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Mathias Duval.

Pathologie de la rétine et du nerf optique. — La pathologie de la rétine, presque inconnue avant la découverte de l’oplilhalinoscope, est devenue aujourd’hui une des parties les plus importantes des études ophlhalmologitjues, et qui intéresse au plus haut degré aussi bien le spécialiste que le médecin et le chirurgien.

La rétine étmt reliée à l’encéphale par le nerf optique, dont l’e.Kpansion terminale fait partie intégrante de cette membi’ane, force nous est de rattacher la patliologie de ce tronc nerveux à celle de la rétine.

Comme d’autre part à l’article Choroïde et Choroïditë de cet ouvrage il n’a pas été parlé des tubercules si fréquents de la choroïde, nous rattacherons cette étude à celle des tubercules de la rétine dont il va être question plus loin.

On le voit, le cadre que nous aurons à parcourir est assez long, et pour éviter les répétitions nous tâcherons de grouper ensemble les lésions du

598 RÉTIXE. — hyperémie de la rétike.

même ordre, telles qu’elles s’offrent à nous dans la clinique, tout en faisant unejuste part à l’anatomie pathologique. Il va sans dire que nous ne nous occuperons ici que des maladies proprement dites de la rétine et du nerf optique, renvoyant aux articles Amblyopie — Amaurose — Daltomsme — Vision, pour tout ce qui a trait aux divers troubles fonctionnels dont l’appareil sensoriel de la vision peut être le siège.

Nous commencerons cette étude par les troubles circulatoires de la rétine.

1“ Hyperémie de la rétine. — Hyperesthésie rétinienne. Il s’agit ici de l’hyperémie essentielle et non de celle qui est symptomatique d’une maladie de l’œil ou du cerveau.

Signes. — A Vophthalmoscope, cette hyperémie se caractérise par la rougeur anormale de la papille dont les divers cercles concentriques sont confondus entre eux et avec le fond rouge de la rétine environnante. Les gros vaisseaux qui émergent du centre du disque optique sont peu changés de volume, n’offrent pas de grandes fléxuosités et ne sont point voilés par l’œdème, preuve qu’il ne s’agit point d’un travail phlegmasique proprement dit, comme dans certaines formes de névrite dont il sera question plus tard.

Les troubles fonctionnels se rattachent tous à l’hyperesthésie de la rétine.

C’est ainsi que les malades fuient la lumière tant soit peu vive et se condamnent à l’obscurité parfois la plus absolue. A cette photophobie ne tarde pas à s’ajouter une asthénopie accommodative et des douleurs circum-orbitaires vives qui rendent tout travail impossible, ne fût-ce que pour quelques instants. Par contre, des phosphènes spontanés, sous la forme de traînées lumineuses ou de disques colorés en bleu ou en vert, indiquent que la sensibilité spéciale de la rétine se trouve manifestement exagérée.

L’acuïté visuelle centrale est non-seulement conservée, mais les malades arrivent à distinguer dans l’obscurité des objets très-fins qu’un œil sain ne pourrait y voir. Il n’en est pas toujours ainsi des parties périphériques du cliamp visuel, ni même des parties centrales de ce champ lorsque la maladie dure depuis quelque temps déjà ; ce qui porte à penser qu’à l’hyperémie simple s’ajoutent à la longue d’autres troubles nutritifs des éléments de la rétine. En pareils cas on n’a 'plus affaire à l’hyperémie simple.

Le sens chromatique n’est pas altéré tant qu’il s’agit d’une simple hyperémie.

Causes. — Les malades qui souffrent de l’hyperémic de la rétine sont ordinairement jeunes, plus ou moins chloro-anémiques, et surtout il s’agit de femmes hystériques ayant des troubles menstruels.

Il est à présumer d’après cela qu’il s’agit ici d’une véritable névrose vaso-dilatatrice d’ordre plus au moins réflexe. C’est ainsi que l’exposition à une lumière vive, et l’application prolongée des yeux sur des objets fins ou mal éclairés, principalement chez les individus prédisposés à l’asthénopie accommodative ou musculaire (hypermétropes ou myopes), de-

RÉTINE. — ANÉMIE on ischémie de la rétine. viennent des causes occasionnelles de cette affection. Dans le même ordre d’idées il faut se préoccuperdes dents cariées, des blessures du sourcil et de la présence d’un petit corps étranger resté ignoré dans l’un, des culs-de-sac conjonctivaux, causes qui toutes peuvent devenir le point de départ de l’affection chez les individus prédisposés.

Pronostic. — Sans être grave, l’hyperémie rétinienne accompagnée d’hyperesthésie constitue une maladie longue, souvent sujette à des récidives et qui peutrésister opiniâtrément au traitement le plus rationnel enapparence.

Traitement. — Le traitement devra être général et local. C’est ainsi que par des toniques, le grand air, l’hydrothérapie et une nourriture azotée, on s’efforcera de combattre l’anémie et de rétablir les règles chez les jeunes personnes hystériques et aménorrhéiques ; s’il s’agit de femmes arrivées à l’âge de la ménopause, il faut au contraire insister sur une médication révulsive et dérivative, sans négliger les autres moyens hygiéniques précédemment indiqués.

Le repos des yeux et l’emploi de verres correcteurs de l’amétropie, teintés au besoin, constituent la base du traitement local. Le séjour dans l’obscurité est un moyen adjuvant de premier ordre à l’époque de l’acuïté du mal, mais il faudrait se garder de trop en prolonger la durée, de peur de rendre la rétine par trop sensible à l’action de la lumière du jour. Le tout, en pareil cas, consiste à procéder graduellement dans l’exercice des yeux, aussi bien que dans le passage de l’obscurité à la clarté.

Si l’on soupçonne que des dents cariées ou qu’une lésion quelconque de voisinage, branches du trijumeau, sont le point de départ de l’hyperesthésie rétinienne, il faut s’adresser à ces causes pour les combattre. Dans le même ordre d’idées on explorera attentivement les culs-de-sac et les divers replis de la conjonctive pour en extraire, s’il y a lieu, quelque corps étranger passé inaperçu.

Dernièrement, nous avons obtenu une guérison rapide qui avait résisté à tout, grâce à l’application de courants continus d’un tempe à l’autre.

Anémie ou ischémie de la rétine. — La diminution du calibre des vaisseaux rétiniens, qui n’intéresse presque jamais que les artères, est habituellement symptomatique d’une embolie de l’artère centrale d’une maladie avec atrophie du nerf optique et de la rétine, ou d’une tumeur orbitaire comprimant le nerf dans sa portion terminale, au voisinage du globe oculaire.

Il résulte de là que l’anémie idiopathique de la rétine est rare, et presque toujours transitoire-

Même dans les cas de cécité brusque, survenant à la suite d’hémorrhagies graves, on n’a pu démontrer à l’ophthalmoscope l’existence d’un véritable état ischémique de la rétine.

Dans la syncope, pendant les attaques d’épilepsie et aussi pendant la période algide du choléra, on a constaté une anémie transitoire.

Il en est souvent de même dans la période algide de l’affection décrite par Maurice Raynaud sous le nom d’asphyxie locale des extrémités.

Les signes ophthalmoscopiques de l’anémie rétinienne sont : la

400 RÉTINE. - AKÉVRTSME DE l’artère centrale de la rétine.

décoloration de la papille ; la minceur des artères, réduites à l’état de filaments à côté des veines dont le volume reste à peu près normal, et le pouls artériel.

Ce dernier symptôme s’explique par l’ondée sanguine, qui seule parvient à parcourir le vaisseau coarcté au moment de la contraction des ventricules : aussi la pulsation est-elle toujours synchrone à la systole du cœur.

Les troubles fonctionnels se résument dans la torpeur de la rétine, dont la sensibilité se perd cojicentriquement de la pénpherie vers le centre. Au début de la syncope on sent en effet que l’obscurité se fait autour de soi avant de devenir complète. 11 en est de même de l’obscurcissement du champ visuel lorsqu'on exerce une pression sur le globe de l’œil. Dans celte expérience, la vision baisse, puis elle disparaît complètement au moment où le pouls artériel se produit.

L’anémie de la rétine ne constituant pas une entité morbide, le traitement de cet état devra s’adresser aux causes qui l’ont provoqué. Toujours est-il que des moyens tels que les injections hypodermiques de strychnine et de pilocarpine sont capables de réveiller la torpeur de la rétine. Les courants continus peuvent être aussi d’un puissant secours.

Anévrysme de l’artère centrale de la rétine. — L’anévrysme d'un des troncs principaux de celle artère a été rarement indiqué. Sous, de Bordeaux, le premier, a eu l’occasion de l’observer chez un individu de 64 ans, atteint de palpitations depuis 6 à 7 ans. A l’examen ophthalmoscopique, on voyait (image renversée) les deux tiers inférieurs de la papille recouverte par une saillie rouge, ovo'ide, située sur le trajet d’une branche artérielle et animée par des mouvements de dilatation systolique et de rétrécissement diastolique. Les autres artères de la rétine étaient filiformes, tandis que les veines se montraient plutôt dilatées.

Le malade se plaignait de ne pouvoir distinguer avec cet œil les caractères d’imprimerie les plus gros.

De Graefe, en disséquant l’œil d’une femme devenue aveugle par suite de pulsations ressenties au fond de l’orbite, trouva dans l’épaisseur du nerf optique l’artère centrale dilatée au point d’acquérir le volume d’une tige de blé.

Sous le nom à' anévrysme artério-veineux, Magnus décrivit un cas où à la suite d’une violente contusion de l’œil on observait à l’ophthalmoscope de fortes varicosités aussi bien des artères que des veines avec couleur brune foncée de ces deux ordres de vaisseaux. La papille en voie d’ali’opbie était recouverte de vaisseaux de nouvelle formation du côté temporal. En l’absence de toute néernpsie, les cai-actèrcs opblbalmoscopiques ci-dessus sont absolument insuffisants pour prouver l’existence d’une communication anormale entre les artères et les veines de la rétine.

Nous en dirons autant de l’observation de Manhard, qui, se trouvant en

RÉTINE. - EMBOLIE DU TRONC DE l’aRTÈRE CENTRALE. 401

face d’une petite saillie grisâtre et pulsatile de la papille, crut avoir affaire, sans plus de preuves, à l’existence d’un anévrysme probablement traumatique.

Si les anévrysmes des grosses branches sont rares, et jusqu’à un certain point discutables, il n’en est plus ainsi des anévrysmes miliaires multiples de la rétine, analogues à ceux des artères du cerveau et qui comme eux donnent souvent lieu à des apoplexies.

C’est ce qui a été démontré anatomiquement par Liouville chez des vieillards athéromateux ayant succombé à une apoplexie cérébrale, et qui, d’après Charcot, offraient une périartérite des petits vaisseaux, aussi bien de ceux de l’encéphale que de ceux de la rétine.

La connaissance de ces anévrysmes miliaires de la rétine est surtout importante, depuis qu’on sait que les yeux qui en sont atteints deviennent souvent le siège du glaucome dit hémorrhagique.

Embolie de l’artère centrale de la rétine. — Parmi les troubles circulatoires des vaisseaux de la rétine, l’embolie de l’artère centrale, par sa gravité aussi bien que par sa fréquence, tient incontestablement la première place.

Historique. — E.-V. Jâger, en 1854, publia le premier cas qu’il décrivit exactement, mais sans se rendre suffisamment compte de la cause pathogénique du mal.

C’est véritablement von Graefe qui, éclairé par les travaux de Virchow, put, dès 1859, diagnostiquer à l’oplithalmoscope l’embolie de l’artère centrale de la rétine, et donner l’explication des troubles fonctionnels qui l’accompagnent.

Depuis lors, un grand nombre d’observations cliniques furent ajoutées par Liebreich, Schnuller, Knapp, Mauthner, Hirschmann, Leber, Sæmisch et d’autres.

De leur côté, Schweigger, A. Sichel, Nettleship, Priestley Smith et II. Smith, s’efforcèrent d’éclairer par des études anatomo-pathologiques les symptômes observés pendant la vie, de sorte que ce chapitre de la pathologie oculaire est aujourd’hui, malgré quelques lacunes inévitables, l’un des mieux assis.

Divisions. — Au point de vue des détails qui vont suivre, il faut distinguer l’oblitération du tronc de l’artère centrale de celle de l’une de ses branches. Nous verrons en outre que l’oblitération peut être complète ou incomplète.

I. Embolie du tronc de l’artère centrale. — Lorsque le tronc même de cette artère est oblitéré au point d’intercepter en entier le cours du sang artériel dans la rétine, le malade accuse une cécité brusque et plus ou moins absolue.

Signes ophthalmoscopiques. — Si l’accident est encore récent, l’ophthalmoscope permet de constater tous les signes de l’ischémie. Petitesse des artères, devenues filiformes et s’étendant moins loin qu’à l’état normal, du côté de la périphérie. En même temps les veines sont moins remplies, surtout vers le centre. Le disque optique se montre décoloré, mais sans

SOUV. mCT, MÉD. ET CHIR. XXXI — 26

402 RÉTINE. — embolie dd teoxc de l’aktèke centrale.

offrir cet aspect blanc tendineux qui caractérise l’atrophie de la papille.

