RÉTINE. - VARIÉTÉS RARES DE REUNITES

tendance à se grouper sous la forme de larges plaques que dans la rétinite albuminurique.

On a noté dans certains cas : l’iritis, Noyés et Wickersheimer; la mydriase, Haltenhoff ; le glaucome hémorrhagique sur un seul œil, bien que les deux fussent atteints antérieurement de rétinite hémorrhagique, Galezowski, comme autant de complications de la rétinite glycosurique.

Les troubles fonctionnels varient depuis la simple amblyopie jusqu’à la perte totale de la vue. Les causes qui peuvent ainsi abolir la vue sont : des hémorrhagies abondantes et répétées dans le corps vitré et la rétine, le glaucome et l’atrophie du nerf optique. Cette atrophie se reconnaît par la blancheur anormale de la papille, par le rétrécissement périphérique et de plus en plus grand du champ visuel, et par l’altération ou l’abolition du sens chromatique.

Diagnostic. — Le diagnostic différentiel entre les deux variétés de rétinite apoplectique, la glycosurique et l’albuminurique, ne peut reposer que sur l’analyse chimique bien faite et réitérée des urines. De la sorte on ne s’exposera pas à méconnaître la présence parfois transitoire et même alternante du sucre et de l’albumine dans l’urjne, et on évitera les interprétations erronées qui en découleront nécessairement.

Pronostic. — Il est nécessairement variable suivant les cas, et dépend beaucoup du degré du diabète et du plus ou moins d’influence de cette dyscrasie sur l’organisme.

Lorsqu’un œil est atteint de rétinite diabétique, la règle est que le second le soit à son tour. Nous avons vu toutefois des cas de rétinites, avec plaques hémorrhagiques des plus abondantes, n’attaquer qu’un seul œil et respecter, au moins pour plusieurs années, son congénère. Il est bon d’ajouter que dans les cas auxquels nous faisons allusion en ce moment l’altération chimique des urines était peu prononcée, le sucre ne s’élevant qu’à cinq grammes de glycose par litre et l’albumine à deux grammes.

Les rechutes s’observent encore assez souvent, et coïncident chaque fois avec l’aggravation du diabète.

On voit d’après cela que la rétinite diabétique offre un pronostic généralement fâcheux. Heureusement qu’elle constitue la complication oculaire la moins commune du diabète, vu qu’elle est moins commune que la névrite optique diabétique, et infiniment plus rare que la cataracte de même nature.

Traitement. — Le traitement n’est autre que celui du diabète combiné à celui de l’albuminurie, si les deux états coexistent.

La lithiase rénale d’ordre arthritique ou goutteux devra être également recherchée et traitée. C’est dans cet ordre d’idées que les préparations alcalines et arsénicales seront utilement prescrites.

11 va sans dire qu’on évitera toute médication pouvant congestionner la tête ou affaiblir le malade. Le repos de la rétine dans un jour atténué ne pourra que faciliter la résolution de la phlegmasie et la circulation du sang extravasé.

'Vapiétês paras de Rétinites liées A d’autres altérations

BÉTINE. - RÉTINITE LEUCÉMIQUE. 425

de l’urine. Rétinite polyurique. — Nous n’en dirons que quelques mots, les cas observés jusqu’ici n’étant qu’au nombre de trois, et encore l’observation seule de Bowman, relatée par Bader, s’y rapporte en réalité.

Le malade de cette observation avait, outre le diabète insipide, une hypertrophie du cœur avec des intermittences du pouls. C’était donc un cas complexe, et la rétinite apoplectique unilatérale, suivie plus tard de glaucome, ne peut être mise en entier sur le compte de la polyurie.

Les deux autres observations, citées par Galezowski et recueillies par lui dans les services de Lasègue et Hérard, se rapportent encore moins à une forme de rétinite apoplectique.

Il s’agissait en effet, dans les deux cas, de simples apoplexies rétiniennes, sans rétinite et sans trouble aucun de la vue.

RÉmiTE OxALURiQUE. — Bouchardat avait signalé les troubles de la vue consécutifs à l’oxalurie, mais c’est â Mackenzie que nous devons la première observation bien prise chez un garçon de 19 ans. — Th. Leber en a rapporté deux autres, Mauthner et E. V. Jâger encore deux, ce qui porte le chiffre à cinq cas connus jusqu’ici.

La rétinite n’a pas toujours offert la forme hémorrhagique, bien que dans tous les cas il y eût dans les urines, dont la densité était notablement augmentée, une grande quantité de cristaux octaédriques d’oxalate de chaux.

Le seul traitement qui ait réussi à Mackenzie a consisté dans l’administration d’eau régale (acide nitrique et chlorhydrique à parties égales) à la dose de dix gouttes par jour.

Nous ne ferons que mentionner en terminant les troubles visuels signalés par Bouchardat dans VHippurie et la Benzurie, rien de précis n’étant encore connu sur les lésions oculaires qui peuvent se montrer dans ce genre d’altération des urines.

Rétinite hépatique et ictérique. — Cette variété est encore aussi peu connue que les précédentes. Junge est le seul qui dans un cas de cirrhose du foie constata par l’examen histologique de la rétine une petite extravasation de sang avec dégénérescence partielle des couches des grains.

Vers la limite interne de la couche externe des grains on voyait des corps opalescents, qui tranchaient par leur peu de coloration sous l’influence des réactifs.

Pendant la vie, le malade ne s’était plaint d’aucun trouble visuel.

H. Millier à signalé des lésions analogues chez les chiens porteurs de fistules biliaires et devenus amblyopes par la suite.

Rétinite leucémique. — C’est Liebreich qui, le premier, décrivit cette variété de rétinite apoplectique.

Vu la rareté de la leucémie, et le peu de constance des altérations rétiniennes dans cette dyscrasie (dans un tiers ou un quart des cas environ), on comprend que la rétinite leucémique ne soit pas elle-même très-fréquente.

De l’ensemble des faits publiés il résulte que c’est dans la forme splé-

426 RÉTINE. — rétikite leucémique.

nique de la leucémie que se montre la rétinite. Immermann cite un cas unique de leucémie myélogène consécutive au typhus abdominal, et qui s’accompagna d’hémorrhagies rétiniennes.

La rétinite leucémique se monü’e habituellement sur les deux yéux, bien qu’avec une intensité variable d’un côté à l’autre.

Caractères ophthalmoscopiques. — Ainsi que Liebreich l’a établi, il y a une variété typique, propre à la rétinite leucémique, et dépendant des altérations de composition du sang. Mais il a été prouvé depuis que cette rétinite peut se confondre par ses caractères objectifs avec la rétinite albuminurique, et même avec les simples apoplexies rétiniennes.

Quoi qu’il en soit, voici les caractères qui en sont pathognomoniques.

La papille est décolorée, entourée d’une zone nébuleuse, pâle et striée, surtout prononcée en haut et en bas, dans le sens des vaisseaux. Ces derniers sont d’un rose pâle, enfouis par places dans le brouillard circumpapillaire. On reconnaît les artères par leur peu de volume, comparativement aux veines qui sont dilatées et tortueuses.

L’ensemble du fond de l’œil offre une pâleur rouge orange, qu’on apprécie surtout par l’éclairage faible, au miroir plan. Les apoplexies qu’on y observe sont arrondies, jaunâtres, bordées de rouge, et entremêlées de taches d’un blanc chatoyant.

Les unes et les autres ont pour siège de prédilection le pourtour de la macula et les parties antérieures de la rétine, vers l’ora serrata. Ce siège de prédilection en avant, joint à la décoloration du fond de l’œil et à la pâleur relative des foyers hémorrhagiques, constitue un ensemble de présomptions en faveur d’une rétinite leucémique. Toutefois ce n’est qu’après constatation de l’augmentation du nombre des globules blancs dans le sang, et la recherche du volume généralement augmenté de la rate, qu’il est permis d’affirmer le diagnostic de la rétinite leucémique.

Troubles fonctioksels. — Grâce au siège, habituellement périphérique, des hémorrhagies, les troubles visuels peuvent passer souvent inaperçus. Il n’en est plus de même, lorsque les lésions occupent une position centrale et en particulier la macula.

On observe alors de l’amblyopie ou un scotome central, s’accompagnant souvent de métamorphopsie. La cécité absolue d’un œil, avec ou sans signes glaucomateux, se rencontre rarement, et seulement alors que de vastes hémorrhagies répétées infiltrent la rétine, la choroïde, et presque tout le corps vitré.

Aaato.mie pathologique. — Le trouble nuageux de la papille et de son pourtour s’accompagne rarement d’une augmentation de volume de ces parties. Roth y a constaté une infiltration granuleuse et une certaine hyperplasie de la partie externe des fibres de Müller. La coloration orange pâle ou chamois du fond de l’œil, de même que la décoloration des vaisseaux et la pâleur des foyers apoplectiques, sont dues à la pauvreté du sang en hématies et à la surabondance des globules blancs.

Ces apoplexies ne sont pas exclusives à la rétine où on les rencontre

RÉTINE. - RÉTINITE LEÜCÉHIQÜE. 4!27

parfois, à toutes les profondeurs, mais on peut les trouver dans la choroïde, dans le corps vitré, et même sous la conjonctive.

Les plaques blanches brillantes, sans mélange de rouge, ont été définies par Recklinghausen et Roth, comme une sclérose des hbres nerveuses devenues variqueuses. Quant aux amas blancs grisâtres, entourés, d’une auréole rouge, et généralement saillants du côté de la limitante antérieure, Th. Leber les a trouvés constitués par une accumulation de globules blancs au centre, entourés d’une couronne de globules rouges à la périphérie.

L’auteur cité reste dans le doute au sujet de la nature de ces petits amas qui peuvent être considérés, soit comme des foyers hémorrhagiques, soit comme autant de petites tumeurs lymphoïdes.

D’après Heymann, les extravasats sanguins abondants s’étalent de préférence dans la couche ganglionnaire.

Poncet, outre des extravasats sanguins en grand nombre, trouva la papille optique infiltrée d’une grande quantité de globules blancs. La gaîne lymphatique des vaisseaux en était tellement remplie qu’ils étaient aplatis. A chaque tache apoplectique rouge correspondait un centre formé par un amas de globules blancs.

Outre les éléments figurés, Poncet décrit dans la limitante interne des globes colloïdes contenant une ou deux taches rouges. 11 les considère comme des amas fibrineux altérés et englobant un ou deux globules rouges. Nulle part dans la rétine il n’y avait de réticulum lymphoïde : aussi s’inscrit-il en faux contre l’idée de considérer les foyers leucocytiques comme un néoplasme lymphoïde. Poncet insiste sur les infarctus vasculaires formés par des globules blancs, au voisinage des points par lesquels les vaisseaux ont livré passage aux globules épanchés. Il en conclut que ces infarctus, en gênant la circulation, doivent favoriser en certains points la diapédèse et ailleurs la rupture des parois vasculaires.

Pas plus que dans la rétine, la choroïde n’offre de tissu lymphoïde. Toutce qu’on y trouve, ce sont des infarctus des petits vaisseaux, produits par les amas des globules blancs dont ils sont gorgés.

Dans une préparation de Perrin et une autre d’O. Becker, on rencontrait çà et là des plaques graisseuses dans la rétine, et nous avons dit que Recklinghausen a noté l’altération variqueuse des fibres nerveuses, telle qu’on la trouve dans la rétinite albuminurique.

Pour expliquer les variétés d’aspect ophthalmoscopique coïncidant avec des lésions histologiques différentes, suivant les cas, on pourrait songer à des degrés divers dans la gravité de la maladie rétinienne.

Toutefois, lorsque la rétinite leucémique revêt l’aspect ophthalmoscopique de la rétinite albuminurique, on est en droit de se demander si l’on n’a véiûtablement pas affaire à cette dernière.

Cette supposition est d’autant plus permise, qu’on sait que dans le cours de la leucémie le rein peut, au même titre que les autres viscères, devenir le siège de productions lymphoïdes.

428 RÉTINE. — rétinitb syphilitique.

Dans l’observation citée de Perrin il est dit, en effet, que le malade . avait eu pendant une certaine période de l’albumine dans les urines. A l’autopsie on trouva les reins augmentés de volume et parsemés de nombreuses petites fumeurs lymphoïdes.

Pronostic et traitement. — Tous deux se rattachent à l’histoire de la leucocytose dont la rétinite n’est qu’un épiphénomène : c’est dire que le pronostic en est grave, et la thérapeutique nulle ou à peu près.

Rétinite liémorrlia.gique dnns l’nnémie pernicieuse progressive. — Dans l’affection connue depuis le travail de Biermer, paru en 1871, sous le nom ^anémie 'pernicieuse progressive, on trouve presque constamment des apoplexies rétiniennes, avec ou sans mélange des lésions que nous avons décrites précédemment, à propos de la rétinite leucémique et albuminurique.

La fréquence, pour ne pas dire la constance des apoplexies rétiniennes, dans le cours de l’anémie grave dont il est question ici, en constitue précisément un des caractères pathognomoniques importants : aussi ne saurait-on rechercher les lésions rétiniennes avec trop d’attention, dans les cas de diagnostic douteux.

Les troubles visuels, généralement très-prononcés, à cause du nombre et de l’étendue des apoplexies, peuvent quelquefois manquer par suite du siège périphérique de celles-ci.

Les lésions histologiques de la rétine en sont, d’après Manz, Schiess et Quinke, analogues à celles qu’on y trouve dans la leucémie, <à cette différence près que les infarctus leucocytiques ne siègent plus dans les petits vaisseaux, mais dans les capillaires eux-mêmes.

Rétinite syphilitique. — La rétinite syphilitique fait partie de la rétinite plastique diffuse, déjà décrite, dont elle ne diffère essentiellement que par la cause spécifique qui lui donne naissance.

Elle se montre habituellement dans la période de transition des accidents secondaires et tertiaires, rarement plus tôt, mais parfois plus tard, à savoir, une ou plusieurs années après l’infection syphilitique.

