PLOMB. - INTOXICATION CHRONIQUE.. TROUBLES NERVEUX ET LOCOMOTEURS

tente des extrémités inférieures, tout à fait semblable à la tétanie. Presque chaque jour, il se produisait, durant 5 à 10 minutes, une contracture douloureuse dans l’extension du pied, dont le gros orteil, fléchi sous la plante, y était recouvert par les autres orteils ; elle débutait aux extrétrémités, et était accompagnée d’engourdissement et d’une coloration violacée des téguments. La ligature du membre est restée impuissante à la provoquer. Comme transition entre les crampes et cette tétanie saturnine, un peintre paralytique présentait de la contracture intermittente partielle des extrémités supérieures dans la flexion, tantôt à droite, tantôt à gauche, avec cette particularité qu’elle atteignait seulement les trois derniers doigts droits et les deux premiers doigts gauches ; la contracture cessait par l’extension forcée.

Rappelons que pendant les coliques, les muscles abdominaux sont contracturés (Springj ; cette contracture douloureuse constituerait même, pour Briquet et Giacomini, un facteur important de la colique. -

Tremblement. — Loin d’avoir dans le saturnisme la même importance que dans l’hydrargyrisme, le tremblement existe néanmoins souvent dans le cours de cette intoxication, sans en général, il est vrai, acquérir une grande intensité. Signalé par Arétée, Paul d’Egine, Le Pois, Perchai, Tanquerel et Spring, il a été étudié à part, dans ces dernières années, par Hollis, Lafont et Charles Fernet.

Presque tous les saturnins offrent une légère trémulation musculaire régulière, révélée seulement par le tracé sphygmique. Sur les muscles superficiels, on constate quelquefois des contractions fibrillaires involontaires.

Le tremblement proprement dit, à oscillations visibles des membres, augmentant, à l’inverse de celui des alcooliques (Lafont), par la fatigue et vers la fin de la journée, apparaît ordinairement après un travail de quelques mois (ouvriers en céruse et minium et compositeurs typographes), ou de plusieurs années (peintres). Il est souvent associé à un certain degré de parésie motrice, parfois si q#u intense que celle-ci n’est pas accusée spontanément par le malatfe. Quelques sujets pourtant, les compositeurs par exemple, peuvent présenter du tremblement avec intégrité de la puissance motrice ; mais d’autre part, nous avons exceptionnellement observé la parésie motrice sarts tremblement, de sorte que ces deux troubles fonctionnels semblent concomitants et même corrélatifs en tant qu’émanant d’une même cause ; mais ils ne dépendent pas directement l’un de l’autre. Tant que le tremblement ne s’est pas encore montré, il n’v a guère de crampes ni de fourmillements; mais avant lui, se manilesle fréquemment une légère parésie sensitive. Presque toujours il est en rapport de siège et d’intensité avec la paralysie, et d’une manière générale avec les autres accidents locaux ; c’est dire qu’il siège le plus souvent aux membres supérieurs, exclusivement ou surtout à la main le plus en contact avec le plomb, la droite chez les droitiers, la gauche chez les gauchers. Cette origine périphérique est de plus démontrée rigoureusement par ce fait que nous avons observé sur un compositeur d’im-

526 PLOMB. — : INTOXICATION CHRONIQUE. TROUBLES NERVEUX ET LOCOMOTEURS.7 primerie, un tremblement marqué des mains, en l’absence de liséré gingival. Nous avons d’ailleurs retrouvé semblable localisation de ce symptôme au point de contact du mercure chez un doreur sur métaux. Le tremblement saturnin peut aussi, comme la paralysie, résulter indirectement d’un empoisonnement général par absorption digestive et respiratoire. Il doit en être ainsi pour le tremblement passager des membres, surtout des supérieurs , que Grisolle a noté immédiatement après l’accès de vertige épileptiforme. A un léger degré, le tremblement disparaît parfois assez vite sous l’influence du repos et du traitement ; mais chez les anciens ouvriers qui ont subi une forte atteinte, il peut persister avec la paralysie plusieurs années après la cessation du travail.

Le tremblementreste le plus souvent partiel. Chez les mineurs de minerai plombifère, outre les membres supérieurs, il affecte l’orbiculaire des lèvres et les zygomatiques ; il suit alors d’ordinaire les grandes attaques de colique. Plus rarement enfin, ces ouvriers sont pris d’un tremblement j généralisé, analogue à la paralysie agitante : trémulation des lèvres, claquement des mâchoires, branlement de la tête, etc. . Cette dernière forme ne résulterait jamais que d’une intoxication profonde (Wilson, mines de Lead-Hills; Brockmann, mines de l’Ober Harz).

On est en droit de supposer que le tremblement et la paralysie motrice reconnaissent une même cause anatomo-pathologique.

A côté du tremblement, se placent : a les soubresauts involontairede l 'hémichorée, étudiée par Lewis (1872) et Raymond (1876); b une forme peu fréquente d’incoordination des mouvements volontaires, ;se I produisant avec ou sans le secours de la vue ; le malade éprouve de la peine à porter une cuiller à la bouche, spécialement en tenant les yeux fermés, ou bien une gêne et presque une impossibilité de la marche et de la station verticale, par titubation plutôt que par parésie. Cette ataxie, dont nous avions incidemment rapporté des cas légers aux membres supérieurs, ■ dans notre thèse (1873), peut se présenter à un degré intense, qui a été décrit par Raymond (18 74)^ siégeant dans les membres, surtout les intérieurs, et donnant lieu à un ensemble analogue aux manifestations locales de l’ataxie locomotrice ; mais elle se montre bénigne et passagère. Elle nous paraît due à une désharmonie des antagonistes et à une désassociation musculaire, sous la dépendance de la paralysie motrice; car les malades continuent à se rendre compte de la position occupée par leurs membres. ‘

4° Paralysie motrice. — Tumeur dorsale de la main. — La paralysie 1 motrice saturnine, que Nicandre avait mentionnée dès le premier siècle de notre ère, a été décrite assez complètement par Van Swi'eten, et bien observée par Tanquerel; enfin les recherches originales de Ruchenne (de Boulogne), à l’aide de l’électrisation localisée, sont, venues l’éclairer d’un nouveau jour.

La plupart des ouvriers saturnins qui réclament les soins de la médecine sont atteints de paralysie motrice, ne serait-ce qu’à un léger degr.é ; les rares sujets que nous en avons trouvés exempts n’étaient entrés à IV

. PLOMB. — INTOXICATION CHRONIQUE. TROUBLES NERVEUX ET LOCOMOTEURS. 527

pital que pour de faibles manifestations toxiques : dyspepsie gastroinlestinale ou légères coliques seulement; ils présentaient, comme symptômes locaux, de la parésie sensitive, des douleurs et des crampes. Dans environ la moitié des cas, il est vrai, cette parésie motrice, rarement accusée spontanément par le malade qui l’ignore ou n’y attache que peu d’importance, n’est pas l’affection qui a déterminé l’entrée à l’hôpital. Presque toujours elle siège aux mains et aux avant-bras, surtout et même d’une manière exclusive au membre le plus en contact avec le plomb ; il s’agit là d’une forme essentiellement chronique d’emblée. Les ouvriers non malades, encore au travail, et qui ne sont qu’au premier stade de l’intoxication, conservent d’ordinaire leur puissance musculaire intacte ; ils ne sont guère affectés que de parésie sensitive, de douleurs, de crampes et tout au plus d’un léger tremblement.

Dans un quart des cas, la paralysie, subaigüe, du moins au début, atteint en quelques jours son summum, bien qu’elle doive prendre une allure chronique dans les périodes d’état et de déclin ; ce sont encore les membres supérieurs qu’elle frappe ordinairement. Elle est en général annoncée par des prodromes locaux significatifs, de courte durée : lassitudes, sensations de fourmillements, de pesanteur et d’engourdissement, crampes et tremblement ; enfin l’apparition des symptômes paralytiques peuts’accompagner de douleurs représentées souvent par des élancements allant de l’épaule au pli du coude, parfois sur le trajet du radial, avec endolorissement par les mouvements ou la pression, comme dans la névrite. Il est probable que la forme chronique lui préexiste presque toujours plus ou moins marquée. Cette paralysie affecte d’abord les extrémités quelle touche plus fortement, et dans lesquelles elle persiste en dernier lieu; constamment sur les ouvriers saturnins, elle prédomine ou siège uniquement au membre supérieur le plus en rapport avec le métal. Chez un capsuleur de flacons, la paralysie était strictement limitée à la moitié interne de la paume et aux deux derniers doigts de la main droite, avecdesquels il lissait la calotte de plomb ; il n’y avait d’ailleurs jamais eu aucun symptôme d’intoxication générale : ni colique, ni constipation, ni trace’ de liséré gingival. D’ordinaire cependant, pour les cas intenses, la paralysie subaiguë n’est survenue qu’ après plusieurs attaques de colique, compliquées parfois d’encéphalopathie. Elle apparaît beaucoup plus tôt chez les cérusiers que chez les peintres.