Dans les gros vaisseaux, le reflet lumineux physiologique fait défaut, et il n’est pas rare d’observer de chaque côté de la mince colonne sanguine qui les parcourt un liséré grisâtre, comme nébuleux, dû à l’infiltration séreuse de la rétine.

Fic. 5i. — Embolie de l'artère centrale de la rétine d’après de Graefe. {Clinique ophtahn.)

Parfois aussi les fins vaisseaux qui avoisinent la macula, semblent thrombosés et offrent çà et là de petits caillots d’un rouge sombre. Nulle part il n’existe du pouls veineux, et aucune pression exercée sur l’œil ne saurait le faire apparaître. Toutes les fois que les choses se passent autrement, on est en droit de conclure, ou que l’oblitération du tronc artériel est incomplète, ou que déjà la circulation commence à se rétablir. C'est ainsi que Zebender trouva du pouls veineux, dès le quatrième jour de l’apparition de la cécité, et que Schmidt, dans un cas vérifié à l’autopsie comme embolie véritable, constata la persistance de la cii'culation veineuse de la rétine.

Dès le premier ou le second jour, quelquefois plus tard, on voit apparaître des troubles nutritifs caractéristiques. Au niveau de la papille et le long des gros vaisseaux qui en émergent on voit un léger nuage strié. Par contre, dans la région de la macula, il se montre un épais nuage gris laiteux offrant à l’endroit de la fovea une tache rouge sang, de forme ronde et bien délimitée.

Cette tache, qui est tout à fait caractéristique, manque parfois et disparaît toujours à mesure que la nébulosité maculaire se dissipe, iinsi que Liebreich l’a pensé le premier, il s’agit là non d’une tache de sang, mais tout simplement de la couleur rouge de la choroïde vue à travers le fond très-mince de la fovea et au milieu du nuage blanc laiteux qui encadre cette dernière.

Cette explication paiaît d’autant plus juste, que la tache en question

RÉTINE. - EMBOLIE Dü TROMC DE l/ ARTÈRE CEiNTRALE. 41)3

correspond invariablement à la fovea et que son intensité varie avec le degré du trouble laiteux du voisinage.

Souvent on observe quelques points hémorrhagiques de petites dimensions, situés principalement entre la papille et la macula, plus rarement ailleurs.

A mesure que la circulation se rétablit, les veines, parfois aussi les artères, sont parcourues irrégulièrement par de petites colonnes sanguines, qui oscillent en différents sens et dans des directions variables. A la place de la nébulosité grisâtre de la macula, on voit apparaître parfois un pointillé brillant qui peut disparaître à son tour, ou subsister sous la forme d’une plaque étoilée. De même les points hémorrhagiques de la rétine peuvent faire place à des taches brunâtres ou noirâtres.

Si, comme cela arrive souvent, la maladie se termine par l’atrophie de la rétine et du nerf optique, on voit la papille devenir blanche, atrophique, et les vaisseaux rétiniens être remplacés, surtout du côté de la périphérie, par des cordons blanchâtres.

Pour bien se l’endre compte des troubles nutritifs et fonctionnels qui accompagnent l’embolie totale, il faut se rappeler que la rétine et le nerf optique reçoivent leur nutrition principalement de l’artère centrale et tout à fait accessoirement du cercle de Haller, émanation des artères ciliaires courtes postérieures. L’établissement d’un courant collatéral admis par Hugel et Rasaw, entre les vaisseaux de la choroïde et ceux de la rétine, vers l’ora serrata, lorsque la circulation de la rétine est interrompue, est loin d’être prouvé.

On conçoit dès lors pourquoi dans l’affection qui nous occupe la perte de la vue est si souvent définitive et incurable.

Signes fonctionnels. — Le début en est caractéristique. Le malade s’aperçoit de l’apparition brusque d’un voile qui couvre soudainement sa vue, et qui, au bout de quelques instants, met .l’un de ses yeux dans un état de cécité absolue.

Ce double caractère de la soudaineté de l’attaque et de son siège unilatéral doit toujours faire penser à l’embolie de l’artère centrale.

11 n’est pas rare de voir l’attaque se montrer la nuit, pendant le sommeil du malade, qui s’en aperçoit à son réveil.

Dernièrement un de nos malades, après s’être réveillé de bon matin pour lire. son journal, se rendormit de huit à dix heures, et c’est en sortant de ce supplément de sommeil matinal qu’il s’aperçut de la perte totale de la vue de l’œil gauche.

Une autre particularité digne de remarque, c’est l’existence d’obscurcissements temporaires et périodiques, survenant sur un seul œil, et se répétant un plus ou moins grand nombre de fois, avant la perte totale et définitive de la vue. Mauthner, qui a observé de ces cas, ainsi que de Wecker et nous-même, nous expliquons le fait en admettant que le courant sanguin, simplement entravé par moments, finit par se rétablir jusqu’à l’instant où l’obstruction de l’artère centrale devient complète et définitive.

404 RÉTINE. — embolie de l’üke des bkasches.

Z° Embolie de l’une des branches. — Lorsque l’embolie est partielle, c’est-à-dire lorsque l’une des branches collatérales de l’artère se trouve seule oblitérée, les symptômes, tant ophthalmoscopiques que fonctionnels, diffèrent de ceux précédemment indiqués.

Fio. K. Fio. S6.

Une seule branche artérielle, tantôt la supérieure, tantôt l’inférieure, se trouve ici réduite de volume et parfois transformée en un cordon blanc, immédiatement au sortir de la papille. Le trouble nuageux se localise à cette partie de la rétine et la papille ne s’atrophie que dans la moitié correspondante. Dans un cas par nous observé, le trouble laiteux qui était en bas, avait envahi la région de la macula, aussi la tache rouge de sang de la fovea y existait.

Les apoplexies rétiniennes sont bien plus communes ici que dans l’embolie totale. Elles occupent la région qui est le siège, de l’ischémie et semblent dues à la thrombose des veines correspondantes.

Le trouble visuel, pour être caractéristique de l’embolie, doit se montrer brusquement. 11 varie nécessairement suivant le siège et l’étendue de la lésion. D’ordinaire, il est question d’un scotome d’autant plus gênant qu’il siège au centre. Quant à son étendue, elle varie depuis celle d’une tache

RÉTINE. - EMBOLIE DE l’üiNE DES BRANCHES. 405

jusqu’à l’hémianopsie d’un œil, qui elle-même peut être supérieure, inférieure, latérale, ou oblique. Dans notre cas la lésion se trouvant en bas et en dedans, le scotome occupait la moitié supéro-externe du champ visuel.

Anatomie pathologique. — On ne possède que peu d’observations d’embolie véritable suivie de nécropsie, c’est pourquoi nous allons les mentionner en détail.

La première en date, concernant un malade de de Graefe, et qui mourut un an et demi après l’accident, appartient à Schweigger. Ici l’embolie obstruait complètement le tronc de l’artère centrale, immédiatement en arrière de la lame criblée.

La seconde dissection, due à A. Siebel, concerne une malade du service de Maurice Raynaud qui, après une perte subite, mais temporaire, de la vue de l’œil gauche, accompagnée d’hémorrliagies rétiniennes éparses, vit sa vue décliner définitivement, cinq mois plus tard. Après une survie de dix mois, cette femme mourut d’accidents cérébraux dus à une insuffisance mitrale dont elle était atteinte. A l’autopsie Siebel trouva dans l’artère centrale, à trois millimètres en arrière de l’extrémité scléroticale du nerf optique, un caillot dense de cinq millimètres de long, et adhérent aux parois du vaisseau. En ce point la veine centrale paraissait faire défaut.

H. Schmidt, chez un homme cardiaque atteint d’une affection de la moelle, et qui fut pris subitement d’une cécité absolue d’un côté, trouva à l’autopsie l’artère centrale oblitérée par un caillot à son entrée dans la gaine du nerf. Il est à noter toutefois que pendant la vie, outre les signes ophthalmoscopiques de l’embolie de la rétine, le malade eut une iridochoroïdite avec synchisis qui rendirent l’œil inéclairable pendant un mois. Après l’éclaircissement de cet œil l’ophthalmoscope montrait, outre l’atrophie de la papille, l’existence de plaques atrophiques choroïdiennes. Ce cas nous paraît dès lors complexe.

Priestley Smith trouva l’embolus arrêté immédiatement en arrière de la lame criblée, comme dans le cas de Schweigger.

Dans un premier cas de Nettleship, le caillot était au même point, mais s’avançait jusqu’à la bifurcation de l’artère centrale dans la papille.

Dans le second cas de Nettleship, le caillot était un peu plus en arrière que le précédent. Les altérations rétiniennes différaient du reste dans les deux cas. Tandis que dans le premier, à part un certain œdème, toutes les couches de la rétine se montraient saines, dans le second, l’atrophie des différentes couches était manifeste.

Gowers, chez un hémiplégique par thrombose de l’artère sylvienne gauche, atteint d’une cécité brusque de l’œil du même côté, trouva à l’autopsie des altérations diffuses de l’artère centrale de la rétine. Celleci offrait des dilatations et des resserrements alternatifs, mais pas de caillot véritahlement oblitérant.

Si nous ajoutons que pendant la vie la rétine se montrait partout nuageuse, môme à la macula, où l’on n’observait guère la tache rouge

406 RÉTINE. - EMBOLIE DE l’dne des branches.

caractéristique, on sera tenté de ne pas ranger ce cas parmi les embolies véritables de la rétine.

L’erreur inverse est encore possible. C’est ainsi que pendant la vie on a cru parfois devoir diagnostiquer des embolies dont l’existence n’a pas été confirmée par l’autopsie, soit parce qu’on s’était réellement trompé, comme dans le cas de Popp, soit parce qu’on n’avait pas examiné une partie assez étendue du tronc nerveux, comme cela a dû arriver dans l’observation relatée par Loring et Delafield.

Étiologie. — Les causes sont celles de l’embolie en général, à savoir : les affections organiques du cœur et des gros vaisseaux, et en particulier l’endocardite. Pour l’embolie des branches isolées de la rétine, Steffan et Mauthner ont admis sans preuve directe, mais en se fondant sur l’aspect de cordons blancs que présentent les vaisseaux à l’ophthalmoscope, qu’elle dérive d’une périvasculite localisée.

Certaines pyrexies, l’albuminurie et la grossesse, prédisposent parfois à l’embolie de la rétine, ainsi qu’il résulte des observations d’Ewers et Volckers.

Il est des cas où, aucune de ces causes ne pouvant être invoquée, on a pensé à la possibilité d’une endartérite émanant de la thrombose (Mauthner), ou d’une apoplexie dans la gaine du nerf optique (Magnus), pouvant simuler l’embolie par l’arrêt brusque de la circulation dans l’artère centrale de la rétine, mais ce ne sont là que des hypothèses qui attendent la preuve anatomo-pathologique.

DIAGNOSTIC. — Le siège souvent profond de l’embolus dans la portion du tronc artériersituée derrière la lame criblée le rend inaccessible à nos moyens d’investigation, et le diagnostic, fait uniquement par voie d’induction, est loin d’offrir toujours le degré de certitude désirable.

Toutefois, si chez un individu prédisposé (cardiaque ou athéromateux, et généralement âgé) on voit survenir sur un seul œil une attaque de ■cécité brusque, et que l’ophthalmoscope y révèle tous les signes de l’ischémie rétinienne précédemment décrits, on peut conclure, sans crainte de se tromper, à l’existence d’une embolie de l’artère centrale de la rétine.

Ce n’est pas que d’autres affections ne puissent produire une cécité brusque : la compression du nerf optique par tumeur ou par épanche- : ment sanguin et séreux dans sa gaine, ainsi que la thrombose des artères

■ consécutive à une névrite, sont au contraire du nombre. Mais on n’a véritablement raison de songer à ces causes que si lés signes ophthalmoscopiques ne sont pas typiques, et surtout si l’on a affaire à une cécité bilatérale. Il serait bien difficile, en effet, d’admettre en pareil cas une

■ embolie survenant à la fois dans les deux systèmes carotidiens droit et gauche, et partant dans les artères centrales des deux rétines. Même la perte consécutive du second œil est chose rare dans l’embolie, et dans les trois cas de ce genre publiés par Landesberg, Page et E. Jaeger, on ne peut pas affirmer avec certitude que le second œil affecté le fût véritablement par cette cause plutôt que par une autre.

RÉTINE. - HÉMORRHAGIES RÉTINIENNES. 407

Une complication beaucoup plus commune est l’apoplexie cérébrale succédant à l’embolie de l’artère centrale de la rétine et d’autres fois la précédant. Comme cette dernière, elle est due au même processus embolique et sert dès lors à confirmer la nature de l’affection oculaire.

Dans certains cas plus rares, comme ceux de Nettleship et Loring, on a TU des yeux atteints d’embolie devenir consécutivement glaucomateux. Il faut avoir ces cas rares présents à l’esprit pour ne pas méconnaître alors la double affection oculaire.