Ainsi que Fôrster le premier en a fait la judicieuse remarque, et nous avons eu l’occasion de vériücr le fait sur plusieurs de nos malades, Vâge avancé prédispose d’une façon singulière au développement de la rétinite syphilitique. Même influence, d’après nos propres observations, de la constitution strumeuse de l’individu, quel qu’en soit l’âge; et nous en dirons autant de V alcoolisme. Si l’on réfléchit que toutes ces conditions donnent à la syphilis en général un caractère particulier de gravité, on arrive, en renversant la proposition, à considérer la rétinite comme un signe de syphilis grave, et c’est en effet ce qui est généralement vrai.

La rétinite dont il s’agit ici peut s’observer comme manifestation de la syphilis congénitale, auquel cas elle se lie le plus souvent avec l’iritis et la kératite parenchymateuse.

Pour la rétinite syphilitique acquise, la complication de l’iritis est presque la règle, à tel point qu’en cas de diagnostic douteux il suffit du moindre dépôt de pigment sur la cristalloïde antérieure, ou de la plus pe-

RÉTLXE. - KÉTISITE SYPHILITIQUE. 4iJ9

tite synéchie irido-capsulaire, pour nous conduire à admettre l’origine syphilitique de la rétinite.

Du reste, en dehors même des signes de l’iritis, toute rétinite offrant lesearactèresophthalmoscopiques indiqués plus bas devra être considérée, jusqu’à preuve du contraire, comme étant d’origine syphilitique. C’est en partant de cette conviction qu’il nous est arrivé maintes fois de diagnostiquer la syphilis, dans des cas où tout autre accident spécifique faisait défaut, et où l’anamnèse ne nous avait été d’aucun secours. Il va sans dire que l’efficacité du traitement, ou des traces anciennes restées jusquelà cachées, viendront confirmer la justesse du diagnostic porté grâce au secours de l’ophthalmoscope.

Symptômes. — Signes ophthalmoscopiques . — La papille paraît au début recouverte d’un nuage qui en rend les contours indistincts et qui s’étend plus ou moins loin, jusqu’au voisinage de la macula. Au delà, et vers î’ora serrata, le fond de l’œil reprend sa transparence et l’on distingue nettement l’aspect tigré normal de la choroïde. Bien que la pupille se montre plus rouge qu’à l’état normal, elle n’est point saillante et gonflée, comme dans d’autres variétés de rétinites. Ce détail n’est pas sans importance, en ce sens qu’il prouve que la nébulosité n’est pas due à une infiltration inflammatoire de la papille, mais à un voile ayant pour siège le pôle postérieur du corps vitré, et qui cache plus ou moins le disque optique.

En se servant d’un éclairage faible, au moyen du miroir plan, et en faisant l’examen de la nébulosité en question sans loupe, on y découvre une infinité de petits points mobiles, rappelant les petites impuretés poussiéreuses de l’air, vues sur le parcours d’un rayon de lumière solaire, pénétrant dans une pièce peu éclairée.

A part une certaine turgescence avec flexuosités des veines, les vaissaux centraux offrent peu de changement, lorsque la rétinite syphilitique est à ses débuts.

Aune seconde P éi’iode, le tonus de l’œil diminue, et à l’ophthalmoscope on découvre de véritables corps flottants qui témoignent que la choroïde participe fortement à la maladie de la rétine.

A une dernière période ou régressive de la rétinite syphilitique, les milieux de l’œil redeviennent clairs, et l’on aperçoit dans les parties précédemment troubles du fond de l’œil de fins dépôts de pigment, en même temps qu’on découvre des plaques décolorées de la choroïde. D’ordinaire la papille optique se montre décolorée, et les vaisseaux centraux s’amincissent, au point de devenir parfois filiformes.

Tout à fait à la périphérie de la rétine, il n’est pas rare d’observer une chorio-rétinite équatoriale, caractérisée par de petites plaques ou des points ronds de couleur rose-pâle, jaunâtre, ou d’un blanc éclatant, entourés de pigment noir. Toutes les fois que la matière noire prédomine dans les plaques, l’aspect ophthalmoscopique rappelle celui d’une rétinite pigmentaire véritable.

Nous avons déjà mentionné la fréquence des dépôts pigmentaires sur la

450 RÉTINE. - RÉTIHITE SYPHILITIQUE.

cristalloïde antérieure et celle des synéchies irido-capsulaires, comme témoignage irrécusable d’une iritis antérieure.

Nous n’insisterons pas sur les caractères ophthalmoscopiques de la rétinite maculaire syphilitique précédemment décrite, à propos de la rétinite parenchymateuse circonscrite en général.

Signes fonctionnels. — Les malades se plaignent habituellement d’un trouble de la vue, comme si un brouillard central leur cachait les objets. A ceja s’ajoute la sensation de toutes petites mouches volantes, plutôt grises que noires, et visibles principalement au grand jour. Au début l’acuïté visuelle centrale n’est que peu altérée, de moitié ou d’un tiers, mais, à mesure que la maladie fait des progrès, la vue baisse parfois au point de ne pouvoir compter les doigts qu’avec peine.

Généralement le champ visuel n’est que peu ou point rétréci vers la périphérie iovscpx" on l’explore au grand jour . kn contraire, avec une diminution dans l’éclairage, il n’est pas rare de constater, tantôt un défaut de la vision périphérique, et d’autres fois un scotome central. Ce dernier peut affecter dans certains cas la forme circulaire, avec un centre clair, qui peut varier d’aspect et d’étendue sur les deux yeux. Vers le déclin de la rétinite, le scotome central peut aboutir à la formation de plusieurs îlots obscurs disséminés [visus reticulatus de Fôrster).

Le trouble fonctionnel qui paraît être le plus constant et le plus caractéristique dans la rétinite syphilitique est la torpeur de la rétine, autrement dit, la diminution de la sensibilité de celle-ci à la lumière.

Cette diminution peut varier, d’après les études photométriques de Fôrster, entre 1/64 et 1 /75p. Par suite de cela, V adaptation de l’œil à la lumière devient paresseuse, aussi bien en passant de la clarté à l’obscurité que de l’obscurité à la clarté, auquel cas les malades se plaignent d'éblouissement. Celte torpeur peut être partielle ou totale, et alors les malades se comportent comme de véritables héméralopes.

Le sens chromatique est généralement conservé, sauf peut-être pour la distinction des nuances et à l’endroit des scotomes. Lorsque, par exception, on constate de l’achromatopsie véritable, c’est que le nerf optique lui-même a subi des altérations trophiques.

La photopsie et parfois la chromopsie ont été signalées comme des troubles fonctionnels fréquents, dans la rétinite syphilitique.

Les malades se plaignent d’être poursuivis par des scintillements ou des anneaux lumineux qui siègent le plus souvent à la périphérie du point de fixation. Le scintillement en question disparaît par le repos et dans l’obscurité, tandis que le mouvement corporel, les excitations psychiques et surtout une lumière vive ou le passage de l’obscurité à la lumière l’exagèrent.

On voit parfois le scotome scintillant en question durer des années, après la guérison de la rétinite. Dans d’autres cas, ce symptôme peut précéder de plusieurs mois l’altération de la vue et l’apparition des altérations visibles à l’ophthalmoscope (Hirschberg).

On observe moins souvent la micropsieet la métamorphopsie.

RÉTINE. - EÉTISITE SYPHILITIQDE.

Lorsqu’il y a micropsie véritable, les malades se plaignent de voir les objets d’autant plus petits qu’ils sont éloignés, et de ne pas être améliorés par des verres.

Dans le cas où ces derniers améliorent la vue, l’on a affaire à une asthénopie accommodative.

Par suite de la métamorphopsie, les lignes droites parallèles paraissent brisées ou inclinées.

D’après Fërster, le pouvoir accommodateur baisse en général, pour redevenir normal après la guérison de la maladie.

Marche et TEinnxAisoN. — Le début de la rétinite syphilitique est souvent latent, d’autant plus que dans bien des cas elle est précédée d’iritis qui en masque les premiers symptômes.

Tantôt elle s’attaque à un œil et d’autres fois aux deux.

La marche en est généralement chronique et n’a rien de régulier, procédant parfois par saccades. Prise à temps, la rétinite syphilitique peut guérir sans laisser de traces. Souvent la guérison reste incomplète, et la maladie traîne en longueur, en laissant subsister un certain degré d’amblyopie et de torpeur de la rétine, avec persistance du trouble du vitréum.

Les rechutes ne sont pas rares, malgré le traitement spécifique le mieux conduit.

Diagnostic. — En tenant compte des symptômes précédemment décrits, tant fonctionnels qu’ophthalmoscopiques, on arrivera aisément au diagnostic. On attachera dans ce but une grande importance aux manifestations d’iritis qui, par suite de leur peu d’intensité, peuvent elles-mêmes passer inaperçues. La marche lente de l’affection rétinienne, son indolence. la torpeur de la rétine, allant parfois jusqu’à l’héméralopie, le trouble poussiéreux visible à l’ophthalmoscope et limité au pôle postérieur de l’œil, la photopsie, lorsqu’elle existe, sont autant de caractères de la maladie qui ne laissent pas subsister de grands doutes, même en l’absence d’autres signes syphilitiques concomitants, et qu’il faudra toujours rechercher avec soin.

Pronostic. — Le pronostic est toujours sérieux, en ce sens que la vision reste souvent défectueuse, que la maladie est sujette à de fréquentes récidives, et qu’elle résiste parfois au traitement le mieux combiné.

Chose bonne à noter : nous avons vu des malades recouvrer, au bout d’un temps fort long, un an et plus, une acuité visuelle leur permettant de travailler, alors qu’à l’ophthalmoscope on trouvait la papille blanche, les vaisseaux centraux très-fins, et le fond de l’œil parsemé de plaques décolorées et pigmentaires.

Cela s’observe surtout lorsque la macula a été respectée par la maladie. Dans le cas contraire, malgré un aspect normal de la papille, l’acuité visuelle reste fortement endommagée; c’est là le propre de la rétinite centrale récidivante de de Graefe.

if Etiologie. — Bien que la syphilis en soit la cause directe, bien des conditions contribuent à fixer le principe syphilitique sur la rétine. Les

RÉTINE

RËTISITE PIGMENTAIRE.

principales sont ; une constitution faible, le lymphatisme, la cachexie alcoolique etl’àge avancé des malades.

Les causes directes, telles qu’un coup, un refroidissement, l’application excessive de la vue, l’action d’une lumière vive, exposent souvent un œil à en être atteint, alors que son congénère peut y échapper, au moins au début.

Nous avons dit qu’il existe également une rétinite syphilitique d’origine héréditaire.

Traitement. — Le traitement général n’est autre que celui de la syphilis constitutionnelle.

Pour cela, il faut agir avec vigueur au moyen des frictions mercurielles et de l’iodure de potassium à haute dose (4 à 6 grammes).

Les sudations obtenues au moyen des injections hypodermiques de pilocarpine, ou autrement, seront un bon moyen adjuvant.

Quant au traitement local, il consiste dans le repos des yeux que l’on obtient en habitant une pièce peu éclairée, les instillations d'atropine, les ventouses aux tempes, les révulsifs sous la forme de petits vésicatoires appliqués aux tempes ou au front : le tout, bien entendu, au moment de l’acuïté ou des rechutes de la rétinite spécifique.

Rétinite pigmentaire. — Les auteurs n’ont pas tous compris sous le nom de rétinite pigmentaire, appelée aussi rétinite tigrée ou rétinite héméralopique, une seule et même maladie. C’est que le caractère ophthalmoscopique saillant de l’affection, la présence d’ilôts pigmentaires dans la rétine, se retrouve dans différentes affections aussi bien de la rétine que de la choroïde.

La véritable rétinite pigmentaire procède sans signes extérieurs de phlegmasie, elle met généralement un grand nombre d’années pour évoluer complètement, s’accompagne d’héméralopie et d’un rétrécissement régulièrement concentrique du champ visuel. A l’examen histologique elle se caractérise par une hyperplasie interstitielle du stroma rétinien, avec atrophie des éléments nerveux et migration du pigment rétino-choroïdien dans toute l’épaisseur de la rétine, principalement le long des vaisseaux et de leurs subdivisions.

Une distinction importante, basée sur l’époque d’apparition de cette maladie, est celle de la rétinite pigmentaire congénitale, ou de l’enfance, et de la rétinite pigmentaire acquise, se montrant chez des jeunes gens ou des adultes jouissant jusque-là d’une vue parfaite.

La première variété eu rétinite pigmentaire congénitale est incontestablement la plus commune, et elle peut parfois évoluer, pendant la vie intra-utérine, avec une telle rapidité, que les enfants naissent amaurotiques. Mooren, sur quatre-vingts individus atteints de rétinite pigmentaire, a trouvé deux aveugles de naissance. Th. Leberet deGraefeont également noté, dans plusieurs familles, que tous les enfants naissaient aveugles.

La plupart du temps, les enfants naissent avec un affaiblissement de la vue qui va en progressant, et qui dès la puberté devient tel , que les

RÉTINE. - RÉTIÎilTE PIGMENTAIBE. 435

personnes ont de la peine à se conduire seules, surtout après le coucher du soleil.

L’hérédité semble jouer dans la production de cette affection une influence prépondérante, à en juger par le nombre relativement grand des individus d’une même famille qui en sont atteints.

On a voulu faire jouer un certain rôle à la consanguinité des parents, qui a été accusée de produire également la surdi-mutité et le crétinisme. Sans nier cette influence, nous pensons que de Graefe et surtout Liebreich eu ont exagéré la fréquence. Toujours est-il que, d’après les statisti(|ues de Liebi’eicb et de Hocquart réunis, sur douze pensionnaires de l’établissement des sourds-muets de Paris, atteints en même temps de rétinite pigmentaire, il y en avait six, juste la moitié, qui étaient nés de parents consanguins. Hôring n’en a trouvé qu’un sur quatre. Nous-même, sur une série de cinq malades, nous n’en avons pas rencontré un seul où la consanguinité fût pour quelque chose. La proportion donnée par Leber, un quart des cas, nous paraît se rapprocher de la vérité.

Certains vices de conformation (doigts et orteils surnuméraires) ont été signalés par Hôring, Warlomont, Star, de Wecker, comme pouvant se lier au développement de la rétinite héréditaire.

