PLOMB.. - IHTOXIÇATION CHRONIQUE. TROUBLES NERVEUX ET LOCOMOTEURS

entre l’anesthésie dorsale et la paralysie des extenseurs, puisque dans les cas d’anesthésie prédominant à la face palmaire, les extenseurs étaient beaucoup plus atteints que leurs antagonistes,

La paralysie de sensibilité est d’abord superficielle ou tégumentaire, et plus tard profonde, siégeant dans les parties sous-jacentes, muscles, articulations, etc.

La peau et les muqueuses sont frappées dans leurs diverses espèces de sensibilité.

Il y a rarement perte absolue de la sensibilité tactile (anesthésie proprement dite), ou du moins celle-ci reste confinée dans un siège trèslimité. En revanche, la diminution de cette sensibilité, que nous avons désignée sous le nom d’hypesthésie, se trouve toujours plus ou moins marquée, quand la sensibilité à la douleur est affaiblie ; de sorte que, dans le saturnisme, l’anesthésie n’existe pas telle que Beau la concevait, c’est-à-dire comme perte de la sensibilité douloureuse, avec conservation intégrale du tact; c’est ce que l’emploi de l’aesthésiomètre nous permet d’affirmer. Quand l’hypesthésie est légère et également répartie dans chaque moitié du corps, auquel cas il manque par conséquent un terme de comparaison, elle ne peut être révélée que par l’exploration aesthésiométrique. L’aesthésiomètre nous a servi à démontrer avec une précision pour ainsi dire mathématique, le siège de prédilection de l’hypesthésie d’origine locale. Sans son aide, enfin, nous n’aurions pu discerner l’hyperesthésie (nous voulons dire l’exaltation du tact seulement) d’un côté du corps d’avec l’hypesthésie du côté opposé; nous avons de plus ainsi trouvé dès 1870, ( Arcli . de physiol., et thèse, 1873) que souvent il y a hyperesthésie, soit dans les parties homologues de la moitié latérale du corps opposée aux parties hypesthésiées, soit sur la face d’un membre apposée à sa face hypesthésiée, soit enfin à la face et aux membres inférieurs dans le cas d’hypesthésie des membres supérieurs, comme s’il y avait une sorte d ' hypérestliésie compensatrice , par un mécanisme analogue au curieux phénomène du transfert, que les expériences métallolliérapiques ont, depuis lors, fait découvrir chez les hystériques.

L’analgésie, perte complète de la sensibilité à la douleur, est beaucoup plus fréquente et plus étendue que l’anesthésie. L’hypalgésie serait aussi plus facile à constater que l’hypesthésie, si l’on ne s’aidait de l’aesthésiomètre. La paralysie de la sensibilité à la brûlure est plus tardive, moins intense et d’un siège plus limité que celle de la sensibilité à la piqûre et au pincement. A un premier degré d’analgésie à la brûlure, cette dernière n'est plus perçue que comme chaleur, pour ne plus déterminer ensuite qu’une sensation de contact; elle peut même ne plus être sentie du tout. La sensibilité électrique est abolie ou diminuée.

Parmi les saturnins analgésiques, un grand nombre éprouvent des douleurs superficielles et profondes, précisément dans les parties analgésiées ( analgésie douloureuse) ; nous pouvions impunément déterminer sur eux des brûlures à divers degrés ; mais quelques heures plus tard, lors de rétablissement du travail inflammatoire, il se développait sur place des

336 PLOMB. — INTOXICATION CHRONIQUE, troubles nerveux ET locomoteurs.- ; douleurs persistantes, absolument comme s’il n’y avait pas eu analgésie; et pourtant celle-ci persistait encore, ainsi que nous nous en sommes assuré. Des éruptions cutanées, la plaie d’un vésicatoire, étaient douloureuses sur une partie analgésiée. Chez d’autres sujets plus rares, profondément intoxiqués, les douleurs de la brûlure ne se sont jamais montrées consécutivement, malgré le développement du processus inflammatoire aboutissant à la formation de fortes escharres ; or, il est remarquable que ces malades ne ressentaient aucune douleur spontanée dans les parties analgésiées. En somme, la brûlure, non perçue en tant que traumatisme, peut être ou ne pas être sentie consécutivement en tant que processus pathologique. Ces faits nouveaux et inattendus, susceptibles d’éclairer la nature même de la sensibilité à la douleur, ont été retrouvés par nous analogues dans d’autres maladies, spécialement dans la tétanie. Aussi avons-nous cru pouvoir dédoubler cliniquement l’analgésie en analgésie proprement dite (a priv., et âXyoç, douleur), ou perte de la sensibilité à la douleur physiologique, immédiate, provoquée, et en anodynie (a priv., et oSûvy), souffrance), ou perte de la sensibilité à la douleur pathologique, consécutive, spontanée; la première appartiendrait à la peau considérée comme organe du sens du toucher, tandis que la seconde serait une propriété de tissu. Le paradoxe de l’analgésie douloureuse s’explique par ce fait qu’alors il y a analgésie sans anodynie. La raison physiologico-pathologique de ces constatations cliniques sera recherchée plus loin.

Presque toujours, à côté de l’analgésie se rencontrent une diminution ou même assez souvent une perte de la sensibilité au chatouillement (hypopallesthésie et apallesthésie), et une diminution notable delà sensibilité thermique (hypothermesthésie), allant rarement jusqu’à une insensibilité absolue (athermesthésie). La faculté de rapporter la sensation d’une impression au point où l’excitation a eu lieu (sensibilité à la région) est parfois affaiblie.

Dans certains cas, il y a erreur de sensation, de sorte qu un simple contact donne lieu à une sensation douloureuse ou à des fourmillements et des picotements; un léger frôlement n’est plus perçu comme chatouillement, mais comme simple attouchement; une piqûre est sentie seulement comme contact, un pincement comme pression, une brûlure comme chaleur ou contact.

La perception des impressions peut éprouver un retard d’une demiminute à près de cinq minutes, au lieu du retard physiologique d’un quinzième à une demi-seconde (Brouardel).

La sensibilité musculaire des contractions volontaire et électrique est abolie ou diminuée proportionnellement à l’altération de la contractilité volontaire et de la contractilité électrique. La paralysie de la sensibilité articulaire, qui, en s’ajoutant à celle des sensibilités musculaire et cutanée, enlève la notion de la position occupée par les différents articles des membres, ne s’observe que rarement, et dans les doigts seulement. On a vu que l’ataxie est due à une incoordination des mouvements volon-

PLOMB. — INTOXICATION CHRONIQUE. TROUBLES NERVEUX ET LOCOMOTEURS. 557 taires par désharmonie des antagonistes et désassociation musculaire dépendant de la paralysie motrice.

La paralysie sensitive est-elle sous la dépendance d’une anémie de la peau par contracture des artérioles du derme (Gubler, Rosenstein, Hitzig)? Il est. possible que cette sorte d’anémie active soit intervenue jusqu’à un certain point, comme cause, dans les cas où l’on aurait fait cesser temporairement l’anesthésie par la rubéfaction de la peau (Gubler) ; mais il est loin d’en être toujours ainsi. Nous la croyons généralement due, comme la paralysie motrice, à une altération des nerfs périphériques, d’abord et plus particulièrement à leurs extrémités terminales : corpuscules du tact et réseau nerveux épidermique de Langerhans, avec ses corpuscules étoilés. L’heureuse influence de la sudation (À. Robin) résulterajtde l’élimination du métal fixé sur cet appareil nerveux superficiel. Les nécropsies analysées au sujet de la paralysie motrice montrent d’ailleurs qu’à une certaine période, les nerfs eux-mêmes sont gravement altérés.

L’analgésie douloureuse, avec conservation de l’odynie, semble d’abord pouvoir s’expliquer par la seule altération des extrémités nerveuses terminales périphériques, qui ne peuvent plus transmettre l’impression douloureuse de la superficie de la peau, tandis que les filets nerveux sousjacents non encore paralysés participeraient au processus pathologique consécutif, ou en subiraient les effets indirects par compression', et transmettraient ainsi la douleur tardive, ce qui n’aurait plus lieu dès qu’ils seraient atteints eux-mêmes. L’examen attentif de cet ordre de faits dans le saturnisme et dans d’autres maladies nous porte à croire que l’algésie a pour conducteurs les filets nerveux du système cérébro-spinal, et l’odynie les filets du grand sympathique ; ainsi s’expliqueraient la lente apparition des manifestations odyniques, leur longue durée, leur coïncidence avec les douleurs spontanées des tissus, et enfin la paralysie tardive de l’odynie à une période avancée de l’intoxication, longtemps après la disparition de l’algésie.

Ce que nous avons dit sur l’origine de la paralysie motrice s’applique mieux encore à la paralysie sensitive; de sorte que, sans nier qu’il existe une anesthésie de cause indirecte par élimination cutanée, on peut affirmer que, dans l’intoxication professionnelle, la paralysie sensitive est en général localiséé aux points d’absorption tégumentaire.

6° Troubles des sens. — Vue. Les saturnins présentent souvent divers troubles de la vision, qui sont, du côté du système névro-musculaire : laparésie delà paupière supérieure, le nvstagmus, le strabisme, la diplopie et la polyopie, le rétrécissement et plus tard la dilatation pupillaire, et des troubles dans l’accommodation (Stelwag) ; du côté de Insensibilité spéciale, les éblouissements, l’amblyopie et même l’amaurose, avec dyschromatopsie (Rose et Hufner). Nous avons observé une fois le tarissement de la sécrétion lacrymale. Les conjonctives participent d’ailleurs à la teinte subictérique, et, ainsi que la cornée, à l’insensibilité des téguments. Les éblouissements accompagnent d’ordinaire la céphalalgie. Le nystagmus et le rétrécissement de la pupille peuvent se manifester