RÉTINE. - RÉTINITE PARENCHYMATEDSE CIRCONSCRITE

voir encore un filet rougeâtre médian, bordé de^ deux bandes latérales blanches. Grâce à un mode particulier d’éclairage, imaginé par Nagel et qui consiste à projeter à l’aide du miroir l’image de la flamme tout à côté du cordon vasculaire et non dessus, on arrive à éclairer celui-ci d’arrière en avant, par suite de la diffusion de la lumière dans le tissu de la rétine. La couleur rouge du sang qui parcourt le vaisseau devient alors visible pour l’observateur.

Les troubles fonctionnels varient d’après les lésions choroïdiennes qui ont précédé l’apparition de la périvasculite. Dans le cas de Nagel il est fait mention de lacunes périphériques du champ visuel.

Diagnostic. — Dans l’état actuel des choses il serait difficile de différencier nettement à l’ophthalmoscope la périvasculite parenchymateuse d’avec la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux ou la sclérose des parois vasculaires, telle qu’on la rencontre dans la maladie de Bright. Pour y arriver il faut tenir compte des lésions choroïdiennes préexistantes, et même il ne faudrait accepter comme des observations de périvasculites authentiques que celles qui ont été suivies d’examen histologique.

2° La seconde variété ou rétinite parenchymateuse circonscrite par foyer, s’observe rarement, et elle se localise le plus souvent à la région de la macula.

Son caractère clinique consiste en un scotome central, survenant brusquement, et pouvant disparaître spontanément après quelques jours de durée pour réapparaître sous forme d’attaques, après un répit de quelques semaines ou de mois : de là le nom de rétinite centrale à récidives, qui lui a été également donné.

Le nombre de ces récidives varie suivant les cas, et l’on a pu en compter parfois jusqu’à trente et même quatre-vingts. Au début les rémissions sont complètes, mais à mesure que les attaques se répètent on voit l’acuïté visuelle centrale baisser de plus en plus.

Von Graefe a vu parfois le scotome affecter au début la forme d’un anneau qui, en prenant une extension de la périphérie vers le centre, se transformait bientôt en un disque obscur total. Cette marche montre que la lésion exsudative du début envahit la macula de la périphérie vers le centre. Il n’est pas rare d’observer alors d’autres troubles visuels caractérisés par de la micropsie ou de la métamorphopsie, à quoi s’ajoute parfois de la photophobie et une légère injection périkératique.

L'ophthalmoscope montre au début un trouble nuageux dans la région de la macula, de couleur grise ou jaunâtre et parsemé parfois d’un pointillé blanchâtre disséminé, ou disposé par groupes.

Dans l’intervalle des premières attaques la macula reprend son aspect normal, mais, à mesure que celles-ci se répètent, on y voit subsister un certain trouble, et dans les cas graves des taches pigmentaires en plus ou moins grand nombre.

Causes. — Dans le petit nombre de cas observés jusqu’ici, la syphilis invétérée paraît avoir été la cause la plus probable, à en juger par les antécédents et surtout par la complication de rétino-choroïdite syphili-

414 EÉTINE. — RÉTINITES apoplectiques.

tique commune, qui précède parfois le développement de la rétinite

parenchymateuse vasculaire.

11 est toutefois des cas où, la syphilis ne pouvant pas être mise en cause, on reste jusqu’ici dans l’ignorance de ce qui a pu lui donner naissance. Nous en avons cité un exemple dans nos Leçons sur les rétinites.

Anatomie pathologique. — On ne possède qu’une seule autopsie due à Sæmisch. Il a constaté au microscope une destruction des éléments propres, avec substitution de vaisseaux et de tissu connectif. Il s’y était fait, en même temps, une migration de cellules pigmentaires altérées ; preuve que la maladie avait envahi, dans la région de la macula, toute l’épaisseur de la rétine.

5“ Une troisième variété de rétinite parenchymateuse circonscrite, plus rare encore que la précédente, et souvent confondue avec l’inflammation du nerf optique, est celle décrite par Iwanoff sous le nom de rétinite circumpapillaire, par suite de son siège autour de l’entrée du nerf optique.

