‹ Nouveau dictionnaire de médecine de chirurgie pratiques, illustré de figures intercalées dans le texte, sous la direction du Dr Jaccoud. Tome 28 (volume 5)Chapitre 119 sur 155 · PNEUMONIE. — PN. CHRONIQUE. - P. LOBAIRE CHRONIQUE · texte numérisé non relu

PNEUMONIE. — PN. CHRONIQUE. - P. LOBAIRE CHRONIQUE

participent en même temps aux altérations. Les signes sont alors ceux de l’atrophie scléreuse et de la rétraction du poumon, affaissement du thorax, déplacement des viscères thoraciques et abdominaux, dilatation du cœur, etc. C’est surtout par l’examen des commémoratifs et de la marche de la maladie que l’on peut arriver à préciser la nature de l’affection.

A. Pneumonie lobaire chronique. — Cette forme de pneumonie chronique a été étudiée surtout en France; il faut citer notamment les travaux d’Andral, Grisolle, Hardy et Béliier, la thèse d’agrégation et les leçons de Charcot. Chez les auteurs allemands, nous ne trouvons que quelques passages dans les leçons de Traube, un travail assez complet publié par Heschl en 1856. Les travaux anglais publiés sur la pneumonie chronique sont plus nombreux, mais visent surtout la forme broncho-pneumonique. Le nombre des observations de pneumonie lobaire chronique véritablement digne de ce nom est donc peu considérable, lorsqu’on a soin d’éliminer, comme on doit le faire, les pneumonies aiguës qui affectent un certain caractère de chronicité par la lenteur de leur marche ou de leur résolution. La persistance des exsudats pneumoniques dans les alvéoles se manifeste parfois par des signes physiques, longtemps après la défervescence et le retour complet à la santé. Mais ces exsudats non résorbés persistent ainsi au sein du parenchyme pulmonaire, sans qu’il y. ait coexistence d’un travail inflammatoire (Charcot) . Grisolle a vu ainsi la restitutio ad integrum n’être complète que du 20e au 55e jour, 66 fois sur 103 cas. Sur 26 cas observés par Fox à ce point de vue, 5 cas ne se terminèrent qu’entre le 20e et le 25e jour, 1 cas entre le 25e et le 50e jour. Andral (cité par Fox, p. 755) a vu cette prolongation durer quatre mois. Des faits analogues ont été publiés par Rayer (Gaz. médic., 1846), par Raymond, Aran, Hérard, etc. Ce sont là des exemples ■de résolution lente ; lorsqu’à la persistance des exsudats vien! se joindre un processus inflammatoire du côté des parois alvéolaires qui les contiennent, la pneumonie chronique se trouve constituée, et à cette extension nouvelle du processus correspondent des phénomènes pathologiques nouveaux absents, dans la résolution lente, laquelle peut s’opérer avec toutes les apparences de la santé la plus parfaite (Grisolle).

Dans les cas moins heureux, le parenchyme pulmonaire devient le siège d’altérations plus ou moins profondes, aboutissant à la sclérose du poumon. Celle-ci peut se produire de deux manières différentes : 1° par un processus à marche continue, progressive, régulière, succédant à une première attaque de pneumonie aiguë; 2° par un processus à phases successives, à évolution interrompue, qui s’établit à la suite d’un certain nombre de récidives de la pneumonie aiguë dans le même point. Mais, que les phénomènes inflammatoires se déroulent d’une manière continue, ou qu’ils se succèdent, pour ainsi dire, en plusieurs actes, les lésions qui en résultent sont identiques dans les deux formes. Celles-ci présentent, en réalité, plus d’intérêt au point de vue clinique qu’au point de vue anatomo-pathologique .

596 PNEUMONIE. — pn. chronique. — anatomie pathologique.

Anatomie pathologique. — Avant d’étudier les types variés d’altérations qu’on observe dans la pneumonie lobaire chronique, il importe de bien distinguer les lésions qui succèdent à la résolution lente -de la pneumonie aiguë. Elles sont également peu connues : dans un cas où la mort était survenue trente-cinq jours après la défervescence, l’examen microscopique montra les alvéoles remplis de masses muqueuses englobant des corps granuleux, des leucocytes, des cellules épithéliales et des granulations graisseuses libres. Les parois alvéolaires ne présentaient aucune modification de texture appréciable (Charcot) . Dans un autre cas, d’une durée à peu près égale, observé dans le service deDuguet, l’examen microscopique fait par Pitres révéla également la présence d’éléments granuleux dans les cavités alvéolaires dont les parois étaient saines.