Prokostic. — L’embolie complète de l’artère centrale de la rétine se termine à peu près constamment par une cécité absolue et incurable avec atrophie blanche et à marche rapide du nerf optique. On s’explique facilement ce résultat en songeant à la disposition anatomique des artères de la rétine, qui viennent toutes exclusivement du tronc central. Les quelques ramifications capillaires qui, au niveau de la papille, relient physiologiquement le système de l’artère centrale de la rétine avec les artères ciliaires courtes par l’intermédiaire de l’anneau vasculaire de Haller, sont plus qu’insuffisantes pour rétablir la circulation artérielle par voie collatérale. D’ailleurs ce rétablissement se produirait-il à la longue, ainsi qu’on l’a noté parfois, qu’il arriverait trop tard pour que les éléments rétiniens privés de leur nutrition pussent reprendre leur fonctionnement primitif.

Il résulte de là que ce n’est que dans les cas d’embolie partielle ou incomplète qu’on peut vraiment espérer le retour de la fonction, et pas toujours complètement.

A part le sort de l’œil affecté, l’embolie rétinienne a une autre signification mauvaise, c’est qu’elle est parfois le précurseur d’accidents du même ordre dans le cerveau, aboutissant à l’hémiplégie avec ou sans aphasie.

En somme, le pronostic de l’embolie rétinienne est fort sombre et il doit être toujours réservé. La seule chose qui puisse consoler le malade, R’est l’assurance que l’autre œil échappe habituellement à cette redoutable affection.

Traiteîiext. — Aucun des moyens thérapeutiques mis en usage n’a pu rétablir la vision perdue.

On a proposé et pratiqué des paracentèses, ainsi que l’iridectomie, en •vue de diminuer le tonus de l’œil et de permettre au sang d’aborder plus facilement l’intérieur de l’organe. On conçoit qu’un pareil espoir ne puisse se réaliser que si le caillot est assez petit pour qu’il émigre dans l’une des branches de bifurcation de l’artère centrale, laissant l’autre branche perméable au cours du sang.

Nous avouons ne pas trop compter sur une pareille éventualité : aussi nous n’aurions recours à une intervention chirurgicale que si le tonus de l’œil se montrait très-élevé, et dans ce cas nous donnerions la préférence aux ponctions répétées ou à la sclérotomie plutôt qu’à l’iridectomie, qui perd ici sa supériorité.

Hémorrhagies rétiniennes (apoplexie de la rétine) . — Bien que

408 RÉTINE. — hémorrhagies rétiniemnes.

liées le plus souvent à des lésions inflammatoires, les hémorrhagies rétiniennes peuvent exister seules. De plus, les taches hémorrhagiques idiopathiques de la rétine revêtant les mêmes aspects que celles d’ordre inflammatoire, force nous est de conserver un paragraphe aux hémorrhagies rétiniennes considérées en elles-mêmes, en dehors des causes qui peuvent leur donner naissance.

Sysiptômes et marche. — Le nombre, l’aspect, l’étendue et la configuration des foyers hémorrhagiques en question diffèrent à l’infini. Malgré cela on peut les diviser en grands et en petits, d’après la quantité de sang épanché, et en superficiels ou profonds, suivant leur siège dans le tissu de la rétine.

Les épanchements superficiels occupent la couche des vaisseaux et des fibres d’expansion du nerf optique. Aussi les observe-t-on le long des gros vaisseaux et en particulier des veines.

Le sang en s’extravasant suit la gaine adventive des gros troncs, comme aussi les interstices des fibres nerveuses. De là l’aspect strié des ecchymoses, et les bords dentelés et comme crénelés qui les limitent.

Lorsque l’épanchement est profond, celui-ci occupe les couches granuleuses ou inter-granuleuses, bien plus rarement celle des cônes et des bâtonnets. Comme là le sang s’extravase en suivant les fibres de soutènement, ou de Millier, l’aspect du foyer est tout autre. Plus de configuration striée, plus de bords crénelés, mais bien des amas arrondis, variant de volume et de profondeur suivant les cas. C’est qu’ici le foyer hémorrhagique est vu de profil, et que les divers éléments rétiniens, au lieu d’être disposés linéairement, comme les fibres d’expansion du nerf optique, se trouvent fortement imbriqués entre eux. Ajoutons que l’absence de vaisseaux dans les couches les plus profondes de la rétine fait que les foyers en question semblent indépendants des canaux vasculaires, bien qu’en réalité le point de départ en soit là et pas ailleurs.

