TÉTANOS. — NATDRE DD TÉTANOS

Dans la première hypothèse, une action irritative née de la plaie se propage rapidement à la moelle, où s’établit une action réflexe, limitée d’abord aux racines de la 5® paire, puis envahissant bientôt les parties inférieures, tronc et membres. Cette conception a pour elle toutes les observations si nombreuses où le malade accuse très-nettement l’aura débutant dans la blessure et remontant le long des membres. Plus tard, dans les pansements, c’est encore par une irritation légère de la plaie que vont naître les secousses cloniques généralisées. Enfin cette théorie cadre aussi avec les idées de Colles sur les spasmes qui se généralisent et passent au tétanos vrai.

D’après Brown-Séquard et Mitchell, c’est bien l’excitation périphérique qui établit la maladie et l’entretient. D’après le professeur du Collège de France, l’excitation douloureuse du nerf ne serait même pas nécessaire, car il existe une espèce d’antagonisme faisant que l’action convulsive est en raison inverse de la conductibilité sensitive du tronc. Par conséquent ce phénomène douleur, qui semble à première vue si nécessaire pour suivre le développement de la maladie, peut manquer dans la plaie, sans que l’excitation réflexe fasse défaut : celle-ci serait même d’autant plus forte dans ces conditions.

La névrite anatomique n’est pas non plus un phénomène nécessaire. Que de symptômes douloureux ne produisent pas de lésions matérielles appréciables des nerfs ! Toute la classe des névralgies s’inscrit contre l’hypothèse d’une altération permanente. Voilà donc le phénomène initial du tétanos traumatique réduit à sa plus simple expression, l’irritation non perçue, non douloureuse : ce que pouvait déjà nous faire prévoir l’existence du tétanos à frigore sous les tropiques. Dans ces régions il est indiscutable qu’une sensation ordinaire, non pénible, peut être suivie d’une exagération mortelle des réflexes.

Comment se produit cette exagération dans l’activité des cellules de la moelle? car le tétanos est bien localisé dans ces derniers organes. La suractivité des cellules est-elle due à la congestion toujours rencontrée, aux autopsies, dans les enveloppes et les centres? Vulpian pense que dans ces conditions le cours du sang n’est pas plus rapide, que l’organe ne peut fonctionner davantage, et il ne voit dans cette stase veineuse ni la cause prochaine du tétanos, ni même un facteur participant. C’est un phénomène secondaire absolument comme dans l’empoisonnement par la strychnine. Pour le professeur de Paris, il existe « dans le tétanos une irritation des éléments de la substance grise, irritation plus ou moins comparable à l’état produit dans ces éléments par les poisons convulsifs. Cette irritation dont le microscope ne saurait révéler directement l’existence est la cause des contractures. Elle amène peu à peu des modifications telles que la section nerveuse des fibres irritées primitivement est impuissante à faire cesser le réflexe. »

Ces déclarations du professeur Vulpian , auquel les examens micrographiques n’avaient rien révélé, semblent le faire incliner vers la théorie humorale. 11 accepte les modifications permanentes de la moelle, mais

TÉTANOS. — NATURE DD TÉTANOS, ü ne les a pas constatées et, en somme, il songe à un poison bien voisin de celui de Panum, sans néanmoins l’établir.

