RÉTINE. - VARIÉTÉS DE LA NÉVRITE OPTIQUE

Névrite anémique et utérine. — Outre l’ischémie de la rétine, on peut voir survenir chez les jeunes filles dysménorrhéiques, anémiques ou chlorotiques, parfois chez les femmes arrivées à l’âge critique, des névrites., à&snévro-rétinites, et l’atropÆze sfwiple non précédée d’altérations ophthalmoscopiques primitives de la papille.

Le début en est tantôt brusque et d’autres fois lent. Il existe aussi des cas d’amblyopie ou de cécité périodique, pouvant devenir définitives ou disparaître en partie ou en totalité.

Un traitement reconstituant et l’emploi des moyens propres à rétablir la régularité des menstrues contribuent puissamment au retour de la vision.

Névrite syphilitique. — La syphilis peut, en dehors de toute production de gomme, s’attaquer au tissu propre du nerf optique, et s’étendre de là jusqu’au chiasma ou le long de la bandelette optique. A une période avancée, on trouve tout le tractus optique induré, transformé en un tissu gris jaunâtre et entouré par le névrilème considérablement épaissi. Sur la coupe, on distingue un pointillé blanchâtre dû à la présence de fibres nerveuses non encore altérées.

Ce genre de névrite se rattache aussi bien à la syphilis acquise qu’à la syphilis congénitale.

A l’ophthalmoscope, on trouve la papille rouge, engorgée, trouble, avec dilatation variqueuse des veines et diminution du calibre des artères, mais sans autres altérations de la rétine. Une seule fois, Coweley a rencontré l’altération blanche constellée de la macula. A une période plus avancée, la papille subit l’atrophie et devient d’un blanc mat uniforme.

La papillite syphilitique se distingue de la rétinite syphilitique par l’absence du trouble poussiéreux du vitréum qui caractérise cette dernière.

Parfois on voit la papille s’atrophier lentement, sans présenter au début des altérations ophthalmoscopiques évidentes.

Le trouble visuel, habituellement très prononcé, est généralement bilatéral, bien qu’à un degré variable d’un côté à l’autre.

A cela s’ajoute parfois des maux de tête violents, des douleurs ostéocopes, parfois des paralysies des muscles oculaires et de ceux des membres, comme aussi, d’après Leber, des plaques de chorio-retinite disséminée.

Toutes ces données, aidées des commémoratifs, contribueront à éclairer le diagnostic, en cas de doute.

Comme il s’agit ici de manifestations syphilitiques graves, et généralement tardives, le traitement mixte appliqué vigoureusement et avec persévérance est de rigueur. Cette persévérance dans le traitement est d’autant plus indiquée que la névrite en question se trouve sujette à des récidives.

Névrite héi^éditaire. — Th. Leber le premier a appelé l’attention sur une forme particulière de névrite héréditaire, en ce sens qu’elle s’attaque d’ordinaire aux divers membres d’une même famille.

RÉTINE. — sÉvRiTE.

C’est généralement entre dix-huit et vingt-trois ans que le mal fait son apparition. Exceptionnellement, on en a observé avant cet âge (cinq et treize ans), ou plus tard (quarante-trois ans).

Le nombre des enfants atteints dans une même famille a varié de deux à sept. Presque toujours ce sont ceux du sexe masculin qui en sont atteints (90 0/0). Sauf dans l’observation de Mooren, où la consanguinité pourrait être invoquée, celle-ci s’est trouvée partout ailleurs absente. Il en a été de même de l’hérédité maternelle, qui, à l’exception de deux cas insolites appartenant à Hutchinson et Prouff, s’est trouvée heureusement en défaut. Toutefois, bien que non atteinte elle-même, la femme peut en transmettre le germe à ses garçons, et cette transmission aux enfants mâles a pu être suivie jusqu’à la seconde génération.

La névrite en question se montre seule ou accompagnée d’autres lésions du système nerveux. C’est ainsi qu’on a noté la céphalalgie habituelle, les vertiges, l’irritabilité du caractère, les palpitations, les spectres lumineux, la flacidité ou la paralysie des membres, et les- attaques convulsives ou épileptiformes. Du côté des ascendants on a signalé parfois l’épilepsie, l’alcoolisme, et nous connaissons un cas de folie de l’oncle maternel. Du côté des autres enfants on a signalé aussi une grande mortalité et les malformations du crâne.

Dans tous les cas, les deux nerfs optiques se sont montrés atteints, bien qu’à des degrés différents et parfois après un certain intervalle de temps, d’un œil à l’autre.

Le trouble visuel, qui apparaît généralement sous la forme d’un scotome central, progresse rapidement, au point qu’en deux ou quatre semaines le malade peut à peine déchiffrer les lettres.

A partir de ce moment, le mal fait des progrès plus lents et est souvent sujet à des retours, jusqu’à ce que la cécité devienne complète.

Le sens chromatique souffre de bonne heure et se perd également du centre vers la périphérie. Parfois le malade accuse des sensations lumineuses et colorées, très rarement des douleurs aux yeux.

A l’occasion, les malades voient mieux dans un demi-jour et vers le soir qu’en plein jour; ils accusent même parfois de la photophobie.

• A l’ophthalmoscope, les lésions papillaires du début sont à peine apparentes, et les vaisseaux se montrent conservés ou même légèrement dilatés. Ultérieurement la papille blanchit progressivement et prend l’aspect de l’atrophie complète du nerf.

Le pronostic est généralement mauvais, en ce sens que la vision se perd en totalité ou qu’il subsiste un scotome central pouvant rendre l’acuïté visuelle centrale complètement insuffisante. Sur 55 cas appartenant à 16 familles, Th. Leber n’a constaté le rétablissement de la vision centrale jusqu’à 1/4 et 1/5 que trois fois, et encore s’agissait-il de trois enfants de la même famille.

On peut y ajouter un quatrième cas de guérison appartenant à Mooren.

Les moyens de traitement qui semblent avoir fourni quelques bons résultats sont : les frictions mercurielles, les sudorifiques (de nos jours on

RÉTINE. — ATROPHIES mi nerf optique. 4-77

pourrait essayer la pilocarpine) , le nitrate d’argent à l’intérieur et les courants continus. La strychnine et l’iode sont restés jusqu’ici, inefficaces, comme beaucoup d’autres moyens du reste.

