CO

convalescence, les combustions diminuent : le rapport -q- augmente; il y a augmentation du poids du sujet. Enfin, dans toutes les maladies qui produisent une asphyxie mécanique, il y a diminution faible des combustions.

Pour ce qui est des états du poumon lui-même, nous signalerons seulement les récentes recherches de Gi’éhant (juillet 1880) sur les variations produites dans l’exhalation de l’acide carbonique par l’inflammation de la muqueuse pulmonaire : sur des chiens, dans la bronchite consécutive à l’action irritante de l’acide sulfureux, l’exhalation de l’acide carbonique a été notablement diminuée ; puis elle a augmenté ensuite peu à peu à mesure qu’arrivait la guérison.

Quant à l’influence des variations de la température extérieure, indépendamment des causes qui peuvent modifier directement les combus-

RESPIRATION. — influenxb de la pression.

lions internes et l’activité des foyers de la chaleur animale, elle est difficile à apprécier, car son action est très-complexe, agissant à la fois sur la fréquence des mouvements respiratoires, sur leur profondeur, sur l’innervation de ces mouvements, en même temps que sur la température .propre du milieu intérieur par le fait de la plus ou moins grande déperdition de calorique par la surface du corps. D’une manière générale, l’abaissement de la température extérieure, nécessitant des combustions internes plus actives, augmente l’absorption d’oxygène et l’élimination d’acide carbonique. Aussi Smith a-t-il constaté que durant l’été la quantité d’acide carbonique exhalé en un temps donné est généralement de 20 o/o moindre que dans l’hiver. D’après les expériences de Page (sur le chien), il y aurait une température du milieu ambiant pour laquelle l’excrétion d’acide carbonique devient minimum (25“ pour le chien) ; en deçà et au delà de ce point, l’excrétion s’accroît et l’augmentation devient très-rapide pour les hautes températures.

■ Atmosphères artificielles [expérimentales). — L’air atmosphérique est formé d’un mélange de 21 parties d’oxygène pour 79 d’azote, avec des traces d’acide .carbonique (voy. p. 257). D’après ce que nous avons vu précédemment, le rôle de l’azote atmosphérique dans la respiration est nul ou tout à fait secondaire. Aussi, comme l’avait déjà constaté Lavoisier, les animaux peuvent-ils vivre dans une atmosphère dont l’azote a été remplacé par un autre gaz neutre, non délétère, par de l’hydrogène, par exemple, et -les expériences de Régnault et Reiset ont donné les mêmes résultats.

On peut (dans les conditions ordinaires ■ de pression) constituer une atmosphère dans laquelle la proportion d’oxygène est plus considérable que normalement, sans que les animaux y éprouvent aucune gêne ; l’air peut même être remplacé par de l’oxygène pur et les animaux continuent à y vivre longtemps sans inconvénient. (Nous verrons plus loin que sous une forte pression l’excès d’oxygène devient une source de dangers mortels.) Dans une atmosphère d’oxygène pur l’homme éprouve un sentiment de bien-être et une grande facilité dans les mouvements : on remarque qu’après un certain nombre de respirations on cesse pour quelques instants de sentir le besoin de respirer, c’est-à-dire qu’il se produit une apnée dont l’explication sera donnée plus loin (Roy. Innervation : rhythme des centres respiratoires).

Pour ce qui est des modifications du milieu ambiant par excès d’acide carbonique, nous renvoyons à l’article asphyxie, et nous allons parler, on étudiant les effets de la dépression, de la diminution dans la proportion d’oxygène.

Pression atmosphérique. — Sous ce titi’e, nous devons étudier un certain nombre de phénomènes importants, qui n’ont pu trouver place à l’article Asphyxie, car leur -étude résulte pour la plupart des expériences les plus récentes de Paul Bert. Ces faits se rapportent d’une part à la diminution d’oxygène par le fait de l’abaissement de la pression, et à l’augmentation d’oxygène par le fait de l’élévation de la pression ; en

280 RESPIRATION. — variatioms dans les résultats généraux de la r. effet, pour ce qui est de l’acide carbonique, \u sa faible proportion dans l’air atmosphérique renouvelé, les variations même considérables de pression sont à peu près sans influence sur les conditions pulmonaires de son absorption et de son exhalation.

Abaissement de pression; diminution d’oxygène. Nous avons vu, que l’hémoglobine fixe chimiquement l’oxygène, qui peut ainsi, même lorsqu’il n’est plus qu’en très-faible proportion dans l’air ambiant, être pris par le sang ; et en effet on a constaté que, dans une atmosphère qui ne se renouvelle pas, les animaux ne meurent que quand ils ont épuisé la plus grande partie de l’oxygène, pourvu que l’on enlève tout l’acide carbonique produit; on voit alors que les reptiles meurent après avoir utilisé tout l’oxygène, les mammifères quand il ne reste plus que 2 d’oxygène, et les oiseaux quand il n’en reste plus que 4 à 5 (P. Bert). On avait

donc cru d’abord que l’absorption de l’oxygène par le sang serait tout à fait indépendante de la pression extérieure ; mais de ce que le sang peut prendre de l’oxygène dans un air raréfié, ce n’est pas à dire qu’il eh prenne aussi facilement et en même quantité dans un temps donné que si la respiration s’effectuait à la pression normale : tout au contraire, et les belles expériences de P. Bert ont démontré en effet que, quand la pression diminue, la quantité d’oxygène dans le sang diminue également; cette diminution devient manifeste dès 20 centimètres d’abaissement de pression, c’est-à-dire dans des conditions à peu près égales à celles où vivent les habitants du haut plateau mexicain d’Anahuac.

Ces faits nous rendent compte des troubles éprouvés par les aéronautes ou par les voyageurs dans l’ascension des hautes montagnes : dans l’un comme dans l’autre cas, l’homme a dans son sang, à sa disposition, pour exciter ses tissus et fournir à sa dépense de forces et de chaleur, une quantité de plus en plus petite, et bientôt insuffisante d’oxygène. De là la fatigue, le refroidissement, la tendance au sommeil. Les accidents provoqués par l’ascension des hautes montagnes ne peuvent être attribués uniquement à la fatigue musculaire et à la réfrigération, car ils se produisent également chez les aéronautes qui s’élèvent immobiles dans l’atmosphère et se mettent à l’abri des causes de refroidissement. Paul Bert a montré que, lorsqu’on soumet un animal à une dépression graduelle, il devient malade et finit par périr à des limites barométriques variables selon l’espèce animale, et que cette souffrance et cette mort ne doivent pas être attribuées, comme on le faisait autrefois, à la diminution même de pression en tant qu’agent physique troublant le mécanisme de la respiration et de la circulation, mais bien uniquement à ce que la pression de l’oxygène du milieu respirable n’est pas suffisante pour maintenir, dans le sang de l’animal, la quantité d’oxygène qu’exige l’accomplissement des phénomènes vitaux : et en effet, tandis qu’un oiseau m.eurt dans l’air ordinaire dont la pression a été abaissée au-dessous de 18 centimètres, il continue à vivre à des pressions inférieures à 12 et même à 6 centimètres, si le milieu dans lequel il respire a été proportionnellement rendu plus riche en oxygène que l’air atmosphérique. La

RESPIRATION. — i.nfldeîi’ce de la pression. 281

catastrophe du Zénith (mort de Crocé-Spinelli et Sivel : Yoy. Acad, des sciences, 26 avril 1875, la relation de G. Tissandier, seul survivant) a rendu cruellement évidente l’influence funeste exercée sur l’organisme humain par la diminution excessive de la pression atmosphérique. Jourdanet, qui, après de longues observations recueillies principalement au Mexique, avait mis en avant l’opinion qu’une diminution notable de la pression atmoshérique modifie la composition des gaz qui existent dans le sang, et qu’il en résulterait une sorte à' anémie plus ou moins grave selon les climats, a récemment publié ses études sur ce sujet. Selon lui, cet ensemble de sensations douloureuses qui constitue le mal des montagnes aurait pour cause principale la diminution de la masse d’oxygène dans le sang, l’anoxybémie, état provenant de la diminution de pression effective de ce gaz dans l’air ambiant. Jourdanet indique, comme limite probable des accidents de cette nature, la demi-distance entre le niveau de la mer et le niveau où commencent les neiges éternelles, limite qui sépare les climats d'altitude des climats de montagne.

Les expériences de Paul Bert ont aussi parfaitement montré que le moyen de combattre les effets de la diminution de pression consiste à respirer de l’oxygène pur; c’est la précaution que prennent aujourd’hui ceux qui s’élèvent en ballon à une grande hauteur. « J’ai la conviction, dit Paul Bert, que Crocé-Spinelli et Sivel vivraient encore, malgré leur séjour si prolongé dans les hautes régions, s’ils avaient pu l’espirer l’oxygène. Ils auront malheureusement perdu brusquement la facilité de se mouvoir ; les tubes adducteurs de l’air vital auront subitement échappé de leurs mains paralysées. »

Ces faits, avons-nous dit, nous expliquent l’influence qu’exerce sur l’hygiène et la pathologie des habitants des hautes montagnes la faible pression de l’atmosphère au milieu de laquelle ils sont plongés. Ces hommes, ainsi que l’a montré Jourdanet, sont placés dans des conditions d’oxygénation insuffisante ; ils sont anoxyhémiques. Enfin signalons ce fait, sur lequel nous ne saurions insister ici, car il a reçu ailleurs les développements qu’il comporte, à savoir qu’on trouve une certaine immunité pour la phthisie chez les habitants affaiblis des altitudes, tandis que les habitants d’apparence robuste des niveaux les plus inférieurs sont décimés par cette affection (Jourdanet); bien plus, cette influence heureuse parait avoir le pouvoir de modifier ou même de guérir la phthisie acquise en d’autres lieux moins favorisés. Sans doute les climats d’altitude sont utiles à cet égard par une véritable diète respiratoire, en diminuant dans le sang la dose d’oxygène; on ne peut en effet s’empêcher de rapprocher Yanoxyhémie de la chlorose, et on sait que la plupart des pathologistes considèrent la phthsie et la chlorose comme opposées, ces deux affections, loin de se donner un mutuel appui, étant signalées comme pouvant se guérir l’une l’autre.

Augmentation de pression ; augmentation d'oxygène. Les recherches de P. Bert ont également porté sur les conditions inverses des pré-

282 RESPIRATION. — varutioss dass les eésultats gbséraux de la b. cédentes, c’est-à-dire sur l’influence de la respiration dans l’air comprimé, dans l’oxygène pur et comprimé (ou dans une atmosphère artificielle renfermant plus de 21 d’oxygène). Ces expériences l’ont amené à la découverte de ce fait bien singulier et bien inattendu, à savoir que l’oxygène suffisamment condensé exerce une action toxique. Lorsqu’on place un animal, un chien, par exemple, dans de l’oxygène pur à la pression de 5 ou 6 atmosphères, ou, ce qui revient au même, dans de l’air ordinaire à la pression de 20 atmosphères, l’animal présente des symptômes véritablement effrayants, consistant en des attaques de convulsions toniques, analogues à celles que produit la strychnine, et qui alternent avec des convulsions cloniques. Ces accidents débutent dès que le sang artériel du chien, au lieu de la proportion normale de 18 à 20 centimètres cubes d’oxygène par 100 centimètres cubes, en contient 28 ou 50. Si la proportion atteint 35 centimètres cubes, la mort est la règle. Chose remarquable, les accidents convulsifs continuent alors que l’animal est ramené à l’air libre et que son sang ne renferme plus que la quantité normale d’oxygène. L’oxygène est donc un poison du système nerveux ; il amène en même temps un abaissement notable de température, indice d’un trouble profond dans les phénomènes généraux de la nutrition. — Le sang ici joue seulement le rôle d’un véhicule allant porter le poison aux tissus. Cette circonstance explique pourquoi l’empoisonnement apparaît plus lentement par l’effet de la compression, alors que la masse du véhicule qui sert d’intermédiaire, c’est-à-dire la masse du sang, a été diminuée, par une saignée copieuse, par exemple.

Le sang artériel, dans les actes normaux de la respiration, ne se sature jamais complètement d’oxygène; il n’arrive à la saturation que sous la pression de 6 atmosphères. A partir de ce degré de pression la combinaison oxyhémoglobique est satisfaite et l’oxygène s’ajoute au sang suivant une progression qui se rapproche de la loi de Dalton, c’est-à-dire que ce n’est plus que l’oxygène dissous ; c’est surtout cet oxygène dissous qui produit un effet délétère surtout l’organisme.

Cette action sur le système nerveux, exercée par l’oxygène en excès, se produit non-seulement chez les vertébrés aériens, mais aussi chez les ■poissons qu’on voit périr quand l’eau renferme plus de 10 volumes d’oxygène. Les invertébrés eux-mêmes ne jouissent d’aucune immunité relativement à l’action toxique de l’air comprimé. D’autre part P. Bert s’est appliqué à rechercher la nature de l’altération produite dans les phénomènes nutritifs sous l’influence d’un excès d’oxygène. « Voyant, dit-il, l’oxygène tuer les animaux soumis à la compression, je me figurais qu’il devait exagérer les combustions organiques, brûler trop vite l’organisme, en user les matériaux, augmenter d’une manière exagérée sa chaleur. Ma surprise fut grande lorsque le thermomètre me montra chez les animaux en pleines convulsions un abaissement de température de plusieurs degrés. L’analyse des autres phénomènes confirma cette première observation. » En effet les phénomènes que revèle l’analyse sont une diminution des actes d’oxydation, diminution correspondant à une

RESPIRATION. — ikfluekce de la pression.

moindre absorption d’oxygène pendant l’intoxication; il y a par suite un abaissement de la proportion de l’acide cai’bonique contenu dans le sang, puis une diminution dans la production de l’urée. L’abaissement de température est un corollaire naturel de cette réduction de tous les processus chimiques consécutifs à la fixation de l’oxygène dans l’organisme. C’est ainsi que P. Bert a constaté, dans une atmosphère d’oxygène comprimé, le ralentissement ou même la cessation d’un grand nombre de phénomènes chimiques du groupe des fermentations, dont le résultat final est, soit une oxydation, soit un dédoublement, soit encore une simple hydratation. Paul Bert a donc été amené à cette conclusion générale que l’air comprimé à un certain degré tue rapidement tous les êtres vivants et que cette action redoutable est due non à la pression de l’air considéré comme agent physico-mécanique, mais à la tension de l’oxygène comprimé. En effet, il a démontré, nous le répétons, que sous l’influence de l’oxygène à forte tension, les combustions corrélatives au mouvement vital sont diminuées ou même supprimées ; qu’en un mot on constate ce résultat en apparence paradoxal, à savoir qu’une oxygénation trop forte des tissus en empêche l’oxydation.

Ces éinàes oniàes conséquences pratiques très-importantes que P. Bert formulaitdès juillet 1872(CompL rend. Jlcad. des Sciences). Il résulte en effet de toutes ses recherches que l’influence exercée par les modifications dans la pression barométrique (lorsqu’il ne s’agit pas d’air confiné) se ramènent exclusivement à l’influence de l’oxygène du milieu ambiant; à de trop basses pressions, asphyxie par défaut d’oxygène ; à de trop fortes pressions, empoisonnement par excès d’oxygène. Or la pression de cet oxygène extérieur, d’où résulte la proportion de l’oxygène intérieur contenu dans le sang, dépend de deux facteurs : la proportion centésimale et la pression barométrique. On pourra donc conjurer les dangers que fait courrir celle-ci (pression), en modifiant inversement celle-là (proportion centésimale) , d’où les l’ègles pratiques suivantes :

1° Si les aéronautes qu’arrête dans leur course verticale, non la force ascensionnelle du ballon, mais la possibilité de vivre, veulent impunément monter plus haut qu’ils n’ont fait jusqu’ici, ils le pourront à la condition d’emporter avec eux un ballon plein d’oxygène, auquel ils auront recours lorsqu’ils souffriront trop de la raréfaction de l’air.

2“ En sens inverse, les industries (établissement des piles de ponts, pêche des perles, sauvetages sous-marins) qui soumettent les ouvriers à de hautes pressions seront arrêtées par les souffrances et la mort de ces ouvriers, si elles veulent aller au delà de 5 ou 6 atmosphères. Mais elles verront les obstacles disparaître, si leurs machines soufflantes lancent, au lieu d’air pur, un mélange d’air et d’azote calculé de manière que la pression de l’oxygène ne dépasse pas un niveau suffisamment bas.

Ikxervation de l’appareil respiratoire. — Les muscles qui effectuent les mouvements respiratoires sont innervés par des filets nerveux que l’anatomie descriptive nous apprend à connaître : nerf phrénique, pour le diaphragme ; nerfs intercostaux, thoraciques et abdominaux, pour les muscles

284 RESPIRATION. — i.nnervation de l’appareil REbPiRATOiRE. du tronc. Ces nerfs se détachent de la moelle épinière à des niveaux trèsdifférents. A l’époque où l’on ne voyait dans la moelle épinière qu’un gros cordon nerveux provenant de l’encéphale, et où l’on reportait dans l’encéphale la source de toute excitation motrice, c’est à la masse cérébrale (le cervelet y compris) qu’on attribuait la mise en jeu des mouvements respiratoires, et Bichat lui-même, qui, pour la plupart des mouvements involontaii-es ou de la vie organique, invoqua la mise en jeu du système ganglionnaire, ne laissant l’encépbale présider qu’aux mouvements de la vie de relation ou de la vie animale, Bichat lui-même, d’après ce fait que les mouvements respiratoires sont soumis jusqu’à un certain point an contrôle de la volonté, considéra ces mouvements comme régis par le centre qui produit les mouvements locomoteurs, c’est-à-dire par l’encéphale.

La connaissance des actes nerveux réflexes et de l’importance de l’axe gris de la moelle épinière et de la moelle allongée comme centres antomoteurs devait profondément modifier les idées des physiologistes sur le mécanisme nerveux de la plupart des mouvements, même de ceux qui sont dits volontaires, et simplifier singulièrement la compréhension des actes moteurs plus ou moins inconscients, tels que la déglutition, le clignement des paupières, la l’espiration, etc. {Voy. art. Nerfs, Système nerveux, t. XXIII, p. 532). Pour la respiration en particulier, l’existence d’un centre bulbo-médullaire fut de bonne heure démontrée par les expériences de Legallois (qui remirent en mémoire des faits déjà connus au temps de Galien), et surtout par les recherches de Flourens.

