URÉMIE. — SYNONYMIE. APERÇU HISTORIQUE

redites ; il obligeait quelquefois le lecteur à se reporter à d'autres points de l'article. Nous' avons donc préféré l'abandonner et réunir ensemble ces différentes parties de notre travail, examinant à propos de chaque altération les théories auxquelles elle a donné naissance. Après avoir ini& en lumière les points définitivement acquis à la science, nous avon& cherché à leur rapporter tous les symptômes, nous avons tâché d'en déduire les principales indications thérapeutiques, de façon à faire de notre article un travail d'ensemble plutôt que de le réduire à une accu-^ mutation de faits.

Dans le cours de notre description symptomatique, chaque fois que nous avons eu à traiter d'un symptôme ou d'une association de symptômes susceptible de se montrer dans des affections étrangères à l'urémie, aussi bien que dans cette dernière, nous nous sommes attaché chemin faisant à en montrer les caractères différentiels. Cette façon de faire qui réduit considérablement le chapitre intitulé diagnostic nous a paru offrir de sérieux avantages, car elle montre de plus près les points qui rapprochent ou différencient les phénomènes urémiques de leurs analogues dans d'autres maladies.

Synonymie. — Urémie, urinémie, créatinémie, sérumurie, typhisation urinémique (M. Peter).

Aperçu historique. — Bright le premier, en 1827, attira l'attention sur l'existence d'accidents épileptiformes, de convulsions, d'attaques apoplectiques au cours de la néphrite parenchymateuse ; Bostock, Christison, signalèrent la présence de l'urée dans le sang des brightiques, et Wilson, en 1835, édifia, sur la présence de l'urée et la diminution de la quantité d'albumine dans le sang, sa théorie de l'urémie; Addison ensuite, en 1839, donna de la maladie une description assez exacte, si l'on considère surtout l'époque à laquelle elle futécrite ; Rayer, en 1841 , décrivit les altérations du tube digestif et donna des statistiques intéressantes montrant la fréquence comparative de l'urémie en Angleterre, en Allemagne, en France, etc. ; Piorry, en 1847, désigna les accidents que nous avons en vue sous le nom d'urémiques.

Beaucoup de choses avaient été dites dans ces vingt années, mais les documents qui avaient été publiés sur l'urémie manquaient de coordination ; ce ne fut qu'avec Lasègue et Frerichs que les phénomènes commencèrent à être classés avec ordre ; c'est avec ces auteurs que parut la division de l'urémie en aiguë et chronique. Cependant toutes les manifestations de l'urémie étaient rapportées au système nerveux central ; c'est G. Sée le premier qui, classant les manifestations urémiques par organe, créa les divisions de l'urémie en cérébrale, dyspnéique ou respiratoire, division qui fut adoptée par Fournier, dans sa remarquable thèse d'agrégation : c'est elle que nous suivrons dans notre description symptomatique; nous y ajouterons toutefois la forme articulaire décrite par Jaccoud.

Mais, si les symptômes sont classés nettement depuis Lasègue, Sée, Fournier, la chimie et l'anatomie pathologique sont loin d'être établies sur des bases aussi certaines, malgré les travaux de Bastock ,

86 URÉiMIE. — THÉORIES, altérations chimiques et organiques.

Christison, Wilson, Frerichs, Gallois, Treitz, Schottin, Traube, Sée, Rosenstein, Richardson, Picot, etc. ; et Ton peut dire qu'il n'existe point, actuellement, de théorie anatomique, chimique, microbiologique, qui soit susceptible d'être acceptée sans conteste ; les développements que nous consacrerons par la suite à l'étude des théories de l'urémie le démontreront surabondamment.

Mais, si les recherches entreprises jusqu'à ce jour ne nous ont point révélé encore l'existence d'une altération anatomique que Ton puisse considérer comme cause univoque des phénomènes cliniques de l'urémie, si aucun des principes chimiques anormalement retenus dans le sang n'est susceptible de nous expliquer dans tous les cas l'apparition de ces symptômes, un fait reste acquis indubitablement : les altérations anatomiques, la rétention des matières extractives qui donnent lieu en clinique au syndrome urémie ne sont que secondaires, elles ne se produisent jamais tant que l'urination reste suffisante soit comme quantité, soit comme qualité.