Névrite rétro-bulbaire chronique. — Nous ne parlerons point ici d’une dernière variété, décrite sous le nom. àe névrite rétro-bulbaire chronique, attendu qu’elle se lie presque toujours h l’alcoolisme dont il sera parlé plus loin, à propos des amblyopies toxiques. Disons seulement qu’en dehors de l’alcoolisme, qui en est la principale cause, cette forme de névrite atrophique semble se rattacher aussi à un refroidissement, et, d’après Arlt, à l’action de la lumière solaire vive, telle qu’elle se fait sentir sous les tropiques.

2° Atrophies du nerf optique. — On a pu voir, par ce qui précède, combien souvent la névrite optique aussi bien que la névro-rétinite aboutissent à l’atrophie de la papille. Pour cette raison nous croyons devoir passer à l’étude de V atrophie du nerf optique avant que de nous occuper des amblyopies toxiques.

L’atropbie du nerf optique reconnaît des causes très diverses par leur siège, par leur nature et par leur mode d’évolution.

Les unes agissent directement sur le nerf, d’autres indirectement, par l’intermédiaire de la rétine ou des centres.

Le plus souvent, l’atrophie optique trouve son expression dans une décoloration de la papille, qui peut aussi s’excaver en même temps qne les vaisseaux deviennent filiformes. 11 est toutefois des cas d’atrophie centripète du nerf qui n’altèrent en rien ou très peu l’aspect physiologique du disque optique, ainsi que nous sommes à même d’en observer un exemple, depuis dewa; ans déjà que dure l’amaurose, chez un de nos malades de l’Hôtel-Dieti .

Inversement, la papille peut se montrer parfois blanche et atrophique sans que la vision se trouve notablement troublée.

Eu égard au mode de production, on peut diviser les atrophies optiques comme il suit :

Atrophie mécanique ou par compression ;

Atrophie par inflammation du tissu du nerf ;

Atrophie par arrêt de la circulation du nerf ;

Atrophie par lésion du nerf ou des centres;

Atrophie par dégénérescence grise ou sclérosique primitive.

Anatomie pathologique, — L’altération anatomo-pathologique la plus commune est celle qui a été décrite sous le nom d’atrophie ou de dégénérescence gnse.

Celle-ci consiste en une production de nombreuses cellules granuleuses, avec ramollissement des fibres nerveuses devenues variqueuses et granuleuses aussi. L’éther et l’ammoniaque ne déterminent aucun changement, preuve qu’il ne s’agit pas là de granulations graisseuses. Au contraire, par l’action du carmin on voit sur la coupe des parties ou des îlots plus colorés que d’autres et qui correspondent aux endroits les plus atrophiés du nerf. Par le chlorure d’or (solution de 0,02 pour

RÉTINE. — ATROPHIES

OPTIQÜE.

100 grammes d’eau, légèrement acidulée par l’acide acétique), on obtient des préparations très-concluantes, en ce sens que les parties atrophiques se colorent en rose pâle, tandis que les éléments non altérés du nerf se teignent en violet foncé. Le bleu d’aniline se comporte d’une façon analogue.

La disparition de la myéline réduit de beaucoup le volume du nerf et lui donne l’aspect gris gélatineux qui caractérise cette atrophie. Au début du travail de résorption de la myéline, les fibres deviennent variqueuses, puis elles se réduisent en minces filaments. Conjointement, on voit, à côté des cellules granuleuses déjà décrites, d’autres cellules granuleuses de nature graisseuse, ainsi que de nombreuses gouttes huileuses. Les éléments graisseux en question se retrouvent également autour des vaisseaux, mêlés souvent de cellules embryonnaires. Le fin réticulum qui sépare à l’état normal les faisceaux primitifs du nerf s’épaissit manifestement et offre un aspect finement granuleux. Même chose arrive du côté de la gaine et autour des vaisseaux. Toutefois, cette hyperplasie conjonctive se montre ici à un degré modéré, et il en est de même de la névroglie, preuve que cette hyperplasie est secondaire, et qu’elle ne saurait être invoquée comme cause d’atrophie des tubes nerveux.

Dans beaucoup de cas, surtout dans ceux qui datent de loin, on a rencontré des grains amyloïdes nombreux, pourvus d’une enveloppe hyaline, munie elle-même parfois d’un ou de deux appendices. Tandis que, par l’action coruhinée de l’iode et des acides, le corpuscule amyloïde se colore en violet, sa capsule prend une coloration jaunâtre.

Contrairement à la variété qui précède, et qu’on pourrait appeler atrophie mddwZZaire o\x parenchymateuse, pour indiquer que les lésions primitives siègent dans l’intérieur du faisceau nerveux lui-même, nous avons à parler d’une autre variété: celle de l’atrophie dite blanche, bien qu’elle ne soit pas toujours de cette couleur, et qui se caractérise histologiquement par l’hyperplasie primitive et étendue du tissu connectif. La disparition des tubes nerveux est alors consécutive à la compression exercée sur eux par le stroma hypertrophié du nerf, et il faut un temps généralement long pour que celui-ci se transforme en un cordon entièrement fibreux.

Cette variété mérite bien le nom de névrite interstitielle, car au début on voit le long des vaisseaux, et dans toutes les cloisons qui séparent entre eux les faisceaux primitifs, une énorme accumulation de cellules lymphatiques. Plus tard, les tubes nerveux restés sains, mais pressés qu’ils sont de toute part, finissent suit par disparaître tout à fait, soit par perdre seulement leur gaine myélinique et, dans ce cas, le tissu du nerf devient grisâtre et demi-transparent, et non blanc.

Quel que soit le mode suivant lequel s’atrophie le nerf optique, toujours est-il que la papille, et en général toutes les fibres privées de myéline appartenant à la portion intra-oculaire du nerf, disparaissent à leur tour, en même temps que les cellules ganglionnaires. Seule, la macula, par suite de sa richesse en cellules, en conserve un certain nombre.