Sur un quart des sujets, la paralysie frappe tout-à-coup une assez grande étendue du corps, dans le cours de vives coliques avec accidents cérébro-spinaux [paralysie subite) : nous en avons déjà parlé à propos de l’encéphalopathie, dont elle constitue la forme paralytique. Assez diffuse au début, elle se limiLe ensuite, ou prédomine dans certaines parties, soit aux membres supérieurs ou inférieurs, soit dans une moitié du corps, soit enfin à un membre supérieur en même temps qu’à la moitié correspondante de la face, simulant une paraplégie (Jaccoud), une hémiplégie ou une monoplégie brachiale et faciale. Mais lors même qu’il parait y avoir une véritable hémiplégie avec altération de la parole et des

528 PLOMB. -V intoxication chronique. troubles nerveux et locomoteurs. , sens, il est toujours possible de constater : d’une part, qu’elle prédomine au membre supérieur, plus particulièrement vers son extrémité, et, d’autre’ part que la moitié du corps censée intacte, est en réalité plus ou moins intéressée elle-même, de soute que ce serait plutôt une forme pseudo-hémiplégique-, cette dernière peut exceptionnellement se développer en dehors de tout autre épiphénomène aigu. L’hémiplégie saturnine, signalée par Stoll, Andral et Tanquerel, a été étudiée à nouveau dans notre thèse en 1873, et l’année suivante par Vuipian et Raymond.

La paralysie atteint enfin quelquefois les muscles de l’œil, du larynx (aphonie), et du tronc, voire même la diaphragme.

La paralysie saturnine est caractérisée par une perte ou une diminution des contractilités volontaire et électro-musculaire , inégalement répartie dans les régions affectés, intéressant plus particulièrement certains muscles, surtout les extenseurs (Stockusen), respectant certains autres, et pouvant même se limiter à quelques faisceaux musculaires.

La prédominance dans les extenseurs entraîne une attitude caractéristique des membres en flexion, par défaut d’antagonisme; aux membres supérieurs, il en résulte une déformation de la mai n’en griffe et la cbute du poignet. Les muscles du membre supérieur sont d’ordinaire successiment affectés dans l’ordre suivant : extenseur commun des doigts, extenseurs propres de l’index et du petit doigt, long extenseur du pouce, deuxième et* premier radiaux, cubital postérieur, long abducteur et court extenseur du pouce. Chez la plupart des peintres, l’annulaire et spécialement le médius sont paralysés les premiers, peut-être parce qu’ils n’ont point d’extenseurs propres pouvant suppléer à la paralysie précoce de l’extenseur commun ; mais nous avons vu, surtout dans d’autres professions, différents doigts être primitivement frappés, c’étaient alors ceux qui se trouvaient le plus en contact avec le poison. Le long supinateur et l’anconé sont généralement intacts ; mais, pour le supinateur en particulier,. cette intégrité, donnée par Duehenne (de Boulogne), comme signe diagnostique différentiel d’avec la paralysie a frigore , n’est pas constante, témoin les cas d’Elgnowski, de Piedra et de Proust ; dans l’avantdernier, et probablement aussi dans le dernier, il s’agissait d’une paralysie directe, localisée aux membres supérieurs. Puis viennent les muscles de la région antibrachiale antérieure, de la paume de la main, surtout de l’éminence thénar, les interosseux palmaires ; le deltoïde a parfois été atteint primitivement sans que les muscles du bras le fussent ; au bras, le triceps est en général plus intéressé que le biceps.

Bien qu’elle puisse rester intacte (Jaccoud, Moritz Meyer), la contractibilité électro-musculaire se montre d’ordinaire rapidement affaiblie ou abolie, tantôt avant, tantôt et plutôt après la contractilité volontaire. Le caractère quasi-expérimental de l’exploration de cette contractilité électrique rend l’inégale distribution de celle-ci plus évidente encore que celle de la contractilité volontaire. La recherche de l’état de la contractilité électrique ne peut remplacer celle de la contractilité volontaire, surtout au début ; mais à une certaine époque elle devient très utile au

PLOMB. — INTOXICATION CHRONIQUE . TROUBLES! NERVEUX ET LOCOMOTEURS. 32 & pronostic, parce que l’abolition de cette contractilité dénonce une tendance àl’atrophie. Les résultats varient avec, les courants induits etcontinus aux différentes périodes. Au début, les courants induits cessent les premiers de faire contracter les muscles; la contractilité par les courants continus peut alors persister seule, puis elle disparaît elle-même. À une période plus avancée, dans les formes graves, les muscles se contractent à nouveau sous l’influence de courants continus, plus faibles même que normalement (Legros et Onimus). Enfin, les courants électriques continus et induits passent très-facilement des extenseurs aux fléchisseurs qu’ils font contracter, ce qui ne se produit jamais à l’état normal (Yulpian et Raymond) .

Quand la paralysie est intense ou de longue durée, il survient, dans les parties intéressées, divers troubles circulatoires, sécrétoires et nutritifs: pâleur, refroidissement, sécheresse et amincissement de la peau ; souvent sudorèse abondante (Tanquerel), quelquefois tumeur dorsale de la main, dont il sera question plus loin, et enfin de l’atrophie.

La forme parétique chronique des membres supérieurs, à début insidieux, évolue ave@ lenteur durant des années, et reste généralement limitée aux extrémités, n’entravant guère le travail. La forme à période d’augment subaiguë s’établit progressivement en quelques jours, puis reste stationnaire de un à plusieurs mois, pour ensuite décroître peu à peu. Il n’en est pas de même pour la paralysie subite, qui se montre d’emblée à son maximum, et va bientôt s’améliorant, quelquefois assez rapidement en quelques mois.

Les récidives sont fréquentes, si le malade s’expose de nouveau à l’action, du poison.

Rappelons la terminaison possible par la paralysie générale, chez les sujets qui ont éprouvé des attaques répétées d’encéphalopathie.

Les lésions anatomiques de la paralysie saturnine sont encore assez, peuconnues.

Les muscles paralysés présentent trois sortes d’altérations (Gombault) , qui peuvent se rencontrer associées : 1° léger amincissement ; 2° diminution considérable de volume, teinte jaune-brun et même décoloration, comme dans le stade ultime de l’atrophie ; 3° ailleurs, aspect de jambon fumé, augmentation considérable de volume, dureté, rigidilë„;déjà notée parKussmaul et Maier, et sécheresse; développement et épaississement des gaines des faisceaux primitifs. Sous le microscope, on trouve dans les muscles décolorés et diminués de volume, sauf la dégénérescence cireuse, toutes les formes d’atrophie chronique. La dégénérescence granulo-graisseuse proprement dite est rare (Ollivier et Lancereaux). Il y a le plus souvent simple diminution de la substance contractile, parfois avec fissure et même excavation au centre ou à la périphérie du faisceau

Eitif, plus rarement, développement de vésicules adipeuses entre les 3a ux primitifs, d’où coloration jaune et pâleur. Dans les muscles ||rs et épaissis, la fibre musculaire est augmentée de volume; le tissu conjonctif interfasciculaire a. proliféré ; les noyaux du sarcolemme multi-

530 PLOMB. — iktoxicatiok chronique, troubles nerveux et locomoteurs. pliés s’accumulent en certains points, au niveau desquels ils refoulent la substance contractile, qui est ainsi fragmentée, et ils donnent à la fibre . un aspect moniliforme.

La présence du plomb dans les muscles a été démontrée par Devergie. Contrairement à Gusserow, qui croyait à une accumulation prépondérante de ce métal dans le système musculaire, Heubel pense que c’est ce même système qui en contient le moins.

D’accord sur les lésions des muscles, les observateurs sont d’avis différents pour les lésions nerveuses.

Les nerfs périphériques desservant les muscles paralysés sont presque constamment altérés, quelquefois à l’exclusion de la moelle et de ses racines (Ollivier, Gombault et Westphal), toujours d’ailleurs beaucoup plus que les racines et à plus forte raison, que la moelle (Lancereaux), mais relativement moins que les muscles correspondants (Ollivier) . Leur altération, de plus en plus marquée vers la périphérie, se limite aux filets innervant les muscles atteints ; elle consiste d’ordinaire en une atrophie évidente du tronc nerveux, avec pâleur, amincissement, dégénérescence granuleuse, plus tard graisseuse, et même aplatissement de ces tubes; Parfois le nerf paraît sain à l’œil nu ; le microscope y révèle une prolifération exagérée des noyaux du tissu conjonctif qui entoure les tubes nerveux, surtout au voisinage des vaisseaux, dont les parois sont épaissies ; la myéline, pour ainsi dire étouffée, est diminuée de volume, presque disparue, revêtant à peine le cylindre d’axe, qui le plus souvent persiste.

Quand la moelle est intéressée, il s’agit soit d’une coloration grisâtre sans altération microscopique, soit d’un léger degré d’atrophie et de ramollissement au niveau des renflements cervical et lombaire, plus spécialement à leur partie antéro-externe. Les racines rachidiennes correspondantes, surtout les antérieures, sont elles-mêmes un peu atrophiées, avec ou sans altération granulo -graisseuse de quelques-uns de leurs tubes.

Dans un seul cas, on a rencontré les nerfs musculaires sains, at les racines antérieures offrant tout au plus une hyperplasie du tissuiconjonctif séparant leurs tubes nerveux ; la région externe des cornes intérieures de la moelle- cervicale avait un certain nombre de cellules atrophiées, ratatinées, dépourvues de noyaux et de prolongements, pigmentées, parfois creusées de vacuoles (Vulpian).

Le plomb se trouve dans la moelle, mais en moindre proportion que dans le cerveau (Heubel) ; il n’a pas encore été décélé dans les nerfs.

La pathogénie de la paralysie est encore très obscure, et nous ne devons point nous dissimuler l’insuffisance des éléments, jusqu’ici à notre disposition, susceptibles de l’éclairer. On s’accorde généralement aujoiày d’hui à considérer cette paralysie comme périphérique; c’est en effet çe' que semblent prouver ses symptômes : siège initial exclusif ou au moinl de prédominance aux extrémités, abolition des mouvements réflexes); perte rapide de la contractilité électrique, amyotrophie, et ses lésion!

PLOMB. r— INTOXICATION CHRONIQUE. TROUBLES NERVEUX ET LOCOMOTEURS. OOd

(sauf le cas de Tulpian et Raymond) exclusivement périphériques ou de moins en moins marquées vers le centre.

Gusserow admettait une action directe du plomb sur les muscles, qu’on a peut-être tort, de rejeter complètement, au moins pour la forme parétique chronique; elle expliquerait la perte rapide de la contractilité galvanique, qui, dans le cas de lésion exclusive des nerfs, ne devrait périr que lentement ; et d’autre part, elle s’accorderait avec la nécropsie faite par Ollivier, dans laquelle les lésions musculaires étaient relativement plus considérables que celles des nerfs correspondants. D’après une ingénieuse hypothèse de Hitzig, le plomb agirait sur les muscles par l’intermédiaire du sang et des vaisseaux, et l’inégalité de distribution de la paralysie, notamment sa prédominance dans les extenseurs, résulterait de ce que, pendant la contraction des fléchisseurs, il se formerait un diverticule vasculaire, surtout veineux, du côté de l’extension ; l’imperméabilité des artérioles cutanées et la contractilité annulaire des veines favoriseraient la stagnation dans le réseau sanguin musculaire.

L’invasion et la marche de la forme à début subaigu, analogues à celles de la névrite, l’existence de divers symptômes prodromiques et concomitants, en particulier de l’anesthésie, et les constatations nécropsiques plaident en faveur d’une altération primitive des nerfs périphériques, des rameaux intra-musculaires (Heubel), et d’abord même, selon nous, de leurs plaques motrices terminales, plutôt que de leur tronc luimême (Westphal et Charcot) ; car les lésions musculaires ne correspondent pas à des groupes de muscles sous la dépendance d’un même nerf, et elles sont de plus en plus prononcées vers la périphérie.

Cette paralysie périphérique doit évidemment, dans un certain nombre de cas, être l’effet d’un apport indirect du plomb par le sang dans les voies circulatoires, puisqu’on l’a observée chez des sujets ayant absorbé le métal uniquement par le tube digestif.