Le crétinisme, ou arrêt du développement physique total du corps, a été également incriminé, par Lawrence et Moon. Seulement, les cas cités laissent à désirer au point de vue de la détermination exacte de la lésion rétinienne.

On a voulu faire jouer un grand rôle à la syphilis héréditaire, comme cause de rétinite pigmentaire congénitale. Bulling-Pope. dans une observation qui n’offre rien de concluant, émit le premier cette idée, et il fut suivi dans cette voie par Manhardt et Galezowski. Nous pensons que des observations cliniques précises, suivies d’un examen histologique concluant, pourront seules nous édifier sur ce point.

Aucun vice de réfraction ne semble se lier plus particulièrement à la rétinite pigmentaire. Tantôt il est question d’hypermétropie ou de microphtalmie, tantôt de myopie, avec ou sans astigmatisme.

Le sexe n’est pas sans influence. C’est ainsi que Leber, sur une statistique d’ensemble des faits publiés, au nombre de 152, a trouvé trois fois plus d’hommes que de femmes.

D’après Mauthner et Perrin, les climats chauds y prédisposeraient. Liebreich soutient à son tour que la race Israélite en Allemagne y serait plus sujette que la race germanique pure.

En règle générale, la rétinite pigmentaire véritable se montre sur les deux yeux à la fois, bien ([u’avec une intensité variable. Les faits contraires à cette règle, publiés par Pedraglia et de Wecker, sont incomplets et partant contestables.

Symptômes. — Dans les cas types, sans complication du côté de l’iris et de la choroïde, on trouve invariablement trois caractères fondamentaux réunis ensemble : Vhéméralopie ou cécité nocturne, avec diminution plus ou moins grande de l’acuïté visuelle centrale ; un rétrécissement concen-

HeVT. DICT. MÉB. ET CHIE. XXXI — 28

RÊTWE. — KÉHMIIE PIGMBNTâlEE.

trique du champ visuel ^ et des dépôts jjiÿmentoires, caractéristiques par leur siège et leur configuration.

Vhéméralopie ne manque presque jamais, et elle constitue dès lors un des earaetères pathognomoniques de la rétinite pigmentaire.

Haase, Rousseau et Weeker ont publié chacun, il est vrai, une observation de malades atteints de nyctalopie (cécité diurne). Mais en analysant ces faits on ne tarde pas à voir qu’il s’agissait là de types pathologiques s’écartant de la rétinite pigmentaire vraie.

La torpeur de la rétine à forme héméralopique existe également pendant le jour, chaque fois que le malade passe d’un lieu éclairé dans un lieu sombre. Au début de la maladie, les malades peuvent encore se guider la nuit, à la clarté du ciel, mais peu à peu cela leur devient impossible, aussi ne sortent-ils plus de chez eux après la tombée de la nuit. A une période plus avancée, la lumière artificielle est elle-même insuffisante pour leur permettre de distinguer les objets placés à une certaine distance d’eux.

Le rétrécissement coneerttrique du champ visuel est un autre caractère important et à peu près constant de la rétinite pigmentarre. Ce rétrécissement augmente lentement, et au bout d’un temps plus ou moins long, trois à quatre années en moyenne, le champ visuel se réduit à quelques centimètres carrés de diamètre. Pour se conduire, le malade est obligé alors de tourner la tête et les yeux constamment dans tous les sens, ce qui lui donne l’aspect d’un individu atteint de nystagmus.

Cela est surtout prononcé lorsqu’une cataracte polaire s’ajoute à la lésion de la rétine, cas auquel le malade paraît à la fois nystagmique et photophobe, en ce sens qu’il baisse la tête et qu’il fuit la lumière vive.

]J acuité visuelle centrede reste longtemps intacte; toutefois elle finit •par s!affaiblir et par disparaître complètement jusqu’à la cécité la plus absolue.

- De Graefe et Windsor ont noté, à titre d’exception, l’existence d’un •scotome annulaire, bien qu’à l’examen ophthalmoscopique les plaques pigmentaires fussent typiques. Probablement que dans ces cas les éléments terminaux de la rétine (cônes et grains) étaient particulièrement atteints dans la zone obscure.

La photopsie qui accompagne souvent les débuts de l’affection persiste rarement, i

Les dépôts pigmentaires n’étant visibles qu’à l’ophthalmoscope, nous allons passer en revue les caractères ophthalmoscopiques de la rétinite pigmentaire.

La papille optique semble anémiée et offre ime coloration blanche mêlée de rose onde jaune qui a quelque chose de caractéristique.

Les vaisseaux centraux, les artères en particulier, devenus filiformes et à demi oblitérés, apparaissent comme de minces filets rouges, ne formant même plus dans la zone équatoriale que des cordons blanchâtres exsangues recouverts par place de plaques pigmentaires.

Les taches no-ires caractéristiques siègent principalement dans les

RÉTINE. - BÉTINIIE PIGJIENTAIEB. 435

parties périphériques de la rétine ; ces plaques d’un noir charbonneux rappellent par l’irrégulai'ité de leurs bords et par leurs prolongements souvent anastomosés la configuration des corpuscules osseux vus au microscope.

Avec le temps, ces plaques, disposées en couronne, surtout abondantes du côté nasal, d’après Mooren, gagnent de la périphérie vers le centre jusqu’à la macula elle-même. Ce n’est que tout à fait à la fin que l’on peutvoir le disque optique lui-même envahi par ces dépôts pigmentaires.

La progression du pigment vers les parties axiales est d’ailleurs extrêmement lente, et il s’écoule ordinairement des années avant que la rétine en soit entièrement prise.

Exceptionnellement la pigmentation reste stationnaire. Plus exceptionnellement encore les taches pigmentaires semblent faire complètement défaut, mais nous veri’ons, à propos de l’anatomie pathologique, que ce n’est là qu’une apparence et que la dénomination de rétinite pigmentaire sans pigment, donnée à ces cas par Th. Leber, n’est juste qu’au point de vue ophthalmoscopique pur.

On conçoit aisément, d’après cela, qu’il n’y ait aucun rapport constant entre le nombre et l’étendue des plaques pigmentaires, d’une part, et l’étendue du champ visuel, d’autre part. Cette anomalie apparente s’explique par le siège primitivement profond des dépôts pigmentaires dans les couches exlei’nes de la rétine, et par cet autre fait que la pigmentation rétinienne ne constitue pas la lésion primordiale. L’héméralopie, ce symptôme si constant et si caractéristique de la rétinite pigmentaire, se mon-

436 RÉTINE. — rétikite pigmemtaire.

tre en effet dès le début, alors que le pigment peut encore faire défaut, ou

à peu près.

A côté de ces lésions propres à la rétine on a noté souvent la décoloration générale de la choroïde sous la forme de marbrures rayonnées, qui permettent de voir plus nettement qu’à l’état normal les vasa vorticosa.

Il est rare de rencontrer des plaques atrophiques choroïdiennes rappelant celles de la choroïdite disséminée.

Le corps vitré conserve hahituellement sa transparence. Ce n’est que tout à fait exceptionnellement qu’on y observe des corps flottants. Trois fois sur soixante-quatre cas relevés par Mooren : une fois sur quinze cas mentionnés par Hocquart.

Les altérations du cristallin ont été par contre fréquemment notées. Von Trigt a signalé le premier la coexistence assez commune de la cataracte polaire postérieure. Mauthner et Landolt regardent même ce genre de cataracte comme constante. Pour de Graefe les deux affections coexisteraient dans un tiers des cas seulement, Mooren ne l’a rencontrée que vingt fois sur quatre-vingt-deux cas. De Wecker fait la remarque que sur aucun malade âgé de moins de trente ans on ne rencontre la cataracte comme complication de la rétinite pigmentaire. Nous opposerons à cette assertion par trop absolue l’observation que nous avons publiée d’une jeune fille de vingt ans, offrant une cataracte polaire postérieure en même temps qu’une rétinite pigmentaire de naissance.

Dans les quinze observations de la thèse de Hocquard, la cataracte a toujours fait défaut.

L’hypermétropie se lie un peu plus souvent que la myopie à la rétinite pigmentaire, et Mooren a noté un rétrécissement de la pupille qui subsistait même lorsque l’éclairage baissait. Wecker a noté la microphthalmie chez les nouveau-nés atteints de rétinite avancée, et chez ceux nés aveugles.

Le tonus est variable. Dans les cas où la maladie a fait des progrès, nous avons noté comme règle l’élévation du tonus et tout dernièrement nous avons rencontré un véritable glaucome qui a bénéficié de la sclérotomie.

Après avoir passé en revue les symptômes objectifs et subjectifs de la rétinite pigmentaire congénitale nous devons, pour être complets, ajouter quelques caractères propres à la période du but de la rétinite pigmentaire acquise.

Nous avons déjà insisté sur la fréquence de la syphilis, comme cause de cette rétinite : aussi devra-t- on toujours rechercher avec soin les diverses manifestations syphilitiques concomitantes, ou les traces de celles-ci, aussi bien que les indices de l’hérédité.

C’est généralement chez les enfants et les adolescents qu’on voit l’affection se montrer ; très rarement après vingt ans.

Dès le début de l’affection, les malades se plaignent de troubles visuels caractéristiques de l’hyperémie rétinienne, tels que : photophobie, avec ou sans phoLopsie; auxquels succède V héméralopie, ou la torpeur de la rétine.

RÉTINE. — EÉiraiTE PIGMENTAIRE. 437

Landolt, à cette première période de la maladie, trouva à l’ophthalmoscope la papille grisâtre, nébuleuse, à contour mal définis, et les vaisseaux centraux légèrement voilés dans toute l’étendue de la rétine. Ce genre d’œdème péripapillaire a été du reste observé, dans l’héméralopie dite simple, par Galezowski et Netter, de sorte qu’il n’est pas permis de le rattacher exclusivement au développement de la rétinite pigmentaire.

Diagnostic. — Facile dans les cas typiques, où la triade symptomatique existe, à savoir : Vhéméralopie, le rétrécissement régulièrement concentrique du champ visuel, et Xesplaques pigmentaires rétiniennes ; il n’en est plus de même lorsque l’un ou l’autre de ces symptômes fait défaut.

C’est ainsi qu’il est des cas où les dépôts pigmentaires manquent, ou se trouvent réduits à un ou deux petits points noirs, situés à la périphérie de la rétine. Les deux autres symptômes suffisent alors pour le diagnostic.

Effectivement, sauf des cas très-rares de rétrécissement annulaire autour de la macuk, comme ceux signalés par de Graefe et Windsor, le rétrécissement régulièrement concentrique du champ visuel ne manque jamais et a dès lors une grande valeur diagnostique.

Vhéméralopie fait encore moins souvent défaut que les deux autres symptômes cardinaux, et elle existe dès le début de l’affection ; à tous ces titres, on ne saurait lui accorder trop d’importance, surtout si l’héméralopie dure déjà depuis quelque temps, et si elle va en s’aggravant. Monoyer et Leher disent, il est vrai, avoir vu l’hérnéralopie faire défaut, mais on peut se demander alors si vraiment on est autorisé à admettre l’existence d’une véritable rétinite pigmentaire.

Ce qui a été cause de confusion, c’est que les diverses maladies inflammatoires de la rétine et de la choroïde ont beaucoup de points de contact.

Anatome pathologique. — Les altérations anatomiques de la rétinite pigmentaire consistent :

En une hyperplasie très-prononcée du stroma conjonctif de la rétine ; en une sclérose des parois vasculaires, avec rétrécissement de la lumière des vaisseaux ; en altérations de la couche pigmentaire de la rétine, dont les molécules noires infiltrent sur plusieurs points les éléments de cette membrane; enfin, en une atrophie des éléments nerveux rétiniens.

Ajoutons que toutes ces lésions sont toujours plus prononcées dans les couches externes de la rétine que dans les couches internes de celles-ci.

A mesure que ces lésions font des progrès, la rétine se trouve réduite dans toute son épaisseur en un tissu cicatriciel, infiltré çà et là de pigment, principalement le long des vaisseaux oblitérés. En même temps des adhérences s’établissent avec la choroïde, dont la membrane élastique se couvre à’ épaississements verruqueux.

Plus rarement, on rencontre des altérations inflammatoires du stroma choroïdien, avec sclérose des vaisseaux de cette membrane.

RÉTINE. - RÉHKITE PIGMENTAIRE.

Les parties superficielles du corps vitré s’épaississent aussi, adhèrent fortement à la rétine, et montrent des éléments cellulaires plus nombreux qu’à l’état normal.

Le nerf optique s’atrophie à son tour, de la périphérie vers le centre, et l’on peut suivre cette atrophie parfois jusqu’au chiasma des nerfs optiques et au delà.

Cohnheim a vu une fois le pigment noir fuser dans le nerf optique en suivant la gaîne des vaisseaux centraux.

Le cristallin est généralement normal, sauf à ses deux pôles, au cas où il existe une cataracte polaire.

D’après Landolt, l’épithélium capsulaire y est normal, tandis que les fibres cristalliniennes se transforment en masses bosselées variqueuses. Ces masses sont ordinairement séparées de la capsule par une couche de fibres cristalliniennes peu altérées.

Poucet ayant examiné les yeux d’un jeune soldat de 21 ans, mort de scarlatine et héméralope depuis sa naissance, trouva de nombreux amas pigmentaires dans les couches externes des grains, et pas ailleurs.

Notons que le tissu de la rétine se montrait infiltré, mais qu’il n’y avait nulle part d’hyperplasie du stroma conjonctif de la rétine. Les vaisseaux n’étaient sclérosés non plus que vers leur terminaison.

Il est difficile, d’après les détails anatomiques qui précèdent, de se faire dans l’état actuel de la science une idée exacte sur le siège primitif et sur la nature de la rétinite pigmentaire.

Ce qui paraît certain, c’est que Yiscfiémie des vaisseaux rétiniens semble jouer un rôle prépondérant dans l’atrophie des éléments sensitifs de la rétine et le transport des particules pigmentaires au sein de cette membrane.

Berlin, en sectionnant expérimentalement le nerf optique chez les animaux, a vu également, par suite de la cessation ou de la diminution de l’apport du sang dans la rétine, les éléments nerveux de cette membrane s’atrophier, et des dépôts pigmentaires s’y montrer. Toutefois il existe dans ces expériences une différence anatomique importante, c’est qu’ici l’énorme hyperplasie du tissu conjonctif de la rétine fait complètement défaut.

La plupart des auteurs, et en particulier Donders, Mûller, Landolt, Windsor, considèrent cette affection comme une inflammation lente et progressive du tissu de la rétine, qui, d’après Schweigger, aurait pour point de départ la choroïde et les couches externes de la membrane nerveuse.

Mauthner est le seul qui nie la nature inflammatoire de la nmladie, et il la considère comme une atrophie typique et progressive aussi bien de la rétine que du nerf optique. Pour Stelwag von Carion, il s’agit là d’une simple terminaison par atrophie de la rétine, consécutive, non à une variété à part de rétinite, mais à des processus inflammatoires divers de cette membrane.

Marche. Durée. Teebokaisox. — Débutant dès la naissance ou dans la

RÉTINE. - RÉTIKITÉ PIGHEKTAIREi - 459

première enfance, la rétinite pigmentaire met habituellement de longues années à parcourir ses divers stades. Exceptionnellement on la voit évoluer d’une façon rapide, surtout lorsqu’elle se développe pendant la vie intra-utérine.

L’examen ophthalmoscopique permet alors de constater l’atrophie complète du disque optique ; l’absence presque complète des vaisseaux centraux, réduits à des filaments imperméables, et la présence de plaques charbonneuses nombreuses. Les nouveau-nés se montrent amblyopes et ne tardent pas à devenir amaurotiques avec ou sans nystagmus concomitant.

Dans une autre série de cas, on voit la maladie rester stationnaire, jusqu’à ce qu’une cause accidentelle, telle que l’insolation ou le traumatisme, vienne accélérer la marche de la maladie restée jusque-là latente.

En thèse générale, la rétinite pigmentaire se montre symétriquement sur les deux yeux. Les cas de rétinite unilatérale chez l’homme sont rares et se rattachent souvent à la syphilis.

Dans les deux formes de la maladie, lorsqu’elles sont congénitales, il n’est pas rare de rencontrer la surdité, comme complication habituelle, dans la proportion de vingt pourcent, d’après les relevés de Leber.

La terminaison de la rétinite pigmentaire congénitale est fatalement la même, à savoir, une diminution progressive du champ visuel, qui conduit tôt ou tard à la cécité complète. Ce n’est pas qu’on n’observe de temps à autre des arrêts plus ou moins longs, mais il arrive toujours un moment où la maladie prend le dessus et achève de détruire la vision.

La terminaison de la rétinite pigmentaire acquise n’est guère plus favorable. Tout ce qu’on peut espérer, c’est de lui voir suivre une marche lente et indéfiniment prolongée, sans arriver à la cécité complète. Dans les cas de rétinite pigmentaire syphilitique, on peut, grâce à un traitement spécifique vigoureux, arriver à arrêter la maladie dans ses progrès, mais avec peu d’espoir de gagner sur ce qui a été perdu. Le pronostic est particulièrement défavorable lorsque la rétinite remonte à quelques années, ou qu’elle s’est déjà attaquée à la macula.

Traitement. — Généralement impuissant dans la variété congénitale de la maladie, il ne devra pas être négligé lorsqu’il s’agit de rétinite pigmentaire acquise et de date récente, avant que la destruction des éléments rétiniens se soit produite.

C’est surtout dans les cas de rétinite pigmentaii-e syphilitiqmî que les frictions mercurieUes et l’administration de l’iodure de potassium à l’intérieur ont rendu de réels services. Seulement, ce traitement ne produira son effet que si on condamne le malade au repos, dans une chambre obscure, pendant un temps suffisamment long, après quoi on lui fera porter des conserves noires. Dans les cas chroniques, sans symptômes réactionnels, on aura recours, sans trop y compter, à l’eléctricité et aux injections hypodermiques de strychnine.

440 RÉTINE. — rétinite séreuse, rétikite proliférakte.

Rétinite séreuse et ultêration cystiqne de la rétine. — Celte variété d’altération rétinienne se caractérise par la présence de cavités kystiques qui siègent principalement dans les parties antérieures ou équatoriales de la rétine.

Anatomie pathologique. — Sur une coupe histologique de la rétine, on voit les cavités en question remplies d’un liquide séreux occuper l’une ou l’autre couche des grains, ou les deux à la fois. En même temps il se produit une hyperplasie des fihres radiées, qui forment des cloisons complètes ou incomplètes entre les différents géodes en question.

D’après Iwanoff, à qui l’on doit la description histologique la plus complète de l’altération kystique de la rétine, les enfants en seraient exempts. Sur 50 yeux d’adultes, jusqu’à 40 ans, il ne l’a rencontrée que 6 fois, tandis que sur 48 yeux de vieillards il l’a trouvée 26 fois.

Cette lésion rétinienne semble se compliquer assez souvent de cataracte, plus rarement de décollement rétinien. On peut l’ohserver aussi sur les yeux blessés, ou atteints de glaucome sénile.

Parfois il se développe de gros kystes colloïdaux, près de la papille optique, et qui, en grossissant, atrophient le corps vitré en même temps qu’ils décollent la rétine. Pendant la vie les kystes en question peuvent simuler, si l’on n’y prend pas garde, un néoplasme de la rétine (glyome), ainsi que nous en avons cité des exemples dans nos Leçons sur les rétinites.

Rétinite proliférante. — La première observation, avec figure à l’appui a été publiée en 1869 par Jâger, dans son atlas d’ophthalmoscopie. 0. Becker, Hirschberg et surtout Manz, et Th. Leber, ont apporté à leur tour de nouveaux faits qui nous permettent de retracer assez exactement les principaux caractères de cette singulière lésion de la rétine.

Causes. — Le plus souvent la rétinite proliférante se montre sur des yeux blessés et qui ont été le siège d’hémorrhagies internes répétées.

Lorsque la maladie est spontanée, elle semble se lier le plus souvent à la rétinite syphilitique, compliquée elle-même d’apoplexies et d’un dé. collement partiel de la rétine, vers la périphérie de celle-ci.

Plus commune chez les jeunes gens , cette forme de rétinite s’est montrée exceptionnellement entre 40 et 50 ans d’âge. Deux fois les urines se sont montrées chargées de sels uriques et oxaliques. C’est Mackenzie qui le premier à signalé la liaison de Voxalurie avec certains troubles de la vue, sans avoir pu déterminer, bien entendu, les lésions ophthalmoscopiques qui caractérisent le trouble en question.

Signes ophthalmoscopiques. — Papille recouverte en partie ou en totalité par des traînées blanches ou gris-blanchâtres, généralement ondulées et saillantes, parsemées ou non de taches rougeâtres et de plaques chatoyantes, rappelant des amas de cholestérine : voilà la caractéristique de la lésion.

De la papille prise comme centre, on voit partir des prolongements qui suivent généralement les vaisseaux centraux, en partie enfouis dans l’épaisseur du néoplasme, et généralement réduits de volume. Ces

RÉTINE. — RÉmiTE peoliférakte.

prolongements, qui simulent à s’y méprendre des plicatures de la rétine, ont des bords nettement délimités et se contournent à leur extrémité équatoriale en crosse, ou en demi-lune, ou bien on les voit se partager en différentes branches. Entre les prolongements blancs et au delà de ceux-ci, sauf une coloration brune anormale, la rétine se montre intacte, et l’aspect ophthalmoscopique du fond de l’œil apparaît comme de coutume.

Le tissu néoplasique qui entoure la papille et cache les vaisseaux centraux offre assez souvent une vascularité propre, et par ce caractère il se différencie nettement à l’ophthalmoscope d’un décollement partiel de la rétine. Un autre caractère qui lui est propre, c’est d’envoyer des prolongements filamenteux ou membraniformes dans les parties profondes du corps viti’é. Ces prolongements sont fixes ou ne se meuvent que trèspeu, et se différencient par là des corps flottants proprement dits.

Dans la période initiale du mal, il n’est pas rare de rencontrer un trouble fixe et comme poussiéreux du corps vitré, qui ne laisse plus apercevoir au travers que le reflet blanchâtre des points altérés de la rétine.

C’est à cette période qu’il n’est pas rare de constater des épanchements sanguins multiples dans le corps vitré, sur la rétine, sur l’iris et dans la chambre antérieure de l’œil.

En pareils cas, ce n’est qu’après l’éclaircissement des milieux qu’on découvre à l’ophthalmoscope les lésions caractéristiques de la rétinite, avec production de tissu conjonctif nouveau dans la trame de la rétine.

Troubles fonctionnels. — L’état de la vision varie considérablement suivant les cas, parfois il est surprenant de rencontrer une acuité visuelle assez bonne, avec des altérations étendues et en apparence fort graves de la rétine.

De même le sens lumineux et le sens chromatique paraissent trèspeu altérés : de là l’absence» de torpeur de la rétine et de symptômes d’héméralopie. Dans un cas, on a signalé la chi’omopsie, ou vision colorée subjective.

Marche et terminaison. D’après les observations de Manz, la résolution partielle est possible, et l’on voit alors le retour de la vision s’effectuer à un degré parfois inespéré. Dans d’autres cas, la maladie fait au contraire des progrès incessants et conduit à la cécité. Chez la femme, les aggravations ont semblé être liées parfois avec les règles. Le décollement partiel de la rétine vient compliquer parfois la lésion, et il en est de même d’une papillite par étranglement, sans accidents cérébraux, signalée par Th. Leber.

Finalement, l’iritis doit être classée panni les complications possibles.

En même temps que la vue se perd, on peut voir survenir la phthisie de l’œil.

Traitement. — Les préparations mercurielles-iodurées et les sudorifiques, combinés au repos des yeux dans une pièce obscure, ont été em-

442 RÉTINE. — décollemkkt de la. eétise.

ployés avec des résultats parfois heureux : aussi ferâ-t-on bien d’y avoir

recours.

Décollement de la rétine. — • Définition. — Sous le nom de décollement de la rétine, on doit comprendre le soulèvement de cette membrane par un liquide séreux, plus rarement séro-sanguinolent, qui s’interpose entre elle et la choroïde. De là les dénominations aujourd’hui abandonnées i’hydropisie sous-choroïdienne et i'hydropisie choroîdienne interne dont on se servait, il y a quelques années encore, pour désigntT l’affection en question.

Pathogénie. — Le décollement de la rétine, qu’il soit spontané ou traumatique, se montre presque toujours comme une suite des lésions des autres membranes de l’œil et en particulier de celles qui ont pour siège la choroïde et le corps vitré.

A l’état normal, la rétine est exactement appliquée sur la choroïde, à laquelle l’unit l’épithélium pigmentaire hexagonal. On conçoitdès lors que la destruction préalable de cette espèce de ciment par maladie, plus rarement par traumatisme (celui-ci produit le plus souvent le décollement de la choroïde d’avec la sclérotique) , puisse conduire tôt ou tard au décollement de la rétine.

Chose digne de remarque, les diverses phlegmasies de cette membrane ne se compliquent que rarement de décollement, tandis que les inflammations du tractus uvéal (choroïde, iris, procès ciliaires), surtout celles à marche chronique, en sont souvent la cause. Qu’il nous suffise de citer la scléro-choroïdite myopique, qui à elle seule produit les huit dixièmes des décollements rétiniens spontanés, pour se convaincre du grand rôle que joue la pathologie de la choroïde dans la production de cette redoutable complication.

Dans ces derniers temps on a fait intervenir un autre élément, sans lequel les altérations chorio-rétiniennes préexistantes seraient impuissantes à provoquer un décollement rétinien véritable. Nous voulons parler des altérations préalables de volume et de consistance du corps vitré.

On sait, en effet, qu’à l’état normal le corps vitré représente un globe résistant, sur lequel s’étale exactement la rétine, et qui s’oppose à tout déplacement de celle-ci, fût-elle préalablement détachée de la choroïde, à cause du peu d’extensibilité de la coque oculaire, et du peu de compressibilité du fluide vitréen.

On comprend d’après cela comment il se fait que le décollement ne soit pas une conséquence forcée de toute choroïdite, ni même une chose des plus fréquentes, tandis que, d’après Iwanoff, le décollement du corps vitré, et l’épanchement d’un liquide séreux entre le corps vitré décollé et la rétine, précèdentdans la scléro-choroïdite ectasique le soulèvementde la rétine. Telle est également de l’opinion de de Graefe, qui assigne au décollement du corps vitré, comme caractère ophthalmoscopique, la présence au fond de l’œil à' une opacité sous forme d'un reflet grisâtre uniforme, et qui tranche sur le reste du vitréum.

Pour démontrer expérimentalement la part qui revient aux altérations

RÉTINE. — DÉCOLLEMEKT DE LA. RÉTINE, du corps vitré dans !a production du décollement de la rétine, Rachmann y injecte chez les animaux, à l’aide d’une seringue de Pravaz, une certaine quantité d’une solution de sel marin, dans la proportion de 6 à 10 grammes pour cent grammes d’eau. Il a pu déterminer de la sorte chez les chiens et les lapins un décollement de la rétine, alors qu’une injection d’eau pure n’a rien produit de semblable.

Il est bon d’ajouter que ce décollement rétinien expérimental a été en diminuant et que, quatre semaines plus tard, il n’en restait plus trace.

Rachmann ayant extrait le liquide sous-rétinien à l’aide d’une seringue aspiratrice, et l’ayant fait analyser par Hoppe-Seyler, il a .été trouvé constitué comme il suit ; eau = 97,05; albumine = 2,159; Sels = 0,791.

Des faits et des considérations qui précèdent nous pouvons conclure que dans la pathogénie du décollement rétinien les modifications pathologiques du corps vitré jouent un rôle aussi important, sinon plus important, que les lésions de nutrition de la choroïde. La seule question qui reste encore à résoudre, c’est celle de savoir quel est le lien qui rattache les altérations du corps vitré aux lésions choroïdiennes. Alors seulement nous arriverons à connaître la raison pour laquelle le décollement rétinien accompagne certaines formes de choroïdites, et d’autres pas.

