C. ViNAY
Pathologie chirurgicale. — Nous étudierons ici les j)l(^i68 et ruptures des veines et les varices. La phlébite sera étudiée par Vinay; il est juste de dire que l'inflammation des parois veineuses est si intimement liée à la thrombose et à V embolie, qu'il eût été presque impossible de scinder l'étude de ces différents processus pathologiques^.
Plaies. — L'histoire des plaies des veines est aussi vieille que celle de la saignée, qui était connue bien avant Hippocrate. Celui-ci la décrit longuement, mais parle en outre des blessures de la veine jugulaire, qu'il considère comme toujours mortelles. Galien avait distingué comme symptomatologie les plaies des veines de celles des artères. Les préceptes d'Hippocrate et de Galien sont ensuite reproduits parla plupart des auteurs qui s'occupent de la question.
Mais celle-ci n'a véritablement été remuée que depuis le commencement de notre siècle ; les idées les plus erronées régnaient alors sur l'hémostase naturelle, sur les effets de la compression et de la ligature pour l'hémostase chirurgicale ; sous l'impulsion des travaux du grand Himter sur la phlébite, les chirurgiens entrent dans la voie expérimen-
VEINES, VEINEUX (système). — pathologie chirurgicale, plaies. 665
talc. Celle-ci est inaugurée en 1818 par Travers; il étudie le mode d'oblitération des plaies incomplètes et les effets de la ligature sur les veines ; car, si celle-ci était déjà connue depuis Ambroise Paré, recommandée par Jean Yigier, Ileister, Bertrand), Ricliter, Sabatier, Larrey, il n'est pas moins vrai que tout était obscurité quand il s'agissait d'expliquer le mode d'occlusion du vaisseau. Trousseau et Rigot, Renault et Bouley, confirmèrent par leurs expériences sur les plaies incomplètes les données de Travers ; les recherclies ultérieures d'Amussat, de Robin, d'Ollier, de Weber, deNicaise, n'ont fait que compléter le travail commencé et donner une interprétation différente des phénomènes observés.
Tandis que les plaies incomplètes étaient l'objet des travaux que nous venons de signaler, les plaies complètes étaient peu connues au point de vue de leurs anatomie et physiologie pathologiques.
Nous ne trouvons guère que le travail de Briquet, et encore traite-t-il de l'oblitération des veines variqueuses après leur section par le chirurgien (Brodie, Velpeau) ; nous citerons ensuite l'article du traité de Pitha et Billroth sur les plaies des veines fait par 0. AVeber, enfin et surtout les consciencieuses et remarquables recherches de Nicaise, consignées dans sa thèse d'agrégation, qui est la monographie la plus complète qu'il y ait à consulter, non-seulement sur les plaies proprement dites, mais encore sur les contusions, les arrachements, les dcnudations de ces vaisseaux. Les complications des plaies des veines ont commencé à être bien connues à partir des travaux de Ilunter sur la phlébite; en 1818 Beauchêne constatait le premier cas d'entrée de l'air dans les veines ; Brcschet, Ribes, Bouillaud, Dance, Sédillot, étudiaient les différentes formes de phlébite, et surtout la phlébite traumatique et ses rapports, lorsqu'elle est suppurée, avec l'infection purulente; la thrombose était surtout l'objet des recherches de Cruvcilhicr, Tessier, Bouchut, Yirchow, Otto Weber, etc.
Dès 1757 déjà, William Ilunter avait su reconnaître, par l'étude des symptômes, la communi^^ation de l'artère humérale avec la veine basilique, et présentait cette observation à la Société de médecine de Londres. L'anévrysme artério-veineux et traumatique, suite de plaies simultanées d'une veine et d'une artère adjacente, était connu. En 1700, Boerhaave avait soutenu que la gangrène pouvait survenir à la suite de plaies des veines; depuis, cette opinion a été acceptée par nos devanciers, tandis que, ainsi que l'a bien démontré Nicaise, il ne s'agit là que d'un danger imaginaire, et qu'il est impossible de trouver dans aucun auteur la citation d'un cas précis de gangrène à la suite de plaie veineuse.
Le traitement des plaies des veines a été jusque dans ces quinze dernières années l'objet de discussions passionnées de la part des chirurgiens. Tandis que la ligature, la forcipressure, etc., étaient couramment appliquées aux plaies artérielles, il n'en était pas de môme des plaies veineuses, surtout en ce qui concerne celles des gros troncs veineux. Depuis l'observation de van Swielen on craignait le développement de la gangrène et on accusait la ligature d'amener presque fatalement la phlébite et la complication précédemment signalée.
666 VEINES, VEINEUX (système). — plaies non pénétrantes des v.
Les expériences de Travers sur la jugulaire du cheval, celles de Rigot et Trousseau, de Renault et Bouley, avaient montré les effets de la ligature sur les gros troncs veineux ; effets bien différents de ceux exercés sur les gros troncs artériels, surtout au point de vue de l'action sur les tuniques veineuses; ces expériences ont été reprises par Ollier, Nicaise, et ont été confirmées.
Nicaise établit que sur les grosses veines la ligature n'est pas aussi grave qu'on le croit généralement, et qu'elle doit être employée ; néanmoins elle expose à un certain nombre d'accidents, comme tout traumatisme agissant sur les veines, d'où une certaine réserve dans son application. La thèse de Dussutour sur les plaies et la ligature de la jugulaire interne, ftiite sous l'inspiration du professeur Verneuil, a été conçue dans les mêmes idées.
La découverte de la méthode antiseptique a révolutionné cette partie de la chirurgie comme bien d'autres encore, et aucun chirurgien aujourd'hui n'hésite à lier les gros troncs veineux blessés, soit avec de la soie antiseptique, soit mieux encore avec le catgut, résorbable, depuis que les travaux de Pilger, de Jul. Bœckel, sur la résection et la ligature des grosses veines, ont montré les grands avantages retirés de cette opération.
Telle est l'histoire résumée des plaies veineuses, dont nous allons maintenant entreprendre l'étude plus détaillée.
Cla.ssi£îea.tîoii des plaies des veines. — Les plaies veineuses peuvent se distinguer comme celles des artères en plaies non pénétrantes et plaies pénétrantes, suivant que l'instrument ou le corps vulnérant n'a atteint la paroi que partiellement ou l'a traversée en totalité ; dans un cas, la solution de continuité du courant sanguin n'est pas interrompue, actuellement du moins; dans l'autre, la veine est ouverte ou sectionnée en totalité, le sang s'épanche au dehors ou dans les tissus. Cette distinction fondamentale établie, nous allons successivement passer en revue les plaies non pénétrantes et les plaies pénétrantes.
Plaies kon pékétraistes des veines. — Nous rangerons dans les plaies non pénétrantes les contusions, les dénudations veineuses ; quoique la contusion d'une paroi veineuse puisse ne pas s'accompagner d'une solution de continuité, auquel cas l'on a affaire à une plaie contuse, il n'en est pas moins vrai que la veine contusionnée se comporte le plus souvent comme une veine atteinte de plaie proprement dite. La dénudation peut elle-même être considérée comme une plaie contuse très-légère en profondeur, mais beaucoup plus étendue en surface.
Contusion des veiîies, — La contusion peut être légère ou agir de façon à désorganiser plus ou moins la paroi vasculaire ; elle peut atteindre seulement la gaine ou altérer les autres tuniques veineuses. Dans le premier cas, tout se passe sans accidents; quand la contusion est très superficielle, la veine ne s'en ressent pour ainsi dire pas ; quand elle agit plus profondément, elle peut donner lieu à de l'infiltration plastique et à de l'épaississement de la tunique celluleuse, qui n'est autre chose que le résultat de l'inflammation (exo et mésophlébite) qui est survenue.
VEINES, VEINEUX (système). — plaies kon piLnétraimtes des v. 667
Le processus inflammatoire peut aller jusqu'à la suppuration qui envahit alors les parois veineuses en partie ou en totalité. Lorsque la contusion a été très-violente, elle peut occasionner immédiatement la mortification du foyer de contusion, et, lorsque l'eschare se détache, il en résulte une hémorrhagie secondaire. Nous citerons à l'appui les faits suivants :
John A. Lidell rapporte qu'un dragon reçut une balle à deux pouces au-dessous et à droite de l'angle supérieur de l'omoplate, qui traversa le cou et fractura le maxillaire inférieur, le 8 mai; il entra à l'hôpital le 24, soit 16 jours après l'accident, pour une hémorrhagie secondaire. La pièce anatomique montre la jugulaire ouverte par suite de la chute d'une eschare, un caillot remplissait la veine à deux pouces au-dessous de l'ouverture.
Dans un autre cas, il s'agit d une violente contusion de la veine fémorale par un coup de feu dans la cuisse. Le blessé, frappé le 1" avril, eut des hémorrhagies secondaires les 10, 11 et 15, et mourut le 15. La pièce anatomique montra que la veine était trouée par la chute d'une eschare juste en face de l'ouverture de la fémorale profonde ; condition on ne peut plus mauvaise pour l'hémostase définitive.
Outre la phlébite et la périphlébite, on observe encore assez souvent, d'après Otto Webcr, la thrombose du vaisseau contusionné.
1). Langenbeck rapporte une observation de contusion de la veine médiane basilique par une balle ; il se produisit une thrombose qui fut suivie de guérison. D'après Otto Weber encore, les contusions violentes auraient souvent pour effet de détacher les tuniques moyenne et interne de l'externe; comme cette dernière donne la nutrition aux autres, les deux tuniques internes subissent une mortification sur une étendue plus ou moins considérable, d'où des thromboses et des abcès.
Les contusions s'observent assez fréquemment dans les fractures, les plaies par armes à feu; elles s'observent encore lorsque dans une ligature d'artère on pince par mégarde la ou les veines collatérales.
Nous rattacherons aux accidents de la contusion les faits rapportés par le professeur Verncuil et son élève le docteur Petit, concernant l'apparition d'une périphlébite et d'une thrombose fémoro-iliaquc à la suite de compression, au pli de l'aine, de l'artère fémorale. La périphlébite et la thrombose paraissent bien avoir été en rapport avec une sorte de contusion continue produite par la pression énergique exercée sur la veine en même temps que sur l'artère.
Il est {)robable que c'est du degré de la compression, des raj)ports de la veine avec les parties périphériques (plus ou moins de tissu graisseux ou de ganglions), peut-être même de l'état général de l'individu, que dépend la production de cet accident, qui a été, en somme, assez peu observé ; combien n'a-t-on pas fait de compressions de l'artère fémorale prolongées pendant des heures pour la cure des anévrysmes poplités, sans que l'on ail eu à enregistrer les accidents sur lesquels le professeur Verneuil a attiré l'attention !
Dénudation des veines. — La dénudalion des veines a été surtout
6G8 YEINES, VEINEUX (système). — plaies non pénétrantes des v.
observée pendant le cours d'une ligature artérielle, et plus souvent encore pendant l'extirpation des tumeurs du cou, de l'aine, de l'aisselle, etc. ; les grosses veines de la racine des membres et du cou adhèrent assez fréquemment aux néoplasmes de ces régions, les traversent même, et il faut alors sculpter les vaisseaux dans les tissus morbides, et même dans certains cas en réséquer une portion par trop intimement unie,
La dénudation des veines, insignifiante pour les petites veines des membres et du tronc, même lorsqu'elle se complique de thrombose, est beaucoup plus sérieuse quand il s'agit des grosses veines, ainsi qu'Ollier l'a bien démontré ; elle donne lieu à la thrombose, voire même à la phlébite.
Langenbeck rapporte deux observations de dénudation veineuse pendant la dissection de tumeurs portant l'une sur la jugulaire interne, l'autre sur l'axillaire. Les deux fois il y eut une thrombose.
Ollier a communiqué à Nicaise deux belles observations : l'une, d'un lipome myxomateux de la région antérieure du cou, pesant 2500 grammes, dont il fit l'ablation ; les veines de la région fru'ent dénudées sur une grande étendue dans le fond de la plaie ; les suites immédiates furent très-simples ; pendant trois jours le malade alla bien ; le quatrième jour on le trouve anxieux, couvert de sueurs froides, on examine la plaie, et l'on voit dans le fond plusieurs veines dures au toucher, ressemblant à des vaisseaux remplis d'une injection solidifîable. Dans la journée, l'angoisse augmente, le membre supérieur commence à se tuméfier, et vers le soir le malade succombe.
Dans la deuxième observation il s'agit d'une tumeur sarcomateuse développée à la face interne du bras. On fut obligé, pour l'enlever, de dénuder sur une assez grande étendue l'artère et les veines humérales. Il se produisit une thrombose et de la gangrène du membre, qui amena la mort de l'opéré.
Heureusement les cas de dénudation de gros vaisseaux ne se terminent pas tous de la même façon : c'est ainsi que Plicher rapporte un cas de dénudation de la jugulaire interne sur une longueur de 4 centimètres ; on lia dans la région mastoïdienne trois veines de gros calibre : les ligatures tombèrent la troisième semaine, et le malade guérit.
Ollier, dans son remarquable travail, conclut que la dénudation étendue d'une grosse veine est plus grave que la ligature. Quand on n'obtient pas une réunion immédiate, que les lambeaux destinés à recouvrir les veines dénudées se mortifient, on est exposé à tous les accidents d'une thrombose progressive. Il en est tout autrement lorsque la réunion immédiate est obtenue ; grâce à la méthode antiseptique, on peut dire que les accidents de la dénudation des grosses veines sont rares ; si la réunion ne réussit pas, au moins le foyer traumatique peut être maintenu aseptique, et même lorsque la thrombose survient la guérison est obtenue. Dans une extirpation de goitre plongeant, nous fûmes obligé, pour enlever le prolongement inférieur, de dénuder l'origine de la jugulaire interne droite, puis même le tronc brachio-céphalique ; mais la plaie se
VKLNES, YEINEL'X (système). — plaies non pénétrantes des v. 669
réunit par première intention sous le pansement antiseptique, et il n'en résulta aucun accident fâcheux pour l'opérée. De toutes façons, même aujourd'hui que nous sommes en possession d'une méthode de pansement perfectionnée, il faudra éviter la dénudation des veines sur une grande .étendue et, pour peu que les parois soient lésées par les instruments d'exérèse, recourir à la ligature et même à la résection de la portion par trop endommagée, plutôt que de risquer la thrombose, la phlébite, voire même la gangrène de la paroi veineuse.
Plaies non pénétrantes proprement dites. — On conçoit qu'elles puissent être produites pendant un certain nombre d'opérations, telles que la ligature des artères, la dissection des tumeurs adhérentes aux veines dans les plaies par instruments tranchants ; on conçoit encore que l'une seule des tuniques veineuses soit lésée, l'externe, ou encore que la plaie intéresse les deux tuniques externe et moyenne, pour ne respecter que l'interne; mais tous ces faits ne peuvent guère être observés directement. Aussi Nicaise a-t-il produit expérimentalement des plaies incomplètes pour examiner ce qui se passe.
« Sur la veine jugulaire d'un chien, j'ai fait une plaie longitudinale non pénétrante, longue de 6 à 7 millimètres; les tuniques divisées s'écartaient lrès-peu,et la plaie n'avait qu'un millimètre et demi dans son plus grand diamètre transversal ; le fond de la plaie était formé par la tunique interne et se présentait sous l'aspect d'une ligne noire, très-foncée, due à la transparence de la membrane restante, qui permettait de voir la couleur du sang veineux. La tunique interne ne faisait aucune saillie sur le fond de la plaie, même pendant l'expiration. »
Ollier, de son côté, dans des expériences faites sur des chiens, a constaté que le mode de réunion était très-simple et que toute trace de la plaie avait disparu dès le quatrième jour.
En résumé, au point de vue chirurgical, ces plaies sont diflicilement observées, car elles ne se manifestent par aucun signe appréciable, et il est certain que la plupart du temps elles ne donnent lieu à aucun accident.
Nicaise se demande si elles peuvent amener une phlébite, guérir sans laisser de traces; la paroi augmente-t-elle d'épaisseur, ou, au contraire, la réparation étant incomplète au niveau du point où la plaie a été produite, se produit-il à cet endroit une dilatation de la paroi de la veine? Toutes questions auxquelles il est difficile de répondre et qui, somme toute, ne présentent qu'un intérêt secondaire.
Plaies pénétrantes. — Ce sont de beaucoup les plus importantes ; nous les diviserons, au point de vue de leur pathogénie, en :
1" Plaies par instruments piquants, ou piqûres ;
2° Plaies par instruments tranchants, ou coupures ;
3" Plaies conluses ou par instruments contondants, auxquelles nous rattacherons les déchirures ;
4° Plaies par arrachement ;
5" Paipturcs.
670 VEINES, VEINEUX (système). — plaies inon pénétrantes des v.
V Des piqûres des veines. — Les piqûres sont la suite de traumatismes ou d'opérations chirurgicales pratiquées sur les veines: c'est ainsi qu'une veine peut être piquée par la pointe d'un fleuret ou d'un stylet; c'est ainsi que le chirurgien la pique avec une aiguille tuhulée pour y injecter soit des liquides coagulants, dans les cas de varices, soit d'autres solu^ tiens médicamenteuses (injection de chloral par la méthode d'Oré), soit même du sang (transfusion) ; la piqûre peut aussi résulter de manœuvres chirurgicales intempestives , pendant l'extraction de tumeurs ; c'est ainsi que nous avons vu plusieurs fois des veines piquées par des érignes qui devaient écarter les tissus.
Nicaise a fait un certain nombre d'expériences dans le but d'étudier les phénomènes qui se produisent à la suite de piqûres veineuses. Ceuxci sont un peu différents suivant que la piqûre est faite par un corps cylindrique pointu (aiguille, trois quart), ou au contraire par un instrument tranchant et piquant à la fois comme la pointe d'un bistouri.
Lorsque la piqûre est faite à l'aide d'un petit trois quart de 1 millimètre de diamètre, il s'écoule, aussitôt le trois quart retiré, quelques gouttelettes de sang noir, puis tout écoulement cesse, et les bords de la petite plaie se réunissent sans intermédiaire d'un petit caillot.
Quand le trois quart a 1 millimètre l'écoulement dure un peu plus longtemps et à la fin ne se fait plus que pendant l'expiration pour s'arrêter ensuite.
Avec un trois quart de 2 millimètres, il y a d'abord un petit jet continu, puis le jet devient intermittent et ne s'observe plus que pendant l'expiration, au moment où la pression veineuse est la plus forte ; enfin une compression légère amène la cessation de l'écoulement sanguin par la piqûre.
Plus le trois quart est volumineux, plus la plaie va se rapprocher par ses caractères de ceux d'une plaie par instrument tranchant que nous étudierons tout à l'heure. Il est certain en effet que les piqûres n'écartent pas les tissus ou leurs éléments les uns des autres, mais en sectionnent une certaine quantité.
Avec de gros trois quarts, l'hémorrhagie se rapproche absolument de celle produite par une plaie incomplète par un instrument tranchant, et tout le monde sait qu'il n'est pas indifférent, pendant uneovariotomie, de traverser avec le trois quart qui sert à ponctionner une des grosses veines qui sillonnent parfois les parois kystiques.
Un autre fait a encore de l'importance sur les conséquences d'une piqûre veineuse : c'est le moderespiratoire. Combien de fois ne le voyonsnous pas dans le cours d'une opération ! Lorsque le malade vomit, ou fait des efforts, la moindre piqûre d'une veine donne lieu à un écoulement sanguin qui s'arrête dès que le calme est rétabli.
Quand la piqûre est faite avec un instrument pointu et tranchant à la fois (pointe de bistouri), celle-ci n'est plus circulaire comme dans le cas précédent, mais présente une différence de ses deux diamètres.
Mais alors ce n'est plus une piqûre proprement dite, quoiqu'au point
VEINES, VEINEUX (système). — plaies ^•0N pénétrantes des v. 671
de vue clinique la plaie produite s'en rapproche absolument, elle présente les caractères de la piqûre et plus encore ceux de la section : nous étudierons donc ces faits à propos des plaies par instrument tranchant.
Lorsque le sang s'écoule par une piqûre, celui-ci s'infiltre dans la gaîne celluleuse qui entoure la veine et dans les tissus voisins, d'où la formation d'un thrombus qui, avec les petites dimensions de la plaie, explique l'arrêt rapide de l'écoulement, à moins de conditions exceptionnelles sur lesquelles nous avons déjà insisté en partie.
On peut dire que, toutes les fois qu'une simple piqûre donne lieu à un écoulement sanguin abondant et continu, il doit y avoir un obstacle au retour du sang vers le cœur (compressions entre le cœur et la plaie, expiration forcée, etc., etc.), qui se traduit par une augmentation de pression, ou bien il existe une altération du liquide sanguin.
Le mode de cicatrisation des piqûres n'est pas différent de celui des autres plaies veineuses que nous allons étudier.
'2° Plaies par instruments tranchants. — Les plaies par instruments tranchants sont les unes accidentelles, les autres chirurgicales; elles sont exposées la plupart du temps; dans d'autres cas elles sont sous-cutanées et faites alors par le chirurgien dans un but curalif (sections veineuses pour la cure des varices, etc.), ou par suite d'une faute opératoire (blessure des veines du cou dans les ténotomies).
Les plaies par instruments tranchants sont incomplètes ou encore latérales lorsqu'elles n'intéressent qu'une partie du calibre vasculaire; elles sont complètes lorsque tout le calibre du vaisseau est sectionné, comme dans une amputation, par exemple.
Étudions successivement ces deux catégories de sections veineuses.
Sections incomplètes, plaies latérales. — Étudions d'abord les toutes petites plaies produites par un instrument tranchant et piquant et faites soit parallèlement à l'axe de la veine, soit perpendiculairement à cet axe.
Quand elle est longitudinale, il sort d'abord un jet de sang, puis ce jet devient rapidement intermittent et s'arrête complètement au moment de l'inspiration, pour se reproduire au moment de l'expiration : à mesure que le temps s'écoule il devient de moins en moins sensible pour s'arrêter tout à fait au bout de quelques minutes.
Quand la petite piqûre ou coupure est transversale, les mêmes phénomènes que précédemmentse produisent, si cen'estque pendant l'inspiration le sang, au lieu de cesser de couler, sort encore, mais en bavant; comme tout à l'heure l'hémorrhagie s'arrête spontanément au bout de quelques minutes et le sang qui s'est écoulé se coagule autour de la veine et au niveau de la plaie produite. L'écoulement plus abondant parla solution de continuité transversale s'explique par la stricture des tuniques veineuses ; tandis que les bords d'une plaie parallèle à l'axe du vaisseau n'ont aucune tendance à s'écarter par suite de l'élasticité de la paroi et ne s'écartent en somme que sous l'influence d'une augmentation de tension du sang pendant rcx[)iration, les bords d'une plaie transversale s'écartent au contraire légèrement, de telle faron qu'il existe une petite boutonnière
672 VEINES, VEINEUX (système). — plaies non pénétrantes des v.
qui livre passage au sang pendant l'expiration ; dans le fond de cette boutonnière on aperçoit un petit caillot rougeâtre.
La différence de béance des plaies veineuses même très-petites semble tenir à la disposition des éléments qui constituent la paroi. Les fibres lisses musculaires dont est constituée la paroi moyenne sont circulaires : elles devraient donc montrer leur action dans les plaies longitudinales ; heureusement que cette dernière est pour ainsi dire nulle. Les fibres élastiques au contraire sont en général disposées suivant des plans longitudinaux dans les tuniques veineuses ; lors de plaie transversale, leur élasticité agit sur les bords de la plaie qui tendent à s'écarter l'un de l'autre. Plus une veine sera élastique, plus cette béance s'accentuera. En somme, la contractilité semble jouer un rôle à peu près nul dans l'écartement des plaies des veines, et c'est à l'élasticité que revient la part principale.
La cicatrisation se fait de la même façon que celle des plaies plus étendues que nous allons passer en revue.
La paroi veineuse peut être divisée dans divers sens, suivant sa longueur, suivant son diamètre transversal et enfin obliquement ; l'instrument vulnérant pourra couper la veine dans une étendue plus ou moins considérable, dans le sens longitudinal, dans le sens transversal; il intéressera d'une façon plus ou moins complète le calibre de la veine.
Quand la plaie est longitudinale, elle se comporte presque en tous points comme les petites plaies par piqûre et coupure que nous avons précédemment étudiées ; les bords de la plaie n'ont que très-peu de tendance à s'écarter l'un de l'autre, et il faut une augmentation de tension du sang pour avoir une hémorrliagie, soit en comprimant la veine entre la plaie et le cœur, soit en faisant faire un violent effort ; si on comprime entre la plaie et la périphérie, plus de sang, à moins toutefois qu'il n'y ait près de la plaie longitudinale une collatérale qui en apporte encore.
Quand la plaie est transversale ou encore lorsqu'elle est oblique par rapport à l'axe du vaisseau, les phénomènes se passent un peu différemment. Alors les bords s'écartent par suite de l'élasticité des tissus, et cela d'autant plus que la plaie est plus grande. Elle prend la forme d'une boutonnière, d'un losange à extrémités arrondies ; d'après Nicaise, le diamètre longitudinal augmente avec l'étendue de la plaie transversale. Le sang coule par le trou béant et, si la veine est une grosse veine, comme la fémorale, par exemple, on observe un jet continu, mais peu élevé, surtout si on le compare au jet fourni par une artère de même calibre : le jet est d'autant moins élevé que la plaie est plus large et qu'elle intéresse un vaisseau plus distant du cœur. Nicaise raconte qu'il fit sur la veine fémorale d'un chien une incision transversale qui intéressa environ le tiers de la circonférence : le sang sortit en un jet continu et peu élevé ; au bout de 3 ou 4 minutes le jet se faisait encore avec la même intensité; il lia la veine au-dessous de la plaie et tout écoulement cessa.
Qu'oi qu'il en soit, comment se fait l'hémostase spontanée dans le cas de plaies incomplètes des veines? Le mécanisme de l'arrêt du sang a été
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étudié tout d'abord en 1818 par Travers, qui fît ses expériences sur les chevaux; depuis, la même question a été reprise par Trousseau et Rigot, Amussat, Piobin, OUier, Otto Weber, Nicaise.
Travers montra que le caillot obtenu avait la forme d'un clou dont la tête aplatie était constituée par le sang infiltré dans les tissus périphériques à la veine, dont la pointe et la tige servaient d'obturateur à la plaie. Il montra les différentes phases par lesquelles passe ce caillot jusqu'à la cicatrisation complète : alors il se termine par une surface lisse présentant un aspect membraneux.
Travers ne croyait pas à l'organisation du caillot, à sa transformation en tissu cicatriciel ; cette notion devait rentrer dans la science avec Trousseau et Rigot, et il faudra les recherches histologiques contemporaines pour montrer que le sang ne s'organise pas, qu'il est tout au plus un corps étranger, qu'il se produit au niveau de la plaie un travail d'inflammation, une néoformation du tissu connectif qui constituera la cicatrice. Travers avait vu les principales étapes de la cicatrisation, il les interprétait à sa façon; il pensait que le caillot se résorbait complètement et que la cicatrice de la veine n'était autre chose qu'une expansion de la tunique interne. Trousseau et Rigot firent des expériences qui confirmèrent en tous points celles de Travers, mais ils ajoutèrent que le caillot s'organise, que c'est lui qui se transforme en un tissu cicatriciel sans que les parois veineuses interviennent en rien, combattant ainsi l'opinion de leur prédécesseur qui se rapprochait certes beaucoup plus de la vérité.
Ollier, dans sa thèse d'agrégation, admit le premier que non-seulement le caillot ne se transformait pas en tissu cicatriciel, mais encore qu'il constituait un cor()s étranger qui devait disparaître pour que la réunion se fît par l'intermédiaire d'une lymphe plastique.
Otlo Weber admet qu'un coagulum précède la cicatrisation de la plaie incomplète, Nicaise aussi a constamment trouvé l'orifice veineux bouché jiîir un caillot, lorsqu'il examinait les plaies produites chez les animaux quelques heures après l'expérience. Cornil et Ranvier admettent eux aussi la présence d'un caillot entre les deux lèvres de la plaie, puis la production d'une légère inflammation qui provoque l'occlusion définitive.
Voici ce que nous croyons devoir tirer de tous les faits précédents. Comme Otto Weber l'a indiqué, dans le cas de plaie latérale, le caillot commence à se former en dehors de la veine pour pénétrer ensuite plus ou moins loin dans l'intérieur du vaisseau suivant l'étendue de l'orifice. Le caillot constitue un corps étranger qui irrite légèrement les parois veineuses et donne lieu à une inflammation avec exsudât plastique ou plutôt prolifération des éléments enbryonnaires (lymphe plastique). Le cail lot est résorbé par les globules migrateurs, tandis que les éléments em bryonnaires épanchés entre les lèvres de la plaie se transforment en tissu plus adulte, qui est le tissu de cicatrice. O.i s'est demandé si les plaies veineuses pouvaient se réunir sans l'intermédiaire d'un tissu cicatriciel, par accokrncnt des bords : Trousseau et Rigot n'admettent pas ce mode de réunion. Travers et Malgaigne pensent qu'à la rigueur il est possible
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lorsque la plaie n'a pas donné issue à du sang, fait impossible à notre avis, même dans les très-petites plaies. Otto Weber se rapproche de leur opinion en ce qu'il admet la possibilité d'une réunion immédiate, quand les bords de la plaie restent en contact sous Tinfluence d'une légère compression. Dans ces cas, ce serait la tunique externe qui ferait tous les frais de la réparation ; il est certain que sous ce rapport de toutes les plus favorisées devraient être lés plaies longitudinales. Nous avouons qu'une semblable réunion ne nous paraît guère possible avec les données actuelles de l'histologie, puisqu'il est démontré qu'il existe toujours un tissu de cicatrice, si minime qu'il soit, entre les deux bords de la solution de continuité.
Tout ce que nous venons de dire précédemment s'apph'que aux plaies non compliquées d'inflammation et de suppuration, aux plaies non exposées. Comment les choses se passent-elles dans les cas de plaies suppurantes ? Ollier et Nicaise ont fait tous deux des expériences concordantes touchant cette question; il se forme tout d'abord, d'après eux, dans la plaie un caillot obturateur ; de la lymphe plastique (noyaux embryonnaires aujourd'hui) se développe tout autour et des vaisseaux ne tardent pas à s'y montrer; la veine s'entoure d'une couche de bourgeons charnus qui la protègent et la mettent presque dans les conditions d'une veine blessée, mais non exposée. Dans certains cas, des complications graves surviennent, telles que la thrombose et la phlébite, avec ramollissement du caillot, suppuration et ulcération de la paroi veineuse. Le plus souvent ces accidents doivent être mis sur le compte d'un pansement défectueux ou d'un mauvais état général. Quand il y a thrombose simple, fait très-rare d'après Otto Weber, celle-ci se produit sous l'influence de vastes épanchements sanguins qui compriment le vaisseau, sous l'influence encore d'une inflammation phlegmoneuse périphérique, etc. La veine peut alors s'oblitérer et se transformer en un cordon fibreux imperméable.
Quand survient de la phlébite, celle-ci peut être simple, suppurée ou ulcérative. Nous n'avons pas à examiner ici les conséquences des différents degrés qu'elle peut présenter et que l'on retrouvera à l'article Phlébite ; qu'il nous suffise de dire que les hémorrhagies secondaires, par ramollissement et destruction précoce du tissu cicatriciel, l'infection purulente, sont les suites trop fréquentes de ces complications.
Différents auteurs ont recherché ce qu'était définitivement la cicatrice de la veine blessée. Ollier a montré qu'elle était mince et se dilatait fréquemment en ampoule; Porta et Ch. Robin ont examiné sa constitution histologique et ont cru y retrouver la régénération plus ou moins complète des trois tuniques, tandis que Tripier n'a vu là qu'un tissu cicatriciel formé de fibres du tissu conjonctif sans fibres musculaires et peu vasculaire. Cette dernière opinion nous paraît être la vraie. Il serait intéressant de savoir si la face interne du tissu cicatriciel est tapissée par le même endothélium qui revêt toute la face interne des veines? Robin n'en a pas trouvé, tandis que Tripier, sur des jugulaires de cheval sur lesquelles
VEINES, VEINEUX (système). — plaies non pénétrantes des v. 675
avaient été pratiquées plusieurs saignées, a constaté que tantôt on ne trouve pas d'épithélium, et que tantôt on en rencontre ; mais alors les cellules sont irrégulières, déformées, et ne forment pas un plan continu sur toute la surface de la paroi.
Sections complètes des veines. — Les sections complètes des veines ont été peu étudiées au point de vue de l'anatomie et de la physiologie pathologiques jusqu'à la thèse de Nicaise. Briquet a bien cherché ce que devenait la veine sectionnée sous la peau dans le traitement des varices tel que le faisaient Broca et Velpeau ; il a constaté que les deux bouts veineux étaient réunis par une cicatrice linéaire et que le calibre du vaisseau était parfaitement rétabli : d'où la récidive et l'inutilité de l'opération. Otto Weber a recherché quelles étaient les modifications que subissait immédiatement et consécutivement la veine sectionnée; Billroth a fait des recherches dans le même sens, mais c'est surtout à Nicaise que nous devons d'avoir élucidé en partie les principaux points obscurs.
Lorsqu'une veine est sectionnée, quel que soit son calibre, ses bouts se rétractent par suite de l'élasticité des tuniques vasculaires. Cette rétraction, tout à fait analogue à celle que montrent les artères dans le même cas, tient évidemment beaucoup comme amplitude à l'adhérence de la veine aux tissus périphériques. Plus ceux-ci seront lâches et celluleux, plus la rétraction aura d'étendue. Quand les tissus sont au contraire épaissis, indurés par une inflammation chronique, par exemple, et adhérents à la veine, la rétraction est presque nulle. La rétraction est accompagnée d'une diminution légère dans le calibre des deux orifices par suite de l'action de la contractilité et de l'élasticité. Ce phénomène est loin d'égaler en valeur celui que l'on observe du côté d'une artère sectionnée.
Le sang coule par le bout périphérique et, si la veine est volumineuse, l'hémorrhagie peut être mortelle ; au début, le sang coule aussi par le bout central, pour s'arrêter ensuite; le canal veineux central se vide du sang qu'il contient depuis la première paire de valvules jusqu'au niveau de la section. Cependant certaines dispositions peuvent faire que l'hémorrhagie par le bout central continue; si une veine collatérale vient s'ouvrir dans la veine sectionnée dans son bout supérieur et au-dessous des premières valvules, le sang s'écoulera par la plaie ; toutes ces dispositions ont été très-bien étudiées dans la thèse de notre ami le docteur L. Jarjavay, dans laquelle il décrit toutes les dispositions que peuvent affecter les veines collatérales, les anastomoses, etc.
La rétraction de la veine dans sa gaine celluleuse périvasculaire, la contraction de ses deux bouts, variable suivant la musculature du vaisseau qui dillèrc suivant les régions, constituent déjà deux facteurs favorables à l'arrêt du sang ; le calibre de la veine peut encore être diminué par les contractions musculaires qui aplatissent le vaisseau dans une certaine étendue et par Faffaissement même des parois. Disons toutefois que, si la contraction musculaire se produit au niveau de la plaie et peut diminuer Fécoulement sanguin, celle qui se produit plus bas l'augmente au
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jontraire, puisqu'elle accélère la circulation veineuse. C'est donc un moyen sur lequel il ne faut pas trop compter.
Nous avons déjà dit plus haut que la rétraction pouvait être annihilée par l'adhérence à des tissus résistants ; la contraction des orihces peut être empêchée par les mêmes raisons et aussi par l'adhérence à des tissus normaux tels que os, aponévroses, etc. ; c'est surtout au niveau de la base du cou que se trouve cette disposition sur laquelle A. Bérard a le premier appelé l'attention.
L'écoulement du sang est encore favorisé par l'absence ou le petit Tijmbre de valvules que l'on rencontre à l'origine des gros troncs veineux de la région. Aussi une section de la jugulaire est-elle plus grave ou du moins tout aussi grave qu'une section de la carotide primitive. L'anneau dllerapath par lequel passe la saphène interne pour se celer dans la fémorale maintient béant le confluent de ces deux vaisseaux. En extirpant une grosse tumeur fibreuse de l'aine qui pénétrait dans l'anneau inguinal externe et le canal fémoral Mac Clellan trouva la saphène interne comprise dans la tumeur juste à son point d'embouchure dans la veine fémorale : il fut obligé de la couper et dit que c'est le plus large orifice veineux qu'il ait jamais lié : il était assez gros pour admettre l'annulaire.
Les sinus crâniens sont dans des conditions analogues par suite de l'adhérence aux parois osseuses : aussi leurs hémorrhagies sont-elles difficiles à arrêter, d'autant plus que l'on n'a sur eux que peu de prise à l'aide de l'application de la pince à forcipressure suivie de la ligature. Lors d'une trépanation pour une fracture avec plaie de la voûte du crâne, nous fûmes obligé, pour une section du sinus longitudinal supérieur qui donnait lieu à une hémorrhagie formidable, de laisser pendant 48 heures une pince à forcipressure sur le bout central ; le bout périphérique ne donna que très-peu de sang.
Nous verrons plus tard, lors de l'étude de la rupture des veines, que les altérations de la paroi veineuse elle-même peuvent jouer un grand rôle dans la production et la continuation des hémorrhagies qui résultent de la rupture du vaisseau ; dans ces cas encore la contraction et la rétraction sont devenues impossibles par suite des transformations pathologiques qu'ont subies les tuniques veineuses.
Examinons maintenant par quels moyens se fait l'hémostase spontanée et ce qui se passe soit dans le bout périphérique, le plus important en général dans les sections veineuses, et dans le bout central. Nicaise a fait sur ce sujet un certain nombre d'expériences d'où résultent les faits suivants : L'hémostase primitive, quand elle se produit, a lieu par suite de la formation d'un premier caillot extérieur à la veine et d'un second caillot faisant suite au précédent et se prolongeant plus ou moins dans l'intérieur du bout périphérique du vaisseau. D'après Nicaise, le premier caillot, le bouchon externe, serait fibrineux, tandis que le second, celui qui pénètre plus ou moins profondément dans la veine, serait noir et passif, selon l'expression du professeur Broca.
A'EINES, VEINEUX (système). — plaies non pénétrantes des v. 677
La face externe du caillot fibrineiix est légèrement convexe, si l'écoulement sanguin se fait facilement ; si au contraire le sang s'est écoulé par un canal anfractueux et d'une certaine longueur, cette surface se conti nue avec un caillot qui adhère au tissu cellulaire de voisinage.
Que se passe-t-il du côté du bout central de la veine? Ici intervient le rôle des valvules. Lorsque les premières valvules sont très-près de la section et qu'elles sont suffisantes, elles retiennent le sang et l'empêchent de couler au dehors : il se forme au-dessus d'elles un caillot qui va s'étendre jusqu'à la première collatérale, tandis qu'en dessous la veine s'affaisse et, d'après Cornil et Ranvier, ne pourrait contenir aucune coagulation. Si la veine blessée reçoit une collatérale en dessous des premières valvules, il y a hémorrhagie, puis formation d'un caillot entre la plaie et celles-ci; le caillot sera d'autant plus long et par conséquent d'autant plus efficace que la distance entre les valvules et la plaie sera elle-même plus considérable.
C'est ce que l'on observe dans les cas d'amputation. Généralement la veine sectionnée n'a besoin d'aucune ligature ou compression pour que l'hémorrhagie s'arrête ; l'hémostase est d'ordinaire spontanée après que le tronçon périphérique aux premières valvules se sera vidé du sang qu'il contenait; le caillot peut môme faire défaut,, si l'espace entre les valvules et la plaie est très petit.
Quant à l'hémostase définitive, ici encore elle résulte de phénomènes inflammatoires qui se passent du côté de la plaie veineuse. Il se produit une endophlébite végétante qui pénètre peu à peu le caillot qui se résorbe, et la veine s'oblitère dans son bout périphérique aussi bien que dans son bout central. L'endophlébite s'accompagne aussi de périphlébite.
Lorsque le bout central d'une veine dans une amputation ne contient pas de caillot, comment se fait l'oblitération définitive? La tunique interne peut-elle proliférer et amener par les adhérences qui se forment l'occlusion du vaisseau? Ce processus a été nié par Billroth, regardé comme très-rare par Ilunter, Dupuytren, tandis qu'il est admis par Aberncthy,O.Weber,Nicaise. Il est certain, d'après Cornil et Ranvier, que l'extrémité de la veine vide de sang participe à l'inflammation delà plaie ; il s'y produit de la périphlébite et de l'endophlébite adhésives comme celles qui suivent la ligature, et l'oblitération du vaisseau en est la conséquence.
Le docteur Petit, sous l'inspiration du professeur Verneuil, a recherché dès 1871 l'état des veines à la surface et au voisinage des plaies en suppuration. Ces recherches étaient surtout dirigées dans le but d'étudier les rapports de cet état avec la théorie embolique de la septicémie. Les observations rapportées par Petit montrent que les veines peuvent être oblitérées par un caillot primitif défendu contre la suppuration par les bourgeons charnus de la surface de la plaie. La veine s'oblitère par le même mécanisme que nous avons déjà indiqué plus haut, à savoir une endophlébite végétante et la disparition des éléments du sang. Dans d'autres cas malheureusement, et surtout alors que nous ne possédions
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pas les ressources de l'antisepsie, les faits se sont passés tout autrement; il s'est fait de la phlébite, le caillot s'est ramolli; la veine a été trouvée ouverte et remplie de pus, et de plus des parcelles de sang coagulé, altéré et seplique, ont été lancées dans le torrent circulatoire et ont donné lieu à des embolies pulmonaires. septiques et à l'infection purulente.
Ces accidents sont rares aujourd'hui, nous devons le dire à l'honneur de la chirurgie antiseptique.
Plaies contuses et déchirures. — Ces plaies, de beaucoup les plus graves plutôt par leurs suites que par leurs effets immédiats, sont produites tantôt par des instruments contondants, tantôt par des projectiles de guerre (c'est le cas le plus fréquent), tantôt encore par des fragments osseux.
Corazza rapporte un cas où la jugulaire interne fut blessée par un pieu enfoncé dans la bouche ; il y eut une hémorrhagie immédiate qui s'arrêta ensuite, puis survinrent de la phlébite et de la septicémie auxquelles le blessé succomba neuf jours après.
Les cas de plaies par projectiles de guerre sont nombreux. Després a rapporté à ce propos un fait remarquable de plaie de la veine fémorale avec hémorrhagie secondaire le dixième jour, guérie par la ligature.
Dans les cas de fractures de cuisse, du maxillaire inférieur, de la clavicule, de l'os iliaque, on a observé des déchirures des grosses veines avoisinantes par des fragments entraînés par le projectile ou la force vulnérante.Tout le monde connaît l'observation de Roux : un homme est apporté à la Charité avec une fracture de la partie moyenne du fémur; une petite plaie à la région antérieure de la cuisse donnait issue à du sang noir, en même temps qu'elle était traversée par l'extrémité du fragment inférieur; l'épaisseur du membre contenait un vaste foyer de sang; la plaie ayant été agrandie, les caillots furent enlevés et l'on vit le sang noir couler en abondance du fond de la plaie ; il provenait sans aucun doute de la veine fémorale et fut arrêté par le tamponnement.
Langenbeck cite un cas où une esquille dans une fracture du bassin par chute de cheval pénétra dans la veine iliaque.
Récemment Champonnier a soutenu une thèse sur les lésions des troncs veineux de la base du cou dans les fractures de la clavicule. Maunoury a rapporté un cas de fracture de cet os compliquée de déchirure de la veine sous-clavière. Il se fit sous la peau un vaste épanchement de sang qui menaçait de gangrène les téguments; on décida d'ouvrir la poche, de rechercher les bouts du vaisseau blessé et de lier. C'est ce qui fut fait ; malheureusement il fut impossible de lier la veine ; il y eut une hémorrhagie très-abondante; au moment où le chirurgien cessa de comprimer le bout central, il se produisit un incident sur lequel nous aurons à revenir, l'entrée de l'air, et le blessé succomba.
La blessure par une esquille peut être produite consécutivement par un mouvement violent du blessé. C'est ce que semble démontrer l'intéressante observation rapportée par Rougon à la Société de médecine de Paris (11 janvier 1879). Un soldat prussien portait un séton par coup
VEINES, YEIiNEUX (système). — plaies contuses et déchirures. 619
de feu de la région trochanlérienne. Au moment où la suppuration s'était établie par les deux ouvertures et où Tétat général était aussi satisfaisant que possible, le blessé fit, avec l'aide d'un infirmier, un effort pour renverser le membre en dehors; il poussa un cri et s'affaissa; l'on s'aperçut d'un écoulement de sang par la plaie et le blessé mourut 10 minutes après. A l'autopsie on trouva la gaine des vaisseaux fémoraux ouverte en arrière ; la veine fémorale était déchirée au niveau de sa paroi postérieure et près de la déchirure on trouvait une pointe très-aiguë du petit trochanter qui était détaché du fémur. La déchirure était récente, car il n'existait aucune trace d'inflammation au niveau de la plaie veineuse; de plus la fracture n'avait pas été diagnostiquée pendant la vie. Il est certain que le fragment osseux acéré avait traversé la veine fémorale, au moment où le blessé fit le mouvement brusque de rotation en dehors de la cuisse.
Dans les plaies contuses des veines, les bords de la plaie sont mâchés, déchiquetés, ou au contraire, lorsqu'il y a eu déchirure, presque nets comme dans les plaies par instruments tranchants ; dans d'autres cas la plaie qui paraissait insignifiante au début se complique de gangrène de la paroi par suite de la contusion violente et, lorsque l'eschare tombe, des accidents graves surviennent.
Lorsque la [)lnie est sous-cutanée, l'hémostase primitive se fait plus facilement que lorsqu'elle est exposée ou lorsqu'elle intéresse une veine en rapport avec une cavité (péritoine, plèvres, péricarde, etc.).
Dans les cas de plaie non exposées, le sang qui s'épanche de la veine déchirée s'infiltre dans le tissu cellulaire entre les muscles, constituant, si la veine est volumineuse, un foyer sanguin plus ou moins étendu ; lorsque la veine est petite, l'épanchement est bien moins considérable, il se forme un caillot obturateur, puis les phénomènes de l'hémostase définitive se passent comme nous l'avons déjà vu pour les plaies par instruments tranchants. Lorsque la plaie est exposée, le sang coule au dehors, puis un caillot se forme et tout se passe comme précédemment.
L'hémorrhagie résultant de l'ouverture de la veine n'est généralement pas grave, et ce n'est que dans les cas de plaies des grosses veines (racines des membres, cou) que l'on a constaté une hémorrhagie mortelle ; très-souvent même celle-ci n'est que secondaire lors de l'élimination des eschares de la paroi veineuse.
Tel le cas cité par Nicaise et dù à Langenbeck; un jeune homme dans un duel reçoit une balle dans la bouche, il meurt le septième jour après une hémorrhagie formidable. A l'autopsie, on constate une déchirure des parois de la jugulaire interne gauche.
Breschet rapporte un autre cas où un jeune homme, encore dans un duel, reçut une balle dans le thorax. Il mourut quelques jours après d'hcmorrhagie interne. On trouva à l'autopsie que la veine azygos avait oté ouverte un peu au-dessous de sa courbure, et le sang s'était épanché dans la plèvre droite et avait refoulé le poumon contre la colonne vertébrale.
680 VEINES, VEINEUX (système). — plaies par arrachemeint.
On trouve dans l'histoire de la guerre de la Rébellion un cas plus remarquable encore en ce que la plaie de la veine fut tellement minime, qu'il n'y eut pas d'hémorrhagie primitive proprement dite; l'auteur pense même que peut-être il y a eu simple contusion de la paroi veineuse, suffisante avec l'influence de la suppuration pour amener une escharification. Un soldat reçut une balle conique qui traversa presque transversalement la cuisse droite de dedans en dehors, à sa racine. La plaie suppura et des hémorrhagies veineuses se déclarèrent qui devinrent de plus en plus copieuses de jour en jour. Le blessé mourut. A l'autopsie, on trouva la veine fémorale coupée et remplie de pus : d'après la forme de la plaie, la lésion aura été probablement au début une contusion : il s'était produit une eschare et la veine s'était ouverte au fur et à mesure de sa chute. Peutêtre y avait-il aussi une petite plaie contuse, non suivie d'hémorrhagie; grâce à l'ulcération suppurative, elle s'est agrandie et le sang a coulé librement.
Nicaise, dans sa thèse d'agrégation, a rapporté l'action sur les veines de l'écrasement linéaire, tel que Ghassaignac l'a décrite lui-même. Dans les plaies de veines par l'écrasement linéaire, l'accolement des parois et leur fusion sont tellement intimes qu'on ne rencontre aucune trace extérieure de solution de continuité. Les tuniques veineuses ne sont pas coupées au même niveau, mais à peu de distance l'une de l'autre. — Il est bien entendu que tout ceci s'applique aux vaisseaux d'un moyen et d'un petit calibre, tels que ceux qui constituent des bourrelets hémorrhoïdaires, le varicocèle, etc.
4° Plaies par arracliement. — Celles-ci s'observent lorsqu'un membre ou une portion de membre est totalement arrachée, comme cela se rencontre quelquefois dans les accidents produits par des machines; elles s'observent encore pendant les efforts que fait le chirurgien pour réduire une luxation ancienne lorsque les vaisseaux ont été altérés dans leur structure ou englobés dans un tissu cicatriciel; elles s'observent encore quand le chirurgien enlève une tumeur par arrachement, par énucléation.
Dans le premier cas, il est rare de voir la veine donner lieu par son bout central à une hémorrhagie sérieuse ; l'hémostase est faite par les valvules : un caillot se forme et l'hémostase définitive du bout central a lieu de la façon déjà connue, à moins cependant qu'une veine collatérale tant soit peu importante s'ouvre au-dessous de la première paire de valvules et que celles-ci soient situées assez loin de la plaie. Nous trouvons dans les Mémoires de VAcad, royale de chirurgie, t. II, p. 79, une observation de M. Benomont très-intéressante à tous les points de vue. Un enfant de 9 à 10 ans montant derrière un carrosse en marche passe une jambe entre les rayons de la roue, la jambe est arrachée, séparée du genou, et tombe dans la rue. Il ne coule pas une goutte de sang de cette grande blessure, ni dans le moment même, ni à la suite de l'accident, et l'enfant guérit. Nous savons déjà que dans ces cas les artères s'effilent surtout aux dépens de leur tunique celluleuse, tandis que les deux tuniques moyenne et interne se retroussent vers l'intérieur du vaisseau. En serait-il de
VEINES, VEINEUX (système). — ruptures. 681
même des veines? Nicaise a fait à ce sujet un certain nombre d'expériences d'où il résulte que celles-ci se comportent tout autrement que les artères. D'après lui, les deux tuniques internes étaient arrachées au même niveau et ne se retroussaient pas vers l'intérieur du vaisseau ; quant à la tunique externe, elle était arrachée seulement à deux ou trois millimètres au-dessous des deux autres, de sorte qu'elle ne pouvait former comme cela se passe pour l'artère une sorte de capuchon protecteur. Il faut donc bien admettre que c'est surtout aux valvules qu'est due Thémostase primitive. Autant celle-ci est facile, lors d'arrachement d'un segment complet de membre, autant au contraire elle rencontre quelquefois de difficultés lors d'arrachements produits par le chirurgien au voisinage d'une grosse veine. Dans ces cas, ainsi que l'a démontré par ses observations le professeur Yerneuil, les collatérales delà grosse veine sont arrachées près de leur insertion ; elles sont transformées en autant de canaux béants qui donnent facilement issue au sang venant de la périphérie. Cela se remarque surtout dans les énucléations des tumeurs du cou, de l'aisselle, de la racine de la cuisse; l'arrachement dans ces cas n'est pas moins grave que la section proprement dite, il produit les mêmes accidents et nécessite, comme nous le verrons, les mêmes remèdes (ligature, etc.). Quant aux arrachements pendant la réduction de vieilles luxations, ils sont beaucoup moins fréquents que ceux des artères correspondantes. Cependant les auteurs citent un certain nombre d'arrachements de la veine axillaire pendant la réduction de vieilles luxations de l'épaule. Nous en trouvons 5 cas rapportés dans l'article Plaies des veines de V Encyclopédie de chirm^gie : tousse manifestent par un énorme épanchement de sang dans l'aisselle, un véritable anévrysme diffus, mais veineux ; un seul cas guérit, c'est cekii d'Agnew. Il peut se faire qu'il y ait un arrachement simultané de l'artère et de la veine correspondante.
Tous ces cas d'arrachement se rapprochent en ce que la force vulnérante agit surtout suivant la longueur du vaisseau et pioduit alors soit une solution de continuité complète, soit au contraire une déchirure incomplète, et cela suivant les circonstances de l'accident.
^Ttuplures. — Nous désignerons sous le nom de ruptures les plaies des veines produites de dedans en dehors, autrement dit par pression du sang accumulé dans l'intérieur du vaisseau. Certes les ruptures peuvent atteindre des veines saines, mais la plupart du temps les parois veineuses sont altérées et il suffit d'un léger obstacle au cours du sang pour amener la solution de continuité des tuniques malades. Aussi est-ce surtout sur les veines variqueuses qu'ont été observées les ruptures.
Else le premier a étudié la lésion des veines saines. Elle reconnaît pour cause des efforts énergiques, des contractions musculaires violentes. Else observa un malade qui eut des ruptures veineuses en se foulant le pied en descendant d'une voiture.
Ilodgson, cité par Nicaise, a vu deux fois une veine du mollet se rompre pendant des crampes violentes des jumeaux: il en résulta une turneur sanguine.
682 VEINES, VEINEUX (système). — ruptures.
Nicaise, dans sa thèse d'agrégation, rapporte encore quelques cas de rupture des parois veineuses soi-disant saines, et pense que les contractions utérines pendant raccouchement peuvent, en refoulant le sang dans la tête du fœtus, occasionner des déchirures des sinus chez l'enfant, qu'un traumatisme écrasant la poitrine peut encore en refoulant le sang vers la tête causer les ruptures des jugulaires.
Nous citerons encore les faits de ruptures veineuses pendant la période de frisson des fièvres intermittentes (Sénac), celui de rupture de l'iliaque pendant l'accouchement. Mais est-il bien certain que dans tous ces faits la paroi veineuse était intacte? C'est ce dont il est permis de douter, quand on a fait des expériences sur la résistance des veines à la distension. Lors de notre cours de physiologie à l'amphithéâtre d'anatomie des hôpitaux, nous avons fait un certain nombre d'essais pour nous assurer de la résistance des parois artérielles et veineuses et en particulier de la résistance des différentes tuniques qui constituent la paroi. Ces expériences ont porté sur des veines fémorales ou axillaires de l'homme et sur la veine saphène interne.
Le tronçon veineux étant fermé par un bout, l'autre était lié sur une seringue contenant de l'huile, ou encore sur un tube dans lequel on introduisait du mercure ; il résulte pour nous de ces expériences que les parois veineuses sont moins résistantes que les parois artérielles, mais qu'il faut un grand effort pour les faire éclater; que la tunique externe est celle qui se déchire le plus difficilement et qui en somme est la plus résistante. Nous avions affaire à des veines cadavériques ; il est certain que des veines à l'état frais eussent présenté plus de résistance encore.
Nous pensons donc que les ruptures des veines saines en dehors d'un traumatisme très-violent agissant sur une veine gonflée de sang sont une grande rareté et que la plupart du temps il faut une cause prédisposante à la rupture, et celle-ci, c'est ï altération des parois.
Les ruptures des veines variqueuses que nous aurons à étudier surtout lors des complications des varices s'observent de préférence aux membres inférieurs, au niveau du cordon, dans les grandes lèvres, au niveau de l'anus, etc. Comme ruptures de grosses veines mortelles presque toujours d'une façon immédiate nous citerons les deux cas de Morgagni et de Squibb. Morgagni (cité par Auguste Bérard) rapporte une rupture spontanée de la veine azygos au niveau de sa crosse et dans les cavités droites de la poitrine. La mort fut subite. A l'autopsie, on trouva que la veine azygos rompue avait le volume de la veine cave à son embouchure. Dans le cas de Squibb, il se fit une rupture de la veine cave au-dessous du foie. Il y eut mort subite par syncope. Il existait une dilatation énorme de la veine et des caillots remplissaient le vaisseau dilaté.
Nélaton a rapporté un cas de rupture spontanée de la veine jugulaire interne chez un individu atteint de scarlatine. Le thrombus détermina un gonflement considérable du cou ; croyant avoir affaire à un abcès on fit une incision pour combattre la dyspnée par compression des voies
VEliNES, VEINEUX (système). — signes des plaies, hémorrhagies. 680
respiratoires : il s'écoula une grande quantité de sang noir, ce qui nécessita l'agrandissement de l'incision et la recherche du vaisseau qui donnait le sang; on constata que la jugulaire était déchirée, on fit le tamponnement et l'hémorrhagie s'arrêta. 11 semble bien certain que dans ce cas il y avait une fragilité spéciale des tuniques veineuses par suite de l'altération du vaisseau sous l'influence de la maladie générale.
Comme dans les déchirures, sections, arrachements, lorsque la rupture est sous-cutanée ou profonde, le sang s'épanche dans les tissus en les décollant, quand cehi est possible, et constitue des tumeurs sanguines avec caillots qui, si la veine est volumineuse, peuvent aboutir à l'inllammation et à la gangrène des téguments par suite de la pression exercée par le sang. Quand la veine est plus petite, la tumeur reste stationnaire pour disparaître ensuite complètement et sans donner lieu à aucune complication. Il se forme autour et dans la veine un caillot obturateur, le sang é[)anché se résorbe et tout se dissipe.
D'après Otto AYeber, la collection liquide pourrait de nouveau s'accroître, après être restée stationnaire ; il admet encore que des kystes sanguins peuvent se former par la séparation d'une nodosité veineuse qui ne communique plus que par un étroit goulot avec la veine dont elle dépend; mais tous ces faits ressortissent plutôt aux varices, qui seront étudiées plus tard.
Lorsque la rupture veineuse se fait au dehors, par suite de l'amincissement des téguments ou de leur ulcération, le sang s'épanche en dehors; il en résulte une hémorrhagie quelquefois très-sérieuse dans les cas de ruptures de varices; puis, d'après Briquet, la petite plaie se referme sans presque laisser de traces. Il se forme certainement au niveau de la plaie et sous l'influence de la compression employée toujours dans ces cas et aidée de l'action des liquides coagulants, il se forme un caillot qui obture l'orifice et la veine elle-même et produit l'hémostase primitive. L'hémostase définitive a lieu de la môme façon que précédemment, par une sorte d'endophlébite oblitérante par végétation endothcliale.
8îgne«i des plaies. — Le signe essentiel des plaies veineuses, c'est Yhrmorrhafjie. C'est elle que nous allons étudier en premier lieu.
Comme nous l'avons déjà indiqué à plusieurs reprises, le sang peut s'écouler au dehors lorsque la plaie veineuse communique avec l'extérieur ; il peut s'infiltrer dans les tissus lorsque la plaie n'est pas exposée, il peut enfin s'épancher dans une cavité voisine de la veine lésée : d'oùlsl division en hémorrhagies veineuses externes, interstitielles et internes.
Etudions successivement ces trois variétés d'hémorrhagies veineuses.
llémorrhcKjies externes, — Le sang coule à la surface de la plaie soit en bavant, soit par un jet continu non saccadé ; ce sang est noir ou violet foncé et présente d'autres fois des marbrures d'un rouge plus clair. L'hémorrhagie s'arrête, si l'on comprime entre la plaie et les capillaires; elle augmente au contraire, si l'on faitja compression entre le cœur et la plaie; c'est l'inverse de ce que l'on observe pour les plaies artérielles;
684 VEINES, VEINEUX (système). — sigïnes des plaies, hémorrhagies.
c'est ainsi qu'une plaie d'une petite veine d'un membre peut devenir l'occasion d'une hémorrhagie très-grave, si l'on fait la compression entre elle et le centre circulatoire. Liddell rapporte le cas d'un soldat qui, blessé au membre supérieur, fut secouru par un de ses camarades; celuici lui appliqua un tourniquet au-dessus de la plaie qui se mit à saigner de plus belle ; l'hémorrhagie s'arrêta dès que le tourniquet fut enlevé, par une simple compression locale. Ces faits devront toujours être présents à la pensée du chirurgien appelé pour une hémorrhagie par rupture variqueuse du membre inférieur ; il suffit souvent de desserrer une jarretière pour voir s'arrêter une hémorrhagie sérieuse.
D'autres causes encore que celles que nous venons de signaler influent sur l'hémorrhagie : l'écoulement diminue dans l'inspiration, augmente dans l'expiration, les efforts, la toux; cela est surtout vrai pour les grosses veines de la racine des membres et du cou, l'influence de la respiration étant presque nulle pour les régions plus éloignées, tout à fait nulle pour le pied et la main. Plus la respiration est large et facile, plus facilement aussi s'arrête l'écoulement du sang. Nicaise, dans des expériences faites sur la jugulaire des chiens, a vu celui-ci s'arrêter complètement pendant l'inspiration ; ce phénomène ne se rencontre dans aucun autre point du corps. Nous n'y insisterons pas davantage, ayant déjà eu l'occasion de le signaler et de l'expliquer dans le chapitre de la physiologie pathologique.
Les contractions musculaires agissent dans le même sens que l'expiration, les efforts, etc.
Lorsqu'on examine de plus près la plaie veineuse on remarque que l'hémorrhagie se fait presque toujours par le bout périphérique (grâce au jeu des valvules), tandis que le bout central ne donne presque rien ou rien du tout, à moins de dispositions spéciales des valvules et des collatérales. Toutefois, au niveau de la base du cou et à l'origine des membres supérieurs, les grosses veines coupées saignent aussi par leur bout central, et il suffit d'avoir assisté une fois à une opération sur le creux sus-claviculaire ou sur le cou et d'avoir vu couper la jugulaire ou la sous-clavière pour être terrifié du flot de sang qui s'échappe non-seulement par le bout périphérique, mais encore par le bout central, surtout au moment de l'expiration.
Dans les amputations, avant qu'on se servît de la bande et du tube d'Esmarch, on observait pendant la section des tissus, avant l'application de la scie sur les os, une hémorrhagie veineuse assez abondante par les bouts périphérique et central des veines coupées, et cela pour les raisons que nous avons déjà indiquées. Aujourd'hui que l'on se sert souvent de la bande et du tube d'Esmarch, lorsque la compression de bas en haut du membre par la bande élastique est bien faite et que le lac constricteur est bien placé, on fait une amputation tout à fait exsangue, le sang étant chassé tout aussi bien des artères que des veines ; lorsque la constriction par le tube placé à la racine du membre n'est pas suffisante, on observe une hémorrhagie veineuse assez abondante, l'artère laissant
VEINES, VEINEUX (système). signes des plaies, hémorrhagies. 685
passer du sang qui ne peut revenir par la veine comprimée plus efficacement.
Aussi, pour avoir le bénéfice de l'opération sans une goutte de sang, faut-il serrer fortement le tube constricteur ou la bande de Nicaise.
Dans les autres opérations, où l'anémie chirurgicale ne peut être obtenue, l'on observe quelquefois, au moment des premières incisions et même pendant le cours de l'opération, surtout s'il s'agit de l'ablation d'une tumeur, une hémorrhagie veineuse assez abondante ; le mieux est de passer outre et de finir le plus vite possible, l'hémorrbagie s'arrête en même temps que la tumeur est enlevée.
C'est ainsi que dans les extirpations de goitres l'hémorrhagie veineuse est quelquefois très-abondante et serait difficile à arrêter par la forcipressure, à cause du nombre de pinces qu'il faudrait placer; dès que le goitre est enlevé, tout rentre dans l'ordre. Nous avons observé le même fait dans les ablations de tumeurs de la face, de tumeurs du sein.
Nous avons dit plus haut que le sang était noir, bavait ou sortait en jet noir saccadé; ces caractères peuvent êlre modifiés par diverses conditions que nous devons étudier. Il peut se faire que le sang veineux soit rouvre et animé d'un mouvement saccadé, isochrone aux pulsations cardiaques. Le changement de coloration s'observe dans certains états fébriles intenses, quand la circulation est si active que le liquide nourricier n'a pas le temps de se transformer dans les capillaires, ou quand ceux-ci sont dilatés par une action nerveuse vaso-dilatatrice. Tout le monde se rappelle l'expérience fameuse de Claude Bernard qui, en excitant le bout périphérique de la corde du tympan, voyait le sang de la veine sous-maxillaire s'écouler rutilant; le sang peut aussi rester rouge, quand, l'écoulement étant abondant et durant déjà depuis un certain temps, les veines placées au-dessous de la plaie rapidement vidées donnent au sang un accès plus facile (Duplay).
Le jet saccadé est dû tantôt à ce que la veine lésée est soulevée par une artère qui lui transmet ses battements, comme cela s'observe parfois dans la saignée de la médiane basilique en rapport direct avec l'humérale, tantôt encore à ce que les capillaires sont tellement dilatés que la pulsation cardiaque se transmet au delà d'eux.
L'abondance de l'hémorrhagie veineuse varie suivant le volume du vaisseau lésé, suivant sa situation, ses rapports, son voisinage du cœur et des poumons, suivant encore la disposition des valvules. Tous ces facteurs ])euvent intervenir.
La forme de la plaie veineuse entre aussi enjeu ; tandis que les piqûres et les petites coupures ne donnent que peu de sang, les coupures qui intéj-essent la moitié ou les trois quarts de la circonférence en donnent bien plus et sont de beaucoup plus graves au point de vue de l'écoulement sanguin ; plus la plaie se rapproche de la direction longitudinale, moins celui-ci est abondant.
Nous avons vu comment l'hémostase a lieu dans toutes ces sortes de j)laies; dans les plaies contuses généralement l'hémorrhagie primitive est
686 VEINES, VEINEUX (système). — signes des plaies, hémorrhagies.
peu de chose, mais l'on doit craindre l'hémorrhagie secondaire, soit que la veine s'escharifîe, soit qu'il se produise une ulcération du \aisseau, sous l'influence d'un processus suppuralif ou d'un état général mauvais.
Dans les plaies par arrachement, l'hémorrhagie est peu abondante en général ; elle a lieu par le bout périphérique, quelquefois cependant par le bout central, lorsque la veine est arrachée au voisinage d'un tronc principal et dépourvue de valvules.
Dans les ruptures, surtout lorsque les veines sont malades, elles peuvent être abondantes et faire périr le blessé tout comme la plaie d'une grosse veine de la racine d'un membre.
Hémorrhagies interstitielles. — Quand le sang veineux ne trouve pas une voie ouverte au dehors pour s'écouler, il s'épanche dans les gaines vasculaires et dans le tissu cellulaire interstitiel des régions où se produit l'hémorrhagie pour former alors des collections sanguines qui augmentent de volume, dissèquent la peau et les muscles, et peuvent amener des accidents d'inflammation et de gangrène tout comme les anévrysmes diffus artériels. Quand le sang est infiltré, il constitue de larges ecchymoses; quand il est collecté, les tumeurs ainsi constituées ne sont pas animées de battements et ne présentent pas de souffle. Cependant il peut se faire que, lorsque la tumeur sanguine est en rapport avec une grosse artère qu'elle comprime, le chirurgien perçoive un léger bruit de souffle isochrone au pouls. C'est ce qui s'est rencontré dans le cas signalé par Maunoury. La tumeur sanguine sus-claviculaire formée par la déchirure de la veine sous-clavière par un fragment de la clavicule était le siège de douleurs extrêmement vives; elle n'était pas pulsatile, mais on y entendait un léger bruit de souffle, intermittent, isochrone au pouls. Il est possible que le bruit soit produit alors par la compression de l'artère adjacente par la tumeur liquide.
L'hémorrhagie interstitielle peut être grave primitivement par la compression d'organes importants : telles les hémorrhagies par déchirures de la jugulaire interne qui peuvent comprimer la trachée et amener l'asphyxie ; telles encore celles produites par la blessure des sinus de la dure-mère et comprimant le cerveau.
En dehors de cela, c'est secondairement qu'elle est menaçante, surtout lorsque l'hémostase ne se fait pas, que les tissus distendus se sphacèlent, ou encore lorsque l'inflammation envahit le foyer. Nous nous rappelons à ce sujet une bien intéressante observation de l'un de nos malades. Un homme de 50 ans environ, hémorrhoïdaire et affecté d'un énorme varicocèle du côté gauche, avait, dans un effort de toux, senti un craquement dans l'abdomen, en même temps qu'il se formait une énorme tumeur de la paroi abdominale à gauche. Nous n'eûmes pas de peine à reconnaître que celle-ci était constituée par du sang, et était due probablement à une rupture de veines variqueuses du cordon, dans leur trajet à travers le canal inguinal. Les jours suivants toute la peau du ventre, à gauche, et des bourses, devint noire et violacée; grâce aux applications de glace, l'inflammation que nous avions craint un moment, à cause des violentes
VEINES, VEINEUX (système). — signes des plaies, hémorrhagies. 687
douleurs lancinantes accusées par le malade, ne se produisit pas, et, 2 mois après, nous constations la résorption de ce vaste hématome de la paroi abdominale, qui avait donné lieu à un ictère hémaphéique trèsprononcé.
Les thrombus de la vulve observés chez les femmes grosses et chez les accouchées suivent généralement la même marche; néanmoins, dans un certain nombre de cas, ils s'enflamment et suppurent ou provoquent la gangrène. En résumé, les collections sanguines veineuses se résorbent, le plus souvent, ou s'enkystent, et ce n'est que rarement que des accidents sérieux surviennent.
Les hémorrluKjies veineuses internes sont celles qui se font dans une cavité séreuse (plèvre, péritoine, péricarde, arachnoïde, etc.). C'est dans ces cas que la lésion d'une petite veine sans importance peut amener la mort. Polaillon a rapporté dans les Bulletins de la Société de chirurgie une observation de plaie pénétrante de poitrine avec section d'une des veines collatérales de l'artère diaphragmatique inférieure et mort.
Voici en résumé le fait :
Une femme reçut un coup de couteau dans le côté gauche de la poitrine; elle mourut; outre diverses lésions, il y avait dans la plèvre gauche 1 litre 1/2 à 2 litres de sang environ, incomplètement coagulé. La source de l'hémorrhagie intra-pleurale ne tenait pas à la blessure d'un gros vaisseau, mais à la section d'une des veines collatérales de l'artère diaphragmatique inférieure. Le sang n'avait pas fusé dans la cavité abdominale, mais, à travers une plaie faite au diaphragme, dans la plèvre, ce que Polaillon explique par l'attraction produite par l'aspiration thoracique. Chassaignac a publié un cas d'hémorrhagie pleurale mortelle par plaie de l'azygos.
L'hémorrhagie, dans ce cas, peut se faire en plusieurs temps, suivant qu'il se forme un caillot qui est ensuite déplacé dans des mouvements intempestifs du blessé. C'est ainsi que le blessé de Chassaignac succomba le lendemain, par suite de l'écoulement d'une nouvelle quantité de sang.
Lorsque la veine est volumineuse, comme les veines caves, pulmonaires, l'hémorrhagie est presque immédiatement mortelle.
Les signes généraux de l'hémorrhagie veineuse primitive ne diffèrent pas de ceux de l'bémorrhagie artérielle qui a déjà été étudiée; tout dépend et de la rapidité de l'écoulement et de la quantité de sang écoulée; généralement, cependant, ils se montrent moins rapidement et avec moins d'intensité, parce que l'hémorrhagie n'est pas aussi rapide.
Quand la syncope survient, dans les cas de blessures de gros troncs veineux, elle peut favoriser la formation d'un caillot, et, par suite, l'hémostase spontanée. Si celle-ci ne se produit pas, la mort survient avec tous les symptômes de l'anémie traumatique aiguë. Rappelons en terminant que, le sang veineux se coagulant moins facilement que le sang artériel, riiémostase spontanée veineuse sera plus difficile, sous ce rapport, bien entendu, que l'hémostase des artères.
Nous n'insisterons pas sur la marche de la plaie veineuse et ses ter-
688 VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, corps étraîsgers. minaisons, car nous avons suffisamment parlé de ces faits au chapitre de VAnatomie et de la Physiologie pathologiques, et montré que dans les plaies non pénétrantes il n'en résultait généralement aucune modification de la circulation dans le territoire lésé; que, dans les plaies pénétrantes, la cicatrisation se faisait soit sans oblitération, soit avec oblitération du vaisseau; même si celui-ci est important, la circulation veineuse n'en est nullement ou peu entravée, grâce aux collatérales, aux canaux de sûreté qui ont été décrits dans la Physiologie.
Les plaies des veines peuvent être compliquées, soit immédiatement au moment même de la production de l'accident, soit consécutivement.
Complications des plaies. — Complications primitives ou immédiates. — La plaie veineuse peut être compliquée de la lésion simultanée d'une artère voisine. Nous laisserons de côté l'étude de l'anévrysme artério-veineux traumatique qui en est la conséquence (Voy. l'article Anévrysme, par Richet, t. 11, p. 450). Qu'il nous suffise de dire que le chirurgien s'apercevra immédiatement de cette complication, s'il assiste à l'hémorrhagie; souvent aussi celle-ci s'arrête, et ce n'est que plus tard, lorsque la tumeur anévrysmale est constituée, que nous faisons le diagnostic rétrospectif de plaie simultanée d'une artère et d'une veine.
Les complications immédiates autres que la blessure simultanée d'une artère voisine sont : la présence de corps étrangers et l'entrée de l'air dans les veines. Ce dernier accident n'est en somme qu'un cas particulier du précédent.
I. Corps étrangers. — L'introduction de corps étrangers dans les veines est, après tout, une complication qui ne s'observe que rarement. Ils peuvent être de nature bien variable, ainsi que le démontrent les quelques exemples que nous allons citer. Plouquet parle d'une observation d'aiguille fixée dans une veine; nous trouvons un autre fait analogue dans le Musée médical militaire américain : 11 s'agit, dit John Lidell, d'une veine fémorale gauche percée d'une aiguille; le soldat avait reçu une balle conique qui avait traversé le triangle de Scarpa sans blesser les vaisseaux ; la plaie était le siège de sphacèle ; il se déclara une hémorrhagie qu'arrêta la compression; on ouvrit alors la plaie et on fit l'extraction de Faiguille; malgré tout il se déclara une nouvelle hémorrhagie pour laquelle on lia l'artère, et le blessé mourut le lendemain. Il est permis de se demander d'où pouvait venir ce corps étranger. Slromeyer relate un cas de plaie de la jugulaire interne par une esquille du maxillaire supérieur qu'on retrouva fixée dans le vaisseau à l'autopsie.
Dans son travail sur les plaies de la jugulaire interne, Gross rapporte un cas de plaie par arme à feu ; la veine droite fut traversée par du plomb et la plaie guérit sans encombre. Le blessé succomba le 14^ jour à des convulsions épileptiformes, et l'on trouva à l'autopsie le grain de plomb enkysté dans la paroi veineuse en un point opposé au point d'entrée.
Dans le même article, Gross a relaté deux cas où la jugulaire interne fut perforée pendant la ligature de la carotide primitive par une aiguille
VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, introd. de l'air d. l. v. 689
à ligature et traversée par le fil destiné à Tartère. Les deux blessés moururent; la ligature traversant la veine joua le rôle de séton, amena de la phlébite ulcéreuse et l'infection purulente.
Lambron vit une phlébite de la veine porte produite par une arête de poisson, qui traversa l'extrémité pylorique de l'estomac, la tète du pancréas, et s'implanta dans le tronc de la mésentérique supérieure.
Dans un autre cas d'Andrett, cité par Nicaise, le corps étranger, encore une arête de poisson, traversa la veine coronaire et amena la mort.
Enfin, certains corps étrangers, introduits dans les veines, pourraient faire embolie en se déplaçant dans leur cavité, poussés par le courant sanguin. C'est ainsi que Thomas Davis aurait observé un enfant dans le cœur duquel on aurait trouvé une cheville de bois introduite par la veine cave (! î !). Nicaise n'a pu parvenir à remonter à la source de cette observation, que nous n'avons pu découvrir plus que lui.
En résumé, les corps étrangers implantés ou introduits dans une veine, outre la plaie qu'ils y produisent, ?ont une source de phlébite simple, suppurée ou ulcéreuse, et constituent par cela même une très-sérieuse complication.
C'est ce qui a fait rejeter, ainsi que nous le verrons à l'étude des varices, le procédé de Davat qui, précisément, cherche à amener l'oblitération des veines par l'introduction de corps étrangers dans leur cavité.
II. Introduction de Vair dans les veines. — La question de l'entrée de l'air dans les veines reste encore aujourd'hui, malgré les recherches expérimentales et cliniques, bien controversée, surtout quant à l'étiologie et à la pathogènic des accidents qu'elle détermine chez l'homme. C'est surtout de 1850 à 1840 qu'elle a passionné les chirurgiens de notre pays, et c'est pendant cette période qu'on en a publié le plus d'observations.
L'entrée de l'air dans les veines semble être beaucoup moins fréquente aujourd'hui : est-ce grâce à ce que les opérateurs prévenus se mettent dans les conditions voulues pour s'y opposer, grâce à une hémostase préventive rendue plus facile par le perfectionnement de l'appareil instrumental, ou giàce encore au chloroforme qui a supprimé les mouvements désordonnés, les efforts de l'opéré, qui doivent jouer un grand rôle dans la production de l'accident? Quoi qu'il en soit, ce n'est que de temps en temps que l'on parle d'entrée de l'air dans les veines, et les observations sont de plus en plus rares.
Depuis longtemps, l'entrée de l'air dans les veines a été étudiée expérimentalement. D'après Morgagni, Wepfer, avant 1667, avait fait des expériences sur ce sujet ; elles furent répétées par Redi et Sténon, puis par Caméra rius. En 1685 Van derlleyden injecta de l'air dans la veine crurale d'un chien et observa que l'animal était pris de convulsions et que le cœur s'arrêtait. Au commencement de ce siècle Bichal répéta les expériences et pensa que l'air agissait en pénétrant dans les vaisseaux du cerveau.
C'est avec une observation de Deauchêne (1818) que commence l'histoire chirurgicale de l'entrée de l'air dans les veines.
MJUV. niCT. MÉD. ET CUIR. XXXVIII — 44
690 VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, introd. de l'air d. l. v
La voici telle qu'elle est rapportée par les auteurs du Compendium de chirurgie, qui ont traité longuement la question et relaté 14 observations plus ou moins probantes.
Le 8 juillet 1818, Beauchêne extirpait une tumeur volumineuse de l'épaule droite, et le malade, jeune homme de 25 ans, n'était pas sensiblement affaibli, lorsqu'après avoir scié l'extrémité interne de la clavicule et l'avoir renversée en dehors et détachée avec le bistouri, tout à coup un bruit particulier se fit entendre absolument semblable à celui que fait l'air lorsqu'il entre par une ouverture dans la poitrine d'un animal vivant. Le malade dit : « Mon sang tombe dans mon cœur, je suis mort » On tâcha d'aspirer l'air que l'on pensait avoir pénétré dans la poitrine. On entendit encore une fois le bruit indiqué, lorsqu'un aide eut ôté le doigt avec lequel il comprimait la portion de la plèvre que l'on croyait ouverte. L'état syncopal dans lequel était tombé le malade fut suivi de la mort quinze minutes après l'opération, qui dura environ une demi- heure.
Quatre années après Dupuytren enlevait une tumeur située à la partie postéro-latérale du cou chez une jeune fille. Pour faciliter la dissection du néoplasme, un aide le maintenait et le soulevait de côté et d'autre lorsque tout à coup on entendit un sifflement prolongé qui fit dire à l'illustre chirurgien que, s'il n'était pas si loin des voies aériennes, il croirait les avoir ouvertes ; il avait eu à peine le temps d'achever sa phrase que la jeune fille s'écria : (c Je suis morte ! » Elle fut prise d'un tremblement général et tomba sans connaissance et sans vie, sâns que rien pût la ranimer.
Vinrent ensuite les observations de Delpech, de Castara, etc. Amussat fit des expériences sur les animaux et la question fut portée devant l'Académie de Médecine en 1838 ; les débats ne Léclaircirent pas beaucoup; d'un côté Dupuytren, Delpech, Roux, Amussat, admettaient que dans les cas cités l'air seul par son mélange avec le sang avait donné lieu aux accidents, tandis que d'autres cliniciens non moins consommés^ pour ne citer que Velpeau, Gerdy, Blandin, considéraient que le fait n'était pas démontré.
La question fut reprise au point de vue expérimental par Chauveau, Oré; plus récemment par Nicaise, Muron et Laborde, par Couty, qui a réuni le plus grand nombre d'expériences et dont la thèse (Paris, 1875) est certainement le travail le plus complet sur le sujet.
Plus récemment Fischer a réuni et discuté 27 observations détaillées d'entrée de l'air dans les grosses veines dont 2 ou 5 sont au moins douteuses.
Les quatre plus récentes et plus probantes que nous ayons trouvées dans la littérature médicale (il peut encore en exister d'autres, bien entendu, qui ont échappé à nos recherches) sont celles de Courvoisier, de Maunoury et de Trêves.
Dans le premier cas, on pratiquait chez une femme de 58 ans trèsrobuste l'extirpation d'un paquet ganglionnaire cancéreux de l'aisselle,
VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, ijntroi), de l'air d. l. v. G91
lorsque tout à coup on entendit un bruit d'aspiration et l'opérée tomba dans le collapsus ; on avait déchiré pendant les manœuvres une grosse veine axillaire, on fit immédiatement la compression digitale du bout central, on pratiqua pendant une demi-heure la respiration artificielle, les analeptiques furent administrés ; la femme revint à elle et guérit.
La seconde observation est celle de Maunoury que nous avons déjà relatée partiellement en parlant des lésions de la veine sous-clavière par des fragments de la clavicule.
Il s'agissait d'un homme de 59 ans qu'il opéra pour arrêter un vaste épanchement sanguin provenant de la lésion veineuse. Il ouvrit largement la poche. A peine avait-il déchiré l'aponévrose qu'un Ilot énorme de sang noir jaillit. Il introduisit de suite le doigt pour faire la compression sur le bout centrai de la veine ; il essaya en vain d'appliquer une pince, il fut obligé de laisser le doigt ; il arrêta également avec le doigt l'hémorrhagie qui se fit par le bout périphérique ; mais pendant ces quelques secondes le malade a perdu une quantité considérable de sang ; il est extrêmement pâle et le pouls est très-faible : le chirurgien essaie de retirer le doigt pour faire la ligature du bout central, mais à ce moment le sifflement caractéristique de l'entrée de l'air dans les veines se fait entendre. Ce sifflement se reproduit trois ou quatre fois et l'opéré meurt; celui-ci avait été chloroformé.
Les deux cas cités par Trêves se sont terminés par la guérison. Dans le premier, il s'agissait d'un enfant de 2 ans chez lequel une coquille de noix s'était introduite dans les voies aériennes et qui fut apporté à l'hôpital presque asphyxié. On fit la trachéotomie ; au moment où l'on essuya la plaie pour étancher le sang, on entendit un sifflement et l'enfant parut mort en l'espace d'une minute. On ne put trouver la veine blessée. On fit couler de l'eau sur la plaie qui était très-profonde et alors en pressant sur le thorax on put en faire sortir une vingtaine de bulles d'air. Il se fit une expiration qui expulsa encore quelques bulles sous l'influence de la compression thoracique : à l'expiration suivante, on saisit en m'asse l'endroit par où les bulles paraissaient sortir, on tomba heureusement sur la veine qui fut prise dans la ligature. Immédiatement après, amélioration du rhythme respiratoire. Guérison. La coquille de noix fut expulsée 5 jours après dans un effort de toux. Dans le second cas, il s'agit d'un malade auquel on pratiquait la ligature de la carotide primitive comme opération préliminaire d'une extirpation d'un sarcome de l'amygdale. A un moment donné on entendit un sifflement ; comme on avait prévu la possibilité de l'accident, on avait sous la main une éponge imbibée d'eau toute prête à inonder le champ opératoire. La compression thoracique expulsa une grande quantité d'air; on fit ensuite la ligature de la veine lésée et l'opéré guérit.
En résumé, il est impossible de ne pas admettre comme complication redoutable des plaies des veines l'entrée de l'air dans ces vaisseaux; si malgré tous les travaux publiés la lumière n'est pas encore faite sur la pathogénie, il n'en est pas moins vrai que tout chirurgien devra se
692 VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, introd. de l'air d. l. v.
mettre en garde lorsqu'il opérera dans une région où cet accident peut se produire.
Symptômes. — L'introduction de l'air dans une veine est annoncée par un sifflement particulier comme celui que produirait l'air en pénétrant sous la cloche de la machine pneumatique dans laquelle on aurait fait le vide ; tantôt elle s'annonce par un bruit de glouglou ; le sifflement et le bruit de glouglou peuvent être uniques, mais assez souvent dans les observations on les a entendus à deux et trois reprises différentes, comme s'il y avait eu plusieurs aspirations successives ; d'après Nicaise ce bruit n'est pas constant.
L'opéré peut êlre comme foudroyé après avoir poussé un cri, d'autres fois, indifférent au début, il ressent une anxiété extrême, est pris de tremblements convulsifs plus ou moins généralisés, puis pousse un cri et meurt de syncope après avoir présenté le tableau d'une asystolie aiguë (bruits du cœur tumultueux, pouls petit et désordonné, cyanose, dyspnée).
La mort survient dans ces conditions en quelques minutes dans presque la moitié des cas; parfois elle est seulement arrivée au bout de 3 à 13 heures; deux fois, d'après Fischer, du septième au vingt-huitième jour. Il y a franchement lieu de se demander si alors elle a bien été amenée par l'introduction de l'air dans le torrent veineux.
Heureusement que toutes les observations ne se sont pas terminées aussi fatalement; Fischer a vu la guérison survenir dans la moitié des cas environ, grâce aux soins énergiques donnés par le chirurgien, grâce aussi à ce que les symptômes n'ont pas été aussi foudroyants, ne laissant pour ainsi dire pas le temps d'intervenir.
C'est ainsi que dans le cas de Courvoisicr l'opérée revient à elle après une demi-heure de respiration artificielle; dans un cas de Burkardt où la jugulaire externe fut ouverte pendant une opération de torticolis, l'on entendit le sifflement caractéristique en même temps que l'opérée se cyanosa. On fit immédiatement la compression, puis la ligature du bout central, et tout rentra dans l'ordre. Les deux cas de Trêves ont aussi guéri. Certains chirurgiens ont même entendu le sifflement ou le bruit de glouglou sans que les opérés aient été pris des accidents signalés : témoin les faits de Begin, Tarlock.
Quoi qu'il en soit, c'est là une terminaison sur laquelle il ne faut guère compter, et l'opérateur devra se conduire pendant l'opération comme si la plaie veineuse pouvait amener les accidents les plus graves. Nous verrons comment dans un instant.
Étiologie et pathogénie. — L'entrée de l'air dans les veines semble se produire dans des conditions et des régions bien déterminées : ce sont les vaisseaux soumis à l'aspiration thoracique, situés dans cette zone que Bérard appelait la zone dangei^euse, qui en sont surtout passibles ; Fischer, dans son relevé, a trouvé que la veine lésée était sur 27 cas :
La veine jugulaire externe 13 fois.
La veine jugulaire interne 10 —
La veine sous-clavière 1 —
La veine axillaire 1 —
VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, introd. de l air d. l. v. 693
Une fois la saphène interne, une autre fois la médiane, auraient été intéressées.
Valentine Mott a vu l'entrée de l'air dans une veine faciale, Castara dans une branche sous-scapulaire.
Lionet, Yintrich, ont pensé que l'air pouvait pénétrer dans les sinus utérins après l'accouchement, et Bischoff dit avoir observé deux cas de cette nature. Cormak, dans une thèse (Paris, 1870), admet aussi comme cause de mort subite après la délivrance l'entrée de l'air dans les veines utérines. Ces derniers faits sont sujets à discussion et nous ne nous y appesantirons pas plus longuement.
Il est juste de dire cependant que l'aspiration thoracique étant la cause essentielle, il y a à côté d'elle d'autres causes accessoires qui la rendent plus efficace ou étendent son territoire; ces causes sont l'adhérence de la veine à des parois rigides physiologiques (aponévroses, os) ou pathologiques (tissus enflammés) ; ces causes sont encore des altérations des parois veineuses par une phlébite soit aiguë, soit chronique. La veine sera alors maintenue béante sur une certaine étendue, et par cela même les plaies produites le seront aussi et permettront l'accès facile de l'air pendant l'inspiration.
On devra toujours se méfier de cet accident quand on enlèvera une tumeur du cou en connexion avec les veines superficielles ou profondes de la région, ou que l'on opérera sur la région de l'épaule et de Taisselle. L'attention et les précautions devront redoubler, si l'on a affaire à des tissus enflammés chroniquement ou à des veines variqueuses.
Autant sont bien connues les conditions qui favorisent l'entrée de l'air dans les vaisseaux à sang noir, autant tout est incertain quand il s'agit d'expliquer le mécanisme de la production des accidents.
Couty, dans son consciencieux et remarquable travail, a fait l'histoire de toutes les théories émises par les auteurs, depuis celles de Morgagni et de Bichat jusqu'à celles plus récentes de Jamin, d'Oré, d'Arloing et Tripier.
On peut les classer de la façon suivante :
1) Théorie nerveuse. C'est celle admise par Morgagni et Bichat; nous ne la rappelons que comme souvenir, car elle n'est pas discutable ; d'après elle l'air entré dans les veines arrive au cerveau, dont les fonctions sont troublées. Couty a montré que l'air n'arrivait pas jusqu'au cerveau.
Arloing et Tripier ont admis que l'air pénétrant dans le ventricule droit agissait sur les terminaisons nerveuses des pneumogastriques et par eux influençait d'une laçon réflexe le système nerveux moteur du cœur, dont ils produiraient l'arrêt.
2) Théorie cardiaque. D'après celle-ci, l'air agirait sur le cœur en le paralysant; introduit dans le cœur droit par les veines caves, il distendrait ses cavités et l'arrêterait en diastole par sa force d*expansion, comme le pensaient Nysten, Magendie, Amussat, Muron et Laborde, tandis qu'Oré admet aussi l'action directe de l'air sur les parois cardiaques,
694 VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, introd. de l'air d. l. v.
mais d'une autre façon. D'après lui, l'air serait toxique pour la fibre musculaire cardiaque et la paralyserait par suite d'une action chimique exercée sur elle.
L'immobilité des parois du cœur sous l'influence de la distension mécanique par l'air avait déjà été admise par Brunner, Camerarius, ïïarder et soutenue par Buttura.
3) Théorie pulmonaire. D'autres ont recherché dans les troubles de la circulation pulmonaire la cause des accidents observés. Poiseuille, Jamin, se fondant sur l'étude de la circulation des liquides mélangés à l'air dans des tubes capillaires, pensent que le sang mélangé d'air chassé dans les capillaires pulmonaires ne peut y avancer à cause de la résistance opposée par les bulles d'air. Otto Weber croit aussi que l'air forme dans les poumons de véritables embolies capillaires.
Telles sont les théories émises; toutes sont des hypothèses, mais aucune n'explique complètement les faits observés.
Nous avons nous-même fait un certain nombre d'expériences pour nous rendre compte du mécanisme de la mort ; malheureusement il est impossible de conclure des animaux à l'homme, les choses semblant se passer tout différemment chez lui que chez eux.
C'est ainsi que Chauveau a pu expérimentalement injecter de grandes quantités d'air dans les veines des chevaux sans provoquer de graves accidents ; deux fois seulement l'animal mourut.
Chez le chien, il faut injecter rapidement une quantité d'air assez considérable pour amener la syncope mortelle. Quel contraste avec cette minime quantité d'air qui peut s'introduire pendant une inspiration dans les veines d'un opéré ! Nous nous rappelons parfaitement avoir injecté dans la veine jugulaire d'un chien près de 100 centimètres cubes d'air sans arriver à le tuer rapidement; à l'autopsie, nous trouvâmes le ventricule droit distendu comme une petite vessie, de même que l'oreillette.
En injectant de petites doses successives, on n'arrivait qu'à produire peu de réaction sur l'animal. Couty a répété les expériences de toutes les façons possibles ; pour lui, les théories précédentes ne reposent pas sur des observations assez précises; il croit que, lors de l'introduction de l'air dans les veines, la mort arrive par asystolie aiguë due à la distension des cavités droites du cœur, avec une insuffisance tricuspide assez forte pour que le sang ne soit plus chassé dans l'artère pulmonaire.
De plus, Couty décrit quatre périodes dans l'évolution des accidents caractérisées par les phénomènes suivants ; dans la première, les mouvements du cœur s'accélèrent, l'ondée aortique est diminuée; dans la seconde, tension artérielle moindre encore, accélération de la respiration, syncope; dans la troisième, il n'y a presque plus ou plus du tout d'ondée aortique, d'où une anémie cérébrale qui donne lieu à des convulsions et à des contractures des muscles lisses et striés; dans une quatrième enfin, la mort survient par anémie cérébrale, avec arrêt des mouvements respiratoires et du cœur.
Les expériences que nous avons répétées à Tamphithéàtre d'anatomie
VEINES, VEINEUX (syst.). — complic. des plaies, introd. de l'air d. l. v. 695
des hôpitaux confirment en grande partie toutes ces données; malheureusement, ainsi que nous l'avons déjà dit, il y aura là toujours une inconnue qui est la manière différente de réagir de l'homme et des animaux.
Traitement. — Celui-ci devra surtout être préventif, car, l'accident produit, le chirurgien n'a souvent que peu de prise sur lui.
Toutes les fois qu'on opérera dans la zone dangereuse ou dans une région à laquelle les causes que nous avons indiquées auront pu étendre l'influence de l'aspiration thoracique, il faudra s'entourer de précautions et manœuvrer avec une grande prudence; il faudra éviter de déchirer des veines; il faudra les couper soit entre deux pinces à forcipressure, soit entre deux ligatures; si une veine est ouverte, on devra immédiatement la comprimer, la pincer et la lier. Il sera bon, dans les cas où les veines superficielles seraient très-dilatées, d'interrompre leur circulation par une compression exercée soit avec une règle, soit avec un cercle de plomb (tumeurs du sein). A ce propos, Bousquet et Poulet rapportent avoir vu une malade à qui on enlevait une grosse tumeur du sein succomber en quelques heures, après l'entrée de l'air dans les veines sous-cutanées coupées.
Si inopinément la complication s'est produite, si le sifflement caractéristique a été entendu, aussitôt le chirurgien devra chercher à empêcher l'accès d'une nouvelle quantité de gaz dans la plaie par ia compression, la forcipressure, la ligature du bout central ; il faut, si la marche non foudroyante des accidents le permet, ranimer le blessé par l'administration d'analeptiques, pratiquer la respiration artificielle et combattre la syncope par tous les moyens mis à notre disposition.
Il est bien entendu que le chirurgien devra pratiquer la ligature de la veine comprimée ou prise dans une pince lorsque le calme sera rétabli et tout danger écarté.
Trêves, remarquant que l'introduction de l'air ne peut avoir lieu que lorsque la plaie veineuse n'est pas recouverte par un liquide (sang ou autre), conseille, dès qu'on entend le sifflement caractéristique, d'inonder le champ opératoire de liquide, soit en laissant couler du sang, soit en versant une solution antiseptique quelconque; le chirurgien devra redoubler d'attention, lorsque la plaie opératoire sera bien essuyée.
Trêves combat la respiration artificielle, qu'il accuse d'introduire de nouvelles quantités d'air dans les vaisseaux; il faut à son avis, à l'expiration, presser sur la cage ihoracique de façon à en expulser l'air qui est contenu dans le cœur et les vaisseaux pulmonaires, et au moment de l'inspiration mettre le doigt sur le bout central, si on le trouve, en l'enlevant au contraire pendant l'expiration ; mieux vaut encore inonder le champ opératoire. Ce sont ces moyens qu'il a mis en usage dans les 2 cas (ju'il a observés et qui ont guéri.
Il nous semble toutefois qu'il est absolument indiqué de pratiquer la respiration artificielle, du moment que l'opéré ne respire plus, en prenant soin que dans l'inspiration une nouvelle quantité de gaz ne pénètre plus dans la veine coupée.
696 VEINES, YEIINEDX (système). — complications secondaires des plaies.
Les complications secondaires des plaies des veines sont l'hémorrhagie secondaire, la thrombose, la phlébite, et les différents accidents qui peuvent être produits par ces deux dernières affections (embolies, pyohémie, septicémie, etc.).
L Les hémorrhagies secondaires veineuses surviennent soit dans les premières vingt-quatre ou quarante-huit heures qui suivent la plaie (hémorrhagies secondaires immédiates), soit du 5*" au 4 8*" jour et même plus (hémorrhagies secondaires tardives). Dans le premier cas, l'hémorrhagie primitive étant arrêtée, soit spontanément, soit de toute autre façon, la circulation se rétablissant et devenant même plus active sous l'influence de la fièvre traumatique qui se déclare, le caillot obturateur peut ne pas résister à la pression sanguine : d'où l'hémorrhagie; il peut aussi se faire que le blessé par des mouvements désordonnés dérange les pièces de pansement, déplace le caillot : d'où l'écoulement de sang. Enfin, elle peut être due à un obstacle qui gêne la circulation en retour, tel qu'un bandage mal appliqué, ou une mauvaise position du membre ; l'obstacle à la circulation peut tenir à un trouble dans la respiration. Ce sont là en somme des faits rares et il est juste de dire que, l'hémorrhagie primitive veineuse une fois arrêtée, il n'est guère à craindre de la voir se reproduire dans les premiers jours qui suivent l'accident. Les hémorrhagies secondaires tardives sont plus fréquentes; elles le deviennent de moins en moins aujourd'hui grâce à la généralisation de l'emploi de la méthode antiseptique, car elles succèdent généralement au ramoUisement du caillot, à sa désagrégation par une inflammation suppurative, ou encore à l'ulcération, à la gangrène de la paroi veineuse; elles sont favorisées par la septicémie et la fièvre. II peut se faire qu'elles soient le premier signe appréciable de la blessure veineuse, l'hémorrhagie primitive ayant été nulle ou insignifiante.
C'est ainsi que Després rapporte l'observation d'un Bavarois qui, blessé le l^"" septembre à Doigny, près de Sedan, avait reçu dans la cuisse une balle qui avait traversé les parties molles à 1 cent, au-dessous de la pointe du triangle de Scarpa. La suppuration s'établit et le membre ne présentait aucun symptôme de complication grave, lorsque le 40 septembre une hémorrhagie abondante apparut. Le blessé perdit beaucoup de sang en jet avant l'arrivée du chirurgien. Celui-ci débrida et tomba sur un vaisseau largement ouvert qui laissait écouler du sang en grande abondance, malgré la compression faite au-dessus et au-dessous de la plaie. C'était la veine fémorale; le vaisseau fut un peu dénudé et on posa une ligature : l'hémorrhagie fut arrêtée définitivement.
C'est surtout dans les plaies contuses et par armes à feu avec ou sans présence de corps étrangers, dans les plaies par arrachement, que surviennent les hémorrhagies secondaires tardives ; on en trouve de nombreux exemples dans l'histoire chirurgicale de la guerre d'Amérique.
Elles peuvent revêtir la forme d'une hémorrhagie unique et très-abondante, qui nécessite une intervention immédiate et peut même tuer le blessé, si celle-ci fait défaut, ou bien elles se montrent d'une façon succès-
VEINES, VELNEUX (système). — complications secondaires des plaies 697
sive, s'arrêtant spontanément ou à l'aide de moyens anodins, pour se reproduire ensuite, épuisant ainsi les blessés peu à peu.
Nous traiterons plus loin des hémorrhagies qui peuvent se montrer à la chute des ligatures veineuses.
IL La thrombose, dont l'histoire complète a été faite par Vinay, peut compliquer secondairement une plaie veineuse, surtout les plaies irréguîières et les dénudations. Nous avons déjà insisté sur ce fait lors de l'étude de la physiologie pathologique; elle s'étend dans le bout central aussi bien que dans le bout périphérique, et elle atteint quelquefois une grande étendue sans que pour cela la circulation soit beaucoup gênée, grâce aux nombreuses voies collatérales dont est muni le système veineux.
La thrombose peut amener la phlébite ; le caillot peut subir la fonte purulente ou puriforme, sous l'influence d'états généraux graves (septicémie) ; dans d'autres cas, un thrombus peut se détacher quand la thrombose dépasse l'éperon formé parla rencontre de deux veines volumineuses (veine saphènc interne et veine fémorale, veines iliaques interne et externe) et être lancé vers le cœur et les poumons où il va donner lieu à tous les accidents de l'embolie.
Il est certain que le danger de la thrombose dépendra du volume de la veine thrombosée et surtout de la région atteinte. C'est ainsi que les thromboses delà veine jugulaire interne sont très-graves, que celles-ci s'étendent soit vers le cœur (bout central), soit vers le cerveau (bout périphérique).
Bourdon, cité par Nicaise, a présenté à la Société anatoraique une observation très-intéressante à ce sujet.
Une femme fut opérée par le professeur Verneuil d'une tumeur ganglionnaire du cou, qui ne put être enlevée en totalité, à cause de ses adhérences aux parties profondes ; on coupa la jugulaire externe qu'on lia, et l'on fut obligé de lier en outre un grand nombre de veines. Malgré cela il se produisit une hémorrhagie qui nécessita la ligature de 2 ou 3 artérioles ; ne pouvant la maîtriser, liourdon appliqua sur la plaie de la charpie imbibée de perchlorure de fer ; le sang cessa de couler, mais les jours suivants il s'établit une suppuration fétide, la malade fut prise de délire et mourut 5 jours après l'opération.
A l'autopsie, généralisation du néoplasme dans le foie et le corps thyroïde ; les 2 bouts de la jugulaire externe contiennent du pus ; ses parois en sont comme infiltrées. La jugulaire interne repousséc en avant avait été coupée et ses 2 bouts baignant dans le pus étaient remplis par un caillot. Celui du bout supérieur se prolongeait dans le sinus latéral gauche qu'il oblitérait complètement dans une étendue de 3 centimètres environ ; il était fibrineux et assez adhérent aux parois du sinus.
Cette observation doit nous servir de leçon ; elle nous montre combien est déplorable l'action du perchlorure de fer sur les plaies anfractueuses et vasculaires, et que son emploi devrait être absolument repoussé par les chirurgiens qui ont heureusement des moyens d'arrêter l'hémorrhagie moins dangereux et tout aussi efficaces.
698 VEINES, VEINEUX (système). — plaies, diagnostic.
La thrombose est une cause de mort subite, à cause de rembolie qui peut s'en détacher: aussi dès qu'on la soupçonnera, en se fondant sur la dureté de la veine non douloureuse, sur un peu d'œdème lorsqu'une veine essentielle est oblitérée, il faudra exiger le repos complet du blessé et surtout de la région atteinte. W^eber va jusqu'à conseiller de s'abstenir de toute intervention (amputation, résection) sur un membre atteint de thrombose et il rapporte à cet effet l'observation d'un malade qu'on amputa de la cuisse et qui, presque guéri, mourut subitement d'une embolie, en sautant sur sa jambe saine pour regagner son lit. A l'autopsie, on trouva un caillot qui s'était détaché de la veine fémorale et arrêté dans l'artère pulmonaire. Nous n'insisterons pas ici sur les terminaisons de la thrombose lorsqu'elle ne donne pas lieu aux accidents graves que nous venons de signaler.
m. Phlébite. La phlébite est certainement la complication la plus fréquente des plaies veineuses exposées et non soignées par la méthode antiseptique. Grâce à ses préceptes, autant elle se montrait souvent autrefois, autant elle est rare aujourd'hui.
Elle revêt diverses formes qui sont, par ordre croissant de gravité, la phlébite adhésive, la phlébite purulente et ulcéreuse, la phlébite gangreneuse et septique ; ce sont là les principales expressions de la phlébite traumatique. Nous n'avons pas à y insister, leur histoire devant être faite par notre collaborateur Vinay. Rappelons qu'elle peut être la cause de la pyohémie.
Disons encore que les plaies les plus disposées à la phlébite sont celles qui restent sans être pansées, qui contiennent des corps étrangers, qui suppurent, celles encore dont les bouts sont contus et déchirés ; toutes ces conditions sont réunies de préférence par les plaies par armes à feu et les plaies contuses en général.
Diagnostic. — Il est en général facile de faire le diagnostic d'une plaie veineuse, à la couleur du sang, à la façon dont il s'écoule de la plaie, à l'influence qu'a sur cet écoulement la compression faite, soit entre les capillaires et la plaie, soit entre celle-ci et le cœur.
Le sang veineux est noir ou bien violet foncé ; il s'écoule en bavant ou par un jet continu, mais non saccadé ; l'hémorrhagie s'arrête quand on comprime entre la périphérie et la plaie, elle augmente quand on comprime entre le cœur et celle-là. Dans quelques cas cependant, et nous avons indiqué déjà les conditions dans lesquelles ces faits peuvent se manifester, le sang veineux peut être plus ou moins rouge (fièvre) ; la veine peut être animée de battements communiqués par une grosse artère voisine ; le sang peut sortir en jet saccadé dont les intermittences sont isochrones aux mouvements respiratoires (plaies du cou) ; il suffira d'être prévenu pour ne pas confondre avec la plaie d'une artère.
Cependant, lorsque la plaie veineuse est au fond d'un long trajet sinueux et irrégulier et que l'écoulement est très-abondant, on pourra penser à une plaie artérielle et suivre alors une thérapeutique immédiate tout à h'\i contraire à la bonne. C'est ainsi que Dupuytren dans sa cli-
VEINES, VEINEUX (système). — plaies, diagnostic. 69^
nique (t. VI, p. 62) rapporte qu'on apporta dans son service un enfant qui avait eu la veine crurale ouverte ; « soit qu'on eût méconnu la nature du vaisseau lésé, soit qu'on eût oublié les préceptes de l'art, on avait appliqué la compression entre la plaie et le cœur ; l'hémorrhagie ne fut pas arrêtée. On augmenta la compression, l'hémorrhagie s'accrut dans la même proportion. C'est alors qu'on se décida à envoyer l'enfant à l'Hôtel-Dieu, mais déjà il avait perdu tout son sang et il expira quelques instants après » ; Dupuytren constata à l'autopsie que l'artère crurale était intacte ; la veine crurale était blessée.
Deloie a communiqué à Nicaise un fait presque analogue où la même pratique fut suivie du même résultat funeste.
Un jeune garçon boucher se coupa la veine fémorale. Le chirurgien appelé crut à une lésion de l'artère et pratiqua provisoirement une forte compression au-dessus de la blessure. Le jeune homme mourut quelques heures après d'hémorrhagie. Delore, à l'autopsie, constata que l'artère était intacte et que la veine seule était lésée.
Dans certains cas, la saccade qui est le propre de l'hémorrhagie artérielle se rencontre même lorsqu'il n'existe qu'une blessure de la veine, et l'on comprend alors, pour peu que la plaie soit peu abordable, toutes les difficultés du diagnostic. Arnal rapporte à ce propos le cas suivant : un charretier avait été pris entre deux voitures et présentait à la région inguinale droite une plaie irrégulière et contuse ; il existait au-dessous d'elle une vaste poche sanguine et le sang qui s'écoulait par la blessure était animé d'un mouvement saccadé isochrone, aux pulsations artérielles; on craignit tout d'abord avoir affaire à une lésion artérielle, quoique le sang fût noir et ne présentât aucun des caractères du sang artériel. Ce n'est qu'après avoir vidé la poche sanguine, à laquelle l'artère crurale communiquait ses battements, qu'on s'aperçut que le sang coulait par un jet continu. Ce qui rendit encore l'examen difficile dans ce cas, c'était une fracture du ()ubis avec déchirure de la vessie ; le blessé mourut du choc traumatique et l'on trouva alors la veine crurale ouverte et l'artère intacte.
Lorsque la plaie de la veine n'est pas exposée, le sang, comme nous l'avons déjà dit, s'épanche dans les tissus et forme des thrombus ; il sera facile de distinguer ces épanchements des anévrysmes artériels diffus par les caractères négatifs qu'ils présentent ; ils n'ont généralement pas autant de tendance à augmenter, à disséquer les gaines musculaires et aponévrotiques; ils ne battent pas; ils ne présentent pas le souffle intermittent isochrone à la systole cardiaque ; si un bruit de souffle existe, c'est qu'il est très-doux et produit par la compression d'une grosse artère sous-jacente. Lorsque la veine est très-volumineuse comme la crurale, la sous-clavière, la jugulaire, les épanchements sanguins veineux s'accroissent néanmoins comme les épanchements artériels et assez pour donner heu à des accidents graves.
Enfin, lorsque la plaie veineuse communique avec une séreuse, il est imj)ossible de faire le diagnostic de l'origine de l'hémorrhagie interne, et
VEINES, VEINEUX (système). — plaies, pronostic.
ce n'est qu'à l'autopsie qu'on découvre les plaies et ruptures des veines caves, azygos, etc., etc.
Pronostic. — Le pronostic des plaies veineuses dépend et de l'iiémorrhagie qui en est la suite et des complications qui peuvent survenir.
Au point de vue de l'hémorrhagie, il est certain que les plaies des veines de moyen et de petit calibre sont peu graves; celle-ci s'arrête presque toujours spontanément, à moins de circonstances particulières, et s'il n'en est pas ainsi, elle est facilement arrêtée par le chirurgien; elle ne peut devenir sérieuse que lorsqu'un grand nombre de veines sont lésées simultanément comme cela se présente quelquefois dans les ablations des tumeurs du cou, de la racine de la cuisse, ou encore lorsque le blessé est diathésique (hémophilie, diabète, etc.). Les plaies des grosses veines sont au contraire très-graves, plus graves peut-être que celles des troncs artériels correspondants; elles l'étaient certainement avant que la ligature fût appliquée aux gros troncs veineux. La quantité de sang perdu par le blessé peut être telle que la mort arrive très-rapidement, même dans les cas de toute petite plaie. Quand une plaie, si minime qu'elle soit, pour peu qu'elle reste béante, intéresse une veine comme les veines caves supérieure et inférieure ou les troncs brachio-céphaliques, le pronostic est fatal.
Nous avons montré, en étudiant l'hémorrhagie veineuse, comment la forme, les dimensions, la nature de la blessure, agissaient au point de vue de l'écoulement du sang. D'après cela, il est certain qu'une plaie longitudinale est bien moins grave qu'une plaie oblique ou transversale ; les plaies par arrachement sont moins sérieuses que les précédentes, l'hémostase s'y l'aisant plus facilement, à moins toutefois que l'arrachement se produise sur les collatérales d'un gros tronc veineux et à son voisinage immédiat. Plus la plaie est large, plus l'hémorrhagie est sérieuse; cela n'a presque pas besoin d'être indiqué.
Le pronostic au point de vue de l'hémorrhagie proprement dite est encore subordonné à l'état antérieur du sujet, à la plasticité du sang; Dupuytren regardait les hémorrhagies veineuses comme moins graves que les hémorrhagies artérielles, à cause de la nature différente du liquide nourricier; il est admis aujourd'hui par tous les chirurgiens que ce qui fait la gravité, c'est l'abondance et non la qualité du sang; une hémorrhagie veineuse est aussi grave qu'une hémorrhagie artérielle égale en quantité.
Il est clair qu'un grand facteur dans le pronostic est aussi la facilité avec laquelle la perte sanguine peut être arrêtée; une veine profonde blessée est moins accessible qu'une veine superficielle à l'hémostase chirurgicale; de toutes les plaies, les plus graves sont les plaies internes intéressant une veine située dans les grandes cavités du corps et absolument inaccessible à notre action directe.
Quant aux plaies sous-cutanées, elles sont généralement moins sérieuses, surtout si la collection sanguine est arrêtée dans son développement, et ce n'est que par les complications qui peuvent se produire
VEINES, VEINEUX (système). — plaies, traitement. 701
sous l'influence directe de l'action de l'épanchement sur des canaux avoisinants (trachée) ou par celles qui surviennent consécutivement (inllammation, sphacèle) qu'elles peuvent devenir inquiétantes.
Le pronostic dépend des complications qui se produisent en même temps que la plaie ou qui surviennent ensuite. Une plaie compliquée de la présence d'un corps étranger est toujours plus grave à cause des menaces de thrombose ou de phlébite.
Les plaies veineuses du cou doivent faire redouter l'entrée de l'air et les accidents qui en dépendent ; tout ce qui peut disposer, dans la façon dont l'accident s'est produit, dans la forme de la plaie, à l'inflammation et à la suppuration, assombrit'par cela même le pronostic, l'hémorrhagie secondaire, la thrombose et la phlébite étant, comme nous l'avons déjà vu, trois complications redoutables ; c'est pour cela que la dénuda tion sur une grande étendue d'une grosse veine est toujours un acte opératoire sérieux.
Disons enfin que la région blessée pèse pour beaucoup dans la balance : il est bien certain qu'une plaie des sinus crâniens, ou de la jugulaire, ou d'une grosse veine de la racine d'un membre, sera bien plus grave qu'une plaie veineuse des extrémités.
Nicaise a fait une comparaison très-judicieuse entre le pronostic des plaies artérielles et celui des plaies veineuses : « On reconnaît, dit-il, que primitivement les plaies artérielles sont plus graves à cause de l'hémorrhagie plus rapide, celle-ci n'ayant d'importance dans les plaies des veines que lorsqu'elle a pour points de départ les gros troncs ; à une époque plus éloignée de l'accident le pronostic change et les plaies des veines exposent à plus de complications que les plaies des artères ; » nous ferons cependant une restriction pour la fréquence des hémorrhagies secondaires. En somme, les plaies des petites veines et des veines de moyen calibre sont bénignes; elles ne deviennent graves que lorsqu'elles interressent de très-grosses veines, surtout dans certaines régions.
Disons en terminant que l'antisepsie, la recherche des réunions immédiates dans les opérations (extirpation de tumeurs, amputations), ont considérablement diminué la gravité du pronostic des plaies veineuses aussi bien accidentelles que chirurgicales. Nous verrons qu'un grand pas a été fait pour leur traitement qui a été rendu et plus inoffensif et plus efficace.
Traitement. — Le traitement des plaies des veines devra d'abord viser à arrêter l'hémorrhagie, ensuite à prévenir les complications primitives, puis les accidents secondaires. Grâce à la méthode antiseptique, nous sommes aujourd'hui bien plus forts que nous ne l'étions il y a quinze ans, et bien des points encore obscurs alors se sont éclaircis pour le grand bien du blessé et l'honneur du chirurgien. Pour maîtriser l'hémori hagie, si celle-ci n'est pas arrêtée spontanément, celui-ci a à sa disposition la compression, la cautérisation, la foicipressure, la ligature. Il est évident qu'il emploiera l'un ou l'autre moyen suivant la veine blessée, suivant l'étendue et la nature de la blessure; une petite plaie cédera plus facile-
702 VEINES, VEINEUX (système). — plaies, traitemeint.
ment qu'une plaie largement béante; la blessure d'une petite veine ne résistera pas aux moyens les plus simples, pour peu que l'hémorrhagie ne soit pas entretenue par des conditions spéciales, tandis que la blessure d'une grosse veine ne sera le plus souvent justiciable que de la ligature. Ce sera au chirurgien de prévoir, dès l'abord, ce qui sera suffisant ou ne le sera pas.
En général, pour les plaies des j^etites veines et de celles de moyen calibre, la compression suffit pour arrêter le sang définitivement. Cette compression peut être médiate ou immédiate, elle peut s'exercer directement au niveau de la plaie, ou entre celle-ci et les capillaires.
La compression immédiate est préférable. C'est ainsi que dans les amputations, les extirpations de tumeurs, il suffit d'appliquer sur la surface saignante et riche en petites veines sectionnées une éponge ou tout autre corps compressif pour arrêter au bout de peu de temps l'écoulement sanguin. On s'aidera de la position de la partie qui devra être placée dans une position telle que le retour du sang veineux par les voies collatérales soit favorisé le plus possible (élévation des membres). Cette dernière favorisera, bien entendu, aussi l'hémostase artérielle; on s'assurera qu'il n'existe nulle part de cause pouvant entraver la circulation au-dessus de la plaie (lacets, jarretières, bandages); enfin l'on invitera le blessé à respirer largement et à ne pas faire d'efforts ; cette dernière recommandation aura surtout de l'importance lorsqu'il s'agira de plaies veineuses des régions parathoraciques et cervicales.
Lorsqu'une veine de moyen calibre est blessée, comme, par exemple, la médiane céphalique dans la saignée, la compression immédiate de la plaie aidée de la position élevée du membre suffit aussi généralement pour arrêter l'hémorrhagie.
On devra par la même occasion tâcher par la position (fléchie ou étendue) de rapprocher le plus possible les lèvres de la plaie, de façon à obtenir une réunion plus facile.
Il arrive qu'une veine de calibre moyen continue à saigner malgré la compression forte, soit à l'aide du doigt, soit à l'aide de tampons (éponges ou ouate); dans ce dernier cas, il faudra avoir eu soin que l'éponge ait été très-propre et même imbibée d'un liquide antiseptique (acide phénique 1/20, acide borique 1/25); lorsque le sang ne s'arrête pas, après un certain temps de compression directe sur la plaie, l'on pourra essayer des applications froides ou des lavages faits avec de l'eau glacée; c'est ainsi que dans les cas d'extirpation du maxillaire supérieur, lorsque, l'os et la tumeur étant enlevés, on observe un suintement abondant qui provient presque toujours, si le tamponnement n'est pas efficace, des veines nombreuses de la région, il suffit de seringuer dans la plaie de l'eau boriquée ou phéniquée légère, glacée, pour voir s'arrêter l'hémorrhagie. Si ce moyen ne suffit encore pas, l'on pourra toucher avec le tliermo-cautère ou un fer rouge sombre le point qui donne, pour provoquer la coagulation et amener l'hémostase. On peut se servir, au lieu du feu, de caustiques chimiques, et parmi eux le plus recommandable est
VEINES, VEINEUX (système). — traitement. 703
le chlorure de zinc au douzième; on touchera très-exactement la petite plaie saignante avec le liquide coagulant et caustique, en faisant bien attention de ne pas atteindre autant que possible les parties saines. Nous proscrivons absolument l'emploi du perchlorure de fer, qui est irritant et amène souvent dans les plaies des accidents d'inflammation et de suppuration qui aboutissent à la phlébite. En somme, il est bien rare que pour les plaies des petites veinesf»des veines de moyen calibre, la compression, aidée des moyens que nous venons d'indiquer, ne suffise pas pour arrêter définitivement l'hémorrliagie.
Lorsqu'il est possible de saisir une veine complètement sectionnée, comme dans une amputation ou une extirpation de tumeur avec une pince à forcipressure, il ne faudra pas hésiter à le faire ; lorsque la veine est valvulaire, la forcipressure du bout périphérique seule suffit; lorsque le bout central donne du sang, il faudra le saisir aussi ; il vaut encore mieux, pour prévenir l'hémorrhagie, pincer la veine en deux endroits, puis couper entre les deux pinces qu'on laisse en place pour les enlever plus tard, une fois l'opération terminée ; il sera loisible au chirurgien de les remplacer par des ligatures, s'il y a lieu. Il suffit bien souvent, pour les veines de moyen calibre, de laisser les pinces à demeure pendant quelque temps ; les tuniques veineuses froissées donnent lieu à la coagulation du sang et l'hémostase persiste, les pinces enlevées, sans qu'il soit besoin de faire de ligature. Cela, bien entendu, n'est vrai que pour les veines peu volumineuses.
C'est ainsi que, lorsqu'on fait Tincision de la paroi abdominale pour enlever un kyste de l'ovaire, il suffit d'appliquer des pinces à forcipressure sur les veines quelquefois développées de la ligne médiane pour arrêter l'hémorrhagie. Les pinces sont retirées à la fin de l'opération avant le temps de la suture et le sang est généralement arrêté. S'il ne l'est pas, on passe outre, lorsqu'il vient des parties superficielles des lèvres de la plaie qu'on doit adosser par les sutures profondes péritonéo-abdominales.
liOrsque les veines seront plus importantes, la forcipressure pourra encore être utilisée, mais alors plus longtemps, du moment qu'il est impossible de placer ensuite une ligature. On laissera la pince à demeure pendant vingt-quatre heures et même plus. C'est ainsi que, lors d'une trépanation du crâne pour une fracture compliquée, nous fûmes obligé d'ouvrir le sinus longitudinal supérieur; il nous fut impossible de lier et nous laissâmes une pince à demeure sur le bout périphérique du sinus; celle-ci ne fut retirée que deux jours après; il n'y eut aucun accident, ni aucune hémorrhagie secondaire. Une autre fois, lors de l'extirpation de ganglions cancéreux de l'aisselle, à la suite d'une amputation du sein, nous laissâmes pendant vingt-quatre heures des pinces à demeure sur de grosses veines collatérales de l'axillaire, déchirées pendant l'énucléation et qu'il nous avait été impossible de lier, vu la profondeur de la plaie. Les pinces tombèrent avec le pansement le deuxième jour et tout se passa sans encombre.
Nous croyons donc que la forcipressure appliquée aux hémorrhagies
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veineuses rend de très-grands services et ne présenle aucun danger lorsque l'on met en usage les préceptes de la méthode antiseptique. Celte forcipressure pourra être temporaire et amener une hémostase définitive au bout de peu de temps ; elle pourra être provisoire et ê(re remplacée par une ligature consécutive ; elle pourra être définitive lorsque la pince devra tomber avec le morceau de vaisseau sphacélé qu'elle embrasse dans ses mors. Il est bien entende que ceux-ci seront rendus aseptiques par des soins de propreté et de désinfection très-minutieux.
Les plaies des grosses veines sont, comme nous l'avons déjà vu, trèsdangereuses, et réclament un traitement immédiat.
Lorsque la plaie est petite et incomplète, la compression directe, le tamponnement, pourront encore être employés. La compression a permis à Larrey d'arrêter une hémorrhagie venant d'une plaie de la jugulaire interne. L. Le Fort cite le cas de Guillaume d'Orange, chez lequel ou arrêta une hémorrhagie de la jugulaire interne par la compression.
Langenbeck rapporte dans une discussion au dixième congrès des chirurgiens allemands un fait tout à fait analogue.
Dans un cas, Ollier est arrivé à arrêter tout à fait l'hémorrhagie en suturant la plaie cutanée, et cependant il s'agissait d'une plaie de la veine fémorale. Voici le fait tel qu'il l'a communiqué à Nicaise :
Une femme âgée de vingt-huit ans reçoit un coup de couteau dans l'aine droite; elle tombe baignée dans son sang. Elle est immédiatement transportée à l'Hôtel-Dieu dans le service du docteur Ollier. La blessée est exsangue ; elle a perdu beaucoup de sang au moment de l'accident. On a cependant arrêté l'hémorrhagie par la compression à l'aide d'une bande. A son arrivée à l'hôpital, on constate qu'il s'agit d'une hémorrhagie veineuse qui se renouvelle dès qu'on écarte les lèvres de la plaie. Celle-ci est à deux centimètres au-dessous du pli de l'aine en dedans de l'artère. On ne cherche pas à se rendre compte du point précis où le vaisseau a été blessé, mais d'après la situation de la plaie on voit que l'hémorrhagie ne peut provenir que de la crurale elle-même ou de la saphène à son embouchure. La réunion de la peau arrêtant toute hémorrhagie, Ollier applique deux points de suture métallique avec des fils très-fins, ne comprenant que la peau, établit une douce compression à ce niveau, enveloppe la partie de coton et immobilise le membre. Les suites furent des plus simples. Au bout de huit jours, on enlève le pansement et on trouve la plaie réunie sans suppuration appréciable autour des fils. On les enlève et on laisse le membre quelques jours encore dans l'immobilité. Au bout de vingt jours, lorsque la blessée quitta l'Hôtel-Dieu, il n'y avait pas le moindre trouble circulatoire dans le membre, la guérison était complète.
Malgré tout, un doute plane sur cette observation, puisque le chirurgien n'a pas constaté de visu l'origine de l'hémorrhagie ; il ne faudrait pas s'attendre dans tous les cas semblables à un succès comme le précédent et mieux vaudrait, à notre avis, rechercher le point blessé et faire la ligature ainsi que nous allons l'exposer plus loin.
VEINES, VEINEUX (système). — plaies, traitement. 705
Nicaise, dans sa remarquable thèse, a consacré quelques lignes à la suture des veines.
« Cette opération, dit-il, a été pratiquée quelquefois chez les animaux, mais on ne trouve pas d'exemple de son emploi chez l'homme. D'après Ollier, la suture des veines aurait réussi chez le chien; Gensoul l'a essayée deux fois sur la veine jugulaire du cheval; dans chaque cas, il se forma un abcès à la suite duquel la cavité de la veine s'oblitéra. » Aussi l'auteur conclut-il qu'il n'y a pas lieu de songer à cette opération dans le traitement des plaies des veines chez l'homme.
Cette suture a été faite néanmoins sur l'homme par Lister. Celui-ci (cité par Lucas-Championnière, Chirurgie antiseptique, p. 223) rapporte avoir pu réunir par la suture, à l'aide de fin catgut, les lèvres de la plaie d'une veine axillaire béante. Schede en rapporte un second cas; la veine fémorale avait été blessée au niveau de l'embouchure de la grande veine saphène pendant l'extirpation d'une récidive ganglionnaire de l'aine; il fut impossible d'appliquer une ligature latérale; Schede sutura alors la plaie veineuse avec un fin catgut, réunit par-dessus la gaine celluleusedu vaisseau dont on avait excisé un morceau. Cette dernière suture exerça une légère compression sur la veine suturée et la réunion par première intention se lit sans aucun troul)l(3 du côté de la circulation.
La suture pourra être rendue plus facile par l'application de la bande et du tube d'Esmarch au-dessus de la plaie ; c'est ce qu'a fait Schede. Braun, dans son travail sur la ligature latérale dont il rapproche la suture, rapporte un autre cas de suture dû à Czerny; ce dernier sutura une plaie de la veine jugulaire interne en 1881; il y eut des hémorrhagies qui forcèrent le chirurgien à faire la ligature totale et le tamponnement; le blessé succomba à la pyohémie.
Braun n'est pas pour la suture ; malgré les deux succès que nous avons relatés, nous engagerons le chirurgien à recourir plutôt à îa ligature ou à la forciprcssure auxquelles nous accordons une confiance plus justifiée d'ailleurs par tout ce qui va suivre.
La forciprcssure peut en effet être aj)pliquée aux toutes grosses veines et avec succès, comme le montre bien l'observation suivante de Péan. Un boucher se fit une plaie simultanée de l'artère et de la veine fémorale au tiers supérieur de la cuisse. On plaça une pince hémostatique sur le bout supérieur de l'artère, une autre sur le bout inférieur de la veine ; l'hémorrhagie ne s'arrêtant pas, on plaça une nouvelle pince un peu plus haut sur l'artère, une autre un peu plus bas sur la veine. Les pinces furent enlevées le 5"" et le 6" jour. Le blessé guérit avec un peu d'œdème de la jambe.
Malgré la réusssite, nous cioyons qu'il ne faudrait pas se contenter de ne fermer que l'un des bouts des vaisseaux, de crainte de voir par les collatérales l'hémorrhagie reparaître par le bout non occlus. Il faut agir ici comme pour la ligature que nous appliquerons de préférence pardessus les pinces, toutes les fois qu'elle sera possible, et que nous ferons double, embrassant les bouts supérieur et inférieur du vaisseau divisé.
.NOIJV. DICT. iMÉP. LT CHU',. XXXVIII 4Î1
706 VEINES, VEINEUX (système). — plaies, tuaitement. ligature.
De la ligature des veines. — La ligature dos veines, et nous aurons ici surtout en vue les gros troncs veineux, comme ceux de la racme des membres, ceux du cou, était avant la mise en usage de l'antisepsie une opération redoutable et redoutée de la plupart des chirurgiens. Ceux-ci avaient en effet observé que la plupart des opérés succombaient non pas aux troubles circulatoires que quelques-uns encore craignent de voir apparaître, mais bien aux accidents produits par l'inflammation de la veine liée.
Au commencement du siècle, la gangrène par oblitération veineuse était formellement admise par la plupart des opérateurs ; à cette crainte vint ensuite s'ajouter celle de la phlébite et de toutes ses complications. C'est ce qui fait que, comme le ditNicaise, vers 1850, la plupart des chirurgiens français établissaient en précepte de ne jamais lier les vaisseaux à sang noir.
Cette opinion était celle de Travers, lîodgson, Carmich^ël, en Angleterre; elle était aussi celle des chirurgiens allemands qui, jusque dans ces derniers temps, sont restés bien plus timorés que nous en présence des plaies veineuses et surtout de celles de la fémorale à son origine.
Grâce aux expériences de Richet, Yerneuil, Sappey, Nicaise, il fut démontré, comme l'avait dit Cruveilhier en 1852, que la gangrène n'était qu'une chimère acceptée sans contrôle. « Je puis affirmer qu'il n'existe pas un seul fait positif de gangrène par oblitération veineuse », disait notre grand anatomo-pathologiste (Anat. path,, t. Il, p. 558). Malgré l'autorité de ces noms, l'erreur continua à régner en Allemagne, surtout pour ce qui concerne la ligature de la veine lémorale qui était repoussée par V. Langenbeck, Busch, Pitha, Lossen, Konig, Bardeleben, Hueter, Braune, et dans ces derniers temps encore par ïillmanns. Ce n'est que tout récemment qu.e Rose, Bergmann, Maas, Kraske, Braun, ont repris la question depuis longtemps vidée chez nous, et l'ont résolue dans le même sens.
La crainte de la gangrène à la suite de la ligature de la veine fémorale au niveau de l'arcade de Poupart était telle, que grand nombre de chirurgiens avaient préconisé la ligature de l'artère fémorale pour empêcher le sang d'arriver dans le membre. C'est Gensoul qui, d'après tous les auteurs, eut le premier, en 1826, l'idée de lier l'artère principale du membre pour arrêter l'hémorrhagie veineuse du tronc collatéral. Quand on remonte à l'observation originale on trouve que Gensoul lia en effet l'artère fémorale en 1851, mais qu'il n'avait même pas recherché, avant de pratiquer l'opération qui fut suivie de l'arrêt des hémorrhagies, si c'était elle ou la veine qui était blessée; il est dit en effet que ce n'est qu'à l'autopsie qu'on reconnut que c'était la veine fémorale. Toujours est-il que cette observation, après celle de Roux très-incomplète où une plaie de la veine fémorale donna lieu à de la gangrène après la ligature, sans qu'il soit dit quel était l'état de l'artère, devint, grâce aux travaux que nous avons signalés, le point de départ d'une action chirurgicale depuis longtemps délaissée en France.
VEINES, VEINEUX (système). — plaies, traitemeint : ligature. 7(J7
Quoi qu'il en soit, avant la grande innovation de Lister la ligature des veines était restée une opération qu'on n'abordait qu'avec crainte, à cause des accidents formidables résultant de la phlébite, si bien qu'en 1872 encore Nicaise pouvait dire qu'il fallait en réserver l'emploi aux cas où elle serait tout à fait indispensable. Aujourd'hui, grâce aux pansements antiseptiques et aux ligatures aseptiques, la ligature des veines, voire même leur résection, ainsi que nous le verrons, devient une opération courante et que tout chirurgien n'hésitera pas à pratiquer le cas échéant. Tandis qu'on hésitait autrefois à porter les ligatures sur les veines, dit Lucas-Championnière dans sa Chirurgie antiseptique, on peut en faire en toute sécurité aujourd'hui, puisque le lien ne provoque aucune inflammation, aucune suppuration autour de lui. La chirurgie des veines est appelée à de grands progrès par cette méthode.
La ligature des veines peut être totale et latérale : totale, elle embrasse toute la circonférence du vaisseau; latér^ile, elle enserre une partie seulement de la paroi. — Nous les étudierons successivement.
De la ligature totale et circonférenticlle. — Quels sont ses effets immédiats? quels sont ses effets consécutifs? quelle différence apporte dans les effets la nature du lien constricteur?
1" Effets iminédiats. — Nicaise. après Bichat, Travers, Ollier, Malgaigne, a fait des expériences sur ce sujet sur le cadavre et chez les animaux vivants; il a lié les veines fémorale, iliaque externe et jugulaire, et toujours les résultats ont été identiques.
Tandis qu'OUicr admet la section de la tunique moyenne, Nicaise, d'accord en cela avec les autres auteurs déjà cités, a trouvé que les trois tuniques veineuses restent entières; « l'interne présente un grand nombre de plis longitudinaux pressés les uns contre les autres; au niveau de la constriction existe un amincissement circulaire très-net. Par une dissection fine, aidée d'un examen à la loupe, on reconnaissait facilement que la tunique moyenne, la seule sur laquelle pourrait j)orter quelque contestation, existait au niveau de la ligature. Jamais non plus je n'ai rencontré de décollement de tunique ». Connue le fait remarquer Nicaise, ces faits sont absolument différents de ceux que l'on observe lors d'une ligature d'artère : aussi l'oblitération veineuse est-elle plus lente à se produire et observe-t-on plus fréquemment des hémorrhagies dans les cas de chute prématurée du fil.
Les résultats sont identiques, quel que soit le lien constricteur; il ne va plus en être de même pour les effets consécutifs.
2" Effets consécutifs. — Avec le lien ordinaire de soie cirée, tel qu'on l'employait autrefois, les faits se passent de la façon suivante : au-dessus et au-dessous de lui se forme un caillot sur la constitution duquel Travers, Trousseau et lligot, Renault et Bouley, ont fait des expériences restées classiques; le caillot s'organise ou plutôt on trouve à son niveau un tissu cicatriciel, tandis que le (il tombe après avoir sectionné les 5 tuniques veineuses au bout d'un temps (jui varie de 12 à 18 jours environ.
Traversa étudié la formation du caillot dans le l)Out périphérique et les
708 VEINES; VEINEUX (système). — plaies, traitemeint ; ligature.
modifications des parois veineuses : il n'admet pas l'inflammation des tuniques internes, mais il montie^quo la tunique externe est infiltrée de lymphe. Les bouts de la veine coupée par le fil à ligature sont distants Tun de l'autre, mais unis par des débris de la gaîne celluleuse infiltrée, elle aussi, de lymphe plastique, de manière à combler l'intervalle existant entre les deux bouts du vaisseau. Travers ne décrit pas de caillot dans le bout central, tandis que dans le bout périphérique existe un caillot noir, lamelleux, adhérant intimement à la tunique interne veineuse. Ces faits ont été observés sur un cheval jeune et bien portant chez lequel la ligature ne tomba que le 25' jour.
Les expériences de Trousseau et Rigot n'ont rien ajouté à celles de Travers et tendent à démontrer que la tunique interne ne s'enflamme pas. Celles de Renault et Bouley montrent que chez le cheval les parois veineuses s'enflamment très-difficilement; elles montrent encore le mode de formation du caillot.
Le voici tel qu'il est exposé par les auteurs :
Un caillot se forme dans le bout périphérique et s'étend jusqu'aux premières grosses collatérales. Sa présence détermine une réaction inflammatoire des parois veineuses absolument indispensable à l'oblitération du vaisseau.
Au bout de quelques jours (7 à 8), il est encore noir, adhère à la tunique interne, et cela d'autant plus que Ton se rapproche davantage du point lié ; il est constitué par des couches concentriques facilement isolables et finit en pointe plus ou moins flottante vers la périphérie. Le caillot est d'autant plus imprégné de sucs qu'on se rapproche de la ligature, il devient grisâtre, plus consistant à mesure qu'on s'en éloigne. Quant au bout cardiaque, Renault et Bouley, de même que Travers, n'en parlent aucunement. Ils laissent aussi de côté l'organisation proprement dite du caillot, ou plutôt le mécanisme de l'oblitération définitive du vaisseau, pour parler plus correctement.
Nicaise a montré que les tuniques veineuses ne sont pas coupées au moment de la ligature comme le croyait Ollier, mais qu'elles s'ulcèrent sous la striction du fil ; celui-ci se détache après avoir coupé toutes les membranes; d'après une expérience qu'il a faite, il admet sous toutes réserves, bien entendu, que le lien agit d'abord sur les deux tuniques externes, plus tard seulement sur l'interne.
L'on peut répondre affirmativement à la question que pose encore Nicaise dans son travail, à savoir : « Est-ce le caillot qui s'organise ou plutôt n'est-ce pas un tissu organisé qui se substitue à lui? » Il est certain que le caillot est résorbé et remplacé par un bourgeonnement de la paroi vasculaire qui envoie dans le caillot des prolongements et se substitue graduellement à lui.
Voici comment Cornil et Ranvier décrivent les phénomènes : lorsqu'on fait une ligature veineuse, le sang se coagule dans le bout périphérique jusqu'à la première collatérale ; il se forme aussi un caillot dans le bout central. Pendant les premiers jours, on n'observe pas d'autres phéno-
VEINES, VEINEUX (système). — plaies, traitement : ligature. 709
mènes que le gonflement et la multiplication des cellules épithéliales : bientôt la tunique interne tout entière se gonfle par suite de l'hypergenèse des cellules et forme des bourgeons surtout remarquables au niveau de la ligature. Ces bourgeons envahissent le caillot qui se résorbe; ils se vascularisent, se soudent, et l'oblitération définitive de la veine est constituée (t. ï, p. 621). C'est donc à l'endothélium veineux que revient le plus grand rôle dans la formation de la cicatrice définitive.
Bubnoff pense que c'est surtout aux globules blancs migrateurs, venus du dehors et pénétrant à travers les parois vasculaires, que revient le rôle important dans la formation du bouchon définitif. L'endothélium n'interviendrait que peu dans le mécanisme de l'oblitération. (Virchow's Archiv.)
Cette manière de voir est rejetée par Tliiersch (Allg. u. spec. Chir. von Pitha u. Billroth, 1, Abth. II), Waldeyer [Virchoius Arxliiv. Band XL), Czernay [Centralblatt fur inecL Wissensch,, 1868), avec Cornil et Ranvier ils admettent la prolifération des éléments de la tunique interne; les uns mettent surtout en cause l'endothélium, les autres, comme Czernay, pensent que non-seulement l'endothélium, mais encore les autres éléments de la tunique interne, concourent au bourgeonnement.
La théorie de l'organisation proprement dite du caillot a gardé un défenseur dans Otto Weber, qui l'a adaptée aux données histologiques connues. D'après lui, l'organisation résulterait de la transformation des globules blancs du caillot en cellules plasmatiques, tandis que les globules rouges seraient résorbés ; c'est de ces cellules plasmatiques que naîtraient les vaisseaux qui communiquent plus tard avec les vasa vasorum.
Quand on examine une veine liée, longtemps après la ligature, on la trouve transformée au niveau de la ligature en un cordon plein mince, constitué par du tissu fibreux.
Tout ce que nous venons de décrire s'applique aux anciennes ligatures non aseptiques et non résorbables; les faits restent-ils les mêmes, aujourd'hui que nous nous servons surtout de catgut et de soie phéniquée?
Nous trouvons des renseignements à cet égard dans l'excellent mémoire de J. Bd'.ckel, sur la ligature et la l ésection des gros troncs veineux.
Un certain nombre d'auteurs tels que Spencer Watson, Baumgarten, Ilueter, Billroth, Marquardt, admettent que les tuniques peuvent ne pas être divisées, s'accoler directement, devenir adhérentes, et que la formation d'un caillot n'est pas nécessaire pour l'oblitération définitive. Bryant au coniraire admet que les trois tuniques sont divisées. 11 semble que la vérité soit entre les deux opinions. Celle qui rallie le plus de suffrages, j)arce (pi'elle est basée et sur des faits cliniques et sur des faits d'expérience, est celle-ci : les tuniques interne et moyenne de la veine sont coupées consécutivement par une striction suffisante; l'externe résiste et, au lieu de s'ulcérer et de se mortifier comme dans la ligature avec un lil non résorbable, elle persiste parce que le catgut se résorbe. C'est ce
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qu'ont démontré les expériences d'Éliaschewitsch, de Miirinoff, confirmées par celles de Gross et Rolimer sur les artères. En général, le 10'' jour, le nœud seul persiste pour un fil moyen, tandis que le 30' tout a disparu. Lorsque l'anse qui enserre le vaisseau est résorbée, l'oblitération est effectuée et la tunique externe est là pour soutenir les tuniques internes divisées. De là l'impossibilité d'une hémorrhagie secondaire. Celle-ci est en effet devenue exceptionnelle et impossible, si les matériaux à ligature sont bons.
Ainsi donc, comme le dit J. Bœckel, sécurité au point de vue de l'hémorrhagie, absence de mortification du bout lié, résorption du fil, tels sont les avantages du catgut.
Un autre grand point d'une importance extrême est que le fil résorbable permet la réunion immédiate par-dessus la ligature ou les ligatures veineuses, et l'on voit immédiatement les avantages immenses d'une pareille manière de faire, quand on songe aux accidents graves qui éclatent lorsqu'une veine est envabie par l'inflammation, la suppuration, la gangrène; ces faits étaient malheureusement presque la règle autrefois, alors qu'on se servait de fils ordinaires sans pansements antiseptiques ; ils sont devenus aujourd'hui l'exception et ne se présentent que lorsque l'antisepsie est rendue impossible ou mal faite, lorsqu'il est impossible de pratiquer la réunion immédiate et qu'on n'a pas recours à une antisepsie rigoureuse.
Il ne faut donc pas croire que la nature du lien soit tout dans la réussite de la ligature des grosses veines ; il faut se pénétrer que l'antisepsie fermée et, si on ne le peut, ouverte, est la règle essentielle pour éviter la phlébite, la suppuration, l'ulcération de la veine, ou encore le ramollissement et la suppuration du thrombus.
En résumé, si la ligature des grosses veines est devenue aujourd'hui une opération devant laquelle ne doit reculer aucun chirurgien, c'est aux ligatures aseptiques et à la pratique de l'antisepsie qu'est dû ce grand progrès. C'est ainsi que J. Bœckel a observé que, dans tous les cas oii l'affrontement des bords de la plaie était possible et où il y a eu réunion par première intention, la ligature veineuse a été absolument inoffensive et la guérison est survenue sans encombre. Les chirurgiens sont devenus sous cette impulsion plus audacieux encore et n'ont pas craint de réséquer dans les cas d'ablations de tumeurs englobant une grosse veine une certaine longueur du tronc veineux adhérant au néoplasme; la ligature est faite au-dessus et au-dessous de l'entrée du vaisseau dans la tumeur; la ligature est mise double, de façon à pouvoir sectionner toutes les fois la veine entre deux fils. C'est ainsi que des fragments de la jugulaire interne, de l'axillaire, de la fémorale, ont été excisés, après ligatures aseptiques, sans aucun accident ni local ni général.
Avant qu'on entreprît de parti-pris la résection des gros troncs veineux, le chirurgien était obligé, pendant l'extirpation de tumeurs en rapport trop intime avec les vaisseaux, de sculpter ceux-ci dont la surface
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était souvent envahie par les éléments morbides, de faire ainsi une opération souvent incomplète, en exposant ensuite l'opéré à tous les accidents de la dénudation veineuse que nous avons déjà signalés (thromboses, phlébite, etc.), sans compter que souvent il lui arrivait de blesser les vaisseaux et de s'exposer à des accidents immédiats de la plus haute gravité (introduction de l'air, hémorrhagies, etc.). H n'en est plus de même aujourd'hui.
Notre maître, le professeur Eug. Boeckel, de Strasbourg, enlevant en 1880 un gros sarcome du cou, siégeant dans la partie supérieure du muscle stcrno-cléido-mastoïdien droit, excisa avec la moitié supérieure du muscle 4 centimètres de la veine jugulaire interne englobée par la tumeur. Les ligatures furent faites au catgut, la guérison se fit en 14 jours. Volkmann, dès 1874, en extirpant une récidive de myxosarcome deTaine. se décida à réséquer entre deux ligatures au catgut 12 centimètres de l'artère et de la veine fémorales, immédiatement au-dessous de l'origine de la fémorale profonde.
Pansement de Lister. Guérison. mais avec un œdème de la jambe qui s'explique quand on songe aux troubles circulatoires qu'a dû amener une résection aussi étendue de l'artère et de la veine.
Julliard, en 188:2, enlevant un sarcome de l'aisselle et du creux sousclaviculaire chez une femme de T2 ans, réséqua l'artère et la veine axillaire, sur une longueur de 7 centimètres, après des ligatures en catgut. La guérison se fit sans trouble aucun.
Les mémoires de J. Boeckel et Pilger contiennent 16 faits de résections et ligatures de gros troncs veineux, pendant l'extirpation de tumeur du cou, de l'aisselle, de l'aine.
Sur ces 16 cas il n'y a que 4 morts; et encore devons-nous dire que dans 4 cas, dont deux de Volkmann, de Weill, on avait réséqué sur une certaine étendue l'artère fémorale, en même temps que la veine : d'où l'apparition d'une gangrène du membre; les deux autres cas de mort sont ceux de Jules Bœckel dans un cas de résection de la jugulaire interne, pour une tumeur maligne presque au-dessus des ressources de l'art, et de Volkmann, qui vit survenir chez une femme, à la suite d'une résection de la veine axillaire, pendant une opération de cancer du sein, une pleurésie purulente mortelle.
Dans aucun fait l'opéré ne succomba à la phlébite et à l'infection purulente.
Si nous décomposons les opérations par régions, nous trouvons : <S résections et ligatures des veines jugulaires internes avec une mort seulement.
6 résections et ligatures des veines fémorales ; deux fois on fit en même temps la résection de l'artère; ces deux cas seuls se terminèrent par la mort.
2 résections de la veine axillaire avec une mort seulement. Dans le cas (jui guérit avec un œdème et une faiblesse persistante du membre, il est vrai, Weill avait excisé une portion de la veine et de l'artère ; à ces
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deux cas nous joindrons le cas de Juliiard déjà rapporté, qui fut aussi obligé de réséquer veine et artère et dont l'opérée guérit ; cela fera trois avec une mort.
Ce sont certainement là des résultats encourageants, quand on songe au passé et quand on lit, par exemple, que, Georges Fischer ayant rassemblé 33 cas de ligature simples de la jugulaire interne, il y a une quinzaine d'années, trouvait 9 morts sur 33 opérés.
La ligature et la résection des veines ont encore été préconisées contre l'infection purulente au début, ou plutôt comme préventives de son explosion. L'idée déjà ancienne avait été tout à fait abandonnée.
Kraussold rapporte à ce sujet l'observation suivante : Un homme de '29 ans fut amputé pour une fracture de la jambe mal consolidée, compliquée d'anévrysme de la tibiale postérieure.
Il se manifesta des hémorrhagies secondaires rebelles qui empêchèrent l'antisepsie ; il se déclara un frisson le quatrième jour. Soupçonnant la présence d'un Ihrombus suppuré dans la veine fémorale, on débrida ce vaisseau, et l'on put en extraire de la sérosité louche et un thrombus en voie de formation. Cela fait, on pratiqua la double ligature de la veine au niveau de l'arcade de Poupart et on réséqua un bout de 3 centimètres. On lia aussi l'artère fémorale pour arrêter les hémorrhagies. Le blessé guérit.
Dans un autre cas, J. Bœckel fit la résection et la double ligature de la veine fémorale au fond d'un foyer opératoire que l'on n'avait pu réunir. Les parois latérales de la veine fémorale au niveau d'une ligature de la saphène interne tout contre son tronc présentaient une coloration grisâtre et le chirurgien sentait un thrombus qui remontait dans le bout central à 3 centimètres. Le jour suivant une eschare de 2 millimètres était en voie de formation. Craignant une hémorrhagie redoutable lors de sa chute, Jules Bœckel réséqua 4 centimètres de la veine crurale entre deux ligatures au niveau de la partie ulcérée.
L'opéré mourut 3 jours après d'œdème pulmonaire après avoir eu la veille un accès de suffocation. On ne put faire l'autopsie.
Nous ne pouvons encore actuellement insister sur ces faits, sur lesquels on ne pourra porter un jugement que lorsqu'ils seront plus nombreux.
Avant d'en finir avec la ligature circonférentielle, il nous faut encore appuyer sur le fait que la ligature simultanée de l'artère adjacente (nous parlons très-évidemment des gros troncs artériels) complique singulièrement le pronostic de la ligature veineuse, surtout au cou et à Faine, à plus forte raison lorsqu'il s'agira de résections d'une certaine étendue.
C'est ainsi que Fischer déjà, sur 18 cas de ligatures simultanées de la jugulaire et delà carotide, trouve 9 morts, soit 1 sur '2.
Braun sur 15 cas de ligatures simultanées de l'artère et de la veine fémorales trouve 7 cas de gangrène et 5 morts, 2 malades ayant pu être sauvés par l'amputation.
Le pronostic sera différent lorsque l'on aura affaire à une plaie propre-
VEINES, VEINEUX (système). — plaies. traitemexM : ligature. 715
nient dite, ou à une plaie opératoire consécutive à une extirpation de tumeur ; dans ce dernier cas, les voies collatérales, pour peu qu'il y ait eu des phénomènes de compression sur les vaisseaux lésés, seront mieux préparées et les accidents dus à l'arrêt ou à la gêne circulatoire seront moins souvent observés.
Ligature latérale. — La ligature latérale consiste, dans les plaies incomplètes des veines, à fermer la plaie par une ligature, sans intercepter le calibre vasculaire; elle repose sur la propriété qu'ont les veines de laisser leurs parois s'appliquer facilement l'une à l'autre; elle a été faite dans le but d'éviter les accidents imaginaires de gangrène, les troubles circulatoires auxquels devait donner lieu la ligature totale.
Nous rapprocherons de la ligature latérale celle des grosses collatérales arrachées ou coupées au niveau de leur insertion sur le tronc principal; dans ces cas en effet la plaie veineuse se présente presque comme une plaie de la veine essentielle, avec cette différence toutefois que le chirurgien a plus de prise dans le second cas que dans le premier et plus de chance, si le fil tient, de ne voir survenir aucune coagulation dans le tronc principal. Quoiqu'elle n'ait plus, aujourd'hui que nous savons qu'une grosse veine d'un membre peut être liée sans qu'il y ait lieu de craindre pour sa nutrition, une importance considérable, elle doit néanmoins, si elle est inolfensive et elïicace, être appliquée, quand on le pourra ; la ligature totale donne quelquefois lieu h un œdème persistant et à une oblitération par trop étendue du tronc et de ses collatérales.
Travers le premier, le 29 novembre 1816, fit une ligature latérale de la veine fémorale blessée pendant une opération d'anévrysme ; il y eut une hémorrhagic secondaire p.u' glissement du fil, puis de la phlébite, et l'opéré succomba.
Wattmann la fit le premier avec succès sur la jugulaire interne blessée pendant l'extirpation d'un kyste du cou. Le fil tomba le douzième jour; la plaie avait 2 lignes 1/2.
Un second cas de Wattmann se termina malheureusement, mais indépendamment de l'opération.
Ph. Jos. Roux, d'après Nélaton, fit 5 fois la ligature latérale de la jugulaire interne, 3 morts 6 jours après par chute du fil.
D'après Velpeau, Roux fit une ligature latérale de la sous-clavière ; le blessé mourut de phlébite.
Blasius, qui a fait sur le sujet une thèse importante, cite 9 autres cas dont T) seulement méritent d'être rapportés, les autres étant douteux ou erronés ; ces 5 cas sont ceux de Guthrie, de Blandin, de Bérard, de Roux, de Boyer.
Braun a rassemblé, dans un mémoire auquel nous avons beaucoup puisé, tous les cas de ligature latérale connus, en y comptant, bien entendu, ceux de forcipressure latérale et de ligature de grosses collatérales tout contre le tronc principal. Il est arrivé ainsi à un total de 29 cas aux- (jucls nous ajouterons encore 2 cas de Corazza et 9 de Pilcher, ce qui fait en tout 40 faits.
7d4 VEINES, VEINEUX (système). — plaies, traitement : ligature.
Pour ces 40 faits nous trouvons 25 guérisons, 10 morts de l'opération, 2 morts que l'on ne peut pas attribuer à la ligature latérale, deux insuccès, après lesquels il fallut pour arrêter l'hémorrhagie faire la ligature de l'artère fémorale (Langenbeck), celle de la veine en totalité après résection (Volkmann); ce dernier cas se termina par la mort; un résultat est inconnu. D'après cela la ligature latérale est évidemment une opération grave ; mais nous pensons que sa gravité pourra être atténuée beaucoup par l'emploi de l'antisepsie et des ligatures aseptiques : Pilcher n'a-t-il pas eu 9 succès sur 9 cas, dont 8 pour des ligatures latérales de la jugulaire interne et 1 pour une ligature latérale de la fémorale?
Certaines veines semblent plus favorables que d'autres à l'application de la ligature latérale, en première ligne nous trouvons la jugulaire interne, puis l'axillaire, la sous-clavière; la fémorale est la moins propice.
Braun a fait sur des chiens un certain nombre d'expériences pour prouver l'innocuité de la ligature latérale, l'absence de thromboses et d'hémorrhagies. II pratiqua sur 13 chiens la ligature latérale antiseptique de la jugulaire externe, jamais il n'observa ni hémorrhagies secondaires ni thrombose.
A l'examen de la veine liée on trouve un peu de rétrécissement du calibre à l'endroit de la ligature.
D'après Braun, la réunion se fait par les adhérences qui s'établissent au niveau de la tunique interne adossée à elle-même.
Ces expériences diffèrent bien de celles qu'avait relatées Blasius et faites sans l'antisepsie ; celui-ci n'observa jamais de conservation du calibre vasculaire; il y eut 62 pour 100 d'échecs, 40 pour 100 de succès, mais avec thrombose.
Cependant déjà Arloing, Tripier et Chauveau, avaient fait sur la jugulaire du cheval des expériences rapportées par Nicaise, et il n'en était résulté ni thrombose, ni hémorrhagies.
Faut-il donc conclure à l'adoption de la ligature latérale chez l'homme? Braun est d'avis qu'il faut y revenir et qu'avec l'antisepsie le succès est assuré; malgré tout, beaucoup de chirurgiens, pour ne pas dire le plus grand nombre, la laissent de côté, craignant la chute prématurée du fil, l'hémorrhagie secondaire, la phlébite, et se fondant sur ce que la ligature totale donne plus de sécurité tout en ne nuisant pas le plus souvent à la circulation.
Parmi ceux-ci, nous trouvons Nicaise, Billroth, J. Bœckel; ce dernier est néanmoins partisan de la ligature des collatérales contre le tronc de la veine principale, ligature qui se rapproche de plus en plus de la ligature latérale à mesure que diminue la longueur du fragment veineux encore adhérent. A notre avis, voici comment nous agirions : nous distinguerons deux ordres de cas.
Dans les uns, il s'agira d'une ligature latérale proprement dite (section à ras d'une grosse veine d'un tronc collatéral, ou plaie de la paroi veineuse proprement dite). Dans les autres il s'agira de la ligature appliquée sur une grosse collatérale, tout près du tronc veineux principal.
VEÏNES, VEINEUX (système). — plaies, traitement : ligature. 715
Dans les premiers, si nous pouvons réunir la plaie des téguments, obtenir sous le pansement antiseptique une réunion par première intention, si la plaie veineuse est très-petite, si la veine est saine (plaie par instrument tranchant, sans contusion), nous n'hésiterions pas à pincer les deux lèvres de la plaie dans une ou deux pinces à forcipressure, puis à lier avec un catgut de bonne qualité ou un fil de soie phéniquée. Braun préfère de toutes façons ce dernier, qui d'après lui glisserait moins facilement. Nous ferons la ligature latérale d'autant plus volontiers, que la circulation de la partie sur laquelle on opère se fera facilement (cou). Pour peu qu'une des conditions précédentes ne fût pas remplie, nous n'hésiterions pas à préconiser la ligature totale au-dessus et au-dessous de la plaie.
Quant aux arrachements ou sections des collatérales à peu de distance du tronc principal, nous sommes d'avis de les lier isolément, pour peu qu'il y ait un petit moignon veineux qui dépasse la paroi veineuse. Les résultats fournis par Bœckel sont très-encourageants et justifient cette conduite. Dans un cas, il lia la veine faciale à cinq millimètres de son embouchure dans la veine jugulaire; dans un autre, il lia la veine thoracique longue, à trois millimètres du tronc de la veine axillaire ; dans un dernier enfin, il lia la sapliène interne à deux millimètres de la veine fémorale. Ses Irois opérés guérirent sans accidents sous le pansement de Lister. En résumé, autant nous mettrons de réserve dans l'application de la ligature latérale proprement dite, autant nous ne craindrons plus de lier totalement les veines soit dans leur continuité, soit près de leur embouchure dans un tronc volumineux.
Jusqu'ici nous n'avons parlé que du traitement des plaies des veines exposées; lorsque la plaie est sous-cutanée, qu'il y a eu rupture ou déchirure, l'iiémorbragie, même lorsque de gros troncs sont lésés, s'arrête; il s'est formé une sorte d'anévrysme diffus veineux, dont on cherchera à éviter à tout prix l'inflammation. Mais il peut se faire que Tépanchement du sang augmente d'une façon inquiétante qui puisse faire craindre la gangrène des téguments : tel le cas de Maunoury, que nous avons déjà cité, et qui concerne une déchirure de la veine sousclavière par un fragment de la clavicule. Quelle conduite tenir alors? Nous n'hésiterions pas, si la compression directe, les réfrigérants, etc., n'arrêtaient pas l'épanchement sanguin, à ouvrir et à aller, comme pour les anévrysmes diffus artériels, lier les deux bouts du vaisseau lésé.
Evidemment ce sera là une intervention très-grave, qui pourra amener la mort, comme dans le cas de Maunoury, où celle-ci fut due à l'hémorrhagie et à l'entrée de l'air; mais malgré tout cette pratique sera plus rationnelle que l'observation pure et simple du blessé, sans aucune tentative chirurgicale. Même s'il nous arrivait un cas sendjlable à celui do notre collègue, nous ferions comme il a fait, et nous ne croirions pas commettre une faute grave en intervenant, lorsqu'on soupçonne une blessure de la veine sous-clavière. Ce que nous disons là s'appliquera, à
716 VEINES, VEINEUX (système). — plaies, bibliographie.
plus forte raison, aux épanchements incoercibles et menaçants des autres régions.
Quant aux plaies des veines internes, leur traitement échappe à la chirurgie, et ce que nous en avons dit dans le cours de cet article suffit pour le prouver.
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Varices. — Nous décrirons sous ce nom la dilatation permanente et pathologique des veines. Cette définition écartera de notre cadre les dilatations veineuses passagères pouvant survenir sous l'inlluence de la compression d'un gros tronc veineux par une tumeur, alors que la structure de la veine reste normale. Néanmoins, si la compression se prolonge, si l'obstacle n'est pas levé, la dilatation simple peut devenir permanente et 'morbide, et nous aurons alors affaire à de véritables varices.
Historique. — Les varices, encore nommées phlébectasie par Alibert et Briquet, sont connues depuis les temps les plus reculés; Celse parle de leur cautérisation, de leur ligature, de l'incision et de l'extirpation des veines variqueuses. Guy de Cbauliac ne nous apprend pas grand'chose. Ambroise Paré, dans son immortel traité, donne quelques indications opératoires nouvelles, mais il faut arriver jusqu'à Jean-Louis Petit pour voir se produire des idées neuves et plus pratiques sur la nature et la thérapeutique des varices.
Tous les auteurs que nous venons de citer, et tous ceux qui les ont suivis jusqu'au commencement de notre siècle, professaient à l'égard de l'origine des varices des théories humorales plus ou moins variées. C'est ainsi qu'Ambroise Paré définit les varices de la façon suivante : « Varice est une dilatation des veines, quelquefois d'un simple rameau, quelques fois de plusieurs.... La matière est un sang mélancholique ; les varices s'engendrent aux personnes qui sont mélancholiques et qui se nourrissent des viandes mélancholiques. Les femmes grosses en sont communément esprises, etc., à cause du sang mélancholique qui, retenu pendant eur grossesse, fait que les veines se dilatent et viennent variqueuses, pour la grande multitude du sang, etc.... » (Édition Malgaigne, t. II, p. 20(S).
Signalons au commencement du dix-neuvième siècle, la thèse remarquable de Bi iquet (Paris, 1824), travail complet et original. Vinrent en
718 VEINES, VEINEUX (système). — varices, historique.
suite de nombreux mémoires sur les varices et leur traitement dont les plus importants sonteeux de Davat (1853), de Bonnet (1839), de Bérard, la thèse de concours de S. Laugier (1842). Jusque-là tous les auteurs pensaient que les varices n'affectaient en général que les veines superficielles sous-cutanées et laissaient intactes les veines profondes intra et intermusculaires. Les travaux de Verneuil basés sur la dissection et l'observation clinique montrèrent qu'il n'en était pas ainsi. Huguier en 1855 déjà, dans sa thèse de concours, avait démontré que les veines du membre inférieur, surtout la saphène interne, communiquent trop souvent avec les veines profondes pour qu'il fût possible, en tentant la cure radicale des varices, d'avoir contre la récidive une garantie suffisante. Yerneuil, outre les anastomoses qu'il a si bien décrites, démontra que toujours les veines profondes étaient variqueuses lorsque les superficielles l'étaient, et bien plus, que l'affection se développait d'abord dans la profondeur où elle pouvait même rester localisée un certain temps. En d'autres termes, il renversait les notions admises jusque-là ; pour Briquet et ceux qui l'ont suivi, les varices étaient toujours sous-cutanées, jamais profondes ; depuis les recherches du professeur Yerneuil, confirmées souvent depuis, on admet que les varices superficielles sont précédées de varices profondes. Tout cela se rapporte, bien entendu, surtout aux membres inférieurs, siège de prédilection des varices. On n'a que peu ajouté depuis à l'étude de l'anatomie pathologique et de la clinique. L'histologie pathologique des varices a été étudiée par Cornil, dans un remarquable mémoire. [Arch. de phys. 1872). Bien plus près de nous, Terrier, son élève Séjournet, et notre collègue et ami Quenu, ont recherché l'influence des varices sur la production des ulcères dits variqueux. Quenu a montré que l'ulcère devait être considéré comme un trouble trophique sous la dépendance des lésions nerveuses produites elles-mêmes par des varices des nerfs. Peu de chose avait été dit et écrit sur les varices des femmes enceintes; à part la thèse de Lesguillon qui date de 1869, nous ne trouvions que quelques considérations générales sur les varices chez la femme grosse ; le mémoire de Cazin (de Boulogne) et la thèse d'agrégation de Budin (1880) sont venus combler cette lacune. Il est vrai de dire que l'attention des chirurgiens s'est surtout dirigée vers le traitement. Aussi est-ce à ce propos qu'ont été produits les travaux les plus nombreux, que nous aurons l'occasion de citer lorsque nous étudierons la thérapeutique des varices. Nous verrons alors que, grâce à l'application de la méthode antiseptique, les chirurgiens ont réédité tous les anciens procédés sanglants de cure des varices rendus beaucoup moins nocifs, sous le couvert des principes de Lister. Mais nous verrons aussi que, si là comme partout la chirurgie a agrandi son rayon d'action, la cure radicale n'est obtenue que dans des cas déterminés, et que la plupart d'entre nous sont très-réservés lorsqu'il s'agit d'attaquer les varices des membres, convaincus que nous sommes, depuis les belles recherches du professeur Yerneuil sur cette question, que nous ne donnons la plupart du temps à nos opérés qu'un
VEINES, VELNEUX (système). — varices, étiologie et pathogéme. 719
bénéfice temporaire, au prix d'interventions qui ne laissent pas d'être sans gravité.
Étiologie et pathogéuie. — Les varices constituent une des affections chirurgicales les plus fréquentes. Les faits présents à la mémoire de chacun sont suffisants pour justifier cette proposition.
Causes prédisposantes, — Un certain nombre de causes que nous allons passer en revue y prédisposent sans aucun doute.
P Influence des constitutions. — D'après les auteurs du Compendiuni de chirurgie^ les individus à constitution brune, sèche, désignés autrefois sous le nom de tempérament bilieux, y seraient spécialement prédisposés, quoique l'on trouve aussi des variqueux à peau molle, flasque, blonds, à tempérament lymphatique. Les individus grands, bien musclés, à large hématose, sont assez souvent affectés de varices.
11 semble donc que les constitutions les plus disparates soient atteintes, et cela même nous montre qu'il y a à côté d'elles des influences bien plus importantes et qui les dominent.
Nous pourrions rapprocher de l'influence des constitutions celle de certains états diatliésiques. C'est ainsi que d'après Moreau les arthritiques, d'après Verneuil les goutteux, seraient plus exposés aux varices qu^, ceux qui sont exempts de ces diathèses. L'influence de l'arthritisme et de l'herpétisme nous paraît indiscutable : très-souvent les variqueux, quel que soit d'ailleurs le siège régional des dilatations veineuses, sont entachés de ces deux états constilutionnels à la faveur desquels se développent un certain nombre de lésions toutes rattachées les unes aux autres par un lien commun d'origine.
Mais c'est là un chapitre de pathologie générale qui nous entraînerait loin de notre sujet, qui a pour objectif la genèse des varices.
2" Age. — Il est incontestable que Tàge constitue une circonstance étiol()gi(|ue réelle. C'est ainsi que les varices sont très-rares chez les enfants, à moins qu'elles ne soient congénitales, ce qui a d'ailleurs été observé ; c'est ainsi que Baiardi (de Pavie), cité par L. Petit, rapporte avoir vu un enfant du sexe féminin qui dès les premiers jours de la naissance avait une dilatation des veines du pli du coude droit. Ces veines augmentèrent de volume avec l'âge ; jusque vers 10 ans elles restèrent localisées au coude; à partir de ce moment elles s'étendirent peu à peu à tout le bras.
Girod rapporte un autre cas d'une petite fille de 12 ans, vue à l'hôpital ne Lyon et qui avait le bras gauche tout tortueux par le nombre et le volume des varices qui existaient sur toute l'étendue du membre. L'original de cette observation se trouve dans Cartier (Précis d' observations de cinrurgie. Lyon, 1802, p. 154).
Petit dit avoir observé en 1870, à l'Iiôpital Lariboisière, une jeune fille de 1 5 ans, atteinte de varices de l'un des bras, et Chrysaphis lui a communifjué l'observation d'une fille de 20 ans atteinte de varices congénitales du membre supérieur gauche.
11 semble donc (|ue le jeune Age soit exempt de dilatations variqueuses,
720 VEINES, VElNEllX (système). — varices, étiologie et pathogéime.
et, lorsqu'il en présente, c'est plutôt au membre supérieur qu'elles ont été observées. La congénitalité est indéniable dans maints cas.
Les adolescents sont plus fréquemment atteints que les enfants, et Poulet et Bousquet (t. ï) disent que Ton en rencontre à différents degrés dans les conseils de révision.
Briquet {Arch. de mécL, V série, t. VII, 1825) cite le cas d'une jeune fille de 19 ans, menstruée à 15, chez laquelle les règles cessèrent ; il se fit alors un développement excessivement marqué de varices sur les deux membres inférieurs. Quoi qu"il en soit, c'est d'ordinaire de 50 à 40 ans qu'elles se développent de préférence et chez les femmes assez souvent au moment de la ménopause ; les vieillards y sont moins disposés, et, si l'on en rencontre un grand nombre de variqueux, cela lient à ce que ces varices existent chez eux depuis longtemps déjà. Elles ont [pris souvent une extension considérable, surtout si leur traitement palliatif n'a pas été mis en usage.
5° Sexe. — Hommes et femmes sont atteints de phlébectasie, les uns peut-être plus souvent que les autres ; c'est surtout dans les professions fatigantes exercées par ceux-ci qu'il semble qu'il faille chercher la cause de la prédominance. Briquet, sur 258 hommes, a trouvé 71 variqueux, tandis que sur 485 femmes il n'en a observé que 42.
4° Professions. — Celles-ci sont certainement une des principales conditions de la production des varices. Toutes celles qui nécessitent une station verticale prolongée, des marches prolongées, l'exposition des membres inférieurs à l'humidité, prédisposent incontestablement aux varices. Aussi trouvons-nous les variqueux surtout parmi les laquais, les portefaix, les débardeurs, les ouvriers des ports, les blanchisseuses, etc. Les professions qui exposent à la station debout et à la grande chaleur, telles que celles de cuisiniers, de fondeurs-verriers, prédisposent encore à la production des varices.
5° Hérédité. — C'est là une prédisposition qu'il est impossible de mettre en doute aujourd'hui. Elle a déjà été mise en lumière par Briquet et ses devanciers; il est certain, et nous l'avons constaté maintes et maintes fois en interrogeant les malades, que les variqueux ont très-souvent des variqueux dans leurs ascendants. Cette hérédité tient-elle à la transmission de telles ou telles constitutions ou diathèses qui prédisposent elles-mêmes aux varices? Cela est très-probable et en tous cas n'aurait rien que de très-naturel.
6" La grossesse est certes une des causes prédisposantes les plus efficaces. Les travaux de Lesguillon, de Cazin, de Budin,en font foi. C'est ainsi que Lesguillon admet la proportion de d/20, de même que Cazin, tandis que Budin a trouvé un nombre beaucoup plus fort, 1/5. Il y a là une divergence très-grande que Budin explique de la façon suivante : Lesguillon n'aurait pas compté dans sa statistique les femmes atteintes de varices légères; quanta Cazin, il a observé dans un milieu spécial qui n'est pas le milieu hospitalier parisien.
Quoi qu'il en soit, retenons ce fait que la grossesse prédispose beaucoup
VEINES, VEINEUX (système). — varices, étiologie et pathogéme. 721
aux varices, à celles des membres inférieurs en particulier. Tandis que Delpech admet que les dilatations veineuses s'observent fréquemment chez les femmes grosses, mais toujours à un âge assez avancé, il pense au contraire qu'il est rare qu'elles se manifestent chez déjeunes femmes, même pendant le cours de grossesses successives. Budin s'inscrit en faux contre cette assertion; se basant sur ses recherches personnelles, il alQrme que c'est de 22 à 25 ans que se trouve le chiffre le plus considérable de femmes grosses atteintes de varices, et on les rencontre dès l'âge de 19 ans.
Le nombre des grossesses influe d'une façon notable. Les varices sont fréquentes chez les multipares. Parmi les 500 femmes examinées par Budin, 152 étaient primipares, 148 multipares. Parmi les 152 primipares 54 avaient des varices, 118 n'en avaient pas. Parmi les 148 multipares, 66 avaient des varices, 82 n'en présentaient pas. On trouve donc 2 fois plus souvent des varices chez les multipares que chez les primipares.
La direction de l'utérus ne semble pas avoir d'action sur l'apparition des varices; 76 fois sur 100 d'après Dubois et Pajot, l'utérus est incliné à droite; dans les cas où les varices n'existaient que d'un seul côté, Budin les a rencontrées 18 fois à droite et 17 fois à gauche. C'est encore là un argument contre l'action considérable attribuée à la compression par certains auteurs.
7° Dépositions anatomiques et plnjsiologiqucs. — Enfin nous terminerons en citant parmi les causes prédisposantes à la formation des varices des dispositions anatomiques et physiologiques. Les veines du membre inférieur traversent un certain nombre d'anneaux, les uns aponévrotiques, les autres musculaires. C'est ainsi qu'llérapath a insisté sur l'orifice aponévrotique que franchit la veine saphène interne pour aller se jeter, après avoir formé un coude, dans la grande veine fémorale; les veines profondes de la jambe traversent l'anneau du soléaire, la saphène externe passe à travers un anneau fibreux du creux du jarret, enfin les veines intra-musculaires elles-mêmes franchissent des anneaux soit fibreux, soit musculaires, qui ne sont pas sans influence sur la marche du sang. C'est sur ces derniers surtout qu'a insisté Verneuil, dans ses études sur les varices profondes et les hémorrhoïdes. A côté de ces conditions anatomiques qui ne sont évidemment qu'adjuvantes, nous avons cet autre t'ait que la circulation veineuse dans certains départements veineux se fait contre l'action de la pesanteur; il est vrai que les valvules nombreuses et disposées en conséquence sont là pour atténuer les effets du poids de la colonne sanguine, il n'en est pas moins vrai que, si celles-ci deviennent insuffisantes, il y aura là une cause adjuvante de premier ordre. Erjfin, certaines veines vont se jeter dans les troncs principaux ou forment avec eux un angle droit, ce qui ne favorise nullement la progression du courant veineux : c'est ainsi que les veines spermatiques et utéro-ovariennes viennent se jeter à gauche dans la veine rénale ; ce serait là une des raisons de la fréquence du varicocèle gauche. Les deux
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veines sapliènes (interne et externe) forment toutes deux, quand elles vont se jeter dans les veines fémorale et poplitée, une sorte de coude qui n'est peut-être pas non plus indifférent dans la formation des dilatations variqueuses si fréquentes de ces vaisseaux.
Nous n'hésitons pas à rapprocher des influences précédemment signalées celle qui consiste dans une sorte d'atonie du système veineux telle, chez certaines personnes, que plusieurs territoires veineux deviennent variqueux en même temps. C'est ainsi que le varicocèle, les hémorrhoïdes, les varices des jambes, apparaissent quelquefois simultanément ou à peu d'intervalle chez le même individu. C'est là une disposition qui peut être congénitale ou acquise, mais qui est incontestable.
Quoi qu'il en soit, il ne faut pas accorder une trop grande importance à ces causes anatomiques qui se reproduisent en somme chez tous les individus, mais elles agissent certainement sur la distribution régionale des varices.
Toutes les causes que nous venons de passer en revue s'associent en général sur le même individu en plus ou moins grand nombre, sans que pour cela il devienne nécessairement variqueux. 11 faut quelque chose de plus pour amener la dilatation permanente et morbide des veines.
Causes efficientes. — Celles-ci sont encore mal connues, malgré les recherches faites pour les mettre en lumière.
Les uns ont invoqué l'action de causes toutes mécaniques : c'est ainsi que beaucoup d'auteurs ont incriminé la pesanteur, observant que les varices se rencontrent surtout aux membres inférieurs et chez ceux qui restent longtemps ou presque constamment debout. Briquet s'est élevé contre cette théorie. « D'abord, dit-il, le sang forme une colonne coupée d'espace en espace par des valvules, et dont chaque section a sa pression à part contre le point d'attache de la paire de valvules qui la supporte : ainsi la pression n'est pas plus grande en bas de la jambe qu'au genou ni qu'en haut de la cuisse : si la pression seule dilatait les veines, l'ampliation devrait commencer immédiatement au-dessus de chaque valvule,, et de là une varice commençante et une série de renflements et de rétrécissements, phénomène qui n'a lieu, au contraire, que lorsque la maladie est arrivée à son plus haut degré. D'ailleurs, dans une espèce de phlébectasie, la dilatation est uniforme, les parois sont également épaissies, et le calibre de la veine est partout égal, etc.... ; la dilatation devrait constamment commencer par les veines les plus inférieures et gagner successivement de bas en haut, ce qui n'a pas lieu dans la moitié des cas; l'altération commence aussi souvent par le milieu de la cuisse et se propage de haut en bas ».
Tout cela est très-exact, si les valvules sont suffisantes, mais, si elles ne le sont pas, comme cela arrive lorsque les veines se dilatent, il est certain que la pesanteur peut agir comme cause d'accroissement des veines déjà existantes.
Après la pesanteur, on a fait entrer en ligne les compressions des gros troncs veineux, les obstructions de ces troncs, soit par des tumeurs, soit
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de toute autre façon (phlegmalia alba dolens, thromboses, etc.), ou encore les constrictions produites sur les membres, ou différents territoires veineux (ceintures, jarretières, etc.).
iSous croyons cette cause beaucoup plus efficace que la précédente, mais seulement si plusieurs gros troncs veineux sont oljstrués, enunmot^ si la circulation collatérale ne se rétablit pas suffisamment pour débiter le sang de la région. Au début il y a ectasie veineuse simple; cette ectasie veineuse peut disparaître sous l'influence du rétablissement complet de ia circulation par les collatérales, mais, si ce rétablissement est gêné et incomplet, alors l'ectasie persiste et sur elle viennent se greffer de nouvelles lésions qui vont la transformer en ectasie définitive et pathologique,, c'est-à-dire en varices. C'est ainsi que nous comprenons pour notre compte le rôle des compressions prolongées ou des obstructions veineuses.
liudin rapporte (Ihèse, 1880) un cas de varices profondes de la jambe consécutives à une phlegmatia alba dolens ; P. Béraid raconte avoir vu une varice grosse comme une noisette de la veine dorsale du pouce, consécutive à la section et à l'oblitération par une cicatrice des veines dorsales de l'avant-bras.
Tous nous avons vu des varices anales dans les cas d'obstruction de la circulation hépatique.
Depuis Maui'iceau, la compression a été regardée par un très-grand nombre d'auteurs comme expliquant l'expansion des varices chez la femme enceinte. L'utérus en se développant dans le cours delà grossesse exercerait une pression sur les vaisseaux iliaques et amènerait leur dilatation. On se fondait sur ce que les varices apparaissent surtout du 4^ au 5'mois, alors que l'utérus est déjà assez volumineux pour faire comprendre la stase par compression. Déjà Chaussier et Béclard, cités par Budin (thèse, 18(S0), avaient combattu cette opinion, en montrant que les varices peuvent apparaître dès le premier mois de la gestation.
En 1876, P. Richard a proposé une théorie nouvelle (jui peut être rangée encore parmi les théories mécaniques, quoiqu'elle ne mette pas en cause la compression par le corps de l'utérus. Voici en quelques mots comment il l'expose : « Dès que la mise en action de la matrice a lieu, soit après la conception, soit pendant l'époque cataméniale, l'organe gestateur subit des modifications, qui portent principalement au début sur la circulation. » Sous cette influence les plexus veineux si riches contenus dans les ligaments larges de chaque côté de l'organe gestateur se développent et ia pression intra-vasculaire y augmente. Par cela même la tension augmentera dans tous les gros vaisseaux veineux qui servent de débouché aux veines de l'utérus, c'est-à-dire dans la veine rénale gauche, dans la veine hypogastrique et dans la veine iliaque primitive, et par suite dans tout le département veineux des membres abdominaux et des organes génitaux.
Il en résultera une dilatation des veines les plus favorables à la distension d'abord (veines sous-cutanées), de celles qui le sont moins ensuite (veines profondes); la dilatation peut n'être que passagère, mais elle peut
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aussi devenir définitive, pour peu que le phénomène soit très-accentué; la veine, de dilatée qu'elle était d'abord, devient variqueuse ensuite. Mais Budin fait remarquer avec raison que, si cette théorie est séduisante au premier abord, il n'est pas moins vrai qu'elle n'explique pas comment les varices peuvent apparaître à la fin du premier mois d'une première grossesse ; elle explique tout au plus les varices à la fin d'une première grossesse ou à la suite de grossesses répétées; si l'on considère le faible développement de l'utérus et de ses plexus à la fin du premier mois, il est difficile de comprendre comment cet état peut suffire pour amener des dilatations variqueuses des membres inférieurs.
C'est aussi une théorie mécanique que l'on a invoquée comme cause essentielle de la production des hémorrhoïdes, en faisant néanmoins intervenir les boutonnières musculaires du sphincter anal à travers lesquelles passent les canaux de dérivation des veines hémorrhoïdales. Si, comme Duret l'a fait, on injecte les veines de la partie inférieure du tube digestif, on voit en examinant la surface de l'intestin cinq à six grosses veines qui suivent un assez long trajet sous la muqueuse. Celles-ci sont constituées par des branches collatérales et des branches primitives qui naissent sous la muqueuse au niveau des valvules de Morgagni. Dans ces gros troncs viennent se jeter des branches disposées en étoiles qui recueillent le sang des capillaires ; chacune a son origine dans une petite ampoule bien décrite par Duret constituant comme une sorte de petit lac sanguin. Si on les dissèque soigneusement, on constate qu'elles se continuent en haut avec une branche ascendante des veines perforantes et en bas avec une autre petite veinule qui passe à travers le sphincter interne vers le bord supérieur du sphincter externe et va se jeter dans un rameau d'origine des veines hémorrhoïdales externes. Un grand nombre de rameaux de communication des veines hémorrhoïdales internes avec les externes traversent les fibres du sphincter externe. De celte disposition résulte, d'après Duret, qu'il suffit d'une contraction des sphincters pour empêcher la dérivation du sang des veines internes dans les veines externes du rectum; s'il y a spasme, l'arrêt sera bien plus important. Supposons maintenant qu'il y ait de la constipation, le bol fécal durci va comprimer les veines hémorrhoïdales internes, branches des hémorrhoïdales supérieures : de là une stase dans les étoiles veineuses et dans les ampoules terminales; les ampoules augmentant de volume donnent lieu par irritation réflexe à de la contracture des sphincters, d'où alors la fermeture des voies de dérivation dans les veines externes (hémorrhoïdales moyennes et inférieures) et turgescence de plus en plus grande des veines internes. Pour peu que le malade soit obligé de faire de grands efforts, la tension augmente dans tout le système porte, elle augmentera aussi dans les veines hémorrhoïdales supérieures et leurs origines: de là une dilatation, puisque le sang ne peut s'écouler par les canaux de dérivation ; que ces phénomènes se produisent fréquemment, et la dilatation deviendra permanente, les hémorrhoïdes seront constituées.
Dans la défécation normale, le sang est bien retenu aussi dans les vei-
VEINES, VEINEUX (système). — varices, étiologie et pathogénie. 725
lies liémorrhoïdales internes qui deviennent turgescentes, mais au moment où le sphincter se dilate pour laisser passer le bol fécal, le sang s'écoule avec rapidité par les canaux de dérivation dans les veines hémorrhoïdales inférieures et moyennes et de là dans le système cave.
Chez les constipés, il y a souvent des efforts, et de plus des efforts inCructueux, sans dilatation par conséquent des sphincters : de là les phénomènes pathologiques bientôt observés.
La compression occasionnée par les matières fécales accumulées dans rS iliaque a encore été incriminée comme cause de la prédominance des varices du cordon spermatique à gauche. Le varicocèle symptomatique se trouve sous la dépendance de tumeurs soit inguinales, soit abdominales, comprimant les veines spermatiques dans leur trajet du testicule à la veine cave et à la veine rénale gauche. Nous n'insisterons pas d'ailleurs sur les causes mêmes du varicocèle en particulier, celles-ci ayant été exposées avec détails dans l'article de notre collègue Segond qui lui est consacré.
Les causes efficientes que nous venons de passer en revue doivent durer un certain temps pour amener l'état variqueux des veines sur lesquelles elles portent leur action. Elles paraissent agir en amenant dans la veine soumise à une circulation sanguine anormale comme pression et comme vitesse un état hyperémique sur lequel Bordeu, Briquet (thèse, 18'2i), avaient déjà appelé l'attention.
Les conditions extra-physiologiques dans lesquelles se fait le cours du sang dans les veines soumises aux diverses inlluences que nous avons signalées donneraient lieu à une sorte de phlébite chronique analogue à fendartérite chronique si connue. Ce n'est que lorsque cette phlébite est établie que la varice existe ; jusque-là on n'avait affaire qu'à une dilatation veineuse susceptible de rétrograder par suite de la disparition des causes qui l'avaient produite.
Certains auteurs pensent que les lésions de la paroi des veines se trouvent sous la dépendance de lésions du système nerveux. C'est ainsi que de Kenzi, frappé de la fréquence des varices chez les conscrits de la haute Italie, a été amené à rattacher ces altérations à la pellagre; il accuse les alcaloïdes du maïs fermenté de paralyser les centres vaso-moteurs et les nerfs qui en émanent: de là une paralysie vaso-constrictive qui provoquerait une hyperémie des parois vasculaires et par suite une phlébite chronique du territoire atteint. Ce sont encore là des hypothèses qui auront besoin d'être confirmées par un grand nombre de faits et qui ne se rap- |)ortent en somme qu'à un chiffre bien limité d'individus. Malgré tout il est impossible de ne pas admettre que la cause essentielle des varices soit une disposition spéciale du malade qui les porte, disposition souvent héréditaire, se manifestant quelquefois dès la naissance (congénitale), et que l'on pourrait appeler diathèse variqueuse dépendant peut-être ellemême de l'arthritisme et de l'herpétisme.
Comment ne pas admettre cette disposition lorsque l'on voit le nombre considérabla d'individus qui, soumis à l'une ou plusieurs des causes énoncées plus haut, ne deviennent nullement variqueux ?
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En résumé, nous pensons que la plupart des variqueux le sont par une prédisposition souvent héréditaire, mais qui pourra aussi être créée de toutes pièces du moment que des causes nombreuses et à action continue agiront sur le système veineux.
Anatomie et physiologie patbolog^iques. — Siège. — Les veines les plus exposées aux varices sont sans contredit celles des membres inférieurs et avant toutes la saphène interne et ses branches. Lorsque îa^saphène externe est prise, il est très- rare que la saphène interne ne le soit pas, tandis que la réciproque n'est pas vraie. Autrefois on croyait que les veines sous-cutanées étaient seules dilatées. Il n'en est rien, ainsi que l'a démontré Verneuil, dans un Mémoire lu à l'Académie de médecine en 1885, et les veines sous-aponévrotiques et intra-musculaires sont prises tout autant et plus fréquemment que les superficielles.
Les varices des membres supérieurs sont aussi rares que celles des membres inférieurs sont fréquentes; presque toujours, ainsi que nous avons déjà eu l'occasion de le dire, elles sont congénitales; elles affectent tantôt tout le système veineux du membre qu'elles transforment en une sorte de tissu caverneux; d'autres fois elles ne siègent qu'en un point limité ; J.-L. Petit, avait déjà observé une varice du pli du coude. Fournot, L.-H. Petit, ont rassemblé les faits connus dans deux excellents travaux où nous avons largement puisé. Nous avons nous-même eu l'occasion de voir une jeune fille qui portait des varices symétriques des deux bras très-dé veloppées.
Les varices du cordon désignées sous le nom de varicocèle, celles de l'anus et du rectum désignées sous le nom àliémorrhoïdes, sont les plus fréquentes après celles du membre inférieur; Voy. l'art. Varicocèle, par Paul Segond, et l'art. Hémorrhoïdes, par Lannelongue. Elles coexistent assez souvent avec d'autres varices. Toutefois Budin, chez les femmes enceintes, a constaté que les hémorrhoïdes peuvent exister d'une façon tout à fait indépendante (thèse, 1880).
Ainsi sur 100 femmes qui avaient des varices : 1 avait des varices des membres inférieurs, des organes génitaux, et des hémorrhoïdes.
12 avaient des varices des membres inférieurs et des hémorrhoïdes.
Zi avaient des varices des deux membres inférieurs. 8 avaient des varices des deux jambes.
55 avaient des varices d'un seul membre.
10 avaient des hémorrhoïdes seules.
Les varices des organes génitaux externes et internes sont beaucoup moins fréquentes que celles des membres inférieurs; elles peuvent siéger sur la vulve, le vagin, le col de l'utérus, dans les ligaments larges et les ligaments ronds. On en observe aussi dans l'urèlhre et le col de la vessie; dans les parois abdominales aussi bien chez l'homme que chez la femme. Marc-Aurèle Séverin rapporte l'histoire d'une tumeur variqueuse placée sur l'hypogastre avec varices considérables de la cuisse; la tumeur abdominale était constituée par des veines dilatées énormes et de telle façon
VELNES, VEINEUX (système). — varices, anat. et physiol. pathol. 727
que le bas-ventre, dit-il, ressemblait à une tète de Méduse. Boyer a observé un fait de la même catégorie. La tumeur qui siégeait aussi au bas-ventre était formée par des varices des veines sous-cutanées de la région. « Elle était volumineuse, inégale, noirâtre, mais ne causait aucune incommodité. »
Les veines internes telles que les veines caves, les azygos, les veines iliaques, peuvent élre variqueuses de même que celles du cou (jugulaires); les varices des veines de la face et du crâne sont très-rares. Poulet et Bousquet rapportent cependant en avoir observé un curieux spécimen chez un jeune soldat sur les parties latérales de la tête.
Enfin nous citerons les varices sous-muqueuses, soit sublinguales, stomacales, œsophagiennes, etc. Hérard a montré à la Société médicale des hôpitaux un cas de varices de l'œsophage qui avait tué le malade qui en était porteur par liémorrhagie. L'œsophage était couvert à sa partie inférieure de varices volumineuses; l'une d'elles était ulcérée. Le foie était atteint de cirrhose au début, la rate était volumineuse. Des cas analogues ont été rapportés bien avant celui d'IIérard par Lediberder et Fauvel. De toutes les varices que nous venons de passer en revue, celles qui nous intéressent le plus et que nous avons surtout en vue sont les varices des membres intérieurs.
Forme. — Follin (Pathol., t. 11) a divisé les varices en cylinclroïdes ou non circonscrites et en ampiillaires ou ^•/rco?2Sc?'^7es. Les premières peuvent être rectilignes ou serpentines, elles constituent des tumeurs variqueuses à forme quelquefois étoilée que les Anciens avaient comparées à une tête de Méduse; c'est surtout aux jambes et sur la paroi abdominale qu'on les rencontre.
Les varices circonscrites ou ampullaires peuvent être circonférentielles, lorsque la dilatation occupe tout le calibre de la veine, ou latérales, lorsqu'elle n'a lieu qu'aux dépens d'une partie de ce calibre. La varice ampullaire latérale est pour ainsi dire une sorte de poche surajoutée à la veine, communiquant avec celle-ci par un orifice plus ou moins large qui peut même disparaître complètement, de sorte (jue l'on aurait alors sous les yeux une tumeur kystique isolée de la cavité veineuse.
Presque toujours les varices ampullaires et cylindroïdes sont combinées; lorsqu'on examine les veines superficielles d'un membre variqueux, on trouve le plus souvent des cordons veineux plus ou moins dilatés, rectilignes, mais plus souvent serpentins, parsemés de distance en distance de renflements qui ne sont autres que les ampoules déjà indiquées. C'est surtout sur le trajet de la saphène interne en dedans et au-dessus du genou que l'on trouve les tumeurs variqueuses formées par de véritables serpentins entrelacés; c'est encore au niveau de la face interne de la jambe, au niveau des malléoles. Ces tumeurs sont plus ou moins volumineuses, comme aussi les ampoules. H est remarquable de voir jusqu'où peut aller la dilatation chez certains individus depuis longtemps affectés de varices. Fabrice de Ililden rapporte le cas d'un homme atteint d'ulcère de la jambe et d'une monstrueuse varice commençant au jarret et descen-
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dant vers le pied; elle était formée par deux circonvolutions; quand on élevait la jambe, elle diminuait; elle réaugmentait quand on l'abaissait et le sang quittait ou envahissait la poche comme un liquide se jette dans un vase d'un bout à l'autre quand on l'élève et qu'on rincline alternativement. Fabrice de Hilden mit l'énorme veine à nu, lia au-dessus et au-dessous de la dilatation, ouvrit le sac et le vida du sang contenu.
Description anatomique, — On peut admettre trois degrés dans l'évolution des varices : l*^ l'élargissement simple des veines; 2" la dilatation uniforme avec épaississement; 5° la dilatation inégale avec épaississement et amincissement.
En dehors de ces altérations, les auteurs allemands ont décrit sous le nom de veinosités le développement variqueux des petites veines.
C'est surtout à propos des veines superficielles ou sous- cutanées que Briquet a décrit les lésions que nous allons passer en revue.
degré. Dans le premier degré, le seul fait anormal, c'est la dilatation du vaisseau ; ses parois ne sont ni déformées ni altérées comme structure, si bien que, si la ou les causes qui produisent l'augmentation de calibre disparaissent, la dilatation elle-même dispar^iît à son tour. C'est ainsi que des veines dilatées par compression d'une tumeur reviennent tout à fait à leur calibre primitif une fois la tumeur enlevée ; c'est ainsi que disparaissent aussi les varices de la grossesse, une fois que l'accouchement a eu lieu ; disons toutefois que ce dernier fait est loin d'être constant et que les dilatations veineuses ont d'autant plus de tendance à persister que les grossesses sont plus nombreuses.
2*" degré. Lorsqu'il y a dilatation uniforme avec épaississement, le calibre du vaisseau est augmenté, mais sa forme reste cylindrique; l'épaisseur des parois est par contre augmentée et, comme l'hypertrophie porte à la fois et sur la longueur et sur l'épaisseur, il y a allongement des veines. Celles-ci, obligées par leurs connexions de se maintenir dans une même région, se replient alors sur elles-mêmes, deviennent tortueuses et serpentines. J.-L. Petit, dans son traité, décrit déjà très-bien le mécanisme de la formation des pelotons variqueux qu'il compare aux circonvolutions intestinales.
Lorsqu'on coupe en travers une veine ainsi altérée, elle reste béante à la coupe et sa surface intérieure est sillonnée de rides longitudinales régulières très-nombreuses et très-prononcées. D'après Cruveilhier, la tunique interne serait intacte; il ne l'a jamais vue ni érodée ni rompue; dans d'autres cas elle est épaissie, parfois ramollie et friable. D'après Briquet, c'est la membrane moyenne sous-jacente qui est hypertrophiée et donne lieu aux saillies longitudinales que l'on observe une fois que la veine a été vidée du sang qu'elle contenait. C'est à la béance du vaisseau qu'il faut attribuer les hémorrliagies redoutables qui résultent d'une blessure ou d'une rupture d'une varice.
5*" degré. Dans ce troisième degré on observe une altération des parois et des renflements partiels dus à une inégalité d'épaisseur de la tunique
VEINES, VEINEUX (système). — varices, anat. et physiol. pathol. l'2d
veineuse dans ses différents points ; la membrane moyenne sm^tout atteinte est très-mince en certains endroits, tandis que dans d'autres elle est au contraire épaissie ; il résulte de ces dispositions des dilatations partielles, ampullaires et fusiformes qui en se surajoutant augmentent la longueur du vaisseau et le rendent flexueux, alors même qu'il l'était déjà par suite des lésions précédemment décrites et répondant au 2*" degré. Les renflements partiels se présentent comme des sortes d'anévrysmes veineux. Us ne se produisent pas en effet aux dépens de toute la circonférence du vaisseau, mais sur le coté antérieur ou l'un des côtés latéraux en rapport avec le tissu cellulaire et la peau qui cèdent et s'élargissent en formant une poche arrondie plus ou moins volumineuse [Compen- (litun de chirurgié) \ c'est surtout sur les branches de la saphène interne au-dessous du genou qu'on rencontre ces sortesde dilatations. Les valvules subissent d'importantes modifications, tout comme les parois; elles s'allongent, leurs bords se renversent, puis elles finissent par se déchirer et il ne reste plus enfin que le bord valvulaire qui proémine dans l'intérieur sous forme d'une petite bride transversale qui ne peut plus avoir aucune action sur la circulation sanguine, si tant est qu'elle se fasse encore; on effet, si dans les premiers temps du développement des varices le sang est fluide, il n'en est pas de même plus tard; il se coagule, il se forme des caillots qui durcissent, remplissent le calibre vasculaire en partie ou en totalité, de manière à l'oblitérer complètement et à transformer la veine malade en un cordon dur facilement sensible au toucher lorsque les parties périphériques ne sont pas encore altérées. Parfois le caillot existe dans une grande étendue et simule un entozoaire ; parfois aussi il s'incruste de sels calcaires et constitue alors une variété de phlébolithes. Bien entendu, lorsque les lésions sont très-avancées, toute élasticité de la paroi a disparu, <:elle-ci est connno tuméfiée, caverneuse, et lorsque, la disposition en [)elotons se présente, la tumeur ainsi constituée ressemble absolument à une éponge plus ou moins imbibée de sang, suivant le degré d'oblitération, suivant aussi le degré de coagulation du liquide qui y est contenu. Il peut se faire que des dilatations ampullaires semblent avoir perdu toute communication avec le vaisseau dont elles dépendent et constituent alors de véritables varices kysti(|ues, de véritables kystes sanguins ou séro-sanguins comme on en rencontre surtout à l'extrémité inférieure du rectum dans le cas d'hémorrhoïdes.
Tous les détails d'anatomie pathologique que nous venons de donner s'a()(>liquent exclusivement, d'après Briquet, aux varices superficielles ou sous-cutanées; on n'admettait pas en effet la dilatation variqueuse des veines profondes sous-aponévrotiques et intra-musculaires.Les recherches du professeur Ycrneuil ont conq)létcment renversé les bases admises jus({ue-là et ont montré que l'on trouve toujours des varices profondes quand il en existe de superficielles et même que les premières peuvent (exister seules, que c'est par elles que débute en général la phlébectasie.
Déjà Briquet avait fait observer que là où les varices de la jambe sont les plus développées existaiejit des communications très-larges des veines
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superficielles avec les veines profondes. Dans un premier mémoire sur le siège réel et primitif des varices des membres inférieurs, le professeur Verneuil, se fondant sur des dissections très-soignées, est arrivé à la conclusion que les varices profondes étaient la règle dans tous les cas de varices superficielles et a formulé les propositions suivantes :
« Toutes les fois que des varices superficielles spontanées existent sur le membre inférieur, on observe en même temps des varices profondes dans la région correspondante de ce membre.
2*^ La réciproque n'est pas vraie, car on peut trouver la dilatation des veines inter et inlra-musculaires sans que les vaisseaux superficiels soient atteints ; mais, lorsque les premières sont encore seules dilatées, il est presque certain que dans un délai plus ou moins long les dernières à leur tour s'amplifieront, deviendront serpentines et paraîtront alors sous la peau .
3" La phlébectasie ne porte donc pas primitivement sur les vaisseaux sous-cutanés, pas plus la saphène interne que toute autre, elle prend au contraire son origine dans les veines profondes en général et dans les veines musculaires du mollet le plus souvent. Ces vaisseaux sont d'abord atteints de dilatation et d'insuffisance valvulaire, et de là ces lésions se propagent aux branches sus-aponévrotiques de deuxième et de troisième ordre. »
Parmi les veines profondes, la dilatation n'affecte que rarement les veines plantaires, la poplitée, la fémorale, et presque jamais les tibiales antérieures. Il est au contraire très-commun d'observer la phlébectasie des péronières et des tibiales postérieures. Enfin, indépendamment de ces veines nous trouvons les veines de la masse musculaire du mollet variqueuses avec de larges communications avec le réseau superficiel. Dans un cas cité par Verneuil, ces veines dilatées constiluaient le quart du volume du muscle qui était devenu comme une éponge pleine de sang ; dans un autre, remarquable encore, il n'y avait nulle trace de varices superficielles, tandis qu'il existait des dilatations veineuses intra-musculaires très-développées. Nous avons nous-même trouvé assez fréquemment toute la masse du mollet remplie de sang plus ou moins coagulé renfermé dans de larges veines anastomosées et constituant comme une sorte de tissu caverneux.
État des tissus périphériques. — Les altérations vasculaires que nous venons de décrire n'arrivent pas à un certain degré sans intéresser la vitalité des tissus ambiants.
Lorsque les varices sont au 1*"'' degré, il n'y a ordinairement aucune lésion du tissu périphérique à la veine, ni de la peau adjacente; lorsque les varices passent au 2" et surtout au 3" degré, il est rare de ne pas constater des modifications profondes des parties qui les supportent, celles-ci sont en général d'autant plus lésées que les varices sont ellesmêmes plus anciennes et plus accentuées. Et d'abord le tissu cellulaire périphérique à la veine s'indure, devient comme lardacé et lui adhère, et ne contribue pas peu à la béance du vaisseau lorsqu'on coupe toute la
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masse en travers ; la peau, au lieu de rester souple et mobile, est devenue elle-même le siège d'une sorte de dermite qui modifie totalement et sa consistance et sa mobilité sur les parties sous-jacentes ; chez certains sujets elle devient érythémateuse, absolument lisse, dépourvue de poils, sèche, écailleuse ; chez d'autres elle se pigmente, devient facilement le point de départ d'éruptions diverses (eczéma, etc.), qui sont elles-mêmes l'occasion de la formation d'un ulcère. Celui-ci peut succéder aussi à une lésion directe, minime, écorchure ou autre, qui dans toute autre circonstance aurait été inoffensive. Alors veines, tissu cellulaire, peau, ne forment qu'un tout plus ou moins vasculaire dont on a une excellente idée lorsqu'on circonscrit un ulcère variqueux par une incision, comme dans la méthode de Nussbaum. Nous n'avons pas ici à décrire les lésions de l'ulcère variqueux lui-même et celles qui succèdent à sa cicatrisation.
Tout le monde connaît pour les avoir vues malheureusement trop souvent ces jambes, les unes éléphantiasiques, les autres émaciées, parsemées <l'ulcères et de cicatrices qui nécessitent quelquefois le sacrifice du membre atteint. Les os eux-mêmes sont pris, et Reclus a décrit les hyperostoses sous-jacentes aux ulcères variqueux des jambes.
Lorsqu'une veine variqueuse est en contact avec un os, celui-ci semble érodé; mais c'est là une illusion tactile, due à ce que le tissu ambiant induré résiste sous le doigt, tandis que la veine se laisse déprimer et simule un canal creusé dans l'os (Duplay). Ilodgson croyait aune véritable perle de substance par absorption du tissu osseux.
Les muscles, comme nous l'avons déjà dit, sont très-souvent envahis j)ar les varices et présentent, comme Quenu l'a montre, toutes les lésions de la myosite interstitielle chronique avec dégénérescence granulo-graisseuse des faisceaux primitifs.
Il n'y a pas jusqu'aux nerfs qui soient altérés et, de même que Quenu, nous avons observé souvent sur des jambes variqueuses de sujets livrés à la dissection les nerfs doublés, triplés de volume et parsemés de veinules variqueuses.
Nous verrons en étudiant l'histologie quelles sont les modifications intimes observées et leur inlluence sur la production des ulcères, d'après le travail de Quenu que nous avons déjà cité.
D. Lésions microscopiques. — Depuis les recherches de Cornil, nous savons que les varices ne sont autre chose que les manifestations d'une véritable phlébite chronique. Nous renvoyons pour la description de ces lésions microscopiques [à l'article Vahicocèle, [). 241, à l'histologie pathologique des varices du cordon; P.Segonda rapporté en détail les faits observés par Cornil. Qu'il nous suffise de dire que l'inflammation chronique des veines donne lieu comme lésion fondamentale à une hypertrophie très-accusée de la tunique moyenne par multiplication des éléments musculaires et surtout par néoformation du tissu conjonctif.
La dilatation variqueuse ne porte pas seulement sur le tronc de la veine, mais aussi sur toutes les veinules et les vasa vasorum ; c'est à ces vasa vasorum très-dilatés, flexueux et fiisant corps avec la veine principale,
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qu'est due surtout la formation de certaines tumeurs variqueuses d'aspect caverneux.
Une autre explication de la formation de ces lacs veineux est tirée de la possibilité de l'usure et de l'abouchement des circonvolutions adossées d'une même veine, sous l'influence d'un processus atrophique et régressif des parois contiguës.
A une période très-avancée des varices, on observe quelquefois de véritables infdtrations calcaires des tuniques veineuses ; plus souvent, on en trouve d'isolées au point d'implantation des valvules, où elles se déposent entre les tuniques interne et moyenne. C'est là une variété de phlébolithes ou concrétions veineuses, généralement constituées par des phosphates, du sulfate de chaux et de la matière protéique.
JNous insisterons avec quelques détails sur les lésions histologiques que présentent les nerfs, la peau, les artères, les muscles d'un membre profondément variqueux et atteint d'ulcère. Quenu, examinant les nerfs de membres variqueux et atteints d'ulcères, a trouvé habituellement les lésions d'une névrite purement interstitielle, chronique, ordinairement périfasciculaire. Dans toutes ses observations, il a toujours vu la i^clérose se manifester d'abord le long des vaisseaux veineux qui lui servent de guide et d'introducteur, et s'accompagner de la dilatation variqueuse de ces vaisseaux. Les lésions nerveuses ont varié « d'une simple dilatation des vaisseaux avec hypertrophie peu considérable du tissu périfasciculaire jusqu'à un étouffement du tissu nerveux par une sclérose à la fois extra et intra-fasciculaire avec formation dans l'épaisseur du cordon d'un véritable tissu caverneux » .
h fois les artères ont été examinées ; 4 fois l'auteur a trouvé les altérations de l'endartérite avec infiltration calcaire des parois, et quelquefois thrombose des branches volumineuses.
La peau présente une sclérose dermique très-accentuée ; les papilles elles-mêmes sont transformées en tissu fibreux; tout cela, bien entendu, au voisinage de l'ulcère ; les annexes de la peau, telles que glandes sudoripares et pilosébacées, ont quelquefois totalement disparu. On constate une dilatation des vaisseaux cutanés et on peut même voir une transformation caverneuse du pannicule adipeux.
Souvent, à côté de ces lésions atrophiques, se trouvent celles d'un processus inflammatoire, consistant en amas de cellules embryonnaires et de leucocytes, surtout dans les papilles et autour des glandes.
La couche cornée de l'épiderme présente souvent une grande épaisseur.
Les muscles sont altérés et montrent des lésions et de leur tissu conjonctif et de leurs faisceaux primitifs, consistant en une sclérose chronique interstitielle avec infiltration graisseuse et dégénérescence granulograisseuse des fascicules musculaires.
Quenu, trouvant des lésions nerveuses dans tous les cas d'ulcères variqueux, s'est demandé s'il n'y avait pas une relation de cause à effet entre ces lésions et l'ulcération, et les modifications pathologiques ob-
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servées sur un membre variqueux. La névrite n'aurait-elle pas sous sa dépendance toutes ces altérations qui ressemblent fort à des troubles trophiques?
C'est là une hypothèse fort ingénieuse, nous dirons même très-vraisemblable, et qui rendrait parfaitement compte de la genèse des ulcères variqueux dont la pathogénie est si obscure. De nouvelles recherches sont néanmoins nécessaires pour confirmer celles de notre ami et collègue Quenu, qui, après Terrier et Sejournet son élève, pense que l'ulcère variqueux est d'origine trophique.
Symptomatologie. — La description que nous allons faire s'appliquera exclusivement aux varices des membres inférieurs, qui sont de beaucoup celles qui doivent surtout nous occuper.
Les symptômes sont les uns physiques, perceptibles par les divers moyens d'exploration chirurgicale, les autres fonctionnels, perçus par le malade. Ils varieront suivant que l'on a affaire à des varices superficielles ou profondes, avec la restriction, bien entendu, que le plus souvent, les varices profondes et superficielles étant associées, l'on observera les signes de la phlébectasie superficielle et profonde.
Les varices s'annoncent toujours par la dilatation des veines sous-cutanées du membre inférieur, à moins toutefois que le malade ne soit atteint de varices profondes qui produisent des symptômes fonctionnels suffisants pour l'engager à consulter le chirurgien. Dans ce dernier cas, il peut se faire que le réseau veineux superficiel ne soit pas encore dilaté, ou trèspeu, alors que déjà les veines profondes sont atteintes à un certain degré.
Généralement le développement des veines sous-cutanées est assez lent, et presque toujours c'est le territoire de la veine saphène interne qui est pr is le premier. On observe le long de la jambe, le long de la cuisse et à la face interne du genou, des cordons assez uniformes au début comme calibre, saillants sous la peau, d'une couleur bleuâtre tirant sur le noir, renflés de distance en distance, sans que pour cela il y ait une notable différence entre deux segments superposés. La dilatation est pour ainsi dire uniforme, et l'on n'observe pas encore de ces renflements vari(|ueux constituant comme de véritables poches veineuses et sur lesquelles nous aurons bientôt l'occasion de revenir.
Assez souvent les premières manifestations superficielles de l'état variqueux se montrent sous forme de varicosités, de petites tâches veineuses (|uelquefois ctoilées, d'autres fois sous forme de taches pigmentaires sur lesquelles le professeur Verneuil a beaucoup insisté, et qu'il regarde comme très-importantes au point de vue du diagnostic des varices profondes, lorsqu'existent les signes subjectifs accusés par le malade et sur lesquels nous aurons l'occasion de revenir en détail. Ces aspects seraient dus, d'après lui, à de véritables varices capillaires siégeant au niveau d'une anastomose avec les veines profondes déjà dilatées.
A mesure que les varices augmentent, se dessinent sous la peau des saillies arrondies, de plus en plus larges et flexueuses; ces flexuosités
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s'observent surtout le long de la jambe, au-dessus du genou, moins souvent peut-être à la partie supérieure de la cuisse.
Ces apparences sont produites par les vaisseaux de calibre moyen ou les troncs accessoires de la saphène interne ; mais, en même temps qu'elles, peuvent exister et existent effectivement des dilatations de veinules beaucoup plus petites, qui se manifestent par un petit lacis très-fm, ressemblant à distance à une tache érectile veineuse, à une ecchymose récente. De plus près on constate qu'elle est constituée par une agglomération de petits vaisseaux cutanés ou immédiatement contigus à la peau ; ces sortes de taches s'observent surtout là oii le tégument est très-fm, comme sur le pied, au-dessous et au niveau des malléoles, et surtout chez les femmes, qu'elles soient ou non enceintes.
D'ailleurs on comprend que les varices peuvent au début avoir un aspect variable suivant qu'elles débutent par les toutes petites veines (veinosités des Allemands), ou par les troncs de moyen volume, ou encore par les grosses branches veineuses; déplus, ces différents aspects peuvent se retrouver réunis sur le même sujet, à différents endroits du membre inférieur.
Lorsque le réseau de la saphène interne est dilaté, il est fréquent de ne pas trouver variqueux celui de la saphène externe, tandis que la réciproque est rarement vraie. Autrement dit, presque toujours la saphène externe se prend après la saphène interne.
Chrétien a cherché à expliquer le pourquoi de cette fréquence moins grande des varices dans le territoire de la saphène externe ; pour lui la raison essentielle est que cette veine est comprimée dans son trajet le long de la jambe entre deux lames aponévrotiques, dédoublement de l'aponévrose jambière ; de plus, d'après lui, elle ne traverse pas comme la saphène interne un anneau rigide pour se jeter dans la veine profonde, mais bien un tissu lâche qui ne peut avoir aucune action préjudiciable à la circulation du sang.
La dilatation veineuse s'accentue considérablement lorsque le malade est debout ou vient de marcher; elle diminue au contraire et disparaît presque lorsqu'il a gardé pendant quelque temps la position horizontale, et il suffit alors pour voir réapparaître les varices de le faire lever ; de même la chaleur augmente la dilatation : c'est ainsi qu'en été les varices à ce degré sont plus apparentes que par les temps froids ; il en est de même lorsque le membre a été plongé dans un bain chaud. Les sensations données par le toucher et le palper sont les suivantes : le doigt placé sur la veine gonflée réduit le gonflement ; celui-ci fuit pour ainsi dire sous une pression légère et, si les lésions de la paroi veineuse sont au début, on ne sent rien d'anormal ; dès que le doigt est enlevé, la veine se remplit de nouveau au-dessus et au-dessous de l'endroit où la pression a été exercée, le gonflement et la coloration bleuâtre ont persisté.
De même, lorsqu'on presse les taches veineuses, leur coloration disparaît par suite du reflux du sang dans les vaisseaux voisins ; elle réapparaît dès qu'on a cessé la pression. Lorsque les varices ne sont qu'à la
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première période de leur évolution, le tégument n'a pas encore subi de modifications notables, la peau garde sa coloration normale outre les taches et saillies que nous avons décrites : elle ne présente aucune chaleur au toucher ; elle glisse facilement sur les parties profondes, à moins toutefois qu'elle ne soit garnie, comme cela s'observe chez beaucoup de femmes, d'un pannicule sous-cutané assez épais. Toutefois, lorsque la personne atteinte de varices est restée longtemps debout ou a marché, il n'est pas rare de constater le soir plus de fermeté des tissus et même un léger œdème péri et sus-malléolaire surtout notable par une pression un peu prolongée.
Comme troubles fonctionnels, ils sont nuls ou peu considérables ; un peu de pesanteur, de lourdeur des membres, une fatigue plus rapide lorsqu'on marche ; tout cela disparaît par le repos et ne s'accentue de nouveau que lorsque les mêmes circonstances se répètent. Il peut se faire néanmoins que ces signes fonctionnels soient bien plus accusés et en disproportion avec les dilatations veineuses superficielles que constate le chirurgien ; c'est qu'alors ils ont pour causes des varices profondes ; nous y reviendrons plus loin. Lorsque les varices superficielles s'accentuent, on observe le long des veines de véritables renflements variqueux sous forme de tumeur arrondie, rarement fusiforme, du volume d'une noisette, d'une noix, même d'un petit œuf; cette tumeur est molle, fluctuante, réductible par la pression, diminue dans la position horizontale pour réaugmenter lorsque le malade se lève ou marche ; lorsque la tumeur est réduite, le doigt sent un enfoncement recouvert par une peau amincie et flasque. Ces renllements peuvent se rencontrer sur toute la longueur du membre, mais ils occupent de préférence le tronc même de la saphènc interne à son origine. Petit, de Reims, a communiqué à Briquet un cas où la tumeur sanguine était animée de pulsations isochrones au pouls et présentait un frémissement tout particulier à chaque pulsation ; Briquet croyait que ces pulsations étaient transmises à la tumeur par l'ondée transmise à la veine cave inférieure en rapport avec l'aorte; il est beaucoup plus naturel d'admettre avec les auteurs du Compendiutn de chirurgie que les battements étaient transmis à la varice par une artère sous-jacente, comme la fémorale, par exemple. Lorsque le renllement variqueux occupe une partie rapprochée des centres (cuisse et sa racine), les efforts, la toux, ont une influence manifeste sur son volume; ils lui impriment une dilatation perceptible au doigt, une sorte d'ondulation qui peut se propager, lorsque la dilatation est très-marquée, à des renflements placés audessous. Pour que ces phénomènes se produisent, il faut que les altérations soient assez avancées pour que les valvules insuffisantes n'apportent plus d'obstacle au reflux du sang veineux chassé par l'expiration forcée. Certes un des renfiements variqueux les plus considérables qu'il ait été donné d'observer est celui dont Fabrice de llilden nous relate la description que nous avons déjà rapportée au chapitre de l'anatomie pathologique. iNous avons observé nous-même un cas de renflement variqueux de la racine de la saphène interne qui avait sans exagération les dimensions
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d'un œuf de poule. Il était réductible complètement par la pression et se, continuait au-dessus et au-dessous avec une branche relativement peu dilatée.
Lorsque l'affection est avancée, il peut se faire que la communication entre le renflement variqueux et le reste de la veine qui en est le siég(* soit oblitérée, ou à peu près ; dans ce cas on trouvera une tumeur irréductible ou difficilement réductible, rénitente ; le sang peut se coaguler et donner à la tumeur une consistance dure qui va quelquefois jusqu'à la consistance pierreuse ; on est alors en présence d'une phlébolithe dont nous avons plus haut expliqué le mode de formation.
Un cas de Bonnet rentre dans cette catégorie. Un jeune homme de vingt-quatre ans, outre des varices ordinaires, portait à la partie moyenne de la cuisse une tumeur du volume d'un œuf de poule, fluctuante. Bonnet en fit l'ablation; mais au dernier coup de bistouri une hémorrhagio veineuse annonça que la saphène interne avait été ouverte. La tumeur contenait du sang liquide mêlé de caillots mous et noirâtres, et sa cavité communiquait avec celle de la veine par un orifice de 3 à 4 lignes de diamètre {Arch. de méd., 1859).
A côté des renflements variqueux le chirurgien observe, sur les membres atteints de varices, d'autres tumeurs toutes différentes comme nature, et résultant de l'agglomération d'un grandnombre de rameaux veineux dilatés etflexueux; c'est surtout au-dessus du genou et à sa face interne que ces paquets se rencontrent; on en trouve encore sur la paroi abdominale au niveau de l'aine, quelquefois au-dessous des malléoles ; nous en avons vu tout récemment un chez une jeune femme atteinte de varices consécutives à une phlébite de la jambe post-puerpérale. Ces tumeurs sont plus ou moins volumineuses : c'est ainsi que celles observées par Marc-Aurèlc Séverin et Boyer à l'hypogastre étaient énormes, d'un aspect repoussant ; le plus souvent elles ne dépassent pas le volume d'un œuf. Quand on les palpe, on sent manifestement qu'elles se laissent déprimer, réduire, et qu'elles sont constituées par des cordons entrelacés qui donnent l'idée d'un paquet de ficelles ; à leur niveau la peau est peu épaisse et blanchâtre, à moins toutefois qu'il n'y ait un état variqueux du tégument lui-même.
Généralement ces tumeurs ne sont pas douloureuses, elles ne causent que de la gêne, et encore lorsqu'elles sont mal placées; mais il n'est pas rare de les voir s'enflammer, s'ulcérer et donner lieu alors à des complications beaucoup plus sérieuses.
Quelquefois l'inflammation oblitère un assez grand nombre des canaux veineux et tout le paquet revient sur lui-même en même temps qu'il change de consistance et devient plus dur.
Le fait suivant dû à Hodgson (1815) montre jusqu'où peut aller ce processus oblitérant et atrophique. Un jeune homme de 19 ans, outre un amas de veines dilatées vers la partie moyenne du tibia, offrait sur le trajet de la saphène une varice grosse comme un œuf de pigeon audessous du genou et une autre pareille à la partie moyenne de la cuisse,
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avec une dilatation variqueuse de la saphène entre les deux. Ces tumeurs devinrent un jour dures, douloureuses ; la peau prenait une couleur rouge foncée en même temps que la veine qui les réunissait prenait la consistance d'une corde dure et tendue. L'inflammation fut combattue et se dissipa, si bien que cinq mois après l'accident les tumeurs étaient converties en de petits nœuds durs de la grosseur d'un pois, et la veine elle même paraissait changée en un cordon solide. Cinq mois plus tard encore les tumeurs étaient réduites au volume d'un grain d'orge, mais aussi les veines inférieures étaient devenues variqueuses à leur tour, et une veine nouvelle remontait le long du genou, à la place de l'ancienne saphène, si bien qu'on eût pu la prendre pour celle-ci dans laquelle la circulation se serait rétablie.
Bien entendu, les différents aspects du membre que nous venons de décrire peuvent se trouver réunis chez le même sujet, les lésions étant plus avancées ici que là.
Il est rare, lorsque les varices existent depuis un certain temps, de ne pas voir survenir des modifications importantes dans les tissus qui entourent les veines dilatées et malades. La peau d'abord mobile devient plus épaisse, plus adhérente, il se fait là un travail de sclérose progressive qui aboutit à l'atrophie et à l'amincissement; la couleur change, des plaques brunâtres, violacées, livides, se montrent aux endroits les plus atteints et de préférence à la face interne de la jambe, qui se déforme non-seulement de par le fait do la présence des varices, mais encore par suite de la production d'une sorte d'état éléphantiasique. Des éruptions, des phlyctènes, des excoriations, deviennent facilement le point de départ de l'ulcère variqueux pour lequel le terrain est tout préparé.
Néanmoins, il semble bien qu'il existe deux formes de varices, eu égard aux lésions qui peuvent survenir du côté des téguments. D'après le professeur L. Le Fort les grosses veines qui serpentent sur la jambe n'entraînent généralement, quand elles existent seules, aucune altération sérieuse de la peau, qui reste normale dans leurs intervalles. Dans une seconde forme qu'on pourrait appeler varices capillaires du derme, forme qui peut coexister avec les varices sous-cutanées des grosses veines, mais qui le plus souvent existe seule, la peau est épaisse, consistante, adhérente aux parties profondes ; c'est dans cette forme et au niveau des épaississements du tégument que vont se former les ulcères variqueux.
Il est rare qu'il n'existe pas alors de troubles fonctionnels sérieux : ceux-ci sont surtout un engourdissement marqué des extrémités, une lourdeur, un sentiment de poids, une fatigue rapide, un endolorissement, qui entravent les fonctions de la partie malade.
Tous ces signes fonctionnels doivent d'après le professeur Verneuil être rapportés à la présence de varices profondes qui existent presque toujours avant les superficielles et peuvent exister seules.
La proposition qu'il n'y a pas de varices superficielles sans varices profondes a été adoptée par la plupart des chirrjrgiens ; néanmoins Valette trouve qu'elle est peut-être un peu trop absolue et il a montré à ses élèves
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Hne pièce très-démonstrative de varices superficielles sans traces de varices profondes.
Dans ses remarquables travaux sur les varices profondes, Verneuil met en opposition les signes physiques fournis par les veines superficielles avec les signes fonctionnels surtout dus à l'existence de varices profondes.
Il est bien entendu toutefois que certains individus atteints de phlébectasie superficielle et profonde n'en souffrent aucunement : les signes que nous allons passer en revue n'ont donc d'intérêt que lorsqu'il y aura lieu de porter un diagnostic.
Voici comment Verneuil résume la séméiologie des varices profondes : « Les sujets d'ailleurs bien portants se fatiguent plus vite dans la marche et au bout d'un temps plus ou moins long sont forcés de s'arrêter quelques instants. Le membre affecté leur semble extrêmement lourd, après une course autrefois très-aisément parcourue ; à ce sentiment de pesanteur se joint un engourdissement notable, puis le mollet devient le siège de douleurs analogues à des crampes accompagnées de picotements. Lorsque l'engourdissement et la douleur acquièrent une certaine intensité, le membre devient débile, vacillant, et peut à peine supporter le poids du corps. Le caractère de ces souffrances est important à préciser; elles ne sont point lancinantes, rapides et subites comme dans les névralgies, ni brûlantes et pulsatives comme dans le phlegmon et la phlébite, elles sont tensives, continues, gravatives, et font naître cette angoisse particulière qui accompagne la distension forcée des canaux muqueux ou la plénitude du système vasculaire. Un malade comparait la sensation qu'il ressentait dans le mollet à celle qu'on éprouve lorsque le doigt est serré à sa racine par un lien circulaire qui occasionne la stase sanguine dans cet appendice. »
La douleur est en général bornée à la région postérieure de la jambe depuis le talon jusqu'au jarret; elle est maxima au niveau du mollet ou ■vers le bas du soléaire, elle est profonde et mal circonscrite : quelquefois aussi les malades accusent dans la plante du pied une douleur qui dans certains cas pourrait être due à des varices profondes plantaires surtout lorsque existent des varices superficielles dorsales.
Quand le sujet est couché horizontalement, se repose, la sensation douloureuse disparaît quelquefois très-vite, mais le plus souvent lentement au bout de quelques heures. Lorsque l'individu variqueux fait peu d'exercice, il peut très-bien se faire que la douleur ne se manifeste pas ou si peu qu'il n'en soit presque pas incommodé. Elle est toutefois provoquée plus rapidement par une station longtemps prolongée plutôt que par la marche sur un plan uni ; les conditions sont tout autres lorsque la progression se fait sur un sol inégal et montueux.
Encore un caractère des phénomènes douloureux : les souffrances seraient plus vives en été qu'en hiver : ceci s'explique facilement par l'état de réplétion et de congestion des varices dans la saison chaude, comparativement à ce qui arrive dans la saison froide.
Ces symptômes peuvent paraître bien avant qu'il existe aucune trace
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de varices superficielles; à eux seuls ils peuvent mettre sur la voie du diagnostic des varices profondes qui ouvrent presque toujours la scène.
Ce qui montre bien que les phénomènes subjectifs tiennent surtout aux lésions proloiides et bien peu aux superficielles, c'est que deux membres également couverts de varices serpentines plus ou moins accentuées souffrent souvent bien différemment : l'un est presque indolent, l'autre au contraire très-douloureux; cela tient certainement aux varices profondes, probablement à leurs rapports, à leurs connexions et à leur développement différent. De même les membres qui extérieurement n'offrent que des veinosités font fréquemment souffrir beaucoup plus les malades que ceu?; recouverts de circonvolutions veineuses grosses comme le petit doigt.
On pourrait croire que l'adjonction des varices superficielles doive encore aut:menter les troubles fonctionnels existant déjà sous l'influence de la phléb» clasie sous-aponévrotique ; il n'en est rien, et souvent tous les phénomènes subjectifs que nous avons passés en revue sont fortement atténués lorsque apparaissent les dilatations veineuses sous-cutanées.
Pourquoi tel individu, atteint certainement de varices profondes, ne souffre-t-il pas, tandis que tel autre placé dans les mêmes conditions est bien plus alfccté? Le professeur Verneuil pensait déjà que ces variations devaient être dijcs, en partie du moins, aux rapports différents des varices avec les filets nerveux. « En disséquant les pièces injectées j'ai vu souvent, dit-il, et surtout dans l'épaisseur des muscles, les filets nerveux qui sont accolés aux vaisseaux distendus, déviés par les veines dilatées ou comprimés dans l'interstice rétréci qu'elles laissaient entre elles. » Tandis que les phénomènes douloureux seraient sous la dépendance des rameaux sensilifs intermusculaires, les phénomènes d'engourdissement, de fatigue, seraient dus à des rameaux moteurs.
Les recherches de Terrier et Sejournet ont montré autour des ulcères variqueux les zones de perturbation de la sensibilité (thèse, 1877). Quenu a observé dans les membres variqueux les lésions nerveuses que nous avons déjà eu l'occasion de signaler. Mais ce sont les varices des nerfs eux-mêmes, la sclérose qui les envahit, qui expliqueraient encore mieux que leur compression ou distension par de grosses veines adjacentes les phénomènes subjectifs accusés par les malades.
A coté de ceux-ci, le chirurgien peut en trouver d'objectifs, par l'exploration faite dans certaines conditions, du moins lorsque l'on soupçonne l'existence de varices [)rofondcs sans qu'il y ait encore de varices superficielles, voire même de varicosités. Ces signes seraient d'après Verneuil, lorsque le malade est resté longtemps debout ou a fourni une marche assez longue, de l'empâtement profond avec ou sans œdème superficiel, du mollet et du tiers inférieur de la jambe, un volume du mollet plus considérable, une dureté insolite; tout cela disparaît en général par le repos ou bien encore sous l'influence de douces pressions exécutées sur la partie gonflée; cette pression est peu ou pas douloureuse. Quand on examine le malade reposé, le mollet est redevenu mou et Ton a pu y sentir comme des cordons durs, d'autres fois comme une masse
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d'une consistance spongieuse, avec des nodosités et des indurations.
L'existence de plaques brunâtres pigmentées, sur la peau de la jambe au-dessus des malléoles, celle de veinosités disséminées çà et là, constituent encore des signes assez fréquemment observés alors qu'il n'y a pas encore de varices superficielles. Enfin, nous insisterons sur les éruptions diverses, petits furoncles, ecthyma, eczéma, prurigo, dont la peau peut encore être le siège, et de plus sur la sécrétion sudorale assez souvent exagérée du membre malade, et qui semble bien devoir être reliée comme pathogénie à des troubles trophiques.
Tels sont les symptômes qu'il faudrait surtout rattacher à l'existence de varices profondes. En résumé, il peut se faire que, malgré un état variqueux superficiel très-accentué, le malade ne présente aucun trouble fonctionnel accusé ou du moins si peu de gêne qu'il n'en parle pas, tandis que dans d'autres cas sans phlébectasie superficielle les phénomènes subjectifs seront d'une intensité telle (varices profondes) qu'il devra recourir aux conseils de la chirurgie. Dans une troisième catégorie de faits, intermédiaires, pour ainsi dire, les varices superficielles associées aux varices profondes donneront lieu aux différents symptômes et subjectifs et objectifs que nous avons plus haut passés en revue.
Les signes des hémorrhoïdes, du varicocèle, ont été étudiés par Lannelongue, t. XVII, p. 415; par Segond, t. XXXVlll, p. 257. Ceux des varices des parois abdominales et du thorax sont ordinairement purement physiques, tandis que les troubles fonctionnels sont sous la dépendance de l'affection causale (oblitérations veineuses dans les veines caves, de la veine porte, etc.).
Les varices viscérales (œsophage, col de la vessie, appareil ovarioutérin) se traduisent par un ensemble de symptômes si variable, qu'il est impossible de les embrasser dans une description générale comme la comporte notre article.
Quelques mots cependant sur les varices des membres supérieurs.
Celles-ci, au lieu d'être généralement symétriques, comme elles le sont souvent aux membres inférieurs, sont fréquemment unilatérales et presque toujours congénitales. Pour en donner un aperçu, nous citerons l'observation résumée, rapportée par Fournot dans sa thèse :
Homme de 34 ans, n'ayant des varices qu'au membre supérieur droit; elles paraissent être congénitales ; leur développement s'est accentué avec les travaux pénibles accomplis par le malade. Toutes les veines du bras droit, y compris celles de la face dorsale de la main et des faces latérales des doigts, sont variqueuses. Sur la paroi antérieure du creux axillaire, dans les régions sus-claviculaire, latérale du cou, postérieure du creux de l'aisselle, les dilatations veineuses sont beaucoup moins accentuées.
La peau du membre est un peu brune, à système pileux fort développé.
La force diminue à mesure que placé dans une position déclive il se gorge de sang.
La température recherchée par Redard est moindre de 1 degré, 2 degrés, comparée à celle du bras opposé.
VEINES, VEINEUX (système). — varices, marche. 741
Quant à la sensibilité explorée par Ch. Richet, voici ce qui a été constaté : 1*^ hyperesthésie à la douleur du côté malade ; 2^ Télectricité est mieux sentie du côté sain que du côté variqueux. Bousquet a présenté à la Société de chirurgie (6 mai 1885) un jeune homme atteint de varices unilatérales du bras droit. Elles commencent au niveau de Tavantbras, atteignent surtout les veines cubitales, puis serpentent sur le pli du coude et le bras jusque dans Faisselle et sur le grand pectoral ; elles forment au-dessus du coude et près du creux de l'aisselle des tumeurs variqueuses, grosses comme une petite noix et un œuf de poule. Près de répitrochlée, les veines contiennent des phlébolithes qui roulent sous la peau comme des grains de plomb. La force musculaire n'est nullement affaiblie de ce côté. Aucune autre dilatation variqueuse sur le reste^du corps. Les varices paraissent être congénitales, puisque la mère les aurait vues dès le S'' jour après la naissance. Aucun renseignement sur l'hérédité.
Marche. — La marche des varices est excessivement variable suivant les individus et dépend beaucoup des soins hygiéniques et chirurgicaux, et aussi, bien entendu, de la situation sociale dans laquelle ils se trouvent. La rapidité de leur développement et surtout leur extension ne sont soumises à aucune règle.
Tandis que, chez certaines personnes, l'état auquel Malgaigne a donné heureusement le nom d'état varicoïde (dilatation sans altérations des parois) peut durer des mois et permettre ensuite, une fois la cause enlevée, le retour à l'état normal, chez d'autres au contraire la dilatation tant soit peu permanente est accompagnée presque aussitôt de troubles nutritifs et de lésions des tuniques veineuses, qui constituent les varices proprement dites. La dilatation suivie de phlébite chronique ou l'accompagnant peut débuter presque soudainement, d'une façon aiguë, et Segond (t. XXXVIIJ, p. ^hl), après Gaujot, a montré ces cas de varicocèle aigu évoluant très-rapidement chez les jeunes soldats et se manifestant par des phénomènes subinflammatoires très-notables.
Quelquefois, les varices ont une relation intime avec la menstruation. C'est ainsi que Bordeu cite le cas d'une demoiselle qui eut les menstrues supprimées et remplacées par un écoulement sanguin abondant fourni par un ulcère variqueux du pied; des varices qui survinrent à la jambe grossissaient étonnamment à chacune de ces hémorrhagies périodiques. Girod cite un autre cas où des varices suppléaient les règles et augmentaient à chaque époque menstruelle; des essais de compression amenaient presque aussitôt des accès de suffocation ; lorsque les règles firent leur apparition, tous les accidents cessèrent et l'on put alors avec fruit employer les bandages compressifs.
La plupart du temps la phlébectasie arrive sourdement, insidieusement; on observe d'abord des varicosités, des taches pigmentaires, puis de la dilatation des veines superhcielles, enfin se montrent les tumeurs et les renflements variqueux dont nous avons parlé. Lorsque les varices ont atteint un certain degré, elles peuvent rester stationnaires, surtout si un traitement rationnel intervient. Chez certaines personnes, tout
742 YEINES, VEINEUX (système). — varices, marche.
se borne à l'existence de varicosités avec symptômes de varices profondes; chez d'autres, la saphène interne est dilatée; chez d'autres encore, ses branches et celles de la saphène externe sont variqueuses; dans quelques cas enfin, tout le système veineux du membre inférieur est devenu malade ; les varices sont si nombreuses et si volumineuses que celui-ci est quelquefois doublé de volume et absolument difforme.
Nous avons déjà dit que chez quelques personnes les varices ne donnaient lieu qu'à la difformité ; le plus souvent il n'en est pas ainsi et presque toujours, lorsqu'elles sont anciennes et très-développées, les jambes enflent le soir et deviennent douloureuses. C'est surtout audessus des points oii cesse la chaussure que le gonflement s'observe. Tout se réduit à cela chez les gens aisés et qui peuvent se donner du repos, tandis que chez les ouvriers forcés de travailler surviennent toutes les altérations de la jambe que nous avons déjà signalées, et en particulier un état œdémateux, d'autres fois scléreux, des téguments, et surtout l'ulcère variqueux, dont les porteurs étaient appelés par Boyer vermine des hôpitaux. Il est remarquable de voir que jamais ces lésions ne dépassent le genou, quel que soit le développement des varices de la cuisse [Compendium de Chiimrgie^ t. II).
Quel que soit néanmoins le degré auquel l'affection est arrivée, il n'est pas rare de la voir stationnaire avec l'âge et même rétrograder par suite de l'oblitération spontanée des vaisseaux, qui se dessinent sous la peau sous la forme de cordons durs et sinueux. Malheureusement des complications peuvent intervenir et modifier complètement le tableau que nous venons de tracer. Avant de les décrire, nous mentionnerons en résumé une observation de dilatation aiguë des veines susdiaphragmatiques, et surtout des jugulaires, rapportée par Lindner et qui nous semble due sans contestation à une altération des parois veineuses, avec modification rapide de leur résistance : c'est un vrai cas de varices aiguës.
Un homme de 42 ans, d'un tempérament apoplectique, après avoir présenté pendant quelques jours des poussées congestives vers la tête et un aspect violacé comme cyanotique, présente des varices ou plutôt de& dilatations veineuses très-marquées, de toutes les veines pectorales et jugulaires, et en particulier des tumeurs veineuses des jugulaires, fluetuantes, réductibles, développées en quelques jours : après un traitement par les injections d'ergotine sous la peau, au niveau des dilatations les plus remarquables, le volume des renflements diminue peu à peu.
Lindner n'a pas trouvé de cas analogues ; il se demande s'il a eu affaire à une altération d'origine nerveuse et par lésion du grand sym|)al bique. Nous nous associons complètement à ses doutes à cet égard. Il n'y avait d'ailleurs aucune lésion cardiaque qui eût pu expliquer semblables modifications de la circulation veineuse. Il est regrettable seulemei t que le malade n'ait pas été revu; il eût été intéressant de savoir si les ectasies avaient complètement disparu au bout d'un certain temps.
Avant d'aborder la description des complications, il nous paraît utile
VELNES, VEINEUX (système). — varices, marche. 745
de donner quelques détails sur les varices chez les femmes enceintes, au point de vue des symptômes et de la marche.
Varices chez les femmes enceintes. — Tout ce que nous avons dit des varices superficielles et profondes des membres inférieurs se rapporte aussi à celles qui se développent ch^z la femme enceinte, et Budin a pu diagnostiquer chez une femme grosse des varices profondes sans varice» superficielles notables, d'après les données exposées ci-dessus.
Chez certaines femmes il existe le long des veines variqueuses un dé» pot de pigment : elles forment alors des lignes brunes plus ou moins foncées. Les varices siègent le plus souvent sur une des jambes au niveau de la saphène interne ; quelquefois elles sont sur le trajet de la saphène externe, parfois même sur le trajet des deux; toutefois le plus souvent ce sont leurs collatérales qui sont envahies et dilatées. Les veines de la cuisse sont prises aussi, et de<ux fois Budin a observé des branches multiples et parallèles qui partaient de la région supérieure et externe du mollet, passaient en arrière du genou, en arrière de la cuisse, et venaient se jeter dans la partie supérieure de la saphène interne, constituant ainsi des anastomoses entre les deux saphènes.
Les paquets variqueux existeraient surtout à la partie postérieure du mollet, au niveau de la tubérosité supérieure et interne du tibia, au voisinage de la patte d'oie ou sur la face interne de la cuisse.
« Le développement et le nombre des varices est plus ou moins considérable chez les différentes femmes. Chez quelques-unes, on n'en trouve que sur une jambe, chez d'autres sur les deux jambes ; d'autres encore ont tout un membre envahi; parfois le membre entier et la jambe du côté opposé, ou bien même les deux membres inférieurs, peuvent être recouverts de varices dans leur totalité. Enfin chez une même malade on peut en différents points observer la dilatation des veinules, la dilatation sans déformation de certaines veines, de véritables ampoules et mêmi.Q des paquets variqueux ».
Le mode d'apparition et de développement varie beaucoup. Tandis que dans certains cas on ne les observe qu'après plusieurs grossesses et qu'elles augmenlent au fur et à mesure que la grossesse avance, dans d'autres au contiaire on les voit survenir au 5^ ou 6*^ mois de la gestation, quelquefois môme au moment de la fécondation ou peu de temps après; elles se reproduisent ou plutôt réapparaissent à chaque nouvelle conception et constituent alors pour certaines femmes un signe d'une grande valeur. C'est ainsi que Labat a communiqué à Budin le fait d'une blanchisseu.^e qui avait eu 7 enfants et qui pour les quatre ou cinq der^ niers ne s'était jamais trompée sur l'existence d'une grossesse qui lui était annoncée dès les premières semaines par l'apparition de varices des membres inférieurs.
Il est fré(|ucnt de voir les varices devenir de plus en plus volumineuses et plus tendues à chaque grossesse successive. Cependant des femmes qui avaient eu des varices dans le cours d'une première grossesse ne les ont pas vues apparaître dans une gestation subséquente ; dans ce cas il
744 VEINES, VEINEUX (système). — varices, marche.
nous paraît hors de doute qu'il y avait seulement un état varicoïde et non pas des varices proprement dites, qui ne rétrogradent jamais et ne disparaissent pas complètement ; chez d'autres, malgré les grossesses, les varices restent en même état.
Toutes les fois que la phlébite chronique ne s'est pas encore greffée sur l'état varicoïde, celui-ci peut disparaître complètement après l'accouchement, dans un temps variable de quelques jours à quelques semaines; chez certaines femmes même la dilatation diminue déjà avant l'accouchement, alors même que le fœtus continue à se développer. Si celui-ci s'arrête dans son développement et meurt, qu'arrive-t-il? C'est là une question que se posait Budin dans sa thèse, à laquelle ni Cazin ni lui n'ont répondu et qui paraît avoir été résolue par Rivet.
Déjà MacClintock avait observé la diminution de varices vulvaires après la mort du fœtus, l'accouchement ne se produisant que plus tard ; Rivet a constaté la même marche pour des varices des membres inférieurs. Voici les deux observations qu'il rapporte dans les Âixhives de Tocologie:
Femme de 35 ans; deux grossesses antérieures en 1876 et 1878, au cours desquelles elle fut atteinte de phlébectasie des membres inférieurs. Lors d'une troisième grossesse en 1882, vers les premiers mois de la gestation, les varices apparaissent aux membres inférieurs et prennent dans la suite un développement croissant ; les jambes s'œdématient et deviennent douloureuses ; les veines se présentaient alors sous la forme de cordons saillants très-dé veloppés, occupant les deux membres inférieurs. Au V mois la malade cesse de sentir remuer son enfant, le ventre cesse lui-même de s'accroître et devient plus flasque, et alors aussi les varices s'affaissent progressivement sur les deux membres. Six semaines après, elle entre à la Charité et accouche d'un enfant du sexe masculin pesant 1150 grammes, qui offre toutes les particularités d'une macération prolongée.
Dans un autre cas, il s'agit encore d'une grossesse prolongée au cours de laquelle le fœtus a succombé; la femme, atteinte de phlébectasie des membres inférieurs dans les premiers mois de la gestation, a vu ses varices décroître notablement, sans toutefois disparaître complètement, à partir du moment de la mort de l'enfant.
Pendant l'accouchement même, les dilatations veineuses des membres inférieurs subissent peu de modifications : cependant, dit le docteur Cazin, dans son remarquable mémoire, on les voit quelquefois se gonfler, devenir turgescentes pendant l'effort qui accompagne les douleurs expultrices, sans qu'il en résulte d'accidents.
Les varices de la vulve et du vagin, celles des ligaments larges, celles encore du col de l'utérus, de l'urèthre et du col de la vessie, enfin les hémorrhoïdes, présentent des signes en rapport avec leur siège dans les régions qu'elles intéressent. Ce peuvent être de simples ectasies veineuses, sans phlébite chronique, capables par conséquent de régresser , une fois la grossesse finie ; d'autres fois, les parois veineuses étant altérées, l'on a affaire à des varices proprement dites. Elles donnent lieu, comme
VEINES, VEINEUX (système). — varices, complicat. ruptdres. 745
les varices des membres inférieurs, aux complications que nous allons maintenant passer en revue.
Complications. — Nous étudierons successivement les ruptures externes et interstitielles, en ne faisant que citer les ruptures internes dans les grandes cavités (péritoine, plèvre et méninges, etc.) ; la phlébite variqueuse et la thrombose, les phlegmons superficiels et profonds, enfin l'ulcération des parties atteintes de varices. Cette dernière complication est pour ainsi dire exclusivement réservée aux membres inférieurs, tandis que les autres surviennent, quel que soit le siège des varices.
Des ruptures des varices, — Les varices peuvent se rompre au dehors et donner alors lieu à une hémorrhagie externe toujours très-abondante. Elles peuvent aussi se rompre, soit sous la peau, soit dans la profondeur, et produire alors des épanchements sanguins plus ou moins abondants dénommés thrombus au niveau de la vulve ; ces épanchements peuvent eux-mêmes devenir le point de départ d'inflammation des veines ou des tissus environnants.
Les ruptures externes résultent de l'amincissenient considérable de la peau au niveau d'une ampoule veineuse; elles ont pour cause directe soit un effort considérable, soit encore un traumatisme directement appliqué sur la varice, mais qui peut être de très-peu d'importance. Chez quelques sujets, d'après les auteurs du Compendium, la déchirure de la veine et du tégument à son niveau est précédée d'une légère douleur, des symptômes d'une inflammation superficielle et très-bornée qui dure depuis quelques jours ; chez d'autres elle est annoncée par l'existence d'une petite tache violacée ecchymotique, assez mal circonscrite, et qui semble annoncer déjà la rupture de la paroi veineuse même. Il suffit alors d'une cause minime pour amener l'éclatement et l'hémorrhagie qui en est le résultat. Enfin l'écoulement de sang peut résulter de l'ouverture de la veine variqueuse par une ulcération. Il est remarquable de voir combien la douleur est minime, puisque le plus souvent les malades ne sont avertis de Taccident que par la sensation d'un liquide chaud qui leur coule sur la jambe, tantôt en bavant, tantôt au contraire lorsque la partie est découverte, en jet assez gros, qui devient saccadé et rutilant, pour peu que l'hémorrhagie persiste.
Il est extraordinaire de voir combien est généralement petite l'ouverture par laquelle se fait l'écoulement sanguin; c'est tout au plus si, une fois l'hémorrhagie arrêtée, on arrive à la découvrir : elle est en tout cas tout à fait disproportionnée avec le volume du jet, ce qui tient probablement à l'élasticité de la paroi veineuse qui se laisse élargir sous la pression du sang de même que l'orifice qui lui donne issue. La cicatrisation se fait très-rapidement et presque toujours la cicatrice n'est pas apparente, à moins toutefois qu'il n'y ait eu une ulcération véritable.
Presque toujours la rupture ou plutôt l'ouverture se fait sur une veine de la partie inférieure de la jambe, le plus souvent au-dessus de la malléole interne.
L'hémorrhagie peut être légère, si le malade s'en aperçoit immédia-
746 VEINES, VEINEUX (système). — varices, compi.icat. ruptures.
tement et peut Tarrêter par la compression ; il n'en est pas ainsi la plupart du temps et presque toujours elle est abondante et peut même aller jusqu'à la syncope et la mort. Le temps n'est plus où l'on s'imaginait avec J.-L. Petit que ces hémorrhagies n'étaient pas sérieuses, par ce fait que le sang qui s'écoulait était depuis longtemps hors de la circulation. Briquet s'est fortement élevé contre cette manière de voir et a montré les dangers non-seulement actuels, mais encore lointains, l'affaiblissement des malades, l'anémie et toutes les complications qui en résultent. Les cas de mort par ruptures des varices ne sont pas une rareté; néanmoins ce sont surtout celles des varices vulvaires pendant la grossesse qui occasionnent la mort plutôt que celles des varices des membres inférieurs.
On trouve néanmoins un assez grand nombre de faits de cette dernière catégorie. Copernic aurait succombé à l'hémorrhagie due à la rupture d^une varice; Lombard, Clinique des plaies récentes (an VJ), cite deux cas de mort ; Debout 1 cas ; dès 1 745 J.-L. Petit en avait déjà signalé un ; Amussat et Murât ont communiqué deux faits semblables à l'Académie de médecine (1826); dans l'un, il s'agissait d'un homme, dans l'autre, d'une femme enceinte; chez les deux la saphène interne fut le siège de l'hémorrhagie et la compression fut impuissante à l'arrêter chez la femme grosse. Vclpeau [Médecine opératoire, t. II, p. 262) cite une dizaine de cas. Rey (Arch. de Méd., 1829) rapporte un cas où une hémorrhagie mortelle se fit par un ulcère variqueux; la mort eut lieu en 10 minutes. Plus près de nous Polaillon a raconté dans les Annales de gynécologie l'histoire d'une femme enceinte qui mourut d'hémorrhagie par rupture d'une varice d'une veine malléolaire; on constata que des jarretières très serrées sur lesquelles l'attention ne s'était pas portée avaient empêché l'hémostase ; à côté de ce fait s'en place un second presque semblable.
Budin dans sa thèse fait observer que c'est presque toujours chez des femmes âgées et multipares qu'on a observé ces ruptures et les hémorrhagies. Lorsque l'hémorrhagie est arrêtée, la femme guérit et en général la grossesse poursuit son cours. Exceptionnellement cependant l'enfant peut succomber et l'accouchement se faire prématurément.
Les ruptures intéressent plus souvent peut-être chez les femmes enceintes les varices de la vulve et du vagin que celles des membres inférieurs ; elles peuvent se rompre soit pendant la grossesse, soit pendant l'accouchement.
Pendant la grossesse la rupture peut être spontanée sans qu'il y ait moyen de découvrir le plus léger traumatisme (grattage ou autre) exerce sur la région; dans d'autres cas, la rupture a eu lieu par suite de traumatisme exercé sur la vulve (grattages), par suite de chutes sur descorps durs; on cite même des cas où les varices se sont rompues pendant un coït un peu énergique.
Basse d'Emmerich rapporte une observation d'hémorrhagie promptement mortelle produite par la rupture d'une varice de la grande lèvre gauche sans aucune cause apparente appréciable. Simpson cite un fait analogue; la malade commença à perdre du sang au moment où elle se mit à uriner.
VEINES, VEINEUX (système). — varices, complicat. ruptures. 747
Tarnier a communiqué à Budin un autre cas où il survint une hémorrliagie à la suite d'une chute sur une chaise dont le bord avait frappé la vulve. On crut à une insertion vicieuse du placenta ; une sage-femme fit le tamponnement que l'on enleva en partie quelques heures après, la femme ayant envie d'uriner; on pratiqua le cathétérisme; une nouvelle hémorrhagie survint à laquelle la malade succombait quelques instants après. L'origine de l'hémorrhagie fut reconnue à l'autopsie ; une injection faite par la veine iliaque gauche ressortait par une petite plaie contuse de la grande lèvre du même côté (Budin, thèse, p. 100).
Cramer (Dublin Journal, 1841), Simpson, relatent deux observations où il semble que c'est au coït qu'il faut attribuer la rupture variqueuse : les deux cas se terminèrent par la mort.
D'après Budin, dans tous ces faits l'hémorrhagie présente une gravité extrême, puisque sur 9 cas 8 fois la femme a succombé très-rapidement; l'importance médico-légale de ces sortes de faits ne peut échapper à personne, puisque Simpson parle de femmes enceintes auxquelles on aurait coupé les veines des organes génitaux externes, pour faire ensuite attribuer leur décès à une hémorrhagie puerpérale.
La ruplure des varices vulvaires et vaginalés peut aussi survenir pendant l'accouchement, pendant le travail, soit au moment du passage de la tête de l'enfant; d'Outrcpont [Mémoires et matériaux) cite une femme qui portait une énorme tumeur variqueuse des parties génitales; celle-ci se rompit pendant le travail; il se déclara une hémorrhagie grave qu'on ne put arrêter qu'avec le tamponnement, après avoir terminé l'accouchement à l'aide du forceps.
Dans la plupart des cas, c'est au moment de l'expulsion du fœtus que les veines se rompent, et l'hémorrhagie survient immédiatement après l'accouchement.
« Si, dit Budin, l'hémorrhagie vient des veines variqueuses de la vulve, la rupture de ces veines peut se produire de façons différentes; tantôt la région occipitale s'étant dégagée et la nuque étant venue prendre point d'appui sous la symphyse, le sommet comprime les veines variqueuses contre les branches ischio-pubiennes et il se produit une fissure de la muqueuse et une rupture de la veine qui saigne alors abondamment; tantôt au contraire, et cela s'observe surtout chez les primipares, une déchirure latérale partie de l'orifice vaginal s'étend obliquement de bas en haut en se dirigeant vers la partie supérieure de la petite lèvre, qui peut être sectionnée en partie ou en totalité. Si des veines variqueuses se trouvent sur le trajet de la déchirure, elles sont rompues et il en résulte une hémorrhagie.
« Lors(jue l'hémorrhagie vient des varices de la vulve, il se peut qu'aussitôt après le dégagement de la tête et avant la sortie du tronc on voie du sang s'écouler à droite et à gauche du cou de l'enfant ; le fœtus ayant été totalement expulsé, l'hémorrhagie continuera, et en écartant les grandes et les pclilcs lèvres on reconnaîtra le lieu où s'est faite la lésion. »
La thèse de Mougeot (Paris, 1882) ne fait que confirmer le méca-
748 VEINES, VEINEUX (système). — varices, ruptures interstitielles.
nisme et le pronostic des hémorrhagies produites par la rupture des varices vulvaires.
Quant aux hémorrhagies qui proviennent des parois du vagin, elles peuvent être prises après l'accouchement pour des hémorrhagies utérines; Budin pense trouver un signe facilitant le diagnostic dans les conditions suivantes : si le sang vient du clitoris, il s'écoule immédiatement à l'extérieur, aussitôt après la sortie de la tète avant même l'expulsion du tronc, tandis que, s'il vient du col de l'utérus rompu, il y a chance pour qu'il soit effacé par le frottement du corps du fœtus contre les parois du vagin.
Ne serait-il donc pas rationnel de conclure, de l'apparition d'une tache de sang s'étendant sur l'épaule et sur le tronc, à la rupture d'une varice vaginale?
Après les ruptures des varices vulvaires et vaginales, nous devons encore signaler celles des varices du col de l'utérus dont Budin rapporte aussi dans sa thèse plusieurs exemples bien intéressants.
Bar a rapporté un cas de varices de l'urèthre chez une femme enceinte ; celles-ci se rompirent et donnèrent lieu à une uréthrorrhagie abondante. A l'autopsie on put constater l'existence de veines variqueuses faisant saillie sous la muqueuse uréthrale, plus spécialement sur la face postérieure près du col de la vessie et sur la face antérieure près du méat urinaire. On ne parvint néanmoins pas à découvrir la petite plaie de rupture.
Quant aux ruptures d'hémorrhoïdes, nous n'y insisterons pas; qu'il nous soit permis toutefois de rappeler que les hémorrhagies qui en résultent peuvent être, comme pour les autres varices, très-abondantes et même mortelles. C'est ainsi que, d'après Fromentin Dupeux, Paul Dubois aurait rapporté dans ses cliniques l'histoire d'une femme enceinte hémorrhoïdaire dont les hémorrhoïdes se rompirent pendant des efforts de défécation; elle mourut de l'iiémorrhagie. Une autre fois Cazin eut beaucoup fde peine à arrêter le sang fourni par une hémorrhoïde qu'une femme grosse de 8 mois avait touchée avec un papier un peu rugueux.
Ruptures interstitielles. — A côté des ruptures externes nous devons signaler maintenant les ruptures interstitielles.
Ces ruptures interstitielles s'observent souvent aux membres inférieurs, plus souvent à la vulve, où elles constituent des tumeurs sanguines désignées sous le nom de thrombus.
Bryant et Cazin ont tous deux rapporté un fait où le sang provenant de la rupture sous-cutanée d'une varice du membre inférieur s'est épanché dans le tissu cellulaire.
Voici l'observation de Bryant telle que l'a résumée Budin dans sa thèse. Une malade âgée de 36 ans avait eu un grand nombre d'enfants et portait des varices volumineuses aux jambes. En entrant à l'hôpital elle raconta que la veille, pendant qu'elle était à table, elle éprouva subitement une sensation comme si quelque chose se déchirait dans sa cuisse,
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qui devint le siège d'une tuméfaction de plus en plus considérable. Lors de son entrée, cette tumeur, qui occupait le côté interne de la cuisse gauche, immédiatement au-dessus du genou, était très-volumineuse; sa capacité pouvait être d'un litre environ ; le diagnostic était d'ailleurs des plus faciles. On se contenta de tenir la malade au repos et le sang épanché fut rapidement résorbé.
Dans l'observation de Cazin (de Boulogne) il s'agit d'une pêcheuse de crevettes, mère de sept enfants, variqueuse dès sa deuxième grossesse ; ses varices avaient fini par devenir très-volumieuses ; une d'elles surtout, grosse comme le petit doigt, siégeait un peu au-dessous de la tubérosité tibiale du côté droit. Au septième mois de sa huitième grossesse elle se heurta, un jour, en péchant, le genou contre le manche de son filet. Elle ressentit immédiatement une violente douleur et fut dans l'impossibilité de remuer son membre. Cazin appelé constata sur la face antérieure du genou un gonflement mal limité intéressant toute la circonférence du membre et amenant une tension extrême. La peau est violacée, mais n'offre qu'une érosion très-superficielle; la grosse varice ne se voit plus. On ordonne des applications réfrigérantes, de l'eau de Goulard et un repos absolu. La malade guérit, mais ne peut remarcher qu'au bout de 20 jours. Elle accouche d'ailleurs presque au tei 'me de huit mois d'un garçon qui était mort depuis environ 8 jours.
Nous avons vu que les muscles du mollet étaient sillonnés chez les variqueux par des varices profondes très-développées ; celles-ci peuvent-elles se rompre? Jusqu'en 1877 on ne s'était guère occupé de cette question, lorsque Verneuil lut au Congrès de Clermont-Ferrand une noie sur certaines formes graves de coup de fouet. Après une étude critique sur les différentes théories éditées sur la pathogénie du coup de fouet (ruptures tendineuses complètes et incomplètes des tendons et des aponévroses des jumeaux, du soléaire, du plantaire grêle), il arriveà la conclusion qu'il n'est guère possible d'expliquer par elles certaines formes graves pouvant amener la mort, caractérisées par du gonflement, des phénomènes inflammatoires diffus, etc. ; il arrive, en s'appuyant sur un certain nombre d'observations de coups de fouet graves observés chez des variqueux, à la conclusion que certaines formes de cette affection sont dues à des ruptures variqueuses profondes avec épanchement sanguin, possibilité de thromboses, de phlébite, d'embolies même pouvant amener la mort. Malheureusement aucune autopsie n'est encore venue démontrer la réalité de celte conception clinique qui pour nous paraît indubitable. Pour donner une idée de la symptomatologie fournie par cette lésion nous citerons l'observation II de Verneuil :
« Dans les premiers jours de juin 1876, je fus consulté par M.R., âgé de 40 ans, de haute taille, très-vigoureux, grand chasseur et très-habile à tous les exercices corporels. Il me raconta qu'un an auparavant en franchissant un fossé il avait été subitement pris dans le mollet droit d'une douleur violente qui tout d'abord avait rendu la marche insupportable. Cependant au bout d'une demi-heure le blessé put progresser, quoique
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avec peine, et regagner sa voiture laissée à une demi-lieue environ.
« Rentré chez lui, R. fit appeler son médecin, qui reconnut un coup de fouet et prescrivit le repos et les applications résolutives. Dans la soirée, le gonflement était si marqué que la jambe avait acquis un volume considérable. Deux jours plus tard apparaissait une ecchymose qui rendit le membre tout noir depuis le genou jusqu'aux chevilles. Les mouvements volontaires et les pressions étaient fort pénibles, mais les douleurs spontanées se calmèrent peu à peu. Le malade ne resta pas moins de deux mois et demi dans la position horizontale, car la moindre tentative de station ou de marche ramenait les souffrances et augmentait le gonflement. Au bout de ce temps, tous les symptômes locaux disparurent et R. reprit l'usage de son membre. Toutefois il lui fut impossible de chasser ni même de marcher longtemps. En effet tout exercice un peu violent ou prolongé amenait du gontlement, de l'engourdissement et de la faiblesse » (Verneuil).
Verneuil vit alors le malade chez qui son médecin avait reconnu l'existence de varices ; il constata d'une façon certaine l'état variqueux superficiel et tous les signes de varices profondes et conclut qiieM. R. était variqueux depuis longtemps sans le savoir et que l'accident de l'année précédente n'avait été autre chose qu'une rupture veineuse suivie de phlébite légère qui avait aggravé l'état de la lésion latente jusqu'alors.
Des quatre autres observations, toutes sont remarquables par la constance des conditions suivantes : individus atteints de varices superficielles et profondes ou seulement de varices profondes ; dans un effort, sensation de craquement avec douleur intense, gonflement considérable du mollet, phénomènes subinflammatoires ou intlammatoires consécutifs.
Le malade de l'observation I eut, consécutivement à son coup de fouet double (des 2 mollets), une phlébite de tout le membre inlérieur iJjauche d'al)ord, s'étendant bientôt au membre droit avec phénomènes généraux sérieux. La guérison survint, mais fut lente. Celui de l'observation 111 eut après le coup de fouet, et après une imprudence, une phlébite terminée très-probablement par une infection purulente (autopsie non laite). Dans l'observation IV nous voyons un variqueux atteint de coup de fouet mourir subitement quelque temps après, avec des signes qui ressemblent on ne peut plus à ceux d'une embolie. Dans l'observation V, nous retrouvons presque le tableau de l'observation L Dans la seconde partie de son travail Verneuil rapporte quelques faits de coups de fouet chez des sujets non variqueux, et montre la grande différence clinique et surtout pronostique. Il termine par quelques conclusions que l'avenir, dit-il, aura à confirmer, à infirmer ou seulement à modifier.
Terrillon a publié en 1882 trois nouvelles observations qui, quoique non terminées par l'autopsie, confirment néanmoins les propositions formulées par son maître. Les voici brièvement résumées :
1" Femme de 74 ans; varices pendant ses grossesses, liémorrhoïdes ; actuellement signes certains de varices profondes. Pendant un effort pour se relever, coup de fouet de la jambe droite, suivi de gonflement;
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peu après apparition d'une ecchymose longitudinale... Guérison par le repos et applications résolutives. Nouveau coup de fouet 8 mois après, gonflement de la jambe au niveau du mollet qui est très-douloureux à la palpation ; 12 jours après, apparition d'une ecchymose très-étendue; diminution du gonflement, sensation de noyaux durs dans la masse charnue du mollet; Guérison, mais avec augmentation progressive de varices superficielles. Bas élastiques.
T Peintre de 58 ans variqueux; coup de fouet, gonflement douloureux du mollet, on sent du côté du creux poplité et profondément quelques jours après l'accident des cordons durs et douloureux qui ne peuvent être que des veines thrombosées ; deux jours plus tard, extension aux veines superficielles qui se thrombosent (saphène externe) ; œdème de la jambe et du pied.
Traitement par la compression ouatée. Résolution. Bas élastiques avec genouillères. Guérison.
5" Homme de 40 ans, variqueux; coup de fouet, signes manifestes d'un épanchement sanguin dans le mollet. Apparition 5 jours après l'accident d'une ecchymose qui s'étend peu à peu. Sensation des veines thrombosées se dirigeant vers le creux poplité. Compression ouatée; bas élastique, ensuite guérison.
Terrillon ne doute pas qu'on ait été en présence, dans ces deux cas, d'une rupture de varices profondes, d'autant plus que dans les trois cas l'effort qui a donné lieu à la lésion a été relativement peu considérable. On sait combien sont fragiles les ampoules veineuses dilatées. Il cherche à expliquer comment le sang épanché profondément apparaît quelquefois à la surlace malgré la barrière que lui oppose l'aponévrose jambière; il pense que c'est par les trous qui livrent passage aux anastomoses entre les veines superficielles et profondes que se fait l'infiltration sanguine, quand l'épanchement est constitué dans leur voisinage; il explique de même la transmission des inflammations profondes vers la surface. Il termine en insistant sur le traitement, qui doit consister dans le repos absolu, la compression lente et graduée pour résorber le liquide épanché et immobiliser en môme temps une partie exposée à l'inflammation veineuse. La thèse de Clary (1885) n'ajoute rien de nouveau aux faits précédents.
En résumé, quoique les preuves anatomo-pathologiques fassent encore défaut, nous croyons, d'accord avec le professeur Verneuil et Terrillon, qu'il existe des formes de coup de fouet graves caractérisées par des ruptures variqueuses pouvant amener la thrombose, la phlébite et leurs conséquences graves.
Les thrombus vulvaires sont constitués par des épanchements de sang veineux au niveau de la vulve et du vagin; on les voit souvent pendant la grossesse, mais c'est surtout pendant le travail et aussitôt après l'accouchement qu'on les observe.
Les auteurs ne sont pas d'accord sur îa pathogénie de l'accident : tandis que les uns admettent qu'il est dû à la rupture de veines variqueuses
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(Blol), d'autres au contraire n'attribuent aux varices qu'une influence secondaire (G. Dubois, Pajot), tandis que d'autres encore, comme Mac Clintock, vont jusqu'à soutenir que la présence des varices empêcherait la formation des thrombus.
Budin/tout en étant éclectique, constate néanmoins que sur 61 cas de thrombus 8 Ibis seulement on trouve notées des varices vulvo-vaginales. Il admet d'ailleurs le thrombus par décollement du vagin dont un cas remarquable a été rapporté par Perret (1864) et le thrombus par rupture veineuse, tantôt d'une veine saine dilatée, tantôt d'une veine variqueuse.
Nous n'étudierons pas d'autres ruptures interstitielles veineuses, quoiqu'elles se produisent aussi au niveau des hémorrhoïdes et des varicocèles {Voy. art. Hémorrhoïdes, par Lannelongue, et Varicocèle, par Paul Segond). Nous rappellerons, à cause du volume de la tumeur et de U quantité de sang épanché, la rupture d'un varicocèle dans son trajet inguinal. Toute la paroi abdominale fut infiltrée de sang, ainsi que le scrotum et une partie de la racine de la cuisse. La rupture s'était produite pendant un effort de toux et avait été annoncée par une douleur violente et un bruit de craquement perçu par le malade.
Quant aux ruptures des varices viscérales (stomacales, œsophagiennes, vésicales), nous les laisserons de côté, ces affections sortant trop du cadre d'un article général sur les varices; il en sera de même de celles qui affectent une veine variqueuse absolument inaccessible au chirurgien (azygos, etc.).
Pour les ruptures externes, le traitement par excellence est la compression locale sur l'orifice qui donne le sang. Généralement ce moyen suffit amplement pour amener la formation d'un caillot et l'hémostase, lorsqu'il n'y a pas d'autres causes de stase sanguine (compression circulaire par des jarretières) ou bien lorsqu'il n'existe pas une diathèse ou une maladie constitutionnelle hémophylique. Aussi faut-il toujours examiner à ce point de vue les parties atteintes de ruptures variqueuses.
Le sang arrêté, on appliquera un bandage compressif par-dessus mie série de plaques d'amadou désinfectées minutieusement, de façon que l'hémorrhagie ne se reproduise pas. Le repos complet pendant quelques jours devra être recommandé. Nous proscrivons à ce propos encore l'usage des liqueurs hémostatiques irritantes, qui pourraient provoquer par leur application des phénomènes inflammatoires toujours sérieux quand il s'agit de veines (perclilorure de fer, etc.).
Il est bien entendu que des conseils devront être donnés par leur médecin aux personnes qui peuvent être sujettes à ces accidents; elles devront éviter de se gratter en des endroits où existent des varices et combattre en général toute irritation qui se produirait à leur niveau.
Dans les cas de ruptures interstitielles, le traitement consistera à chercher la résorption des épanchements sanguins par le repos, la compression, et à prévenir les accidents inflammatoires.
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Thrombose. — La thrombose totale des veines variqueuses est rare, lorsqu'elle n'est pas accompagnée d'une phlébite qui en est presque inévitablement la conséquence. Dans ces cas on sent par le palper des cordons durs, noueux, sur une étendue plus ou moins grande, sans inflammation périphérique, indolents, caractères qui distinguent la thrombose simple de la phlébite. La thrombose des veines profondes est très-difficile à reconnaître. S'il est rare de trouver une thrombose totale sans phlébite, il Test bien moins de découvrir dans les veines variqueuses des caillots allongés formés pendant la vie, impossibles à reconnaître cliniquement, puisqu'ils n'obturent pas complètement la lumière du vaisseau dans lequel ils sont contenus et n'apportent pas par conséquent un obstacle trèssérieux au cours du sang qui les traverse.
Ces caillots, quoique remplissant incomplètement le calibre de la veine variqueuse, se moulent néanmoins sur sa forme générale, se renflant là où existent des dilatations variqueuses, se rétrécissant là où la veine diminue de diamètre ; ils se prolongent quelquefois très-loin et forment comme un cordon replié, suivant toutes les sinuosités de la veine malade. C'est à ces caillots que les Anciens avaient donné le nom de dragonneau. Ces aspects se retrouvent dans un assez grand nombre de veines variqueuses et ce n'est qu'à l'autopsie qu'on les constate. Nous n'y insisterons pas davantage. La thrombose peut donner lieu à des embolies, nous en parlerons à propos de la phlébite.
Disons toutefois que c'est précisément aux thromboses de varices profondes que certains auteurs attribuent les embolies que l'on observe après les fractures et les traumatismes graves de jambe; c'est l'opinion qui a été soutenue en 1875 parLeDentu à la Société de Chirurgie; la discussion prit naissance au sujet d'une malade de notre maître le docteur Tillaux, qui succondja à une embolie cardiaque constatée à l'autopsie ; les veines n'étaient pas variqueuses. Par contre, nous trouvons dans la thèse de Levrat sur les embolies veineuses d'origine traumatique (1880) une observation au moins qui parait appuyer l'idée émise plus haut. C'est l'observation 111 de son travail.
Il s'agit d'un homme de 50 ans qui se présente à la visite du docteur Browne pour une contusion de la jambe gauche. La lésion paraissait sans importance. Comme le malade avait de nombreuses varices et que la contusion semblait les avoir rendues plus proéminentes, on lui recommanda de prendre la position horizontale. Au bout de peu de jours il quitta l'hôpital muni d'un bas à varices ; 15 jours après il fut pris d'accidents lipolhymiques et mourut. A Tautopsie on trouva des caillots au niveau des varices et un autre qui commençaiL au-dessus de l'oreillette droite et se prolongeait dans la veine cave.
H nous est impossible en lisantl'observation II d'Azam et surtout la fin, l'examen des veines du mollet, de ne pas être frappé de la ressemblance de toutes ces lésions avec celles de varices thrombosées. Le malade avait succombé à une embolie pulmonaire à la suite d'une fracture de jambe.
PhU'Inte. — C'est là une complication fréquente des varices, surtout
>OtV. DICT. MÉD. ET CUIR. XXXVIII — 48
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chez les individus qui ne s'observent pas. En outre des causes externes locales, la phlébite variqueuse reconnaît aussi et souvent des causes d'ordre général ; il va sans dire qu'il peut y avoir complication étiologique.
Maydieu s'est attaché particulièrement à l'étude de la phlébite variqueuse. Les causes locales sont des marches forcées, des contusions, l'application de corps irritants sur la peau, des efforts violents comme ceux qui donnent lieu au coup de fouet, lésion sur laquelle nous avons déjà insisté plus haut et qui souvent, au moins d'après les observations que nous connaissons, donnerait lieu a l'inflammation veineuse. Les auteurs du Compendium de Chirurgie enseignent qu'elle attaque plus souvent les malades qui ont des ulcères variqueux que ceux qui n'ont que desimpies varices.
Les causes d'ordre général sont, d'après Maydieu, les suivantes : ce sont des altérations de l'état général par une maladie aiguë ou chronique, l'état fébrile paraît être par lui-môme une cause puissante de phlébite variqueuse; c'est ce qui a déjà été enseigné par Paget. Comme cause générale, n'oublions pas l'état puerpéral qui semble au moins singulièrement prédisposer aux atteintes de la phlébite.
Dans ces derniers cas, d'après Maydieu, la phlébite se développerait par un mécanisme analogue à celui des thromboses dites spontanées ; il y aurait une altération particulière du sang suffisante à elle seule pour amener la coagulation et l'inflammation de la paroi veineuse.
Les lésions anatomiques de la phlébite variqueuse ne diffèrent pas de celles que l'on observe dans la phlébite en général; il en existe deux degrés : dans l'un l'irritation se borne à la veine, dans l'autre elle s'étend aux parties voisines, périphériques à la varice ou aux paquets variqueux, car c'est souvent ces derniers qu'atteint l'inflammation. Nous ne retraçons pas ici les signes de la phlébite qui nous sont déjà connus ; qu'il nous suffise de dire que souvent elle se termine par l'oblitération des Teines ou des paquets veineux qui se montrent alors sous forme de cordons durs ou de nodosités plus ou moins volumineuses qui diminuent plus tard et peuvent même se réduire à très-peu de chose : témoin le fait d'IIodgson déjà cité. La phlébite peut rester localisée, mais aussi elle peut s'étendre et après avoir débuté par des veines de moyen calibre atteindre la veine principale d'un membre, voire même se propager à l'autre extrémité, comme le professeur Verneuil en a vu un remarquable exemple. On conçoit toute la gravité du processus dans ces cas-là, et les désordres fonctionnels qui en résultent (œdème persistant ou apparaissant très-facilement, lourdeur et fatigue du membre, etc.). La phlébite qui a débuté par des varices profondes peut aussi s'étendre aux varices superficielles, comme Terrillon nous en a rapporté un cas. Ce n'est pas tout ; les malades atteints de phlébite oblitérante peuvent être enlevés par le détachement d'une embolie qui va se loger dans le cœur ou les poumons.
Chabenat dans sa thèse rapporte 5 cas de mort subite par embolie dont 5 seulement sont probants ; toutes les fois c'étaient des embolies parties des veines variqueuses enflammées de la jambe qui sont allées se loger dans
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les branches de l'artère pulmonaire (Paris, 1874;. Budin dans sa thèse rapporte une observation de Seuvre que nous résumerons rapidement.
Il s'agissait d'une femme de 54 ans qui avait déjà eu quatre enfants sans aucun accident ; depuis sa dernière grossesse elle portait aux jambes, surtout cà la droite, des varices peu volumineuses ne déterminant aucune géne notable. Cette femme est prise de phlébite des veines variqueuses à droite avec tendance de la coagulation à s'étendre vers la racine du membre. Tout du côté de l'état général allait à souhait lorsque dans le courant de la nuit, subitement, la malade éprouve de l'angoisse, une sensation d'étouffcment, et meurt. L'autopsie montre des varices musculaires dans l'épaisseur du mollet droit, et très - prononcées ; les deux saphènes de ce côté sont aussi variqueuses, moins cependant que les veines musculaires. La veine poplitée est dure, remplie de caillots fibrineux; la tunique interne est d'un rouge vineux; elle est difficilement isolable de l'artère. Les veines fémorale et iliaque sont remplies de caillots qui remontent dans la veine cave jusqu'à 4 centimètres environ au-dessus de la réunion des deux iliaques primitives; là, la thrombose se termine par un caillot fibrineux à sommet déchiqueté. En ouvrant le cœur droit, on trouve un caillot fibrineux pelotonné et bouchant l'artère pulmonaire dont la branche gauche est obturée par un caillot analogue; les deux caillots sont renflés de distance en distance au niveau des points où existaient des nids valvulaires dans les veines dont ils se sont détachés.
Heureusement que l'accident dont nous venons de parler est rare; aussi rare d'après Blot est laguérison complète, c'est-à-dire h disparition des varices à la suite d'une phlébite adhcsivc spontanée. C'est ce qui l'a déterminé à communiquer à la Société de Chirurgie deux observations où cette terminaison exceptionnellement heureuse a été observée.
Il s'agit de deux femmes bien portantes, l'une primipare, l'autre multipare, parvenues au 7^ mois d'une grossesse; chez toutes deux les paquets veineux enflammés ont pour siège le jarret et la malléole interne. Chez l'une les veines (pii répondent à la malléole interne sont très-enflammées; on sent là plusieurs cordons durs avec rougeur et chaleur de la peau. Chez l'autre c'est sur le côté interne du jarret qu'on trouve les mêmes phénomènes.
Traitement par les applications éinollienles et l'élévation du membre.
15 jours après l'entrée de P. à la clinique et 5 semaines après celle de F., les tumeurs variqueuses enflammées sont guéries et les veines qui les formaient ont disparu ; il n'y a plus qu'une plaque dure au niveau du point oii existaient les cordons noueux et saillants.
Ces femmes soumises à rol)servation du chirurgienjusqu'après l'accouchement sortirent l'une le 24, l'autre le 26 décembre 1860, elles étaient entrées à l'hôpital, l'une le 15 septembre, l'autre le 18 du même mois.
Eors(|ue la varice enflammée estsuppurée, ce qui est une terminaison rare, il faut se rappeler qu'il y a souvent plusieurs petits abcès isolés et distincts les uns des autres et avant de les ouvrir on ne doit pas confondre
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la fluctuation d'un point abcédé avec celle d'une veine variqueuse.
Très-souvent, lorsqu'un paquet variqueux s'enflamme, l'inflammation retentit sur les tissus périphériques et donne à l'affection les allures ou d'un phlegmon circonscrit ou d'un phlegmon diffus, ce qui est moins fréquent. Il est rare dans ces cas, même lorsque le phlegmon suppure, que la phlébite se termine par suppuration à l'intérieur de la veine et infection purulente. Cependant Valette (de Lyon), dans sa Clinique chirurgicale, rapporte (p. 123) un cas de varices compliquées d'ulcère, qu'il était décidé à opérer, lorsque le malade fut pris d'une phlébite suppurée qui amena elle-même l'infection purulente à laquelle il succomba au bout de 5 jours.
Comme suites de phlébites variqueuses assez étendues, on observe assez fréquemment non pas la guérison des varices, mais bien la production de nouvelles dilatations à côté des veines qui ont été oblitérées par l'inflammation. Les phlébites profondes avec oblitération se traduisent, par exemple, par la production de varices superficielles plus étendues et réciproquement; bien plus, des varices superficielles à peine marquées prennent quelquefois un grand développement et s'étendent très-rapidement après l'inflammation des varices profondes.
Nous n'insisterons pas sur la description des inflammations circonscrites ou diffuses de la peau, du tissu cellulaire, qui peuvent compliquer les varices ; disons seulement que ces inflammations affectent souvent une marche chronique avec induration consécutive et engorgement des parties qui ont été envahies : quelquefois cependant l'on pourra avoir affaire à un véritable phlegmon diffus.
Ulcères variqueux. — Les auteurs ont beaucoup discuté sur les relations qui existent entre les varices d'un côté et la production des ulcères dits variqueux de l'autre, et actuellement encore on n'est pas tout à fait d'accord à ce sujet. On trouvera dans l'article de Gilson (Ulcère et Ulcérations, tome XXXVil, p. 61, du Dictionnaire de médecine et de chirurgie 'pratiques) tout ce qui est relatif à l'histoire de cette question encore controversée.
Ce qui montre bien qu'il n'y a pas une relation absolue entre l'ulcère et les varices, c'est que des individus très-peu variqueux sont atteints d'ulcères étendus, tandis que d'autres qui portent des varices très-volumineuses ne présentent aucune tendance à l'ulcération des téguments ; bien plus, un ulcère peut se développer sur un membre dont les veines profondes sont seules variqueuses ; c'est ce que démontre l'observation XIII de la thèse de Sejournet.
Avec Gilson, qui s'est inspiré des travaux et des idées du professeur Verneuil, de Terrier et Sejournet, de Quenu, de Schreider, nous pensons que l'ulcère dit variqueux est la résultante de plusieurs causes : troubles circulatoires^ troubles nerveux, état constitutionnel; pour lui comme pour nous les ulcères dits variqueux sont des troubles trophiques sous la dépendance de la circulation et de Vinnervation et en rapport avec un vice général de l'économie (arthritisme, herpétisme) qui lui-même est
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peut-être la cause initiale de la production des lésions nerveuses et vasculaires.
Nous n'avons pas ici à décrire les signes, la marche, la clinique, en un mot, des ulcères variqueux, pas plus que leur traitement, car tout cela a été très-bien exposé par Gilson; nous verrons en étudiant celui des varices quelles indications se tirent de l'existence et de la physionomie de l'ulcère.
Disons toutefois qu'il semble démontré que l'ulcère variqueux se trouve souvent heureusement modifié dans sa marche par la diminution ou la suppression des varices qui l'accompagnent; c'est là un fait incontestable et qui ne pèse pas pour peu dans la balance, lorsqu'il s'agit d'entreprendre la cure dite radicale des varices des membres.
Un exemple remarquable de la cicatrisation rapide d'un ulcère variqueux à la suite de l'oblitération des varices se trouve dans la Clinique chirurgicale de Valette. Celui-ci fit la cure radicale par la méthode des injections hitra-veineuses iodotanniques. Sept jours après un ulcère variqueux était complètement cicatrisé. On ne pourrait attribuer au repos seul une modification aussi rapide.
Diagnostic. — Le diagnostic des varices semble ordinairementchose facile; néanmoins il n'en est pas toujours ainsi et nous étudierons successivement celui des varices superficielles, celui des varices profondes, puis le diagnostic éliologique et pathogcnique.
1° Y a-t-il des varices? c'est là une question qui au premier abord paraît aisément résolue lorsqu'il s'agit de varices superficielles. Evidemment lorsque les membres, soit inférieurs, soit supérieurs, la vulve, l'anus, le cordon, l'abdomen, seront sillonnés de dilatations veineuses sous-cutanées serpentines avec ou sans renflements et tumeurs variqueuses, le diagnostic sautera aux yeux : encore dans ces cas ne faudra-t-il pas pour les dilatations veineuses des membres et d'autres régions confondre la simple dilatation du réseau veineux sous l'influence de la compression par une tumeur, dilatation qui peut rétrocéder, une fois l'obstacle enlevé, et que Malgaigne a désignée sous le nom A'état varicoïde.iwec les varices proprement dites. On se fondera pour cela sur ce que l'état varicoïde se manifeste simplement par une augmentation du calibre des veines sans modifier leur trajet, sans altérer leur consistance et leurs connexions avec les tissus périphériques. L'état varicoïde pourra devenir un état variqueux, si la phlébite chronique envahit les tuniques vasculaires, ce qui chez certains individus arrive rapidement, chez d'autres très-lentement.
Lorsque l'état varicoïde superficiel existe en même temps que des signes de varices profondes, tels que douleurs dans le mollet, engourdissement, pesanteur et faiblesse du membre, l'on peut penser à des varices constituées et avoir affaire néanmoins à une tout autre affection. C'est ainsi que Vcrneuil rapporte le cas d'un facteur de la poste dont les veines sous-cutanées étaient serpentines et qui présentait aussi des signes fonctionnels de varices profondes qu'expliquait suffisamment sa profession. En examinant le creux du jarret, l'on trouva une tumeur pulsatile, artérielle, qui
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n'était autre qu'un anévrysme poplité ; la compression produite sur la veine expliquait suffisamment les troubles circulatoires du côté des veines superficielles et profondes de h jixmhe {Gazette hehdomad., juilletl861).
Aussi le chirurgien parle-t-il judicieusement quand il nous conseille de ne pas nous en tenir à la simple inspection à distance pour le diagnostic des varices, quoique cela suffise souvent, mais bien d'explorer tout le membre par le toucher.
Lorsque les varices sont constituées, il est difficile de ne pas les reconnaître. Toutefois, lorsque sur le trajet de veines variqueuses existent des renflements variqueux ou bien encore des tumeurs variqueuses, surtout lorsque ces renflements ou tumeurs siègent dans certaines régions, lorsque le pannicule adipeux est épais et ne permet pas de se rendre compte nettement de l'existence des dilatations veineuses sous-cutanées, il peut y avoir quelques difficultés à en faire le diao^nostic.
Grossmann rapporte à ce sujet le fait suivant: un homme de 71 ans portait à la face interne de la cuisse une tumeur grosse comme le poing qui se prolongeait en bas sous forme de corde; il fît le diagnostic de sarcome; quand on l'enleva, on reconnut que c'était une énorme ectasie veineuse avec hypertrophie de la tunique adventice et de la tunique interne.
De même les dilatations ampullaires de la saphène interne au niveau de la base du triangle de Scarpa peuvent être confondues avec des hernies crurales. Ces varices ampullaires déjà vues par J.-L. Petit, décrites par lui, Dupuytren, Boyer, Boisset, Cruveilhier, etc., présentent les signes suivants :
Presque toujours elles coïncident avec des varices de la cuisse et delà jambe très-développées ; lorsque la station verticale est un peu prolongée, tout le réseau veineux se remplit, devient turgescent, et la tumeur même devient plus tendue; elle varie comme volume depuis le volume d'une noisette à celui d'un petit œuf de poule, et elle se trouve située presque immédiatement au-dessous de l'arcade crurale en dedans du point où l'on sent les battements de l'artère. La tumeur est molle, fluctuante, réductible très-facilement, et se reproduit dès qu'on lâche la compression exercée sur elle ; quand on comprime au-dessus d'elle la veine profonde, elle augmente et devient plus tendue; lorsque Ton comprime au-dessous d'elle la saphène interne avec laquelle elle se continue le plus souvent manifestement, elle diminue et devient plus flasque. Les efforts, la toux, toutes les causes qui retentissent sur la circulation veineuse, influent sur son volume qui augmente ; lorsque les varices sont prononcées, il n'est pas rare de voir une ondulation produite par une chiquenaude appliquée surles varices de la cuisse et même de la jambe se transmettre à la tumeur inguinale. Lorsque le malade est couché et surtout dans une position déclive, les membres inférieurs plus élevés que le bassin, la varice delà saphène interne disparaît et la coloration bleuâtre de la peau qui n'existe, il est vrai, que lorsque celle-ci est mince, peut disparaître aussi ; d'après Boinet le doigt ne perçoit plus alors qu'une masse molle, flasque. Dans cette situation même
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les efforts et la toux font reparaître la tumeur et lui communiquent une impulsion, une expansion et un bruissement particuliers.
Cependant quelques-uns de ces signes peuvent manquer et rendre alors le diagnostic épineux ; c'est ainsi que, d'après Boinet, Dupuytren aurait vu dans l'aine gauche une liématocèle variqueuse grosse comme un petit œuf, irréductible et sans varices du membre correspondant.
Il est évident que dans ces cas l'on pourrait confondre l'ampoule variqueuse avec un petit kyste ganglionnaire, si l'on n'avait pas à sa disposition, comme source de diagnostic, l'état variqueux <du membre.
Veineuil fait remarquer avec juste raison, dans l'article Aine àuDict. encxjcl. des sciences médicales (1865, t. II, p. 298), que Follin parle dans son Traité de Pathologie (t. II) de la possibilité de confondre une varice pulsatile de la saphène interne avec un anévrysme fémoral, mais qu'il ne cite pas d'exemple à l'appui de cette hypothèse qui nous semble un peu forcée.
Vcrnauil a disséqué une varice ampullaire après injection : « La masse globuleuse en apparence avant l'incision de la peau se montra en réalité formée, pour la plus grande partie, par une amplification considérable du sinus sus-valvulaire de Fcmbouchure de la saphène et par une dilatation analogue des veines sous-cutanées abdominales et honteuses externes qui affluaient toutes vers le même point. »
A. Cooper a rapporté un cas de dilatation variqueuse de la veine crurale qui avait été prise pour une hernie. Il reconnut l'erreur qui fut constatée plus tard à l'autopsie. 11 s'agissait d'une varice crurale assez développée pour admettre le doigt. A. Cooper reconnut l'existence de la varice, en pressant au-dessus de la tumeur, le malade étant dans la position horizontale; avant la pression la tumeur avait disparu; elle se gonllait dès que l'on comprimait au-dessus d'elle.
Verneuil cite de Castella un fait analogue dans la Gazette médicale de 184'i. Un individu atteint de rétrécissement squirrheux du rectum est pris de péritonite et meurt. Avant de procéder à l'autopsie, on constate dans l'aine, à l'endroit où se montre ordinairement la hernie crurale, une tumeur arrondie, piriforme, brunâtre : Castella craint de n'avoir pas reconnu une hernie étranglée. Heureusement l'autopsie lui montra qu'il s'agissait d'une varice de la veine crurale très-distendue, oblitérée en haut par un caillot. D'autres tumeurs variqueuses se retrouvaient dans ce cas entre la cuisse et la jambe.
En résumé, la nature variqueuse d'une tumeur sera généralement reconnue par la coïncidence d'autres varices plus ou moins développées; il est très-rare qu'on se trouve dans l'embarras pour des varices sous cutanées.
Il n'en est pas de môme pour les varices profondes, et nous aurons avant tout en vue celles du membre inférieur. Lorsqu'elles existent encore à l'état isolé, que le réseau superficiel n'a pas encore subi d'allérations, ce ne seront guère que les signes fonctionnels qui pourront mettre sur la voie du diagnostic, surtout lorsqu'ils seront corroborés par
760 VEINES, VEINEUX (système). — varices, diagnostic.
l'existence de varicosités, de taches pigmentaires, d'éruptions diverses, de sudations locales. Les doutes que Ton pourrait avoir seront levés par le traitement qui est presque la pierre de touche du diagnostic.
Le repos, la position horizontale, la jambe étant élevée, la compression par un bas dans la position debout, atténueront beaucoup et feront même disparaître les symptômes pénibles accusés për le malade. — Séance tenante d'ailleurs, au moment de l'examen du membre, il suffira tantôt de presser largement avec les deux mains sur la masse du mollet pour amener du soulagement; tantôt, en faisant coucher les malades et en exerçant des frictions douces et méthodiques sur la jambe élevée, on amènera rapidement une réelle amélioration qu'on maintiendra en appliquant un bandage roulé modérément serré, en attendant l'usage du bas compressif.
Il nous semble difficile, le chirurgien étant prévenu de la possibilité de l'existence de varices profondes, sans varices sous-cutanées, de ne pas les reconnaître à l'aide des moyens précédents et de les confondre avec une sciatique subaiguë, par exemple, que l'on éhminerait facilement par l'examen des antécédents, l'absence de gonflement et surtout le défaut de soulagement subit par la position élevée et le repos. Fréquemment en effet, comme le fait observer le professeur Verneuil, les douleurs névralgiques, arthralgiques, rhumatismales ou syphilitiques, les douleurs ostéocopcs, persistent pendant la nuit et subissent même une exacerbation...
Nous laisserons de côté le diagnostic des varices du cordon, de l'anus et du rectum, de la vulve, du vagin, de l'utérus, de la vessie, de l'urèthre, etc., les signes de ces lésions étant trop spéciaux et ayant déjà été passés en revue et commentés dans les différents articles de ce Dictionnaire qui y ont trait.
2° Les varices étant reconnues, quelle est leur cause et à ce point de vue sont-elles idiopathiques ou symptomatiques? c'est là une question essentielle pour le traitement et aussi pour le pronostic. Ce diagnostic n'a toutefois une grande importance que lorsque les varices sont encore au 1" degré, lorsqu'existe l'état varicoïde pouvant régresser après l'ablation de la cause.
On objectera à notre division que toutes les varices sont symptomatiques, les unes d'un état constitutionnel, les autres de la grossesse, les autres encore d'un obstacle mécanique au cours du sang veineux, etc. ; cela est peut-être vrai absolument, mais pratiquement il sera, pour le chirurgien, intéressant de savoir que dans certains cas les varices peuvent succéder, une autre cause aidant ou favorisant le processus morbide, à la formation d'un obstacle au cours du sang veineux ; que cet obstacle enlevé, s'il se peut, si les lésions ne sont pas avancées, tout pourra guérir, tandis qu'on s'attaquerait sans succès à ces mêmes varices, si l'on n'avait soin d'enlever d'abord la cause de la compression ; il sera intéressant encore de savoir que les varices peuvent se montrer dès le début d'une grossesse, durer autant qu'elle et disparaître après l'accouchement sans que lechirur-
VEINES, VEINEUX (système). — varices, pronostic. 761
gien ait à intervenir à aucun prix : il faudra s'informer si les dilatations variqueuses ne sont pas congénitales ou héréditaires, rechercher les signes des différents états constitutionnels dont peut dépendre l'étal variqueux (arthritisme, herpétisme), ne fut-ce que pour instituer un traitement rationnel contre eux et mener de front la thérapeutique générale et locale.
Quant aux varices simuléeSy il est impossible de ne pas les reconnaître. <t Si, disent les auteurs du Compendium de Chirurgie y des personnes, pour se soustraire au service militaire ou pour exciter la pitié publique, essayent de simuler celte maladie en comprimant la cuisse circulairement avec un lien, elles ne peuvent parvenir qu'à une simple dilatation sans ficxuosités, sans dilatations latérales. D'ailleurs, le lien enlevé, les veines cessent d'être gonflées et en les touchant on ne les sentirait ni molles, ni flasques, comme elles le sont dans la phlébectasie. Enfin, pour peu que la constriction ait lieu pendant longtemps, le membre en conserverait des traces accusatrices. »
Le diagnostic des complications est sans difficulté, du moment que les varices sont reconnues : les ruptures externes ou interstitielles de varices accessibles sont aisées à diagnostiquer; celles des varices profondément situées soit inter, soit intra-musculaires (jambes, abdomen), soit vaginales, utérines, etc. , seront reconnues par les signes propres à chacune d'elles. Il en sera de même des inflammations, des ulcères, etc., des thromboses et de leurs conséquences, les embolies ; il y a deux ans nous avons pu en observer un cas assez remarquable pour être rapporté ici.
Une femme de 50 ans environ vint nous trouver pour se faire opérer d'une fistule recto-vulvaire très-rebelle et qui donnait lieu à des ennuis de toutes sortes.
Nous lui proposâmes la périncori hapliie après section complète et curage du trajet fistuleux. L'opération fut pratiquée, et tout marchait à souhait le premier jour qui suivit l'opération, lorsque le lendemain elle fut prise d'accidents de suffocation avec cyanose, agitation, qui se renouvelèrent à deux reprises différentes et qui présentaient tout à fait les allures d'une embolie pulmonaire. C'est alors que nous examinâmes celte femme pour nous rendre compte du siège de la lésion qui avait bien pu donner naissance à l'embolus; elle avait des varices des deux jambes superficielles et profondes très-développées, dont plusieurs étaient thrombosées. C'était évidemment là la cause des accidents survenus. La malade guérit.
Cette observation nous apprend qu'il n'est peut-être pas indifférent de pratifpicr des opérations longues qui exigent des déplacements et des mouvements des membres inférieurs chez des variqueux dont les veines sont thrombosées.
ProiioNtic. — Le pronostic des varices dépend de leur siège, du degré de leur développement, des complications qu'elles présentent, de leurs causes, enfin des conditions sociales dans lesquelles vit l'individu qui en est affecté.
762 VEINES, VEINEUX (système). — varices, pronostic.
Bien entendu les varices profondes ou viscérales seront plus graves que les varices plus superficiellement situées et accessibles telles que celles des membres, du tronc, de la paroi abdominale, etc. ; ces dernières, dues le plus souvent à des oblitérations des veines caves ou des grosses veines de l'abdomen, comme l'a démontré Aubry dans sa thèse sur les varices abdominales chez l'homme (1881), sont pour ainsi dire providentielles, en ce qu'elles servent à rétablir la circulation veineuse entre deux grands départements circulatoires.
Il va sans dire que les varices comportent un pronostic d'autant plus sérieux que leur développement est plus considérable et que le degré d'altération auquel sont arrivées les parois veineuses est plus accentué; il faut dire cependant qu'à ce point de vue il existe de grandes différences entre les malades; tandis que des varices au début (profondes et superficielles) de la jambe occasionnent souvent des troubles fonctionnels très-notables, d'autres fois on voit des varices très-étendues et très-développées ne donner lieu à aucun symptôme gênant pour celui qui les p@rte ; nous parlons, bien entendu, dans ce cas, des varices des membres inférieurs.
Il n'est pas rare de voir une petite dilatation variqueuse être très-douloureuse, tandis qu'une grosse tumeur veineuse n'occasionne presque aucun trouble. Ce n'est pas seulement aux membres que ces faits s'observent, mais bien encore pour les varices des autres régions. Il n'y a donc pas toujours, tant s'en faut, relation entre l'étendue et le degré d'altération et les manifestations cliniques.
Il est certain que les varices compliquées ou susceptibles de se compliquer des lésions que nous avons décrites sont beaucoup plus graves que les varices simples, car toutes malheureusement ne guérissent pas par l'inflammation, comme Blot l'a observé dans les deux faits rapportés p. 755 : nous n'insisterons pas longuement sur ces considérations; il ^st certain qu'une varice amincie, près de se rompre sous le moindre effort ou sous l'influence d'un traumatisme très-léger, présentera un grand degré de gravité, surtout lorsqu'elle sera portée par une femme enceinte, chez laquelle Thémorrhagie s'arrête souvent plus difficilement; de même les complications de thrombose, de phlébite,- assombrissent singulièrement le pronostic des varices, quelles qu'elles soient; quant à l'ulcère variqueux, c'est peut-être la complication la plus sérieuse, non pas tant si l'on considère le danger actuel que si l'on tient compte de tous les ennuis et de la situation intolérable créée au malheureux variqueux qui en est porteur.
Pour ce qui est des causes, les varices symptomatiques, en tant que n'existe que la dilatation simple sans phlébite, sont bénignes, relativement aux varices essentielles ou constitutionnelles, comme nous pourrions encore les appeler.
C'est ainsi que l'état varicoïde de la grossesse rétrograde ; c'est ainsi que les dilatations veineuses produites par une compression prolongée par tumeur ou autre obstacle rétrogradent encore, une fois la cause sup-
VEINES, VEINEUX (système). — varices, traitement. 763
primée ; il n'en est pas de même des varices essentielles, et surtout des héréditaires et des congénitales.
Enfin l'état social du malade joue un grand rôle dans le pronostic: tandis que les varices sont une affection relativement bénigne chez les gens de la classe aisée, non soumis aux professions fatigantes et pouvant se donner les soins et le repos nécessaires, elles deviennent une affection sérieuse chez ceux de la classe ouvrière. C'est surtout aux varices des membres inférieurs que cela s'applique, un peu moins au varicocèle, et moins encore aux hémorrhoïdes.
Il nous sulfira pour terminer cet aperçu pronostique de dire combien le traitement curatif est généralement peu efficace; combien le traitement palliatif, qui le serait davantage, s'il était bien appliqué et suivi, est difficile à faire accepter et continuer par les malades auxquels il s'adresse en général.
En résumé, les varices ne sont pas dans la majorité des cas une affection grave pour l'existence même, elles constituent plutôt une infirmité, mais contre laquelle malheupeuseraent le chirurgien n'a pas gande prise.
Tpaitemeiit. — Nous n'aurons guère en vue dans ce chapitre que le traitement des varices des membres, et surtout des membres inférieurs ; et d'abord quelles sont les indications de la cure des varices? Il y en a auxquelles le chirurgien ne peut toucher sans amener des accidents graves.
C'est ainsi que Chaussier raconte le fait d'une dame affectée d'asthme, à laquelle il était survenu des varices et de l'enflure aux jambes. Chaque fois qu'avec son bandage elle voulait comprimer ses jambes qui la gênaient pour paraître à la cour, elle était prise d'étouffements et d'accidents graves qui ne cessaient qu'après l'ablation de la compression. Il est presque certain pour nous que cette dame était cardiaque, qu'elle avait un œdème probablement cardiaque et des dilatations veineuses sous la dépendance des troubles de la circulation centrale ; elle finit d'ailleurs par périr d'hydrothorax, parce qu'elle recommençait sans cesse la même pratique. Bri(juct tient de Chaussier l'histoire d'une cuisinière qui reconnaissait le début d'une grossesse par le développement de varices; elle n'avait pour provoquer l'avortement qu'à comprimer ses jambes dans des bandages; elle racontait avoir souvent déjà usé de ce moyen.
« P. Dubois, d'après Budin, insistait dans ses cliniques sur les accidents qui peuvent être la conséquence de la compression des membres inférieurs chez les femmes atteintes de varices, et Dcpaul lui-même dit avoir vu de petites hémorrhagies utérines et des hémorrhagies pulmonaires se déclarer par l'usage des bas élastiques et disparaître en cessant de les porter. »
Girod rapporte un cas de rétention d'urine chez un homme de 27 ans, auquel on ap|)liqua un bandage compressif sur des varices; la rétention cessa dès que celui-ci fut enlevé (1814) : la rétention nous paraît due dans ce cas à la réplétion des plexus veineux, vésicaux et périprostatiques, sous rinflucncc du dégorgement du système veineux du membre inférieur.
764 VEINES, VEINEUX (système). — varices, traitement.
Girod raconte encore un autre fait non moins intéressant : chez une jeune fille, des varices étaient apparues et grossissaient beaucoup à chaque époque menstruelle présumée, car le sang n'avait pas encore paru; des essais de compression amenaient régulièrement chez elle des accès de suffocation, qui cessaient dès que le bandage était enlevé. Tous ces accidents disparurent après l'apparition des règles et les varices cédèrent alors à la compression méthodique.
On pourrait encore citer de nombreux cas de cette catégorie. Quoi qu'il en soit, en général il faut instituer un traitement contre les varices; tous les auteurs l'ont divisé en palliatif et curatif. Quoique ces deux expressions ne répondent pas complètement à nos désirs, nous les conserverons néanmoins, parce qu'en somme elles expriment encore le mieux le but vers lequel tend le chirurgien.
Par le traitement palliatif, en effet, il cherche à diminuer et même à supprimer les inconvénients causés par les varices; il arrive même dans certains cas légers à les guérir ou du moins à les atténuer de telle façon que c'est presque la guérison.
Par le traitement dit curatif, il attaque les varices elles-mêmes ; malheureusement le but atteint ne répond presque jamais à une cure radicale, terme encore employé de nos jours, et bien à tort, selon nous. Certainement nous pouvons arriver à supprimer telle ou telle varice gênante et douloureuse; nous pouvons, grâce aux bienfaits de l'antisepsie, agir sur les veines avec une très-grande sécurité sans avoir à redouter les accidents qui avaient jeté dans le discrédit le plus complet les anciens procédés de cure radicale des varices, mais obtenons-nous la guérison de l'état variqueux? presque jamais, il faut le dire, et cela s'explique bien lorsqu'on réfléchit que les varices sont la plupart du temps superficielles et profondes ; nos moyens d'action se bornent aux vaisseaux accessibles, mais les profonds y échappent. Même pour les superficiels, pour une varice que nous supprimons, s'en développent ensuite deux ou trois autres à son voisinage.
Et puis, puisque les varices sont sous la dépendance fréquente d'états constitutionnels, ne voit-on pas qu'en les supprimant on n'agit que sur un état local qui n'est lui-même que l'effet d'une disposition générale de l'économie ; si celle-ci n'est pas modifiée, la richesse des membres en veines nous explique surabondamment la reproduction de l'état variqueux ou des points jusque-là indemnes. Telles sont les principales raisons qui nous empêchent de croire beaucoup à la cure radicale des varices dans le sens strict du mot, c'est-à-dire suppression de l'état variqueux d'un membre ; mais elles ne nous empêchent pas de penser que, dans certains cas, les procédés dits de cure radicale ne doivent pas être employés, surtout s'ils sont inoffensifs et répondent au but que nous recherchons.
Traitement palliatif. — Celui-ci comprend des moyens hygiéniques, des moyens orthopédiques, des moyens chirurgicaux proprement dits.
VEINES, VEINEUX (système). — varices, traitement. 765
Moyens hygiéjiiques. — Le malade atteint de varices devra éviter toute fatigue exagérée, redouter surtout la position debout longtemps prolongée, les marches longues, les exercices tels que la chasse, la danse, etc.; on devra supprimer les vêtements qui exercent une constriction trop énergique, soit sur les membres inférieurs, soit sur le tronc (ceintures, jarretières, etc.). On devra soustraire les jambes aux causes d'irritation qui agissent sur elles, et déconseiller les professions que nous avons vues s'accompagner le plus fréquemment du développement des varices ; on devra faire sur les membres des ablutions froides et astringentes, matin et soir, de façon à tonifier la peau, éviter les bains chauds et prolongés. Malheureusement ces conseils qu'on peut à la rigueur faire suivre aux gens aisés et d'une certaine condition sociale sont pour la plupart impraticables parles ouvriers parmi lesquels on rencontre le plus de variqueux; déplus, s'ils suffisent dans certains cas pour atténuer les inconvénients des varices et empêcher leur développement, dans d'autres cas, nu contraire, celles-ci n'en progressent pas moins et réclament alors l'usage des moyens orthopédiques sur lesquels nous allons surtout insister : car ce sont là ceux que mettent en usage la plupart des chirurgiens.
Moyens orthopédiques. — Nous y ferons rentrer la position et la compression. La position avait déjà été mise en usage par Aétius; le malade doit être placé dans une position telle que le cours du sang veineux n'éprouve aucun obstacle de par la pesanteur; quoique nous ayons montré qu'il ne faut pas attribuer à celte dernière l'action essentielle sur la production des varices que certains auteurs lui avaient accordée, il n'en est pas moins vrai que la position horizontale ou plutôt légèrement relevée des membres inférieurs amène la diminution momentanée des dilatations, leur affaissement dans les cas légers et surtout la disparition rapide des troubles fonctionnels qui seraient dus aux varices profondes. Nul besoin d'y insister. Mais la position ne peut être qu'un moyen temporaire; dès que le malade se lève, ses varices reparaissent. Il nous est arrivé plus d'une fois dans nos services hospitaliers de voir des malades atteints de varices volumineuses rester couchés pendant quelque temps pour une tout autre affection; leurs varices avaient diminué, c'est vrai, pendant le séjour au lit, mais dès le premier lever reparaissaient comme d'abord. La position ne peut donc être qu'un moyen adjuvant. Il n'en est pas de même de la compression.
Compression. — Entourer le membre variqueux depuis son extrémité jusqu'à une certaine hauteur, selon le point où s'arrête l'état variqueux, d'un bandage fait ou préparé de diflcrentes façons.
Verneuil (Journal des connaissances médico- chirurgicales^ 1854) et Gaujot [Arsenal de la chirurgie contemporaine, t. I) ont résumé les différents procédés de compression : nous ne pouvons mieux faire que de reproduire la division de Verneuil :
(c r On peut employer le bandage roulé ordinaire, fait avec une bande (le toile assez ferme et très-méthodiquement appliquée; ce moyen est défectueux, parce que la bande se desserre souvent dans les mouvements
VEINES, VEINEUX (système). — varices, traitement.
du membre et que dès lors la compression n'est pas égale en tous les points ; si l'on n'avait pas d'autre ressource, il faudrait réappliquer la bande tous les matins.
« 2° On a proposé des bandelettes de diachylon imbriquées ; la pression peut être ainsi très-régulière et assez solide ; d'autre part, l'appareil est tout à fait inextensible et gêne les mouvements du membre, tandis que de l'autre le contact de la substance emplastique est fort irritant pour la peau.
« 3° Le bas lacé est beaucoup plus usité ; il doit être fait sur mesure, en coutil de fil assez fort ou mieux encore en peau de chien, qui prête sans perdre son élasticité ; il est lacé sur le côté et s'étend depuis la moitié du pied environ jusqu'au-dessus du genou. On doit interposer entre sa face profonde et le tégument une couche plus ou moins épaisse de coton cardé, dans le double but de combler les vides et les inégalités qui existent toujours entre le membre et le bas et de rendre ainsi la compression plus douce et uniforme. D'ailleurs, comme le coton est facile à changer, on peut éviter ainsi de salir trop vite l'appareil compresseur. Le bas doit être lacé très-soigneusement et il faut éviter surtout de le serrer plus fortement en haut qu'en bas, et au niveau du mollet particulièrement; si cette précaution n'est point observée, il peut survenir de l'œdème à la partie inférieure, ou une gêne insupportable pendant la marche. L'application du bas lace est longue et plus difficile qu'on ne pense. Mal faite, elle peut devenir la source de quelques accidents : aussi a-t-on songé depuis longtemps à lui substituer d'autres appareils plus faciles à employer.
« 4° Larrey avait déjà proposé et mis en usage des bas tricotés en fil fort et à mailles assez larges, qu'on mettait comme des bas ordinaires. Lisfranc conseille de faire en caoutchouc la partie du bandage qui correspond au mollet, pour permettre aux muscles de cette région d'agir librement pendant la marche ;
« 5° On a fabriqué dans ces dernières années des bas élastiques, dits bas Leperdriel, qui joignent l'élasticité à une force de constriction assez grande; ils sont moitié en fil de chanvre, moitié en fil de caoutchouc; leur usage est très-avantageux et leur application facile; ils doivent néanmoins être faits sur mesure et séparés de la peau par un bas en tissu doux et fin. On devra les préférer aux autres appareils. Bien faite, la compression peut rendre de grands services, mais elle peut, par suite de la négligence des malades, causer des accidents assez sérieux » et aller à rencontre du but que l'on se propose. Aussi doit-elle être soumise à certaines règles dont il ne faut pas se départir. Il ne s'agit pas en effet d'ordonner des bas élastiques, il faut encore surveiller leur application et même présider, si on le peut, aux premières (Verneuil, Journ. des conn. médico-chirurgie. , juin 1 854) .
Pour appliquer pour la première fois le bas élastique, on tiendra le malade couché préalablement pendant quelques heures, puis on le fera lever et marcher avec l'appareil pour savoir s'il est assez serré et unifor-
VEINES, YEINUUX (système). — varices, traiteme^^t. 767
mément. Il devra comprimer depuis le milieu du dos du pied jusqu'audessous du genou, si les varices 'sont limitées à la jambe ; jusqu'audessus du genou, si les varices empiètent sur cette région; quelquefois même un cuissard est nécessaire lorsque les dilatations veineuses se prolongent jusque sur la cuisse. L'appareil compressif devra être enlevé tous les soirs ; on devra faire sur le membre de grands lavages avec des liquides astringents, entretenir une propreté minutieuse. Malheureusement c'est ce qui n'existe pas généralement pour les gens de la classe ouvrière : aussi voit-on souvent le bas élastique donner lieu à des irritations cutanées, à des desquamations épithéliales, à des excoriations, etc., tandis què le tissu du bas lui-même s'altère sous l'influence des sécrétions cutanées et souvent de la sueur qui est plus abondante de par les varices mêmes.
Aujourd'hui l'on prescrit presque toujours le bas élastique ; néanmoins le bas lacé a encore ses indications. D'après le professeur Verneuil, lorsque les varices sous-cutanées sont volumineuses, que la peau est mince, mais saine, que les sujets se livrent à de rudes travaux, on doit prescrire le bas lacé ordinaire. S'il existe des veinosités nombreuses, si le membre est turgescent ou œdémateux, la peau disposée à s'excorier facilement, s'il y a des ulcères ou des cicatrices, il vaut mieux de toute façon employer le bas élastique (Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, juillet 1861).
Nous ordonnons volontiers à nos malades soigneux le bas élastique lacé, qui est la combinaison des deux bas élastique et lacé ; il présente l'avantage d'exercer comme le bas lacé une compression graduée chaque jour, et de plus son tissu est doux et souple et se moule mieux que le bas lacé ordinaire sur les différentes rentrées et saillies du membre ; son application nécessite plus de temps et plus de soins, mais aussi elle nous a paru plus efficace.
En résumé, la compression bien faite et bien appliquée nous paraît un excellent moyen, surtout aujourd'hui que nous avons en notre possession les appareils élastiques, et certes Briquet ne s'élèverait plus contre l'usage des bandages connue il le faisait de son temps. C'est la méthode de traitement de choix. Mais, comme toute méthode de traitement, elle ne doit pas être appliquée à l'aveugle à tous les cas indistinctement, elle a ses indications et contre-indications. Bien entendu, la compression ne sera pas de mise lorsqu'elle occasionnera les accidents que nous avons signalés plus haut; chez les femmes enceintes, son action sera surveillée et elle sera graduée avant d'en arriver à une compression énergique. Budin conseille la compression qui pour lui doit être le seul traitement appliqué aux varices pendant la grossesse.
La compression sera laissée de côté chez les individus à varices tendues, menaçant de se rompre par ulcération ; chez ceux dont les jambes sont ulcéreuses, chez ceux encore qui sont affectés de phlébite superficielle ou profonde, enfin lorsqu'elle donnera lieu à des douleurs. Il faudra tout d'abord combattre les accidents, et quelquefois alors on est autorisé,
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comme nous le verrons, surtout dans certaines conditions, à recourir à des moyens moins inoffensifs.
5" Nous ne parlerons qu'à titre historique du moijen pallialif chirurgical proposé par Hérapath et mis en pratique une fois par Malgaigne [Revue médico-chirurg . , 1848, t. IV).
Pensant que la dilatation veineuse pouvait être produite par un anneau aponcvroliquc trop serré, Hérapath proposa et exécuta le débridement de l'anneau de la saphène interne. Il souleva un pli de la peau d'une étendue suffisante, vis-à-vis de l'orifice aponévrotique qui était révélé par la prolongation de la veine jusque-là ; on mit à nu la veine et l'anneau; le vaisseau étant déprimé, un bistouri fut glissé dans l'orifice et en divisa le bord supérieur : la varice s'affaissa immédiatement et la plaie fut réunie par deux points de suture. L'auteur affirme que l'opération a guéri son malade, ce qui n'est possible, comme le dit judicieusement Malgaigne, que si la dilatation était purement varicoïde. Lui-même a eu l'occasion de pratiquer une fois le débridement aponévrotique et dit avoir obtenu une sensible amélioration. Quoi qu'il en soit, nous ne conseillerons pas l'emploi de ce moyen, nous avons suffisamment dit pourquoi, en étudiant la pathogénie des varices.
Traitement curatif. — Nous nous sommes déjà expliqué sur la valeur comparée du traitement dit curatif des varices des membres ; il n'est pas moins vrai que dans certaines conditions le chirurgien est autorisé à l'entreprendre, d'autant plus que sous le couvert de la méthode antiseptique les opérations autrefois préconisées et rééditées aujourd'hui sont devenues beaucoup moins graves. Quelles sont les indications du traitement curatif ou chirurgical des varices? Lorsque des varices douloureuses ou menaçant de se rompre, ou bien encore compliquées d'ulcères rebelles à tout traitement, existeront chez des individus jeunes encore et obligés de gagner leur vie, que le chirurgien aura épuisé tous les moyens du traitement palliatif, quelquefois même avant de les avoir essayés, vu leur application impossible ou pour le moins certainement inefficace, l'on sera autorisé, et cela d'autant plus que les varices seront limitées, à chercher leur suppression par les différents procédés que nous allons exposer, quitte aies apprécier ensuite. Nous n'insisterons, bien entendu, que sur ceux qui sont reconnus les plus efficaces et les moins dangereux, deux conditions essentielles à nos yeux, lorsqu'il s'agit d'une opération à l'aide de laquelle on ne peut qu'espérer, dans la plupart des cas, atténuer et non guérir l'alfection à laquelle elle s'adresse.
Nous ne ferons que citer en passant l'action curative que paraîtrait avoir, d'après Musser, l'hamamelis de Virginie. Avec l'extrait fluide administré à la dose de 3 à 7 grammes par jour, par cuillerées à café, on amènerait, au bout d'un mois tout au plus, la guérison radicale des varices. Nous attendrons encore avant de nous prononcer.
Procédés appliqués à la cure radicale des varices :
1° Procédés ayant pour but de détruire une partie de la veine ;
VEINES, VEINEUX (système). — varices, traitement. 769
2^* Procédés ayant pour but d'amener une phlébite et une oblitération consécutive ;
5** Procédés ayant pour but d'amener la coagulation du sang sans inflammation préalable, et par suite l'oblitération qui est cependant, comme dans les procédés précédents, la suite d'une pblébite.
1^ Procédés ayant pour but de délruire une partie de la veine ou des veines variqueuses.
En première ligne nous étudierons Vextirpation sanglante, qui est le procédé radical par excellence.
a) V extirpation des varices remonte à la plus haute antiquité, comme le démontre la relation de l'opération que l'on pratiqua à C. Marins, d'après Plutarque [Vie de Marius, trad. Amyol).
« C. Marius, s'estant mis entre les mains des chirurgiens, car il avoit les cuisses et les jambes pleines de grosses veines eslargies et s^en faschant, parce que c'estoit chose laide à voir, si bailla l'une de ses jambes au chirurgien pour y besongner, sans vouloir estre lié, comme a accoutumé de faire en cas semblable, et endura patiemment toutes les extrêmes angoisses de douleur qu'il estoit forcé qu'il senlist quand on l'incisoit, sans remuer, sans gémir ni soupirer, avec un visage constant et asseuré, sans jamais dire un seul mot; mais quand le chirurgien, ayant faict à la première cuisse, vouloit aller à l'autre, il ne la lui voulut [)as bailler, disant : « Je « vois que l'amendement ne vaut pas la douleur qu'il en faut endurer. »
Déjà conseillée par Ce!se,elle a été mise en pratique par J.-L. Petit, et voici ce qu'il dit à ce sujet : « A l'égard de leur destruction totale, je la pratique dans deux cas » ; lorsqu'il y a un gros paquet variqueux enflammé et douloureux, on fait une ligature au-dessus et au-dessous et on emporte la tumeur avec une portion de la peau; on ne fait encore l'opération que lorsque la varice se trouve placée dans un lieu incommode ou lorsqu'elle cause quelque difformité apparente. Il a été suivi par Boyer, Richerand et plusieurs autres qui ont dans leur temps extirpé avec succès des varices. Le procédé avait été complètement mis de côté, à cause de la douleur et surtout des inflammations graves qui succédaient à l'opération. Grâce au chloroforme la douleur est éliminée, grâce à l'antisepsie la gravité des accidents cocsécutifs est atténuée et même supprimée : rien d'étonnant donc à ce que nous voyions reparaître actuellement l'extirpation des varices, qui était complètement reléguée du cadre de la chirurgie. Sche !e, Riesel, Annandale, Davies Colley, Marshall, ont fait l'extirpation de varices volumineuses ou de paquets variqueux, quelquefois sur une grande longueur, et sont arrivés, disent-ils, à de bons résultats opératoires sous le pansement antiseptique. Mais aucun d'eux ne nous donne de résultats éloignés au point de vue de la récidive, et c'est là le point important. ^
Plus récemment, Madelung (deRostock) a communiqué au Congrès des chirurgiens allemands , à Berlin , ses résultats sur l'extirpation des varices cirsoïdes de la jambe. Il enlève de grandes étendues de veines et tâche autant que possible de lier au-dessus et au-dessous sur des
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veines saines. On peut, s'il est nécessaire, faire sur le même membre ou sur les deux 2, 3 extirpations successives.
Le procédé lui aurait donné de bons résultats tant au point de vue opératoire qu'au point de vue thérapeutique, sur les H sujets chez lesquels il a été employé ; mais là encore l'auteur ne nous dit pas combien de temps après il a revu ses opérés, pour s'assurer de l'absence de récidive. V. Langenbeck, qui a souvent opéré de même, insiste dans la discussion sur la récidive fréquente ; il a observé dans maints cas la formation de varices nouvelles au niveau des points mêmes qui avaient été excisés. Starke, de Berlin, a fait une trentaine d'extirpations; il conseille des extirpations multiples à des hauteurs différentes, de façon à s'opposer autant que possible au développement des collatérales. Telles sont les données récentes sur l'extirpation des varices. Voici comment elle se pratique : toutes les précautions antiseptiques étant prises, la varice est mise à nu, disséquée aussi loin que possible, une ligature aseptique'; est placée au-dessus et au-dessous d'elle, puis elle est excisée ; Madelung ne craint pas, pour la mettre à découvert, de tailler un lambeau cutané à large base pour éviter la gangrène. Marshall, au lieu de faire 2 ligatures au catgut ou à la soie phéniquée, fait 2 ligatures sur des épingles.
Il est certain que l'extirpation des paquets variqueux, la résection d'une certaine longueur de troncs variqueux, répétée plusieurs fois, à différentes hauteurs, avec toutes les précautions de la méthode antiseptique, offrent autant de garanties, sont plus rapides comme exécution et moins douloureuses pour l'opéré que la plupart des autres méthodes dites curatives. La douleur, l'hémorrhagie, qui étaient deux des principaux facteurs qui militaient contre l'opération, sont pour ainsi dire supprimées ; il en est de même des accidents inflammatoires et de la phlébite qui avaient fait perdre à Rima 2 opérés, à Lisfranc 5 sur 5. Aussi FoUin dit-il encore dans son traité que ces procédés sont de ceux qui présentent le plus de dangers. Nous pourrions retourner la phrase aujourd'hui, ; d'après tous les faits que nous connaissons et qui ont été traités antiseptiquement, et dire : L'extirpation et la résection des veines variqueuses est [un des procédés les moins périlleux et, si son efficacité était réelle, ce serait presque le procédé de choix.
A côté de l'extirpation nous rangerons la destruction d'une certaine longueur de la veine variqueuse par la dénudation et l'exposition à l'air par le procédé de^Rigaud.
b) Dénudation et isolernent, — Voici en quoi il consiste : Dans un premier temps on fait une incision parallèle à la veine d'une longueur de 4 centimètres. La veine est dénudée, isolée de toutes parts ; on passe ensuite entre elle et les tissus profonds une bandelette de caoutchouc ou un ruban de fd ; le vaisseau privé de ses communications vasculaires se flétrit, se dessèche et se gangrène; la circulation se trouve par cela même interrompue dans la veine malade. Le même isolement peut être répété à plusieurs endroits différents du même vaisseau. Un peu de charpie et un
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bandage forment le pansement. La suppuration s'établit généralement le 5^ jour. Ce procédé a donné à son auteur de nombreux succès; néanmoins il faut citer 5 cas de mort par infection purulente sur 150, ce qui est à considérer. Peut-être arriverait-on à éliminer cette redoutable complication en pansant antiseptiquement, en rendant autant que possible aseptique le sphacèle veineux.
A. Rergeron a étudié spécialement le mécanisme de la destruction et de l'oblitération de la veine opérée. D'après lui, la gangrène de la paroi du vaisseau arrive par suite de la destruction des vasa vasorum ; de plus sur la tunique interne il se fait une dégénérescence régressive de l'endothélium veineux et par suite une thrombose aussi loin que la régression existe (Bergeron, Comptes rendus deVAcad. des Se).
c). Ldi cautérisation a été employée pour détruire les varices surtout à l'époque où les notions sur la pathogénie de l'infection purulente poussaient les chirurgiens vers les opérations non sanglantes. Il est juste de dire toutefois que le cautère avait déjà été recommandé par les Anciens pour détruire les varices, et A. Paré dit en propres termes : « Autre manière de couper la varice, c'est d'appliquer un cautère potentiel qui ronge et coupe la veine, puis se retire en haut et en bas. » Mais c'est, dans notre siècle, Bonnet (de Lyon) et ses élèves, qui ont le plus préconisé la destruction des varices par les pâtes caustiques.
Bonnet employait au début la potasse caustique qu'il laissa bientôt de côté pour la pâte de Canquoin, caustique coagulant par excellence. Quel que soit le caustique, avant de l'appliquer, il faut raser la peau, et pour être renseigné sur les points où il doit agir on fait marcher le malade la veille et on les marque avec un crayon dermographique. Le principal lieu d'élection aux membres inférieurs est au-dessous du genou et sur la jambe ; c'est là qu'on fait des applications successives de caustique et c'est sur les bosselures les plus volumineuses qu'il faut agir. Il faut s'abstenir de placer le caustique au niveau des articulations du genou, du pied.
Il est bon de rendre plus efficace l'action du chlorure de zinc en laissant appliquée pendant quelques minutes sur la peau une légère couche de pâte de Vienne qui suffit à entamer le derme ; la pâte de Canquoin n'est mise qu'ensuite ; celle-ci devra être laissée d'autant plus longtemps que l'eschare devra être plus épaisse ; nous renvoyons pour tout ce qui a trait au manuel opératoire au livre de Philippeaux sur la cautérisation, d'après l'enseignement clinique de Bonnet (de Lyon), 1856; il y est parlé des applications de la potasse caustique, de la pâte de Vienne et de la pâte au chlorure de zinc. Quelque caustique que Ton mette en usage , il est important que la cautérisation soit assez profonde pour détruire toute l'épaisseur de la veine ; on s'exposerait sans cela, lors de la chute de l'eschare, à une hémorrhagie redoutable, à la phlébite ou au moins à un résultat incomplet.
Bonnet coupait la veine, la détruisait en plusieurs points par les caustiques. Malgré tout, quoique Valette considère l'opération comme
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très-efficace, et bien supérieure à tous les procédés de cure radicale anciennement employés, il avoue qu'elle encourt un certain nombre de reproches :
1° Elle est excessivement douloureuse ; elle doit être pratiquée en deux ou trois points à la fois, et le chlorure de zinc détermine des souffrances prolongées.
2° L'opéré est condamné à un séjour prolongé au lit-, il faut au moins deux mois pour que la cicatrisation des plaies soit complète.
3** Cette opération laisse des cicatrices qui sont très- désagréables.
4"" La méthode n'est pas applicable à tous les cas, elle est inapplicable lorsque des paquets variqueux siègent au niveau du genou eu vers les malléoles.
5° La cautérisation a laissé quelquefois après elle des douleurs vives et persistantes (Valette, Clinique chirurgicale).
Nous ajouterons qu'elle est suivie de récidives, ce que Bonnet avouait d'ailleurs lui-même. Tout récemment encore un jeune chirurgien de Lyon nous racontait avoir vu un opéré par ce procédé revenir avec des varices très-notables du membre intérieur balafré par les cicatiices.
Quoi qu'il en soit, il est certain que la cautérisation a donné entre les mains de Bonnet et d'autres encore d'excellents résultats opératoires, en ce qu'elle n'a fourni que très-peu de mortalité; mais il en est tout autrement quand on considère les résultats thérapeutiques, surtout éloignés.
d) L'excision par suture sur une épingle ainsi que la pratiquait Velpeau consiste à soulever la veine par une épingle passée au-dessous d'elle, puis à serrer l'épingle avec un fil placé circulairement; on peut mettre 10, 12, 15 épingles le long d'une même veine variqueuse. La constriction mortifie à la fois la veine et la peau dans un espace de JO à 15 jours. La plaie qui en résuite est sanieuse et se cicatrise comme celle d'une brûlure. Velpeau, qui avait employé ce procédé plus de 150 fois de suite sans revers, a eu une mort en 1839. C'est donc en somme une intervention peu périlleuse, mais on conçoit la somme de douleurs qui doit en résulter, sans que d'ailleurs la récidive soit écartée pour cela.
e) Nous ne ferons que citer les procédés qui consistent dans la section à ciel ouvert des varices, dans les sections sous-cutanées soit par le bistouri, soit par une ligature. C'est la section par une ligature sous-cutanée que Ricord a employée pour la cure du varicocèle; quant aux sections à ciel ouvert pratiquées par J.-L. Petit, faites ensuite par Brodie et Velpeau, et aux sections sous-cutanées de Brodie, elles sont trop dangereuses et trop inefficaces pour que nous nous y arrêtions plus longuement.
En résumé, parmi tous les procédés de la première catégorie qui cherchent à détruire la continuité des veines, les moins mauvais nous semblent être l'extirpation, la résection des troncs veineux sur une certaine longueur sous le couvert de la méthode antiseptique. Les procédés de
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Rigaud et de Bonnet ne nous paraissent ni plus avantageux ni plus efficaces pour le malade.
II. Procédés qui oblitèrent la veine par inflammation. — Nôus étu dierons successivement la ligature à distance, les ligatures multiples telles que les pratique Schede , l'acupuncture avec suture telle que la fait Davat, ne rappelant qu'au point de vue historique le procédé du séton employé par Jameson, Fricke, Yelpeau; la ligature temporaire de Freor de Birmingham et de Wise, enfin la galvanopuncture proposée par Clavel et Petrequin, mise en pratique par Bertoni et d'autres, mais presque aussitôt abandonnée. Nous laisserons aussi de côté les longues incisions avec évacuation des caillots pratiquées par J.-L. Petit, et dans notre siècle par Richerand ; elles ont été bien vite délaissées et pour cause.
a) Ligature à distance de date ancienne aussi ; A. Paré déjà la pratiquait au-dessus des dilatations variqueuses. « On coupe souvente fois la veine au dedans de la cuisse, un peu au-dessus du genou où à la plupart se trouve l'origine et production de la veine variqueuse, car communément plus bas elle se divise en plusieurs rameaux, à raison de quoi l'opération est plus malaisée, etc. La ligature doit être laissée jusqu'à ce qu'elle tombe de soi-même » (Paré, édition Malgaigne).
Everard Home, faisant pour les tumeurs variqueuses le même raisonnement que pour les anévrysmes, pensa y amener la coagulation du sang en oblitérant la veine à une certaine distance des tumeurs et des renflements par une ligature ; il comptait surtout agir de cette façon sur les ulcères variqueux qui compliquent si souvent les varices.
Après avoir incisé la peau un peu au-dessus du genou sur son côté interne, il mettait à nu la saphène interne dilatée, jetait un fil sur elle, puis cherchait la réunion par première intention. Ce procédé détermina de nombreux accidents et fut abandonné. Il a été repris de nos jours par un certain nombre de chirurgiens à cause de sa simplicité et de son innocuité presque complète sous le pansement antiseptique.
FeliceMari rapporte que Putti, qui fit la ligature de la saphène interne associée au pansement de Lister, a obtenu d'excellents résultats. Les ligatures sont faites au catgut; on réunit les lèvres de l'incision cutanée, les veines se transforment en cordons noueux.
Leisrink, au lieu de faire l'opération à ciel ouvert, lia la saphène interne en deux endroits différents pour être plus assuré contre la production de veines collatérales, par la méthode sous-cutanée avec du catgut; au bout de quelques semaines, la même opération fut faite du côté opposé. Les veines se thrombosèrent sans amener aucune réaction, et l'auteur nous dit que les résultats furent bons sans nous donner d'ailleurs d'autres renseignements sur la récidive. C'est toujours là le côté défectueux des observations.
Médini rapporte un cas où l'on fit d'un côté la ligature simple avec du catgut et de l'autre côté l'isolement de la veine.
h) Schede a cherché à oblitérer les varices par un procédé qui rappelle beaucoup l'ancien procédé de la compression complètement aban-
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donné aujourd'hui, autrefois employé par Travers, par Colles, par Sanson, parBreschet. Schede, voyant qu'il fallait enlever une très-grande longueur de veine pour arriver à un mince résultat, eut Tidée de comprimer les veines variqueuses sur une grande étendue à l'aide d'un drain sur lequel on noue des catguts passés sous le vaisseau à des distances de 2 centimètres. Au bout de 2, 3 jours, on coupe les fils; au bout de 12 heures on en enlève la moitié, au bout de 24 heures on enlève l'autre moitié; la guérison, d'après Schede, est obtenue en 8 jours. II est probable que le procédé n'a pas répondu à l'attente de Schede, puisqu'au Congrès des chirurgiens allemands de l'année dernière i regarde l'extirpation comme la meilleure méthode de traitement des varices.
D'ailleurs Weinlechner, qui a essayé sa manière de faire 7Jois, a perdu un malade de pyohémie, tandis que chez cinq autres il observait de la suppuration : aussi a-t-il laissé son procédé de côté pour revenir aux injections intra-veineuses de perchlorure de fer.
Nous n'insisterons que très-peu sur le procédé de Davat, qui consiste à soulever la veine variqueuse sur une épingle passée au-dessous d'elle, puis à la perforer de part en part avec une seconde épingle placée parallèlement au vaisseau et qui traverse la paroi antérieure , la paroi postérieure et, bien entendu, la peau ; les épingles sont croisées et un fil en 8 de chiffre est jeté sur elles pour rapprocher les parois veineuses. Elles sont enlevées du 4*" au V jour ; la veine est alors parfaitement adhérente aux quatre points piqués et elle est transformée en un cordon réticulaire jusqu'à la première anastomose; le procédé, sur 68 cas, lorsque Davat fit sa communication à la Société de chirurgie (1878), compte un seul revers.
Parmi les procédés de cette seconde catégorie un seul nous parait discutable, c'est la ligature isolée ou multiple, à ciel ouvert, des veines variqueuses, sous le pansement antiseptique. Cette manière de faire nous paraît néanmoins inférieure à l'extirpation et à la résection, qui donnent certainement plus de garanties contre la récidive, et pour notre compte, en supposant que nous voulions entreprendre une cure radicale, c'est plutôt à celle-ci qu'à celle-là que nous nous adresserions.
III. Procédés qui ont pour but la coagulation du sang et V oblitération consécutive de la veine. — Nous étudierons successivement les injections périveineuses d'après la méthode d'Englisch, et les injections intra-veineuses d'après la méthode des chirurgiens lyonnais. Quoique les injections périveineuses cherchent surtout à agir par l'inflammation aiguë ou chronique qu'elles déterminent autour de la veine et qu'elles amènent ainsi une inflammation du vaisseau qui produit son oblitération, nous les rapprocherons des injections intra-veineuses, de façon à réunir dans un même chapitre le traitement des varices par les injections sous-cutanées. Nous ne nous dissimulons pas que cette troisième catégorie de moyens curatifs eût pu être rapprochée de la précédente; il nous a semblé néanmoins que les procédés qui y rentrent se distinguent tellement des précédents qu'ils doivent constituer une classe tout à fait à part.
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a) Les injections intra-veineuses coagulantes ont été mises en usage par les chirurgiens de l'École de Lyon, qui se sont inspirés de la pratique de Pravaz vis-à-vis des anévrysmes. On se servit tout d'abord du perchlorure de fer, marquant 30*^ à l'aréomètre de Baumé, limpide et sans précipité au fond du vase renfermant la solution.
Voici comment se pratique l'injection : Avant de procéder à l'opération les veines doivent être dilatées par une marche d'une ou deux heures, puis la cuisse est serrée par un lien circulaire ; un aide faisant la compression au-dessus et au-dessous du point à injecter, on enfonce le troisquart obliquement de façon à ne pas aplatir la veine; la canule étant maintenue, on retire la pointe, on laisse écouler quelques gouttes de sang, puis on visse sur elle la seringue contenant le liquide à injecter. On doit injecter 2, 3 gouttes au plus de perchlorure ; l'injection terminée, l'aide doit continuer la compression pendant 10 à 15 minutes encore. Il ne faut jamais faire qu'une seule opération à la même jambe et attendre huit jours pour recommencer à un autre endroit; de plus, on s'éloignera suffisamment du point oii aura été faite l'injection précédente.
Les choses se passent à chaque instillation de la façon suivante : Au bout d'un quart d'heure on sent se former un caillot qui envahit la veine dans une étendue plus ou moins grande, puis il se produit une légère inQammation qui dure de 4 à 5 jours. Enfin le caillot se rétracte et la veine se réduit à un cordon fibreux souvent à peine perceptible. Il faut dire, toutefois, que certaines de ces injections ont été compliquées de gangrènes, de phlébites, et de plus, d'après Valette, elles ont l'inconvénient de donner un caillot qui s'organise difficilement. Weinlechner les a néanmoins employées dans ces dernières années et dit en avoir retiré d'excellents résultats d'après un travail tout récent (1884). Voici comment il procède : Il fait gonfler les varices en appliquant sur la cuisse un bandage circulaire en sparadrap ou un tube élastique ; il se sert comme liquide coagulant d'une solution de perchlorure de fer dans l'eau 1 : 2,25. Les injections sont faites au niveau des dilatations veineuses les plus notables et ne dépassent pas à chaque point injecté 3 à 4 gouttes. L'auteur fait en moyenne 9 injections par séance. Les suites sont assez douloureuses pendant les 2, 3 heures qui suivent l'opération, puis la veine durcit et se réduit en un cordon induré et atrophié. Quelquefois il a observé de la gangrène de la peau et des abcès. Weinlechner a traité de la sorte 32 malades auxquels il a fait en tout 411 injections; 23 ont été opérés en une séance, 5 en deux séances, 2 en trois, 2 en quatre séances.
Sur les 32 opérés 30 ont guéri ; 2 n'ont pas guéri de leurs varices. Il n'y a eu aucun cas de mort.
1 fois survint un phlegmon du mollet; 18 fois il observa une gangrène limitée de la peau.
Voici quel est le résultat final :
1 fois transformation des veines en cordons indurés.
2 fois les varices sont changées en bosselures presque imperceptibles.
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5 fois disparition de tout état variqueux. 2 fois thrombose simple, etc.
En résumé, Weinlechner a pu constater un bon résultat, plusieurs années après l'opération, sans nous dire toutefois lequel et chez combien d'opérés.
En somme, les inconvénients du perchlorure de fer sont flagrants et l'on s'est évertué à découvrir un liquide aussi efficace et moins dangereux.
Guillermond, à l'instigation de l'École de Lyon, trouva la liqueur iodotannique qui a la propriété de coaguler le sang et de former un caillot dont une partie peut être résorbée, tandis que l'autre s'organise. Voici sa composition et la manière de la préparer, d'après Valette, qui a surtout prôné l'injection iodo-tannique. Il faut mêler 1 gramme d'iode à 16 grammes de tannin très-pur; on réduit en poudre et on ajoute par petites fractions, et en agitant, 500 grammes d'eau distillée. Lorsque la solution est bien faite, on la place sur le bain-marie et l'on fait évaporer jusqu'à ce qu'il ne reste dans le flacon que 00 grammes de liquide. La liqueur est obtenue, elle est complètement limpide. Il faut s'en servir lorsqu'elle est récemment préparée. Comme précédemment, on prend la précaution de faire marcher le malade pendant 1 ou 2 heures, et l'on serre la cuisse à l'aide d'une bande pour gonfler les veines variqueuses ; le malade étant debout on injecte avec une seringue à injections hypodermiques, au niveau des points les plus élargis, de 10 à 25 gouttes de liqueur iodo-tannique; la quantité est variable suivant l'état variqueux. La canule est laissée en place pendant que l'opéré est couché dans son lit; on ne la retire qu'au bout de 10 minutes et on ferme la petite piqûre par un brin de coton, que l'on maintient à l'aide d'une bande.
La douleur, peu vive au début, le devient un peu plus quelques heures après et se propage à toute la longueur de la jambe; elle est facilement calmée par l'application de compresses imbibées d'eau blanche et tout se passe sans accidents. Les premiers jours il y a du côté de la veine des symptômes d'une réaction locale assez intense, elle gonfle, devient dure; au bout de 15 jours elle est convertie en un cordon dur, indolent, qui peu à peu diminue de volume. Cinq ou six mois après on le retrouve encore, mais considérablement réduit. Valette a fait plus de 200 opérations sans aucune complication ; il dit avoir revu plusieurs de ses malades dont la guérison était radicale {Clinique chi7\); nous le croyons, s'il s'agit de la veine oblitérée, mais n'y avait-il pas à côté ou plus profondément de nouvelles varices? Quoiqu'il en soit, le procédé nous parait simple, sans danger, et mérite d'être conseillé dans les cas urgents. Legendre, dans sa thèse sur le traitement des varices, le prône et le recommande à l'instigation de Delore, qui a varié un peu la formule de Valette ; sa liqueur iodotannique se compose d'iode : 5grammes; tannin, 45 grammes; eau, 1000. Il injecte de 7 à 8 gouttes.
Negretti a conseillé les injections intra-veineuses de chloralàl/2, 1/5^
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1/4 gramme dans 1 gramme d'eau. Il cherche à obtenir de la sorte une phlébite adhésive.
Botlini fit, dans des varices congénitales du membre supérieur, des injections de chloral à 507o»Gt obtint une amélioration considérable. Il fut obligé de cesser prématurément le traitement.
V^ood a employé le persulfate de l'er en solution; il a soigné 11 sujets atteints de varices, mais ne rapporte que trois cas dans lesquels il ait obtenu, dit-il, une guérison complète.
Nous n'insisterons pas plus longtemps sur tous ces faits qui se présentent presque toujours dans les mêmes conditions d'incertitude comme suites lointaines.
b) Les injections périveineuses cherchent à agir sur la veine indirectement par l'intermédiaire des tissus périphériques, et en provoquant dans ceux-ci une inflammation subaiguë suivie de rétraction qui se propage jusqu'à la varice.
D'après Legendre, Broca avait déjà conseillé dlinjecter autour des veines variqueuses une solution de perchlorure de fer au 1/10% il se forma des eschares; il adopta alors un mélange d'alcool et d'eau à 50 ^j^; les deux thèses de Fatin et de Lagarrigue nous donnent la manière de faire de Broca, qui ne diffère pas de ce que l'on sait déjà. Les injections périveineuses ont surtout été préconisées par Englisch et Marc Sée, etc. Englisch, en suivant la méthode de Schede, n'obtint que des résultats temporaires, la perméabilité des veines se rétablissant de nouveau ; il essaya alors les injections périveineuses d'alcool à 5 ^1^. Il observa un processus inflammatoire assez violent, puisqu'il peut aller jusqu'à la suppuration et la rétraction des tissus périveineux; il fait 5 à 6 injections en même temps le long de la veine variqueuse qu'il s'agit d'oblitérer. Marc Sée a augmenté la dose d'alcool et a fait des injections à 25 7oî il dit en avoir retiré de très-bons résultats.
Outre l'alcool, on a encore employé la solution aqueuse d'ergot de seigle et l'ergotine.
Ruge a rapporté à la Société obstétricale de Berlin l'observation d'une femme enceinte chez laquelle il avait injecté à plusieurs reprises, en dehors des veines du membre inférieur, une solution aqueuse d'ergot de seigle. Martin a eu recours 3 fois au même procédé qui paraît être trèsdouloureux.
Vogt cite un fait oii 12 centigrammes d'ergotine injectés au voisinage d'une varice, à diverses reprises, de deux en deux jours, ont amené la guérison des varices.
Legendre repousse absolument l'ergotine dont l'application paraît être très-douloureuse et se rejette surtout sur les injections alcooliques d'après Englisch et Marc Sée.
La cure radicale des varices nous semble possible lorsqu'il n'y a que des lésions bien limitées sans varices profondes. Lorsque ces dernières existent, ou même lorsque les réseaux veineux superficiels sont très-déve-
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loppés, elle devient pour ainsi dire une chimère; certainement, si une grosse varice est douloureuse, menace de se rompre, si des ulcères compliquent la situation, il sera indiqué d'y remédier en attaquant le corpus delicti; mais on ne devra pas espérer la guérison radicale de l'état variqueux lui-même et compter tout au plus sur l'atténuation, si ce n'est sur la guérison de l'état local. Nous avons dit combien le traitement palliatif rend de services quand il est convenablement appliqué et suivi; c'est là encore une raison qui ne nous décidera qu'à bout de ressources au traitement curatif. Si nous avions à le mettre en pratique, nous donnerions la prélerence soit à l'extirpation et à la résection des veines après ligatures antiseptiques, soit aux injections in-traveineuses iodo-tanniques ou périveineuses à l'alcool dilué ; ces procédés nous semblent répondre le mieux aux deux indications essentielles qui doivent être recherchées : innocuité et efficacité, en y mettant d'ailleurs bien des réserves.
ÎJous donnerons la bibliographie depuis 1870 : Nélaton, VioAt (de Cassis), Follin et Duplay, Jamain et Terrier, ind. bibl., Poulet et Bousquet, Reclus. — Compendium de Chirurgie^ tome II, Sédillot et Legouest, Malgaigne et Le Fort (L.), etc. — Consulter en outre : Articles Hémorrhoides, Varicocèle, de ce Dict., ind. bibl.
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Edouard Schwartz.
Pathologie médicale. — Thrombose. — On décrit sous ce nom les coagulations qui se forment pendant la vie à l'intérieur du cœur et des vaisseaux. L'expression de thrombose date de Virchow, qui s'en est servi pour désigner l'ensemble du processus ; d'après son étymologie, elle dérive de Ôp6[j.6w(7i;, conversion en grumeaux. Le mot de thrombus (de OpépL6oç, caillot), qui présente le même radical, est beaucoup plus ancien, A. Paré le connaissait déjà; à vrai dire, il ne s'appliquait guère qu'aux épanchements sanguins développés dans le voisinage d'une veine et dessinant une petite tumeur arrondie, violacée. Cependant il était employé, en Allemagne, plusieurs années avant les premiers travaux de Virchow, pour désigner les caillots formés dans l'intérieur d'un vaisseau à la suite d'un traumatisme, blessure ou ligature. Dès 1834, Stilling les étudiait sous ce nom, puis Remak (1840),Rokitanski (1844), Zwicky (1845), etc.
Le terme de thrombose est très-générique, il s'applique à toutes les obstructions vasculaires, et dans une étude d'ensemble comme celle-ci, il est impossible de ne pas décrire à la fois les concrétions autochthones qui surviennent dans le cœur et les artères, aussi bien que les caillots qui apparaissent dans l'intérieur des veines. Toutes reconnaissent les mêmes lois de genèse, présentent dans leur évolution des transformations analogues et provoquent sur la paroi où elles adhèrent une réaction inflammatoire de même nature.
Historique. — L'étude de la thrombose envisagée comme processus morbide général date réellement des travaux de Virchow. Avant lui on avait bien signalé la présence de concrétions sanguines dans l'intérieur du système circulatoire, mais on était loin de connaître les conditions réelles qui se rattachent à leur formation. L'histoire de toutes les fluctuations et de toutes les erreurs qui ont régné si longtemps dans la médecine sur cet important sujet a été rappelée déjà dans ce Dictionnaire, à l'article Embolie; j'y renvoie le lecteur pour de plus amples renseignements.
Qu'il me suffise de dire que dans une période ancienne qui date des
780 VEINES, VEINEUX (système). — thrombose, historique.
premières recherches d'anatomie pathologique les caillots étaient considérés comme des corps étrangers à nos organes : aussi les comparait-on à des lombrics, à des serpents. Pendant longtemps les notions furent incertaines et, bien qu'on parlât parfois de polypes du cœur et des vaisseaux comme cause de mort subite, on répugnait généralement à l'idée que le sang, cette chair coulante, pût se coaguler spontanément pendant la vie ; il y eut bien quelques tentatives timides de la part de Lower, d'Hoffmann et de Van Swieten, on avait même tenté de reproduire expérimentalement, par des injections dans les veines ces polypes que l'on trouvait parfois à l'autopsie d'individus morts subitement, mais l'autorité de Morgagni arrêta ces tentatives, il déclara erronées les expérimentations des physiologistes et rejeta comme une hypothèse mal fondée la possibilité de la coagulation du sang pendant la vie et de la migration des caillots.
Avec John Hunter apparaît la théorie de l'artérite et de la phlébite. Dans cette deuxième phase, on ne conteste plus la réalité des coagulations intra-vasculaires, mais on les rapporte toujours à l'inflammation des vaisseaux dont la tunique interne est assimilée aux séreuses ; comme ces membranes produisaient aisément des exsudats fibrineux et des masses purulentes, on trouva naturel que la paroi enflammée d'une artère et d'ime veine donnât lieu à un produit de sécrétion : aussi le caillot n'est qu'un exsudât, un phénomène secondaire, et son étude n'offre qu'un médiocre intérêt, puisque l'obstruction vasculaire eut commandée par les phénomènes morbides qui se passent du côté de la surface interne et de la paroi. Les travaux de Ribes, de Dance, de Gruveilhier, contribuèrent encore à établir l'existence de la phlébite qui, un moment, domina toute la pathologie, comme l'on sait.
Cruveilhier avait bien vu que l'inflammation des veines ne provoquait pas tout d'abord des produits de suppuration, mais seulement un caillot dans l'intérieur du vaisseau ; comme il ne pouvait expliquer pourquoi la phlébite débutait par une coagulation sanguine, il pensa que c'était là l'essence même de l'inflammation qui consistait toujours en une coagulation du sang.
Bouchut s'éleva un des premiers contre une pareille interprétation; dans son Mémoire célèbre sur la Phlegmatia olha dolens (1844), il rejetait nettement l'idée de rapporter cette affection à l'inflammation de la veine et recommandait « de ne pas confondre deux altérations que séparaient d'immenses différences ». Mais ce n'était là qu'une idée en germe, on ignorait totalement les rapports qui pouvaient exister entre la coagulation du sang veineux et les maladies chroniques, on était loin de penser qu'un processus unique pouvait réunir tous les faits d'obstructions veineuses, artérielles et cardiaques; il y avait des observations nombreuses, mais isolées, sans liens entre elles; on se demandait timidement avec Alibert si le sang en lui-même ne pouvait pas renfermer les causes de la coagulation et donner naissance à des caillots qui provoqueraient l'inflammation artérielle, au lieu d'en être le produit.
VEINES, VEINF.UX (système). — thrombose, étiologie et pathogénie. 781
Le grand mérite de Virchow a été de grouper, sous une même doctrine, tous ces faits épars et qui semblaient disparates, de rapportera un mode pathogénique uniforme l'origine des thromboses, de démontrer expérimentab^ment la réalité de leur migration, en un mot, de donner les lois de la thrombose et de l'embolie.
Étîologie et Pathogénîe. — On a vu à l'article Sang, t. XXXII, que le phénomène de la coagulation est déterminé à l'état normal, pour le sang extravasé, par la précipitation de la fibrine qui forme un réseau filamenteux plus ou moins étendu, dans lequel sont emprisonnés les éléments figurés, globules rouges et globules blancs; on a vu encore, depuis les travaux de Denis (de Commercy) et d'Al. Schmidt, que la fibrine n'existe point toute formée dans le sang en circulation, mais qu^elle résulte de deux substances, le fibrinogèneet la paraglobuline ou substances fibrinoplastiques, qui sont cor»tenues dans le plasma sanguin avant sa précipitation et qui donnent naissance à la fibrine, non point par leur combinaison, mais par leur action réciproque.
Pour que Tinfluence de la paraglobuline sur le fibrinogène puisse se produire, il faut la présence d'un ferment spécial qui dériverait des leucocytes d'après A. Schmidt, des hématoblastes (Hayem) ou des plaquettes de sang (Bizzozero) en voie de destruction. Des expériences nombreuses ont montré que le ferment fibrinogène prend naissance pendant la période latente de la coagulation, c'esi-à-dire pendant le temps qui sépare le moment où le sang s'écoule hors des vaisseaux et celui oii commence à apparaître la coagulation spontanée. Il s'agit d^un ferment soluble qu'on a pu isoler et qui, injecté dans le torrent circulatoire en quantité suffisante, peut déterminer la coagulation immédiate du sang en circulation dans les vaisseaux (Max Edelberg).
Quoi qu'il en soit de Torigine de ce ferment dont le mécanisme est encore mal élucidé aujourd'hui, il est certain que dans le sang normal et fonctionnant régulièrement les causes qui provoquent la formation de caillots n'existent à aucun degré. D'après un élève d'Al. Schmidt, le D"* Birk, le sang vivant et circulant contient, il est vrai, une certaine quantité de ferment fibrinogène, plus abondante dans les veines que dans les artères et qui provient de la destruction incessante des globules blancs, mais celte quantité est toujours minime, son augmentation est constamment gênée par la présence de la paroi vaseulaire qui agit sans discontinuité sur les globules blancs pour maintenir leur vitalité et pour empêcher la formation, en quantité suffisante, de ce ferment dont la présence est nécessaire aux processus de coagulation.
On a invoqué trois conditions différentes pour expliquer la formation de concrétions dans l'intérieur du système circulatoire pendant la vie.
Suivant quelques auteurs, il faudrait incriminer un état spécial du liquide sanguin qui serait caractérisé par la présence d'un excès de fibrine (hyperinose) ou par une modification qualitative subie par cette substance (inopexie). C'est plus particulièrement l'inopexie qui joue un rôle important, car d'après Yogel, qui l'a imaginée, il faudrait entendre
782 VEINES, VEINEUX (système). — thrombose, étiologie et pathogénie.
par cette expression une exagération de la coagulabilité du sang. « La fibrine, dit-il, qui à Fétat normal ne se coagule pas dans TorganismCy mais quelque temps après son issue du corps, perd cette propriété et devient coagulable dans le corps. » Cette définition de Vogel est le simple énoncé d'une théorie et n'explique nullement le problème à résoudre, son auteur a oublié de dire comment la fibrine perdait sa propriété habituelle de demeurer liquide, et surtout pourquoi sa précipitation ne survenait que dans des points déterminés et bien spéciaux.
Il faut Tavouer, en dehors des modifications de densité qui peuvent apparaître du côté du plasma, nous sommes dans une ignorance complète relativement aux altérations du liquide nourricier qui favoriseraient la formation de coagulums pendant la vie. Nous savons bien que dans le cours de certaines maladies débilitantes, de convale?cences prolongées, qu'à la suite d'émissions sanguines trop copieuses, le liquide issu de la veine donne un caillot plus dense, plus épais, qu'il semble en état d'inopexie, mais, comme je Tai rappelé dans ma thèse d'agrégation sur les Émissions sanguines dans les maladies aiguës (Paris, 1880), cette épaisseur de la couenne ne tient point, au moins dans les hémorrhagies, à une augmentation de la quantité de la fibrine, mais seulement à la lenteur plus grande du processus ; d'autre part il est certain que dans quelques états cachectiques, comme la convalescence de la fièvre typhoïde grave, il y a abaissement du chiffre de la fibrine qui peut tomber à 0,8 pour 1000 (Armand Gautier).
En résumé, l'expression d'inopexie n'explique rien, ce n'est pas autre chose que « la plasticité plus considérable dans le sang noir » de Bouillaux, c'est un mot qui correspond à un phénomène connu depuis longtemps, mais qui n'apporte aucune lumière sur son mécanisme intime.
L'abaissement de la densité du plasma est assurément une des causes incontestables qui favorisent la précipitation de la fibrine; il y a longtemps déjà, Ilewson (1770) a montré que l'adjonction post mortem d'une certaine quantité de sulfate de soude au plasma sanguin en augmentait la densité en même temps qu'il retardait son moment de précipitation, tandis que l'abaissement même léger de cette densité par l'addition d'eau simple permettait au liquide de se prendre en masse, presque subitement. Chez l'homme dont le sang possède une densité moyenne de 1028, il suffit d'un abaissement minime de ce chiffre, d'un millième seulement (1027), pour que le sang devienne couenneux. A cet égard, la diminution qui survient dans certains états généraux graves facilite aisément la formation de coagulums : dans la chlorose, par exemple, Je chiffre est abaissé à 1025 en moyenne.
Le titre salin du plasma est donc un facteur d'une certaine importance, mais il ne semble pas devoir être invoqué comme la cause prochaine de la coagulation spontanée.
Il est bon de le remarquer dès maintenant, la formation de thrombus est un phénomène relativement rare, elle survient dans des lieux d'élection en quelque sorte caractéristiques ; si l'inopexie avait une part aussi
VEINES, VEINEUX (système). — thrombose, étiologie et pathogénie. 783
réelle dans leur genèse, on ne comprendrait pas qu'avec des altérations sanguines aussi constantes et aussi étendues ce phénomène ne survienne qu'à titre d'exception, dans des points spéciaux et bien délimités, suivant des lois indépendantes de la constitution du liquide nourricier.
Le ralentissement et la stase de la circulation est une deuxième cause qui a été souvent invoquée depuis les travaux de Virchow pour expliquer la production des thrombus, elle apparaît comme un reflet des doctrines de l'école de Boerhaave, qui voyait dans le défaut de mouvement du sang la cause unique et essentielle de la coagulation ; elle semblait agir d'autant plus efficacement que c'est justement dans les régions où le courant sanguin est normalement ralenti que les concrétions se forment de préférence. Ainsi elles sont plus fréquentes dans les veines que dans les artères, dans les vaisseaux des membres inférieurs que dans ceux des membres supérieurs, dans la veine fémorale gauche que dans la fémorale droite. Lancereaux avait même signalé ce fait important que les coagulations se produisent de préférence dans les points où la force de l'aspiration tlioracique cessait de faire sentir son influence sur la circulation veineuse. Il résulte en effet des travaux de plusieurs physiologistes, Barry, Bérard, Rosapelly, etc., que l'acte respiratoire est un facteur important pour la circulation au retour, que dans l'intérieur de la poitrine et dans son voisinage les gros troncs veineux sont maintenus béants par des adhérences avec les tissus fibreux qui les entourent et qui les empêchent de s'affaisser au moment où le vide thoracique produit par l'inspiration leur permet un écoulement facile. Or, c'est dans les points situés en amont, là où les parois des veines cessent d'adhérer aux toiles fibreuses du voisinage, que les thrombus se forment plus particulièrement.
Enfin Trousseau avait fait observer que le calibre des veines subit un rétrécissement au moment où celles-ci traversent des plans aponévrotiques, comme au creux axillaire, au pli de l'aine et au creux poplité, et que cette disposition anatomique doit également contribuer à la gêne de la circulation veineuse.
A la suite des maladies générales graves et des affections cachectiques, il semblait légitime d'invoquer l'influence du ralentissement, puisqu'il s'agissait d'états morbides dans lesquels l'œdème des parties déclives est l'indice manifeste d'une gêne circulatoire dont le point de départ paraît se trouver dans l'impuissance du cœur gauche à lancer dans les voies artérielles un courant rapide et régénérateur.
A vrai dire, l'action du ralentissement de la circulation est loin d'avoir l'importance absolue qu'on lui a accordée jusqu'à ce jour. Les formes de maladie où les troubles déterminés par la stase sont le mieux marqués, les cardiopathies, ne se font nullement remarquer par une très-grande fréquence des processus de coagulation. Le point du cycle circulatoire où le sang paraît normalement le plus ralenti est le système capillaire : or, c'est bien rarement à son niveau qu'on a l'occasion d'observer des thromboses dans le courant des maladies cachectiques.
Depuis longtemps les expériences d'A. Cooper, de Thackrah, de Scuda-
784 VEINES, VEINEUX (système). — thrombose, étiologie et pathogénie.
more, avaient montré que le sang immobilisé entre deux ligatures, dans la jugulaire, ne se coagule pas immédiatement; au bout d'une heure trois quarts chez le cheval, il était encore fluide ; versé dans un verre au bout de ce temps, il se coagulait en cinq minutes. Frantz Glénard est arrivé au même résultat. Enfin les expériences récentes de Baumgarten, confirmées par Senftleben, ont montré également que l'arrêt complet de la circulation dans un segment vasculaire, sur lequel on a jeté une ou deux ligatures, n'est point forcément suivi de la coagulation du liquide qui y était contenu. Il suffisait, pour obtenir la persistance de la fluidité, de prendre des précautions antiseptiques rigoureuses au moment de la ligature. Or» Baumgarten a vu des segments entiers contenir un sang liquide pendant des semaines et même des mois sans qu'il se formât, au sein du contenu en arrêt complet, le moindre coagulum. Il a observé en outre sur deux enfants âgés de quatre semaines le sang de l'artère ombilicale encore liquide ou n'ayant qu'une coagulation cadavérique.
Est-ce à dire que le ralentissement ne prenne aucune part à la formation du thrombus et que son influence admise jusqu'à ce jour par la plupart des observateurs soit une hypothèse erronée? Assurément non, la diminution de rapidité du courant sanguin reste un agent important, de même que les altérations du plasma signalées précédemment ; mais l'un et l'autre de ces deux facteurs n'interviennent point directement comme cause prochaine de la formation du thrombus, et le ralentissement de la circulation notamment agit surtout en favorisant l'intervention d'une troisième cause dont l'influence semble directe et paraît devoir être mise au premier plan, celle de ï altération des parois vasculaires.
Celte influence de la paroi vivante n'avait pas échappé à Virchow, pour lequel il y aurait à l'état normal entre le sang et les vaisseaux une sorte « d'attraction moléculaire ». La plus légère altération de la paroi aurait pour conséquence d'augmenter cette attraction moléculaire et de diminuer par conséquent la vitesse de la circulation ; c'est toujours à la stase sanguine qu'il faudrait, d'après lui, faire aboutir cette altération des vaisseaux.
Mais depuis longtemps déjà Brûcke a montré, par ses expériences ingénieuses, que la seule condition qui maintenait le sang liquide dans l'intérieur des vaisseaux, c'était son contact permanent avec une paroi normale. J'ai rappelé précédemment les travaux de Birk d'après lesquels cette même paroi avait la propriété de détruire incessamment le ferment fibrinogène qui existe toujours dans la circulation et qui est le résullat de la destruction continuelle des globules blancs. Cette action si remarquable et si constante n'est pas connue dans son essence, il est vrai, mais, si obscure qu'elle paraisse, sa réalité paraît démontrée par des expériences nombreuses et bien des fois répétées : on peut donc la regarder comme certaine. En outre elle doit être rapportée exjcdu si veinent à l'intégrité de la partie la plus interne de la paroi, à la membrane endothéliale. Il ne manque pas de faits pathologiques pour montrer qu'avec des altérations plus ou moins graves de l'adventice ou de la muscu-
VEINES, VEINEUX (système). — thrombose, étiologie et pathogéme. 785
leuse, comme des altérations calcaires, la dégénérescence graisseuse, etc., on n'observait pas de coagulation tant que la frêle surface endotliéliale conservait son apparence et ses fonctions normales. Cohniieim fait remarquer justement que c'est bien la partie !a plus interne de la paroi vasculaire qui jouit seule de cette propriété d'arrêter la coagulation, car, dit-il, il arrive un point du système circulatoire où les tuniques externes et moyennes disparaissent successivement et où la seule membrane qui entoure le liquide nourricier est constituée par les cellules endothéliales : or, à ce niveau la fluidité du sang est conservée intacte comme dans les autres segments où l'enveloppe vasculaire est plus compliquée, c'est donc à Tendothélium qu'il faut rapporter uniquement cette action de la paroi vivante.
Les expériences pratiquées sur des animaux variés, batraciens, mammifères, par des observateurs tels que Zahn, Hayem, Bizzozero, Illava, qui ont tenté de suivre le mode de formation et d'accroissement des thrombus, ont toujours montré que les premières parcelles du futur caillot s'agglutinaient sur un point de l'endothélium qui avait été lésé de l'extérieur, parfois à la suite d'un traumatisme insignifiant.
Les expériences de Zahn sont très-remarquables à cet égard et méritent d'être signalées en détail. Lorsqu'on produit un léger choc sur le vaisseau mésentérique d'une grenouille, mais si faiblement que la seule altération appréciable à l'œil nu soit une simple dilatation de vaisseau, et qu'alors on injecte dans ce dernier une solution d'argent après avoir lié le cœur, on verra se dessiner partout, sauf au niveau du point lésé, l'élégant contour de l'endothélium vasculaire. Dans la partie qui a été le siège de la dilatation, le sel d'argent détermine une coloration intense et irrégulière qui indique la chute et la disparition des cellules. Si le traumatisme expérimental est plus léger encore, on pourra voir parfois le contour de l'endothélium persister, mais l'espace intercellulaire est modifié, il est élargi, il forme des cercles arrondis et opaques.
En appliquant du collodion sur le vaisseau, le résultat est plus évident encore ; cette substance détermine une dilatation très-légère et nettement limitée. En faisant agir les sels d'argent, la conséquence est la même, c'est-à-dire que les traits de séparation des cellules sont plus larges qu'à l'état normal. La lésion est tellement minime qu'on ne peut savoir avec certitude si, à ce niveau, l'endothélium est détruit ou seulement modifié. Cependant, en faisant agir le carmin, on peut encore constater parfois la présence du noyau, de sorte qu'il s'agit d'une altération simple et non d'une destruction de l'élément cellulaire. Or, dans tous ces cas, si après le traumatisme on laisse le sang circuler pendant quelques minutes avant de faire agir la solution argentique, on trouve justement au niveau des points dilatés à la surface desquels on peut rencontrer ces altérations de l'endothélium non encore disparu, on trouve de nombreux globules blancs qui y sont adhérents et qui y forment le rudiment d'un thrombus. Donc, bien que les lésions de la surface de l'endoveine soient à peine appréciables, elles sont suffisantes pour y déterminer une agglu-
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tinalion des globules blancs et pour devenir des agents de la thrombose.
Si Ton consulte la pathologie humaine, on voit qu'il ne manque pas de conditions oii l'on peut constater directement cette modification de la paroi vasculaire.
Lorsqu'on a voulu y regarder de près et qu'on a pu examiner la surface interne du vaisseau au niveau du point qui est le siège d'un thrombus même récent, toujours on a trouvé l'endothélium desquamé et modifié (J. Renaut, Cohnheim). Dans un important travail, Ponfîck a montré que dans certaines maladies infectieuses graves les cellules internes des vaisseaux subissent une dégénérescence graisseuse sur une étendue parfois très-grande, qu'elles sont éliminées et que, dans les points où manque leur régénération, on peut voir un coagulum se produire.
Du reste, cette propriété de précipiter la fibrine est générale à toutes les surfaces recouvertes d'un endothélium modifié; « la coagulation des liquides fibrinogènes contenus dans des espaces limités par l'endothélium s'effectue toujours consécutivement à une lésion de la surface endothéliale, tant dans la pleurésie et la péritonite que dans le caillot définitif d'une artère liée, que dans celui de la phlébite traumatique » (J. Renaut).
Il est à peine besoin de faire remarquer qu'en admettant la lésion de la paroi comme le phénomène primordial il ne s'ensuit pas qu'on revienne à l'ancienne théorie de la phlébite ou de l'artérite. L'altération de la membrane interne dont la conséquence se traduit par le dépôt d'un coagulum à sa surface n'est point nécessairement une lésion inflammatoire, c'est le plus souvent un processus régressif, un processus de mort ; loin d'être exaltées, ses propriétés vivantes sont amoindries et parfois détruites ; la partie la plus interne de l'intima passe à l'état de corps étranger, et c'est justement cette transformation qui lui enlève sa propriété essentielle de maintenir la fluidité du sang. On ne peut nier que cette altération soit, dans quelques cas, la conséquence d'une inflammation véritable des tuniques moyennes et externes ; assurément il y a des faits dans lesquels la thrombose, loin d'être la cause, est la conséquence d'une phlébite; même alors on peut regarder cette dernière comme ayant provoqué du côté des cellules endothéliales des troubles de nutrition qui modifient leur texture et leur fonctionnement ; au surplus, il ne faut pas oublier que pareils faits sont rares, et souvent l'observation directe montre que l'inflammation de la paroi caractérisée par une vascularisation exagérée, un épaississement marqué et une infiltration de jeunes cellules, est un phénomène consécutif à la présence de la coagulation.
Si l'on passe en revue les différentes conditions au milieu desquelles on voit la thrombose se développer, on pourra toujours rapporter cette dernière à une modification plus ou moins étendue de l'endoveine. Ces causes peuvent se grouper en quatre divisions différentes selon leur nature et leur mode d'action.
1** Les thromboses marastiques sont certainement les plus fréquentes, et les premières qui aient attiré l'attention des observateurs ; elles sur-
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viennent dans la puerpéralité où elles constituent la phlegmatia alba dolens qui, en raison de son importance clinique, mérite une étude spé- •ciale et que je décrirai plus loin ; elles surviennent encore dans la phthisie chronique, la cancérisation, l'athrepsie des entants, les suppurations prolongées, la chlorose, la leucémie, le choléra, etc. ; dans la convalescence de maladies graves, comme la fièvre typhoïde, la pneumonie infectieuse, la variole confluente, le typhus, la dysenterie, l'érysipèle, etc. Les concrétions sanguines se développent de préférence sur les vaisseaux à sang noir, surtout du côté des membres inférieurs, mais elles peuvent avoir des localisations différentes, les veines des membres supérieurs, de certains viscères (foie, reins), les gros troncs de l'abdomen et du thorax, les sinus de la dure-mère, etc. ; enfin elles peuvent être multiples et siéger à la fois sur différents points du système veineux.
C'est plus particulièrement dans cette forme de thrombose qu'on a invoqué l'action pathogénique du ralentissement et de la stase de leur circulation. Yirchow surtout a contribué à faire admettre comme un axiome que le sang, pour rester fluide, devait être en contact incessant avec la paroi, mais en contact incessamment renouvelé, et qu'avec l'arrêt ou le ralentissement on voyait apparaître les coagulations. Il était ainsi facile d'expliquer ce dernier phénomène; dans les maladies marastiques et dans les convalescences de maladies graves, le cœur est stéatosé, la force de propulsion du moteur central est amoindrie, aussi le sang a-t-il de la tendance à stagner dans les sections où le courant est normalement ralenti, dans les veines des membres inférieurs, en amont des points où l'aspiration thoracique fait sentir son influence accélératrice. Cet amoindrissement de la vis à tergo est encore accrue par la faiblesse des malades, par 'leur séjour prolongé au lit, si bien qu'on peut expliquer mécaniquement, en quelque sorte, la formation de concrétions sanguines, d'autant mieux que les expériences sur les animaux, certaines opérations sur l'homme (Hgatures d'artères et de veines), montraient que l'arrêt complet du san"" était la conséquence habituelle de pareils traumatismes. Mais j'ai rappelé précédemment les expériences de Baumgarten, qui démontrent que la stase seule est incapable, par elle-même, de déterminer la coagulation dans l'intérieur des vaisseaux, qu'une lésion de la paroi est nécessaire pour arriver à ce résultat, puisqu'en prenant des précautions d'antisepsie suffisantes on peut conserver fluide, pendant des mois, le contenu d'un segment de vaisseau lié à ses deux bouts. Dans les circonstances ordinaires, en dehors des moyens qui empêchent l'infection locale d'une plaie, la ligature d'un vaisseau est suivie à peu près constamment de la coagulation de son contenu ; si pareil résultat est habituel, la cause en est dans les troubles de la vascularisation intime que détermine constamment l'opération sur les vasa vasorum ; l'intégrité de ces derniers est la condition essentielle pour la nutrition de la paroi; lorsqu'elle manque ou qu'elle est troublée, il survient très-vite des altérations dont la conséquence obligée est l'altération de l'endothélium ; dans les maladies marastiques, le ralentissement du cours du sang produit des effets analogues,
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en raison de la diminution de la vis à tergo, la circulation devient languissante, non-seulement parce que l'écoulement du côté du cœur droit est gêné, mais encore parce que la force de propulsion du ventricule gauche est amoindrie d'une façon notable. Les échanges moléculaires sont modifiés surtout au niveau des points du système circulatoire où le ralentissement est particulièrement appréciable, c'est-à-dire du côté des veines des membres inférieurs, principalement au niveau des valvules, qui se redressent sous l'influence de la gêne qu'éprouve le sang noir à se vider dans les gros troncs de la base du cœur et dont le contenu subit tout d'abord les effets du ralentissement général. Ces troubles circulatoires retentissent nécessairement sur les vasa vasorum, la nutrition de la paroi est troublée et alors l'endothélium, dont la fragilité a été bien mise en relief par les expériences citées de Zahn, subit ces modifications dans sa texture qui le font passer à l'état de corps étranger et annihilent sa propriété essentielle qui est de maintenir fluide le sang en circulation.
C'est par un mécanisme analogue que se forment les concrétions du cœur fréquentes dans les maladies de marasme. Elles surviennent avec une certaine prédilection dans les espaces situés derrière les piliers, du côté des oreillettes, de l'oreillette droite surtout, et aussi au niveau des cavités pathologiques en communication avec le cœur, comme les anévrysmes cardiaques. En ces divers points la circulation est languissante, souvent le sang éprouve quelque difficulté à se vider, d'autant mieux que l'énergie des contractions cardiaques est notablement affaiblie.
2° La thrombose par compression survient lorsque le calibre d'un vaisseau est diminué d'étendue par la présence d'une tumeur de voisinage qui le comprime. C'est ainsi qu'on a signalé assez fréquemment la thrombose de l'iliaque à la suite de kystes de l'ovaire, de fibromes utérins, de tumeurs des ligaments larges (Damaschino, Duguet), d'engorgements des ganglions mésentériques (de Santi.) Dans la compression digitale que l'on pratique au pli de l'aine pour arrêter le sang artériel et veineux lors des opérations sur le membre inférieur, il peut survenir une coagulation au niveau du point comprimé trop énergiquement ou trop longtemps : les communications deVerneuil, les observations dePasturaud et de Petit, ne laissent aucun doute à cet égard. C'est encore un mécanisme analogue que l'on peut invoquer lorsqu'un processus inflammatoire, phlegmon, abcès ou travail ulcératif, se développe dans le voisinage immédiat d'un vaisseau, lorsqu'à la suite d'une suppuration de la caisse du tympan et des cellules mastoïdiennes il survient, par exemple, une thrombose des sinus.
La phlébite elle-même, aiguë ou chronique, n'agit pas autrement. Dans les processus cirrhotiques qui évoluent au milieu des parenchymes, foie, reins, poumons, fréquemment les veines qui avoisinent le travail de sclérose présentent des caillots plus ou moins étendus.
Cette cause atteint de préférence les vaisseaux veineux, en raison de la laxité de leur paroi qui cèdent plus facilement sous l'influence de la
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pression extérieure. Les artères, plus épaisses, à parois résistantes, permettent moins aisément la diminution de leur calibre.
3** Les thromboses par dilatation sont déterminées par la condition inverse ; elles existent dans toute Tétendue de l'arbre circulatoire, pourvu qu'elles trouvent les conditions mécaniques qui leur donnent naissance. Dans le cœur, les caillots sont fréquents du côté du cœur droit qui présente une force de résistance moindre contre les nombreuses causes qui peuvent le dilater ; les auricules surtout, placées sur un point un peu excentrique, sont encore fréquemment le siège de concrétions qui se rencontrent aussi du côté des ventricules, vers la pointe plus particulièrement, dans les cas d'anévrysmes du cœur. Les dilatations artérielles présentent les mêmes lésions, les caillots y sont désignés sous le nom de caillots actifs ; c'est du reste la formation de ces derniers que l'on recherche dans le traitement des anévrysmes par la compression digitale ou la ligature. Les veines qui sont le siège de varices sont également atteintes de formations thrombosiques. Dans toutes ces conditions variées, on attribue communément ces dernières au ralentissement du cours du sang dans le segment du vaisseau dilaté.
4*^ Les thromboses traumatiques ont été signalées depuis longtemps par les chirurgiens et compliquent parfois d'une grave façon les fractures, les contusions qui surviennent dans la continuité des membres. On a invoqué pour expliquer leur production la compression que détermine sur les veines le sang épanché au niveau de la solution de continuité. Il est plus simple d'accuser une contusion de la paroi par les esquilles des fragments, c'est une véritable attrition de la veine qui s'observe surtout sur les vaisseaux afférents. C'est à ces coagulations qu'on peut attribuer l'œdème du pied si fréquent dans les fractures de la jambe, ainsi que les embolies, heureusement si rares, qui surviennent parfois au moment de la convalescence (1 fois sur 300 fractures, P. Durodié.) C'est encore à la thrombose traumatique qu'il faut rapporter les coagulums causés par les ligatures pratiquées dans un but thérapeutique, par la présence de corps étrangers comme des aiguilles, des échinocoques, des distomes, par la pénétration de tumeurs qui franchissent la paroi après l'avoir ulcérée et envahissent le calibre même du vaisseau.
Dans ces dernières conditions il est facile de voir que le sang en circulation arrive au contact de corps étrangers dépourvus d'endothélium et que sa coagulation est habituellement rapide.
En résumé, dans toutes les formes de thrombose que je viens de passer en revue, par marasme, par compression, par dilatation, par corps étrangers, toujours il est permis d'adopter comme cause efficiente une modification de la paroi ; le ralentissement ou la stase ainsi que l'altération du sang sont seulement des causes adjuvantes. Toujours l'endothélium est altéré ou desquamé, car, dans ces différentes conditions, il est incapable de conserver l'intégrité de sa texture, en raison des troubles de la circulation pariétale qui surviennent inévitablement du côté des vasa vasorinn, non-seulement dans les cas de traumatisme, mais encore
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lorsque le vaisseau est comprimé ou dilaté. Du reste l'examen direct, lorsqu'il a été possible, a constamment montré la réalité de ces altérations. Dans une condition seulement on a pu voir survenir une coagulation du sang, en dehors de toute lésion pariétale. Cette condition est spéciale et n'a guère qu'une importance théorique ; elle est relative aux caillots qui se forment lorsqu'on introduit brusquement dans le torrent circulatoire une quantité exagérée de ferment fibrinogène (Voy. t. XXXII, p. 318, art. Sang). Ce sont les élèves de l'école de Dorpat qui ont cherché dans le laboratoire d'Alex. Schmidt a élucider ce problème.
D'après eux, le sang en circulation contient toujours du ferment de coagulation, même [k l'état normal, mais l'organisme dispose de forces capables de détruire rapidement ce ferment ou de l'éliminer. Toutefois cette propriété préservatrice a ses limites et, si l'on injecte chez un animal une solution de ferment très-concentrée, on peut le tuer instantanément par suite de Ihrombus très-étendus.
Lorsqu'on agit avec des liquides putrides, le ferment augmente constamment, et c'est la raison pour laquelle la transfusion peut donner lieu» à des coagulations étendues lorsque le sang injecté a séjourné quelque temps hors du vaisseau. Même résultat après injection d'hémoglobine et d'hémoglobine dissoute ; Naunyn et Franken ont observé que la mort survenait alors à la suite de la formation de caillots dans le cœur droit et l'artère pulmonaire : ce que Schmidt a vérifié, car il a trouvé que l'hémoglobine dissoute a la propriété de seconder la coagulation de la fibrine et de décomposer les leucocytes dans le sang en circulation,
Comme application, les faits précédents expliquent les accidents survenus à la suite de la transfusion du sang défibriné, mais pratiquée sur un individu d'une espèce différente. Panum a constaté des infarctus hémorrhagiques du rein chez le chien en pareil cas; Recklinghausen a vu des lésions analogues chez un jeune soldat atteint d'ulcère simple, auquel on avait pratiqué la transfusion directe du sang de mouton : les artères rénales contenaient dans presque toutes leurs branches des coagulations blanchâtres qui tantôt les oblitéraient, tantôt en tapissaient les parois (cité par Hallopeau).
Lorsqu'on pratique la transfusion d'un sang hétér^ogène, comme dit Alex. Schmidt, c'est-à-dire, provenant d'un animal d'une autre espèce, toujours il y a hémoglobinurie. Les globules rouges transfusés, ne pouvant trouver dans le nouveau milieu leurs conditions habituelles d'existence, se décomposent rapidement en abandonnant au sang de l'hémoglobine dissoute, d'où les conséquences fâcheuses qui suivent l'opération.
Formation du thrombus. — Ce sont les chirurgiens du dix-huitième siècle qui se sont occupés les premiers de l'existence des caillots qui pouvaient se former dans l'intérieur des vaisseaux pendant la vie; leur attention avait été éveillée sur de pareilles formations, en raison de leur importance dans le phénomène de l'hémostase. — En 1751, J.-L. Petit montra l'existence du coagulum que l'on trouvait toujours après l'ouverture ou la lésion d'un vaisseau ; il distingua le caillot interne sous le nom de
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« bouchon », et le caillot externe sous le nom de « couvercle » ; d'après lui, c'était celui-là surtout qui jouait un rôle actif dans l'arrêt de l'hémorrhagie parce qu'il le regardait comme contractant des adhérences intimes avec la surface interne du vaisseau et avec le bord de la blessure. — En 1736, Morand confirma l'existence du caillot interne, mais il attribuait plus particulièrement l'hémostase à la rétraction de l'artère.
Pouteau (1760) alla plus loin, puisqu'il contestait l'existence même de cecoagulum et qu'il regardait le gonflement des tissus avoisinants comme la cause principale de l'arrêt du sang.
Les idées de J.-L. Petit furent néanmoins admises par la plupartde ses contemporains, malgré l'opposition de médecins anglais, tels que Kirkland, V\^hite, J. Bell, qui rejetaient le mécanisme invoqué par J.-L. Petit; mais la plupart des chirurgiens pensaient que le sang se coagulait au niveau de la plaie vasculaire, comme dans un vase inerte, et qu'en somme la structure du caillot formé pendant la vie, au niveau d'un vaisseau, ne différait en rien, par sa structure et sa formation, de la masse de cruor que l'on trouve dans la palette, après une saignée.
Au commencement de ce siècle, J. F. D. Jones modifia les idées régnantes et conclut d'expériences nombreuses sur les animaux que le thrombus hémostatique est produit non-seulement par les caillots externe et interne, l'un à l'extérieur de l'artère, l'autre à son intérieur, et tous deux composés de sang coagulé, mais encore par un caillot intermédiaire aux deux précédents, situé sur les bords mêmes de la plaie artérielle, et constitué par un épanchement de lymphe plastique.
« Pendant que l'extrémité de l'artère s'enflamme, les vasa vasorum déposent de la lymphe que le caillot extérieur empêche de s'échapper. Cette lymphe remplit l'extrémité de l'artère, elle est placée entre les caillots intérieur et extérieur, elle se confond un peu avec eux, ou elle leur adhère, et elle est fortement unie autour de la tunique interne de l'artère. La suppression permanente de l'hémorrhagie dépend principalement de ce caillot de lymphe. »
Les recherches récentes de Zahn et de Pitres ont confirmé d'une façon éclatante l'exactitude des faits observés par Jones. Tous deux ont vu que, lorsque l'hémostase spontanée se produit, il se forme, au point lésé des vaisseaux, un petit thrombus blanc que sa coloration permet de reconnaître, au milieu des caillots rouges qui l'environnent. La seule erreur de Jones, erreur bien pardonnable du reste, avait été de regarder ce caillot hémostatique comme étant de nature lymphatique, comme constitué par un dépôt de lymphe exsudée des vasa vasorum ; une pareille interprétation était le résultat des idées dominantes de cette époque où les théories de John Hunter sur l'inflammation en général et sur l'inflammation vasculaire en particulier avaient une influence prépondérante. Cet illustre chirurgien avait reconnu déjà que la formation du thrombus ne consistait pas simplement dans la coagulation de la masse sanguine, mais dans une solidification de la « lymphe coagulable », et pour l'expliquer il avait eu recours à l'inflammation des vaisseaux desquels « le sang doit
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recevoir quelque chose qui le prédispose à la coagulation. » D'après lui, c'étaient les vasa vasorum qui devaient sécréter cette lymphe dans l'intérieur des veines enflammées et y déterminer une coagulation immédiate.
On sait l'influence de Virchow sur les destinées de l'artérite et de la phlébite; on sait encore que, depuis ses travaux, on regarde la formation des thrombus à l'intérieur des vaisseaux comme le fait primordial, les modifications inflammatoires de la paroi comme le fait secondaire; il est inutile d'y insister encore. Toutefois, après que Virchow fut arrivé à regarder le ralentissement ou la stase complète du sang comme la condition principale de la thrombose, après que Briicke eut fait connaître l'influence vitale de la paroi comme la cause essentielle qui permettait au sang de conserver sa fluidité, on en resta là pendant longtemps. D'après Virchow, « la coagulation du sang se fait à l'intérieur et à l'extérieur des vaisseaux, suivant les mêmes lois; la fibrine dissoute, qui n'a pas besoin du contact de l'air, modifie son état moléculaire et passe à l'état solide; il se forme d'abord un grand 'caillot mou et rougeâtre. » Cependant ce caillot est distinct des formations post mortem que Ton trouve à l'intérieur des vaisseaux; il se distingue « par une structure lamellaire, une proportion plus forte de fibrine et une plus grande richesse en globules blancs. »
Pour Virchow déjà il n'y avait nulle analogie entre la structure du thrombus formé pendant la vie ou obtenu par voie expérimentale, et le simple caillot de la saignée ou le coagulum formé après la mort et trouvé sur le cadavre.
Afin d'expliquer la différence si grande qui existe entre ces diverses concrétions sanguines, on invoquait la lenteur et l'intermittence du processus, on expliquait la grande richesse du thrombus en globules blancs par la viscosité de ces derniers, par leur tendance à s'agglutiner entre eux, à adliérer aux parcelles déjà formées ; enfin on attribuait à une modification granuleuse de la fibrine la laxité et la faible cohésion des caillots formés pendant la vie.
Mais jusqu'aux travaux de Zahn on ne rechercha pas le mécanisme intime de la genèse et du développement du thrombus. On savait bien que ces concrétions présentaient des aspects variables, mais on rapportait cette différence à leur ancienneté, on croyait que leurs variétés de coloration se produisaient toujours d'après un mode identique, que c'étaient là des étapes différentes d'un même coagulum qui, primitivement rouge, s'était peu à peu décoloré par la disparition des hématies et leur retour dans la circulation générale. — Uhle et Wagner disent : « Au début le thrombus est d'un rouge sombre ou grisâtre, élastique, mais humide, et offre une surface de section unie, brillante et humide. Il devient insensiblement plus pâle, plus sec, moins élastique et même friable. »
Mais la théorie des caillots décolorés est contredite par l'examen direct, il arrive parfois qu'on peut observer à l'œil nu des caillots d'origine récente et qui présentent déjà cette teinte gris-blanchâtre que certains ob-
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FORMATION. THROMBOSE.
servateurs rapportent exclusivement à des formations d'origine ancienne. Quelques auteurs, il est vrai, admettaient bien la réalité des caillots blancs se formant d'emblée, mais ils les croyaient composés exclusivement de fibrine : c'étaient les caillots fibrnneuxy les caillots actifs.
Mantegazza, cité par Bizzozero, tenta le premier d'expliquer différemment la genèse du thrombus. Ce dernier, d'après lui, n'éprouvait point ces modifications successives que décrivait Virchow, mais, d'emblée, il existait avec ses caractères définitifs. La coiidition de sa formation semblait être dans une agglomération de globules blancs qui se précipitaient en un point du système circulatoire et là s'entouraient d'une masse granuleuse que Mantegazza regardait comme de la fibrine de nouvelle formation. Il est bon d'ajouter que cette théorie ne sembla qu'une ingénieuse hypothèse ; bien qu'elle fût appuyée par quelques preuves expérimentales directes, elle n'eut pas le retentissement qu'elle méritait et paraît avoir passé inaperçue.
Le travail de Zahn marqua un progrès réel dans l'étude de la question (1875). Les recherches de cet observateur lui permirent de suivre avec une grande précision la formation du thrombus ; par d'ingénieuses expériences sur des batraciens et des mammifères, il montra de la façon la plus nette l'origine et le développement des coagulations intra-vasculaires.
Zahn distingue trois sortes de thrombus d'après leur coloration initiale et aussi d'après leur mode de formation : le thrombus rouge, le thrombus blanc et le thrombus mixte; mais ces deux dernières formes peuvent se confondre, attendu que le second n'est qu'une variété du précédent.
l"" Le thrombus rouge est formé par la simple coagulation du sang et se produit lorsque la circulation est totalement suspendue; il est composé par les éléments du liquide nourricier, en proportions assez semblables à celles que présente le sang normal. — Dans un segment de vaisseau compris entre deux hgatures, le sang emprisonné finit par se coaguler, mais moins vite qu'on ne le croit, ainsi que l'a établi Baumgarten. Le sang devient plus foncé, plus gluant, les couches qui avoisinent la paroi y forment un dépôt assez considérable, puis un second jusqu'à ce que la masse entière soit solidifiée.
Si la colonne sanguine n'est arrêtée que par un seul côté, comme on l'observe dans la ligature des vaisseaux à la suite de l'amputation d'un membre, le phénomène est quelque peu différent. La proportion entre les globules rouges et les globules blancs est déjà modifiée, une partie des premiers est attirée par le courant sanguin qui persiste au niveau des premières collatérales, tandis que les globules blancs plus adhérents et d'un poids spécifique moindre sont entraînés du côté du segment où la circulation a cessé définitivement et viennent prendre part, en plus grand nombre, à la constitution du coagulum. A l'examen direct et à l'œil, ce dernier se montre comme un pur caillot rouge, mais au microscope on le voit constitué par des éléments stratifiés en couches concentriques, et chaque couche est séparée de la voisine par une lamelle plus ou moins épaisse, transparente, polie et paraissant absolument homogène. On
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diffère encore sur la nature et Torigine de cette membrane ; il est possible qu'il s'agisse de cette modification de la fibrine, décrite sous le nom de hyaline par Recklinghausen et qui provient peut-être de la coalescence et du tassement de la partie protoplasmique des globules blancs. Quant aux conditions qui déterminent la stratification des différentes couches^ les unes par rapport aux autres, elles sont encore peu connues.
Dans les thrombus rouges, les parties périphériques sont plus serrées,, plus denses que les parties centrales. Celles-ci sont les premières qui se ramollissent, bien qu'elles soient les dernières qui aient été formées. Leur teinte, qui est tout d'abord d'un rouge noirâtre, se décolore quelque peu par la suite, mais jamais complètement; le caillot cruorique conserve indéfiniment cet aspect ocreux qui caractérise les dépôts dans lesquels le sang s'est exsudé.
2^" Le thrombus hlanc présente une texture bien différente. Comme il ne peut se développer qu'avec une circulation persistante, ce qui est l'inverse de la condition de genèse du thrombus rouge, il présentera avec ce dernier, au point de vue de sa constitution, la même différence que l'on observe lorsque le sang se coagule en repos dans un vase ou que, au contraire,, cette coagulation est accompagnée du battage au moyen d'un petit balai,, selon la comparaison fort juste et fort ingénieuse de Cohnheim. — Dans le premier cas, on voit se développer une masse rouge sombre de cruor,. qui présente tout d'abord le même volume que la masse primitive du liquide qui vient de se concréter; dans le second cas, au contraire, oa voit que le coagulum qui se forme peu à peu sur les branches du balai est constitué par une masse de fibrine blanchâtre à peine colorée, car elle ne contient qu'un nombre minime de globules rouges.
On observe pareille différence selon qu'il s'agit d'une masse liquide arrêtée subitement dans un vaisseau par une ligature, ou d'un thrombus formé lentement sur la paroi modifiée d'une veine ou d'une artère.
Zahn a pu suivre au microscope la marche du phénomène tout entier. Il attire au dehors une anse mésentérique, chez une grenouille ou un lapin, et quand une artériole ou une veinule est placée sous le champ de l'instrument, il produit sur la paroi un léger choc au moyen d'une aiguille : on voit aussitôt les globules blancs qui roulent dans le torrent circulatoire venir s'arrêter au niveau du point lésé, bientôt il y a trois à quatre centres qui adhèrent intimement à la paroi et qui deviennent des points d'attraction pour les mêmes éléments que les hasards de la circulation amènent dans le voisinage ; parfois il se fait une poussée sous l'influence de la pression sanguine, l'agglomération se désagrège et est entraînée par le courant, mais bientôt l'adhérence devient plus intime, les globules blancs sont plus nombreux, ils rétrécissent graduellement la lumière du vaisseau qui finit par être oblitéré complètement, et le thrombus est constitué.
Pitres a répété ces expériences intéressantes, mais en déterminant une légère solution de continuité sur l'enveloppe vasculaire ; il a vu que le thrombus blanc, dont la présence sur le pourtour de la petite plaie
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THROMBOSE. FORMATION.
détermine l'hémostase, est formé exclusivement par des leucocytes que Ton peut colorer à l'aide du picro-carminate d'ammoniaque et conserver indéfiniment dans la glycérine.
Ces expériences ont une grande valeur, elles démontrent nettement que le thrombus qui se forme avec une circulation persistante est toujours incolore dès le début et qu'il est constitué par l'accumulation et Taccolement à la paroi de nombreux corpuscules blancs du sang.
On arrive au même résultat en déterminant les coagulations par l'introduction de corps étrangers dans l'intérieur des vaisseaux. Si l'on transperce ces derniers avec des aiguilles rugueuses ou qu'on les traverse avec un fil, alors on peut voir, sous le microscope, comment les globules blancs amenés par le courant sanguin s'attachent à ces corps étrangers pour leur former une espèce de gaine thrombotique (Zahn).
Mais le caillot blanc n'est pas constitué exclusivement par ces éléments figurés, il contient encore une masse finement grenue au milieu de laquelle sont plongés les globules blancs et dont la nature est encore un sujet de discussion. Pour Zahn, cette substance est de la fibrine véritable ; Pitres n'admet pas cette interprétation, il pense plutôt, en raison de ses réactions chimiques, que cette substance est formée par les détritus résultant de la destruction des globules blancs ; il fait remarquer que, lorsque la fibrine se coagule, elle prend une forme caractéristique qui est la forme fibrillaire : or, en dissociant les caillots blancs à l'état frais, on ne trouve, avec des leucocytes plus ou moins altérés, qu'une matière granuleuse, amorphe, sans fibrilles ni striation. En outre, dans les parties les plus jeunes du caillot, celles qui se trouvent à la périphérie, on ne trouve que des globules blancs.
Plus récemment, deux observateurs également distingués, Bizzozero et Hayem, ont tenté de pénétrer plus avant encore dans le mécanisme intime de la formation des thrombus blancs; tous deux ont cru que le rôle générateur devait être attribué à l'intervention de petits éléments que l'un nomme hématoblastes et Vautre plaquettes du sang (Blutplâttchen). Danlos (art. Sang, étude physiol. des globules, t. XXXll) a signalé dans le sang des formes plus ou moins fixes et nettement distinctes des globules blancs et rouges : ce sont les corpuscules de Donné, les vésicules élémentaires de Zimmermann, le germinal Matter de Beale, les granulations de Max Schultze, dont l'origine et la nature sont loin d'être connues.
Quoi qu'il en soit d'une assimilation plus ou moins légitime, les hématoblastes ou plaquettes du sang sembleraient jouer, d'après Bizzozero et Hayem, un rôle prédominant dans la formation des coagulations intravasculaires; c'est leur accumulation au niveau des points lésés d'un vaisseau qui deviendrait le centre d'attache du caillot ; c'est leur agglutination sous forme de bourgeons multiples qui constituerait la concrétion blanche, dans sa plus grande partie. Pour Bizzozero, la présence des globules blancs dans l'intérieur du thrombus est indéniable, mais c'est un phénomène secondaire, toujours consécutif à la précipitation des plaquettes et qui résulte de leur modification morphologique : en effet,
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ces dernières deviennent très-visqueuses par suite de leur coalescence : aussi retiennent-elles facilement les éléments figurés qui circulent dans leur voisinage. Inutile d'ajouter que dans le liquide issu de la veine et se coagulant spontanément à l'air libre hématoblastes et plaquettes joueraient la même action génératrice dans la formation du caillot.
Cette intéressante question est loin d'être résolue, d'autant mieux que dans un travail récent le professeur Hlava (de Prague), reprenant les expériences énumérées précédemment ainsi que les examens directs de la formation du thrombiis, arrive à des conclusions exactement semblables à celle de Zahn, de Pitres, de Weigert, c'est-à-dire qu'il fait jouer aux globules blancs un rôle prépondérant dans tous les processus de coagulation, qu'ils soient intra ou extra-vasculaires. Toujours il a vu, chez les mammifères comme chez les batraciens, que le phénomène initial de la thrombose expérimentale était caractérisé par l'accolement, à la paroi, de globules blancs reconnaissables à leurs noyaux et à leur ligne de contour ; sans doute, ces éléments subissaient très-vite la dégénérescence granuleuse, mais leur présence constante au début du phénomène lui a semblé un fait démontré. Pour lui, les plaquettes de Bizzozero sont de simples dérivés des leucocytes, elles résultent de la destruction de ces derniers et ne prennent qu'une part insignifiante à la formation de la concrétion sanguine. Le rôle capital doit être réservé aux globules blancs dont la destruction met en liberté le ferment iibrineux et permet ainsi l'action réciproque de la substance fibrinogène sur la substance fibrinoplastique. Qu'elle se produise en dedans ou au dehors des vaisseaux, la coagulation du sang résulte toujours de la mort des leucocytes, c'est une nécrose de coagulation.
Quoi qu'il en soit, lorsqu'on examine un thrombus blanc à l'œil nu, il se présente sous forme d'une masse à peu près uniformément blanche soit à la surface, soit à la coupe ; il contient d'autant moins d'éléments colorés qu'il est plus petit et qu'il rétrécit moins la lumière du vaisseau : aussi dans les artères et veines de gros calibre où l'obturation complète est presque impossible, comme l'aorte, la veine cave inférieure, on trouve des concrétions entièrement blanches. Parfois on remarque à leur surface ou dans leur intérieur des lignes en spirale, de couleur rouge, qui, d'après Zahn, seraient les dernières traces que le courant d'amont a laissées lorsqu'il s'efforçait de vaincre la résistance produite par le rétrécissement progressif du calibre du vaisseau. Sur une coupe transversale, le thrombus offre un aspect assez homogène, il est blanchâtre, ou grisâtre ou gris rougeâtre, selon l'abondance plus ou moins grande de globules rouges ; examiné au microscope, il présente une masse fondamentale finement granuleuse, à faible réfringence, et qui paraît constituée par des granulations entourant des globules rouges et blancs. C'est aussi sous le même état granuleux que se présente la fibrine obtenue par le battage et examinée au microscope (Cohnheim). En outre on voit souvent une stratification assez nette et assez dense des différentes couches qui composent le caillot, chacune est séparée de la suivante par ces lamelles
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à forte réfringence que j'ai signalées déjà à propos du Ihrombus rouge.
La stratification de ces couches n'est point régulière, ni concentrique aux parois veineuses ; d'après Damaschino qui en a donné une bonne description dans la Phlegmatia alba dolens, on les trouve disposées sous forme de lames d'autant plus épaisses et plus serrées les unes contre les autres que l'on se rapproche davantage de la paroi postérieure du vaisseau; il semble très-plausible d'admettre, ajoute cet observateur distingué, que la coagulation s'est effectuée d'abord à la paroi postéi'ieure de la veine, paroi devenue inférieure à la suite du décubitus dorsal auquel sont condamnés les sujets cachectiques ou affaiblis qui sont aptes à contracter la phlegmasie douloureuse.
S*' Le thrombus mixte n'est qu'une variété du thrombus blanc, il est formé par le même mécanisme que ce dernier et n'en diffère que par le plus grand nombre de globules rouges qu'il contient. Du reste on peut voir sur un même vaisseau ces trois variétés de coagulums réunies et se faisant suite ; au centre un thrombus blanc qui se continue en arrière par un thrombus mixte à la suite duquel se trouve un caillot cruorique.
En somme, les concrétions qui se forment pendant que le sang continue à circuler constituent toujours des thrombus blancs ou mixtes : aussi leur domaine, chez l'homme, est-il très-étendu, c'est à elles qu'il faut rapporter les caillots qui adhèrent sur l'endartère altérée des gros troncs, sur l'endocarde enflammé et ulcéré. Dans le cœur, les coagulations ventriculaires qui siègent entre les trabécules appartiennent aux formes blanches, pures, tandis que les caillots auriculaires sont plutôt des thrombus mixtes (Zahn) . Il en est de même des caillots marastiques de la phlegmatia alba dolens et des sinus cérébraux, et de même également pour ceux qui se forment dans les phlébectasies.
Le thrombus de la saignée, celui qui est consécutif à la blessure d'un vaisseau, est aussi primitivement blanc, comme Jones l'avait déjà remarqué.
En somme, le domaine des concrétions blanches ou mixtes dans la pathologie humaine est des plus vastes et il ne reste que peu de conditions qui permettent la formation d'un thrombus rouge.
Ce dernier ne s'observe guère chez l'homme qu'à la suite de l'oblitération complète d'un vaisseau, soit par une ligature, soit par une tumeur ou encore par un thrombus blanc ; il est en somme assez rare, bien qu'il ait attiré presque exclusivement l'attention jusqu'à l'époque où parurent les travaux que je viens d'énumérer.
En résumé, le thrombus rouge est produit par une coagulation {Gerinnuncj) du sang, la condition indispensable de sa formation est la stase complète du courant circulatoire, tandis que le thrombus blanc est produit par une séparation, une sélection {Abscheidinuj) des éléments du sang, il ne peut se développer qu'avec une circulation persistante, mais ralentie, et qu'avec une lésion de la paroi vasculaire.
Toutes ces différentes concrétions rouges ou blanches se distinguent nettement des coagulums que l'on trouve fréquemment à l'ouverture des
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corps et qui constituent les caillots post mortem. Ces derniers présentent des caractères tellement spéciaux qu'on ne les confondra jamais avec les autres, même avec les thrombus rouges.
Les caillots cadavériques [Gerinnsel) se rencontrent de préférence dans les gros troncs veineux, veines cave, azygos, iliaque, etc., ou dans le cœur droit quand l'agonie a été longue. Ils ne remplissent jamais le calibre du vaisseau qui, loin d'être distendu, est au contraire affaissé sur eux, ils n'adhèrent pas à la paroi, aussi est-il facile de les extraire en longs filaments qui présentent, dans une même veine, une grande inégalité d'épaisseur; leur coloration est d'un rouge brun dans les parties déclives et d'un blanc jaunâtre dans les parties supérieures relativement à la position des cadavres ; ils ressemblent aussi aux caillots qui se forment dans la palette et qui présentent une couche cruorique et une couche fibrineuse ; enfin ils sont mous, élastiques, infiltrés de sérosité et de consistance gélatiniforme ; il est facile, en les exprimant, de réduire notablement leur volume.
Tous ces caractères les distinguent nettement des thrombus. Ceux-ci, loin d'être libres dans la lumière du vaisseau, sont au contraire adhérents à la paroi dès le début; cette adhérence est d'autant plus marquée que la formation est plus ancienne ; en outre ils sont denses, plutôt secs, et se présentent toujours sous la forme de couches stratifiées, pour peu qu'ils aient acquis un certain volume.
Division et localisation des thrombus. — Les caillots ainsi constitués peuvent présenter différentes variétés selon leur siège et leur localisation dans les diverses parties des voies circulatoires.
Outre leur division en thrombus rouge et en thrombus hlanc ou mixte, sur laquelle j'ai insisté longuement, les concrétions sanguines offrent encore différentes modalités : ainsi tantôt le thrombus reste localisé sur le point où il s'est formé, ce qui arrive fréquemment dans le cœur, mais aussi dans les vaisseaux : c'est alors le Ûivomh\x?> aulochlhone ou primitif; tantôt il proémine à peine dans Tintérieur du vaisseau dont il n'occupe qu'une partie de la circonférence et forme une plaque plus ou moins étendue sur la surface interne, thrombus pariétal ; tantôt il envahit notablement le calibre du vaisseau qui présente à son niveau un rétrécissement appréciable, thromhus'ohturateur partiel; enfin il arrive que le conduit vasculaire est oblitéré sur toute sa largeur, le cours du sang est interrompu d'une façon absolue ; c'est alors un bouchon véritable [Pfropf) : c'est le thrombus obturateur total.
La coagulation peut très-bien s'étendre sur un territoire vasculaire plus ou moins étendu, le caillot primitif joue en quelque sorte le rôle de cristallisateur, c'est un centre d'attraction pour le milieu sanguin qui se trouve dans son voisinage, si bien qu'au bout d'un certain temps la masse coagulée s'est étendue sur une surface plus ou moins grande, thrombus par propagation. La propagation de la thrombose se fait habituellement dans un sens différent, selon qu'il s'agit des veines ou des artères. Dans le premier cas, le bouchon s'accroît dans la direction
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du cœur, des petites branches dans les gros troncs ; pour les artères, c'est la progression inverse que l'on observe ; il est vrai que dans l'un et l'autre cas c'est toujours dans le sens du courant sanguin.
L'extrémité supérieure de ce caillot prolongé s'étend d'habitude jusqu'au confluent d'un vaisseau collatéral dans lequel son extrémité vient faire une saillie peu marquée d'ordinaire, mais parfois de plusieurs centimèlres quand cette collatérale est d'importante dimension. On a comparé cette extrémité à un cône, à une languette, ou même à une tête de serpent, lorsque le renflement ovoïde qui en forme la partie principale offre à sa base une portion plus étroite et plus aplatie. Cette tête de caillot est continuellement exposée au choc du sang qui circule dans le voisinage et, comme elle flotte librement dans la lumière de la collatérale, elle peut être emportée peu à peu par le courant circulatoire, absolument, dit Virchow, comme fait un cours d'eau qui mine et ronge ses rives.
Il peut y avoir des exceptions dans la propagation du thrombus, au moins dans les veines, en raison de la dépressibilité de leurs parois. Ainsi il y a une différence notable entre l'obstruction de la veine iliaque droite et celle de l'iliaque gauche. Dans le premier cas, il se forme un long bouchon s'étendant le long de la veine cave inférieure ; au contraire, lorsque l'iliaque gauche est le siège d'un thrombus, ce dernier ne dépasse pas les limites de cette veine, l'artère iliaque droite qui passe au-dessus d'elle favorise l'affaissement des parois au niveau de son embouchure.
Transformation du thrombus. — Une fois formé, le thrombus subit des métamorphoses variables dans leur nature, mais qui ne paraissent pas être différentes, suivant que la concrétion sanguine est blanche, rouge ou mixte, selon qu'elle s'est formée dans une artère ou dans une veine. Elle pourra se résorber et disparaître, elle pourra s'organiser ou encore subir la fonte puriforme, mais ces différents processus, si distincts les uns des autres par leur évolution et leurs conséquences, subiront la même marche, obéiront aux mêmes lois, quelle que soit la composition initiale du thrombus, quel que soit son siège.
La terminaison la plus heureuse est celle qui est connue sous le nom d'émiettement du caillot. Sous l'influence de causes encore hypothétiques, il se produit une désagrégation du coagulum qui commencerait au niveau des couches périphériques, d'après Virchow, les particules ainsi détachées sont entraînées peu à peu par le courant circulatoire et successivement on remarque un amoindrissement progressif, un émiettement graduel de la concrétion et, grâce à ce travail de lente dissociation, il arrive un moment où la lumière du vaisseau ayant recouvré sa perméabilité première permetle retour normal de la circulation du sang : c'est la résorption complète qui, paraît-il, n'est pas très-rare. hd. résorption partielle survient vraisemblablement par un mécanisme analogue et s'observe assez fréquemment.
On s'est demandé si le sang coagulé ne pourrait pas recouvrer sa fluidité première. Vulpian a répondu négativement à cette question, en raison des différences si grandes qui existent entre la constitution morphologique
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du caillot et celle du liquide sanguin. « On ne voit pas, dit-il, sous quelle influence le coagulum pourrait se liquéfier. Cependant l'ignorance oii nous sommes sous ce rapport ne nous donne pas le droit de nier, d'une façon absolue, la possibilité d'une pareille modification des concrétions, au moins dans les premiers instants qui suivent le moment de leur formation. » Aujourd'hui que nous connaissons mieux la structure de ces masses intra-vasculaires, il paraît difficile d'admettre que leur résorption puisse se faire par un autre mécanisme que celui de Témiettement ; la plus grande partie de leur volume étant constituée par les éléments figurés du sang et non point par la présence d'un bloc de fibrine subitement solidifiée, on ne comprend guère comment des particules naturellement solides pourraient subir une fonte qui ressemblât même de loin au liquor sanguinis normal.
Cette fonte a lieu assez souvent, il est vrai, mais par un mécanisme spécial bien connu aujourd'hui et dont le résultat est tout autre que celui de la reconstitution du sang.
Auparavant il est bon d'établir que, lorsque ces thrombus sont devenus persistants, deux éventualités peuvent se produire.
a) Ou bien les caillots déterminent une réaction inflammatoire de la paroi qui pousse dans l'intérieur du calibre vasculaire un bourgeon endophlébitique, le thrombus paraît subir une transformation organique, on dit qu'il s'organise.
b) Ou bien il subit un ramollissement qui débute par les parties centrales. Sa consistance diminue, sa masse se désagrège, et il se produit des embolies qui se transportent au loin et déterminent des lésions variables, car la fonte peut être simple, ou bien infectieuse^ selon la nature du processus qui régit le phénomène du ramollissement.
Organisation du caillot. — Les anciens anatomo - pathologistes avaient interprété différemment l'organisation du caillot; privés des ressources que donne le microscope et qui permettent de suivre et d'étudier le mécanisme intime du phénomène, les uns avec Laennec ne doutaient pas que la fibrine déposée dans les cavités cardiaques s'organisât au bout d'un certain temps et devînt le siège de vaisseaux nutritifs. (( La surface des concrétions, dit-il, présente des taches de sang qu'on ne peut enlever par le lavage. Tantôt elles pénètrent seulement d'un quart de ligne la surface du polype et paraissent destinées à former les vaisseaux qui doivent s'y développer plus tard ; tantôt elles s'enfoncent plus profondément et affectent déjà la forme d'un vaisseau, de sorte que l'organisation vasculaire se développe à peu près comme chez le fœtus. î» Andral et Bouillaud partagent tous deux cette manière de voir, tandis que d'autres, comme Cruveilhier, la rejettent absolument. « Je crois avoir démontré, affirme-t-il, qu'une concrétion sanguine est incapable de vie, et par conséquent aussi incapable d'adhérences organiques et vitales qu'inapte à se pénétrer de vaisseaux sanguins et à devenir fibreuse. ^)
Robin et Verdeil ne sont pas moins affirmatifs ; pour eux, les stries rouges qu'on observé sur les caillots et qui ont été prises pour des capillai-
YEI^■ES, VEINEUX (sysième). — niv. et localisation des thhombus. 801
res sont constituées uniquement par la matière colorante du sang, « jamais on n'y a rien vu qui rappelle la structure des vaisseaux de nouvelle formation, telle qu'on l'observe dans les tumeurs bourgeonnantes ou les tissus de l'embryon. »
Mais l'emploi du microscope montra nettement qu'il existait au sein du caillot des trajets vasculaires de nouvelle formation; les expériences de Stilling (1854), de II. Zwicky (1845), sur des mammifères, au moyen de ligatures ou d'injections, démontrèrent qu'il se formait un tissu vivant sur l'emplacement de l'ancien caillot, et alors se posa la question de la nature et de l'origine de ce tissu néoformé.
Yirchow suppose que les globules blancs qui se trouvent à l'intérieur des thrombus se transforment en cellules du tissu conjonctif et jouent un rôle dans son organisation ; cette opinion est adoptée par C. 0. Weber, par Rindfleisch et par Billrotb, mais l'expérience ingénieuse de Bubnoff en démontre la fausseté. Ce dernier, après avoir répandu de la poussière de cinabre sur la surface d'une veine dénudée, voit au bout de quelques jours les particules rouges apparaître dans la trame même de la paroi vasculaire et progresser jusqu'à l'intérieur du thrombus : aussi rejette-t-il l'idée que le caillot trouve en lui-même les éléments de son oiganisation; d'après lui les cellules qui jouent ce rôle important proviennent de la paroi vasculaire et des tissus environnants.
Tbiersch et Waldeyer vont plus loin : tout en refusant au caillot la possibilité de s'organiser, ils pensent que l'occlusion des vaisseaux provient d'une prolifération de l'endothélium vasculaire. Pour eux le sang épanché ne s'organise jamais, il est résorbé en laissant plus ou moins de pigment comme traces de son passage. « Lorsqu'il se résorbe, dit Waldeyer, sa place est occupée par du tissu conjonctif vasculaire, jeune, provenant du tissu ambiant. Les vaisseaux qui, partant de la paroi veineuse, pénètrent dans le caillot, proviennent non du caillot, mais de la paroi veineuse. »
Cornil et Ranvier ont adopté ces idées et les ont fait connaître en France dans leur Manuel cVIiisfologie pathologique. Je reproduirai plus loin leur description. Récemment P. Baumgarten a repris cette question dans plusieurs publications importantes, il arrive aux mêmes conclusions que les auteurs précités sur le rôle formatif de l'endothélium vasculaire; il insiste surtout, en raison du résultat que lui ont donné de nombreuses expériences, sur la pénétration des tissus ambiants, au niveau du point où l'on a jeté la ligature. « En ce point, les tuniques interne et moyenne ont été rompues, il ne reste que Tadvenlice qui forme comme un pont jeté par-dessus elles ; à ce niveau, il y a prolifération des éléments propres et aussi diapédèse. Il se forme de la sorte un tissu embryonnaire qui est pénétré par des vaisseaux de nouvelle formation ayant des relations évidentes avec les vaisseaux des tissus avoisinants. Ce tissu pénètre dans la lumière ouverte du vaisseau et le thrombus lui fait place, autant que le lui permet la prolifération de la tunique interne. »
Lorsqu'un thrombus est formé, qu'il soit rouge, blanc ou mixte,
NOUV, DICT. JIÉD. ET CHIR. XXXYIII 51
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spontané ou causé par une ligature, son premier résultat est de réagir sur la paroi vasculaire qui l'entoure, il y détermine un travail subinflammatoire qui, parti de la tunique interne, s'étend à la paroi tout entière et aboutit à une néoformation conjonctive et vasculaire.
Au début, il y a gonflement et prolifération des cellules endothéliales, bientôt la membrane interne participe à l'inflammation, si bien que trois ou quatre jours après le commencement du processus la membrane n'est plus qu'une couche épaisse constituée par de nombreuses cellules, les unes arrondies, les autres allongées, fusiformes ou aplaties.
Vers le 6' ou le 1^ jour qui suit le début de Pendophlébite, on voit apparaître des capillaires de nouvelle formation qui, d'après Cornil et Ranvier, naissent vraisemblablement des grandes cellules fusiformes signalées plus haut. « Ces cellules vaso-formatives s'unissent par leurs prolongements protoplasmatiques effilés et forment un réseau, ou bien elles se disposent à la suite les unes des autres en forme de boyaux et constituent des capillaires embryonnaires parfaitement nets et faciles à reconnaître, alors même qu'ils ne contiennent pas de globules rouges. Ces capillaires s'anastomosent avec les vaisseaux de la tunique moyenne et la circulation sanguine s'établit dans la membrane interne ainsi modifiée. »
Ce bourgeonnement de la tunique interne et plus particulièrement la prolifération des cellules endothéliales sont admises communément aujourd'hui, toutefois à la suite de ligatures, surtout de ligatures doubles, cette membrane peut subir une mortification quelconque dès le début du processus, et ce sont, alors les tuniques avoisinantes, moyenne et adventice, qui sont chargées d'y suppléer. Durante l'avait exactement observé et, lorsque P. Baumgarten insiste sur l'importance des tissus avoisinanls qui pénètrent dans l'intérieur du vaisseau par le point où l'on a jeté la ligature en amenant avec eux les vaisseaux de nouvelle formation, il décrit une forme spéciale de vascularisation qui doit être la règle dans les thrombus d'origine traumatique et dans ceux qui naissent sur un point où le revêtement endothélial est desquamé.
Les vaisseaux édifiés de cette sorte présentent une structure des moins compliquée, ils sont constitués par les fibrilles fines de tissu conjonctif qui se montrent bientôt dans la membrane interne épaissie, et qui leur forment une sorte de paroi, ils sont tapissés par une couche de cellules lamellaires possédant de gros noyaux ovoïdes et ils contiennent quelques globules rouges, en nombre d'autant plus petit que leur calibre est moindre, mais tous présentent un aspect normal.
Ce bourgeonnement fibro-vasculaire s'avance dans la direction de la lumière du vaisseau, il pénètre sous forme de pointes dans les couches extérieures du caillot, si bien que la tunique interne se continue sans Ijo-ne de démarcation tranchée avec ce dernier, l'adhérence au niveau de leur ligne de contact devient chaque jour de plus en plus intime, si bien, comme le décrit Damaschino, qu'il est à un moment difficile de décider où finit le coagulum et où commence la paroi vasculaire.
VEINES, VEINEUX (système). — div. et localisation des thrombus. 80^
Au bout (l'un certain temps, les tuniques moyennes et externes prennent part au travail d'inflammation qui a débute par la membrane interne, elles s'épaississent, s'arténalisent quand il s'agit des veines, et contiennent des îlots de tissus embryonnaires. Leur vascularisation devient plus riche et communique avec celle de la membrane interne par l'intermédiaire de grands sinus ou espaces lacunaires placés sur la limite des deux membranes interne et moyenne. Troisier a décrit minutieusement la texture de ces fentes vasculaires. Elles possèdent, d'après lui, une couche de revêtement endothélial formée par des cellules plates, et leur paroi est constituée simplement par le tissu fdjreux périphérique. <( La circulation du sang dans l'intérieur de ce système sanguin nouveau, composé de capillaires afférents, de lacunes caverneuses et de capillaires efférents, s'effectue rapidement et régulièrement. Toutes ces cavités sont remplies de globules rouges vivants et circulants; ils ont en effet conservé leurs caractères morphologiques, ce qui permet de les distinguer facilement des globules rouges stagnants ou morts, tels qu'on les observe dans les caillots un peu anciens. »
Lorsque le bourgeonnement de la tunique interne a envahi complètement la lumière du vaisseau, le caillot primitif, divisé, dilacéré en quelque sorte par cette néoplasie envahissante, a disparu en grande partie et n'a laissé comme vestige de sa présence que des granulations hématiques et des débris de matière granuleuse.
L'expression d'organisation du caillot dont on se sert communément pour désigner le processus que je viens de décrire est inexacte et ne correspond nullement à la réalité, puisque le caillot ne joue qu'un rôle passif et transitoire. Du reste, on sait depuis longtemps que, deux ou trois jours après qu'une ligature a été jetée sur un vaisseau, les deux faces internes peuvent adhérer entre elles, sans interposition d'un coagulum. Scarpa avait observé le fait à l'œil nu et Riedel a démontré expérimentalement qu'un segment vasculaire lié à ses deux bouts s'oblitère, qu'il contienne du sang ou qu'il n'en contienne pas.
Le plus souvent le tissu fdDro-vasculaire prend son origine sur les éléments de la tunique interne, mais nous savons que celle-ci peut être détruite, à la suite d'une ligature, par exemple, et alors ce sont les cellules des autres tuniques et même celles des tissus avoisinants qui concourent à rédification de la néoplasie. Une ingénieuse expérience de Senftleben démontre avec la plus entière évidence que le tissu d'organisation peut être déterminé seulement par les corpuscules blancs émigrés, sans que la paroi intervienne par ses éléments propres. Il prend sur un cadavre de lapin ayant succombé depuis un ou plusieurs jours des fragments d'artères et de veines liés à leurs extrémités; il les désinfecte avec soin en les exposant quelque temps à des vapeurs d'acide phénique, puis il les introduit dans la cavité péritonéale de lapins vivants. Or, presque toujours Senftleben réussit à obtenir, au bout d'un certain temps, un véritable tissu de granulations vascularisé, au centre de ces vaisseaux morts et liés à leurs deux bouts. Il est bien évident qu'en pareil cas les parois vascu-
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laii es n'ont pu jouer qu'un rôle passif ; elles ont été traversées par les globules blancs en activité et émigrés de la cavité péritonéale, ces derniers seuls ont contribué à l'éditication connective. Cobnheim a répété ces expériences et a obtenu des résultats identiques.
Quoi qu'il en soit de son origine, la végétation intra-vasculaire finit par s'arrêter dans son expansion, et les éléments qui la composent prennent la forme du tissu conjonctif adulte. Il peut en résulter une oblitération complète de la lumière du vaisseau qui est transformé en cordon fibreux quand le bourgeonnement a débuté à la fois sur toute la circonférence de l'artère ou de la veine ; c'est même la terminaison la plus fréquente de la thrombose artérielle. Il peut arriver encore que le résultat du travail de néoformation soit un simple rétrécissement avec pertuis central ou latéral, la circulation peut alors persister encore, mais elle est notablement gênée et ralentie.
Un mode d'évolution plus favorable que la terminaison fibreuse, c'est h transformation caverneuse du caillot, puisqu'elle permet le retour progressif du courant circulatoire ; elle s'observe surtout au niveau des veines tlirombosées. Au début le processus ressemble à celui qui se termine par l'organisation fibreuse, il y a tout d'abord prolifération de la tunique interne, envahissement du caillot par des bourgeons de nouvelle formalion dont les vaisseaux s'anastomosent en dehors avec les vasa vasorum. Ces vaisseaux ne sont séparés les uns des autres que par une délicate cloison embryonnaire qui cède et disparaît en certains points sous l'influence d'un travail de résorption; ils se réunissent, forment des dilatations ampuUaires et régulières, puis finissent par se confondre dans un petit nombre de canaux volumineux. Sur une coupe transversale, le tissu qui a pris la place du caillot est constitué par des cloisons délicates formant un réseau assez semblable à celui de certains angiomes caverneux. En certains points, il peut même arriver que les cloisons disparaissent totalement, alors tous les vaisseaux sont confondus dans un canal commun dont la cavité occupe presque toute la lumière de la veine (Pitres).
Il est bon d'ajouter que dans ces deux modes de transformation du Ihrombus, fibreux et caverneux^ il est rare que le travail d'organisation évolue avec la même rapidité sur toute la hauteur de la région oblitérée; sa marche est souvent très-irrégulière, très-avancée en certains points, très-peu dans d'autres, si bien que sur des coupes successives on peut apprécier les différentes étapes de la fragmentation du caillot par îe bourgeon de l'endo-veine.
Quelques travaux récents de N. Schiilz, Recklinghausen et P. Meyer permettent de se demander si le thrombus joue toujours un rôle aussi effacé, aussi passif, dans le processus d'organisation dont il devient le siège. Ainsi, d'après Schûlz, la coagulation formée à l'endroit de la ligature ou au point blessé d'une veine subirait une modification spéciale qui se traduit par une homogénéité plus grande de sa substance et l'apparition dans son intérieur de nombreux canalicules anastomosés et
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contenant quelques noyaux. Cette transformation, décrite par Langhans sous le nom de fibrine canalisée, serait due à une métamorphose du protoplasma des cléments blancs qui constituent la concrétion sanguine; et qui se fusionnent en une masse solide, homogène, analogue à de la fibrine. Dans cette substance il se produit, par un processus assez obscur, des fentes, des canalicules qui ne tardent pas à être envahis par les leucocytes venus du courant sanguin ou de la paroi. Ces derniers, en pénétrant dans les canalicules, les dilatent et s'y transforment en tissu connectif.
On rencontre ces dépôts d'hyaline sur toute l'étendue de l'arbre circulatoire, mais plus particulièrement au niveau des poches anévrysmales, des plaques athéromateuses ; elle se développe à la base du thrombus blanc, au contact d'une paroi modifiée et altérée dans sa nutrition.
A simple vue elle semble organisée elle-même, ses lacunes et ses canalicules contiennent des globules rouges bien conservés, et très-différents de ces hématies altérées que l'on rencontre au milieu des coagulums : aussi les chirurgiens ont-ils de tout temps accordé une certaine vitalité aux caillots fibrineux [actifs de Broca) des anévrysmes. Mais en y regardant de près cette substance hyaline canalisée ne semble ni organisée réellement, ni apte à s'organiser directement de toutes pièces. Dans un travail important, P. Meyer a montré qu'elle joue plutôt le rôle d'un moule dans lequel des éléments étrangers, de provenance endothéliale et doués d'une activité supérieure, viennent fonder un tissu réellement vivant. Quant à elle, elle disparaît petit à petit par une sorte de résorption moléculaire, ou, si elle persiste, c'est tout au plus à l'état de substance intercellulaire.
Lorsque le caillot ne s'organise pas, ou plutôt lorsque la place qu'il occupait primitivement n'est pas remplacée par le bourgeonnement vasculaire décrit précédemment, sa masse subit des modifications particulière qui aboutissent à une diminution progressive de consistance, à une liquéfaction plus ou moins marquée, et qui est connue sous le nom de ramollissement du thrombus.
Ce sont ordinairement les couches internes, celles qui sont le plus éloignées de la paroi, qui deviennent le siège de ce travail régressif, tandis que les parties périphériques conservent pendant quelque temps encore leur consistance solide et résistante. Le thrombus est alors constitué par une masse dont le centre est creusé d'une cavité bien circonscrite d'abord, irrégulière plus tard, si bien qu'à la simple inspection on pourrait croire à un véritable kyste. L'enveloppe est constituée par des couches stratitiées avoisinant la paroi vasculaire, tandis que le contenu ressemble à une matière pulpeuse, à une bouillie dont la coloration varie avec celle du caillot qui lui a donné naissance.
Si ce caillot est rouge, la teinte est rouge brunâtre, plus foncée que celle du sang normal; l'examen microscopique démontre que les globules rouges sont altérés.
Si ce caillot est blanc ou mixte, la coloration varie de la teinte jau-
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nâtre simple à celle de la lie de vin ; la consistance, l'aspect, sont ceux du pus mal lié, et la confusion avec ce dernier liquide est d'autant plus facile que Ton perçoit au milieu de granulations alhuminoïdes et de gouttelettes graisseuses libres des cellules rondes parfois assez nombreuses et qui sont faciles à reconnaître sous le microscope.
Ces caractères extérieurs ont été la cause que, pendant longtemps, on a cru possibles l'inflammation et la suppuration du caillot. Tout l'édifice pathogénique de l'ancienne phlébite reposait sur cette erreur. Le siège de la collection purulente au centre du caillot était difficile à comprendre, si Ton en rapportait la cause à l'inflammation primordiale de la paroi vasculaire. Cruveilhier avait parfaitement remarqué que l'apparition du pus survenait non pas entre la veine et le caillot, mais au centre même du caillot sanguin ; pour expliquer sa présence en ce point, il admettait une sorte de phénomène de capillarité : « Les parties périphériques de la concrétion, dit-il, servent en quelque sorte de filtre à travers lequel pénètrent les produits sécrétés par la membrane interne de la veine. » Ce sont là ces explications un peu mystiques dont parle Virchow, et qui ont été renversées par l'examen direct fait au microscope.
Du reste, antérieurement aux recherches minutieuses de l'histologie, Laennec et Andral avaient déjà pensé que la matière puriforme que l'on trouve au centre des caillots provenait de la désagrégation de la fibrine. Gulliver avait institué d'ingénieuses expériences d'après lesquelles il pouvait conclure que « la fibrine coagulée retirée du corps et soumise à la température normale du sang commence à se ramollir au bout de quarante heures, prenant la couleur et la consistance du pus, mais s'en distinguant par l'examen microscopique et chimique. »
Depuis les travaux de Virchow, personne ne croit plus à la présence de pus véritable au centre du caillot thrombosé ; c'est une substance puriforme, mais non point purulente.
On rencontre assez fréquemment pareille modification dans les caillots veineux, dans ceux de l'oreillette, alors qu'ils ont atteint un certain volume : c'étaient les kystes purulents du cœur ; on la voit encore sur les thrombus pariétaux de l'aorte et des grosses artères.
Parfois cette transformation produit d'heureux résultats, elle permet la désagrégation graduelle du caillot, lorsque le ramollissement s'étend aux couches périphériques, mais par contre elle peut donner lieu à des embolies véritables plus ou moins graves lorsque les fragments détachés présentent certaines dimensions, et c'est à ce point de vue surtout que la fonte puriforme du caillot est redoutée des chirurgiens comme des médecins.
Dans d'autres conditions la présence du ramollissement central coïncide avec un bourgeonnement fîbro-vasculaire dont le point de départ est sur la tunique interne, et qui, à un moment donné, s'est arrêté dans sa marche envahissante. La substance ramollie peut alors être résorbée ou emportée au loin dans le courant sanguin ; la circulation se rétablit par le centre du caillot qui est ainsi perforé et traversé par un canal fai-
VEINES, VEINEUX (système). — div. et localisation des thromrus. 807
sant communiquer le courant d'amont et celui d'aval par un pertuis plus ou moins étroit et toujours tapissé d'endotliélium.
Thrombose infectieuse. — La forme spéciale d'évolution du ihrombus que je viens de décrire peut être désignée sous le nom de ramollissement simple. La surface du coagiilum, le point de la paroi qui en est le siège, ne présentent aucune modification spéciale, le travail néoplasique parti de l'endo-veine, quand il existe, rentre dans les conditions ordinaires du processus inflammatoire simple, enfin les embolies qui sont détachées par le fait de la désagrégation du caillot n'ont qu'une influence purement balistique sur les organes au milieu desquels elles viennent se déposer, la gravité des phénomènes qu'elles pi'ovoqucnt résulte seulement de leur dimension, mais non point de leur nature. Les fonctions d'un organe sont plus ou moins entravées par cette obstruction, mais tous ces phénomènes sont d'ordre purement mécanique et sont réalisés, par exemple, par les lésions de l'apoplexie pulmonaire dans les embolies veineuses, et par celles du ramollissement cérébral ou des infarctus viscéraux dans les embolies artérielles.
Mais les thrombus ramollis ne se présentent pas toujours dans des conditions aussi simples ; dans certains cas, ils revêtent des caractères nettement infectieux dont on reconnaît la nature par leur action locale sur la paroi veineuse, où ils provoquent une inflammation purulente {phlébite suppurëe), pap la nature septique des fragments qui en sont détachés et qui vont reproduire au loin dans les viscères, les séreuses ou les muscles, des lésions du même genre, enfin par leur action sur l'organisme tout entier, par l'infection générale de l'économie qu'ils provoquent constamment.
Virchow avait déjà signalé l'influence spécifique de ces embolies septiques, mais il croyait pouvoir, avec Liebig, la rattacher à une action catalytique déterminée par l'élément infectieux; d'après cette interprétation, on pensait qu'une parcelle de matière altérée mise en contact avec une matière saine provoquait par sa présence un mouvement de dissociation moléculaire des particules organiques.
Actuellement l'action des germes a remplacé cette théorie aujourd'hui complètement abandonnée. L'examen direct des produits de ramollissement du caillot, comparés à ceux des foyers métastatiqucs, d'innombrables expériences sur les animaux, les cultures pratiquées avec les liquides putridesj ont démontré que les agents de la septicité étaient des organismes vivants et animés, pouvant vivre et se reproduire dès qu'ils trouvaient un milieu favorable à leur évolution. C'est l'aboutissant des travaux innombrables produits sous l'impulsion de Pasteur.
Dans le cas spécial de la thrombose infectieuse que je discute ici, deux points doivent être élucidés. Quelle est l'origine de ces organismes et quelle leur voie d'introduction dans le thrombus?
Relativement à leur origine, il n'est plus possible d'admettre qu'ils existent normalement dans l'économie, à titre isolé, et que, sous l'influence de certaines conditions morbides, ils prolifèrent, s'accumulent en certain
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points et deviennent brusquement l'origine d'accidents infectieux. Il est difficile de comprendre la présence, dans le sang, de germes à action pathogène, sans que l'organisme réagisse pour les éliminer ou pour réaliser la maladie qui est inhérente à ces ferments animés. Du reste, l'examen direct des différents' liquides normaux de l'économie, l'étude histologique des tissus à l'état sain, n'ont jamais pu démontrer la réalité d'une pareille hypothèse.
Les idées de panspermie qui aujourd'hui dominent la bactériologie tout entière viennent expliquer aisément l'infection locale qui se produit au niveau d'une plaie, d'une ulcération, d'une solution de continuité quelconque, quand cette infection n'a pas été produite directement par une inoculation au moyen d'instruments, d'objets de literie, de linges, de pièces à pansements, etc., parfois même par les doigts du chirurgien ou de l'accoucheur. C'est la plaie extérieure qui constitue la fissure, la partie d'entrée par laquelle les germes font invasion dans un organisme sain jusque-là.
Ce mode d'introduction des agents septiques est prouvé par les nombreux cas de fièvre purulente chez les blessés, de fièvre puerpérale chez les accouchées, qui survenaient autrefois sous forme d'épidémies plus ou moins meurtrières, et surtout sous forme d'épidémies localisées dans certaines chambres, isolées des autres, toujours les mêmes et dans lesquelles il y avait eu antérieurement des cas analogues de maladies septiques. La dissémination des germes dans l'atmosphère est encore prouvée par les résultats que donne le changement de salle de malades fébricitants, changement qui a pour résultat d'arrêter brusquement la série des accidents ; enfin les résultats si nets et si évidents que procurent les méthodes de pansements antiseptiques démontrent clairement que dans les salles d'hôpital, de maternité ou d'ambulances, l'air est le grand véhicule des germes.
Lorsque le thrombus se trouve dans le voisinage d'une plaie devenue le siège d'une inflammation, on comprend aisément le transfert direct des microbes dans son intérieur.
Mais un pareil mécanisme de pénétration n'est pas constant, car il peut exister certaines conditions pathologiques où l'on constate manifestement l'existence d'une thrombose infectieuse avec embolie spécifique et dans lesquelles il n'existe, non moins manifestement, aucune solution de continuité des téguments, aucun abcès ou inflammation viscérale : je citerai comme exemple V endocardite ulcéreuse. Comme on doit rejeter en pareils cas la création spontanée de microbes dans l'organisme, on ne peut admettre comme voie d'entrée à l'invasion que les muqueuses respiratoires ou digestives.
C'est par la surface pulmonaire surtout que les germes pénètrent alors dans le sang, s'y répandant en quantité plus ou moins grande, puis arrivant au niveau du caillot, dans un milieu propice à leur pullulation, y évoluent et prolifèrent facilement, car ce n'est pas dans le liquide sanguin continuellement en mouvement qu'ils tombent sur un terrain de cul-
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ture approprié, c'est seulement dans les points où la stase déterminée par le thrombus leur permet un repos absolu ou relatif qu'ils trouvent les conditions essentielles de leur développement.
D'après Doléris, il arriverait mémo, dans la phlébite infectieuse de la puerpcralitc, que c'est par un mécanisme analogue, c'est-à-dire par la voie sanguine, qu'ils pénétreraient dans l'intérieur des coagulations formées dans le petit bassin, dans le voisinage de la plaie utérine, et non point par cette plaie elle-même. Dans l'étude qu'il a faite des veines uléro-ovariennes rarement il a constaté du pus dans les veines mômes de l'utérus : c'est plus loin, au niveau du plexus utéro-ovarien, que l'on commençait à en trouver; toujours il a vu la suppuration exister vers V extrémité centrale du thrombus. « Si parfois on trouve un grumeau de pus à l'origine périphérique du caillot, il n'est pas rare de le suivre pendant un trajet de dix, douze centimètres, plus ou moins suivant les cas, et de le trouver intact, fibrineux, dur, parfois envoie avancée d'organisation, ne différant en rien d'une coagulation dépendant d'une obstruction mécanique. Si on examine la paroi aussi bien que le caillot lui-même, on ne trouve pas un microbe. J'ai pratiqué de ces examens par douzaines, j'ai ensemencé des parcelles de caillot dans ces conditions et je n'ai rien obtenu de la culture, tandis que, si je. détachais seulement une particule microscopique du coagulum plus récent, j'obtenais par l'ensemencement des myriades d'organismes semblables à ceux que contenait aussi le sang. »
Comme il arrive que la suppuration du caillot est centrale et qu'on trouve souvent des chapelets de petits abcès échelonnés sur la longueur de la veine, il est permis de croire que « ces couches purulentes successives étagées dans le coagulum sont le fait de dépôts également successifs de micrococcus venant de la masse du sang. »
Le thrombus jouerait donc le rôle de centre d'attache pour les germes introduits dans le sang par des voies digestives ou respiratoires ou par les lymphatiques, et qui trouveraient dans cette lésion locale des circonstances favorables à leur évolution. C'est ainsi que Verneuil (Congrès de Rouen) a expliqué ces exemples d'auto-infection qui se produisent chez des patients traités pour une arthrite, qui, à la suite de manœuvres de redressement, présentent des phénomènes infectieux, rapides, avec suppuration et parfois pyohémie, sans solution apparente de continuité, sans communication de l'articulation avec l'air extérieur.
Néanmoins, il est permis de croire à la rareté d'un pareil mécanisme ; quand un tronc veineux ou artériel se trouve dans le voisinage d'un foyer septique, que ce même tronc est le siège d'un thrombus, il est plus naturel, plus simple d'admettre la pénétration directe des germes sans faire intervenir la voie détournée de la circulation centrale comme moyen de propagation des germes, sans admettre l'altération primitive du liquide nourricier. Non-seulement les cas de thrombose infectieuse? sans plaies extérieures, sont d'une extrême rareté, mais encore il ne manque pas de cas où des malades présentant des accidents très-nets de
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thrombose spontanée, comme la plilegmatia alba dolens, se trouvent dans des conditions d'agglomérations, de mauvaise hygiène, de dépression, qui permettent d'ordinaire aux germes de l'atmosphère une invasion facile dans le sang par les muqueuses respiratoires ou digestives : or combien y en a-t-il qui réalisent l'ensemble symptomatique de l'infection purulente? Tout le monde a vu, dans des salles de la Maternité, en pleine épidémie de fièvre puerpérale, certaines malades être atteintes de phlegmasie douloureuse ordinaire et qui, malgré les conditions relativement faciles d'infection du sang et de contamination du caillot déjà formé, ne présentaient jamais de processus pyohémiques.
On trouvera dans le remarquable travail de Doléris une planche qui donne une idée précise de la présence des micrococcus dans la paroi endothéliale des veines enflammées et de leur situation par rapport au thrombus. « On voit, dit-il, les microbes sous forme de petits points analogues à un sable fin, infiltrant la paroi vasculaire, la soulevant et dessinant un semis de petits nodules, miliaires et submiliaires. Leur coloration est généralement foncée, bleuâtre ou grisâtre. Le caillot baigne souvent dans un liquide puriforme ou bien il est simplement séparé de la paroi par une nappe mince, demi-solide, contenant des micrococcus en abondance. »
Ces germes ne sont pas toujours identiques entre eux, en ce sens qu'on ne peut attribuer le ramollissement puriforme du caillot à une seule espèce, toujours la même, et donnant constamment lieu à des symptômes analogues. Les causes des maladies infectieuses sont aussi nombreuses que ces maladies elles-mêmes ; déjà on a pu séparer etétudier en particulier les différents organismes qui déterminent la septicémie, la pyohémie, la fièvre puerpérale, la gangrène expérimentale. Il est permis de croire que chacun de ces ferments animés évolue localement et va former des foyers divers dans l'organisme, par un même mécanisme de dissémination, mais tous n'en gardent pas moins leur individualité propre, et restent distincts par leurs origines comme par leur nature propre.
Dans le cas spécial de la thrombose infectieuse, des agents virulents divers peuvent pénétrer dans le caillot par les différentes voies que j'ai signalées, ils peuvent le ramollir, déterminer la séparation de fragments, favoriser leur départ dans quelque yiscère éloigné, mais toujours le microbe originel conservera son individualité ; on sait du reste que les embolies parties d'un foyer gangreneux se distinguent nettement, par leur^ aspect, leur odeur, leur gravité et leur marche rapide, des embolies de la pyohémie ou de la puerpéralité.
L'expression de thrombose infectieuse est donc un terme générique comme l'expression de thrombose elle-même, elle correspond en somme à un processus très-simple, mais toujours identique à lui-même, à la pénétration, dans le caillot, d'organismes infectieux. Ces agents en amènent la destruction par leur développement, leur multiplication rapide, ils enflamment d'une façon spéciale la paroi veineuse du voisinage et deviennent par leur transfert dans des organes éloignés l'origine de nouveaux
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foyers septiques. Tous ces germes ne se ressemblent point; il serait peu rationnel de les prendre pour des microbes spécifiques du ramollissement du tbrombus et de croire que leur agglomération sous forme de colonies suffit pour les caractériser. Leurs origines sont aussi variables que les maladies d'où ils proviennent, et c'est dans ces origines diverses qu'il faut chercher seulement la notion de leur individualité.
Action pathogénique et symptomatolocjie de la Thrombose. — Les conséquences qui résultent de la présence d'un caillot dans un |)oint quelconque du système vasculaire sont des plus variables et ne peuvent être réunies dans une même description. On comprend sans peine que les manifestations symptomatiques dépendent d'abord du siège môme du tbrombus, selon qu'il occupe une artère ou une veine, de la rapidité de son développement, puis de la dimension du vaisseau, de sa situation, de son importance physiologique, enfin de la nature même du coagulum, selon qu'il est constitué seulement par les éléments du sang ou au contraire envahi par des éléments infectieux.
V Veines. — Dans les veines, le premier effet sera un trouble mécanique de la circulation dès que la lumière est rétrécie, il y a augmentation de pression en amont de l'obstacle, et augmentation d'autant plus marquée que le corps obturateur sera plus volumineux et s'étendra au loin, le long des ramifications secondaires.
S'il y a compensation par les voies collatérales, comme c'est le cas habituel pour les plexus veineux et les veinules de petit calibre, le trouble circulatoire ne sera que momentané, mais, s'il s'agit d'un tronc veineux important, la fémorale ou la brachiale, par exemple, surtout si l'oblitération se fait brusquement et totalement, la circulation en retour deviendra impossible. Comme l'abord du sang artériel continue à se produire, la tension augmentera considérablemeut dans les capillaires restés perméables, et bientôt on verra se produire la transsudation séreuse qui caractérise l'œdème.
Le liquide exsudé, dont la provenance hématique est évidente, présente cependant certaines différences dans sa composition avec le plasma sanguin. Tous deux contiennentdes matières salines et extractivesen quantités à peu près égales, mais le premier est plus pauvre en albumine, il est en outre beaucoup moins riche en globules blancs que la lymphe normale et par conséquent moins facilement coagulable. On y rencontre des globules sanguins plus ou moins abondants qui ont pénétré par diapédèse à travers le rideau endothéiial sous l'influence de la pression augmentée, et qui donnent au liquide une teinte jaunâtre, pour peu qu'ils soient abondants.
Parfois, lorsque l'oblitération est complète et la stase absolue, on remarque de véritables hémorrhagies capillaires que produit la tension intra-vasculaire exagérée. On les observe surtout dans la thrombose des sinus et dans celle de la veine porte; c'est alors que l'on voit des plaques pétéchiales à la surface de l'estomac et de l'intestin.
Les conséquences de la thrombose veineuse sont loin d'être toujours
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aussi immédiates et aussi marquées, il peut survenir telle condition qui permette au processus de ne se produire que lentement, et alors les résultats de l'obturation totale ne donneront lieu qu'à des lésions peu marquées. Même dans certains organes, comme le rein, où les conditions anatomiques font que la circulation en retour n'est pas facilement compensée, il peut survenir une coagulation obstruant complètement la veine rénale, sans que pendant la vie on remarque rien de particulier du côté de la sécrétion urinaire et qu'après la mort le parenchyme rénal présente des altérations marquées.
Et cependant, si par une ligature du même vaisseau faite chez un animal on arrête brusquement la circulation veineuse, le rein se congestionnera immédiatement, augmentera de volume, et bientôt apparaîtra une atrophie de l'organe, bien que dans ce dernier cas la nature de l'obstacle ait été la même que dans le premier. Si le résultat a été si différent, c'est que dans cehii-ci le travail d'oblitération s'est fait avec une extrême lenteur ; à mesure que le calibre de la veine rénale se rétrécissait par l'augmentation de volume du thrombus, le sang veineux cherchait du côté des capsules surrénales une voie de décharge qui devenait de jour en jour plus active, si bien qu'au moment où survenait l'oblitération absolue la compensation était établie, la circulation en retour se faisait sufiisante et le rein pouvait fonctionner sans altération importante dans sa texture, sans troubles marqués dans son activité.
Cohnheim a signalé une autre condition qui facilite singulièrement la compensation et le rétablissement du courant sanguin. Dans les vaisseaux capillaires, dit-il, le sang ne se coagule que s'il y a mortification de leur paroi, ce qui arrive seulement lorsque la partie où ils siègent est atteinte de mortification : par conséquent les thromboses de marasme ou de compression, toutes celles qui sont la conséquence d'un arrêt de la circulation, ne s'étendront jamais au réseau capillaire. On comprend aisément l'importance de cette persistance de la perméabilité en un point où les anastomoses sont innombrables et où l'on trouve toujours une voie restée ouverte pour permettre l'écoulement.
La présence du caillot ne tarde pas à déterminer une réaction inflammatoire du côté de la paroi vasculaire, il survient des douleurs plus ou moins vives dont la genèse n'est pas toujours facile à expliquer, puis les tuniques s'infiltrent de jeunes cellules, s'épaississent, s'artérialisent, le processus inflammatoire peut même se propager au tissu conjonctif avoisinant qui devient douloureux au toucher et peut même passer à la suppuration, si le thrombus est de nature infectieuse.
Il est rare que la seule oblitération des veines soit une cause de gangrène. Cruveilhier ne l'admet que par obstruction totale des troncs et des collatérales, aussi comprend-on que pareille lésion soit bien rarement réalisée. Du côté des membres où on l'a plus spécialement étudié, le sphacèle coïncide à peu près constamment avec des altérations des artères qui sont ou thrombosées elles-mêmes, ou comprimées par une lésion de voisinage. Dans l'observation si connue de Fabrice de Hilden, où la gan
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grène était attribuée à l'effacement de calibre d'une veine iliaque produit par une tumeur squirrheuse de l'abdomen, Cruvcilliier a montré que l'aorte devait être aussi comprimée. Rondot, qui a discuté cette question de pathogénie dans sa remarquable thèse de Concours sur /^^s• Gangrènes spontanées (Paris, 1880), rappelle que le seul cas bien authentique a été recueilli par Brongniart dans le service de Trélat. L'autopsie montra que les artères étaient saines et les veines iliaques oblitérées par un caillot ancien, avec leurs parois bypertrophiécs ; la gangrène avait envahi les membres inférieurs, et sur les deux on trouvait les mêmes lésions portant sur la veine iliaque externe jusqu'au-dessous de la saphène interne qui était également oblitérée.
11 n'est pas rare, dans certaines cachexies, de voir également le sphacèle se développer, lorsque les petites veines d'une région sont oblitérées sur une certaine étendue.
Enfin la conséquence la plus grave qui puisse résulter de la présence de thrombose dans l'intérieur des veines, c'est la formation d'embolies plus ou moins étendues et constituées soit par les éléments du sang, soit par des produits septiques. Ces caillots migrateurs lancés dans la circulation de retour s'arrêtent à peu près exclusivement dans les deux organes, le foie et les poumons, qui sont l'aboutissant des deux systèmes veineux de l'organisme.
Sans vouloir revenir sur la description des symptômes qui caractérisent la migration des caillots, description faite par Straus à Fart. EmbolU', t. XII, je ferai remarquer que les embolies veineuses sont loin d'être constamment mortelles. Elles seraient très-fréquentes, d'après Lancereaux, qui avance que l'embolie et la thrombose veineuse sont entre elles à peu près dans le rapport de cinq à six. Le premier de ces deux processus peut survenir dans le cours des maladies les plus variées. Lancereaux adonné le tableau suivant qui résume tous les faits où la thrombose est devenue le point de départ d'une embolie :
Carcinome et épithéliome 27
Tuberculose et scrot'ulose 12
Fibromes utérins 4
État puerpéral 10
Cachexies diverses (saturnine, syphilitique) 4
Albuminurie 1
Paraplégie et érysipèle 1
Convalescence de pneumonie
— de fièvre typhoïde 5
— de variole 2
Dysenterie chronique 2
Suppuration ancienne. 1
Amputation
Endartérite généralisée et cachexie 2
Il résulte de ce tableau que les embolies seraient surtout fréquentes dans les formes déterminées par la carcinose, beaucoup plus que dans l'état puerpéral, qui n'aurait pas une action prédisposante plus marquée que la tuberculose et la scrofule.
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Il est inutile d'entrer dans les détails symptomatiques qui ressortissent aux thromboses des grandes divisions du système veineux. On trouvera plus loin la description de la Phlegmatia alba dolens où j'ai étudié les localisations du processus sur les veines des membres. Quant à la thrombose veineuse des organes internes, on pourra consulter les articles Cave (veine), par Maurice Raynaud, Encéphale (sinus crâniens), parHallopeau, Porte (veine), par Is. Straus, Reins, par Labadie-Lagrave, etc. Bien souvent les manifestations symptomatiques sont peu accusées, et elles sont rarement assez nettes et assez significatives pour permettre d'établir un diagnostic avec quelque certitude.
2*^ Artères. — Comme pour les veines, les résultats de l'oblitération artérielle varient selon la rapidité plus ou moins grande du travail pathologique, le siège du vaisseau, enfin l'importance de ses fonctions physiologiques.
Lorsque l'artère thrombosée est accessible h la palpation, elle donnera au doigt la sensation d'un cordon rigide, non dépressible, n'étant le siège d'aucun battement, enfin il pourra survenir dans son voisinage des symptômes de réaction inflammatoire. Les troubles fonctionnels qui surviennent dans son domaine de distribution seront d'autant moins marqués qu'une compensation collatérale aura pu se produire. Il arrive d'ordinaire que le caillot primitivement formé remonte dans la direction du cœur jusqu'à la première collatérale, qui parfois peut devenir également le siège d'un thrombus ; cette extension est toujours une condition fâcheuse, puisqu'elle élargit d'autant le cercle où toute circulation est entravée. Du côté des capillaires, le caillot s'avance aussi à une certaine distance et, lorsque le vaisseau présente la structure dite terminale, c'està-dire se résoud en capillaires indépendants, la conséquence à peu près fatale est la production d'un infarctus hémorrhagique, pai fois d'un foyer gangréneux, si le bouchon est de nature septique.
S'il s'agit de l'artère principale d'un membre ou d'une quelconque de ses principales subdivisions, les premières manifestations pathologiques seront celles de l'anémie locale dans le territoire de distril)u!ion ; enverra apparaître la pâleur et le refroidissement des tissus, cette faiblesse musculaire, ou plutôt ces parésies qui sont l'indice de l'afflux moindre du liquide nourricier, il y aura des douleurs diffuses, une facilité plus grande à la fatigue, enfin parfois, comme dernière étape, la mortification des tissus.
Toutefois il ne faudrait pas croire que l'oblitération des gros troncs aboutisse fatalement à la gangrène. Il suffît de rappeler la fréquence des thromboses artérielles chez les vieillards, par artérité chronique, et la rareté relative des accidents gangreneux, à tel point que Charcot n'en rencontre qu'un ou deux cas par an à la Salpêtrière. Cette rareté tient sans doute à la lenteur du processus qui permet ainsi à la circulation collatérale de prendre plus d'extension et de concourir efficacement au rétablissement de la nutrition dans les parties primitivement ischémiées. Celles-ci sont cependant en imminence de gangrène, et il suffit parfois d'une
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inflammation légère, d'un traumatisme insignifiant, pour voir apparaître le sphacèle.
Le premier résultat de l'oblitération ou du rétrécissement du calibre de l'artère consiste, comme pour les veines, en une augmentation do la tension en amont de l'obstacle. Cette condition favorise certainement la circulation des collatérales, et cette dernière sera d'autant plus facile et d'autant plus complèle que le muscle cardiaque pourra lancer plus énergiquement des ondées compensatrices : c'est dire que chez les vieillards qui présentent toujours des altérations de la fibre musculaire du cœur le rétablissement de la circulation devient moins facile, et que les chances de mortification seront d'autant plus grandes du côté des parties anémiées.
Des expériences pratiquées sur les animaux ont montré que des oblitérations artérielles, même étendues, pouvaient rester inoffensives, à la condition que leur développement fût graduel : ainsi Tiedmann a pu, dans l'espace d'une année, lier les grosses artères d'un chien les unes après les autres, sans déterminer la mort de l'animal. 0. Weber possédait un chien qui présentait toutes les apparences de la santé et chez lequel il avait lié successivement, dans l'espace de deux mois, les deux carotides et les deux crurales.
L'innocuité de pareilles lésions s'explique par la lenteur qu'on a mise à les produire, aussi est-il de connaissance vulgaire que les thromboses artérielles sont d'un pronostic moins grave que les embolies. Dans celles-ci l'oblitération est subite, le caillot venu de loin arrête brusquement la circulation sur tout le territoire de distribution du vaisseau lésé, les collatérales, quand elles existent, n'ont pas le temps de subir des'dilatations progressives qui peu à peu suffisent à rétablir un courant compensateur, et les conséquences ordinaires de l'ischémie ne tardent pas à apparaître! C'est pour cette raison que du côté du cœur gauche et de l'aorte la présence de thrombus pariétaux, déjà menaçante par elle-même, est surtout grave par la possibilité permanente d'embolies. En amont de l'origine de la carotide gauche, ces concrétions pourraient être lancées jus'quc dans les artères cérébrales et déterminer les symptômes propres au ramollissement. Plus bas, le long de l'aorte descendante, elles peuvent provoquer des infarctus viscéraux ou encore l'ischémie et la ganorène des extrémités inférieures. ^
Cet émiettement du caillot est d'autant plus à craindre que'fréquemment ces thrombus pariétaux subissent la transformation puriforme. Cette modification, rare dans les artères de moyen calibre et les artériolos, est au contraire assez fréquente dans le cœur et l'aorte ; le centre de la concrétion subit dans la partie la plus centrale une altération moléculaire qui aboutit à une véritable liquéfaction maintenue en place par les couches externes qui conservent leur aspect dense et stratifié. Ce sont les kystes purulents du cœur et de l'aorte qui déterminent par leur rupture l'ischémie du cerveau, les infarctus des viscères, etc.; et même, lorsqu'ils sont de nature et d'origine septique, on voit apparaître des acci-
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dents généraux graves, analogues à ceux de l'infection purulente et qui caractérisent l'endocardite ulcéreuse.
Le résultat de l'oblitération des artères que Cohnheim a nommées terminales {Eyidarlerien) est une destruction des éléments organiques qui survient immédiatement ou consécutivement à !a production d'un infarctus hémorrhagique. Cette sorte de vaisseaux se rencontre dans la rétine, la rate, les reins, c'est elle qui forme les ramifications de l'artère pulmonaire, des coronaires cardiaques, de l'hexagone de Willis et de la veine porte. Dans tous ces organes les artérioles ne fournissent ou ne reçoivent aucun rameau anastomotique sur tout leur trajet, depuis leur origine jusqu'aux capillaires : aussi les conséquences de l'oblitération sont-elles fatales lorsque celle-ci est complète. On expliquait autrefois la formation des infarctus par la fluxion collatérale ; on pensait qu'une liyperémie intense survenait dans les parties voisines, hyperémie qui allait jusqu'à la rupture, et qu'à la suite le sang s'extravasait dans le domaine desservi par Tartériole oblitérée. Cohnheim a pu suivre au microscope tous les effets de l'oblitération en utilisant la langue de la grenouille, qui est transparente et par conséquent commode pour cet examen, et il a modifié quelque peu le mécanisme invoqué jusqu'alors.
Tout d'abord il se produit dans le domaine de l'artère terminale oblitérée une diminution de la pression qui descend à 0 : aussi tout mouvement est-il suspendu dans la colonne sanguine. Du coté des veines auxquelles aboutissent les capillaires, on constate aussi une diminution de la tension vasculaire, mais cet abaissement est de peu de durée, puisque les canaux veineux communiquent latéralement avec des congénères qui présentent une circulation normale. 11 se fait bientôt un courant rétrograde qui va des veines dans les capillaires, les parois de ces derniers se dilatent et bientôt elles laissent passer à travers leur enveloppe endothéliale les éléments du sang qui pénètrent dans les interstices des tissus et vont constituer l'infarctus hémorrhagique ; cette transsudation se fait par diapédèse et non point par rupture de l'enveloppe vasculaire, comme on le croyait. Pour expliquer la grande facilité avec laquelle elle se produit, Cohnheim admet, comme dans l'œdème, un trouble dans la nutrition de la paroi produit par le ralentissement et la stase de la circulation.
3° Cœur, — Lorsque la thrombose apparaît dans les cavités cardiaques^ elle est loin de donner lieu aux symptômes si graves que les pathologisles du siècle dernier attribuaient aux polypes du cœur : sensation d'angoisse, orthopnées, syncope, refroidissement des extrémités, cyanose, vertiges, somnolence, etc. ; elle peut passer inaperçue, pour peu que les concrétions soient de petites dimensions et que, par leur siège, elles ne gênent en rien le fonctionnement de l'organe. Le fait est d'autant plus certain que, nombre de fois, on trouve à l'autopsie, dans les cavités auriculaires, des coagulations nettement anciennes qui, pendant la vie, n'ont donné lieu à aucun symptôme pathologique ; du reste, comme Virchow l'a démontré de la façon la plus positive, l'endocarde et le cœur lui-même ne sont que très-peu sensibles à l'action
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TIIROMnOSE. BIBLIOGRAPHIE.
irritante des corps cirangers contenus dans les cavités de cet organe. En somme, dans la grande majorité des cas, les coagulations du c(rur ne donnent lieu à aucun symptôme apparent.
Mais lorsque, par leur situation ou leurs dimensions, elles arrivent à rétrécir un orifice ou à gêner le jeu d'une valvule, on verra survenir les symptômes propres de ces sortes de lésions. L'auscultation fera reconnaître les souffles et frémissements en rapport avec le siège et la nature de l'obstacle, et même encore alors il sera bien difficile de déterminer exactement la source des bruits pathologiques. