RÔLE DES V.-M. DANS QUELQ. FONCTIONS SPECIALES

pour le moment peu importe Topinion qu'on adopte sur le mécanisme des muscles pupillaires ; l'essentiel est d'avoir bien établi que l'influence du système nerveux sur la pupille s'exerce directement sur les éléments musculaires iriens, et n'a nullement besoin de l'intermédiaire de variations circulatoires.

Le trajet des nerfs pupillaires sympathiques, leurs origines dans la région cilio-spinale de la moelle, ont été l'objet de nombreuses recherches récentes, notamment de la part de Vulpian et de Fr. Franck. Il est important d'entrer ici dans quelques détails sur les rapports intimes d'origines entre les nerfs pupillaires, les nerfs cardiaques et les vaso-moteurs de la tète, rapports dont nous préciserons la signification lorsque, après avoir étudié l'innervation cardiaque, nous aurons à fournir quelques indications sur la physiologie pathologique du goitre exophthalmique. En effet, les recherches de François Franck ont montré que la région de la moelle qui donne naissance aux nerfs oculo-pupillaires est beaucoup plus étendue que ne l'ont indiqué les physiologistes qui ont les premiers déterminé le centre cilio-spinal, c'est-à-dire que, de la cinquième paire cervicale à la cinquième paire dorsale, on trouve des rameaux communicants qui renferment, en proportion variable, des filets destinés à l'appareil oculaire. D'après Franck, tous les filets émanant de cette grande région de la moelle convergent vers le ganglion premier thoracique en prenant des directions différentes suivant le niveau considéré : le groupe supérieur ou descendant est formé par les filets du nerf vertébral qui unit les cinquième, sixième, septième et huitième cervicales au premier ganglion tharacique; le groupe înoyen ou transversal comprend les rameaux communicants des première et deuxième paires dorsales, les plus riches en nerfs iridodilatateurs; le groupe inférieur ou ascendant est constitué par les rameaux des troisième, quatrième, cinquième paires dorsales, lesquelles n'abordent pas directement le ganglion premier thoracique,

? , «111^ FiG. 81, — Innervation de l'iris (nerfs

mais S engagent auparavant dans la ciiaine dilatateurs) des quatrième, troisième et second ganglions thoraciques. Ces trois groupes se réunissent ainsi dans le premier ganglion thoracique (Voy. fig. 81, en G), qui constitue un véritable centre de convergence et remplit le rôle de centre tonique pour les nerfs oculo-pupillaires. De ce ganglion, les filets irido-dilatateurs gagnent le cordon cervical, en se groupant surtout dans la branche antérieure de l'anneau de Vieussens, et traversent ensuite le ganglion cervical inférieur,

* NV, nerf vertébral ; G, premier ganglion thoracique;!, chaîne thoracique; S. c?, artère sous-clavièrc ; AY, anneau de Vieussens; G', ganglion cervical inférieur; S, cordon cervical du sympathique. (François-Franck, Travaux du laboratoire, de Marey, tome IV, année 1878-1879.)

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qui ne paraît pas remplir Yis-à-vis d'eux le même rôle de centre tonique que le ganglion premier thoracique ou bien le remplit seulement à un moindre degré. Au delà du ganglion cervical supérieur (qui ne paraît recevoir aucun filet irido-dilatateur additionnel de la partie supérieure de la moelle cervicale), les nerfs oculo-pupillaires prennent une direction nouvelle. Ils se dissocient des nerfs vaso-moteurs carotidiens et suivent, d'après Fr. Franak, un trajet indépendant : ils gagnent en effet le ganglion de Gasser par l'anastomose qui unit ce ganglion au premier ganglion cervical. Avec le trijumeau ils vont gagner alors les nerfs ciliaires au niveau desquels on les retrouve plus ou moins complètement différenciés des nerfs irido-constricteurs fournis par le moteur oculaire commun.

Mais ce n'est pas tout : la pupille reçoit encore d'autres nerfs dilatateurs, c'est-à-dire que, d'après Vulpian, des fibres sympathiques, ou jouant le même rôle qu'elles, sont fournies à l'iris par certains nerfs crâniens. En effet,, dans des expériences qui datent de 1 874 et qu'il a reprises et complétées en 1878, Vulpian avait constaté que l'ablation du ganglion cervical supérieur, faite sur des chiens, n'empêche pas les mouvements réflexes de dilatation papillaire de se produire du côté correspondant. Ce résultat tient-il à ce que l'iris reçoit des fibres sympathiques venues, par le nerf vertébral, du ganglion cervical inférieur ou du thoracique supérieur, ou bien est-il dù à ce que des fibres dilatatrices de l'iris naîtraient directement de l'encéphale en même temps que certains nerfs crâniens (trijumeau ou moteur oculaire commun)? C'est cette dernière hypothèse qu'il faut adopter, car après l'ablation du ganglion thoracique supérieur et du ganglion cervical supérieur on voit encore la pupille du côté correspondant se dilater sous l'influence de l'excitation électrique de la peau ou du bout supérieur du sciatique coupé. Les recherches de Fr. Franck conduisent à la même conclusion. Enfin les dernières expériences de Vulpian à cet égard (Acad. des sciences, 5 août 1878) sont de nature à faire soupçonner que le nerf trijumeau n'est pas le seul qui donne des fibres agissant sur l'appareil oculaire comme celles qui proviennent des ganglions sympathiques.

Si les mouvements de l'iris sont indépendants de l'action des nerfs vaso-moteurs, ce n'est pas à dire que cet organe soit complètement soustrait à des influences circulatoires ; c'est ce que montre l'expérience suivante de Brown-Séquard : sur un animal tenu la tête en bas, les pupilles ne tardent pas à se rétrécir ; c'est bien là évidemment un pur phénomène de congestion, de stase vasculaire. D'autre part il se produit dans l'iris des changements rapides, des oscillations qui ne sont pas des mouvements fonctionnels, mais seulement des mouvements communiqués, simples échos de phénomènes produits dans d'autres organes. En consacrant quelques lignes à cette question, d'après les recherches de Fr. Franck, nous donnerons la mesure exacte de l'importance relative des actions vasculaires et des actions musculaires dans le diaphragme irien. Comme tous les tissus souples et riches en vaisseaux, l'iris doit, à priori, présenter des changements de volume analogues à ceux que l'on constate

VASO-MOTEURS. — rôle des v.-m. dans quelq. fonctions spéciales. 531

dans les autres parties du corps à l'aide du pléthysmographe (Votj. cidessus, p. 494), changements rhytlimés qui coïncident avec les mouvements du cœur et avec ceux de la respiration ; pour ce qui est des mouvements subordonnés à ceux de la systole cardiaque, Fr. Franck déclare n'avoir pu encore les constater, mais il a en revanche aisément observé ceux qui sont en rapport avec la respiration, et que du reste Cruveilhier, Kussmaul, Mosso, avaient déjà constatés. «Je les ai étudiés, dit Fr. Franck, en recherchant la démonstration de leurs rapports mécaniques avec les variations circulatoires produites par la respiration. Quand la pupille présente chez un animal des changements de diamètre rhythmés avec la respiration, comme cela s'observe, si l'on gêne l'entrée de l'air dans la poitrine en pinçant les narines, ces changements disparaissent avec la trachéotomie, bien que l'on continue à rétrécir l'orifice des narines ; les mêmes variations respiratoires du diamètre de la pupille s'observent souvent dans les inspirations profondes qui suivent la double section des pneumogastriques. Il semble donc qu'on ne puisse pas invoquer ici une influence réflexe de provenance pulmonaire ou nasale; l'influencemécanique des mouvements respiratoires apparaît donc ici avec évidence. »