Anatomie pathologique. — Lorsqu’on fait une section du globe oculaire, on trouve la rétine soulevée par une quantité variable de liquide, suivant le plus ou moins d’ancienneté du décollement. Lorsque le liquide sous rétinien est en abondance, on voit la rétine, réduite à un plus petit volume, plissée sur elle-même.

Comme la rétine adhère à la choroïde plus fortement au niveau de la macula qu’ailleurs, il en résulte qu’au début le décollement se montre, soit autour de la papille, soit en avant, vers la région équato- Fig.63. — Décollement de la rétine riale, soit aux deux endroits à la fois, pour (Gaiezowski).

de là gagner la totalité de la rétine. Celle-ci représente alors un entonnoir adhérant par son sommet au nerf optique, et par sa base à l’ora serrata.

11 est digne de remarque qu’en se décollant la rétine abandonne toute sa couche pigmentaire à la choroïde.

Lorsque le décollement est dû à une lésion traumatique, à la présence d’un cristallin luxé ou récliné, d'un corps étranger venu du dehors, et finalement à l’existence d’une tumeur choroïdienne, on voit la rétine soulevée partiellement par du liquide, tandis que sur d’autres points elle adhère fortement à la choroïde, à la sclérotique ou aux restes de la capsule cristalline, au moyen d’un tissu cicatriciel de nouvelle formation. C’est dans ces cas aussi que la rétine s’épaissit, qu’elle se transforme, ainsi que le corps vitré ratatiné, en un tissu fîbroïde et vasculaire, lequel, sous

444 RETINE. — décollememt de la. rétoe.

la forme d’un cordon évasé, s’étend du nerf optique aux procès ciliaires

et à l’iris.

Entre ce cordon central et la choroïde restée en place on trouve du liquide en quantité, et qui parfois donne à l’œil une dureté glaucoinateuse. Ce liquide suivant sa composition est jaune citron, ou hrun foncé, et dans les cas invétérés il n’est pas rare d’y rencontrer une grande quantité de paillettes de cholestérine : c’est surtout sur des yeux atteints de cyclite chronique ou devenus phthisiques qu’on observe de pareilles lésions.

Dans certains cas, par suite d’un ramollissement de son tissu, la rétine peut devenir le siège de perforations spontanées, suivies du passage du liquide sous-rétinien dans la loge hyaloïdienne et de l’application de la membrane décollée contre la choroïde. Dans des cas plus rares encore, on voit saillir sur la face externe de la rétine décollée de véritables kystes, variant de volume entre celui d’un grain de millet et celui d’un pois ou davantage. Le liquide y contenu est identique à celui de l’épanchement sous-rétinien .

Leliquide épanché sous la rétine, jaunâtre ou plus ou moins brunâtre, est généralement riche en principes albumineux coagulables par la chaleur et par les acides minéraux, y compris l’acide acétique. La liqueur de Müller le transforme en une masse gélatineuse, légèrement granuleuse. Les éléments figurés qu’on peut y trouver sont : des globules blancs ou rouges, plus ou moins altérés ; des cristaux de cholestérine et parfois d’hématine ; des grains pigmentaires et souvent aussi des corps cellulaires ronds, qu’on suppose être des cônes et des bâtonnets détachés, gonflés et comme macérés par le liquide de l’épanchement.

La rétine décollée conserve assez longtemps sa structure normale pour que, s’il y a reaccollement de cette membrane, la vision puisse se rétablir au moins en partie. Mais à mesure que le décollement dure, les diverses couches de la rétine s’altèrent, en particulier la couche des cônes et des bâtonnets. Ces éléments, gonflés et macérés dans le liquide sousrétinien, augmentent de volume, ainsi que Klebs l’a démontré le premier. Les IG, 6i. — Hypertrophie des hâtonnets et vaisseaux subissent à Icur tour uiie alté-

des cônes dans une rétine décollée *. ration scléreuse par hyperplasie du stroma conjonctif de la rétine qui finit par étouffer les éléments nerveux. Les couches des grains sont celles qui échappent le plus longtemps à la destruction.

Il n’est pas rare de rencontrer alors des flocons dans le corps vitré

* O, bâtonnets et cônes ; ô, membrane limitante externe; c, couche granuleuse externe ; d, couche intermédiaire. (Klebs, Archiv fur Ophthalmologie, Band XI, Abtheilung II.)

RÉTINE. - DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

ramolli, en même temps que des paillettes de cholestérine, parfois aussi des globes calcaires recouverts à la surface de cristaux de tyrosine.

La cataracte se montre assez souvent comme complication d’un décollement rétinien invétéré, surtout chez les jeunes sujets. 11 est bon de se rappeler le fait pour ne pas se tromper sur le pronostic de ce genre de cataractes , habituellement blanches, et qui peuvent devenir rapidement régressives en se compliquant ou non d’adhérences irido-capsulaires.

Les apoplexies rétiniennes ne sont pas rares dans le décollement. Ces taches hémorrhagiques sont de deux sortes : ou bien il s’agit d’une rétinite apoplectique, le plus souvent albuminurique, s’étant compliquée de décollement; ou bien, et cela est beaucoup plus commun, l’on a affaire à des apoplexies survenant sur la rétine décollée et dues à l’altération des parois vasculaires et à la gêne de la circulation de cette membrane par le fait même du décollement.

La choroïde peut à son tour offrir des lésions atrophiques avec ou sans diminution du volume du globe. C’est sur des yeux devenus atrophiques de la sorte que Pagenstecher a noté l’altération calcaire du cristallin, et que nous-mêmes avons rencontré une substitution absolument osseuse de cet organe (voyez Atlas d’anatomie pathologique Panas et Rémy).

Symptômes. — Les principaux caractères de l’affection sont fournis par l’ophthalmoscope : aussi, avant la découverte de ce mode d’examen, la grande majorité des décollements passaient inaperçus.

Pour être complet, l’examen du fond de l’œil devra être fait à l’image droite et à l’image renversée.

En s’armant d’un miroir ophthalmoscopique ou concave, suivant le degré de ti’ansparence des milieux, on aperçoit à lu place du fond rouge normal de l’œil une surface grisâtre, nébuleuse, offrant quelque chose de chatoyant et agitée par un mouvement de tremblotement ou de drapeau, à chaque déplacement de l’œil malade. Sur celte surface, on aperçoit des lignes brunes-foncées, dépourvues de toute raie brillante et rappelant par l’aspect des vaisseaux rétiniens thrombosés, bien que ce ne soit là qu’une apparence.

Par le même mode d’examen à l’image droite, on se rend très-bien compte du siège et de l’étendue du décollement. Pour cela faire, on engage le malade à porter successivement son œil dans toutes les directions, de façon à présenter à l’observateur, l’une après l’autre, les différentes parties de la rétine. Quant au degré du décollement, ou à la quantité de déplacement de la rétine en avant, correspondant au plus ou moins du liquide accumulé derrière elle, il nous est fourni aisément par l’examen ophthalmométrique comparé des deux parties, saine et décollée, de la même rétine, et, en cas de décollement total, par la comparaison de la rétine malade d’un œil avec la rétine saine de l’autre œil.

Supposons eu effet, ce qui est la règle, que l’examen du fond de l’œil à l’aide de l’ophthalmoscope à réfraction accuse une myopie d’un certain nombre de dioptries, tandis que la portion décollée de la rétine donne pour mesure une quantité de dioptries hypermétropiques.

446 RETINE. — décollement de la rétine.

Nul doute que cette dernière portion de la rétine se présente en saillie, et ta comparaison des deux nombres fournira exactement, à l’aide d’un calcul fort simple, la mesure approximative en millimètres du degré du décollement. On comprend qu’il en sera de même, si l’œil, au lieu d’être primitivement myope, est emmétrope ou hypermétrope. La comparaison des deux chiffres obtenus servira de mesure, et il suffira de soustraire les deux quantités de réfraction l’une de l’autre, pour en appi’écier la différence.

Après avoir acquis par l’éclairage direct ces notions sur le siège, l’étendue et le degré du décollement de la rétine, on passe à l’examen du fond de l’œil par Vimage renversée^ c’est-à-dire en interposant entre le miroir et l’œil observé une lentille biconvexe d’une force variable.

Généralement on se trouvera bien de se servir d’une forte lentille, ayant un foyer de 2 à 1 1/2 pouces, et correspondant à 18 et + 24 dioptries.

Ce mode d’examen fait mieux saisir l’ensemble de la rétine et détermine avec plus de précision l’état de la papille et la disposition des vaisseaux.

Sauf les cas de décollement étendu qui peuvent cacher la papille, celleci est habituellement visible, et elle offre, assez souvent, une coloration rouge, avec aspect nuageux : indices d’une congestion avec infiltration de la terminaison du nerf. En suivant les vaisseaux qui en partent, on ne tarde pas à découvrir le décollement, qui, par sa coloration d’un blanc grisâtre, par son aspect plissé et par la fluctuation dont il est le siège, tranche nettement sur le fond rouge-orange des parties saines du fond de l’œil.

La limite du décollement d’avec les parties saines se montre plus ou moins tranchée, suivant les cas. Très-nette et comme abrupte, lorsqu’il s’agit d’im fort décollement, celle-ci est au contraire disposée en talus, lorsque l’épanchement sous-rétinien est peu abondant. Sa coloration varie aussi, suivant la quantité et la nature du liquide épanché. Peu opaque, au point de passer inaperçue au début, la coloration devient au contraire de plus en plus laiteuse à inesure que la quantité de l’épanchement sous-rétinien augmente.

Le nombre et la saillie des plicatures qu’offre la rétine au niveau du décollement ne sont pas. to ujours les mêmes et dépendent aussi bien de la quantité du liquide que des adhérences que la rétine affecte avec la choroïde sous-jacente.

La disposition des vaisseaux mérite une attention toute particulière, en ce sens qu’elle témoigne de l’existence d’un décollement, alors que les autres signes ophthalmoscopiques semblent faire défaut au premier abord.

Les vaisseaux arrivés à la périphérie du décollement décrivent des coudes, des crochets, et en tout cas ne se suivent pas en ligne droite avec les lignes foncées qu’on voit ramper à la surface de la rétine décollée.

La macula qui, grâce à la résistance qu’elle oppose au décollement, peut se montrer longtemps normale, offre parfois au centre une tache

RÉTINE. - DÉCOLLEMENT DE LA. RÉTINE

rouÿe de sang, identique à celle qui caractérise l’embolie de l’artère centrale de la rétine. Il suffit de connaître ce fait pour ne pas la prendre pour une hémorrhagie véritable.

Des foyers apoplectiques disséminés sur les parties décollées de la rétine ne sont pas toutefois, ainsi que nous en avons fait précédemment la remarque, chose rare. L’examen à l’image renversée les démontre alors de la façon la plus nette.

Dans les cas anciens, ces foyers se trouvent remplacés par de taches pigmentaires ou des points d’un blanc laiteux.

Il va sans dire que par ce mode d’examen on arrive aisément à constater les lésions de la choroïde lorsqu’elles existent, et la présence dé corps flottants ou de paillettes de cholestérine dans le corps vitré ramolli.

Règle générale, les yeux atteints de décollement rétinien offrent un tonus normal ou plutôt diminué, qui peut aller jusqu’à la flaccidité la plus complète.

Lorsque les choses se passent différemment, il faut penser à l’existence d’un décollement symptomatique d’an néoplasme choroïdien.

La déchirure spontanée de la rétine décollée siège habituéllement du côté de l’équateur, où il faut la rechercher. On la reconnaît à l’ophthal moscope par l’existence en ce point d’un défaut, sous la forme d’une fente à bords souvent déchiquetés et laissant voir à son fond la choroïde mise à nu. En même temps, le décollement s’affaisse par suite du passage du liquide sous-rétinien dans l’espace vitréen.

Troubles fokcxioknels. — Le premier symptôme qui attire l’attention des malades est un trouble de la vue, sous la forme d’un voile cachant une partie plus ou moins étendue du champ visuel.

Généi-alement ce voile occupe la partie supérieure ou inférieure, suivant que le décollement s’est fait en bas ou en haut. Plus rarement c’est une moitié externe ou interne du champ visuel qui se trouve primitives ment obscurcie.

Dans ce dernier cas, et lorsque le décollement occupe symétriquement les deux rétines, il faut se garder de confondre le double scotome avec une hémiopie véritable, de cause cérébrale.

En dehors de l’examen ophthalmoscopique qui vient lever tous les doutes, il est très-rare que dans le décollement la limite de la portion obscure du champ visuel ne soit pas quelque peu oblique ou flexueuse, alors qu’elle est rectiligne et verticale dans Thémiopie vraie.

Ajoutons que la lacune du champ visuel est ordinairement bordée d’une zone de largeur variable, dans l’étendue de laquelle la vision s’exerce d’une façon confuse et indistincte, alors que dans l’hémiopie la séparation des parties saine et obscurcie du champ visuel est nette et bien tranchée, sans transition aucune.

La métamorphopsie, qui fait qu’une ligne droite paraît brisée et que deux lignes parallèles cessent de l’être, ne manque que dans les cas où le décollement est limité et qu’il occupe la partie périphérique de la rétine.

448 RÉTINE, — décollement de la rétine.

La torpeur de la rétine, qui s’accentue surtout lorsqu’on explore la sensibilité de cette membrane à l’aide d’un faible éclairage, existe plus ou moins dans tous les cas.

Il n’est pas rare, surtout au début de l’affection, d’entendre les malades se plaindre de sensations subjectives lumineuses (photopsie) , ou colorées (chromopsie) .

Ces phénomènes, qui témoignent d’un excitation passagère de la rétine, coïncident souvent avec les mouvements de l’œil, et semblent tenir aux secousses imprimées à la rétine par l’épanchement sous-jacent, peut-être aussi à des congestions qui sont sous la dépendance de la gêne circulatoire de cette membrane.

Au bout d’un temps variable, ces symptômes s’atténuent et disparaissent; -ce qui est d’un mauvais augure, si l’obscurcissement du champ visuel fait des progrès, ou si l’acuïté visuelle centrale baisse à son tour. En pareils cas, la portion décollée de la rétine s’altère, et l’espoir d’un rétablissement ultérieur de la vue devient de plus en plus problématique.

L’irisation des objets est plus rare et ne se montre non plus qu’au début, alors que la rétine décollée conserve encore sa sensibilité à la lumière. On explique ce phénomène en tenant compte des changements brusques de réfraction (hypermétropie forte) que subit l’œil devenu le siège d’un décollement prononcé.

Le sens chromatique ne se montre altéré qu’ exceptionnellement et dans les cas déjà anciens.

Leber a noté souvent une dyschromatopsie partielle, et qui consiste dans la confusion du bleu avec le vert. Quant à l’explication qu’il en donne, l’absorption d’une partie des rayons bleus par l’épanchement sous-rétinien, généralement jaunâtre, elle nous paraît demander confirmation.

Marche et terminaison'. — Le début du décollement est le plus souvent brusque. Parfois il est précédé de phénomènes prodromiques, tels que mouches volantes, étincelles lumineuses, etc.

Une fois établi, le décollement fait des progrès continuels, mais souvent aussi avec des intermittences plus ou moins longues, qui peuvent faire croire faussement à un arrêt du mal.

Comme le liquide tend à gagner généralement les parties déclives, il n’est pas impossible de voir le champ visuel regagner parfois dans un sens ce qu’il perd dans l’autre. Dans le cas de résorption partielle du liquide sous-rétinien, il peut même gagner en réalité, ce qui est alors un signe favorable. La même amélioration peut s’observer, et alors d’une façon rapide, à la suite d’une déchirure spontanée de la rétine, qui permet à la poche de se vider, et à la rétine de se réappliquer sur la choroïde, ne fût-ce que temporairement.

Il arrive parfois qu’avec un décollement siégeant loin de la macula celle-ci fonctionne mal, et que l’acuïté visuelle centrale soit trèsdéfectueuse. Il peut arriver alors que, spontanément ou sous l’influence

RÉTINE. - DÉCOLLEMENT DE LA EÉTISE.

d’un traitement la vision centrale s’améliore, sans que pour cela le décollement se soit réellement modifié. Il faut connaître ces cas pour ne pas attribuer aux moyens employés une influence heureuse sur le décollement qu’ils ne posséderaient réellement pas.

Sans doute la vision du malade gagne, mais encore faut-il savoir comment et pourquoi.

Pronostic. — Il est généralement grave, en ce sens que tôt ou tard, avec ou sans complications du côté du cristallin et de la choroïde, l’œil finit par se perdre en totalité.

Ce qui rend cette maladie plus grave encore, c’est qu’elle se montre souvent sur le second œil.

Toutes choses égales, les décollements consécutifs à une rétinite albuminurique (Brecht), ou syphilitique (Hirschberg), ou à des abcès de l’orbite (de Graefe et Berlin), sont limités et peuvent guérir définitivement en traitant la maladie dont ils sont la suite.

Le pronostic le plus défavorable se rattache, au contraire, à la grande classe des décollements consécutifs aux degrés élevés de la scléro-choroidite myopique. Ce n’est pas qu’on ne puisse parfois à l’aide d’un traitement approprié, dirigé contre la choroïdite, arriver à améliorer les malades, mais ils restent pour la plupart fortement amblyopes; heureux s’ils ne deviennent tôt ou tard complètement aveugles.

Chez ces malades, le traitement devra surtout viser à préserver le second œil, toutes les fois que le décollement, comme c’est la règle, commence par un seul.

Chez les enfants en bas-âge, il nous est arrivé d’observer le décollement total avec perte absolue de la vue d’un œil, le tout survenant dans un espace de temps très-court.

Diagnostic différentiel. — Les seules affections que l’on pourrait, à un examen superficiel, confondre avec le décollement de la rétine, sont :

La rétinite proliférante de Manz, déjà décrite plus haut. Mais la marche de cette affection ; la forme de la lésion, en pli à pic ; la disposition des vaisseaux ne formant pas des crochets autour, mais étant comme enfouis dans la masse néoplasique, empêcheront de la confondre avec un décollement rétinien.

Le décollement du corps vitré seul, avec accumulation de liquide séreux entre la rétine et le vitréum. Knapp, après avoir diagnostiqué le décollement sur le vivant et l’avoir vérifié à la dissection de l’œil, dit s’être fondé pour porter le diagnostic, déjà entrevu par de Graefe, sur Yexistence de quelque chose de bleuâtre, d’ondulé et de flottant, visible à l’ophthalmoscope, dans la région du pôle postérieur de l’œil.

Galezowski, en comparant le décollement du vitréum avec celui de la rétine, lui assigne comme caractère ophthalmoscopique propre l’existence d'une tache sémi lunaire, sorte de cercle grisâtre qui contourne les deux tiers externes de la papille, dont il reste distant d’un diamètre papillaire.

Le même auteur ajoute que la confusion des deux affections est d’au-

KOUV. DICT, MÉD. ET CHIE. XSXI. — 29

450 RÉTINE. - DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

tant plus facile qu’elles se montrent toutes deux sur des yeux fortetement myopes ; que le début en est également brusque ; qu’elles peuvent succéder à une perte traumatique du corps vitré, et qu’ici comme là les vaisseaux affectent une disposition en crochets. Cette disposition flexueuse des vaisseaux dans le décollement du vitréum ne serait qu’apparente et due, d’après cet auteur, à une différence de réfraction.

Le cysticerque du corps vitré. Cette affection amène un trouble, parfois subit, de la vue (de Graefe), qui s’accompagne de rétrécissement du champ visuel et de la présence d’une xésicule bleuâtre au fond de l’œil ; caractères qui tous peuvent en imposer, au premier abord, pour un décollement de la rétine. Mais Vabsence de vaisseaux rétiniens sur la poche, et Y existence de mouvements propres à l’entozoaire, ne laisseront pas subsister longtemps le doute.

Le gliome de la rétine. Celui-ci par ses caractères ophthalmoscopiques propres {Voyez plus loin), aussi bien que par l’âge des sujets (généralement il s’agit d’enfants) et par l’élévation du tonus de l’œil, se distinguera, dans la grande majorité des cas, d’un décollement vrai de la rétine.

Causes. — Les causes du décollement de la rétine sont aussi nombreuses que variées. Parmi les plus communes, nous signalerons ; le staphylôme postérieur ou myopique, et les lésions traumatiques de l’œil, surtout celles qui s’accompagnent de perte du corps vitré. Il y a la classe des décollements idiopathiques, dont on n’a pas encore pu trouver la vraie raison dans l’état actuel de nos connaissances. D’autres causes à noter sont ; divers états inflammatoires de la choroïde et de la rétine ; les hémorrhagies intra-oculaires; les tumeurs de la choroïde et de la rétine; le cysticerque sous-rétinien; enfin les abcès et les tumeurs de l’orbite.

Quelques mots sur l’action de ces causes ne seront pas sans importance pratique.

Le traumatisme peut provoquer le décollement de la rétine avec ou sans rupture concomitante de la coque oculaire, avec ou sans extravasation sanguine sous la rétine décollée.

11 est à noter que chez les individus prédisposés au décollement, par suite d’un état pathologique antérieur des membranes profondes de l’œil, il suffit parfois d’une violence peu importante, pour produire un décollement. De même, l’opération de la cataracte, ou l’iridectomie sur des yeux dont le tonus est exagéré (yeux glaucomateux), s’accompagnent souvent d’un décollement rétinien, par suite de la diminution brusque du tonus de l’œil.

Outre les décollements traumatiques primitifs, il en existe de consécutifs qui siègent tantôt au niveau de la blessure et d’autres fois au point diamétralement opposé.

Souvent aussi la cause du décollement est due à la présence d’un petit corps étranger dans l’œil, qui irrite la région ciliaire, ou qui reste incapsulé dans l’épaisseur de la rétine.

Dans tous ces cas, comme aussi lorsque la choroïde a été le siège d’une rupture avec hémorrhagie intra-oculairc abondante, le mécanisme

RÉTINE. - DKCOLLEME.NT PF. L.V RFTISE. 4ol

du décollement réside dans une prolifération conjonctive avec rétraction consécutive du corps vitré, et dans le retrait des membranes de l’œil au niveau de la perforation du globe.

Par suite des altérations profondes que subit l’œil, le décollement consécutif de la rétine offre un pronostic bien plus grave que le simple décollement primitif.

Le staphylôme postérieur, avec myopie, constitue indubitablement la cause la plus commune du décollement rétinien. Malheureusement alors celui-ci est souvent double. Nous avons dit précédemment {Voy. la pathogénie) que presque toujours, en pareil cas, le décollement du corps vitré, des corps flottants et parfois aussi des lésions de la macula, précèdent le décollement de la rétine.

Quant aux décollements dits idiopathiques, c’est-à-dire non accompagnés de lésions, connues ou visibles, des autres parties constituantes de l’œil, on les observe chez les individus âgés, ou pour le moins adultes, bien plus rarement chez les enfants. D’après Iwanoff, ce serait à l’altération cystique de la rétine, commune, comme on sait, chez les gens âgés, qu’il faudrait attribuer la cause de ces décollements.

De nouvelles recherches anatomo-pathologiques nous paraissent nécessaires sur ce sujet.

Diverses cAorio-reYfnzfes, et en particulier la choroïdite disséminée équatoriale, s’accompagnent parfois d’un décollement généralement limité, grâce aux adhérences anormales qui existent entre la choroïde et la rétine sur plusieurs points. Par suite de cela, et aussi de la prise plus grande que nous avons sur la maladie primitive, surtout lorsque celle-ci est d’origine syphilitique, le pronostic de cos décollements est nécessairement plus favorable.

Nous en dirons antant de la rétinite albuminurique et de la rétinite apoplectique avec larges extravasats dans le corps vitré. Le décollement qui leur succède est curable.

Les tumeurs intra-oculaires, et en particulier le sarcome de la choroïde, plus rarement le gliome externe de la rétine, deviennent cause d’un décollement rétinien, par exsudation d’un épanchement sous-rétinien souvent citrin et très-riche en albumine.

La source de cet épanchement n’est pas encore bien connue, et l’on peut discuter s’il provient de la choroïde ou de la tumeur elle-même, habituellement très-riche en vaisseaux. Toujours est-il que tantôt la rétine se trouve séparée de la tumeur par le liquide interposé, et que dans d’autres cas la membrane nerveuse s’idenlifîe avec la tumeur. Le décollement rétinien proprement dit existe alors autour et à coté, parfois même au point diamétralement opposé, ainsi que nous l’avons constaté dernièrement sur un œil énucléé par nous pour une sarcome choroïdien de la région ciliaire.

Quant au mode d’action des abcès et des tumeurs intra-orbitaires, comme causes de décollement rétinien, de nouvelles recherches sont nécessaires.

452 RÉTINE. — décollement de la rétine.

Ces cas sont d’ailleurs rares et nous ne faisons que les mentionner.

Traitement. — On peut diviser le traitement du décollement rétinien en médical et en chirurgical.

Le traitement médical n’est vraiment utile qu’au début, et il s’adresse principalement aux lésions inflammatoires de la choroïde ou de la rétine qui ont provoqué le décollement. Ce traitement a également un autre avantage, celui de prévenir le décollement possible de la rétine sur le second œil, et à ce titre on ne saurait trop en recommander l’application.

Les moyens antiphlogistiques et modificateurs principaux qui le composent sont :

Le repos des yeux dans une obscurité absolue ou relative, suivant l’intensité du mal ;

Les saignées locales, les purgatifs salins, les sudorifiques, les préparations hydrargyriques sous la forme de frictions, l’iodure de potassium à l’intérieur, surtout si l’on soupçonne la syphilis, et finalement les injections sous-cutanées de pilocarpine, qui semblent avoir donné de bons l’ésultats {Voyez entres autres un travail de Dianoux dans les Archives d’ophthalmologie). A tous ces moyens on a ajouté comme adjuvant la compression des yeux à l’aide du bandage contentif (Samelsohn).

L’inefficacité du traitement interne dans le plus grand nombre des cas a suggéré de bonne heure l’idée d’intervenir chirurgicalement. Peut-être aussi qu’une notion imparfaite de la pathogénie du décollement, fondée sur la croyance que tout le mal résidait dans l’épanchement sous-rétinien, sans pouvoir encore soupçonner le rôle joué par les altérations du corps vitré, a contribué à entretenir jusqu’ici bien des illusions sur l’efficacité du traitement chirurgical.

Siebel eut l’idée le premier d’évacuer le liquide sous-rétinien à l’aide d’une ponction pratiquée à travers la sclérotique, mais c’est Kittel, de Vienne, qui a exécuté pour la première fois cette opération sur le vivant. Plus tard de Graefe a tenté d’établir une communication entre le corps vitré et l’épanchement sous-rétinien, comme pour imiter ce qui se passe parfois, à la suite delà perforation spontanée de la rétine décollée.

Ce dernier procédé opératoire, qui a prévalu grâce à la notoriété de son auteur, a varié du reste au point de vue de l’instrumentation. Ainsi Bowman a pratiqué la déchirure au moyen de deux aiguilles à cataracte. Weeker s’est contenté d’abord d’un fin trocart, pour donner ensuite la préférence au couteau à cataracte de de Graefe. Galezowski s’est servi d’un couteau semblable, mais à double tranchant et muni d’une cannelure pour faciliter l’écoulement du liquide.

Quel que soit l’instrument auquel on donne la préférence, il faut, pour pi'atiquer cette paracentèse de l’œil et de la poche rétinienne, se reporter à 7 ou 11 millimètres en arrière de la cornée, afin d’éviter la blessure du corps ciliaire, qui ne laisserait pas que d’être dangereuse, sans pi’ofit pour le malade.

Les résultats obtenus par cette méthode ont été variables et la plupart

RÉTINE. — CYSTICERQOB SODS-RÉTDNIEJX. 455

du temps peu satisfaisants. On a même signalé des cas de suppuration suivie de perte totale de Fœil opéré.