Nous ne retiendrons de l’opinion de Vulpian, pour le moment, que le fait accepté de l’irritation médullaire : or cette irritation porte, nous ne savons pourquoi, il faut l’avouer malgré les efforts de Notlinagel, spécialement dans la région cervicale, dans la région des centres vaso-moteurs et régulateurs thermiques, où elle produit une élévation considérable de température. Il est incontestable, d’autre part, que certains tétaniques en rigidité générale n’ont pas une courbe de température élevée. Par conséquent, l’irritation médullaire dans la forme qui produit le tétanos reste la véritable cause des troubles de colorifîcation, en dehors de l’élévation que peut aussi donner la contraction du muscle. Alors la théorie qui répond le mieux à nos connaissances physiologiques sur les fonctions du système nerveux, celle qui concorde avec tous les symptômes du tétanos, soit du côté du cœur, soit du côté de la respiration et de la chaleur générale, cette théorie est celle qui considère notre affection comme une localisation exagérée du pouvoir réflexe des régions supérieures cervicales de la moelle. Giraldès, qui acceptait comme primitives et bien constatées les lésions anatomiques, regardait le tétanos comme dépendant d’une irritation congestive de la moelle et du bulbe. Cette congestion elle-même était occasionnée par un trouble apporté à la fonction des nerfs vaso-moteurs venu de la périphérie.

Entre la théorie de l’irritation périphérique initiale et celle de l’infection générale, nous devons mentionner l’hypothèse émise en 1869 par Martin de Pedro (de Madrid). Suivant lui, le tétanos ne serait qu’une affection localisée dans le système musculaire et mieux dans le tissu comjonctif qui entoure la fibre musculaire. L’élément morbide général serait catarrho-rhumatismal ; il empêche la respiration musculaire et produit l’asphyxie, s’il est répandu dans tout l’organisme par l’intoxication du sang veineux. Martin de Pedro remarque que le tétanos se complique assez souvent d’endocardite et de péricardite — fait controuvé par les autopsies connues. Il propose comme traitement les bains chauds, l’opium et l’iodure de potassium. Le tétanos ne serait, suivant le médecin espagnol, ni une maladie nerveuse, ni une névrose, ni une inflammation des centres nerveux. Toute l’affection serait localisée dans le muscle.

Cette opinion, développée avec beaucoup de talent par l’auteur, ne s’appuie cependant sur aucun fait anatomique bien démontré. Elle n’a du reste pas été confirmée, ni vérifiée par les observations ultérieures.

La deuxième théorie regarde le tétanos comme résultant de l’intoxication générale de l’économie par un poison spécial, fabriqué soit dans la plaie quand elle existe, soit dans la sueur, et résorbé au moment du refroidissement. Cette théorie ne repose encore sur aucune analyse chimique se rapportant à l’examen du sang. Elle est née en Angleterre, où Benjamin Travers développa l’hypothèse d’un élément infectieux : elle a été soutenue par Roser, Panum et Richardson. Billroth, partant de

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l’opinion de Roser, qui a fait l’ewre récemment la vieille analogie du tétanos avec la rage, incline fortement aujourd’hui vers l’interfirétation humorale. 11 considère aussi cette affection comme une maladie d’intoxication, sans cependant être en état de fournir des preuves matérielles à l’appui de son opinion.

Cette manière de voir a pour elle la grande similitude qu’offre, dit-on, l’empoisonnement strychnique avec le tétanos. Le poison en effet, une fois introduit dans le sang, agit sur les cellules de la moelle et augmente leur pouvoir réflexe au point que ces excitations finissent par épuiser le nerf lui-même et tuer l’animal. Sur l’homme, ce poison se formerait dans les plaies ou la sueur.

Nous l’etrouvons cette hypothèse acceptée par un certain nombre d’accoucheurs pour expliquer la genèse du tétanos puerpéral. Simpson, faisant d’abord remarquer que le tétanos puerpéral est plus fréquent quand le canal utérin a été irrité, qu’il y a eu manœuvre et hémorrhagie, avoue qu’il n’est pas impossible que la production d’un poison spécial, sanguin, du côté de la plaie ou ailleurs, puisse donner naissance à cette affection, mais il n’én fournit aucune preuve. Blachez (thèse de Lardier) n’hésite pas, au contraire, à réserver dans ses observations de tétanos puerpéral le plus grand rôle aux émotions morales, ce qui le rapproche plutôt de l’irritation nerveuse que de la théorie septicémique.

Dans le tétanos des nouveau-nés, non-seulement l’hypothèse d’un empoisonnement général se trouve confirmée par les résultats heureux obtenus en améliorant l’hygiène des hôpitaux, mais le nom même de la maladie et sa nature sont attaqués par quelques auteurs qui veulent voir dans le trismus une maladie de nutrition et d’altération des liquides de l’organisme.

En France, nous avons dit que Vulpian, sans se prononcer nettement, envisageait cependant avec complaisance celte explication des contractures musculaires .produites par un poison analogue à la strychnine.

Il est certain d’autre part que le tétanos tropical, avec ces symptômes particuliers, semblerait donner raison à l’empoisonnement général. A la Société de chirurgie. Després (1870) déclarait que pour lui le danger du tétanos dépendait d’un élément infectieux se surajoutant au traumatisme : témoin la fièvre grave, le frisson initial, qui annoncent parfois le début des cas mortels.

Mais cette théorie humorale, en définitive, n’a pour appui qu’une vue de l’esprit ; elle est contredite surtout par les expériences de Tripier et Arloing, qui, injectant sur des chevaux du sang tétanique, n’ont jamais reproduit l’affection première. Donc ce principe toxique n’existe pas dans le sang.

A côté de ces deux opinions sur la nature du tétanos, il convient encore de signaler quelques aperçus qui ont eu cours en pathologie.

Griesinger (1862), sur un tétanique mort avec des urines riches en cylindres hyalins, ayant rencontré des altérations rénales des pyramides, pense qu’il serait possible de considérer le tétanos comme une maladie fébrile avec état aigu des reins (un croup de canaux de l’urine).

TÉTANOS. — DIAGHOSTIC.

Molkiewitzs considère le tétanos comme une paralysie des centres réflexes dont le centre serait dans les tubercules quadrijumeaux; mais chez l’homme ce centre n’ajamais été démontré.

Enfin Will. Forbes, qui a employé le nitrite d’amyle, se range à l’idée d’une altération dans la nutrition du muscle. L’hyperthermie et les troubles circulatoires amènent dans la substance musculaire une accumulation d’acide lactique et de créatinine, source de l’irritation des plaques nerveuses terminales.

La chimie a fait dans la direction qui nous occupe quelques découvertes intéressantes démontrant qu’il existe bien dans l’économie des alcaloïdes toxiques fabriqués de toute pièce par l’organisme. Les ptomaïnes, produits de la décomposition cadavérique, étudiées en Italie, puis en France par Arm. Gautier, Boutmy et Brouardel, possèdent à dose infinitésimale une puissance effrayante. Arm. Gautier, dans les urines normales, a pu prouver encore l’existence d’un autre alcaloïde d’une énergie toxique considérable, stupéfiant et tétanisant les animaux, les tuant avec le cœur en systole. Cette substance posséderait les propriétés principales des ptomaïnes, qui agissent en rendant les battements du cœur irréguliers, en amenant la stupeur, le tétanos et la mort. Nous ne voulons que signaler ces derniers faits, d’où s’élèvera peut-être, pour la théorie humorale du tétanos, un nouvel horizon.

Diagnostic. — Les auteurs du Compendium ont estimé avec raison que « le diagnostic du tétanos était extrêmement facile à établir. » Au lit du malade, et pour un observateur qui suit l’évolution de l’affection, le doute ne peut subsister plus de douze heures. Le tétanos a pour caractère spécial de commencer sans fièvre, par le trismus, d’être progressif dans la contracture tonique, et de se compliquer d’accès convulsifs généraux de courte durée, après lesquels la contracture de certains groupes musculaires persiste. Le malade conserve son intelligence, n’a pas de délire, dort, supporte assez bien le jour, le bruit de légers mouvements, sans être pris d’accès spasmodiques, sans offrir plus tard de paralysies.

Tels, sont les points principaux sur lesquels le diagnostic pourrait déjà s’établir solidement ; cependant il nous paraît nécessaire de dégager le tétanos de toute confusion avec les spasmes locaux, que Colles, et en France Follin, ont essayé de rapprocher de l’affection qui nous occupe.

Colles, chirurgien de l’hôpital Steeven, en 1852, avant par conséquent les guerres modernes, avait pensé pouvoir établir une sorte de progression entre les spasmes traumatiques et le tétanos. 11 a décrit trois formes de spasmes avec lesquels le tétanos aurait été souvent confondu.

La première variété, peu importante et peu dangereuse, survient immédiatement après le pansement ou l’amputation, succédant au moindre toucher ou mouvement. Ces spasmes avaient été déjà décrits par Houston. Peu graves, ils cessent en plaçant les membres dans le relâchement. L’opium et la saignée réussissent bien contre eux.

La deuxième forme diffère de la précédente ; elle est plus sévère et

m TÉTANOS. — DIAGNOSTIC,

rapidement fatale. Elle commence trois ou quatre jours après la blessure, sous forme d’attaques subites de douleurs dans le muscle, se répétant, s’étendant et inspirant une crainte redoutable au patient.

L’action du spasme est d’abord limitée ; cependant la contraction musculaire est Yiolente ; rien ne peut maintenir la coaptation de la fracture. La crise passée, les muscles se relâchent et le malade rentre dans son état normal. Les spasmes recommencent, envahissent graduellement l’autre membre, l’abdomen et tous les muscles de la volonté, imprimant au corps du blessé des contorsions effrayantes. Le pouls est rapide, peu rempli, la température du corps ne s’élève que plus tard ; mais, si la maladie continue, la sueur devient profuse, froide et visqueuse. Cette forme est rapidement mortelle, par épuisement, du deuxième au sixième jour; il n’existe aucun rapport entre sa gravité et celle de la blessure.

Dans ces cas, l’opium augmente la stupeur du malade, n’arrête pas le retour du spasme. L’amputation paraît le seul remède d’une efficacité réelle pour sauver le malade. L’examen des pièces montre alors un nerf contus, enflammé, dilacéré par les fragments de la fracture.

Cette forme des spasmes aurait été souvent confondue avec le tétanos, et Colles pense que Larrey a eu affaire à ces cas quand il a amputé et crut guérir des tétaniques.

La troisième forme serait le tétanos vrai ; et contre celui-ci, l’amputation n’a aucune valeur.

Colles a donné comme diagnostic différentiel la date d’invasion différente dans les spasmes. Suivant lui, et Follin n’a pas craint de répéter cette assertion, le tétanos vrai commencerait rarement avant la deuxième ou la troisième semaine; les spasmes, au contraire, du troisième au quatrième jour. C’est là une erreur profonde que toutes les statistiques, même celles d’Angleterre, par Poland ^1857), réfutent de la façon la plus péremptoire. Le tétanos dans la grande majorité des cas commence du sixième au douzième jour de la blessure, et tout tétanos qui débute après le quatorzième jour d’un traumatisme a les plus grandes chances pour être subaigu, c’est-à-dire curable. Quand on relit attentivement la description de Colles, dont la division n’a pas été généralement acceptée par les chirurgiens, on est convaincu que l’auteur anglais a , voulu ranger dans les cas de spasmes traumatiques de véritables tétanos à marche rapide, avec aura et spasme naissant de la blessure. Pour nous, après avoir assisté à un certain nombre de faits de guerre, et après avoir suivi dans deux sièges les effets si graves des blessures par éclat d’obus, tout en reconnaissant la parfaite précision de Colles pour les sjiasmes localisés qui agitent les membres des fracturés, les moignons des amputés, nous n’avons jamais rencontré la dernière partie de sa description, c’est-à-dire cette succession rapide de convulsions générales emportant le malade, sans tétanos réel. La description de Verneuil se rattachant aux spasmes des névralgies précoces rebelles ne peut être non plus confondue avec le tétanos.