RÉTINE. - ATROPHIES DO NERF OPTIQDE. 479

L’absence d’un réseau conjonctif prononcé au niveau delà papille fait que, lorsque les fibres nerveuses amyéliniques disparaissent par atrophie, le disque optique s’aplatit, voire même s’excave, et laisse presque à nu la lame criblée, ainsi que la gaine fibreuse du nerf optique.

Signes ophthalmoscopiques. — Bien qu’en général les mêmes, ces signes varient suivant les cas.

C’est ainsi que dans V atrophie simple la papille offre à l’ophthalmoscope une couleur blanche mate, plus accentuée au centre et dans la moitié externe du disque (interne, s’il s’agit de l’image renversée).

Au début de la décoloration, la moitié externe peut seule se montrer grisâtre, alors que l’autre moitié conserve encore sa coloration normale. En pareil cas, on se trouvera bien d’examiner aussi la papille au miroir plan et par l’image droite, les nuances se trouveront ainsi plus accentuées.

Loin d’être diffus, les bords de la papille apparaissent circonscrits par un anneau blanc tendineux, qui correspond précisément à la zone sclérale du nerf, devenue plus apparente qu’à l’état normal, et qui tranche sur la coloration blanche, mêlée d’un peu de gris, du disque optique.

On ne saurait attacher trop d’importance à la présence de cet anneau fibreux circum-papillaire, dans les cas d’atrophie encore peu prononcée, et aussi lorsqu’on veut se rendre compte des progrès du processus atrophique.

Généralement, les vaisseaux, aussi bien les artères que les veines, offrent leur aspect habituel et leur volume normal. En cas de diminution du calibre, ce sont les artères qui se montrent surtout réduites, principalement à leur portion centrale.

Sauf dans les cas d’atrophie avancée ou d’excavation physiologique préexistante, la papille ne se montre que peu ou point excavée.

h’ atrophie consecutive à une névrite se distingue de l’atrophie simple par la diminution du calibre des vaisseaux, principalement des artères ; par la présence de deux bandes blanchâtres, le long des vaisseaux, qu’elles accompagnent plus ou moins loin, au delà de la papille ; finalement, par l’existence d’une bande pigmentaire noire qui entoure ordinairement la papille. Quant à la couleur du disque optique, elle varie du blanc mat au blanc-bleuâtre ou verdâtre.

Il est bon d’ajouter que très-souvent cette variété d’atrophie se confond par ses caractères ophthalmoscopiques avec l’atrophie simple.

Dans une troisièpie variété, il s’agit de l’atrophie résultant d’une papillite. La coloration en est d’un blanc mat uniforme; la papille entourée d’une zone périphérique paraît élargie, en même temps que les bords en sont irréguliers et généralement plus larges du côté nasal. Les vaisseaux sont souvent bordés d’une raie blanche, particulièrement les artères, qui semblent diminuées de volume, alors que les veines peuvent montrer des flexuosités.

Dans une quatrième variété d’atrophie, il s’agit de lésions rétiniennes chroniques (rétinite pigmentaire^ rétino-choroïdite disséminée, décolle-

480 RÉTINE. — atrophies du nerf optique.

ment de la rétine), ou encore d’une rétinite albuminurique ayant entraîné par la suite des altérations trophiques de la papille. A cela, on peut ajouter l’atrophie de la papille consecutive à l’embolie de l’artère centrale de la rétine.

Sauf dans les cas de rétinite albuminurique, de rétinite hémorrhagique et d’emholie, où l’atrophie revêt la forme de celle par cause extrabulbaire, les caractères ophthalmoscopiques en dilfèrent entièrement.

La couleur du disque, au lieu d’être blanche ou blanc-bleuâtre, est au contraire grisâtre, gris-jaunâtre et parfois rose-thé. Jamais il n’y a d’enfoncement. Les bords de la papille sont flous, et les vaisseaux, très-réduits de volume, se transforment parfois en cordons blancs.

C’est surtout dans la rétinite pigmentaire qu’on rencontre l’ensemble de ces caractères réunis.

Comme cinquième variété, et seulement pour mémoire, nous citerons y atrophie avec excavation qui caractérise les processus glaucomateux.

Enfin, dans une dernière variété, qu’on peut désigner sous le nom à' atrophie optique grise ou progressive, il s’agit de l’altération grise, déjà décrite à propos de l’anatomie pathologique. D’après son origine, on peut distinguer cette atrophie en idiopathique et en symptomatique.

La dernière se distingue à son tour en spinale et en cérébrale. La plus réquente est sans conteste celle qui se lie au tabes dorsalis, plus rarement au mal de Pott. Parfois une compression exercée au niveau du trou optique peut en être la cause.

Symptômes fonctionnel s. — Les troubles fonctionnels les plus importants sont :

La diminution ou la disparition de l’acuïté visuelle ;

La déformation du champ visuel ;

La perversion du sens chromatique.

\y acuité visuelle se perd lentement, mais d’une façon constante et progressive.

Le rétrécissement du champ visuel, généralement symétrique, marche généralement de la périphérie vers le centre ; tantôt d’une façon régulière et concentrique, d’autres fois par secteurs qui peuvent occuper toutes les directions.

11 n’est pas rare d’observer à la fois un scotome central et un rétrécissement du champ périphérique, auquel cas il existe une zone voyante intermédiaire. Tout à fait exceptionnellement on observe, avec une perle presque absolue de la vision, un point central restreint où l’acuité visuelle se conserve encore entière. C’est ainsi qu’un malade que nous avons eu à examiner avec Charcot était absolument incapable de se conduire, alors qu’il pouvait déchiffrer des lettres du numéro 1 de l’échelle typographique de Jâger.

Le sens chromatique subit de bonne heure des altérations remarquables.

La couleur qui se perd la premièi’e est le vert, — puis le pourpre, qui est pris pour du bleu, — plus tard le rouge, — ultérieurement le jaune

RÉTINE. - ATKOPHIES DD KERF OI’TIQDE. 481

et tout à fait en dernier liéu le bleu. — En d’autres termes, le malade, avant de devenir aveugle pour les couleurs, commence par être xanlhocyanope^ d'après la classification de Mauthner.