Pour compléter l'histoire de la part que prend le sympathique à Vinnervation de V œil et de ses annexes^ rappelons que, dès les premières expériences de section du cordon cervical (Pourtour du Petit), on constata, entre autres effets de cette section, le retrait dit globe oculaire. Ce fait n'a reçu l'explication qui lui convient que lorsque Mûller d'une part (1858) et Sappey d'autre part (1867) eurent fait connaître l'existence de fibres musculaires lisses dans les diverses parties de l'aponévrose orbitaire et orbito-oculaire. En vertu de ces connaissances anatomiques, on est autorisé à expliquer la saillie de l'œil, lors de l'excitation du cordon cervical, comme résultant de la contraction de ces membranes musculaires qui alors poussent en avant le globe oculaire et la masse graisseuse orbitaire, de même qu'on doit attribuer à la perte de l'action tonique de ces couches musculaires le retrait ou enfoncement du globe après section du sympathique au cou. Mais, si ce premier point est bien établi, il s'en faut que nous soyons fixés sur le trajet que suivent les filets nerveux émanés du cordon cervical pour aller innerver les muscles lisses orbitaires. La proximité du ganglion de Meckel et des orifices d'entrée de l'orbite avait d'abord fait supposer que les filets en question devaient passer par ce ganglion sphcno-palatin pour arriver aux éléments musculaires de l'aponévrose orbito-oculaire; mais les expériences de Prévost et de Jolyet renversent cette hypothèse, puisque ces auteurs ont constaté d'une part que l'excitation du ganglion de Meckel et de ses branches cfférentes est sans effet sur l'œil, et, d'autre part, qu'après la destruction du ganglion de Meckel l'excitation du sympathique cervical continue à produire l'exophthalmie. Mais après ce fait négatif on n'a pas fait d'expériences directes pour déterminer le trajet réel de ces nerfs ; peut-être vont-ils passer par l'un des nerfs moteurs oculaires avec lesquels s'anastomosent les rameaux efférents du ganglion cervical supérieur; peut-être aussi, comme le fait

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remarquer Franck, suivent-ils le même trajet que les filets irido-dilatateurs qui vont du ganglion cervical supérieur dans le ganglion de Casser, pour se mêler ensuite aux fibres de la branche oplithalmique.

Nous terminerons ici cette revue des fonctions particulières dans lesquelles nous avions à préciser le rôle des vaso-moteurs. Si incomplète qu'elle soit, il nous resterait bien moins à énumérer les fonctions dans lesquelles ces nerfs prennent une part essentielle qu'à examiner les trop nombreux phénomènes physiologiques pour l'explication desquels on s'est plu souvent à faire intervenir les vaso-moteurs uniquement peut-être parce que ces nerfs, en verlu de leurs vastes distributions et de leurs actions complexes, prêtaient largement aux hypothèses et conceptions théoriques. Yulpian, dans le second volume de ses Leçons sur les vasomoteurs, s'est appliqué à faire justice de ces trop faciles explications et à réduire à sa juste valeur l'intervention des nerfs vasculaires. Comme types, nous résumerons d'après lui les deux études critiques suivantes, d'une part sur V arrêt du cœur, d'autre part sur le sommeil.

Varrêt paralytique du cœur sous l'influence de la faradisation des nerfs vagues a été expliqué par quelques physiologistes par un effet vaso-moteur, par un resserrement des vaisseaux cardiaques : d'où anémie et arrêt des contractions. Yulpian montre des expériences dans lesquelles on constate que les vaisseaux du cœur ne subissent réellement aucun changement pendant que l'on faradise les deux pneumogastriques avec des courants même extrêmement intenses ; la couleur du myocarde ne change même pas alors d'une façon appréciable, ce qui montre bien que les petits vaisseaux ne sont pas resserrés; enfin l'électrisation des nerfs vagues arrête aussi les mouvements du cœur chez des animaux dont le myocarde est privé de vaisseaux, chez la grenouille, par exemple. — De même pour V action d'arrêt que les nerfs splanchniques exercent sur les mouvements du tube intestinal. Quelques auteurs, ayant constaté que cet effet coïncide avec une grande élévation de la pression artérielle, furent amenés à penser que l'action d'arrêt en question provenait de l'anémie, de la vaso-constriction intestinale, et en firent par suite encore une conséquence des modifications vaso-motrices. Mais cette interprétation ne peut se soutenir en présence des expériences de BraamIIougkeest, qui, opérant sur un animal dont l'intestin plonge dans un bain d'eau salée, a constaté que l'excitation d'un nerf splanchnique arrête immédiatement les mouvements provoqués par l'excitation du pneumogastrique, sans que cet arrêt s'accompagne d'aucune modification circulatoire, d'aucune pâleur appréciable de l'intestin.

Pour la théorie physiologique du sommeil, en invoquant encore un rôle essentiel des nerfs vasculaires, on s'est purement payé de mots, sans avoir égard aux phénomènes essentiels. Yulpian s'attache à le démontrer. Quand même on prouverait d'une façon irréfutable que, pendant le sommeil, ily a soit une congestion, soit une anémie de l'encéphale, on ne pourrait pas se laisser aller à l'illusion jusqu'au point de croire que l'on possède la théorie de cet état physiologique. Mais, si Yulpian refuse un rôle

VASO-MOTEURS. — coup d'œil géin. sur le rôle des v.-m. en pathol. 555

essentiel aux vaso-moteurs, il se refuse de même à admettre que la cause du sommeil naturel puisse être l'accumulation progressive des acides produits pendant la veille, dans le cerveau, sous l'influence de son travail fonctionnel, accumulation qui aurait lieu dans ce centre nerveux comme elle a lieu dans les muscles, lorsqu'il y a fatigue musculaire (Voij. art. Sommeil). — Quant aux substances hypnotiques, leur action s'exerce sans que les effets qu'elles produisent puissent être rattachés à des modifications vasculaires des centres nerveux; c'est sur les éléments anatomiques mêmes des centres nerveux que ces substances portent leur influence, en y produisant une modification histo-chimique.

IX. Coup d œil g^éiiéral sur le rôle des vaso-moteurs en patholog^ie.

Quoique cet article traite à la fois du grand sympathique en général, et des vaso-moteurs en particulier, nous ne saurions, même sous la forme la plus succincte, présenter ici une histoire pathologique du système grand sympathique, d'autant que le lecteur trouvera, aux articles consacrés à chaque maladie, l'indication des faits et théories mettant en jeu le système nerveux ganglionnaire. Quant aux vues d'ensemble, nous nous contenterons de signaler les tentatives de systématisation faites en Allemagne par Eulenburg et Guttmann (Die Pathologie dei^ Sympathiciis auf physiolocjischer Grundlage, Berlin, 1875), et, plus récemment en France, par Trumet de Fontarce (Pathologie clinique du grand sympathique, Paris, 1880). Nous nous occuperons seulement de quelques faits pathologiques qui viennent mettre en relief les propriétés fonctionnelles des nerfs vaso-moteurs, et nous prendrons, pour point de départ, la manière d'être du tonus vasculaire.

Le tonus vasculaire général présente des modifications variables et parfois caractéristiques dans les affections qui atteignent le système nerveux central soit directement, soit indirectement. Ces modifications se révèlent surtout en examinant les réactions que présentent, à une excitation mécanique, les petits vaisseaux d'une région quelconque de la peau.

On sait que, sur un individu sain, l'action de tracer rapidement une ligne, à l'aide d'une pointe mousse, sur une région quelconque de la peau (par exemple, sur la joue), fait aussitôt apparaître en cette région un trait pâle, résultant de ce que la pression ainsi exercée sur les petits vaisseaux correspondants en a chassé le contenu ; mais à cette anémie mécanique succède bientôt la coloration normale, laquelle est bientôt remplacée par une nouvelle anémie, une raie blanche qui persiste quelques minutes et est due à une constriction active des tuniques vasculaires; puis la couleur normale revient, présentant parfois une teinte rouge exagérée, résultant d'une légère vaso-dilatation. Si la pression à l'aide de la pointe mousse est produite avec une certaine énergie, ce phénomène de vaso-dilatation est plus accentué; en effet la hgne tracée sur la peau peut alors présenter d'emblée une teinte rouge qui s'accuse de plus en plus, en même temps qu'on voit apparaître, de chaque côté de la ligne rouge, une zone pâle relativement large : la ligne rouge fait

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d'ordinaire une légère saillie entre ces deux zones pâles. On admet généralement que ces phénomènes résultent en partie d'une irritation directe des vaisseaux sanguins, et en partie d'actions vaso-motrices réflexes. Il faut ajouter que peut-être les vaisseaux lymphatiques ne sont pas étrangers à la production de ces phénomènes ; nous reviendrons sur ce point de la question en exposant, à propos des vaisseaux lymphatiques, les recherches d'Onimus sur ce sujet.