Galien (Œuvres. Édit, de Kuhn, t. Il, p. 696) savait parfaitement que la section transversale complète de la moelle entre la première et la seconde vertèbre cervicale arrête subitement les mouvements respiratoires et produit la mort. Ce fait, démontrant que les nerfs des muscles de la respiration, quelque soit le niveau de leur origine apparente sur la moelle, proviennent d’un centre placé plus haut, ne pouvait que confirmer l’idée alors reçue de faire remonter leurs origines réelles jusque dans le cerveau. Mais les expériences de Legallois (1868-1824) montrèrent que la suspension de la respiration et la mort produites par la section de la moelle cervicale supérieure ne sont pas la conséquence de la séparation de la moelle d’avec le cerveau, car il constata que, si l’on ouvre le crâne d’un animale! si l’on fait ensuite l’extraction de l’encéphale par portions successives d’avant en arrière en le coupant par tranches, on peut enlever tout le cerveau proprement dit, puis tout le cervelet, la protubérance et la partie toute supérieure du bulbe, sans arrêter la respiration. Mais il vit cet arrêt se produire subitement lorsqu’il arrivait à comprendre dans une tranche le niveau du bulbe où se fait l’origine des nerfs pneumogastriques. « Ce n’est donc pas du cerveau tout entier, dit Legallois, que dépend la respiration, mais bien d’un endroit assez circonscrit de la moelle allongée, lequel est situé à une petite distance du trou occipital et vers l’origine des nerfs de la huitième paire ou pneumogastriques. »

Dès lors la région du centre nerveux qui préside aux mouvements respi-

RESPIRATION. — réflexe respiratoire. 28o

ratoires était indiquée ; elle fut plus exactement précisée encore par les expériences de Flourens (1851 ) et par celles de Longet. Flourens montra que ce centre, qu’il appela nœud vital [Voy. l’art. Nerfs, Système nerveux, t. XXIII, p. 586), est situé au niveau du bec du calamus scriptorius, c’est-à-dire à l’extrémité inférieure du quatrième ventricule, dans une tranche dont l’épaisseur ne dépasse pas trois millimètres ; si une section est faite immédiatement en avant (au-dessus) de cette zone, les mouvements respiratoii’es persistent dans le tronc, mais cessent dans la face (immobilité des narines) ; si la section passe en arrière de cette zone, les mouvements respiratoires cessent dans le tronc, mais se manifestent encore dans la face (dilatation inspiratoire des narines). Quant à l’étendue transversale du centre respiratoire dans cette tranche, c’est-à-dire quant à sa situation précise, Longet s’attacha à la déterminer en montrant que la division, à ce niveau, soit des corps restiformes, soit des pyramide antérieures, n’arrête pas les mouvements de la respiration, et que cet arrêt est essentiellement déterminé par la destruction des faisceaux intermédiaires des bulbes.

Or nous savons qu’à la partie profonde (postérieure) de ces faisceaux intermédiaires existe une colonne de substance grise dite colonne motrice desnerfs mixtes {Voy. l’art. Nerfs, Syst. nerveux, t. XXIIL'p. 465), colonne dont les éléments nerveux présentent le type des cellules motrices des cornes antérieures de la moelle ; nous savons que le noyau inférieur du facia {nerf respiratoire de la face) n’est autre chose que la partie supérieure de cette colonne motrice; nous savons enün qu’en arrière d’elle, sous le plancher du quatrième ventricule, est située la colonne grise sensitive du pneumogastrique. La physiologie, et l’anatomie se trouvent donc d’accord pour localiser en ces deux colonnes grises le centre, le noyau des mouvements respiratoires, et la proximité, l’accolement des colonnes sensitive et motrice, nous permet de comprendre facilement comment les actes réflexes de l’innervation respiratoire se trouvent entièrement localisés dans cette région. Enfin, comme ce système de colonnes grises est double, c’est-à-dire disposé symétriquement un de chaque côté de la ligne médiane {Voy. la fig. 64, p. 465 dut. XXIII, art. Nerfs, Syst. nerveux), nous avons l’explication anatomique des dernières conclusions auxquelles fut amené Flourens (1858) par ses expériences : « Le nœud vital, dit-il, est double, c’est-à-dire formé de deux parties ou moitiés réunies sur la ligne médiane, et dont chacune peut suppléer l’autre. Pour que ia vie cesse, il faut que les deux moitiés soient coupées et toutes deux dans la même étendue : dans une étendue de deux millimètres et demi -chacune. »

Nous allons donc étudier le réflexe respiratoire en passant successivement en revue l’action des conducteurs sensitifs ou centripètes qui y arrivent d’une manière plus ou moins directe, l’action des conducteurs •centrifuges qui en partent, et enfin les particularités spéciales que semble présenter l’entrée en action du centre lui-même.

Voies centrifuges. — Nous commencerons par les voies centrifuges,

286 RESPIRATION. — iskervatio.\ de l’appareil respiratoire.

sur lesquelles il n’y a que peu à dire après les faits déjà connus du temps

de Galien .

De ces conducteurs, les uns se dirigent en bas. suivant les cordons blancs de la moelle, au milieu desquels ni l’anatomie ni les vivisections ne sont encore parvenues à distinguer leur trajet, c’est-à-dire leurs positions spéciales dans l’aire d’une coupe transversale de la moelle. Dans ce trajet, ces conducteurs peuvent recevoir des fibres nerveuses provenant de diverses parties de Taxe gris médullaire, mais non de noyaux respiratoires spinaux, comme l’ont avancé quelques auteurs (Langendorff) ; c’est que les muscles du thorax se contractent non-seulement en vue du mécanisme respiratoire, mais encore pour prendre part à divers mouvements associés des membres et du tronc; et si après destruction du bulbe on peut voir encore survenir deux ou trois mouvements spontanés du thorax, surtout chez des animaux légèrement strychnisés (Rokitansky), ce n’est pas une raison pour conclure à l’existence de centres spinaux présidant à la respiration. Nous continuerons donc à admettre que les conducteurs centrifuges, provenant du centre bulbaire, ne font que descendre dans les cordons blancs médullaires. L’anatomie descriptive seule intervient pour déterminer leur trajet lorsqu’ils se détachent sous la forme de nerfs périphériques’ : ce sont tous les nerfs moteurs qui se distribuent aux muscles précédemment énumérés comme inspirateurs ou expirateurs : le plus important de ces nerfs est le phrénique^ qui se détache du plexus cervical pour aller innerver le diaphragme: c’est pourquoi, après une section de la partie inférieure de la moelle cervicale, tous les muscles de la respiration (thorax et abdomen) sont paralysés, excepté le diaphragme dont le nerf moteur, se détachant de la moelle au-dessus de la section, a conservé ses connexions avec le centre respiratoire.

Les autres conducteurs centrifuges se dirigent en haut pour émerger presque aussitôt avec les nerfs moteurs bulbaires et principalement avec le spinal, le pneumogastrique, le glosso-pharyngien, le facial, et aller présider aux mouvements respiratoires du larynx, du pharynx et de la face. Ch. Bell a particulièrement insisté sur les fonctions respiratoires de ces nerfs, et, pour ce qui est de la face, tout le monde sait que, toutes les fois que la respiration devient laborieuse, chaque mouvement d’inspiration est accompagné d’une dilatation des narines {Voy. cidessus, p. 238).

Voies centripètes. — Nous devons entendre par voies centripètes toutes celles qui viennent apporter une influence modificatrice sur le centre respiratoire, que cette influence ait son origine immédiate à la périphérie (impressions sensitives) ou dans d’autres centres et notamment dans les centres cérébraux (volonté, émotion). Ainsi chacun sait que, si les mouvements respiratoii’es se poursuivent rhythmiquement et d’une manière dite automatique en dehors de toute intervention de la volonté et d’une façon inconsciente, ils peuvent, par le fait de la volonté, être accélérés, ralentis ou même complètement suspendus pendant un certain temps.

RESPIRATION. — réelexe respiratoire. 287

On sait également que les émotions, les passions, la douleur morale, exercent sur ce rhythme une influence considérable : la simple attention portée par le sujet sur ses mouvements respiratoires suffit à en modifier le rhythme, au point que rien n’est plus difficile que d’observer, ou simplement de compter, sans la troubler, sa propre respiration. .

Il existe donc des fibres nerveuses qui, partant de l’encéphale, viennent aboutir aux centres respiratoires bulbaires : aussi peut-on, en excitant expérimentalement ces fibres sur un point quelconque de leur trajet, modifier l’activité des centres bulbaires, le rhythme de la respiration; c’est ainsi sans doute qu’il faut interpréter les expériences de Newell et Booker, qui ont vu l’excitation portée sur le mésencéphale accélérer les mouvements inspiratoires jusqu’à la tétanisation, et il ne paraît pas nécessaire de conclure, avec ces auteurs, des résultats de leurs expériences à l’existence d’un centre régulateur de la respiration au voisinage des tubercules quadrijumeaux. Nous en dirons autant des expériences de Christian, qui admet l’ existence d’un centre respiratoire à l’extrémité supérieure du plancher du quatrième ventricule.

Parmi les conducteurs qui viennent de la périphérie (peau, muqueuses), il n’en est peut-être pas un seul dont l’excitation ne soit capable d’agir sur la respiration : telles sont les excitations de la peau, des fosses nasales, de l’isthme du gosier, du larynx, etc., et, lorsque la respiration est accidentellement suspendue et menace de s’éteindre (asphyxie, syncope, etc.), on parvient le plus souvent à en réveiller les mouvements en stimulant diverses parties de l’organisme, par exemple, en projetant de l’eau froide sur la face, en frictionnant la peau, en introduisant des vapeurs irritantes dans les fosses nasales, ou même en injectant des matières stimulantes dans le rectum.

Les excitations très-énergiques de ces nerfs peuvent aussi, comme nous allons le voir pour les pneumogastriques, suspendre la respiration, et cela par simple impression portée sur les centres bulbaires, indépendamment de l’élément douleur, car on observe les mêmes effets sur des animaux auxquels on a enlevé des hémisphères cérébraux (P’ranck). Tout le monde sait combien l’impression d’une douche froide modifie brusquement la respiration. D’après Schiff l’influence prolongée du froid sur la peau donnerait lieu au ralentissement de la respiration ; d’après Rôhrig (de Kreuzna ch) les excitations chimiques et mécaniques peuvent produire le même résultat : cet auteur rapporte un certain nombre d’expériences où les excitations cutanées par l’huile de croton, l’essence de moutarde, etc., amenèrent à la fois une accélération du pouls et un l’alentissement de la respiration ; aussi cet auteur est-il amené à combattre la théorie de la production des mouvements respiratoires chez le nouveauné par l’excitation résultant du contact de Tatmêsphère. Mais n’oublions pas qu’en cette matière complexe il faut se garder des théories exclusives et savoir tenir compte de tous les faits ; or le réveil des mouvements respiratoires, chez l’adulte ou chez l’enfant, par l’excitation de la peau, est un fait de notion et de pratique vulgaires.

288 RESPIRATION. — innervation de l’appareie respiratoire.

Mais de tous les nerfs dont l’excitation est capable de modifier l’état d’activité de l’appareil respiratoire, c’est le pneumogastrique qui a été l’objet du plus grand nombre d’études et qui devait l’être en effet, puisque le centre ou noyau respiratoire correspond précisément au niveau de son implantation dans le bulbe, et qu’ainsi l’anatomie descriptive suffit à le désigner pour le principal ou au moins le plus direct des conducteurs centripètes du réflexe de la respiration. On sait combien ce nerf est complexe (filets moteurs et filets sensitifs), à combien d’organes il donne l’innervation motrice et sensitive (larynx, estomac, cœur, poumon), et par suite on pouvait prévoir à combien d’interprétations diverses devaient donner lieu les résultats compliqués des expériences portées sur lui. Gomme le dit P. Bert, il faudrait un volume rien que pour donner seulement la bibliographie complète des travaux relatant les èffets soit de sa section, soit de la galvanisation de son bout central (nous avons parlé précédemment, ci-dessus, p. 217, des effets pulmonaires delà galvanisation de son bout périphérique). Le présent article ne peut que se borner à une rapide indication des travaux les plus récents et qu’une sévère critique expérimentale paraît indiquer comme les plus dignes de confiance.

Ce nerf centripète, ayant une partie de ses origines périphériques dans l'e poumon, semble à priori, en supposant que le besoin de respirer soit d’origine périphérique (pulmonaire), désigné comme devant représenter la principale voie afférente du réflexe respiratoire. C’est en effet l’hypothèse qu’émit dès 1836 Marshall Hall, l’un des physiologistes qui ont le plus étudié les actes nerveux réflexes. Marshall-Hall suppose que le sang veineux stimule les fibres terminales des nerfs pneumogastriques et que cette excitation, réfléchie sur les nerfs inspirateurs dans la moelle allongée, est la cause déterminante de l’action excito-motrice exercée par ces derniers nerfs. S’il en est ainsi, le pneumogastrique serait au mouvement inspiratoire ce que le trijumeau (branche ophthalmique de Willis) est au clignement des paupières ; par suite, la section des pneumogastriques devrait abolir les mouvements de la respiration ; leur excitation devrait les accélérer ou produire une contraction plus ou moins permanente, une sorte de tétanos réflexe des muscles des parois thoraciques. Les résultats des expériences ne sont pas en désaccord avec cette hypothèse ; mais ils ne sont pas aussi absolus, ce qui s’explique par ce fait que les pneumogastriques ne sont pas l’unique voie centripète afférente au réflexe respiratoire, ainsi qu’il a été précédemment indiqué, et que, ainsi qu’il sera dit plus loin, le centre respiratoire trouve, en dehors des excitations apportées par les nerfs centripètes, des conditions stimulantes dans le sang qui arrive à lui. Nous allons donc passer rapidement en revue les . effets de la section et de Vexcitation du bout central de ces nerfs.

Pour ce qui est de la section des nerfs pneumogastriques, ayons d’abord soin d’éliminer toutes les conditions qui ne sont pas directement en rapport avec la question. C’est ainsi que, si les animaux très-jeunes succombent à la section des deux pneumogastriques, cette mort, comme l’ont montré Legallois et Longet, doit être attribuée à la paralysie des cordes

RESPIllÂTION. —

P-NEUMOGASTRIQUE.

vocales innervées par les nerfs récurrents, c’est-à-dire à l’oblitération du larynx pendant l’inspiration (ci-dessus, p. 259). Nous ne tiendrons donc compte que des expériences de ce genre faites sur des animaux adultes, chez lesquels, comme l’a démontré Longet, la mort ne peut arriver par ce mécanisme, la partie iriteraryténoïdienne (intercartilagineuse) de la glotte restant béante, par suite de la rigidité des cartilages. Dans ces conditions, on voit, immédiatement après la section des deux pneumogastriques, le rythme respiratoire se modifier complètement : Paul Sert a donné de nombreux tracés de ces modifications; au milieu des nombreuses variétés qu’elles présentent, on voit se dégager deux caractères qui se reproduisent dans tous ces tracés : le nombre des respirations diminue, leur amplitude augmente ; l’expiration s’allonge, et l’on voit apparaître une véritable pause expiratoire : il y a donc, semble-t-il, un moment, après chaque respiration , où le centre bulbaire oublie pour ainsi dire, faute d’excitations périphériques, de donner naissance à une nouvelle impulsion inspiratoire.

Tel est le résultat immédiat : le résultat ultérieur de la section est à peu près toujours la mort de l’animal (si les deux pneumogastriques ont été coupés). C’est pour l’explication de cette mort que les interprétations les plus contradictoires ont été émises, invoquant successivement les troubles produits dans chacun des appareils organiques auxquels se distribuent les nerfs de la dixième paire, et ce ne serait pas chose facile que de se reconnaître dans ce chaos de faits et de théories, si Cl. Bernard et Paul Bert n’avaient jeté ici la lumière d’une sévère critique expérimentale. D’abord il n’y a plus à admettre, dans ces cas, la mort par suspension des actes digestifs, puisque Cl. Bernard a pu couper dans le thorax tous les filets stomacaux des pneumogastriques sans que la mort s’ensuivît. La mort par le cœur peut être également écartée, puisque la section d’un seul pneumogastrique entraîne, du côté de l’organe central de la circulation, à peu près les mêmes troubles que la section des deux nerfs, et que cependant celte section d’un seul nerf n’est pas mortelle. Reste donc seulement la mort par le poumon, ou, plus exactement, par la fonction respiratoire, puisque le nerf pneumogastrique contient des fibres motrices allant du bulbe au poumon et des fibres sensitives allant du poumon au bulbe. Pour ce qui est des fibres motrices, comme elles sont empruntées, au moins eu grande partie, au spinal, elles peuvent être détruites isolément, et les expériences de P. Bert à ce sujet paraissent permettre de conclure que la paralysie des rameaux moteurs pulmonaires n’est suivie d’aucune altération du parenchyme du poumon. Il faut donc chercher en définitive la cause de la mort dans la section des rameaux sensitifs. C’est en effet l’interprétation à laquelle est amené P. Bert. Si nous nous rappelons les effets immédiats de la section des pneumogastriques, il est évident que ces nerfs doivent apporter au centre respiratoire des sensations particulières dépendant de l’impression exercée sur leurs terminaisons par la composition de l’atmosphère intra-pulmonaire, et peut-être aussi par l’état d’expansion ou de plissement des parois alvéolaires, sensations qui

NOBT. DICT. MED. ET CBIR. XXXI— 19

290 RESPIRATION. — inservation de l’appareil respiratoire. déterminent ce centre à agir. Or, dit P. Bert, si la suppression de ces sollicitations centripètes ne fait pas immédiatement cesser la respiration, « il est certain que, quand cette influence centripète est modifiée, le centre respiratoire réagit immédiatement et modifie le rythme et l’amplitude des mouvements respiratoires...; et on conçoit très-bien que le centre respiratoire, n’étant plus averti par ses sentinelles habituelles de l’état de l’air iiitra-pulmonaire, ne se décide à agir que quand le sang qui lui arrive est lui-même notablement altéré ; il se trouve alors dans le cas d’asphyxie et un énorme mouvement inspiratoire est la conséquence d’une réaction subite et exagérée. A leur tour ces mouvements exagérés deviennent l’origine des altérations pulmonaires qui sont, le plus souvent, la cause prochaine de la mort. » Mais souvent cette mort arrive sans qu’on puisse constater aucune lésion du poumon. C’est qu’alors, dit encore P. Bert, elle survient par suite d’une excitation trop forte d’un ou de deux bouts centraux coupés, car il est démontré que l’excitation du bout central d’un seul nerf pneumogastrique peut quelquefois amener subitement la mort. Enfin, si la section d’un seul pneumogastrique n’entraîne pas la mort, P. Bert explique ce fait par la persistance de l’action du pneumogastrique intact, qui suffit à déterminer la régularité des mouvements respiratoires de son côté, et par suite des deux côtés, puisque d’une part les deux centres respiratoires sont solidairement unis, et que d’autre part les deux côtés du thorax doivent se mouvoir simultanément, si la cage thoracique est intacte.

On voit que les effets produits par la section de ces nerfs sont bien délicats à interpréter et que souvent ces interprétations,' selon l’aveu de P. Bert lui-même [op. cit., p. 495), font plutôt image que démonstration. Il en est de même des effets produits par la galvanisation du bout central du pneumogastrique coupé.

D’après les idées ci-dessus indiquées et émises àpriori, cette excitation devrait produire une accélération de la respiration, et, à un plus haut degré, un tétanos réflexe des muscles du thoi'ax, probablement des muscles inspirateurs. C’est, en effet, ce qu’ont donné les premières expériences ; mais ici encore les recherches plus récentes ont montré que ces phénomènes complexes ne pouvaient pas être formulés en un schéma aussi simple. Rappelons d’abord que le pneumogastrique, à la partie supérieure du cou, renferme des conducteurs sensitifs, provenant à la fois du poumon et du larynx (nerf laryngé supérieur), et qu’il peut y avoir lieu de distinguer les effets de l’excitation des nerfs sensitifs pulmonaires et des nerfs sensitifs laryngés. Puis, passant rapidement sur l’historique de la question pour lequel nous renvoyons aux leçons de P. Bert, indiquonsseulement que Traube, l’un des premiers, vit que la galvanisation du bout central d’un nerf vague coupé arrête la respiration en inspiration, et que Cl. Bernard, puis Eckhart et Budge, firent simultanément cettemême observation, mais que, si le premier vit, comme Traube, l’arrêt respiratoire se faire en inspiration, les deux derniers prétendirent qu’il se ferait en expiration. C’est alors que Rosenthal, en même temps qu’il

RESPIRATION. — centre respiratoire, 291

employa la méthode graphique pour mieux saisir la signification du phénomène, songea à étudier comparativement les effets de la galvanisation des rameaux sensitifs pulmonaires (pneumogastrique proprement dit) et laryngés (nerf laryngé supérieur). Les conclusions qu’il formula sont les suivantes : 1“ Pour le pneumogastrique, une faible excitation électrique du bout central accélère la respiration ; une excitation un peu plus forte amène un léger temps d’arrêt en inspiration, par contraction durable du diaphragme; une excitation plus forte encore suspend complètement la respiration et met le diaphragme dans un état de contraction tétanique ; 2“ Pour le nerf laryngé supérieur, une excitation faible du bout central diminue la fréquence de la respiration; une excitation un peu plus forte allonge la pause expiratoire par relâchement du diaphragme ; une excitation plus forte encore suspend complètement la respiration et maintient le thorax en expiration par tétanos des muscles expirateurs.

Rien de plus séduisant que la théorie qui découle de ces résultats énoncés par Rosenthal : deux centres nerveux respiratoires, un pour l’inspiration, un pour l’expiration : ces deux centres antagonistes sont sollicités par deux nerfs antagonistes : le centre' de l’inspiration par le pneumogastrique, le centre de l’expiration par le laryngé supérieur. Malheureusement il ne manque à cette séduisante théorie que l'exactitude des faits .sur lesquels elle est basée. En effet, les résultats obtenus par P. Rert et plus récemment par Arloing et Tripier sont complètement en désaccord avec les conclusions de Rosenthal. P. Sert a bien constaté, comme Rosenthal, que toute excitation faible des pneumo gastriques augmente le nombre des mouvements respiratoires; mais cet effet est produit de même par l’excitation de tout nerf sensitif, par exemple, d’une branche du trijumeau ou même du laryngé supérieur : rien ne justifie l’antagonisme que Rosenthal a voulu établir entre le laryngé et le pneumogastrique. Si l’on produit une excitation énergique, quel que soit le nerf centripète excité, la respiration est arrêtée, mais cet arrêt a lieu au moment même où l’excitation est appliquée, c’est-à-dire soit dans l’inspiration, soit dans l’expiration. Rien ne justifie donc non plus le rapport que Rosenthal a voulu établir entre le pneumogastrique et les muscles inspirateurs d’une part, d’autre part entre le laryngé et les muscles expirateurs.

Centre respiratoire. — Les considérations précédentes nous montrent qu’un grand nombre de nerfs sensitifs peuvent apporter vers le centre respiratoire des excitations qui en modifient le fonctionnement; elles nous montrent également dans le pneumogastrique un conducteur centripète qui avertit le centre respiratoire de l’état du poumon et règle ainsi le rythme des mouvements du thorax. (Quelques auteurs ont aussi admis que les extrémités pulmonaires du pneumogastrique seraient excitées par l’état d’expansion ou de resserrement de la paroi alvéolaire dans laquelle a lieu leur terminaison, et on a cherché dans ce mode d’excitation la source d’un mécanisme automatique des mouvements respiratoires : le retrait du poumon agirait comme excitant inspiratoire, et sa dilatation comme excitant expiratoire (Hering, Breuer, Langendorf).

292 RESPIRATION. — innervation de l’appareil respiratoire.

Mais, comme la section des pneumogastriques modifie seulement ce rythme sans supprimer immédiatement la respiration, il reste bien réellement encore à se demander quelles sont les causes qui produisent ce jeu régulier, ces alternatives d’excitation et de repos du centre respiratoire.

Ici nous nous trouvons en présence de deux hypothèses.

1" Les centres respiratoires agissent uniquement comme des centres réflexes ordinaires, c’est-à-dire dont la mise en jeu est provoquée par des impressions centripètes; mais les sources de ces impressions centripètes sont très-multiples et il est presque impossible de les supprimer toutes, car il faudrait sectionner un grand nombre de nerfs venant des muqueuses et de la peau. Kuss, dans ses leçons, insistait plus particulièrement sur le rôle des nerfs cutanés pour expliquer pourquoi la section des pneumogastriques n’amène pas immédiatement la mort. Pour expérimenter sur ces nerfs centripètes, dit-il, il est impossible de couper tous les nerfs de la peau, mais on peut du moins soustraire la surface cutanée à toute impression extérieure, et particulièrement à l’impression de l’air ou de l’eau, car ce dernier milieu ambiant paraît également propre par son contact à impressionner les nerfs centripètes de la respiration. Si l’on couvre la peau d’un enduit imperméable, d’un vernis, on voit aussitôt la respiration s’affaiblir, se ralentir, s’arrêter même parfois, et en tous cas devenir insnffisante : l'oxygène n’est plus fourni en quantité suffisante, les combustions se ralentissent, l’animal se refroidit et meurt; on a souvent employé ce moyen dans les laboratoires de physiologie pour transformer un animal à sang chaud en animal à sang froid, par un refroidissement lent et graduel. — Quelques cas accidentels, ajoutait-il, ont permis de constater sur l’homme des états tout semblables après destruction d’une grande partie ou de la presque totalité de la peau. Dans nos villes de grandes brasseries, il n’arrive que trop souvent qu’un garçon brasseur tombe dans une des immenses chaudières de ces établissements; retiré très-vite, il n’en présente pas moins une brûlure, parfois légère, mais en tous cas très-étendue et qui a profondément modifié la peau au point de vue nerveux, comme cela arrive pour la sensibilité de toutes les surfaces dont l’épitliélium est altéré. Dans quelques cas de ce genre nous avons pu observer que la respiration ne se continue avec son ampleur et son intensité normales que grâce à l’intervention de la volonté. Le patient respire alors parce qu’il veut respirer, et, le réflexe physiologique étant insuffisant par défaut dans les voies centripètes, les mouvements du thorax ne présentent plus ni leur forme rythmique ni leur apparente spontanéité normale ; mais, si le malade oublie de respirer. les mouvements dn thorax deviennent lents et faibles comme chez les animaux enduits d’un vernis ; la températnre du corps s’abaisse, et n’est maintenue que par l’action de la volonté sur la respiration. Il est évident qu’icr une des sources, la source cutanée, si l’on peut ainsi s’exprimer, du réflexe respiratoire, a été supprimée, et que l’action du pneumogastrique seul est devenue insuffisante pour provoquer l’action du système nerveux central. La volonté supplée à ce manque d’impulsion extérieure.

RESPIRATION. — centre respiratoire. 293

jusqu’à ce que les malheureux soumis à cet étrange supplice succombent enfin à la fatigue et s’endorment. La respiration devient alors assez faible pour amener un refroidissement considérable et finalement la mort.

2“ Ne considérant pas les excitations d’origine périphérique comme suffisantes, la plupart des physiologistes allemands ont pensé que le centre respiratoire était le siège désexcitations automatiques, ce qui veut dire simplement d’excitations prenant naissance sur place, dans le centre même, indépendamment de l’entrée en action des nerfs afférents. Cette question est assez importante pour que nous entrions ici dans quelques détails, après avoir toutefois prévenu le lecteur que les théories dont nous allons donner un rapide résumé sont composées de quelques faits bien positifs, et de beaucoup d’hypothèses pures.

En supposant fin centre nerveux soumis à une excitation constante, que celle-ci ait son origine à la périphérie ou dans ce centre même (nous verrons dans un instant quelle peut être la nature probable de ce dernier mode d’excitation pour les centres respiratoires en particulier), il est facile de comprendre que le résultat de cette excitation ne se manifeste ])as d'une manière continuelle, mais par décharges intermittentes; il suffit à cet effet d’admettre, selon l’hypothèse des physiologistes allemands qui se sont plus spécialement attachés à cette question (Rosenthal, Hermann), que la force nerveuse a à vaincre une certaine résistance avant de pouvoir opérer une action de dégagement ou de décharge sur les fibres nerveuses centrifuges.' « Dans cette hypothèse, les forces de dégagement doivent chaque fois s’accumuler jusqu’à ce qu’elles aient atteint une certaine tension ; c’est ainsi qu’un gaz, conduit sous l’eau d’une manière continue, ne monte pas dans celle-ci d’une manière continue, mais par intermittences, sous forme de bulles d’une certaine grandeur, en s’accumulant chaque fois jusqu’à ce que la tension produite suffise pour vaincre la pression de l’eau » (Hermann, Eléments de Physiologie, trad. franç., 1869, p. 435). Un pareil fonctionnement d’un centre nerveux donnera donc lieu à une excitation rythmique. — Dans ces conditions, chaque force qui peut augmenter ou diminuer la résistance hypothétiquement admise agira sur la fréquence du rythme et sur la force de chaque excitation, de même que, dans l’exemple cité, l’augmentation de la cohésion de l’eau par de la gomme rendra les bulles plus rares, mais plus grandes, tandis que la diminution de cohésion, si l’on i-emplace, par exemple, l’eau par de l’éther, rendra les bulles plus fréquentes, mais plus petites. L’excitation faible du bout central du pneumogastrique diminuerait donc, dans les centres respiratoires, cette résistance hypothétique, car elle produit des mouvements respiratoires plus fréquents, mais moins profonds; la section de ces nerfs augmenterait cette résistance, car elle est suivie d’inspirations plus rares, mais aussi plus profondes.

Telle est, réduite à sa plus simple expression, la théorie du rythme par automatisme des centres nerveux; elle fait image plutôt que démonstration. Sans entrer dans les détails des développements que lui a donnés Rosenthal, précisons cependant quelques points encore en ajoutant que

294 RESPIRATION. — inservatios de l’appareil respiratoire. d’après cet auteur le centre respiratoire se composerait réellement de deux centres, celui des muscles de l’inspiration et celui des muscles de l’expiration : l’activité rythmique de ces deux centres alternerait, bien que sous le rapport de la force ils soient inégaux (dans la respiration calme, normale, le centre expirateur n’entre pas en action), et ne semblent pas dépendre réciproquement l’un de l’autre. Ces centres posséderaient des nerfs modérateurs et des nerfs accélérateurs (les uns augmentant, les autres diminuant la résistance au dégagement). Le pneumogastrique contiendrait des fibres accélératrices pour le centre d’inspiration, en même temps que des fibres modératrices pour le centre d’expiration; le nerf laryngé supérieur agirait dans le sens inverse (Rosenthal).

Il est temps de nous expliquer sur la manière dont est conçue, dans cette théorie, l’excitation automatique du centre respiratoire. P’aisant observer que ce centre ne fonctionne pas chez le fœtus dont le sang est oxygéné par les échanges placentaires, mais qu’il entre en action dès que le cordon est comprimé et que par suite le sang du fœtus devient moins riche en oxygène et plus chargé d’acide carbonique (il existe des observations démontrant que des mouvements respiratoires peuvent se produire chez l’enfant dans le sein de sa mère à la suite d’une suppression prématurée de la respiration placentaire [Voy. le mémoire d’Ed. Hofmann), Rosenthal a émis l’hypothèse qu’il fallait attribuer à l’action du sang qui arrive au bulbe le rôle d’excitateur direct du centre, selon que ce sang est plus ou moins pauvre en oxygène, plus ou moins riche en acide carbonique, selon, en un mot, qu’il est plus ou moins hématosé : un sang bien hématosé n’excite pas le centre respiratoire ; un sang mal hématosé devient, par sa présence même dans les vaisseaux du bulbe, une source d’excitation pour ce centre.

Cette hypothèse est d’accord avec un certain nombre de faits bien démontrables et qui parlent dans le même sens que l’observation faite sur le fœtus. Citons d’abord une expérience très-simple qu’on peut faire facilement sur soi-même ; que l’on observe pendant quelque temps ses propres mouvements respiratoires et que l’oii note leur profondeur et leur fréquence : si l’on fait alors huit à dix respirations bien profondes et bien lentes, on introduit ainsi beaucoup plus d’air dans les poumons que par des inspirations ordinaires et le sang peut par conséquent subir un haut degré d’hématose; si l’on vient ensuite à cesser ces respirations volontaires, on constate que vingt secondes et plus s’écoulent avant une nouvelle inspiration. C’est ce que Rosenthal appelle Y apnée par excès d’oxygène dans le sang. Semblablement, lorsque sur des animaux intacts, c’est-à-dire à l’état normal, on pratique la respiration artificielle, après avoir vu les mouvements normaux et les mouvements artificiels se mêler et se contrarier pendant un certain temps, on constate bientôt une cessation complète des mouvements spontanés : c’est que la respiration artificielle, faisant pénétrer l’air avec plus de force dans le poumon, dépasse pour ainsi dire les besoins de l’hématose normale; l’échange gazeux devient très-considérable entre le sang et l’air des alvéoles, sur-

RESPIRATIOiN. — centre respiratoire.

tout si cet air est rapidement renouvelé ; le sang se trouve par suite bientôt très riche en oxygène et pauvre en acide carbonique, et alors se produit Y apnée ou cessation du besoin normal de respirer. Inversement toute cause qui met obstacle à l’hématose amène des mouvements respiratoires précipités, spasmodiques, la dyspnée, en un mot. C’est ce qu’on observe en essayant sur soi-même de suspendre pendant un certain temps sa respiration : au bout de peu de temps il y a légère perte de connaissance, et le rythme respiratoire reprend son jeu, mais plus énergiquement et plus rapidement ; le sang veineux ou insuffissamment hématosé est devenu pour le centre respiratoire un excitant énergique ; et si l’arrêt de la respiration est produit par iin obstacle comprimant les voies aériennes, l’excitation du centre respiratoire devient assez énergique pour donner aux mouvements du thorax une forme convulsive. Donc l’excitation normale, d’où dérive l’automatisme des centres bulbaires, serait produite par l’état du sang artériel normal ; que ce sang soit plus hématosé, l’excitation est moindre ou nulle (apnée) ; qu’il soit moins hématosé, l’excitation est très-énergique (dyspnée).

On voit donc que, malgré l’expression à" automatisme, les cellules nerveuses du centre respiratoire sont loin de puiser leur force en ellesmêmes et en dehors des influences extérieures : c’est bien une cause externe qui les stimule, mais cette cause externe est représentée par de petites modifications dans la composition des gaz du sang. Or, ce ne sont pas seulement les cellules de ce centre, mais encore celles de nombreux autres centres moteurs, qui sont excitées par l’état du sang non hématosé : on sait en effet que, lors de l’asphyxie, des mouvements convulsifs, éclatent à des intervalles plus ou moins rapprochés (sous forme rythmique) dans tout le corps, et Brown-Séquard attribue ces mouvements à l’action excitante du sang veineux sur la moelle épinière. Inversement on arrivu souvent (E. Daily) à arrêter des attaques convulsives en pratiquant la respiration artificielle (par pression méthodique et intermittentesur les côtes, par élévation des bras). Il n’est peut-être même pas inutile de rappeler ici l’observation due à Cruveilhier d’un cas de tétanos traumatique avec menace d’asphyxie et qui aurait été guéri à l’aide de la respiration artificielle spontanée, pour ainsi dire, commandée par Cruveilhier lui-même, qui encourageait le malade et battait devant lui la mesure, exercice qui fut continué pendant quatre heures. Dans tous ces cas, l’état veineux du sang avait augmenté l'excitabilité des centres médullaires, et l’apport ■d’un sang hématosé l’avait diminuée.

Si la théorie d’une excitation directe du centre par l’état du sang n’a rien que de simple et parfaitement admissible, la question devient plus complexe lorsqu’il s’agit de déterminer exactement quel est l’état du sang qui produit cette excitation. Pour ne rien préjuger, nous avons employé presque uniquement jusqu’à présent les expressions de sang hématosé et de sang imparfaitement hématosé, mais ces expressions sous-entendent une double modification du sang, c’est-à-dire à la fois sa richesse en oxygène et sa pauvreté en acide carbonique, ou inversement. C’est pour

296 RESPIRATION. — is.nbrvatios de l’appareil respiratoire. préciser la valeur relative de chacun de ces facteurs que les discussions les plus complexes se sont élevées et que les expériences en apparence les plus contradictoires ont été mises en avant. S’il amve, a-t-on dit, une grande quantité d’oxygène dans le sang, la respiration se ralentit : un animal auquel on fait une respiration artificielle active (plus de seize à vingt fois par minute, ce qui est le chiffre normal des mouvements respiratoires chez le chien), soit, avec de l’air, soit, mieux encore, avec de l’oxygène, suspend bientôt toute tentative de respiration (apnée)-, mais d’autre part, si l’on fait respirer à un chien un air fortement chargé d’acide carbonique, il se manifeste des mouvements respiratoires violents (dyspnée), e.i il semble alors, d’après cette dernière donnée, que l’acide carbonique du sang est, par le fait de son contact avec les cellules du centre respiratoire, l’agent même de leur excitation. Remarquons toutefois que dans le seul fait de la respiration d’un air ordinaire fortement chargé d’acide carbonique il y a deux éléments à distinguer : 1® excès d’acide carbonique ; 2“ diminution relative et toujours croissante d’oxygène. Est-ce à l’excès d’acide carbonique ou au manque d’oxygène qu’est due, dans la dyspnée, l’excitation des centres respiratoires? Parmi les nombreuses expériences faites pour résoudre cette question, nous citerons seulement comme types celles de Wilh. Müller et de Rosenthal. — Le premier a observé qu’un chien peut respirer une atmo sphère très -chargée d’acide carbonique sans présenter de dyspnée, pourvu que cette atmosphère soit en même temps plus riche en oxygène que l’air ordinaire. Rosenthal, d’autre part, a fait respirer des chiens dans de l’hydrogène pur et a observé que, dans ces circonstances, la mort, qui arrive fatalement, si l’expérience est continuée, est précédée de dyspnée violente. Il semble donc que la dyspnée est produite par le manque d’oxygène et qu’inversement l 'apnée est la conséquence d’une suroxygénation du sang. L’acide carbonique ne serait donc aucunement facteur dans l’excitation des centres respiratoires.

Mais il ne paraît pas, comme l’a fait remarquer Cl. Bernard (Physiologie opératoire, p. 459 j, que Rosenthal ait réalisé rigoureusement dans cette expérience les conditions qu’il recherchait, c’est-à-dire que le sang ne contint plus que peu ou pas d’oxygène, en mê.me temps que l’acide carbonique, vu l’aération du poumon par l’hydrogène, aurait pu être rejeté au dehors. Est-il vrai en effet qu’il se soit mis à l’abri de toute accumulation d’acide carbonique dans le sang en ventilant le poumon avec un gaz indifférent tel ijue l’hydrogène? Non, et en voici la raison. Nous avons vu précédemment que l’élimination de l’acide carbonique du sang n’est pas un simple phénomène de diffusion gazeuse au niveau du poumon, mais qu’il y a là vraisemblablement une action chimique qui chasse activement l’acide carbonique, et que cette action chimique résulte précisément de la combinaison de l’oxygène avec l’hémoglobine. Or, quand on met à respirer un animal dans l’hydrogène, cet animal continue, pendant les premiers instants de l’expérience, à former de l’acide carbonique avec l’o.xygène que contenait son sang; cet acide carbo-

RESPIRATION. — centre respiratoire.

nique reste en grande partie dans le sang, parce qu’il n’est pas éliminé comme dans la respiration à l’air libre : ce peut donc être cet excès d’acide carbonique qui, dans ces circonstances, provoque le symptôme de dyspnée.

il en est de même des expériences de Flint (Austin). Cet auteur a cherché à prouver que le besoin de respirer est prodnit par le manque d’oxygène dans le bulbe : il a constaté en effet que la dyspnée est produite par la ligature du tronc artériel innominé, de l’artère sous-clavière gauche et de la veine cave descendante ; au contraire la ligature de l’aorte descendante n’a pas produit d’effet semblable sur la respiration. Mais en arrêtant la circulation dans les vaisseaux qui partent de la crosse aortique et dans la veine cave correspondante, on amène une stagnation du sang dans le bulbe et par suite à la fois le manque d’oxygène et l’accumulation d’acide carbonique au niveau du centre respiratoire.

En présence de ces incertitudes, les physiologistes allemands (Wundt, Hermann, etc. ,) adoptent une opinion mixte ; ils admettent que le manque d’oxygène et l’excès d’acide carbonique sont à la fois excitants du centre respiratoire ; que par suite l’apnée produite par la respiration artificielle tient à la fois au manque d’acide carbonique et à l’excès d’oxygène; mais ils attribuent cependant plus d’importance au manque d’acide carbonique, l’oxygène agissant surtout en favorisant l’élimination du gaz carbonique. Inversement l’excitation constante du centre est produite surtout par le gaz carbonique du sang.

Mais il ne faudrait pas croire que l’acide carbonique seul suffit pour amener la respiration; nous savons que les éléments des centres nerveux consomment de l’oxygène, comme les autres éléments des autres tissus lorsqu’ils fonctionnent. De sorte que la présence dans le sang d’une grande quantité d’acide carbonique ne pourra produire aucun mouvement respiratoire, si, par l’absence d’oxygène, l’irritabilité de la substance grise du quatrième ventricule a disparu, comme dans l’asphyxie.

Quelque complexes et hypothétiques que soient ces divers éléments des théories invoquées pour expliquer le rythme respiratoire et ses modifications, il est incontestable que, prises dans leur ensemble le plus général, ces hypothèses sont encore à l’heure actuelle ce que nous avons de plus vraisemblable sur le mécanisme intime du centre bulbaire respiratoire. Nous en avons abrégé autant que possible l’exposé, mais nous ne pouvions les passer sous silence : ainsi que le dit Milue-Edwards en terminant l’étude de cette même question, « dans l’état actuel de la science, nous ne pouvons formuler à cet égard que des conjectures plus ou moins plausibles; mais il ne paraît pas inutile d’attirer l’attention sur ces hypothèses ». — Mais par contre nous ne saurions suivre quelques auteurs tels que B. Burkart dans la discussion des hypothèses qu’ils se sont plu à entasser sous prétexte de pénétrer plus avant dans l’analyse du fonctionnement du centre respiratoire. Quelques lignes suffiront pour en donner une idée. Admettant que la dyspnée ou excitation du centre est produite par le manque d’oxygène, Burkart explique ainsi le mécanisme intime

^98 RESPIRATION. — innervation de i/appareil respiratoire. de cette excitation : Lorsque la quantité d’oxygène ambiant diminue autour des cellules du nœud vital, celles-ci produisent une substance réductrice, oxydable, qui ne saurait être actuellement définie ni isolée (!) ; cette substance, par le fait même de sa production et de son accumulation, agit comme excitant des cellules nerveuses qui la produisent ; l’abondance de l’oxygène dans le sang et par conséquent dans le tissu s’oppose à la production et à l’accumulation de cette substance et par suite à l’excitation du nœud vital; la faculté des cellules nerveuses de produire cette substance excitante est plus ou moins grande selon leur énergie vitale, etc.

Comme toutes les parties de l’axe gris, le centre respiratoire peut voir «on excito-motricité modifiée par l’action de certaines substances toxiques ou médicamenteuses. Nous terminerons cette étude par l’indication de quelques-uns de ces effets et par le résu.mé des expériences qui mettent -en évidence, par le fait des connexions nerveuses, la solidarité des appareils cardiaques et respiratoires.

Comme l’a montré Vulpian, chez les animaux soumis à l’anesthésie et ■en particulier chez ceux qui sont chloralisés, le centre respiratoire subit •des modifications notables : l’augmentation, même peu considérable, de la quantité de chloral en circulation, peut suspendre le fonctionnement de ce centre, d’où mort par syncope respiratoire, à moins qu’on ne ramène les mouvements respiratoires en pratiquant la respiration artificielle par -des pressions répétées du thorax, ou par la faradisation énergique du tronc. ■Or, si l’on répète sur des chiens chloralisés les expériences d’excitation électrique du bout central des pneumogastriques coupés, voici ce qu’on -observe : la faradisation des segments supérieurs ou céphaliques des nerfs vagues coupés arrête les mouvements réspiratoires, comme chez les animaux de cette espèce non anesthésiés ; mais, tandis que chez les animaux non anesthésiés les mouvements respiratoires se rétablissent spontanément et facilement, même malgré la persistance de l’électrisation, au •contraire, chez les animaux anesthésiés, ces mouvements ne reparaissent pas spontanément. Dans les expériences que nous venons de rappeler les ganglions cardiaques ont montré des modifications semblables à celles du ■centre respiratoire.

Les expériences suivantes, dues à Fr. Franck, mettent dans toute leur •évidence les rapports nerveux du cœur et du centre bulbaire de la respiration. Chez les mammifères, l’injection d’une solution irritante dans le cœur droit produit, en outre de l’arrêt ou du ralentissement du cœur, •des troubles respiratoires simultanés, caractérisés le plus souvent par l’arrêt de la respiration : il s’agit dans ce cas d’un acte réflexe dont le point de départ est l’irritation de l’endocarde, car on peut éliminer l’action du liquide irritant sur l’appareil nerveux sensitif du poumon lui-même en injectant la solution dans le cœur droit pendant une pause diastolique prolongée. Ces filets cardiaques centripètes, reliant la surface interne du cœur à l’appareil moteur de la respiration, sont distincts des nerfs dépresseurs de Ludwig et Cyon; ils sont contenus dans les troncs mêmes

RESPIRATION. — bibliographie.

des pneumogastriques, comme le montre la disparition de l’effet cardiaque quand on a sectionné ces nerfs au-dessus de leurs anastomoses supérieures. — Or, de même qu’on produit des arrêts respiratoires réflexes par des irritations de l’endocarde, de même on détermine des arrêts ou des ralentissements réflexes du cœur par des irritations laryngées ou intrapulmonaires et par des irritations des nerls respiratoires centripètes. La solidarité des deux appareils cardiaque et respiratoire apparaît donc on ne peut plus étroite, les nerfs sensibles de l’un pouvant modifier par voie réflexe les actes musculaires de l’autre.