Tout porte à croire que ces produits inflammatoires disparaissent lorsque la survie est assez longue.

Lorsque le processus inflammatoire envahit la paroi alvéolaire restée intacte jusque-là, une nouvelle série d’altérations se produit, présentant des caractères anatomo-pathologiques variables suivant leur degré d’ancienneté. C’est un processus nouveau qui commence et qui se manifeste cliniquement d’une manière spéciale.

Induration rouge. — Lorsque le malade succombe peu de temps après le passage de la pneumonie à l’état chronique, l’aspect du poumon présente un ensemble de caractères qui se rapprochent de ceux de l’état aigu et qui ont valu à la lésion les noms d 'induration rouge (Andral, flope, Fôrster, Charcot) ou d’hépatisation indurée (Lebert). Le lobe qu’elle occupe a augmenté de volume et de poids : son tissu est rouge, compacte, homogène, non crépitant, granuleux sur la coupe, mais moins manifestement qu’à l’état aigu. Le parenchyme est devenu plus ferme, plus condensé, plus sec que dans l’hépatisation rouge ; il est aussi plus anémié et plus pâle. Le cloisonnement interlobulaire est peu marqué ou nul.

De plus, il existe un épaississement de la plèvre, au niveau des parties indurées ; enfin, signalons un trait particulier, sur lequel a insisté tout spécialement Charcot : c’est Y absence de dilatation des bronches.

Les recherches histologiques faites autrefois par Lebert, Fôrster et Heschls ont été complétées dans ces derniers temps par Charcot. Dans tous les cas, les parois alvéolaires sont épaissies et infiltrées d’éléments jaunes, ronds et fusiformes; les fibres élastiques restent .intactes. Dans quelques cas le contenu fibrineux persiste encore pendant un temps assez long (Gouguenheim et Balzer) : ordinairement, les alvéoles sont rétrécis et renferment des cellules épithéliales englobées dans un magma granulograisseux. 11 existe souvent des corps granuleux. Les cellules épithéliales qui persistent sont larges, polygonales ; elles contiennent souvent des cristaux de margarine. Il n’y a pas d’épithéliums cubiques (Charcot).

Ces diverses altérations se rencontrent chez les individus qui succombent environ un mois ou six semaines après le début de la pneumonie chronique. Dans quelques cas plus rares, l’aspect macroscopique de la lésion revêt des caractères différents qui lui ont fait donner le nom d’indu-

ration jaune. Celle-ci, à la vérité, ne paraît différer de l’induration rouge que par la couleur, et peut-être aussi par l’abondance des exSudats, qui en comprimant les vaisseaux anémient le parenchyme induré et lui donnent son aspect spécial. L’analyse histologique retrouve, en effet, dans ces cas, les mêmes lésions du côté des alvéoles que dans l’induration rouge.

Induration grise. — Lorsque la pneumonie chronique atteint une durée qui dépasse plusieurs mois, les altérations du parenchyme pulmonaire aboutissent à la sclérose. Mais le processus présente d’abord une phase intermédiaire dans laquelle les caractères de l’induration rouge persistent encore, mêlés à ceux de l’induration grise. Au bout de deux ou trois mois, le poumon présente encore des granulations, mais déjà beaucoup plus petites : sa coloration est brune avec des plaques ardoisées ; les travées interlobulaires se dessinent nettement. Le tissu présente à la coupe une surface plus ferme, plus sèche ; les bronches ne sont pas dilatées, et pourtant déjà l’hyperplasie du tissu conjonctif est assez considérable pour produire la rétraction et une diminution de volume du poumon.