La sensibilité àla /wmière blanche se conserve longtemps, d’après Fôrster, alors même que toute acuité visuelle a disparu au point de rendre les objets indistincts. Lorsque le mal marche avec rapidité, on rencontre des patients qui accusent des sensations lumineuses subjectives, colorées ou non.

Lorsqu’on a aftaire à l’atrophie grise progressive, on n’est pas sans rencontrer d’autres troubles nerveux parmi lesquels nous devons citer le myosis avec perte du réflexe pupillaire lumineux, mais avec conservation du même réflexe, sous l’influence de l’accommodation et de la convergence ; les douleurs fulgurantes aux membres et au tronc ; Y ataxie des mouvements; la diplopie, et divers troubles de l’urination.

Règle générale, dans l’atrophie grise, les deux yeux sont atteints, soit primitivement, soit consécutivement, même après un intervalle de plusieurs années. Par contre, dans l’amaurose par traumatisme, par névrite ou par embolie, le siège unilatéral est fréquent, et constitue la règle lorsqu’il s’agit de cette dernière cause.

Sauf quelques cas exceptionnels, l’atrophie grise aboutit, au bout d'un an ou deux, en moyenne, à un degré de cécité incompatible avec les besoins de la vie. Seul le sens lumineux peut persister longtemps et donner le change aux malades, qui conservent, à cause de cela, un certain espoir de guérison.

Étiologie. — Des causes qui produisent l’atrophie, les unes ont pour siège l’encéphale; les autres, la moelle épinière.

Parmi les causes d’ordre cérébral, nous trouvons en première ligne Vatrophie descendante par tumeurs de la base, telles que : des exostoses, des sarcomes, des syphilomes, des masses tuberculeuses, etc.

Vient ensuite la névrite rétro-bulbaire telle qu’elle se montre dans le cours de diverses affections fébriles graves (typhus, variole, etc.); dans là syphilis, sans gommes cérébrales ; après des troubles menstruels ou abdominaux, et consécutivement à des coups portés sur la tête (même longtemps après).

Diverses affections du cerveau conduisent également à l’atrophie grise ou blanche du nerf. Telles sont ; certains foyers de ramollissement; la paralysie progressive des aliénés ; la sclérose par plaques et l’idiotie. Il est bon d’ajouter, toutefois, qu’en pareils cas les lésions atteignent souvent la moelle, ce qui conduirait à faire croire qu’il s’agit là d’amauroses d’origine spinale plutôt que d’amauroses encéphaliques.

On a noté également , l’amaurose chez des épileptiques, mais comme c’est en somme là une complication rare de l’épilepsie, et que souvent les tumeurs intra-crâniennes provoquent des attaques épileptiformes, on est en droit de se demander si l’épilepsie et l’amaurose ne tiennent pas alors à la même cause, la présence d’un néoplasme comprimant le chiasma et le cerveau.

-482 RÉTINE. — atrophies du kerf optique.

Leber et Swanzy ont signalé chacun un cas de chorée compliquée d’amblyopie avec atrophie ischémique de l’une des papilles.

Finalement, Hutchinson, dans deux cas d’atrophie, a noté une sialorrhée abondante.

Les lésions spinales jouent un rôle prépondérant dans la production de l’atrophie optique. D’après deGraefe, celle-ci représenterait les 30 0/0 des cas d’amaurose pris ensemble.

En première ligne, nous trouvons ici le tabes dor salis ou atrophie grise des cordons postérieurs ; puis la myélite chronique des cordons latéraux ; ensuite les violentes contusions du rachis avec ou sans fracture, et le mal de Pott.

■ En dehors de toutes ces atrophies d’origine manifestement spinale ou cérébrale, il en est à' idiopathiques qu’on ne saurait rattacher, dans l’état actuel de la science, à aucune lésion bien déterminée des centres.

Le fait général qui ressort de l’ensemble des observations d’atrophie optique recueillies jusqu’ici est la grande prédisposition du sexe masculin, qui à lui seul représente les 3|4 des cas d’amaurose. Les raisons de cette prédisposition sont multiples et encore mal déterminées. Nous admettons bien que l’alcoolisme, la syphilis, les excès vénériens, l’ahus du tabac, le surmenage, les refroidissements, le corps étant en sueur, les chocs violents, etc., puissent y être pour beaucoup, en tant que causes occasionnelles de l’atrophie. Mais il n’en est pas moins vrai que le sexe masculin, cæteris paribus, y est infiniment plus prédisposé que le sexe féminin ; preuve; les atrophies congénitales et héréditaires du nerf optique qui, comme nous l’avons vu, s’attaquent presque exclusivement aux enfants mâles d’une même famille.

Vâge n’est pas non plus indifféi’ent. C’est ainsi qu’à part l’atrophie héréditaire, celle consécutive à une méningite aiguë ou chronique, et celle résultant de néoplasmes développés dans le crâne, toutes variétés assez communes chez les adolescents, la plupart des autres atrophies optiques se montrent chez les adultes, entre trente et cinquante ans.

L’hérédité n’est pas sans exercer une influence pour le moins indirecte. C’est ainsi qu’on trouve chez les ascendants divers troubles névropathiques. Toutefois les exceptions sont trop nombreuses et trop variées pour qu’il soit permis de rien conclure de précis, dans l’état actuel de nos connaissances.

Certaines dyscrasies, telles que le diabète et la pellagre, se lient parfois à T’atrophie optique.

Pronostic. — D’une façon générale, le pronostic de l’atrophie est doublement fâcheux: pour la vision d’ahord, qui se perd, et pour la vie des malades, qui est souvent en danger. Malheureusement nous manquons souvent de signes précis pouvant nous permettre de reconnaître si le mal est susceptible d’amélioration ou s’il doit conduire fatalement à la cécité absolue. La dégénérescence grise des nerfs, liée à des symptômes cérébrospinaux, offre un pronostic particulièrement grave, et tout ce qu’on peut espérer, c’est de voir la maladie faire des progrès assez lents pour per-

RÉTINE. - AMBLYOPIES TOXIQDES BT NÉVRITE RÉTRO-BULBAIRE CHRONIQUE. 483

mettre, pendant un temps assez long, à la vision de fonctionner, bien que d’une façon imparfaite.