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Mathias Duval.

Respiration artificielle. — Nous allons étudier ici par quels moyens on peut essayer, souvent avec succès, de suppléer à la respiration naturelle quand, pour une cause quelconque, la l'orce qui préside à l’accomplissement de celte fonction se trouve momentanément abolie.

L’exposé de ces moyens constitue en réalité une grande partie du chapitre du traitement de la mort apparente {Voy. ce mot, t. XXIII, p. 52). L’arrêt de la respiration forme en effet un des traits principaux de l’état complexe désigné sous ce nom ; et quand il n’en a pas été la cause pre-

RESPIRATION. — r. artificielle.

mière, il contribue du moins à le prolonger et à l’aggraver. Or, en Tertu de l’étroite solidarité qui règne entre les grandes fonctions de l’économie, le rétablissement de l’une d’elles exerce sur les autres une influence très favorable, et, dans un grand nombre de cas, c’est surtout la respiration, même effectuée d’une façon passive ou artificielle, dont la réapparition retentit avec le plus d’efficacité et de rapidité sur l’ensemble de l’organisme. Comme cette fonction est en même temps la plus accessible à nos moyens d’intervention, on comprend quelle importance il faut attacher à son rétablissement chaque fois que la vie, sans être tout à fait éteinte, est plus ou moins complètement suspendue. Cette importance a été saisie depuis longtemps, et les médecins, trop souvent impuissants à ramener par une action directe sur le système nerveux la respiration naturelle, ont imaginé de nombreuses méthodes pour suppléer à celle-ci par une respiration artificielle.

Mais avant de décrire ces méthodes il importe de dire quelques mots des soins préliminaires qui, s’ils ne sont pas toujours une condition sine quâ non du succès des manœuvres employées, en facilitent du moins toujours la réussite.

En premier lieu, il est indispensable de supprimer immédiatemen les causes qui ont amené la mort apparente. Il serait puéril et ridicule de recommander de couper la corde qui suspend un pendu, le lien qui entoure le cou d'un étranglé, etc., quand on s’adresse à des médecins; ceux-ci doivent seulement se rappeler que beaucoup d’habitants des campagnes ont pour précepte de ne jamais intervenir dans ces cas avant l’arrivée du représentant de l’autorité, et ils devront s’efforcer de combattre ce préjugé. — Mais dans certaines circonstances il peut arriver que la cause de l’accident ne soit pas aussi évidente ; par exemple, dans un empoisonnement par le gaz d’éclairage, quand l’odeur caractéristique n’est pas perçue, dans quelques intoxications par les vapeurs de charbon, etc. Aussi, toutes les fois qu’on se trouve en présence d’une personne en état de mort apparente, doit-on la faire transporter d’abord dans un local où l’air soit pur et en quantité suffisante .

Il est évident aussi que les voies respiratoires doivent être suffisamment perméables pour recevoir l’air qu’on se propose d’y introduire, et le médecin aura toujours à se préoccuper de ce point. La contracture des mâchoires, loin d’être un signe de mort comme le croient certaines personnes, est au contraire plutôt d’un pronostic favorable. Elle n’est pas capable par elle seule d’empêcher absolument l’accès de l’air, mais elle peut le gêner quand les narines et la bouche contiennent déjà des mucosités ; elle empêche de se rendre compte de l’état de la langue, et elle est souvent l’indice d’un état spasmodique s’étendant au voile du palais et à la glotte. On écartera donc les mâchoires à l’aide d’un coin introduit entre les dents. On débarrassera ensuite, s’il y a lieu, les narines, la bouche et le pharynx des mucosités ou des corps étrangers qu’ils peuvent contenir, en se servant des doigts enveloppés ou non d’un linge, ou bien encore d’une plume d’oie qui pourra en même temps exercer une action

RESPIRATION. — b. artificielle.

réflexe salutaire sur la muqueuse de l’arrière-gorge. — L’obstacle peut siéger plus profondément, et chez les noyés notamment on a considéré l’écume qui remplit les voies aériennes comme une cause d’échec des manœuvi’es de respiration artificielle. Les nombreux instruments, la plupart très-ingénieux, qui ont été imaginés pour vider le larynx et la trachée, seront énumérés à l’article Submersion. L’emploi de ces instruments fait d’ailleurs perdre un temps précieux, leur maniement est souvent difficile, et leur efficacité est très-contestable ; elle sera difficilement admise par ceux qui ont pratiqué l’autopsie d’un noyé et qui ont vu l’énorme quantité de mousse qui remplit et distend tous les alvéoles pulmonaires. — Nous ne pouvons non plus pour la même raison attacher une grande importance à l’aspiration pratiquée de bouche à bouche, qui jouit cependant d’une grande faveur auprès des sauveteurs.

Une indication beaucoup plus pressante, et heureusement bien plus facile à remplir, est d’empêcher la langue d’oblitérer l’ouverture du larynx en abaissant l’épiglotte par son propre poids. Pour cela, on tire la langue en avant et on maintient la pointe hors de la bouche, soit en la confiant à un aide, soit, si l’on est seul, en la retenant entre les dents à l’aide d’un lien qui, passant par le sommet de la tête et par le menton, relève la mâchoire inférieure. On peut aussi se servir du spéculum laryngien de Labordette qui, en même temps qu’il maintient les mâchoires ouvertes, abaisse la base de la langue, relève l’épiglotte et assure un large passage à l’air, en permettant d’enlever les mucosités profondément situées. Cet instrument représenté fig. 1 remplit donc à lui seul plusieurs indications importantes ; il est de plus facile à manier et incapable de produire des accidents. Aussi a-t-il été jugé digne par le Conseil d’hygiène de la Seine de figurer dans les boîtes de secours.

RESPIRATION. — R. artificielle, insofflatios.

On aura soin que les vêtements ne gênent pas la dilatation du thorax et de l’abdomen et ne compriment pas les vaisseaux. Il importe aussi qu’on puisse se rendre compte facilement de l’effet des manœuvres qu’on va tenter, et saisir les premières manifestations du retour de la respiration spontanée. C’est pourquoi, quand la température extérieure le permettra, on devra laisser la poitrine et le cou à nu ; et dans le cas contraire revêtir ces parties d’une simple couverture ou d’une pièce d’habillement qu’on puisse écarter aisément.

Après ces premières précautions, qui exigent en général très-peu de temps pour être prises, on aura à procéder au rétablissement de la respiration et à choisir entre les diverses méthodes qui ont été imaginées dans ce but. Ces méthodes peuvent être diviseés en deux grandes catégories : ou bien on insuffle l’air dans les poumons, ou bien on fait pénétrer cet air par aspiration en dilatant le thorax par un procédé quelconque.

Insufflation. — \I insufflation est la méthode la plus anciennement appliquée. Elle peut être pratiquée directement de bouche à bouche en ayant soin de fermer les narines du sujet ; mais quand on a sous la main une canule ou un tuyau convenable il vaut mieux, ainsi que l’ont déjà conseillé Portai et Marc, se servir de ces instruments qu’on introduit par la bouche ou par le nez. Le d'’ Marchand fait remarquer qu’un tuyau de pipe qu’on trouve en général facilement est très-bien approprié à ce but; on le place dans une narine, et on souffle dans l’extrémité libre après avoir fermé le nez et la bouche. — Le d” Marchand s’est efforcé d’établir la supériorité de ce procédé sur les autres méthodes de respiration artificielle. Il permet en effet, ainsi qu’on peut s’en assurer par des expériences sur le cadavre, de faire pénétrer une quantité suffisante d’air dans les poumons ; il est d’une application facile à la portée de tout le monde. A moins qu’il ne s’agisse de nouveau-nés en état de mort apparente, auxquels nous consacrerons plus loin un paragraphe spécial, il est bien préférable à l’emploi de tubes laryngés le plus souvent inutiles et dont la mise en place est longue et difficile. — Toutefois, si le spéculum laryngien avait été déjà introduit, on en profiterait pour porter la sonde ou le tuyau insufflateur jusqu’à l’entrée du larynx.

Dansrinsufflationparl’intermédiaire d’un tube, l’opérateur peut, comme il le fait nécessairement dans l’insufflation de bouche à bouche, utiliser sans grand inconvénient l’air contenu dans sa propre poitrine, surtout s’il a soin de faire au préalable une ou deux fortes respirations suivies d’une profonde inspiration ; l’air poussé alors dans le tube est suffisamment pur et ne contient qu’une proportion d’acide carbonique insignifiante pour le but à atteindre. Certains auteurs conseillent même de se servir de l’air déjà inspiré, et possédant par suite un certain degré d’humidité et de chaleur, de préférence à l’air atmosphérique recueilli à l’aide d’un soufflet. Si l’on emploie cet instrument, il faudra user de douceur et de ménagements, éviter les trop fortes pressions dont nous signalerons plus loin les inconvénients. Au lieu d’air ordinaire on a proposé aussi d’insuffler de l’oxygène pur ou dilué, et le docteur Erichsen a construit à cet effet un appa-