Ces divers effets sont beaucoup plus accentués lorsque la lésion arrive à la deuxième phase de l’induration grise. Le tissu pulmonaire a subi alors véritablement l’altération que Cruveilhier désigne sous le nom de métamorphose fibreuse. Il faut quatre, cinq mois, une année ou davantage, pour que le tissu fibreux de nouvelle formation envahisse ainsi tout l’ancien, foyer de pneumonie. A l’autopsie, le poumon présente une consistance telle que le doigt ne peut le pénétrer; son tissu crie sous le scalpel. Le plus souvent il ne crépite plus, reste imperméable et va au fond de l’eau ; quelquefois il est légèrement spongieux. Sa surface est lisse, sans granulations ; elle présente habituellement une coloration ardoisée ou d’un gris cendré. Mais elle peut aussi être sillonnée de marbrures violacées, verdâtres ou noires. Les travées de tissu conjonctif sont vaguement dessinées sur la coupe qui est plane, sèche, ou laisse seulement sourdre un peu de sérosité sanguinolente. La plèvre est épaissie et forme une véritable coque fibreuse. A cette période ultime, le poumon est peu vasculaire, il est rétracté, ratatiné, globuleux, réduit aux deux tiers, à la moitié, ou même au tiers de son volume. Mais notons toujours que, malgré ee développement considérable du tissu conjonctif, il n'y a pas de dilatation bronchique.

L’étude histologique montre les alvéoles envahis par le tissu fibreux à tel point que leur nombre a considérablement diminué; on voit, dans quelques-uns < des productions fibreuses proéminer sous la forme de polypes au milieu de leur cavité.

Celle-ci est quelquefois remplie d’épithéliums polygonaux ou renferme des corps granuleux. On n’aperçoit nulle part les traces d’un travail de caséification. Les alvéoles renferment en outre des cristaux aciculés nombreux.

Il se produit cependant un travail de dégénération spéciale ; car dans plusieurs cas on a noté l’existence d’excavations, sculptées au sein du parenchyme pulmonaire. Charcot les désigne sous le nom d 'ulcères du

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poumon pour les distinguer des cavités qui succèdent aux abcès de lapneumonie aiguë, ou des cavernes tuberculeuses. Ces excavations sont tapissées d’un revêtement membraneux : elles présentent les mêmes caractères que celles qu’on observe dans la pneumonie anthracosique.

Symptômes. — Comme nous l’avons déjà vu, l’évolution clinique de la maladie présente deux grandes variétés, suivant son mode de début et sa marche. Dans une première série de cas se rangent les pneumonies chroniques qui succèdent à courte échéance à la pneumonie lobaire aiguë.

Les accidents nouveaux s’annoncent souvent de la manière suivante : la pneumonie a évolué régulièrement, la défervescence et l’amendement dessymptômes se sont produits à l’époque ordinaire, et ont été suivis du retour de l’appétit et d’une amélioration dans le fonctionnement des divers appareils. Mais les changements dans l’état local ne correspondent pas à cette disparition des phénomènes généraux. La percussion constate une matité d’une certaine étendue, et à l’auscultation on rencontre la respiration bronchique, la bronchophonie avec des râles sous-crépitants et muqueux (Grisolle). Jusqu’ici rien de spécial : ces symptômes s’observent également dans la résolution lente. Mais au bout d’un temps plus ou moins long la fièvre reparaît, et le plus souvent revêt d’emblée le caractère hectique, avec redoublements vespéraux, suivis de sueurs. Souvent alors l’ensemble des phénomènes pathologiques pourrait faire croire à l’évolution d’une phthisie galopante (Charcot, obs. de Monneret). Outre Ja toux, la dyspnée, et la fièvre hectique avec . sueurs, on constate, en effet, un dépérissement général, une cachexie rapide, accompagnée dans quelques cas d’œdème des membres inférieurs, de diarrhée. Dans d’autres cas, on voit reparaître, surtout chez les vieillards, les symptômes d’adynamie,, l’état typhoïde, qui sont inséparables chez eux de l’évolution de la pneumonie. La terminaison fatale peut même être précédée de la formationd’eschares.

Les symptômes locaux ne sont pas tranchés comme dans la pneumonie lobaire aiguë. Le point de côté, la dyspnée, la toux, peuvent manquer ou être très-peu prononcés, surtout si la maladie ne revêt pas les allures de la phthisie galopante. Les crachats sont muqueux ou muco-purulents, comme dans la bronchite. L’exploration physique donne des signes variables suivant l’ancienneté de la maladie, mais qui n’ont rien de pathognomonique. Dans les premières périodes, ce sont purement et simplement ceux de l’induration pulmonaire ; vibrations thoraciques exagérées, matité absolue à la percussion, râles muqueux, souffle bronchique et bronchophonie. Quelquefois, lorsque l’induration est extrême, le souffle devient caverneux, et les râles peuvent prendre un timbre métallique. Enfin, dans quelques cas, l’auscultation a pu ne donner que des signes négatifs, absence de souffle et de râles, tenant sàns doute à l’obturation momentanée des bronches par les produits de sécrétion (Grisolle, Charcot) plus ou moins concrets.

Lorsque la maladie a été de longue durée, ou dans certains cas à forme ulcéreuse, des symptômes cavitaires peuvent être constatés : outre le

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souffle et les râles caverneux, on trouve à la percussion un son tympanique, et dans quelques cas un bruit de pot fêlé. Ces phénomènes n’existent que dans les cas où l’excavation est superficielle et assez considérable, i Comme on le voit, les symptômes de la pneumonie chronique peuvent être résumés de la façon suivante : symptômes généraux, hecticité, consomption, état typhoïde ; symptômes physiques, ceux de l’induration pulmonaire, dans quelques cas, avec phénomènes cavitaires.

Mais il existe une autre catégorie de cas qui ne présentent pas la même marche continue et régulière. Au lieu de succéder à courte échéance à la pneumonie aiguë et d’évoluer ensuite sans interruption marquée, l’induration pneumonique ne s’établit qu’après le retour d’un certain nombre d’attaques de pneumonie aiguë se répétant sur le même poumon et dans le même point. Le nombre de ces récurrences fluxionnaires peut être plus ou moins considérable, et il ne faut pas oublier que la pneumonie chronique n’en est pas toujours fatalement la conséquence. Dans la pneumonie chronique récurrente, la restitutio ad integrum n’est pas complète après chaque récidive : un certain degré d’induration persiste dans l’intervalle des accès qui se reproduisent jusqu’à ce que l’induration et la sclérose du poumon soient telles que l’exsudation intra-alvéolaire devienne impossible. Quelquefois alors, la maladie se termine par une dernière poussée de pneumonie aiguë qui atteint l’autre poumon. Deux cas de pneumonie lobaire récurrente ont été observés à la Salpêtrière par Charcot : le premier, chez une femme morte à l’âge de soixante-seize ans, qui eut sa première pneumonie à gauche en 1861, et qui mourut en 1867, après avoir eu sept attaques du même côté. Elle succomba à la huitième, qui eut lieu du côté droit. Ces diverses récidives furent régulières et s’accompagnèrent des signes stéthoscopiques et des crachats rouillés caractéristiques. Les dernières attaques diminuaient graduellement d’intensité; la résolution était toujours très-lente, une respiration rude avec râles souscrépitants persistait du côté affecté, en même temps qu’un peu de toux et d’oppression.

Voici l’histoire résumée de la seconde malade, qui succomba à l’âge de quatre-vingt-un ans :

encore du souffle. On ignore si elle avait déjà une pneumonie de ce côté.

1866. — Quatrième attaque avec complication de pleurésie enkystée à droite qui cause la mort. — Autopsie. — Induration ardoisée du sommet droit. — Pleurésie enkystée du même / côté au niveau du lobe inférieur. — Induration fibreuse du sommet du poumon gauche. Xr'

Lorsque, dans les cas de cette nature, l’induration pulmonaire se trouvé^ établie, elle présente des signes semblables à ceux que nous avons déjà signalés. L’évolution et la marche ne diffèrent que dans la phase en quelque sorte préparatoire de la pneumonie chronique.

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Parmi les symptômes rares qu’elle peut présenter, il faut citer le rétrécissement thoracique sur lequel ont insisté Stokes, Wunderlich, etc. , et qui est naturellement expliqué par la sclérose atrophique du poumon. Mais ce signe très-rationnel ne paraît pas avoir été observé d’une façon aussi accusée que dans les autres formes de pneumonie chronique.

L’expectoration, dans quelques cas, redevient jaunâtre, rouillée, loi squ’il se produit une extension nouvelle du travail phlegmasique aux parties jusque-là restées saines. Des hémoptysies se sont montrées dans plusieurs cas.

La durée de la maladie est très-variable : indéterminée dans la forme récurrente, où elle est subordonnée au nombre et à l’intensité des poussées aiguës, elle est plus courte lorsque l’induration succède à courte échéance à la pneumonie aiguë. Elle peut durer, dans ces cas, de deux à cinq mois ; quelquefois cependant la maladie se prolonge pendant plus d’une année. L’évolution clinique de la maladie présente trois phases dans la forme commune : 1° une phase intermédiaire succédant à la pneumonie aiguë, dans laquelle, la fièvre étant tombée, le malade semble devoir guérir complètement, quelques signes locaux seuls persistent; 2° une phase d'activité pendant laquelle le processus inflammatoire, un moment interrompu, reprend sa marche : la fièvre reparaît, des râles muqueux se font entendre dans la poitrine, des signes d’excavation pulmonaire peuvent être perçus ; 3° ces phénomènes s’accentuent dans la phase terminale caractérisée par la cachexie et l’épuisement des forces, et dans laquelle la diarrhée, les sueurs profuses, se déclarent : le malade succombe en général dans le dernier degré du marasme. Quelques cas de guérison ont été signalés par les auteurs, mais on peut supposer qu’ils ont eu affaire à des résolutions lentes plutôt qu’à des pneumonies chroniques bien avérées.

La terminaison fatale peut être parfois précipitée par le développement de certaines complications , notamment les abcès ou la gangrène pulmonaire.

La formation d 'abcès est annoncée par l’expectoration soudaine d’une quantité plus ou moins considérable de pus. Les phénomènes généraux qui précèdent Ja collection purulente sont peu connus : on a remarqué cependant que dans quelques cas la majadie avait évolué avec une température peu élevée (Traube, Charcot). Le pus est couleur lie de vin ou franchement phlegmoneux : il peut renfermer des débris villeux, dans lesquels le microscope démontre l’exisience de fibres élastiques. Quelquefois aussi les crachats offrent une couleur vert d'herbe rappelant les crachats colorés par la bile (Traube), dont l’aspect serait dû à une matière colorante parti- ' culière de provenance hématique. Du reste, ces crachats n’appartiennent pas exclusivement aux abcès pulmonaires : Charcot les a retrouvés également dans deux cas de pneumonie caséeuse aiguë.

La gangrène est une complication beaucoup plus rare encore, et les quelques observations qu’on possède n’établissent pas nettement si elle est primitive ou consécutive à la pneumonie. C’est encore l’expectoration

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qui en décèle le développement, par la couleur et l’odeur caractéristiques ; il peut y avoir des hémoptysies. Enfin, on observe en même temps les symptômes graves, consécutifs à l’infection putride par résorption des débris sphacélés.

Étiologie. — L’influence pathogénique la plus importante est, sans contredit, la faiblesse des sujets, quelle qu’en soit d’ailleurs la cause. Trèsrare dans l’enfance, c’est dans l’âge moyen de la vie et dans la vieillesse qu’on observe habituellement la pneumonie chronique. Les maladies qui amènent un dépérissement profond ou la cachexie ont une certaine influence sur son développement : telles sont l’intoxication palustre (Heschl, à Cracovie), l’albuminurie (Bright). Une cause plus importante est l’alcoolisme, déjà signalé par Magnus Huss.

Les maladies organiques du cœur ont été également incriminées, mais sans preuves suffisantes.

Il en est de même pour la syphilis ; les lésions scléreuses qui ont été notées dans le poumon par les auteurs ne peuvent être rapportées avec certitude à la pneumonie lobaire chronique.

Enfin, comme nous l’avons vu, il faut tenir grand compte du nombre des pneumonies antérieures. Lorsque la pneumonie lobaire se résout lentement, elle laisse après elle une lésion permanente des parois alvéolaires. Il s’établit ainsi une prédisposition aux récurrences ou tout au moins une cause d'appel propre à déterminer leur siège. Des phénomènes analogues se passent dans le cas de néo-membranes pleurales, renfermant des vaisseaux à parois embryonnaires, et qui deviennent facilement le siège de pblegmasies à répétition, pouvant se traduire chaque fois parla formation d’un nouvel exsudât séro-fibrineux (Paget, Charcot).

De plus, les cliniciens ont depuis longtemps remarqué que quelques personnes sont sujettes à des attaques répétées de pneumonie aiguë {W. Fox), comme s’il existait chez elles une véritable disposition constitutionnelle. Le même poumon, les mêmes parties de ce poumon, sont le siège de ces récurrences lluxionnaires. Sur 35 cas de pneumonie, Grisolle a vu 25 fois la maladie se reproduire sur le poumon d’abord affecté. Andral a vu un malade avoir 15 attaques de pneumonie dans l’espace de 11 ans; Chomel a cité 10 récidives, Franck, 11, Rulh, 28. Un enfant observé par Ziemssen a éprouvé en 5 ans 4 attaques de pneumonie ayant pour siège le lobe inférieur gauche, et une cinquième occupant le lobe supérieur droit. Les intervalles des récurrences peuvent être plus ou moins longs : suivant W. Fox, leur durée moyenne serait de 3 à 5 ans. Les attaques se succèdent plus rapidement à mesure qu’elles deviennent plus nombreuses. Suivant Charcot, leur fréquence paraîlrait encore plus grande, si les malades n’étaient pas perdus de vue : l’observation en ville et dans les hospices est plus instructive, à cet égard, que celle des hôpitaux.

Diagnostic. — Le diagnostic repose principalement sur l’étude des commémoratifs. En effet, les symptômes physiques n’offrent rien de particulier ; la matité, la résonnance thoracique, le souffle tubaire ou caver-

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neux, appartiennent à toutes "es indurations pulmonaires. De même, les symptômes généraux : amaigrissement, lièvre hectique, sueurs, diarrhée, etc., se retrouvent dans toutes les affections pulmonaires qui conduisent à la cachexie.

C’est surtout avec la phthisie que la confusion est facile : cependant la pneumonie siège plutôt dans les lobes inférieurs; elle est localisée dans un seul côté, et dans un point limité. La tuberculose, bien qu’il ne soit pas rare de la voir prédominer aux bases ou d’un seul côté, s’observe plus régulièrement aux sommets, et se dissémine dans les deux poumons. Les symptômes généraux et l’évolution de la maladie ne peuvent servir à guider le clinicien : la phthisie lente comme la phthisie rapide peuvent être simulées par la pneumonie chronique ulcéreuse. Le diagnostic devient impossible, lorsque celle-ci siège au sommet.

Le carcinome primitif et unilatéral du poumon , surtout quand la cachexie n’est pas très-marquée et quand l’infection ganglionnaire fait défaut, ne peut guère être distingué de la pneumonie chronique. Quelques signes ont une certaine valeur : l’intensité de la douleur et de la dyspnée, de la toux, les crachats sanguinolents, les symptômes de compression, témoignent quelquefois de l’existence du carcinome. Mais ces symptômes peuvent manquer également, et l’on ne peut plus guère se baser que sur les antécédents et sur la fréquence relative des. deux affections. Dans quelques cas, le ramollissement et la formation de cavernes dans la tumeur viennent encore rendre le diagnostic plus obscur. Ajoutons que, d’après quelques auteurs, le carcinome primitif s’observerait surtout dans l’age moyen, à partir de 25 ans (Carswell).

C’est surtout à l’aide des commémoratifs que la pneumonie lobaire chronique pourra être distinguée des autres indurations chroniques d’origine inflammatoire. Cependant celles-ci présentent une physionomie et une marche spéciale, et l’on pourra, dans certains cas, arriver par exclusion au diagnostic, lorsque celui-ci n’a plus à compter qu’entre les diverses variétés de pneumonie chronique. Bornons-nous à dire que la pneumonie diffère de la broncho-pneumonie chronique par son origine, elle reconnaît toujours pour cause une pneumonie lobaire, tandis que la broncho-pneumonie chronique a succédé à une broncho-pneumonie aiguë ou subaiguë provoquée par diverses maladies générales (rougeole, coqueluche, fièvre typhoïde, etc.). Au point de vue symptomatique, si elle s’en rapproche par les symptômes généraux, elle s’en éloigne par les signés locaux : la dilatation bronchique, qui est presque la règle dans la broncho-pneumonie chronique, fait constamment défaut dans la pneumonie lobaire chronique. Il est vrai que celle-ci s’accompagne parfois d’abcès , d’excavations ulcéreuses dont les signes ressemblent beaucoup à ceux de la dilatation des bronches. C’est, en somme, comme nous l’avons dit, l’examen des commémoratifs qui peut fixer le diagnostic, car l’induration broncho-pneumonique prédomine habituellement d’un seul côté, comme la pneumonie lobaire, et, d’autre part, celle-ci s’accompagne souvent des signes d’une bronchite généralisée. Nous verrons cependant que la bron-

PNEUMONIE. — ps. chronique. — diagnostic. — pronostic. 603cho-pneumonie chronique s’accompagne, mais seulement vers la fin, d’une atrophie du poumon, d’une déformation de la poitrine et d’un déplacement des organes thoraciques et abdominaux, qui n’ont pas été signalés au même degré dans la pneumonie lobaire chronique.

Le diagnostic peut présenter les mêmes difficultés, lorsqu’il s’agit de dilatations des bronches survenues à la suite de bronchites répétées. Dans la majorité des cas, l’état satisfaisant des forces et de l’embonpoint, l’expectoration spéciale (vomique bronchique), les commémoratifs, ne laissent pas place au doute. Mais, quand la fièvre hectique se déclare, quand il existe une induration pulmonaire étendue autour des bronches dilatées , une erreur peut être commise , en l’absence des commémoratifs, surtout si en même temps les symptômes physiques de l’induration pulmonaire et de la dilatation bronchique prédominent d’un seul côté.

; Nous n’insisterons pas sur les difficultés que peut présenter le diagnostic différentiel de la pneumonie chronique et de la pleurésie chronique partielle. La matité, l’absence du bruit respiratoire, se rencontrent dans les deux cas, mais dans la pneumonie chronique les vibrations thoraciques sont conservées ou exagérées, et il y a habituellement du souffle et de la bronchophonie. Dans les cas d’abcès, la nature et la quantité de l’expectoration serviront à établir une distinction entre la vomique pleurale et la vomique pulmonaire.

De plus, comme le fait remarquer Charcot, les symptômes' généraux ont, dans la pneumonie chronique, une importance et un caractère degravité tout autres que dans la pleurésie partielle.

Mais, si le diagnostic peut être fait dans la pleurésie chronique simple, il rencontre des difficultés presque insurmontables, lorsque celle-ci se complique d’inflammation chronique du parenchyme pulmonaire (pneumonie chronique pleurogène). La pneumonie lobaire pouvant, de son côté, se compliquer d’épaississement de la plèvre, le diagnostic devient impossible en l’absence des commémoratifs.

Les renseignements sur les antécédents du malade, sur sa profession,, suffisent pour faire éliminer les indurations chroniques qui se. développent à la suite de l’introduction de poussières de natures diverses dans le poumon.

Pronostic. — Toujours très-grave, d’autant plus que la pneumonie chronique n’évolue que chez les individus faibles ou épuisés par des maladies antérieures. Le pronostic varie donc suivant le degré de conservation des forces et suivant la forme de la maladie. Le type à marche continue présente évidemment la plus grande gravité, tandis que la pneumonie récurrente ne tue qu’au bout d’un certain nombre d’années. Le pronostic s’assombrit encore dans le cas où la fièvre hectique se déclare de bonne heure, et que la cachexie s’établit, et de même lorsqu’on voit apparaître des signes d’ulcération, de suppuration ou de gangrène du poumon. D’après la plupart des auteurs, la pneumonie chronique se termine régulièrement par la mort, et les guérisons citées doivent être considérées comme des cas de résolution lente.

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