VARIOLE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Anatomiê pathologique. — Comme toutes les maladies générales, la variole peut affecter tous les tissus et tous les organes, mais ces lésions pour la plupart n'ont pas jusqu'à présent de caractère spécifique. Les unes sont constantes, ou au moins s'observent généralement dans les formes normales de la maladie ; d'autres caractérisent certaines formes de la variole, d'autres enfin constituent de véritables complications. Nous étudierons actuellement les deux premiers groupes, renvoyant le troisième au chapitre des complications pour ne pas scinder cette partie si importante de l'histoire de la variole.

Lésions de la peau. — Les lésions de la peau forment la partie la plus intéressante et la mieux étudiée de l'anatomie pathologique de la variole.

Dès 1822 Alibert, examinant à l'œil nu les pustules varioliques, remarquait qu'elles se distinguent de la plupart des autres lésions pustuleuses de la peau parleur cloisonnement; de nombreux auteurs après lui firent la même observation, mais il faut arriver jusqu'en 1865 pour en trouver une bonne étude microscopique. A cette époque Auspitz et Basch établissent que le réseau qui cloisoTine la vésico-pustule est formé par les cellules du corps muqueux. Depuis lors les travaux se sont multipliés et nous ne ferons que citer les principaux. Cornil (1866) observe l'altération vésiculeuse des cellules de Malpighi, Weigert (1871) décrit un foyer de nécrose cellulaire au début de la papule; enfin Yulpian, Leloir, Renaut, ont complété nos connaissances sur la structure et le développement de la pustule; c'est d'après ces auteurs que nous la décrirons.

Au début la pustule variolique est annoncée par une simple macule hyperémique, mais déjà à ce moment, d'après Weigert, il existerait une altération des cellules de la couche de Malpighi.

Période papuleuse, — La saillie de la papule est constituée par l'hyperémie de la couche superficielle du derme et par l'épaississement de l'épiderme qui se fait surtout aux dépens du corps muqueux de Malpighi.

Le derme ne présente pas d'autres lésions que la dilatation des vaisseaux sanguins et lymphatiques, et de l'œdème. Les lésions les plus importantes sont celles de l'épiderme. Au centre de la papule, les cellules les plus profondes de la couche de Malpighi sont nécrosées, leurs noyaux se colorent mal ou pas du tout ; elles forment des masses irrégulières, de volume inégal, remarquablement troubles et opaques (Weigert), les prolongements intercellulaires sont friables, et les cellules ainsi altérées s'enlèvent par l'action du pinceau, laissant un réseau délicat de substance cimentante qui se colore en jaune par le picrocarmin comme la substance élastique (Renaut). Outre le foyer principal qui se trouve au centre de la papule on peut aussi trouver des petits foyers accessoires à la périphérie du premier et limités au sommet des papilles. Cette « altération diphthéroïde » décrite pour la première fois par Weigert a été également observée par Renaut. D'après W^eigert elle serait constante et primitive, les autres lésions qu'il nous reste à décrire ne seraient que des lésions

VARIOLE, ANATOMIE PATHOL. PÉRIODE VÉSICULEUSE.

secondaires, irritatives, dues à la présence de ce foyer de nécrose.

Les cellules de Malpighi présentent normalement autour du noyau une zone claire très-étroite. Dès la période de papulation cette zone augmente d'étendue et forme un large espace clair, peu réfringent, ne fixant pas les matières colorantes et qui après l'action des réactifs coagulants contiendrait uns fine poussière (Renaut). Le noyau resté au centre, le protoplasma repoussé à la périphérie, conservent leurs réactions vis-à-vis des substances colorantes, les cellules conservent leurs dentelures au moins au début. Les cellules ne sont pas toutes également atteintes et au milieu des cellules altérées on en voit qui ont conservé leur aspect normal. Cette « altération cavitaire » (Leloir) se produit dans la partie moyenne du corps de Malpighi dans toute l'étendue de la papule qu'elle contribue à former par l'augmentation de volume qui en est la conséquence ; mais, tandis qu'au centre de la papule, au niveau du foyer de nécrose épitliéliale, l'altération cavitaire n'occupe qu'une faible épaisseur, à la périphérie elle dépasse les limites de ce foyer et envahit presque toute l'épaisseur du corps muqueux (Voy. fig. 67).

FiG. 67. — Coupe verlicale d'une pustule variolique (Rindfleisch, Histologie]

Période vésiculeuse. — Les espaces clairs périnucléaires augmentent d'étendue et ne sont plus séparés que par de minces cloisons formées par i'adossement du protoplasma des cellules adjacentes, entre lesquelles les tractus d'union ont disparu : le tissu présente alors l'aspect d'un parenchyme végétal (Leloir). Le stratum granulosum et les couches superficielles de l'épiderme sont soulevés sans altération, on trouve même une partie des cellules de Malpighi les plus superficielles qui sont restées intactes.

VARIOLE. ANA.TOMIE PATHOL. PÉRIODE PUSTULEUSE. 3H

Bientôt ces cavités de premier ordre formées par les cellules se fusionnent par deux, trois ou plus, par destruction de la cloison qui les sépare; elles forment ainsi des cavités de second ordre. Ces cavités irrégulières de forme et de dimension sont cloisonnées par un réticulum dont les travées peuvent être rapportées à trois types différents : un réticulum de premier ordre formé par l'accolement des cuticules protoplasmiques de deux cellules voisines et ne constituant le plus souvent que des cloisons incomplètes; un réticulum de deuxième ordre formé par des cellules épithéliales aplaties, lamelleuses, ayant perdu leurs noyaux (tractus diphthéroïdes de Weigert); un réticulum de troisième ordre formé par des masses de cellules épithéliales plus ou moins aplaties, mais ayant conservé leur structure et leur noyau et n'ayant pas subi Taltéralion cavitaire.

Le deuxième groupe forme des tractus dirigés de la voûte au plancher de la vésicule, où ils s'insèrent dans les espaces interpapillaires (Ebstein). Ils sont plus nombreux à la périphérie, mais on trouve souvent au centre un faisceau de ces tractus qui bride la voûte de la vésicule et serait pour Weigert la principale cause de l'ombilication.

Les cavités contiennent : un liquide hyalin provenant par exsudation des vaisseaux du derme ; les noyaux prolifères des cellules épithéliales détruites qui contribuent probablement à la formation du pus ; des granulations de volume variable ; un réticulum fibrineux très-fin ; de grandes cellules épithéliales vésiculeuses, libres dans le liquide et contenant des leucocytes.

Le derme est congestionné, œdématié, infiltré de leucocytes qui passent dans le corps muqueux. Les papilles sont augmentées de volume ou aplaties par la pression du liquide. D'après AVeigert cette congestion du derme acquerrait au centre de la vésicule une intensité suffisante pour le soulever et former une saillie conique ou « ombilication inférieure ». Cette saillie, très-variable comme développement, manque dans les varioles hémorrhagiques et dans les formes anomales où l'éruption sort mal, où les vésicules sont flasques et flétries. Elle disparaît au début de la dessiccation quand la congestion de la peau diminue.

Période pustuleuse . — Sous l'influence de la congestion dermique, la couche papillaire du derme s'infiltre de leucocytes au point de présenter l'aspect d'un tissu de granulation, la couche inférieure du corps muqueux se dissocie, la ligne de démarcation entre le derme et l'épiderme disparaît, et les leucocytes provenant du derme font irruption dans les vésicules où ils se confondent avec les globules blancs formés sur place aux dépens des cellules épithéliales. Le réticulum qui cloisonnait la vésicule, plus ou moins ramolli, se déchire, et l'on voit souvent disparaître l'ombilication primitive.

A ce moment le processus variolique est achevé, la congestion diminue, la pustule se déssèche en commençant par le centre, qui s'affaisse, d'où l'ombilication secondaire; mais la couche superficielle du derme détruite par la suppuration ne peut se réparer intégralement et il reste une cicatrice.

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Nous n'avons parlé jusqu'ici que de l'évolution locale de la pustule ; la peau présente aussi des lésions de voisinage qui méritent d'être signalées. Le tissu sous-cutané prend part à la congestion et s'œdématie surtout à la période de suppuration. Les glandes sudoripares sont entourées de vaisseaux dilatés et d'une infiltration leucocytique considérable, leur épithélium présente l'aspect qu'il a dans une glande en pleine activité sécrétoire (Renaut). Enfin, au voisinage des pustules, l'épiderme contient un grand nombre de leucocytes dans l'intervalle des cellules qui sont tuméfiées et dont les noyaux se sont multipliés.

Dans les régions où l'épiderme est très-épais, comme à la paume des mains et à la plante des pieds, le soulèvement de l'épiderme esta peine sensible et il n'y a pas d'ombilication.

La pustule sous-unguéale a été étudiée par Suchard, qui a montré qu'à ce niveau le stratum granulosum contient de Téléidine au lieu de substance onychogène ; il en résulte une production d'épiderme corné au lieu de la substance normale de l'ongle et une modification de l'ongle qui persiste quelque temps après la guérison de la variole.

Dans la variole hémorrhagique, les vésicules se remplissent de sang dès leur formation, on trouve même des globules sanguins dans les cellules cavitaires non encore ouvertes (Cornil) ; le sang infiltre également le derme, grâce à une lésion des vaisseaux capillaires décrite par le professeur Cornil, qui a vu leur paroi formée de cellules tuméfiées, globuleuses et faisant saillie dans la lumière du vaisseau.

L'ombilication de la pustule variolique mérite une mention particulière à cause des discussions auxquelles elle a donné lieu. D'après Rindfleisch, elle serait due à ce que le centre de la pustule est occupé par un poil ou par le conduit excréteur d'une glande sudorîpare. Mais le conduit des glandes sudoripares formé par les cellules épidermiques elles-mêmes subit les mêmes altérations que les autres cellules et ne peut guère déprimer la voûte de la vésicule. On conçoit qu'un follicule pileux puisse être la cause de l'ombilication dans certains cas et cependant l'on peut voir un poil au centre de vésicules qui ne sont pas ombiliquées, et des vésicules ombiliquées traversées par un poil à côté de leur ombilic. D'après Auspitz et Rasch, l'ombilication serait due à l'affaissement de la partie centrale de la vésicule remplie de liquide, tandis que la partie périphérique, formée d'épiderme tuméfié, mais solide, serait plus saillante. Ce serait un phénomène analogue à la dépression centrale d'un céphalhématome. Mais, comme le fait remarquer Weigert, on voit souvent des vésicules dont la partie la plus saillante correspond au contenu liquide.

Pour Renaut, l'altération cavitaire produit une tuméfaction plus considérable que l'altération diphthéroïde et en dépasse les limites, de sorte que la périphérie est plus saillante que le centre. Weigert attribue l'ombilication aux « tractus diphthéroïdes » qui réunissent la voûte au plancher de la vésicule et qui forment souvent un faisceau plus épais au centre. On conçoit que, dans ce cas, les ombilications supérieure et inférieure sont en raison inverse l'une de l'autre. Enfin la dessiccation commençant