Les lésions anatomiques, caractérisées par une hyperplasie du tissu conjonctif et par de l’œdème, ont pour siège principal les couches externes de la rétine.

La diagnostic ophthalmoscopique est loin d’être facile. Le gonflement œdémateux de la papille, et la turgescence des vaisseaux, simulent à s’y méprendre une névrite par stase. Le seul caractère distinctif réside dans l’absence de cet aspect nuageux qu’offre habituellement la partie voisine du corps vitré en cas de névrite optique véi’i table.

Au point de vue clinique, cette affection mérite de nouvelles recherches.

Rétinites apoplectiques. — Il existe toute une classe de rétinites bien différentes par leur origine, mais qui se rapprochent entre elles par un caractère objectif commun, l’extravasation de sang dans la trame de la rétine.

Comme pour l’encéphale, les épanchements apoplectiques de la rétine reconnaissent deux causes organiques différentes, l’altération du cœur et des vaisseaux, ou une modification dans la composition du sang. Parfois cés deux causes se combinent dans un seul et même processus morbide.

Les altérations des vaisseaux rétiniens se réduisent à l’athérome et à la sclérose avec formation d’anévrysmes miliaires, comme dans le cerveau. Il existe en outre des dilatations variqueuses ou fusiformes des capillaires, dont la paroi restée transparente et hyaline, après s’être dilatée, se rompt simplement. Ce dernier fait résulte des recherches histologiques de J.-W. Hulke et des nôtres (Voy. Atlas à’ Anatomie pathol. de l’œil par Panas et Remy) .

Les altérations du sang, qui favorisent la sortie de ce liquide sous forme d’épanchements, se rattachent à certaines dyscrasies bien connues : le scorbut, le diabète, la leucémie, l’albuminurie, l'oxalurie, etc.

Dans la leucémie en particulier, l’abondance des globules blancs peut

RÉTINE. - réunîtes APOPLECTIOnES.

occasionner, par suite des propriétés adhésives de ceux-ci, de véritables infarctus leucocytiques ; que l’impulsion cardiaque vienne à augmenter, ou que les anastomoses collatérales restent insuffisantes, et l’on verra survenir des épanchements apoplectiques composés à la fois de globules blancs et d’hématies. Le plus souvent, dans les apoplexies rétiniennes, l’on a affaire à une hypertrophie du ventricule gauche, avec lésions valvulaires et altérations athéromateuses des vaisseaux, ou bien encore il s’agit d’une lésion du cœur droit, provoquant des stases veineuses, une congestion du foie ou une albuminurie, états qui tous peuvent entraîner la rupture des vaisseaux de la rétine.

La gêne de la circulation générale peut reconnaître une cause éloignée. C’est ainsi qu’une grossesse avancée, qu’une tumeur volumineuse de l’abdomen, qu’un épanchement péricardique ou pleurétique étendu, que toute gêne de la respiration entraînant des efforts musculaires violents, peuvent provoquer des épanchements apoplectiques dans la rétine, pour peu que les vaisseaux de cette membrane soient altérés et par suite disposés à se rompre.

11 ne suffit pas de la présence de plaques hémorrhagiques sur la rétine pour déclarer qu’il s’agit d’une rétinite apoplectique. D’autres signes ophthalmoscopiques, propres à la phlegmasie de cette membrane, sont nécessaires pour cela. Tels sont;!’ Ay/ieî’êmîe avec effacement de Xr papille, une infiltration nébuleuse dn tissu de la rétine, parfois aussi l’existence de plaques blanches disséminées dont les unes, primitives, dépendent de l’altération dite variqueuse des fibres nerveuses, tandis que d’autres, tardives, reconnaissent pour point de départ l’altération avec substitution sclérosique et granulo-graisseuse des éléments de la rétine. A cela s’ajoutent des éléments pigmentaires provenant surtout de la macéi-ation avec diffusion dn pigment choroïdo-rétinien, et accessoirement de l’altération mélaiiotique des hématies extravasées.

La rétinite hémorrhagique s’attaque tantôt à un œil et d’autres fois aux deux.

Presque toujours la rétinite hémorrhagique unilatérale se rattache à une lésion organique du cœur ou des gros vaisseaux, tandis que celle bilatérale reconnaît pour cause une dyscrasie.

De même, la première siège de préférence au pôle postérieur de l’œil, papille, macula et son voisinage, tandis que la seconde, généralement multiple en tant que foyers hémorrhagiques, envahit également la région équatoriale de la rétine.

Il va sans dire qu’il y a des exceptions à la règle.

D’une façon générale, la rétinite hémorrhagique se montre chez des personnes de l’âge mûr. Les femmes en sont principalement atteintes au moment de la ménopause. La cessation brusque des règles ou d’un flux hémorrhoïdal habituel en sont parfois la cause.

La chloro-anémie et l’anémie pernicieuse ne sont pas non plus sans influence sur le développement de cette rétinite chez des personnes plus jeunes.

416 RÉTINE. — RÉmiTE albümkuriqde ou néphrétique.

Les généralités qui précèdent une fois bien comprises, nous allons passer à l’étude des principales variétés de rétinite hémorrhagique en particulier, en commençant par les plus importantes, qui sont : l’albuminurique, la diabétique et la leucémique.

Rétinite albuminurique ou néphrétique. — La rétinite albuminurique est une des variétés les plus communes de la rétinite apoplectique.

Bright, puis Osborne, Addison, Malmsten, Christison, Gregory, Rayer et surtout Landouzy, avaient attiré l’attention sur les troubles oculaires qui accompagnent souvent l’albuminurie. Seulement, privés du secours de l’ophthalmoscope, ces auteurs avaient considéré l’amblyopie albuminurique comme liée à l’urémie.

C’est Türck qui fit connaître le premier certaines altérations anatomiques de la rétine. Il fut suivi dans celte voie par Yirchow, Heymann, H. Müller, Nagel, Schweigger, etc.

L’étude ophthalmoscopique complète de cette affection appartient à Liebreich, puis à Fôrster, von Graefe et d’autres.

Causes et Pathogénie. La rétinite hémorrhagique qui nous occupe se montre plus particulièrement dans les formes chroniques de l’albuminurie, bien qu’elle s’observe également dans certains cas où la maladie revêt la forme aiguë.

Un autre fait très-important, c’est qu’il n’existe aucune relation directe entre la quantité d’albumine excrétée et le développement de la rétinite.

C’est ainsi qu’on peut voir la rétinite survenir et s’aggraver chez des individus qui ont à peine des traces d’albumine dans les urines, et qui ne présentent pas d’œdème. De là la nécessité de faire l’analyse des urines chaque fois qu’on rencontrera des taches apoplectiques sur la rétine, qu’il y ait ou qu’il n’y ait pas d’autres symptômes d’albuminurie.

Cette analyse devra être répétée plusieurs fois, la présence de l’albumine dans les urines pouvant être intermittente.

Les rapports pathogéniques qui existent entre l’affection rénale et les lésions de la rétine ne sont pas toujours faciles à préciser.

D’une façon générale, on peut en admettre de deux ordres, à savoir :

— La rétinite par modifications hémato-dynamiques et hémato-chimiques du liquide en circulation.

— La rétinite par altération des parois du cœur et des vaisseaux.

Cette dernière variété est la plus commune, sans aucun doute, mais

c’est à tort qu’on a considéré les lésions du cœur comme le lien obligé entre l’albuminurie rénale et la rétinite hémorrhagique. D’après Cornil, les deux cinquièmes seulement des individus morts de néphrite albuminu rique offrent des lésions cardiaques. En outre, bien des malades atteints d’affection cardiaque et d’albuminurie parcourent tous les stades de la maladie sans jamais présenter des troubles de la vue.

La fréquence de la rétinite albuminurique dans la grossesse et

RÉTINE. - RÉTI.MTE ALBDUINÏÏRIQDE.

dans la scarlatine, mérite que nous nous y arrêtions tout particulièrement.

Déjà on connaissait l’albuminurie gravidique et l’amblyopie qui l’accompagne, lorsque l’ophthalmoscope est venu démontrer qu’il s’agissait encore là d’une rétinite analogue à celle qu’on rencontre dans la maladie de Bright.