Le rein n'est pas un simple filtre, il est bien évidemment un organe sécréteur ; l'analyse quantitative comparée des matières extractives contenues dans les urines et de celles qui sont contenues dans le sang le prouve d'une façon certaine, et pour accomplir ses fonctions il a besoin que le sang lui arrive en quantité suffisante et soit soumis à une certaine pression ; l'urination tombe au-dessous de son taux physiologique, si le rein, organe de sécrétion, vient à être lésé; elle est encore hyponormale, si la tension cardio-vasculaire vient à faiblir, et dans les deux cas le malade est menacé d'urémie.

Peu importe ensuite que les accidents urémiques soient sous la dépendance de la créatine, de l'urée, du carbonate d'ammoniaque ; peu importe qu'ils soient produits par l'anémie ou l'œdème du cerveau, la physiologie pathologique nous montre que l'œdème, l'anémie, la congestion du cerveau, la rétention des matières extractives, sont des phénomènes secondaires qui ne se seraient point produits, si le rein et la tension cardio-vasculaire fussent restés intacts ; elle seule nous met en possession d'une thérapeutique efficace et raisonnée.

C'est à fortifier cette doctrine pathogénique développée aussi par Bouchard et Landouzy que tcndrout nos efforts dans tout cet article ; c'est à elle que nous demanderons l'explication de certains phénomènes restés obscurs, c'est elle qui dictera notre traitement.

Le lecteur ne devra point s'étonner, s'il ne trouve pas mentionné dans ce court aperçu le nom de tous les auteurs qui ont traité de l'urémie, nous avons tenu uniquement à montrer ici les grands traits de la question et à marquer les étapes principales qui s'échelonnent dans l'histoire de l'urémie depuis 1827 jusqu'à nos jours; nous renvoyons pour une étude bibliographique complète à la fin de ce travail et à notre précédent article Rein {pathologie médicale), t. XXX.

Théories. Altérations cliimîques et org^aniques. Pathogénie. Physiologfie pathologique. Ëtiologie. — Presque toutes

URÉMIE

ALTÉRATIONS ET THÉORIES ANATOMIQUES

les altérations que nous allons étudier ont été invoquées tour à tour comme jouant un lôle pathogénique dans l'apparition du syndrome urémie: aussi avons-nous préféré examiner, dans un chapitre unique, ces altérations et les théories auxquelles elles ont donné naissance, dans le but d'en faciliter l'étude et d'en accroître l'intérêt.

I. Altératiops's et théories ANATOMIQUES. — Lc ccrvcau au cours de l'urémie peut être le siège d'œdème, d'hyrocéphalie ventriculaire, d'anémie, de congestion, d'hémorrhagie, d'inflammation.

1*^ Vœdème cérébral que l'on rencontre souvent chez les urémiques serait susceptible, selon Traube, de donner naissance par lui seul à l'apparition des symptômes de l'urémie. Remarquant que les urémiques sont souvent atteints d'hypertrophie cardiaque, que chez eux la fluidité du sang est plus grande qu'à l'état normal, Traube pense que ces deux conditions réunies sont susceptibles de déterminer l'œdème cérébral, lequel entraîne ultérieurement l'anémie du cerveau ; il explique à l'aide de cette théorie les différentes formes de l'urémie dite cérébrale : forme comateuse, si le cerveau est seul œdémateux et anémié; forme convulsive, si l'œdème et Tanémie occupent de préférence la protubérance et le bulbe. Rosenstein, partisan de la théorie de Traube, fait ressortir les avantages qu'elle présente sur les autres doctrines au point de vue de l'interprétation des symptômes; Jaccoud l'admet pour les mêmes raisons : elle est, ditil, à l'heure actuelle, la plus satisfaisante, « parce qu'elle est applicable à un grand nombre de cas, parce qu'elle rend compte, jusqu'à un certain point, des diverses formes cliniques de l'urémie, car, suivant que l'anémie occupe les hémisphères seuls, le mésocéphale seul, ou l'encéphale entier, on observe du coma, des convulsions, ou bien du coma et des convulsions. » 11 va même plus loin que Traube, « qui apporte à sa théorie une restriction considérable, puisqu'il en exclut les cas d'urémie sans hypertrophie cardiaque. » Si l'on tient compte, dit Jaccoud, « des lésions cardio-pulmonaires si fréquentes dans le mal deBright, des modifications subites et passagères de l'action du cœur, enfin de la possibilité d'une anémie cérébrale sans œdème antécédent, par le seul fait d'un trouble de l'innervation vaso-motrice, on reconnaîtra, je pense, que l'hypertrophie du cœur n'est point une condition sine quâ non^ et que Vanémie aiguë du cerveau, avec ou sans œdème, est le fait dominant. »

2*^ La théorie que nous venons d'exposer, si séduisante qu'elle paraisse a cependant trouvé des contradicteurs. Le rôle de l'anémie signalé pai Traube, Frerichs, Wiegert, G. Sée, Grainger-Stewart, Dickinson, n'a point été admis sans conteste. De fait, s'il existe une anémie cérébrale de par le seul trouble de l'innervation vaso-motrice (Jaccoud), quelle est la cause de ce trouble de l'innervation vaso-motrice, si les malades atteints de néphrite sont souvent anémiques, si la maladie rénale, par elle seule, peut développer l'anémie cérébrale incriminée, pourquoi les accidents urémiques ne se montrent-ils pas dans les autres formes d'anémie? si l'anémie rénale est due à la dissolution des globules sanguins, soit par l'eau accumulée dans le sang du fait de l'interruption de la fonction

88 URÉMIE. ALTÉRATIONS ET THÉORIES ANATOMIQUES

rénale, soit par l'eau résorbée des hydropisies (Owen Rees), pourquoi le même phénomène ne se produit-il pas dans bien d'autres états pathologiques? pourquoi l'eau résorbée des œdèmes cardiaques n'entraîne-t-elle pas l'anémie urémique? pourquoi l'urémie ne survient-elle qu'autant qu'il se manifeste une altération du rein? pourquoi tous les cas d'anémie et d'hydrémie qui s'observent en clinique ne sont-ils point suivis d'urémie ? Gomment enfin expliquer les cas d'urémie dans lesquels on observe de la congestion cérébrale? Pour ciore la discussion, les auteurs ont dû recourir à l'expérimentation ; voyons si celle-ci a donné des résultats qui permettent de conclure définitivement. Considérant que l'accumulation d'eau dans le système vasculaire pourrait bien être cause des accidents, Richardson a pratiqué des injections d'eau dans le péritoine ; il a vu la mort survenir dans le coma, après dix à douze heures, lorsque la quantité de liquide était égale au cinquième du poids du corps ; il a observé que l'absorption d'une moindre quantité de liquide était suivie de coma qui se dissipait après quelques jours. Déjà en 1864 Mûnck, en liant les uretères et la veine jugulaire pour augmenter la tension vasculaire intra-céphalique, avait obtenu des convulsions, tandis que la ligature des uretères et celle de la carotide ne donnaient aucun résultat ; Falck de Marbourg (1872) montra que, si chez un chien du poids de vingt-deux kilogrammes on fait dans les veines une injection de cinq kilogrammes d'eau, la mort arrive rapidement, en moins d'une heure, et l'autopsie révèle dans le cerveau l'existence d'une pâleur avec anémie très-accusée.

A ne voir que les résultats, on pourrait croire que les expériences de Richardson, Mûnck, Falck, confirment la théorie deTraube; il n'en est rien, au dire de quelques-uns: si l'on se rappelle en effet que les recherches de Welcher et Heidenhain ont établi que la quantité totale du sang égale environ la treizième partie du poids du corps, on voit que l'injection de cinq kilogrammes d'eau chez un chien du poids de vingtdeux kilogrammes équivaut à trois fois le volume de la masse totale de son sang, et l'on comprend que l'augmentation énorme et rapide de la dilatation subie par les vaisseaux dans ces expériences soit susceptible de déterminer la compression des éléments anatomiques, qui du côté du système nerveux se traduira par des phénomènes d'excitation ou de dépression. Mais les conditions dans lesquelles se sont placés les expérimentateurs sont loin, à notre avis, d'être réalisées en clinique, et, si elles sont susceptibles de l'être, ce n'est que dans l'infime minorité des cas. En effet, la quantité moyenne d'urine émise par un adulte du poids de 60 kilogrammes, par exemple, étant de treize à quinze cents grammes environ dans les vingt-quatre heures, la quantité moyenne de sang étant chez lui de cinq kilogrammes, il faudrait dix à douze jours d'anurie absolue pour que les conditions expérimentales signalées plus haut fussent réalisées, et l'observation démontre que c'est en général vers la fin du second jour ou le commencement du troisième qu'apparaissent les accidents chez les anuriques, aussi bien du reste que chez les animaux dont on lie les uretères (Cl. Bernard, Bareswill). Du reste les

URÉMIE

— ALTÉRATIONS ET THÉORIES ANATOMIQUES

expériences de Picot lui ont permis de conclure que vraisemblablement « chez les animaux soumis aux injections dans la jugulaire la mort survient par le fait d'une gêne profonde de la respiration occasionnée par l'arrivée brusque et prolongée dans le systèm e pulmonaire de sang chargé d'une trop forte proportion d'eau » ; et chez tous les animaux, lorsque la mort s'est produite, il n'a rien constaté de semblable aux phénomènes de l'urémie. L'anémie cérébrale et l'œdème du cerveau sont donc impuissants à nous expliquer l'apparition des phénomènes urémiques.

3° L'hydrocéphalie ventriculaire invoquée par Coindet et Odier, dans le même but, est tout aussi impuissante, car elle est loin d'être constante, et peut exister sans entraîner l'apparition de symptômes analogues à ceux de l'urémie. Ce n'est point à dire cependant que l'œdème cérébral et l'hydropisie ventriculaire soient absolument hors de cause dans l'apparition des symptômes nerveux chez les brightiques. Raymond, dans un excellent mémoire, a réuni un certain nombre d'observations de brightiques anciens qui ont présenté des convulsions, des contractures, des paralysies, explicables seulement par l'œdème cérébral trouvé à l'autopsie, mais tous ses malades étaient des vieillards dont le système vasculaire était certainement malade, et l'on conçoit que chez eux un trouble de l'irrigation cérébrale puisse déterminer des phénomènes qui n'eussent point existé, si le système vasculaire eût été sain ou à peu près normal; d'ailleurs, de ce que l'œdème cérébral peut être cause de certains symptômes, il ne s'ensuit point qu'il soit seul responsable de tous les accidents urémiques ; Raymond se garde bien du reste de conclure des cas qu'il a observés au rôle pathogénique exclusif de l'œdème dans l'apparition des accidents urémiques ; l'œdème et l'anémie du cerveau peuvent faire apparaître ou exagérer certains symptômes, et rien de plus.

4° La congestion cérébrale que l'on trouve souvent à l'autopsie, peut-être plus souvent que l'anémie (Lécorché), est quelquefois assez intense, car elle peut même déterminer des ecchymoses sous-arachnoïdiennes, et de véritables suffusions sanguines dans l'épaisseur de la subtance cérébrale. C'est à tort que quelques auteurs, Graves entre autres, ont voulu lui faire jouer un rôle dans l'apparition des symptômes urémiques ; en effet, c'est à l'autopsie des individus qui ont présenté la forme convulsive qu'on la rencontre presque toujours (Wiegert) : on peut donc se demander si, loin d'être la cause, elle n'est pas au contraire le résultat des convulsions ; enfin la congestion cérébrale ou méningée se rencontre souvent en dehors de l'urémie et n'est pas accompagnée des symptômes propres à cette dernière. Ces deux objections suffisent pour mettre à néant le rôle pathogénique qu'on tenterait de lui faire jouer.

5° \! inflammation des méninges signalée par Tripe a été considérée par Osborne comme la condition étiologique de l'urémie. Cette opinion n'est point admissible, car, si l'inflammation des méninges existe bien certainement dans quelques cas, il est nombre d'autopsies où l'on n'en

URÉMIE

ALTÉRATIONS ET THÉORIES ANATOMIQUES

décomre aucune trace. « La méningite, dit Rosenstein, se rencontre assez rarement sur les cadavres des individus qui ont succombé à la maladie de Rright. » Ce seul argument suffit à réfuter l'opinion d'Osborne que viennent encore renverser les recherches de Frerichs, qui sur 406 sujets n'a observé que neuf fois des lésions inflammatoires du côté des méninges.

6° Les altérations de la moelle ont peu attiré jusqu'ici l'attention des anatomo-pathologistes ; cependant Monod signale dans deux cas un certain degré d'œdème et une augmentation de volume du liquide encéphalo-rachidien ; l'œdème du mésocéphaîe a aussi été signalé. Traube y voyait la cause de l'urémie à forme convulsive; son opinion est justiciable des mêmes objections que celles que l'on a élevées contre l'importance pathogénique exclusive de l'œdème et de l'anémie du cerveau.

7"* L'hypertrophie du cœur se rencontre assez souvent à l'autopsie des brightiques ; mais on trouve souvent aussi le cœur des urémiques mou, flasque, pâle, bien des fois il présente les caractères du cœur ramolli (teinte feuille morte des asystoliques), et, si dans certaines autopsies on a trouvé cet organe plus gros qu'à l'état normal, cette augmentation de volume ne doit point être mise sur le compte de l'hypersarcose, pour employer l'heureuse expression de Germain Sée, car elle relève, dans l'immense majorité des cas, de la prolifération et de l'augmentation de volume du tissu conjonctif ; elle n'est point constituée, en un mot, par l'hypertrophie vraie, par l'augmentation de volume ou de nombre des éléments contractiles, elle est due au contraire à la prolifération du tissu conjonctif qui joue le rôle de corps étranger, non contractile, et qui gêne la contraction de la fibre musculaire ; de telle sorte que l'augmentation de volume, dans ces cas, trahit bien plutôt la faiblesse que l'exagération de force du muscle cardiaque. La théorie de Traube se trouve donc réduite à néant dans son point essentiel, l'hypertrophie cardiaque. Nous verrons plus loin si les altérations du cœur telles que nous venons de les décrire ne seraient point susceptibles cependant de hâter ou de faciliter l'approche des accidents.

8^ Le sang des urémiques est facilement coagulable, il présente une teinte violette (Rraun), il offre d'après Malmsten, Jaksch, Christison, une odeur ammoniacale très-prononcée. Ces caractères, qui seraient dus à la rétention des matières cxtractives dans le sang, s'accompagneraient d'altérations des globules relevant de la même cause et auxquelles Cuffer a fait jouer un rôle pathogénique essentiel. Cet auteur, admettant le défaut d'absorption d'oxygène par les globules sanguins chez les urémiques, croit pouvoir expliquer, par cela seul, les manifestations urémiques, le globule ainsi altéré pouvant donner lieu à des spasmes vasculaires qui tiendraient sous leur dépendance les troubles cérébraux et les troubles pulmonaires (dyspnée urémique). Mais il résulte des recherches d'Ortille que la capacité d'absorption des globules pour l'oxygène est, dans l'urémie, sensiblement égale à la normale ; cet auteur a prouvé en outre que la proportion des gaz du sang n'est pas altérée dans l'urémie.