. Quant à la paralysie saturnine professionnelle, nous croyons avoir prouvé par la clinique, qu’elle est très fréquemment le résultat direct de l'absorption cutanée ; elle atteint en effet le plus souvent les membres supéiwurs dans leurs derniers articles, siégeant exclusivement ou d’une façon* rédominante, du côté droit chez les droitiers, du côté gauche chez les gauchers. La preuve que cette prédilection n’est pas due à un apport métallique plus considérable, . résultant d’un afflux sanguin dans les parties qui travaillent le plus (Delaunay), c’est que chez les ouvriers droitiers, mais exposant plus souvent leur main gauche à la contamination du plomb, par le fait de leur genre de travail (gauchers professionnels), cette dernière main a été le siège de prédilection de la paralysie, lors même qu’elle exécutait un moindre travail musculaire que la droite. Chez quelques sujets qui n’avaient jamais éprouvé aucun accident d’intoxication générale, et qui ne présentaient même pas de liséré gingival, il nous a été possible d’étudier dans toute sa pureté la paralysie d’origine directe. Le. métal est alors emmagasiné dans le membre paralysé ; remis en circulation par un traitement ioduré, il peut donner lieu à un liséré

332 PLOMB. — intoxication chronique, troubles nerveux et locomoteurs. secondaire, comme dans les cas de Frank-Smith et de Fagge, dont nous avons déjà parlé.

La paralysie saturnine locale et directe, entrevue par Pariset (1820), avait été signalée en Angleterre par Frank-Smith, en 1869. Nos premières observations sur ce sujet furent recueillies, la même année, quelques mois après la publication du mémoire de Frank-Smith, dont nous ignorions l’existence jusqu’en 1873, époque à laquelle nous l’avons fait connaître en France. Depuis lors, outre nos nouvelles observations (in thèse d’agrég. de Renaut et de doctorat de Drouet) , il a été publié des cas confirmatifs par Malherbe, Vulpian, Piedra, Proust et Edelmann. Le Dr Drouet a bien voulu se charger d’éclairer la question par l’expérimentation sur les animaux, dans le laboratoire et sous les yeux du professeur Vulpian. Des frictions avec une pommade à l’acétate de plomb ont, en peu de temps, suffi à déterminer chez des lapins, la paralysie de tel ou tel membre à volonté, surtout des extenseurs, caractérisée par l’affaiblissement des contractilités volontaire et électrique, la déformation, la boiterie et l’atrophie. A la nécropsie, les muscles étaient pâles, mais encore sans altération microscopique (Déjerine) .

Les symptômes de la paralysie progressive à début subaigu et de la forme subite ainsi que les lésions anatomiques du système nerveux, tendent à faire admettre qu’il se produit, à une certaine période, une névrite ascendante, analogue à celle qui résulte de quelques lésions du bout périphérique des nerfs. Quelle est la pathogénie exacte de la paralysie pseudo-hémiplégique paraissant intéresser plus particulièrement une moitié latérale des centres nerveux? Y a-t-il là un phénomène d’irradiation nerveuse réflexe? Nous l’ignorons, mais nous pouvons affirmer la saisissante relation du siège unilatéral et de la prédominance périphérique de cette paralysie avec les points d-absorption cutanée du poison.

La paralysie peut elle être exceptionnellement de cause médullaire?. Un examen nécropsique dû à Vulpian et Raymond, permet de le croire; de plus, Vulpian a réussi à produire artificiellement une myélite chez un chien en l’empoisonnant par le plomb.

L’irrégularité de distribution de la paralysie saturnine constitue le principal élément du diagnostic différentiel d’avec les paralysies a frigom etpar compression et la paralysie générale spinale subaiguë ; si, en effet, l’affaiblissement de la contractilité électrique, quand il existe, permet, d’en séparer la paralysie radiale a frigore , dans laquelle cette contrat tilité est conservée, il n’en est plus de même pour les paralysies par: compression ; et d’ailleurs la contractilité électrique peut rester intacte dans la paralysie saturnine. On ne peut cependant se baser sur l’atteinte portée au long supinateur pour nier la nature saturnine de l’affection,: puisque ce muscle n’est pas toujours respecté, notamment dans les cas de paralysie directe, où précisément l’absence de liséré peut venir accroître encore la difficulté du diagnostic. La coloration localisée de. sulfure de plomb par un bain sulfureux pourrait seule alors tirer d’embarras.