Ce qui prouve l'intervention d'actes réflexes, c'est la manière dont ces réactions sont modifiées dans les maladies qui déterminent une dépression considérable du système cérébro-spinal. « Dans ces cas, dit Vulpian [op. cit., {, p. 49), le passage rapide d'une pointe mousse ou de l'ongle, sur la peau, détermine l'apparition bien plus prompte d'une ligne rouge, et les traînées blanches qui bordent cette raie sont moins accusées, ou font même absolument défaut. La raie rouge se produit avec une grande netteté sur tous les points du tronc et des membres, mais surtout sur la peau de la région abdominale. Elle a été considérée par quelques pathologistes comme ayant une certaine valeur diagnostique, et on l'a nommée raie méningitique . On sait aujourd'hui que cette ligne rouge apparaît, avec une aussi grande netteté et une égale promptitude, dans divers états morbides, dans certains cas de fièvre typhoïde, par exemple, aussi bien que dans la méningite. » Il est probable, ajoute le même auteur, que la cause qui favorise l'apparition de la ligne rouge, dans ces conditions pathologiques, est l'affaiblissement plus ou moins prononcé de l'activité des parties centrales de l'appareil nerveux vaso-moteur. La stimulation permanente, à laquelle est due le tonus vasculaire, est vraisemblablement moins énergique que dans l'état normal, et les parois vasculaires cèdent plus facilement aux influences réflexes vaso-dilatatrices provoquées par l'excitation cutanée.

Comme exemples récemment observés et très-singuliers de phénomènes du genre de celui que nous venons d'indiquer, nous citerons les deux cas suivants. — Dujardin-Beaumetz (1879) a constaté, chez une hystérique, un phénomène insolite de ce genre : quand, avec un instrument à pointe mousse, on trace un trait sur la peau, on voit paraître, au bout de quelques secondes, une traînée rouge, puis cette rougeur s'étend et forme une plaque rectangulaire ; enfin, au bout de deux à cinq minutes, se montre, dans toute l'étendue de la ligne tracée sur la peau, une saillie blanche dont le relief va s'accusant de plus en plus jusqu'à atteindre un ou deux millimètres d'épaisseur. Les choses restent en cet état de trois à douze heures, puis tout disparaît; tout autour du relief blanc, il existe une plaque rouge, et à ce niveau on constate une notable élévation de température. — D'autre part Zunker (1876) rapporte deux cas d'urticaire, remarquables par la facilité qu'on avait de produire à volonté les éminences ortiées au moyen de l'ongle ou d'une pointe mousse. Après la pâleur passagère qui suit toute irritation cutanée apparaissait la chair de poule ; puis, au bout de 30 secondes environ, au centre du district irrité, on remarquait une rougeur faible, mais distincte, entourée elle-

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même quelques secondes plus tard d'une zone de téguments pâles; une minute et demie après se formait une troisième zone par rougeur de la peau, laquelle peu à peu envahissait les frontières de la zone moyenne pâle. L'application du lien constricteur d'Esmarch, en même temps qu'il provoquait une anémie artificielle du membre, mettait obstacle au développement des éminences ortiées.

Il existe des affections locales qui peuvent être considérées comme consistant uniquement en un trouble vaso-moteur : tels sont les troubles décrits par Maurice Raynaud sous le nom de syncope locale des extrémitéSy ou à'asphyxie locale des extrémités, affections qui peuvent aboutir à la gangrène symétrique des extrémités. Nous n'insisterons pas sur ces troubles dont on trouvera la description à l'art. GAKGP.ÈrsE symétrique (t. XV, p. 656), et nous rappellerons seulement que l'interruption de l'afflux du sang dans les parties ainsi atteintes est le résultat d'un spasme des petits vaisseaux, sous l'influence d'une excitation des vaso-moteurs (constricteurs) correspondants. On admet généralement que cette excitation résulte d'une action réflexe, dont le centre serait l'axe cérébro-spinal, et en effet, comme dans ces affections, l'anémie locale apparaît simultanément dans des parties symétriques des membres, il paraît difficile de ne pas supposer l'intervention du centre commun des vaso-moteurs des deux côtés du corps. Cependant Vulpian pense que dans ces cas l'action réflexe vaso-constrictive pourrait être produite par l'intermédiaire des ganc^iions situés sur le trajet des fibres vaso-motrices (Voy. Vulpian, II, p. 619). C'est une question difficile à trancher.

De ces affections locales caractérisées par Vanéinie et le spasme des vaisseaux il faut rapprocher celles décrites plus récemment par divers auteurs et qui consistent précisément dans les phénomènes inverses, c'est-à-dire dans la turgescence et la rougeur (vaso-dilatation paralytique ou bien active) des parties, d'où le nom à' erythromélalgie qu'on a proposé pour ces dernières affections. En effet, comme l'ont montre notamment les observations de AVeir Mitchell {Amer. Journ., 1878), il existe une paralysie vaso-motrice des vaisseaux des extrémités ou érythi^omélalgie qui doit prendre place dans le cadre nosologique à côté de l'asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités, décrite par Maurice Raynaud. Cette affection rare est caractérisée cliniquement par des accès douloureux s'accompagnant de gonllement et de coloration rosée de la peau avec élévation notable de température. La marche de la maladie est toujours lente, avec périodes de rémission et d'exacerbation des symptômes suivant les saisons, l'hiver diminuant les troubles, l'été les augmentant d'une façon très-notable. La nature intime de l'affection semble se rapporter soit à des troubles dans le fonctionnement des centres vaso-moteurs médullaires, soit plutôt à des modifications encore indéterminées subies par les nombreux ganglions périphériques qui existent près de la terminaison des nerfs dans les vaisseaux. C'est ainsi qu'il faut également interpréter l'intéressante observation publiée par Straus sous le nom de névrose vaso-motrice de Vextrémité inférieure^

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et relative à un sujet dont le pied et les orteils du côté gauche étaient le siège d'une turgescence très marquée, avec coloration rosée de la peau, et élévation de la température locale, etc. Lannois a fait de cette observation le sujet de sa thèse inaugurale (1880). Ici il était plus que jamais permis de pencher vers l'opinion émise par Vulpian, à savoir que ces troubles vaso-moteurs ne sont pas nécessairement d'origine spinale, mais pourraient tenir à des modifications subies par les nombreux ganglions périphériques qui existent sur le trajet des nerfs vasculaires, puisqu'en effet Vunilatéralité des troubles vaso-moteurs dans ce cas est un argument contre la localisation spinale du mal.

Après ces affections qui consistent essentiellement et uniquement en un trouble de l'innervation vaso-motrice, nous devons ciler certains symptômes qui accompagnent les affections des centres nerveux et qui tiennent aussi à des modifications pathologiques de l'innervation vasomotrice. On sait, d'après les expériences de Schiff, que les lésions des pédoncules cérébraux peuvent déterminer des ecchymoses dans la muqueuse de l'estomac, et Brown-Séquard a constaté des ecchymoses nonseulement dans le poumon, à la suite de lésion expérimentale du pont de Varole, mais encore dans le pavillon de l'oreille sur des cochons d'Inde soumis à des lésions diverses soit des centres nerveux (bulbe et notamment corps restiforme), soit du cordon cervical du sympathique. Brown- Séquard pense que la rupture des capillaires qui donne lieu à ces diverses hémorrhagics est due soit à une contraction des artères et des veines, se propageant des petits troncs vers les capillaires et accumulant ainsi le sang dans ces derniers vaisseaux jusqu'à rupture, soit à une contraction des veinules seules, les capillaires se rompant alors sous l'effort de la pression augmentée dans les ramifications des artères correspondantes.

Quoi qu'il en soit, de nombreuses observations cliniques ont montré que des ecchymoses peuvent se produire chez l'homme dans divers organes sous l'influence des lésions de l'encéphale ou de la moelle. Comme ecchymoses résultant de lésions de la moelle, il faut citer comme particulièrement instructives celles signalées par Straus chez les tabétiques ; ces ecchymoses tabétiques apparaissent , chez un certain nombre d'ataxiques, sur la peau des membres, à la suite des grandes crises de douleurs fulgurantes ; si leur forme et leur nombre sont variables, par contre leur étendue et l'intensité de leur coloration sont proportionnelles à la durée et à la violence des crises douloureuses qui leur donnent naissance ; presque toujours elles occupent le membre et le segment du membre qui est le siège principal des douleurs tabétiques, siégeant d'un seul côté quand les douleurs sont surtout unilatérales, des deux cotés quand elles occupent les deux membres. Leur distribution sur la peau n'offre aucun rapport avec le trajet des nerfs cutanés et diffère ainsi des éruptions tabétiques décrites par Charcot, ce qui ne doit nullement surprendre, puisque ces taches hémorrhagiques sont sous la dépendance non des nerfs cutanés, mais des nerfs qui accompagnent les vaisseaux. En effet on ne peut expHquer ces ecchymoses autrement que par un trouble vaso-

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moteur. Quant au mécanisme de ce trouble, dont la cause doit être cherchée dans les organes centraux, en tenant compte des expériences par lesquelles Stricker pensait avoir démontré que des filets vaso-dilatateurs sortent de la moelle par les racines postérieures, Straus avait été tenté de rattacher ces troubles à l'irritation directe, centrifuge, de filets vasomoteurs (vaso-dilatateurs) contenus dans les racines spinales postérieures. Aujourd'hui que les recherches de contrôle (Voy. p. 473) n'ont pas confirmé les conclusions de Stricker, mais ont montré que la loi deMagendie est générale pour tous les nerfs moteurs, pour les vasculaires comme pour les autres, il est impossible de voir dans ces congestions vasculaires locales autre chose que le résultat du retentissement, par voie réflexe, de l'irritation des faisceaux radiculaires postérieurs sur les nerfs vaso-moteurs qui émergent de la moelle par les racines antérieures correspondantes ou voisines. Ces faits rentrent donc dans le cadre ordinaire des phénomènes congestifs d'ordre réflexe, comme on les voit survenir fréquemment à la suite de l'excitation douloureuse des nerfs sensitifs ou des racines postérieures de la moelle, congestions aboutissant rapidement à de petites hémorrhagies ou simplement à la transsudation de la matière colorante du sang et à la formation d'une tache ecchymotique.

Enfin, plus récemment, Faisans et Keller ont montré que des hémorrhagies sous-cutanées peuvent apparaître à la suite de grandes commotions morales. Keller en a constaté chez des malades atteints de troubles purement névropathiques; il a vu que ces taches deviennent de moins en moins fréquentes au fur et à mesure que s'amendent les troubles nerveux, et qu'elles disparaissent tout à fait avec le retour des malades à la santé. Sans doute, dans ces cas, s'agit-il d'un retentissement des centres cérébraux proprement dits sur les centres vaso-moteurs bulbaires et spinaux. Si l'on se rappelle en effet que Charcot a signalé des ecchymoses sous-cutanées dans l'apoplexie cérébrale, et que Hitzig, Eulenburg et Landois ont montré, dans l'écorce cérébrale, au niveau des circonvolutions fronto-pariétales, l'existence probable de centres vaso-moteurs corticaux dont la destruction entraîne une augmentation de la température dans les membres, du côté opposé à la lésion, on n'a pas de peine à admettre, avec Keller, que les cas de purpura hémorrhagique, signalés par lui à la suite d'impressions vives, puissent trouver leur interprétation dans l'intervention de ces centres corticaux.

Ces rapides indications sur des affections ou des symptômes qui sont essentiellement du domaine des vaso-moteurs suffisent pour mettre en évidence le rôle des nerfs et centres nerveux vasculaires en pathologie. Si nous y ajoutons encore les considérations qui vont suivre, c'est moins pour faire ressortir l'importance des vaso-moteurs en pathogénie que pour montrer l'abus qu'on a fait trop souvent de théories basées sur des troubles vaso-moteurs, dans l'explication d'un grand nombre d'affections très-diverses. Yulpian s'est particulièrement attaché à introduire une froide et saine critique dans ces théories hâtives ; c'est d'après lui que nous en résumerons les quelques exemples suivants.

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C'est ainsi que Brown Séquard avait interprété par un mécanisme vasomoteur les paralysies dites réflexes. Ces paralysies, provoquées dans certaines régions du corps par l'affection d'un organe qui en est plus ou moins éloigné, avaient aussi reçu le nom de paralysies sympathiquesy paî^alysies d'origine périphérique ou par irritation périphérique ; elles seraient en effet caractérisées par ce fait que l'on ne constaterait pas, dans ces cas, de modifications matérielles appréciables de la moelle épinière. D'après Brown-Séquard, ces sortes de paralysies seraient produites par une constriction réflexe des vaisseaux dans la région du centre cérébro-spinal qui donne naissance aux nerfs centripètes venus des organes primitivement affectés: d'où anémie et perte des fonctions de certaines parties de la moelle. La paralysie dite réflexe ne serait pas, par conséquent, dans cette théorie, le véritable phénomène réflexe; ce qui aurait lieu par action réflexe, ce serait la constriction des vaisseaux dans certaines régions de l'axe cérébro-spinal.

Or, comme le fait remarquer Vulpian, l'étude des vaso-moteurs de la moelle épinière montre que la faradisation d'un rameau communicant de la chaîne intra-thoracique du grand sympathique a pour résultat une constriction bien nette des vaisseaux de la région de la moelle d'où naît le nerf intercostal avec lequel ce rameau était en relation, mais ces effets vaso-constricteurs n'ont pu être observés que dans la pie-mère spinale. Il est donc difficile de voir dans cette expérience un puissant élément de confirmation pour la théorie des paralysies réflexes. Du reste, ajoute Vulpian, ces paralysies diffèrent, sous un rapport important, de celles que produit l'anémie spinale. La paraplégie produite expérimentalement par oblitération des artérioles spinales (par injection de poudre de lycopode) a pour caractère une abolition aussi complète de la sensibilité que du mouvement volontaire ; dans les paraplégies dites réflexes, au contraire, le mouvement volontaire est le plus souvent seul paralysé; l'anesthésie est rare et jamais complète. En définitive, Vulpian est porté à admettre que les paralysies dites réflexes représentent souvent des cas dans lesquels il y a eu une lésion matérielle des centres nerveux ; dans la plupart des cas où l'on n'a pas trouvé de lésions, on n'a pas pratiqué un «xamen microscopique assez approfondi, l'étude de la moelle épinière n'a même parfois été faite qu'à l'œil nu. Si dans quelques cas la paralysie dite réflexe a disparu rapidement, après que l'affection primitive avait été guérie, c'est qu'il s'agissait alors, soit de faits de pseudo-paralysie, soit de faits de paralysie réellement névrosique, soit enfin de faits de compression légère ou de tiraillement des nerfs paralysés. Ce qui intéresse surtout dans la discussion à laquelle Vulpian soumet les principales théories émises sur le mode de production de ces prétendus actes réflexes, c'est la démonstration de ce fait que l'appareil vaso-moteur, contrairement à l'idée dominante d'une de ces théories, ne joue vraisemblablement aucun rôle essentiel dans ce mécanisme.