Traitement. — Lorsque l’amaurose reconnaît pour cause une congestion ou une méningite chronique simple, on peut espérer de rétablir la vision à l’aide d’un traitement antiphlogistique et dérivatif, aidé de l’emploi de l’iode et du mercure à l’intérieur.

Par contre, dans l’atrophie grise progressive, liée à des lésions spinales, il y a fort peu à espérer.

Les moyens qui semblent avoir fourni ici quelques bons résultats sont ; les courants continus, appliqués à la tête ou à la nuque, le nitrate d’argent, dont l’action sur l’atrophie progressive est toutefois contestable, l’iodure de potassium, enfin la strychnine, en injections hypodermiques. Les Anglais, dans beaucoup de cas d’atrophie, ont recommandé l’application de sacs de glace le long de la colonne vertébrale.

En tout état de choses, il faudra s’occuper à relever les forces par l’emploi d’une bonne nourriture, le repos, le grand air, les toniques, les ferrugineux, l’arsenic, les douches et les eaux thermales salines. En France, les bains de La Maloue jouissent d’une réputation assez méritée. — On protégera également les yeux contre l’action d’une lumière vive, à l’aide de stores, et par le port de conserves de couleur.

5° Amblyopies toxiques, et névrite rétro-bulbaire cbronique. — Nous décrirons sous le nom d’amblyopies toxiques toutes celles qui reconnaissent comme cause directe l’action prolongée d’un agent délétère sur le système nerveux central. Tels sont en première ligne l’alcool et le tabac; en seconde ligne, le plomb et quelques autres substances vénéneuses.

1° Amblyopie alcoolique. — On peut en distinguer deux formes, V aiguë et la chronique.

La forme aiguë ne se montre que chez des ivrognes qui, à un moment donné, se mettent à absorber beaucoup d’eau-de-vie, ainsi que Deneffe en a fait la remarque, et comme nous avons eu l’occasion de le noter nous-même, lors du siège de Paris. A cette époque, beaucoup d’ouvriers sans travail, qui jusque-là ne s’étaient plaints de rien, s’étant mis à boire avec excès, ont eu la vue perdue en peu de jours.

L’ophthalmoscope ne montre, en pareils cas, qu’une congestion vive de la papille, et il suffira d’un régime sévère pour ramener la vue à son état normal ou à peu près. Que si le malade continue ses mauvaises habitudes, on voit la papille blanchir et la vision décliner d’une façon définitive.

La forme chronique, telle qu’on l’observe surtout en Allemagne, en France et en Suisse, est de beaucoup la plus commune. — Elle existe également en Angleterre, bien qu’à un degré moindre.

La classe ouvrière, surtout celle qui fait abus d’eau-de-vie et de ses dérivés, en offre le plus d’exemples.

Le genre de vie n’est pas sans influence ; c’est ainsi qu’un individu resté indemne tant qu’il travaillait peut être pris d’ amblyopie, en ingérant la même quantité d’alcooliques que parle passé, lorsqu’il cesse de travailler.

484 RÉTINE. — amblyopies toxiques et kévkite rétro-bdlbaire chrosiqle.

De même, une moindre quantité de boissons alcooliques (cognac ou \in blanc) prise le matin à jeun peut produire l’amblyopie, alors qu’une quantité supérieure ingérée pendant les repas n’aurait plus la même influence fâcheuse.

Il va sans dire qu’à égalité de liquide ingéré la force ou la faiblesse de la constitution interviennent pour beaucoup sur les effets produits.

Il en est peut-être de même de certaines dispositions névropathiques héréditaires ou acquises, qui font que l’alcool porte plus particulièrement son action sur le système nerveux encéphalique.

L’abus simultané du tabac semble jouer un rôle prépondérant, à en juger par la remarque que nous tenons de la bouche même d’Hutchinson, à savoir qu’en Angleterre, où l’abus des alcooliques est très-répandu parmi les femmes du peuple, l’amblyopie sévit principalement chez les hommes et épargne ces dernières.

A cela on peut objecter, il est vrai, que d’une façon générale, et en dehors de l’action de tout agent délétère, l’homme semble jouir du triste privilège de subir les attaques de l’atrophie optique. En outre, chez les Orientaux, qui fument cependant beaucoup, mais qui ne boivent que modérément, l’amblyopie toxique s’observe très rarement.

Symptomatologie et terminaison. — Au point de vue des symptômes et de la terminaison on peut distinguer deux variétés d’amblyopie alcoolique, l’une légère et l’autre grave.

La première, qui est heureusement la plus (commune, offre comme signe, unique un léger scotome amblyopique central, au niveau duquel l’acuïté visuelle est diminuée en même temps que le sens chromatique affaibli (Fôrster et Schôn conseillent de se servir, pour découvrir le scotome, de petits carrés colorés à'un à deux centimètres, pas davantage, placés à 30 centimètres de distance).

Le champ visuel périphérique conserve toute son étendue, ce qui constitue un signe diagnostic important.

La diminution de l’acuité visuelle centrale mesure de 1/10 à 1 /20, rarement davantage.

Quant à l’ophthalmoscope, il montre le fond de l’œil normal, à l’exception peut-être d’un certain degré d’hÿperémie de la papille, dont les bords deviennent parfois quelque peu diffus. Dans des cas plus avancés, mais encore curables, on trouve la moitié temporale de la papille légèrement décolorée, et c’est tout.

La forme grave de l’amblyopie alcoolique se caractérise par des troubles fonctionnels et par des lésions ophthalmoscopiques qui témoignent d’une lésion profonde du nerf.

On a affaire ici à une véritable névrite rétro-bulbaire à marche chronique, dont nous devons retracer les caractères en détail.

Signes ophthalmoscopiques. — A la congestion papillaire du début succède bientôt une décoloration de toute la moitié temporale de la papille (de celle qui correspond à la macula).