Sur 50 malades opérés par de Graefe, la moitié seulement eurent une amélioration notable, et cette amélioration, toute temporaire, ne dura pas plus de quatre mois à un an. Une seule fois de Graefe a vu l’amélioration se maintenir pendant deux ans. A ce cas, relativement heureux, on peut en ajouter deux autres : l’un de Arlt, où au bout de 14 mois il n’y avait pas eu de récidive, et un autre plus concluant de Second!, où le mal était enrayé cinq ans après. Hirschberg a eu également à s’en louer dans deux cas, mais c’est tout, ou à peu près. Pour notre compte nous n’avons jamais rien obtenu de durable par cette méthode opératoire qui, sans offrir de gravité, dans la généralité des cas, est loin d’être inoffensive.

L'iridectomie, puis le drainage de l’œil et la sclérotomie, furent proposés et pratiqués, dans l’espoir de modifier favorablement les conditions de nutrition de l’œil, mais jusqu’ici l’expérience n’a nullement confirmé les espérances qu’on avait pu concevoir un instant sur leur efficacité dans le traitement du décollement de la rétine.

Dans les cas de phtisie de l’œil, avec douleur et photopsie persistante, on peut être conduit, surtout s’il y a crainte d’accidents sympathiques, à pratiquer l’énucléation ou l’énervation de l’œil perdu. Pour notre compte, nous donnons la préférence à l’énucléation sur la section optico-ciliaire.

Cystîcerqne sous-rétinien. — A côté du décollement de la rétine par tumeur, et avant de nous occuper des véritables néoplasmes de la rétine, nous devons décrire les poches kystiques dues à la présence d’entozoaires développés entre la rétine et la choroïde.

D’après de Graefe, qui en a donné la première description, le cysticerque celluleux sous-rétinien est au moins deux fois plus commun que celui qui a pour siège le corps vitré.

La maladie, au début, peut passer inaperçue lorsque Pentozoaire occupe la périphérie de la rétine. Dans le cas contraire le malade se plaint d’un scotome central, plus ou moins prononcé.

Caractères ophthalmoscopiques. — Au commencement, les caractères ophthalmoscopiques de la lésion sont faciles à saisir. La poche apparaît sous la forme d’un corps blanc-bleuâtre, bien délimité, à bords brillants jaunâtres, et parcouru à la surface par les vaisseaux rétiniens. La masse, légèrement aplatie, offre à son centre un point plus clair, qui correspond à la rétine de l’animal au repos. Le caractère pathognomonique est fourni par les mouvements alternatifs de retrait et d' expansion dont se trouve animée la poche en question.

Ultérieurement, l’animal peut émigrer du lieu qu’il occupait primitivement, mais en laissant derrière lui un décollement persistant de la rétine. A une époque encore plus avancée, la rétine qui le recouvre perd sa transparence et offre un reflet laiteux ou jaune d’or. En même temps le corps vitré se trouble par des flocons abondants qui forment entre eux une seule masse, pouvant se mouvoir en bloc.

Cet aspect du corps vitré est tellement caractéristique, qu’on peut

454 RÉTINE. — cïsticerqde sous-rétinien,

grâce à lui porter le diagnostic de cysticerque, pour peu qu’on y découvre le reflet brillant de la poche de l’entozoaire sous-jacent. A cet effet on engagera le malade à porter fortement son œil dans une direction aussi périphérique que possible, et on se servira d’un verre convexe fort, de vingt-quatre à trente dioptries. Rarement on aperçoit les mouvements d’en trée et de sortie du cou de l’animal à moins que celui-ci ne perfore la rétine pour s’avancer dans le corps vitré.

Dans les cas de migration de l’animal, sous la rétine, on arrive à distinguer parfois le chemin suivi, par la présence d’une hande décolorée, ou au contraire saturée de pigment.

Troubles fonctionnels. — Au début, il ne s’agit que d’un scotome limité, qui va s’agrandissant de plus en plus à mesure que la poche kystique augmente et que le décollement rétinien de voisinage s’accentue davantage.

Ultérieurement, il s’y ajoute des troubles visuels, dépendant d’une inflammation lente des procès ciliaires et de l’iris, avec production de synéchies postérieures, et pouvant aboutir à la phthisie de l’œil. Plus rarement l’œil, sous l’influence d’une attaque inflammatoire aiguë, devient le siège d’une choroïdite purulente. Dans les cas avancés, une autre crainte à avoir est celle de l’ophthalmie sympathique.

Anatomie pathologique. — Outre le décollement rétinien, qui peut être partiel ou total, on constate autour de la vésicule de l’animal une capsule conjonctive de nouvelle formation, qui devient de plus en plus épaisse avec le temps, et qui dans les cas invétérés peut s’ossifier en partie, ou devenir crétacée. La rétine, très-épaissie au niveau de la poche kystique avec laquelle elle peut se confondre intimement, s’atrophie, au contraire, dans les parties décollées. 0. Becker a noté sur un œil deux cysticerques, dont l’un sous la rétine et l’autre dans le corps vitré; ce dernier avait été primitivement sous-rétinien. La coïncidence de cysticerques sur d’autres parties du corps est chose rare, tandis que des accidents cérébraux souvent notés semblent témoigner de la fréquence du cysticerque du cerveau. Jusqu’ici, on n’a jamais signalé le siège bilatéral de l’affection. Chose curieuse à noter, la fréquence de l’entozoaire intra-oculaire n’est pas en rapport avec celle du tænia, dont il dérive. C’est ainsi qu’en Suisse, où le tænia est très-fréquent, le cysticerque oculaire ne s’observe qu’ exceptionnellement. Par contre, celui-ci est très-fréquent dans l’Allemagne du Nord et très-peu en France et en Angleterre.

Diagnostic. — Une fois l’entozoaire fortement incapsulé et le corps vitré devenu trouble, le diagnostic devient souvent difficile.

On y arrivera, en tenant compte; de la fréquence de la maladie dans certains milieux ; de l’asjiect particulier (reflet bleuâtre brillant et circonscrit) du fond de l’œil, avec trouble caractéristique du vitréum; de la façon dont la vue s’est perdue lentement, par scotome progressif ; du siège unilatéral du mal, avec conservation de la transparence du cristallin; enfin du peu d’élévation du tonus de l’œil, et de l’absence d’exophthalmie ainsi que de toute augmentation du volume de l’œil.

RÉTINE. •:-r'T}LIOME DE Li RÉTINE. 455

ÉROiNOSTic. — Le pronostic du cysticerque sous-rétinien est généralenunt plus grave que celui du cysticerque du corps vitré.

Laissé à lui-même, il finit par abolir la vue, par détruire l’œil jusque dans sa forme, et par provoquer une ophthalmie sympathique grave. Pour toutes ces raisons une intervention active devient indispensable.

Traitement. — Le traitement médical par les divers agents antihelminthiques étant resté absolument sans effet, on a recours et non sans succès, à l’extraction de l’entozoaire.

Cette extraction se fait à l’aide d’une incision méridienne de la sclérotique, pratiquée sur le siège même de l’entozoaire. L’animal poussé par la tension oculaire peut alors sortir seul, ou il faut aller le chercher à l’aide d’une curette. Pour obvier ensuite à l’issue continuelle du corps vitré, on peut suturer la plaie de la sclérotique; un traitement antiphlogistique consécutif sera parfois indiqué.

Gliome de la rétine. — Sous la dénomination de gliome ou de glio sarcome de la rétine on désigne l’affection connue depuis la fin du dix-huitième siècle sous les noms successifs de fongus médullaire ou hématode de l’œil, et à'encéphaloïde de la rétine.

Anatomie pathologique. — Au début, la tumeur, née des couches externes de la rétine, se développe eu arrière, en décollant cette membrane de la choroïde.

De consistance molle, le gliome offre une couleur blanc-grisâtre, ou légèrement rosée et demi-transparente, souvent parsemée de points blancs ou de taches rouges apoplectiques disséminées. La face qui regarde la choroïde est généralement irrégulière et bosselée, sauf vers les bords. En ce point, la masse semble se continuer avec la rétine environnante, qui est manifestement épaissie et souvent parsemée, au voisinage de la tumeur, de petites nodosités gliomateuses. La rétine, décollée au loin, ne se trouve surmontée en avant d’aucune saillie anormale. Toutes les parties de la membrane nerveuse peuvent devenir le point de départ de la tumeur, aussi bien le pourtour du nerf optique que Vora serrata.

Dans une autre série de cas, la tumeur proémine principalement en avant dans l’espace vitréen, soit que la masse néoplasique naisse des couches internes de la rétine, soit que, provenant des couches externes de celle-ci, elle ait plus de tendance à se porter en avant qu’en arrière.

On pourrait distinguer d’api’ès cela deux variétés de gliome rétinien, V externe ou sous-rétinien, qui est de beaucoup le plus commun, et l’interne ou anté-rétinien, bien plus rare.

A une période plus avancée, la totalité de la rétine finit par être englobée dans l’altération gliomateuse, et le corps vitré, de plus en plus refoulé par la néoplasme, finit par disparaître. Lorsque la masse prolifère est dehors, elle ne tarde pas à s’attaquer à la choroïde.

Diverses métamorphoses régressives se montrent dans le tissu même du néoplasme : ce sont des altérations gramewses, caséeuses ci calcaires, variant parfois d’un point à un autre de la tumeur. Outre cela, il existe par places des points colorés en jaune-citron ou en jaune d’or. Cette colora-

45(3 HÉTINE. — gliome de la kétinEï

tion est due à du pigment jaune provenant très-probablement du sang

extravasé et altéré.

En examinant la tumeur par dissociation sous le microscope, on la trouve constituée d’un amas de petites cellules rondes, pourvues chacune d’un noyau, et entourées d’une substance amorphe graisseuse , contenant un grand nombre de vaisseaux à parois minces. Ces cellules ne ressemblent que de loin aux grains normaux de la rétine.

Surdes coupes, après durcissement dans les réactifs, les éléments cellu laires ont une forme légèrement polygonale, et semblent pourvus de très-petits prolongements. La substance intercellulaire est trèspeu abondante, aussi les cellules semblent-elles se toucher.

Dans certaines tumeurs on rencontre en outre des cellules embryoplastiques et fibro-plastiques, qui donnent à la masse une consistance plus dure, rappelant celle des sarcomes. Ce sont là, sans doute, les cjliosarcomes de Waldeyer et de Hulke.

Le tissu néoplasique, né ordinairement de la couche interne des grains, respecte assez longtemps la couche des fibres nerveuses, ainsi que celle des cônes et des bâtonnets.

A un moment plus avancé, toutes les couches de la rétine décollée s’altèrent, et de nouveaux foyers néoplasiques se montrent à la surface et dans la profondeur de la choroïde, aussi bien que dans la continuité du nerf optique.

On a vu ce nerf acquérir, dans cei'tains cas, le volume du doigt, depuis le globe de l’œil jusqu’au sommet de l’orbite. La lésion peut s’arrêter longtemps en ce point, ou, au contraire, gagner la base du crâne et le cerveau.

Au bout d’un temps plus ou moins long, la coque oculaire, remplie par la tumeur, finit par céder, et l’on a affaire à une exophthalmie fongueuse due assez souvent à la destruction de la cornée par suppuration et à la prolifération incessante de la masse néoplasique.

La propagation de la tumeur en arrière se fait de deux façons : tantôt, et le plus souvent, par envahissement du nerf optique, qui peut en être infiltré jusqu’au chiasma et au delà; tantôt par des masses épisclérales, distinctes de la tumeur intra-oculaire, dont elles restent séparées par l’épaisseur de la sclérotique.

Lorsque la tumeur orbitaire prend du développement, elle finit par envahir toutes les parties molles (muscles, nerfs, glande lacrymale) et

RÉTINE. - GLIOME DE LA RÉTINE. -457

par perforer les parois osseuses : de là, propagation possible du néoplasme dans la cavité crânienne, dans les fosses nasales, dans le sinus maxillaire, et jusque dans les fosses temporale et ptérygoïdienne.

Les paupières elles-mêmes finissent par participer à la lésion, et nous les avons vues énormément distendues et perforées de part en part par des masses champignonneuses venant de l’orbite. A cette période il n’est pas rare d’observer des hémorrhagies abondantes, provenant de la surface ou des cavités voisines, et en particulier du nez et de la bouche.

A côté de l’accroissement par propagation directe, on observe des masses myéloïdes métastatiques sur différents points des os de la tête et de la face, ou bien encore sur la clavicule, les vertèbres, le sternum, et même sur les os des membres. Ces tumeurs osseuses secondaires peuvent venir, tantôt du diploé, tantôt du périoste, et il n’est pas rare de les trouver entourées ou même traversées d’aiguilles ou de stalactites osseuses, de nouvelle formation.

Dans le gliome, les ganglions lymphatiques restent longtemps indemnes, caractère qui lui est commun avec le sarcome, contrairement à ce qui a lieu pour le carcinome, où les ganglions sont-pris de très bonne heure. Il est des cas toutefois où l’on a vu les ganglions sous-maxillaires, parotidiens, cervicaux, mastoïdiens et même ceux de l’aisselle et de l’aine, envahis par le néoplasme. En pareils cas, comme aussi lorsque les viscères, le foie en tête, sont pris, on est conduit à admettre que la propagation du mal se fait plutôt par le sang que parles voies lymphatiques.

Symptomatologie. — On peut diviser les symptômes en trois stades. Ceux correspondant à la période indolente pendant laquelle la tumeur reste cantonnée dans l’intérieur de l’œil ; ceux témoignant d’un état glaucornateux de l’œil, et ceux de la généralisation du mal survenant habituellement après la perforation de l’œil par la tumeur.

Tant que la tumeur esta ses débuts, elle peut passer inaperçue et ne se révéler que par un reflet chatoyant, dont la pupille devient le siège. De là le nom d’œil de chat amaurotique donné à la maladie par Beer.

Examiné à l’ophthalmoscope, le reflet en question apparaît sous la forme d’une masse lobulée, variant de couleur par places, depuis le blanc gris jusqu’au jaune, parsemée souvent de points blancs satinés et de fines arborisations vasculaires. La rétine environnante peut se montrer décollée et tremblotante. Le cristallin, poussé en avant, finit par s’opacifier à la longue. La pupille se présente généralement large et immobile.