Telle est aussi la conclusion à propos de la physiologie pathologique du tétanos : on n'a pas encore constaté qu'une lésion constante dans le

VASO-MOTEURS. — coup d'œil gén. sur le rôle des v.-m. en pathol. 559

tétanos, c'est la congestion ; mais Vulpian montre que cette congestion de la moelle épinière ne saurait être la cause prochaine du tétanos, ni même participer à la production de cette affection. La congestion existe ici dans les centres nerveux comme elle existe dans le cas d'empoisonnement par la strychnine, à titre de phénomène secondaire; dans les deux cas la lésion productrice de l'état convulsif est la modification, inconnue jusqu'à présent, qui prend naissance dans le centre bulbo-spinal, probablement dans la substance grise de ce centre.

De même pour V hydrophobie ^ pour Yhystéine, pour Vépilepsie. Dans l'hystérie surtout il semble qu'on doive incriminer l'appareil vaso-moteur; pour Yulpian, quelle que soit la mobilité des phénomènes symptomatiques de l'hystérie, il ne faut pas hésiter à les considérer comme traduisant de réelles modifications des éléments de la substance grise des centres nerveux. Ces modifications ne consistent évidemment pas en une destruction de matière ; il y a, sans doute, un simple dérangement moléculaire, mais en tout cas l'hypothèse d'un trouble circulatoire ne saurait suffire pour expliquer ces divers accidents. Pour l'épilepsie, dans la théorie la plus complète et la plus généralement acceptée, les principaux phénomènes de l'attaque auraient pour point de départ l'anémie cérébrale due à la contraction des vaisseaux des hémisphères cérébraux. Sans doute l'explication que donne la théorie de Brown-Séquard, pour la perte de connaissance qui a lieu chez les épileptiques, n'est pas en désaccord avec les enseignements de la physiologie, puisque l'expérience montre que l'arrêt de la circulation encéphalique, produit par le resserrement vasculaire dù à une excitation des fibres vaso-motrices, peut déterminer une perte complète de connaissance ; mais il reste à prouver que ce resserrement des vaisseaux de l'encéphale se produise au moment où commence un accès épileptique. Examinant les vaisseaux de la pie-mère cérébrale sur des lapins, pendant des attaques épileptiformes que provoque l'électrisation des lobes cérébraux, Yulpian n'a jamais vu les vaisseaux se resserrer d'une façon notable. Pourquoi, d'ailleurs, vouloir que la contraction des vaisseaux joue un rôle aussi important dans l'attaque d'épilepsie? N'est-on pas en droit de supposer que les éléments anatomiques des diverses parties de l'encéphale, qui entrent en jeu dans cette attaque, peuvent être modifiés directement par des irritations spéciales provenant de la périphérie ou des centres nerveux eux-mêmes? C'est ce que Vulpian s'est attaché à démontrer, en insistant particulièrement sur ce fait que les nerfs vaso-moteurs sont hors de cause dans la production de Vaura epileptica, qu'ils n'entrent enjeu que dans la production de la pâleur de la face, laquelle ne prouve pas qu'il y ait en même temps constriction vasculaire dans l'encéphale.

Ce serait trop sortir de notre sujet que d'examiner ici toutes les théories qui ont invoqué les actions vaso-motrices pour expliquer le syndrome fièvre. Nous abritant encore derrière l'autorité de Yulpian, nous nous contenterons de rappeler que cet auteur réfute la théorie de Traube : l'augmentation de la chaleur centrale, même dans le stade de froid, n'est

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pas, dit Vulpian, une simple conséquence du resserrement des vaisseaux cutanés et sous-cutanés; il y a augmentation delà combustion intime et des métamorphoses désasvsimilatrices des substances constituantes des tissus. La théorie des nerfs thermiques, développée par Cl. Bernard [Voy. ci-dessus, p. 501), est également discutée par Yulpian, qui arrive à cette conclusion que, dans les glandes, par exemple, comme dans les muscles, la production de chaleur ne saurait être considérée comme l'effet de fibres spéciales thermiques ; que ce sont les fibres excito-sécrétoires qui sont en même temps thermiques ; que, dans les tissus en général, l'existence de fibres nerveuses directement thermiques n'est pas démontrée ; qu'elle n'est pas vraisemblable ; que les variations subies par la calorification sont des effets subordonnés se produisant en même temps que les changements dans la nutrition intime. L'existence d'un centre modérateur de lathermo-génèse, tel que l'admet Tscheschischin, est loin d'être prouvée; la fièvre traumatique, par exemple, ne provient pas d'une influence nerveuse partie delà lésion et transportée au centre nerveux ; elle est plutôt due à une modification des liquides qui baignent les parties lésées et qui, transportés par le sang, vont agir sur la substance organisée elle-même des différents tissus. Mais il ne faut pas oublier non plus que les centres nerveux, mis en jeu par la cause morbifique, agissent sur les vaisseaux pour y provoquer une constriction ou une dilatation : constriction des petits vaisseaux cutanés dans la période de frisson; dilatation, même pendant cette période, des vaisseaux profonds, surtout des vaisseaux viscéraux, d'où suractivité des actes physico-chimiques qui donnent naissance à de la chaleur.

X. Étude comparée de l'innervation des vaisseaux sanguins et de l'innervation du cœur.

On trouvera à l'article Cœur (t. Vlll ; Innervation, p. 305), un exposé complet de l'influence des nerfs sur l'appareil central de la circulation. Aussi notre intention est-elle seulement d'indiquer ici les progrès qui ont été faits depuis 1868 dans l'étude de cette question, progrès qui nous permettront d'établir un intéressant parallèle entre les nerfs moteurs du cœur et les nerfs moteurs des vaisseaux.

1° Causes du rhythme du cœur. — Le fait qui doit dominer dans cette histoire de l'innervation cardiaque, c'est que la fonction rhythmique est une propriété appartenant en propre aux fibres musculaires du cœur, ou du moins que le rhythme résulte de certaines particularités de l'excitabilité de ces fibres, excitabilité qui, mise en jeu par des excitations quelconques, nerveuses ou autres, se traduit par des contractions rhythmiques. Cette propriété rhythmique avait été déjà entrevue par Brown-Séquard (1855) et par Schiff (1868), ces auteurs ayant conclu pour le cœur par analogie avec ce qu'ils avaient observé pour d'autres muscles (contraction rhythmée de fragments de diaphragmes, des muscles intercostaux, des cœurs lymphatiques énervés de la grenouille) ; mais la première démonstration directe de cette nouvelle conception ne fut donnée que par l'expérience d'Eckhard, reproduite par Ranvier, et par Dastre et Morat. Sous quelque forme qu'elles soient variées, les expériences de ces physiologistes peu-

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vent être ramenées à cette formule : quand on sépare la pointe du cœur, laquelle ne renferme aucun élément nerveux, cette pointe, recevant des excitations électriques (continues ou à interruptions très-fréquentes), réagit par des mouvements rhythmiques, et, quand on agit notamment par des courants interrompus, le rhythme des contractions est indépendant de celui des interruptions. Ces expériences étaient faites sur la pointe du coeur, ne recevant pas de sang, puisqu'elle était séparée du reste de l'organe. Mais les faits sont bien plus significatifs encore quand on opère dans des conditions telles que la pointe du cœur reçoive du sang défibriné , c'est-à-dire lorsque , comme l'ont fait notamment Luciani et Rossbach, on lie le cœur sur une canule au-dessous du sillon auriculoventriculaire, de manière à continuer l'irrigation du muscle cardiaque avec du sérum ou différents liquides circulatoires : on voit alors la pointe continuer ses battements rbythmiques, en apparence spontanément; en réalité c'est que le liquide nourricier agit ici comme existant, et remplace le courant électrique employé dans les expériences précédemment indiquées. Enfin les divers auteurs qui ont abordé cette question ont trop souvent oublié de faire valoir les arguments que nous fournit à cet égard l'observation si facile de l'embryon de poulet aux premières pbases de son développement : ainsi que nous l'avons signalé dans un travail en collaboration avec Laborde, le cœur du poulet, dès la fin du second jour de l'incubation, présente des mouvements rhytbmiques réguliers, alors qu'il n'est encore constitué que par un tube épithélial, revêtu à sa surface extérieure d'une couche de cellules mésodermiques, c'est-à-dire ne renferme aucune trace de fibres ou de cellules nerveuses : les éléments aux dépens desquels se formeront plus tard les fibres musculaires cardiaques possèdent donc dès leur apparition la pro[)riété de se contracter rhytlimiqucment, et on peut, sur la platine du microscope, accélérer ce rhythme par l'action de la chaleur, le ralentir par l'action du froid.

De tous ces faits nous pouvons conclure que l'influence des ganglions du cœur n'est pas indispensable à la production des mouvements rhythmiques de cet organe, c'est-à-dire que la fonction rliythmique appartient en propre à la fibre musculaire cardiaque.

Mais l'analyse physiologique est allée plus loin, elle est parvenue à expliquer cette fonction rhythmique propre au muscle cardiaque, en en faisant une conséquence d'une autre particularité que Marey a découverte dans ce muscle et qui est connue sous le nom de loi de Vinexcitabilitc périodique du cœur. En effet, en 1872, Bowditch ayant constaté que des excitations identiques portées sur le cœur d'un animal à sang froid, battant régulièrement, ont des effets très-irréguliers, c'est-à-dire sont les unes inefficaces, ne modifiant en rien le cours régulier du cœur, les autres efficaces, faisant naître une pulsation soudaine intercalée dans la série des battements, Marey, en 1876, découvrit la nature des circonstances qui font ainsi réussir ou échouer la provocation électrique. Il vit que ces sortes de vicissitudes expérimentales tiennent à la diversité des conditions dans lesquelles le cœur se trouve placé lorsque la stimulation l'atteint.

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et que l'absence ou l'existence de la réaction tient à la phase de la révolution cardiaque avec laquelle coïncide l'excitation. Si l'excitation surprend le cœur dans la phase systolique, elle ne produit aucun effet ; si elle le surprend dans la phase diastolique, elle fait naître une pulsation soudaine, intercalée, hors rang. Le cœur est réfractaire aux excitations dans la période qui sépare l'extrême diastole de la systole extrême, et il passe ainsi, dans le cours d'une seule révolution, par un état où il est excitable et par un état où il cesse de l'être. Tels sont les faits connus aujourd'hui sous le nom de loi de l'inexcitabilité périodique du cœur.

Renvoyant le lecteur aux mémoires de Marey, de Dastre et Morat, nous n'insisterons pas sur les conditions accessoires dans lesquelles se vérifie cette loi, ni sur les légères restrictions qu'il y faut apporter (cette période réfractaire diminue quand on chauffe le cœur ; elle diminue également à mesure que l'intensité des excitations augmente, de manière qu'une sorte de tétanos du cœur peut se produire par une intensité croissante des courants électriques excitateurs). La seule question que nous ayons intérêt à examiner, c'est de savoir si cette inexcitabilité périodique tient au muscle cardiaque lui-même ou à ses ganglions ou tubes nerveux. En effet, Marey avait opéré sur le cœur tout entier, c'est-à-dire sur un système double, à la fois nerveux et musculaire. Il importait, comme l'ont bien compris Dastre et Morat, de distinguer entre ces deux appareils, et le problème à résoudre était en somme assez simple, puisqu'on sait que la pointe du cœur (2/3 inférieurs) est purement musculaire, ne renfermant pas de ganglions. Il s'agissait donc d'explorer l'excitabilité de la pointe du cœur. Le dispositif expérimental était toutefois assez délicat, puisque la pointe du cœur ne bat pas spontanément lorsqu'elle a été détachée, et qu'il s'agit précisément d'y établir des battements rhythmiques, pour pouvoir faire intervenir ensuite une excitation à telle ou telle phase de ces révolutions cardiaques régulières, et de voir si cette excitation provoque toujours un effet. Dastre et Morat se sont habilement rendus maîtres de ces difficultés par un dispositif expérimental très-délicat, dont nous ne saurions donner ici la description (Voy. Dastre et Morat, Recherches sur les lois de V activité du cœur, p. 10). Il nous suffira de donner la conclusion qui découle de leurs expériences, à savoir que, au point de vue des variations de son excitabilité, la pointe du cœur (muscle) se comporte comme le cœur tout entier (muscles et nerfs) ; la loi d'inexcitabilité périodique est donc bien une loi musculaire, c'est-à-dire qu'elle est inhérente à la constitution et à la structure anatomique du muscle cardiaque.

Dans ces conditions il nous est bien facile de comprendre que les excitations, qu'elles soient continues ou intermittentes, doivent produire dans le muscle cardiaque des contractions rhythmées, dontlerhythme sera indépendant de celui des excitations, dans le cas où celles-ci sont produites sous la forme interrompue. En effet les conséquences de cette inexcitabilité intermittente sont rendues évidentes par la comparaison suivante que nous empruntons à Marey. Supposons que l'action de la lumière nous

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fasse fermer les paupières : comme rocclusion des paupières supprimera la sensation lumineuse pendant un instant, on verra se produire, dans l'ordre de la sensibilité, des phénomènes en tout comparables à ceux que présente le cœur dans l'ordre des mouvements : ainsi une source constante de lumière agira sur notre œil d'une façon discontinue, car la lumière, une fuis perçue, provoquera une clôture palpébrale qui l'interceptera un certain temps, etc. ; de même une source discontinue de lumière donnera des sensations discontinues elles-mêmes, mais dont la période, résultant de la durée de l'occlusion palpébrale, pourra être indépendante de celle des intermittences de la source lumineuse. Revenant au cœur, on peut donc dire semblablement, avec Dastre et Morat : 1° que, si un courant continu produit sur le muscle cardiaque des effets intermittents, c'est que ce courant est rendu intermittent lui-même par les phases d'inexcitabilité du cœur, ces phases pratiquant, en quelque sorte, des interruptions dans la durée du courant ; 2° que, si des courants induits successifs ne sont pas tous efficaces pour produire des systoles du cœur, c'est que parmi ces courants il en est un certain nombre qui sont comme non avenus, parce qu'ils tombent sur les instants où le cœur est inexcitable : c'est pourquoi le rhythmedes contractions provoquées est indépendant du rhytlime des excitations qui les provoquent. Ajoutons enfin que plus les courants induits sont intenses, plus ils accélèrent le rhythme du cœur : c'est que pour eux, d'après ce qui a été indiqué précédemment, la phase d'inexcitabilité du co'ur est plus courte, et que par conséquent le nombre des excitations inefficaces est m.oindre.

On voit donc qu'actuellement les physiologistes sont autorisés à attribuer aux propriétés de la fibre musculaire cardiaque un rôle essentiel dans le mécanisme du rhythme cardiaque, et à déposséder ainsi les nerfs et ganglions cardiaques d'une grande partie des fonctions qui leur avaient été attribuées. Nous préciserons dans un instant la part qui semble devoir revenir à chaque système, musculaire ou nerveux, mais signalons encore, quant aux propriétés de la musculature cardiaque, ce fait qu'il faut encore chercher en elle seule les conditions de propagation de la contraction, c'est-à-dire de la systole successive, partant du sinus des oreillettes, se propageant aux oreillettes, et de là aux ventricules. Ainsi Gaskell, expérimentant sur le cœur de la tortue, a constaté que la section et l'ablation de tous les filets nerveux, qui relient les oreillettes au ventricule, laisse subsister intacte la succession des contractions de ces deux parties : par contre, la conservation des seuls liens nerveux entre l'oreillette et le ventricule ne laisse pas subsister cette séquence : le système nerveux n'y a donc point de part, et la raison de la séquence, dit Gaskell, ne peut être que dans une onde de contraction, qui, en arrivant de roreillelte au sillon auriculo-ventriculaire, produit une contraction du ventricule. Lorsqu'on étudie le cœur simple de la raie, l'existence de l'onde de contraction péristaltique est tout à fait évidente; le trajet peut même être renversé, l'onde artificiellement excitée dans le bulbe artériel remontant par le vcntriculejusqu'à l'oreillette, et le rhythme se poursui-

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vant ainsi au rebours pendant quelque temps, c'est-à-dire qu'on peut ainsi rendre le cœur du poisson semblable à celui de . 'ascidie qui bat alternativement dans les deux sens. Citons encore l'expérience suivante d'Engelmann sur le bulbe de l'aorte du cœur de la grenouille, bulbe qui ne renferme pas de ganglion nerveux, et qui présente cependant des contractions rhythmiques : or, si l'on pratique une série de sections sur ce bulbe, de manière à avoir une masse musculaire composée de fragments adhérant les uns aux autres, et si l'on excite un de ces fragments, on voit l'excitation, c'est-à-dire la contraction, se propager à tous les autres. La musculature du bulbe aortique des batraciens, et, jusqu'à un certain point, la musculature de tout le cœur, forme donc une masse unique et conductrice de tissu contractile.