Le fait que l’albuminurie gravidaire avec ou sans glycosurie se montre de préférence, ainsi que la rétinite qui en dépend, dans les derniers mois de la grossesse, prouve que les ü'oubles par compression de la circulation rénale y joue un rôle prépondérant.

Le cœur, d’après les recherches de Liégeois, est lui-même augmenté de volume et de poids, ce qui suppose une élévation de la tension artérielle générale.

Ajoutons que souvent la quantité d’urée excrétée diminue au point de déterminer une accumulation de ce principe dans le sang, et de provoquer parfois des accidents éclamptiques graves.

Les lésions vasculaires font ordinairement défaut, et c’est ce qui explique la guérison fréquente de cette rétinite, sans laisser de traces, comme dans le cas de Litzmann, cité par Mackenzie, et concernant une femme chez laquelle neuf grossesses successives furent compliquées d’anémie et d’amblyopie passagères. Pour la même raison, les apoplexies sont ici moins abondantes et peuvent faire complètement défaut.

La rétinite scarlatineuse, beaucoup moins commune que la rétinite gravidaire, ne peut s’expliquer que par l’altération du sang et par les exsudais séreux (anasarque) qui se font dans les différents tissus, en même temps que l’urine devient albumineuse.

Symptômes. — Nous les diviserons en objectifs, ou ceux] fournis par l’ophthalmoscope, et en subjectifs, ou fonctionnels.

Les signes ophthalmoscopiques doivent être étudiés dans les différentes parties de la rétine et au niveau de la papille optique.

En règle généi’ale, toutes les lésions propres à la [rétinite albuminurique siègent au pôle postérieur de l’œil et se propagent de la couche des fibres optiques, qui est la plus vasculaire, vers les couches externes de là rétine.

Le premier signe qui frappe l’observateur est un gonflement avec aspect nuageux de la papille optique dont les bords deviennent indistincts. Une coloration gris-rougeâtre envahit la totalité du disque qui se confond insensiblement avec les parties environnantes. Les artères qui émergent du centre de la papille conservent leur volume ou paraissent amincies, tandis que les veines, fortement gorgées de sang et tortueuses dans toute leur étendue, paraissent sur certains points d’un rouge plus sombre, et sur d’autres plus pâles et comme enfouies dans l’exsudât nébuleux qui les recouvre.

Le nuage dont nous venons de parler déborde de tous côtés la papille et envahit la rétine dans une étendue égale à deux ou trois fois le diamètre papillaire; c’est dans cette région qu’on observe des taches

KOUV. DICT. BÉD. ET CHIR. XXXI — 27

418 ' RÉTINE. — RÉTiiMTE albdmixtjriode oo néphrétique.

hémorrhagiques entremêlées de plaques blanches ayant la forme d’un piqueté ou d’un semis bariolé de rouge et de blanc. Les uns et les autres suivent le trajet des gros vaisseaux, offrent un aspect strié, et ont des contours crénelés.

Parmi les plaques blanches qui caractérisent la rétinite albuminurique, il en est de deux espèces correspondant à une période différente de la maladie et occupant un siège différent dans l’épaisseur de la rétine.

Celles de la première espèce, qui se rencontrent au début de l’affection rétinienne sous la forme de plaques blanches striées à bords crénelés, font saillie du côté de la limitante antérieure, ou même recouvrent les vaisseaux sur différents points. Tous ces caractères prouvent à n’en pas douter que les plaques en question sont dues à une altération des fibres nerveuses optiques, dont le microscope nous précise, comme nous le verrons tout à l’heure, la nature.

Fig. 59. Rétiiiile albuminurique

Les plaques blanches de la seconde espèce diffèrent des précédentes en ce qu’elles sont arrondies sur les bords et situées manifestement derrière les gros vaisseaux, dans les couches profondes de la rétine, ou bien encore à la région de la macula, qui est dépourvue normalement de vaisseaux. Elles caractérisent essentiellement la période régressive de la maladie, et leur structure histologique est toute différente de celle des plaques de la première espèce.

a, iiifîltrafionséreusepéripapillaire; /.»,&, b', taches tique de la macula, d,d, hémorrhagies do la rétine.

blanches exsudatives ; c, exsudatioa caractéris-

oc KÉl'HUÉïIQnE.

A mesure que la rétinite fait des progrès, on voit plusieurs plaques blanches se confondre entre elles pour former de larges surfaces chatoyantes qui finissent par entourer le disque optique. Celui-ci tend à son tour à s’atrophier et à devenir d’un blanc uniforme plus ou moins terne.

La macula devient souvent dans la rétinite albuminurique le siège d’une altération qui, sans être absolument exclusive à cette affection, n’en est pas moins caractéristique. Nous voulons parler d’une espèce de constellation blanche, nacrée, chatoyante, qui sous la forme de petits points brillants ou de rayons entoure la macula. Les espaces séparent les points où les rayons sont d’un noir plus foncé, comme si le pigment y avait subi une prolifération. Plus rarement on y rencontre un fin semis hémorrhagique entremêlé de ces points blancs.

Ce caractère ophthalmoscopique de la macula albuminurique peut, avec un certain degré d’amblyopie, constituer parfois le seul signe d’une rétinite néphrétique. A ce titre il a une valeur toute spéciale.

Ce n’est qu’ exceptionnellement qu’on peut rencontrer de petits points hémorrhagiques disséminés dans la région de l’ora serrata. Par contre, dans la période régressive de la rétinite, on y rencontre souvent, aussi bien là qu’ailleurs, un véritable aspect tigré foncé de la choroïde, preuve que la couche pigmentaire de celle-ci a plus ou moins participé au processus morbide.

420 RÉTINE. — ■ rétisite albcminüriqüe od képhrétiqüe.

Les signes fonctionnels de la rétinite albuminurique se réduisent à une diminution, rarement à une perte totale de la vue.

Lorsque la lésion se montre sur la macula, le malade se plaint d’un scotome central, survenant parfois brusquement.

Au début, l’acuité visuelle peut n’être que fort peu altérée, grâce à l’intégrité de la macula et des couches profondes de la rétine. Aussi arrive-t-il fréquemment que les apoplexies rétiniennes passent inaperçues et qu’elles ne sont reconnues à l’ophthalmoscope que plus tard ; cette marche lente, insidieuse, de l’affection, est caractéristique de la rétinite albuminurique.

Dans certains cas, l’amblyopie est au contraire lesymptôme dominant, et c’est à peine si l’on découvre sur la rétine quelques taches blanches ou hémorrhagiques. Cette forme semble se lier plus particulièrement aux accidents cérébraux urémiques de l’albuminurie et elle s’attaque au nerf optique lui-même ou aux centres, bien plus qu’à la rétine.

Dans la rétinite albuminurique, les deux yeux sont pris à la fois, bien qu’un œil soit généralement plus fortement atteint que son congénère.

Le sens chromatique se conserve longtemps intact. La dyschromatopsie ne s’observe guère que dans les cas invétérés, alors que le nerf optique a subi lui-même un certain degré d’atrophie.

Diagnostic. — La seule confusion possible serait entre certaines névrites par stase et les variétés atténuées ou à peine ébauchées de la rétinite albuminurique. De même, des apoplexies rétiniennes d’une autre origine peuvent être confondues avec une rétinite albuminurique dépourvue de plaques blanches caractéristiques.

Ces faits sont heureusement exceptionnels, et la présence de l’albumine dans les urines, sans être une preuve absolue d’une affection rénale, puisque des lésions intra-crâniennes provoquent parfois de l’albuminurie, sert dans les cas douteux à trancher la question. Il faut seulement se rappeler que, dans certains cas, l’albuminurie est intermittente, et qu’avant de déclarer que les urines ne contiennent pas d’albumine 1 faut se livrer à plusieurs analyses successives.

L’anasarque dans la rétinite scarlatineuse est également un signe de grande valeur, d’autant plus qu’elle peut exister sans albuminurie, et qu’elle succède souvent à des formes frustes de scarlatine.

Naguère on attachait une grande valeur diagnostique à la présence de la plaque constellée blanche delà macula, qu’on jugeait pathognomonique de la rétinite albuminurique.

Malheureusement il n’en est pas absolument ainsi, et l’on peut rencontrer ce caractère dans d’autres variétés de rétinites, et en particulier dans la névro-rétinite par méningite basilaire.