Si l’on se demande pourquoi le sang extravasé suit tantôt un trajet superficiel le long des fibres nerveuses, et pourquoi dans d’autres cas il s’insinue de préférence dans les couches profondes de la rétine, on ne peut répondre qu’en admettant un siège différent pour la rupture vasculaire dans les deux cas, gros vaisseaux ou capillaires, à moins de supposer qu’une lésion préexistante du tissu de la rétine, ramollissement ou infiltration, facilite la migration du sang extravasé, plutôt dans un sens que dans un autre, quel que soit le siège de la rupture vasculaire.

Du reste, cette distinction des foyers hémorrhagiques de la rétine en superficiels et profonds est loin d’être toujours tranchée, et l’on observe bien des cas où les deux ordres de lésions coexistent, sans parler des faits moins fréquents, où le sang sorti des vaisseaux en grande quantité fait irruption en avant jusque dans le corps vitré, et en arrière entre la choroïde et la rétine, qu’il soulève parfois. II va sans dire qu’alors l’une ou l’autre des deux limitantes, ou toutes les deux à la fois, se trouvent rompues par le sang.

L’hémori’hagie de la macula, par sa fréquence, parle trouble très-grand

RÉTIINE. - HÉMORRHAGIES RÉTIKIENKES. 409

qu’elle apporte à la vision, aussi bien que par ses caractères ophthalmoscopiques, mérite une mention toute spéciale.

Ici le foyer hémorrhagique affecte une forme arrondie ou verticalement elliptique, bien délimitée et mesurant ordinairement de 4 à 5 diamètres papillaires. Parfois on observe autour d’autres petits points d’hémorrhagies. L’épaisseur de l’extravasation est peu considérable, à en juger parle manque de tout soulèvement appréciable, du côté du corps vitré. L’absence physiologique de fibres nerveuses et de vaisseaux d’une certaine importance dans la région de la macula explique suffisamment les particularités de l’aspect ophthalmoscopique, en même temps que lé retour assez fréquemment observé de l’acuité visuelle témoigne de la petite quantité de sang extravasé et du peu de lésion qui en résulte pour les cônes et les cellules ganglionnaires de cette région. Vu ces particularités, on en est même à se demander si le sang extravasé siège réellement dans la macula ou s’il ne s’agit bien plus là de la rupture d’un vaisseau marginal avec filtration du sang en nappe entre la rétine et le corps vitré décollé en ce point.

Cette hypothèse est pour le moins plausible pour les cas d’apoplexies de la macula, où, au bout d’un temps plus ou moins long, on voit toute trace de lésion disparaître et l’acuïté visuelle redevenir normale, ou à peu près.

D’une façon générale, dans l’apoplexie de la rétine les troubles hémorrhagiques du corps vitré sont peu abondants, à moins que ceux-ci ne le deviennent à la suite d’épanchements de sang répétés. On peut voir parfois le coagulum adhérer à la rétine par un bout et flotter dans le corps vitré à la façon d’une petite sangsue.

Lorsque les taches hémorrhagiques doivent se résorber complètement, on voit leur couleur pâlir de la périphérie vers le centre pour passer au jaune et au gris et faire place définitivement à la couleur normale du fond de l’œil. Langhans pense que beaucoup de globules rouges disparaissent enveloppés et comme digérés qu’ils sont par des globules lymphatiques ou embryonnaires. Les globules rouges ainsi enfermés se transforment en une substance brillante, comme graisseuse, et en granulations pigmentaires jaunes ou noires qui disparaissent à leur tour, comme autant de produits transitoires.

Toutes les fois que la résorption est incomplète, on voit subsister des plaques blanches atrophiques, bordées et parfois entremêlées jqu’elles sont de plaques noires pigmentaires. Cette terminaison fâcheuse par ^cicatrice est à craindre loi’squ’il s’agit de larges plaques hémorrhagiques ou d’épanchements répétés qui peuvent se montrer sur tous les points de la rétine, aussi bien au centre qu’à la périphérie de cette membrane.

Les altérations fonctionnelles consistant en un trouble de la vue survenu brusquement ne se font sentir que lorsque l’hémorrhagie a lieu dans les parties centrales de la rétine, et surtout au niveau de la macula. Les malades ’se plaignent non pas toujours d’un scotome central absolu, mais souvent d’un brouillard qui couvre uniformément les objets.