2*" Mécanisme nerveux du rhythme du cœur. — Rappelons-nous que le cœur, au point de vue embryologique, n'est autre chose qu'un vaisseau différencié, et demandons-nous si ce vaisseau, par le seul fait de la propriété sus-indiquée de ses fibres musculaires, doit présenter des contractions rhythmiques alors qu'il serait innervé purement et simplement, comme tous les autres vaisseaux, par des nerfs vaso-constricteurs et par des nerfs vaso-dilatateurs. Les vaso-constricteurs produisent dans les parois des artérioles un certain degré constant de tonus des muscles de ces parois; ce tonus correspond à une excitation constante des nerfs dits constricteurs. Si de semblables nerfs agissent sur le cœur, cette excitation constante devra bien évidemment, en raison de tout ce qui précède, se traduire par des contractions rhythmiques, car l'excitation nerveuse sera ici équivalente à l'action des courants continus ; de plus, si cette excitation augmente de force, au lieu que dans les artérioles elle amènerait la constriction, elle amènera dans le cœur une augmentation de rapidité du rhythme ; les nerfs vaso-constricteurs des vaisseaux périphériques serontdonc, agissantsurle cœur, des ner/sacce7era/ew?"S durhythme cardiaque : telle est en effet l'action du grand sympathique sur le cœur. D'autre part certains nerfs agissent sur les vaisseaux en neutralisant, par une action dite d'interférence nerveuse, l'influence des vaso-constricteurs ; ils diminuent ainsi le tonus vasculaire, paralysent les muscles des parois artérielles, d'où leur nom de vaso-dilatateurs. Que pourra produire un semblable ordre de nerfs agissant sur le cœur? S'ils neutralisent l'action des nerfs accélérateurs, c'est-à-dire diminuent l'intensité des excitations que reçoit la fibre cardiaque, il en résultera que les phases d'inexcitabilité du cœur seront plus longues, c'est-à-dire qu'en définitive, comme il a été dit précédemment pour l'action des courants faibles, le rhythme du cœur deviendra plus lent; les nerfs vaso-dilatateurs des vaisseaux périphériques deviendront donc, agissant sur le cœur, des nerfs modérateurs du rhythme cardiaque : et telle est en effet l'action, tel est le nom donné à l'ijifluence que les pneumogastriques exercent sur le cœur.

Mais le cœur renferme des ganglions: quelles sont les fonctions de ces ganglions? D'après ce qui précède, nous ne pouvons concevoir pour ces ganglions cardiaques d'autres rôles que ceux assignés aux ganglions

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des plexus vasculaires, aux ganglions du sympathique en général. Ils emmagasinent pour un certain temps la force nerveuse ; ils sont des centres réflexes temporaires, ou bien ils sont le lieu où les nerfs modérateurs viennent neutraliser l'influence des accélérateurs, comme certains ganglions du sympathique sont le siège de cette action nerveuse encore mal définie, par laquelle les vaso-dilatateurs viennent supprimer ou amoindrir l'influence des vaso-constricteurs. Les ganglions cardiaques ne jouent donc pas des rôles tout à fait spéciaux, et notamment ils ne peuvent être considérés comme présidant particulièrement au rhythme du cœur.

Ce n'est que par suite des connaissances récemment acquises et cidessus résumées que la physiologie est aujourd'hui autorisée à reléguer les ganglions cardiaques dans ce rôle qu'on peut dire secondaire, quand on le compare à celui qui lui était naguère assigné. En effet, après la publication des expériences de Stannius, il est peu de physiologistes qui ne crussent devoir admettre, pour expliquer le rhythme du cœur, des ganglions dits les uns modérateurs, les autres accélérateurs; par leur entrée successive en action, les premiers de ces ganglions auraient provoqué la diastole, les seconds la systole du cœur. Nous devons revenir en quelques mots sur ces théories, et, après avoir rappelé la situation de ces ganglions intra-cardiaques, rappeler également les expériences de Stannius, afin d'indiquer l'interprétation qui en peut être donnée aujourd'hui. Remak, le premier, découvrit un ganglion dans la paroi de l'oreillette droite, près de l'embouchure de la veine cave: vinrent ensuite les recherches de Bidder et celles de Ludwig, le premier décrivant un ganglion au niveau de la valvule mitrale, le second un ganglion dans la cloison interauriculaire. Chez la grenouille, sur laquelle ont été faites presque toutes les expériences relatives à cette question, des ganglions semblables existent, occupant des situations à peu près homologues de celles indiquées par Remak, Bidder et Ludwig, pour le cœur du veau ou de l'homme. Or les expériences de Stannius pouvaient être interprétées en considérant comme ganglion d'arrêt le ganglion situé dans la paroi intcrauriculaire, et comme ganglions accélérateurs le ganglion de la région du sinus veineux (embouchure de la veine cave) et le ganglion de la base du ventricule (région auriculo-ventriculaire). En effet, et ceci est le résumé des expériences de Stannius, quand on coupe ou lie le ventricule, on voit sa pointe rester immobile, tandis que sa base, avec la masse auriculaire, continue à battre ; c'est, disait-on, que la pointe du ventricule ne renferme pas de ganglions, lesquels, étant dans la base du cœur, y entretiennent les mouvements rhythmiques. Or, si la coupe ou la ligature porte sur l'oreillette, on voit le sinus et la partie attenante do l'oreillette continuer à battre, tandis que le reste du cœur est immobile; on était alors tenté de penser que le sinus et la partie attenante de l'oreillette battait parce que ces parties renfermaient seulement un ganglion excitateur, tandis que dans le reste du cœur étaient restés à la fois un ganglion modérateur et un ganglion excitateur, lesquels neutrali-

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saient leur action. Et en effet, si, Pexpérience étant d'abord faite comme précédemment, c'est-à-dire la ligature étant faite à la limite du sinus veineux et de l'oreillette, le sinus continuant à battre, tandis que le reste du cœur est arrêté en diastole, si alors on lie au-dessus du sillon auriculo-ventriculaire, on voit aussitôt battre de nouveau le ventricule; ce qui semblait indiquer qu'on avait soustrait le ventricule à l'influence modératrice du ganglion interauriculaire, en lui permettant d'agir par le fait de ses connexions avec le ganglion auriculo-ventriculaire.

Ces expériences, que nous avons résumées sous une forme légèrement schématique, étaient en somme d'une interprétation assez difficile; l'excitation directe des différentes régions du cœur, qui seule eût permis de résoudre la question, ne donnait pas de résultats précis, et en tout cas ne paraissait pas confirmer les interprétations sus-indiquées, de sorte que plusieurs auteurs avaient pu se demander si les ligatures ou les sections pratiquées dans les expériences de Stannius n'agiraient pas en excitant les nerfs ou les ganglions, au lieu d'agir comme interrompant la continuité entre les ganglions et les parties situées au-dessous de la ligature. Nous ne saurions, même d'une manière succincte, entrer ici dans l'histoire des controverses qui s'élevèrent à ce sujet. Disons seule ment qu'à l'heure actuelle, grâce aux travaux d'Eckhard, Heidenhain, Ranvier, Vulpian, on tend à ne plus admettre l'existence de ganglions modérateurs, mais seulement celle de ganglions excitateurs; ceux-ci seraient le siège d'actes nerveux d'interférence par lesquels l'action des fibres des pneumogastriques viendrait modérer ou supprimer l'action du sympathique et des ganglions ; dans les expériences de Stannius, et toutes les expériences semblables, dans lesquelles l'arrêt du cœur provoqué par des ligatures n'est pas persistant, mais n'a que quelques minutes de durée, dans toutes ces expériences on provoquerait cet arrêt en excitant les fibres des pneumogastriques.