Les vaisseaux, sau Iceriaincs exceptions, conservent leur calibre nor-

RÉTINE. - AMBLYOPIES TOXIQUES ET NÉVRITE RÉTRO-BDLBAIRE CHRONIQUE. 485

mal, mais plus tard la moitié atrophiée de la papille peut s’excaver au point de laisser voir à nu la portion correspondante de la lame criblée.

Dans les cas graves, on voit la papille se décolorer et devenir atrophique dans toute son étendue; en même temps les vaisseaux, principalement les artères, se rapetissent.

Troubles fonctionnels. — Dans tous les cas, il existe un scotome central d’abord incomplet, puis complet, en ce sens que toutes les fonctions delà rétine (acuité visuelle, sens lumineux, sens des couleurs) se trouvent abolies.

Par contre, et c’est là un caractère de la plus grande valeur, Vétendue périphérique du champ visuel reste normale ou à peu près.

Lorsqu’un scotome central relatif occupe une grande étendue en surface, il peut se faire que la diminution de l’acuité visuelle centrale devienne l’égale de l’acuité visuelle normalement peu développée de la périphérie, et le malade n’accuse plus alors de scotome au centre, mais une diminution uniforme de la vue dans toute l’étendue du champ visuel.

— En étudiant le sens chromatique, on découvrira alors un défaut de celui-ci au centre, qui dévoilera immédiatement la nature de l’amblyopie.

Pour reconnaître au début le scotome chromatique central , on fera fixer l’œil du malade au centre du périmètre, et on y présentera de petits carrés de papier colorés, — principalement en vert clair, en pourpre, en rose et en rouge.

Il n’existe du reste aucun rapport constant entre l’acuité visuelle affaiblie et le sens chromatique plus ou moins troublé. C’est l’une ou l’autre de ces deux fonctions rétiniennes qui s’en ressent le plus. Par contre le sens de la lumière., mesuré au photomètre, se conserve longtemps et ne se perd toujours que le dernier.

La forme et l’étendue du scotome varient suivant les cas. Le plus souvent, on le trouve ovale à grand axe horizontal, plus rarement rond, ou ovale verticalement. En partant de la macula, ou voit celui-ci se diriger en dedans, du côté de la tache aveugle de Mariotte, avec laquelle il finit par se confondre. Plus tard, en s’étendant, toujours excentriquement, le scotome en question finit par gagner la périphérie, mais auparavant on trouve une zone intermédiaire où la vision est bien conservée et qui va en se rétré. cissant de plus en plus.

Comme les malades cherchent à utiliser cette zone claire, on les voit tourner les yeux constamment dans tous les sens, en même temps qu’ils penchent la tête, de sorte qu’on les dirait atteints de nystagmus.

Grâce à la conservation longtemps prolongée du sens de la lumière au niveau du scotome, le malade ignore l’existence de ce point amblyope et se plaint seulement d’un léger brouillard qui l’empêche de distinguer les caractères, et plus tard les gros objets.

Si les malades se sentent éblouis par une lumière vive, et s’ils préfèrent la lumière blanche diffuse, il n’en est pas moins vrai qu’une réelle diminution de l’éclairage abaisse leur acuité visuelle déjà affaiblie.

C’est donc sur une mauvaise interprétation des faits que les malades

486 RÉTINE. — amblyopies toxiqües et kévkite rétro-bülbaire chronique. qui en sont atteints pourraient être pris pour des nyctalopes. D’après Lebeiv l’affectioii décrite par Arlt en 1866 sous le nom de rétinite nyctalopique rentrerait dans les cas dont nous nous occupons ici.

L’amblyopie alcoolique, qu’elle qu’en soit la forme, est toujours double* Son développement est lentement progressif, avec des exacerbations et des retours par suite de nouveaux excès ou de causes diverses qui affaiblissent la constitution.

Pronostic. Il varie suivant le degré de la maladie, suivant son ancienneté et le nombre des attaques déjà subies.

Facile à guérir au début, par la seule abstinence des boissons alcooliques, l’amblyopie en question ne peut plus que s’améliorer, ou rester stationnaire, dans les cas d’atrophie avancée.

Traitement. — S’opposer par tous les moyens aux habitudes alcooliques du sujet constitue la base du traitement. — Pour cela faire il faut surveiller les malades de près et les enfermer au besoin dans une maison de traitement.

Si la congestion est vive et le sujet vigoureux, on peut avoir recours à l’application de ventouses Heurteloup ; sinon, on se contentera de purgatifs et de la diaphorèse obtenue par des bains de vapeur. Le bromure de potassium, le chloral et l’extrait d’opium, trouveront leur application en cas d’insomnie et d’excitation nerveuse (delirium tremens).

Une fois la période aiguë passée, on se trouvera bien des injections de strychnine et des courants continus.

En même temps il faudra surveiller les accidents gastriques : la diète lactée pourra trouver ici son application.

2“ Amblyopie par abus du tabac. — L’action du tabac comme cause d’amblyopie paraît bien moins démontrée que celle de l’alcool, par la raison que les grands fumeurs sont souvent aussi de grands buveurs. En outre, parmi les fumeurs à outrance, on trouve relativement peu d’amblyopes, si en même temps ils n’ont pas des habitudes alcooliques invétérées.

Les observateurs anglais, après Mackenzie, et en particulier Hutchinson et Wordsworth, soutiennent au contraire, et en cela ils sont appuyés par Sichel et Fôrster, que le tabac plus que l’alcool expose à l’amblyopie toxique. Hutchinson va même jusqu’à soutenir que l’alcool est, jusqu’à un certain point, l’antagoniste des effets du tabac.

Quoi qu’il en soit de cette controverse, l’amblyopie par abus du tabac offre des signes, tant ophthalmoscopiques que fonctionnels, identiques à ceux de l’amblyopie alcoolique ; même scotome central, même altération du sens chromatique, même congestion avec décoloration consécutive de la papille.

Les troubles généraux consistent en : perte de l’appétit, constipation, sommeil troublé, palpitation avec ou sans intermittence du pouls et diminution de la mémoire.