Anatothe pathologique. — Les lésions qu’on y rencontre varient avec la forme et surtout avec le degré d’ancienneté de la rétinite. Au début, les fibres nerveuses se gonflent, offrent un aspect finement granuleu.x et deviennent variqueuses, en même temps que la gangue conjonctive do la rétine s’infiltre d’un liquide séro-albumineux.

UÉTINE. - RÉTIKITE ALBÜMIHÜRIQnB OD NÉPHRÉTIQUE. 421

L’altération variqueuse des fibres optiques est également un fait cadavérique, aussi ne doit-on la considérer comme étant d’ordre pathologique que si elle est très-prononcée, et si les coupes ont été faites sur des rétines conservées dans la liqueur de Müller peu de temps après la mort. Quant à la cause du gonflement variqueu-v des fibres nerveuses, elle n’est autre que l’imbibition de celles-ci par le liquide séro-albumineux exsudé dans la trame de la rétine. Ce sont elles qui pendant la vie forment les plaques blanches superficielles qui cachent les vaisseaux.

Les fibres de Müller se montrent dissociées en même temps qu’elles s’hypertrophient, surtout du côté de la limitante interne. Voilà pourquoi, sur des coupes réussies et suffisamment minces, on suit la continuité de ces fibres bien mieux qu’à l’état normal.

La tunique adventice des vaisseaux subit la même hypertrophie, et il n’est ■ pas rare de la trouver entourée de tous côtés d’une couche de leucocytes.

Les deux couches, interne et externe, des grains, semblent hypertrophiées, surtout au voisinage de la papille. Il en résulte des bosselures ondulées qui refoulent en arrière et rendent sinueuse la couche des cônes et des bâtonnets, dont plusieurs se déforment ou même disparaissent. Le pigment rétinien en est lui-même dissocié et comme bouleversé.

Il n’est pas rare de rencontrer dans les deux couches moléculaires et intergranulaires de gros amas colloïdes.

Les hémorrhagies que nous avons signalées le long des vaisseaux peuvent être poursuivies jusque dans la bouche interne des grains, rarement au delà. Les larges foyers sont les plus superficiels, tous présentent des amas de globules rouges d’autant plus altérés et ci’énelés que l’hémorrhagie est de date ancienne. Sur certains points, le sang remplit sans la dépasser la gaine dite lymphatique des vaisseaux.

La plupart des petites artères offrent des parois sclérosées ; quant aux capillaires, leurs parois hyalines sont simplement dilatées.

Les lésions qui précèdent se rencontrent au début de l’affection, mais, à mesure que la rétinite fait des progrès, on voit survenir d’autres lésions d’ordre régressif.

L’une de ces altérations est la sclérose par plaques, qui atteint les fibres nerveuses aussi bien que les fibres de Müller. La figure radiée blanche circum-maculaire est due à cette altération.

Plus tard, on voit apparaître une autre altération régressive, consistant dans la présence de globes graisseux et granuleux dans les couches externes de la l’étine, principalement dans la couche intergranulaire. L’acide osmique en les colorant en noir permet de les mettre en évidence et de les distinguer nettement des plaques blanches sclérosiques.

La destruction du pigment rétinien se montre surtout au voisinage des plaques blanches sclérosiques de la rétine.

Parfois on a signalé dans la choroïde la sclérose des vaisseaux de la chorio-capillaire, et des saillies verruqueuses de la lame élastique de cette membrane.

422 RÉTINE. — rètimtes glycosuriqüe, roltüriqde, oxalurique, etc.

Le corps vitré peut présenter à sa surface un fin réseau fibrineux, ou une prolifération de ses éléments cellulaires.

Le décollement de la rétine ne se montre que partiel, et encore exceptionnellement.

Tantôt il existe en arrière, près de la papille, et d’autres fois en avant.

Les altérations du nerf optique n’ont pas été suffisamment étudiées. On a noté seulement l’hypertrophie de son tissu conjonctif, l’infiltration de celui-ci par des corpuscules lymphatiques, et parfois des amas de corpuscules amyloïdes.

Pronostic. — Il est généralement grave, vu le peu de curabilité de la néphrite interstitielle qui en est habituellement la cause.