La vue s’affaiblit rapidement au point de ne plus consister qu’en une sensation quantitative de la lumière. Parfois, la perte de la vue constitue le premier signe appréciable de la maladie. Bien plus rarement, la vue se conserve, alors que la tumeur a déjà fait des progrès visibles.

Dans la seconde période, ou période glaucomateuse, l’œil est tendu, dur; la chambre antérieure perd de sa profondeur ; la pupille s’élargit davantage, en même temps qu’elle devient irrégulière ; la limite scléro-cornéale et la région de l’équateur offrent de la tendance à devenir staphylo-

RÉTINE. - GLIOME DE LA IlÉTIKE.

mateuses. La cornée et l’humeur aqueuse se troublent. Bientôt la cornée perd sa sensibilité au toucher, puis s’ulcère et se perfore, livrant passage au néoplasme sous la forme d’un fongus saignant. Les vaisseaux conjonctivaux et palpébraux se dilatent à un haut degré, surtout les veines. Les douleurs qui, grâce à l’extensibilité des enveloppes de l’œil chez les enfants, ne se montrent que tardivement, gagnent bientôt en acuité, au point d’arracher des cris, surtout au moment des attaques. A ces douleurs violentes s’ajoutent des vomissements, de la céphalalgie, parfois de la purulence dans l’œil, qui aboutit tôt ou tard à Xsl phthisie Am globe. Cette phthisie n’est parfois que temporaire, après quoi l’œil redevient gros et douloureux jusqu’à la mort.

La troisième période, ou période de généralisation, se caractérise, d’une part, par l’état fongueux de l’œil devenu le siège d’une perforation, et de l’autre par l’apparition de diverses masses néoplasiques dans l’orbite, aussi bien qu’aillcurs.

A la face, la tumeur peut atteindre le volume d’une tête d’enfant. 11 en est de même dans la cavité crânienne, où il nous est arrivé de trouver une tumeur du volume d’un poing d’adulte ayant soulevé et aplati tout le lobe antérieur et moyen du cerveau, sans avoir provoqué des pliénomènes cérébraux paralytiques. Toutefois, cette immunité est loin d’être constante, et l’on observe des cas où l’hémiplégie, la paraplégie, la paralysie faciale ou la perte de l’odorat, du goût et de Touïe, viennent s’ajouter à la cécité.

Nous avons déjà insisté sur l’apparition des tumeurs secondaires dans des points éloignés du squelette. Ajoutons que cela peut survenir de bonne heure, alors que la coque oculaire est encore intacte et qu’il n’est survenu aucune exophthalmie. Un cas de ce genre, avec des tumeurs secondaires sur les pariétaux et l’occipital, s’est montré à nous tout dernièrement encore.

Cette période de la maladie se caractérise par un état de cachexie générale qui est elle-même due à plusieurs causes. Les douleurs vives, l’insomnie, les troubles gastriques et fonctionnels en général, les hémorrhagies répétées et abondantes, tout contribue à épuiser les forces du malade. Aussi la mort ne tarde pas à survenir, tantôt par degrés, et d’autres fois brusquement, au milieu des convulsions ou d’un coma profond.

Causes. — Le gliome de la rétine se montre presque exclusivement chez les enfants, depuis Tâge d’un an, jusqu’à 12 ans jamais au delà. C’est surtout entre six et 12 ans qu’on en observe le plus grand nombre.

Le gliome rétinien congénital est loin d’être rare. Peut-être est-il moins rare qu’on ne le pense, à cause de la période d’inobservation qui s’écoule nécessairement depuis la naissance de l’enfant jusqu’au milieu ou à la fin de la première année de la vie.

Ce qui tend à prouver la part du développement organique dans la production du gliome rétinien, c’est l’influence exercée par l’hérédité. C’est ainsi que plusieurs, plus rarement la totalité des enfants d’une même famille, peuvent succomber successivement à cette affection.

RÉTINE

Lerehe cite l’exemple de sept enfants de la même famille dont quatre furent atteints d’encéphaloïde de l’œil. — Sichel en parle aussi de quatre; de Graefe de deux sur sept ; Wilson, de tous les enfants, au nombre de huit, d’une même famille. — Il est à noter que dans certains cas les ascendants étaient restés indemnes de toute affection oculaire, tandis que, dans d’autres, divers membres du côté du père ou de la mère avaient succombé en bas-âge à cette terrible maladie.

Dans une observation de Helfreich, — il s’agissait d’une fillette d’un an et demi, atteinte d'un gliome double, avec décollement des deux rétines ; le tout lié à la microphthalmie et à l’absence aussi bien des nerfs que des deux couches optiques.

Le sexe masculin, d’après la statistique de llirscbberg, se montre plus exposé que le sexe féminin au gliome rétinien, et cela dans la proportion de six contre quatre.

D’après le même auteur, il n’y aurait pas de différence entre l’œil droit et le gauche. — Quant au siège bilatéral, il serait encore assez fréquent : 18 pour cent. Ajoutons que la presque totalité des gliomes congénitaux appartiennent à cette dernière catégorie.

La constitution ne paraît avoir aucune influence sur le développement de l’affection, et tout porte à penser qu’au début il s’agit d’un mal local pouvant se généraliser par la suite, soit par simple propagation le long du nerf optique, soit par métastase.

Dugnostic. — Au début, alors qu’il s’agit d’un simple reflet anormal du fond de l’œil, on pourrait confondre chez les enfants le gliome de la rétine avec une suppuration du corps vitré, dépendant d’une choroïdorétinite par méningite cérébro-spinale ou consécutive au traumatisme. Les anamnestiques et l’existence de phénomènes réactionnels, tant locaux que généraux, serviront à établir le diagnostic différentiel. A cela s’ajoute l’absence de vaisseaux visibles à l’ophthalmoscope, l’absence d’un décollement de la rétine et l’aspect mat, plutôt lisse que lobulé, de la masse purulente.

Il serait plus facile de confondre avec le gliome le développement d’un cysticerque sous-rétinien à la période d’incapsulation de l’entozoaire. On tiendra compte pour le diagnostic de l’absence de vaisseaux propres à la surface, de l’aspect lisse de la poche de l’entozoaire, et plus tard du trouble nuageux du corps vitré.

Le décollement de la rétine ne saurait en imposer que lorsque cette membrane, entièrement décollée et plissée derrière le cristallin, a subi, ainsi que le corps vitré, une dégénérescence fibroide.

Nous en avons cité deux exemples, l’un dans notre Atlas et l’autre dans nos Leçons sur les rétinites. Leber, à la page 735 du cinquième volume (deuxième partie) du livre de de Graefe et Sæmisch, en cite un troisième cas.

L’absence de signes glaucomateux et de tout retentissement au loin permet de différencier ce genre de décollement, d’ailleurs fort rare, avec le gliome véritable.

46Ü RÉTINE. — GLIOME de la rétise.

A une période finale ou de rupture de l’œil, l’apparition d’un fongus au dehors ne peut plus laisser de doute sur la nature de la maladie.

Prokostio. — Il est extrêmement grave, en ce sens que non-seulement l’œil se perd, mais que la vie en est menacée, par suite de la généralisation plus ou moins rapide du gliome.

Ce pronostic fatal s’est amendé quelque peu depuis que, grâce à l’ophthalmoscope, on arrive à reconnaître la présence du gliome au début, avant qu’il ait dépassé la coque oculaire. Des observations, déjà en nombre, ont prouvé que l’énucléation del’œil peut, en pareil cas, procurer une guérison définitive.

Dans une observation de Hirschberg, la guérison a été obtenue, quoi que le nerf optique se trouvât légèrement atteint au voisinage de l’œil par le gliome. Ces cas sont toutefois rares, et le plus souvent, lorsque l’altération néoplasique a gagné le nerf optique ou les lèvres de l’orbite, la généralisation et la mort sont à peu près certaines.

En pareil cas, si l’on tente une opération, il faut la faire complète en retranchant toutes les 'parties molles de l’orbite à la fois, y compris le périoste.

Même en agissant de la sorte, nous avons vu la l’écidive survenir, surtout sur le second œil, sans que pour cela le nerf otique ait toujours été la voie suivie par le gliome.

Traitement. — Sitôt qu’on a pu soupçonner l’existence d’un gliome de la rétine, il faut procéder à V énucléation. Tout délai peut, en effet, devenir funeste pour le malade, à cause de la tendance du néoplasme à se généraliser. Pour mieux assurer le succès de l’opération il est môme toujours indiqué de couper le nerf optique le plus loin possible du côté du fond de l’orbite.

De Graefe avait proposé pour cela de commencer l’opération en insinuant un névrotomc recourbé en crochet jusqu’au fond de l’orbite, pour y saisir et couper le nerf optique. Nous pensons que le mieux serait de procéder à l’énucléation comme à l’ordinaire, sauf à saisir le nerf optique entre les deux branches d’une pince recourbée et à écrou, avant que de le séparer de l’œil par un coup de ciseaux terminal. De la sorte, une fois l’énucléation terminée, on est sûr de tenir et d’explorer à son aise le nerf optique jusqu’au trou de la base du crâne qui lui livre passage, et de pouvoir en retrancher tout ce qui paraîtrait suspect.

Dans les cas où, par suite des progrès du mal ou d’une récidive rapide in situ, l’on est conduit à enlever les parties environnantes, il faut le faire radicalement, en s’attaquant au périoste, et, s’il le faut, aux os.

cet effet, on se servira, suivant les cas, de la rugine ou des caustiques potentiels, surtout de la pâte au chlorure de zinc, qui a très-bien réussi entre les mains de Lawson, de quelques autres chirurgiens et de nousmême.

Sans doute, en agissant de la sorte, on n’évite pas toujours les dangers résultant d’une hémorrhagie abondante, d’une phlébite de la veine ophtbalmique et du sinus caverneux, ou d’une méningite basilaire suppurée.

RÉTINE. — ■ TÜBERCDLES DE LA RÉTIKE ET DE LA CHOROÏDE. 461

mais ces accidents opératoires , quoique possibles , semblent n’être à craindre qu’exceptionnellement. Aussi, ayant à faire à une maladie toujours redoutable et assez rapidement mortelle, il faut avoir recours à l’opération, ne fùt-ce qu’à titre de moyen palliatif, destiné à faire cesser les horribles douleurs auxquelles sont souvent en proie les malheureux enfants atteints de gliome orbitaire étendu.

Pour pratiquer l’extirpation totale des parties molles de l’orbite, exenteratio orbitæ, on est souvent gêné par les paupières : aussi a-t-on conseillé de fendre la commissure externe de celles-ci, comme temps préliminaire de l’opération.

Dans le même but, de Langenbeck et, après lui, Snellen, préfèrent détacher l’ensemble des deux paupières en les circonscrivant à leur base, au moyen d’une incision courbe qui suit partout le rebord orbitaire, sauf en dedans, où on laisse subsister un pédicule de deux centimètres, destiné à nourrir le lambeau. On renverse provisoirement celui-ci sur le côté nasal ; après quoi, rien n’est aisé comme de décoller partout le périoste, au moyen d’une spatule, jusqu’au trou optique, et d’enlever du coup tout le contenu de l’orbite. Les os étant mis à nu, on les inspecte avec soin, et, s’ils se montrent malades sur quelques points, on attaque ceux-ci avec ménagement, au moyen d’une rugine, ou par les caustiques, ainsi que cela a été dit précédemment.

Une fois l’opération terminée, on met le lambeau palpébral en place et on le suture soigneusement.

Il va sans dire que, si les paupières participent à la lésion, on les retranche comme tout le reste. Le bourgeonnement des parties mises à nu sullit amplement, grâce à l’attraction des parties voisines de la peau, pour réparer la brèche. La grande crainte, en pareils cas, réside dans la récidive et pas ailleurs.

Tubercules de la rétine et de ‘la choroïde. — Nous passerons en revue, dans une seule et même description, les tubercules de la rétine et ceux de la choroïde, et cela pour deux raisons.

La première, c’est qu’on a omis d’en parler à l’article concernant la pathologie de cette dernière membrane.

La seconde, c’est que les tubercules de la rétine sont en euxmêmes fort rares, et presque toujours consécutifs à la tuberculisation d’autres parties de l’œil, telles que l’iris, les procès ciliaires et la choroïde.

A l’époque préophthalmoscopique, on parlait déjà d’altérations tuberculeuses de la choroïde, lorsqu’à la suite d’une panophthalmie spontanée on trouvait à la nécropsie des produits purulents et caséeux dans l’épaisseur de cette membrane.

Dès 1837, Guéneau de Mussy, eu examinant l’œil d’une jeune fille, morte de tuberculose généralisée, trouva sur la choroïde une éruption dé petits noyaux faisant saillie du côté de la rétine, et qu’il considéra comme des tubercules.

Ed. de Jàger, le premier, a eu le mérite de décrire ophthalmoscopique-

462 RETINE. — TütiERCuLES de la rétine et de i.a choroïde. ment (en 1855) les tubercules choroïdiens, dont la présence fut ensuite prouvée parla nécropsie.

C’est à Manz (en 1858), puis à Buch, que nous devons les premières descriptions concernant la structure histologique des grains tuberculeux de la choroïde.

Anatomie pathologique. — Dans l’immense majorité des cas, la tuberculose oculaire se montre après que des tubercules se sont développés dans d’autres parties du corps, et en particulier dans les méninges ou dans les poumons. Il existe toutefois des observations, et nous en avons qui nous appartiennent, où les tubercules de l’œil se sont moalvésprimitivement en dehors de tonte manifestation appréciable sur d’antres organes.

D’une façon générale, c’est dans la forme miliaire aiguë de la tuberculose que l’œil devient à son tour le siège de tubercules. Par exception, on peut voir l’œil s’entreprendre dans la forme chronique de la maladie.

Généralement, les deux yeux en sont atteints, et le mal commence de préférence par le voisinage de la papille optique. Le nombre des tubercules varie, depuis un seul grain isolé jusqu’à 40 ou 50 granulations, et au delà.

Le volume en est également variable. Tantôt à peine visibles et comme cachés sous le pigment rétinien, tes grains tuberculeux atteignent d’autres fois le volume d’un grain de millet à celui d’une lentille, jamais ])lus.

siègent sur la couche interne de la chloroïde. et

CHOROÏDE.