La marche, le pronostic et le traitement sont les mêmes que pour l’amblyopie alcoolique, à cette différence près que, les individus étant généralement affaiblis, il faut se garder de trop insister sur l’emploi des

RÉTINE. — AMBLÏOPIES TOXIQUES ET NÉVRITE RÉTRO-BULBAIRE CHRONIQUE. 487

émissions sanguines locales. Les toniques, les amers et les préparations (le strychnine (teinture de noix vomique), conviennent tout particulièrement.

3“ Amaurose par intoxication saturnine. — Ce genre d’amaurose, d’abord entrevu, n’a été bien décrit que par Duplay en 1854 et surtout par Tanquerel des Planches en 1839. Depuis la découverte de l’ophthajlmoscope, de nouveaux éléments sont venus s’y ajouter.

Symptômes. — Ceux-ci affectent deux formes qu’on peut distinguer en aiguë et en chronique.

Dans la forme aiguë, on voit généralement vers la fin d’une attaque de colique saturnine l’amaurose survenir brusquement, puis disparaître, tantôt seule, et d’autres fois sous l’influence d’un traitement approprié.

Cette marche rappelle tout à fait celle de l’amaurose par urémie, compliquée d’accidents d’éclampsie.

Hirschler et Haase, ayant pratiqué l’examen ophthalmoscopique, ont trouvé simplement une hyperémie rétinienne avec un léger trouble des contours de la pupille.

Dans la forme chronique, on voit survenir une amhlyopie progressive d’un type varié.

Tantôt il s’agit d’un scotome central avec conservation du champ visuel périphérique. Ailleurs il existe un rétrécissement concentrique du champ visuel. Enfin, la cécité peut à un moment donné devenir complète.

Au début la papille se montre hyperémiée et, dans les cas graves, saillante, parfois même entourée de taches hémorrhagiques. La décoloration de la papille ne tarde pas alors à se montrer, et l’atrophie persiste habituellement, alors même que les autres accidents saturnins se sont amendés.

D’autres accidents saturnins peuvent compliquer l’amaurose par névrite ; ce sont : des attaques épileptiformes, des troubles de la parole, de la diplopie et des paralysies (îiverses, surtout la paralysie du nerf radial ou l’hémiplégie. Parfois aussi la céphalalgie et le coma précèdent l’amaurose.

Comme l’intoxication saturnine produit souvent des lésions rénales et l’albuminurie, on ne sera pas étonné de voir parfois les lésions oculaires revêtir non pas la forme de la névrite optique, mais bien celle d’une rétinite albuminurique véritable. Danj'oy a été même plus loin, en affirmant que les accidents cérébraux saturnins et l’amaurose qui en fait partie sont sous la dépendance de l’urémie avec albuminurie, provoquée elle-même par les altérations saturnines du rein (néphrite interstitielle) .

Diagnostic. — Le diagnostic ne saurait rester indécis que si les autres signes de l’intoxication plombique, et en particulier le liséré caractéristique des dents, faisaient défaut. Nous ne parlons ici, bien entendu, que des personnes qui n’exercent pas l’une des professions qui y exposent le plus. Pour les autres, les commémoratifs seuls suffiraient à éveiller des soupçons et à nous faire agir en conséquence.

Traitement. — On appliquera ici le traitement classique de l’intoxication saturnine après qu’on aura défendu au malade tout travail pou-

488 RÉTINE. — amblyopies toxiqües et kévpjte rétro-bülbaire chrosique. vant le mettre en contact avec les préparations et surtout les poussières plombiques.

Comme moyen topique destiné à réveiller l’énergie du nerf optique, on conseillera les injections hypodermiques de strychnine et les courants continus.

, En cas de néphrite albumineuse on aura recours aux moyens qui s’adressent au rein malade. Les sudations et l’iodure de potassium à dose élevée y seront particulièrement utiles, en facilitant l’excrétion de l’urée.

4“ Amblyopie quinique. — A la suite de l’administration de hautes doses de quinine, comme aussi d’acide salicylique, il n’est pas rare d’observer, à côté d’un certain degré de surdité, des troubles amblyopiques, qui disparaissent d’ordinaire avec la cessation de la médication fébrifuge.

Par exception, les troubles oculaires peuvent atteindre un haut degré de gravité et aboutir à la cécité complète d’un œil.

De Graefe a observé deux exemples de ce genre. Dans les deux, l’un des yeux était amblyope et son congénère tout à fait aveugle. Malgré cela, l’ophtbalmoscope ne dévoilait rien d’anormal.

Le traitement a ramené la vision dans l’un des cas, mais pas dans l’autre.

5“ Amblyopie glycosurique et polyurique ■ — 11 ne sera question ici que des troubles oculaires dépendant d’une affection du nerf optique. Les lésions diabétiques de la rétine ont été étudiées à propos de la rétinite diabétique, et V asthénopie accommodative glycosurique rentre dans l’étude de l’asthénopie accommodative en général.

Parmi les troubles visuels d’ordre diabétique il faut encore distinguer l’amblyopie primitive de celle qui se rattache à une lésion encéphalique (tumeurs, traumatisme, etc.) ayant entraîné à sa suite une névrite optique, en même temps qu’un diabète symptomatique.

Dans ce cas, les lésions ophthalmoscopiques affectent soit la forme d’une névrite par stase, soit celle d’une névrite descendante, en même temps que le degré élevé de l’amblyopie et le rétrécissement concentrique de la périphérie du champ visuel témoignent de l’origine primitivement intra-crânienne du mat.

Dans ce qui va suivre nous ne parlerons que des cas à' amblyopie diabétique, sans signes cérébraux ; parfois les autres symptômes apparents du diabète, tels que la soif et l’amaigrissement, font défaut, et seule l’amblyopie vient éveiller l’attention du médecin et le conduit à rechercher la présence du sucre dans les urines.

Dans le diabète idiopathique, le trouble visuel ne revêt pas toujours la même forme.

Dans la variété la plus légère, il s’agit d’un scotome central, ayant tous les caractères décrits à propos des amblyopies toxiques (alcoolique et nicotinique): comme dans ces dernières, l’ophthalmoscope ne découvre rien d’anormal, au moins au début.