Par contre, dans les albuminuries passagères et curables, il suffit que la rétinite ne se soit pas par trop répétée, et qu’on ne soit pas encore arrivé à la période régressive et atrophique, pour espérer la guérison. Tel est le cas des rétinites albuminuriques gravidaire, scarlatineuse, néphrétique par refroidissement, etc.

Traitement. — Il doit s’adresser surtout à la cause de la rétinite, qui est X albuminurie.

Comme traitement local il faut prescrire le repos des yeux et des verres noirs fumés. Il ne faut avoir recours à une méthode antiphlogistique (sangsues, ventouses, purgatifs, sudorifiques, pilocarpinej que tout à fait au début, pour ne pas affaiblir la constitution du malade. Très-souvent on sera obligé de s’adresser aux amers, aux ferrugineux, à l’huile de foie de morue et aux autres moyens analeptiques, sans négliger l’hygiène.

Rétinites glyeosurique, polyurique, oxalurique, etc. — Pathogénie. — La coïncidence de la rétinite apoplectique avec le diabète sucré se trouve mise hors de doute depuis les observations de Desmarres, de Noyés et de Haltenhoff. Dans ces deux dernières observations surtout, les urines furent analysées non-seulement minutieusement, mais à plusieurs reprises, sans qu’on ait pu y découvrir autre chose que de la glycose. Dans le cas de Noyés l’urée fut même dosée, et elle a été trouvée en quantité normale.

Telle n’est pourtant pas la règle, et dans la plupart des observations où l’on a analysé les urines il y avait, en même temps que du sucre, une plus ou moins grande quantité d’albumine.

Cette particularité a conduit certains auteurs à prétendre que la rétinite des diabétiques se rattachait moins à la glycosurie qu’à l’albuminurie concomitante.

Bien que la rétinite glycosurique se montre ordinairement dans la période avancée du diabète, lorsque les troubles nutritifs et l’amaigrissement ont ait des progrès rapides, nous avons rencontré des cas de rétinite apoplectique chez des individus dont l’urine contenait peu de sucre, en même temps, il est vrai, que des soupçons d’albumine.

Une question qui se présente à l’esprit, eu égard à la pathogénie de la rétinite mélituriqim, c’est celle de savoir si la triade symptomatique : le

RÉTINE. - RÉTIKITES GLyCOSBRIQUE, POLïDRIQüE, OXALÜRIQUE, ETC. 423

diabète, V albuminurie et la rélinite, dérive d’une seule et même lésion ayant pour siège la protubérance et le bulbe.

On objectera, non sans raison, que les lésions oculaires d’origine cérébrale affectent habituellement la forme d’une névrite optique, et rarement celle d’une rétinite apoplectique. Mais, outre que la chose est peutêtre plus commune qu’on ne le croit généralement, il faut se rappeler la remarque fort importante de Galezowski, d’après laquelle l’atrophie rapide avec décoloration et blancheur anormale de la papille accompagnerait souvent la rétinite glycosurique.

Symptômes. — L’aspect ophthalmoscopique du fond de l’œil est encore plus variable, suivant les cas et le degré de la maladie, que dans la rétinite brightique.

Parfois on trouve simplement des apoplexies qui peuvent s’accompagner ultérieurement de plaques blanches rétiniennes et A’ épanchements sanguins fréquents dans le corps vitré. Cette fréquence des épanchements hémorrhagiques dans le corps vitré explique le trouble assez commun des milieux de l’œil dans le cours de la rétinite glycosurique. Th. Leber a pu dans un cas suivre à l’oplithalmoscope l’origine de l’hémorrhagie et voir la face interne de la rétine recouverte de longs caillots tortueux, simulant à s’y méprendre des vaisseaux rétiniens devenus énormément variqueux.

Dans d’autres cas, les deux ordres lésions, foyers apoplectiques et lâches blanches, coexistent et ont souvent pour siège le voisinage de la macula. D’après Leber le pointillé blanc est ici plus fin et offre moins de

Ÿ A, B, atrophie p.Titi.-Ile de la papille; C,C,C, taches apoplectiques de la rétiae; D,D,1), taches blanche exsudatives de la rétine.