Avec cette nouvelle interprétation, l'innervation du cœur est tout à fait comparable à celle des vaisseaux ; ces deux ordres d'organes possèdent semblablement des nerfs qui président, ici au tonus, ailleurs au rhythine, actions différentes qui sont seulement en rapport avec les propriétés spéciales de la fibre musculaire cardiaque ou vasculaire; sur le trajet de ces nerfs sont disposés des ganglions, appareils de perfectionnement qui peuvent emmagasiner la force nerveuse ; enfin, pour le cœur comme pour les vaisseaux, un autre ordre de nerfs arrive à ces ganglions et peut produire à leur niveau le phénomène de l'interférence nerveuse, qui se traduit par la cessation du tonus dans les vaisseaux, par l'arrêt en diastole dans le cœur.

C'est ce parallélisme entre l'innervation vasculaire et l'innervation cardiaque qui nous paraît digne d'être examiné ici avec quelques détails; cette étude nous permettra de comprendre d'une manière plus intime la signification générale des diverses parties de l'appareil nerveux vaso-moteur.

3° Parallèle des nerfs moteurs vascutaires et cardiaques. — Pour

VASO-MOTEURS. — étude comp. des vaisseaux sakguins et dd cœur. 547

légitimer ce parallèle, nous pouvons faire plus que de montrer, comme il a été fait ci-dessus, que le tonus vasculaire et la systole cardiaque sont choses absolument comparables, nous pouvons encore rappeler, avec François Franck (article cité, Dict. encydop., p. 15), que les nerfs qui agissent sur le cœur, tout en déterminant, comme modifications extérieures appréciables, l'accélération ou le ralentissement des battements, amènent des changements d'état du muscle cardiaque beaucoup plus essentiels, qui consistent, suivant le cas, en une augmentation ou une diminution de l'état tonique moyen de ce muscle. En effet, François Franck considère le cœur comme ayant pour condition fonctionnelle habituelle un état tonique moyen, avec alternances de contraction et de repos, et il a démontré que les modifications du rhythme cardiaque sont inséparables de changements dans l'état tonique du myocarde: ainsi, en môme temps qu'augmente, par exemple, la fréquence de ses battements, le cœur passe à un degré de resserrement moyen plus grand, c'est-à-dire qu'alors ses cavités se développent moins pendant la diastole, non-seulement parce que cette diastole est moins prolongée, mais parce que la tendance au relâchement complet de la [fibre musculaire cardiaque s'atténue dans la mesure même de l'accélération. « Ainsi, dit Franck, ce qu'on appelle nerfs accélérateurs du cœur correspond à des nerfs accélérant en effet le rbythme cardiaque, mais agissant surtout sur la tonicité du muscle pour la renforcer, comme le font les nerfs vaso-constricteurs |);ir rapport aux vaisseaux. Ce qu'on appelle nerfs modérateurs ou nerfs d'arrêt correspond à des nerfs qui, tout en ralentissant le rhythme cardiaque, diminuent avant tout la tonicité du muscle et provoquent des phénomènes de relâchement, comme le font, par rapport aux vaisseaux, les nerfs dits vaso-dilatateurs. » Aussi G. Sée (op. cit., p. 518) considèret-il le sympathique comme exerçant sur le cœur une action tonique permanente.

Si maintenant nous entrons dans quelques détails du parallèle des nerfs cardiaques et vasculaires, nous verrons combien est étroite la parenté fonctionnelle entre ces deux ordres de nerfs.

En effet, nous savons que l'excitation des vaso-dilatateurs supprime le tonus vasculaire ; il en est de même, comme il a été indiqué précédemment, de l'excitation du pneumogastrique relativement au cœur, et en effet, quand on arrête le cœur par galvanisation du pneumogastrique, on constate, sur les graphiques, que la ligne d'arrêt est toujours plus basse que la plus basse ligne du tracé normal : le cœur est donc alors plus relâché que dans ses diastoles ; son tonus a disparu. — D'autre part, nous avons vu que l'action des vaso-dilatateurs était interprétée aujourd'hui comme mécanisme nerveux, en admettant une sorte d'interférence nerveuse qui se produit au niveau des ganglions, c'est-à-dire qu'en tout cas les vaso-dilatateurs n'agissent pas directement sur les éléments contractiles des parois vasculaires. Or cette même interprétation est également la seuie qu'on puisse admettre pour l'action du pneumogastrique, et quant au fait que ce nerf n'agit pas directement sur la fibre musculaire

548 VASO-MOTEUI^S. — stude comi». des vaisseaux sanguins et du cœuk.

cardiaque pour la paralyser, il est mis en évidence par Texpérience suivante : pendant toute la durée d'un arrêt du cœur par excitation des pneumogastriques, on peut, en excitant directement le cœur, y faire naître une pulsation, preuve qu'alors la fibre musculaire n'a nullement perdu son excitabilité.

Du reste, comme pour les vaso-moteurs, on a la preuve anatomique que les fibres du pneumogastrique aboutissent aux ganglions du cœur et non directement au muscle cardiaque, puisque, après section des pneumogastriques chez la grenouille, Bidder a vu que la dégénérescence des fibres nerveuses allait seulement jusqu'au niveau des ganglions cardiaques, les cellules de ceux-ci et les fibres fines qui en partent étant demeurées saines.

Nous avons vu que Vétat asphijxique du sang est une cause d'excitation des centres bulbo-méduUaires dans lesquels les vaso-dilatateurs prennent leurs origines : or la même action du sang asphyxique sur les centres d'origine des nerfs modérateurs du cœur a été démontrée par Dastre et Morat, au moins pour les dernières périodes de l'asphyxie. En effet, en prolongeant l'asphyxie, on voit le cœur (après une première période dont nous n'avons pas à parler ici) se ralentir; les battements s'affaiblissent et s'espacent de plus en ])lus, et enfin le cœur s'arrête. Or, si à ce moment on sectionne les pneumogastriques préparés d'avance, on voit immédiatement le cœur reprendre ses battements avec une vitesse considérable. La syncope asphyxique n'était donc pas un phénomène d'atonie du cœur; c'est au contraire un phénomène de suractivité de certains nerfs, les pneumogastriques.

A ces rapprochements dans l'ordre des propriétés physiologiques nous pouvons en joindre d'autres appartenant aux faits anatomiques. Ainsi nous savons que dans le cordon du grand sympathique sont intimement mêlés des vaso-constricteurs et des vaso-dilatateurs ; même mélange s'observe pour les accélérateurs et pour les modérateurs cardiaques ; tel est le cas pour le cordon pneumogastrique : de nombreuses recherches récentes ont montré qu'il contient non-seulement des fibres modératrices depuis longtemps connues, mais encore des fibres accélératrices; pour mettre ces dernières en évidence, il faut d'abord paralyser les fibres d'arrêt contiguës, sans quoi, par l'excitation du cordon total et physiologiquement intact, l'effet modérateur l'emporterait sur l'effet accélérateur et cacherait ce dernier. On obtient ce résultat en paralysant les fibres d'arrêt par l'atropine ou le curare, et dès lors l'excitation du pneumogastrique détermine une accélération du cœur. Ajoutuns que d'après Schiff une partie de ces fibres accélératrices contenues dans le pneumogastrique (et qui lui viendraient du spinal) passeraient du pneumogastrique dans le laryngé supérieur, dans l'anastomose de Galien, dans le nerf récurrent et de là finalement dans le plexus cardiaque; mais les recherches de François Franck n'ont pas confirmé l'existence de fibres accélératrices du cœ.ur dans le nerf laryngé supérieur.

nfin, si les origines et le trajet des nerfs vasculaires sont très-mul-

VASO-MOTEURS