Dans une forme plus grave, au scotome central s’ajoute une réduction du champ visuel à la périphérie. Au début, l’examen ophthalmoscopique peut

RÉTINE. - AMBLTOPIES TOXIQÜES ET NÉVRITE EÉTRO-BCLBAIRE CHROSIQÜE. 489

rester négatif, et le mal est susceptible de guérison même après une certaine décoloration de la papille; mais, si l’atrophie fait des progrès, et qu’en même temps on n’arrive pas à améliorer le diabète, le pronostic sera fâcheux.

Une dernière variété de troubles oculaires diabétiques consiste dans Y hémianopsie , que nous ne faisons que mentionner, celle-ci étant presque toujours d’origine cérébrale.

Le traitement de l’amblyopie diabétique rentre dans celui du diabète en général.

Outre les moyens antidiabétiques depuis longtemps connus, on a essayé nouvellement l’administration à l’intérieur de l’acide phénique (3 à 5 centigrammes par jour) et du salicylate de soude (4 à 6 grammes par jour), d’après le conseil d’Ebstein, mais les résultats ont été variables et par cela même peu concluants.

6“ Amblyopie et amaurose post hémorrhagiques . — A la suite de diverses hémorrhagies internes, et en particulier de Yhématémèse (d’entérorrhagies etdemétrorrhagiesaussi),onvoitsurvenir tantôtune a7nblyo- /ite curable, d’autres fois, etle plus souvent, une amaw'ose foudi^oyante et incurable.

Chose curieuse, l’amaurose n’est pas toujours en rapport avec là quantité de sang perdu, et elle ne survient généralement que 3 à 5 jours, voire même deux semaines après la cessation de la perte.

Parfois l’attaque amaurotique est précédée d’obscurcissement de la vue, de phénomènes lumineux subjectifs, de céphalalgie, de rachialgie ou de douleurs aux membres.

L’examen ophthalmoscopique a fourni des résultats variables. Hutchinson a trouvé le fond de l’œil normal; de Graefe, à part une légère décoloration de la papille et un rétrécissement des artères, n’a observé rien de bien notable ; Colsmann insiste sur la pâleur de la papille et l’extrême ténuité des artères ; même résultat pour Schweigger, avec un certain degré d’infiltration de la papille en plus ; enfin Jacobs, Mooren et Samelsohn ont noté de petites extravasations sanguines de la rétine situées autour de la papille.

Quelles que soient les lésions du début, l'atrophie optique avec décoloration de la papille ne tarde pas à survenir ; à quoi s’ajoutent la réduction du calibre des vaisseaux centraux et la sclérose de leurs parois.

La cécité est habituellement double et souvent complète, ou bien un œil peut être perdu, l’autre restant simplement affaibli et même normal. Sauf un cas de Samelsohn, où le réflexe pupillaire était conservé, dans les autres observations il y avait mydriase plus ou moins prononcée avec immobilité de la pupille.

Bien des hypothèses, plus ou moins probantes, ont été émises au sujet de la nature et du siège de la lésion optique. Inflammation ou hémorrhagie basilaires ; hémorrhagie de la gaine du nerf optique ; ou encore (Samelsohn) lésion encéphalique primitive entraînant après elle l’hématémèse et la lésion du nerf optique.

490 RÉTINE. — apoplexies et pigmentation dp nerf optique.

Pour soutenir son opinion, Samelsolm se fonde sur les expériences de Lussana, Brown-Séquard et Ebstein, d’après lesquelles des lésions de certaines parties de l’encéphale, en particulier des tubercules quadrijumeaux antérieurs et de la partie attenante des couches optiques, produiraient des hémorrhagies de la muqueuse gastrique.

Nous pensons, quant à nous, que le moment n’est pas encore venu pour pouvoir donner une explication suffisante de cette singulière affection.

Traitement. — Régime tonique et ferrugineux, ou diète lactée, si on soupçonne un ulcère de l’estomac. Plus tard iodure de potassium, strychnine et courants continus : voilà les moyens qu’il conviendra de mettre en usage, en évitant soigneusement tout traitement débilitant. Colsmann a pratiqué sans succès la paracentèse et l’iridectomie.

4“ Apoplexies et pigmentation du nerf optique. — Dans les rétinites hémorrhagiques, à la suite de traumatismes graves de l’œil, de compression exercée par une tumeur orbitaire (Leber), ou de certaines névrites parenchymateuses (Schweigger), on peut observer dans le tissu même du nerf des extravasations sanguines généralement petites.

Lorsque la papille en est le siège, on voit celle-ci plus tard blanchir et s’atrophier, en même temps que les apoplexies se résorbent, ou qu’elles se transforment en plaques noires pigmentaires, suivant les cas.

Il faut se rappeler à cet égard qu’on rencontre, bien que très-rarement, des pigmentations congénitales de la papille, sans troubles oculaires, chez des personnes dont les yeux sont fortement pigmentés (Lieb reich).

Un genre d’apoplexie bien plus commun que la précédente est celle qui se fait entre les deux gaines externe et interne du nerf optique, autrement dit dans l’espace sous-vaginal.

Le sang qui infiltre habituellement les deux nérfs optiques à la fois peut provenir d’une fracture de la base du crâne (Talko), de la rupture d’un anévrysme (de l’artère cérébrale antérieure, Spurgiii dans Mackenzie), d’un large foyer apoplectique (Michel), ou d’une pachyméningite hémorrhagique (Manz) .

Jusqu’ici nous ne connaissons pas de faits anatomo-pathologiques démontrant la possibilité d’une hémorrhagie sous-vaginale du nerf optique, se produisant surplace, par la rupture des vaisseaux qui traversent cette gaine pour se rendre au tronc nerveux. Cela n’a pas empêché pourtant Magnus de soutenir que tous les cas d’embolie rétinienne incomplète, susceptible de guérison rapide, doivent être rattachés à l’apoplexie du nerf optique.

La vérité est que la symptomatologie de l’apoplexie du nerf à ses débuts n’est pas encore bien connue, et nous affirmons, d’après un fait qui nous est propre (il s’agissait ici d’un épanchement sanguin dans l’un des nerfs, à la suite d’une fracture de la voûte orbitaire du même côté sans lésions intra-crâniennes) , que les signes sont tout à fait ceux de la stase papillaire (Stauung’s papille).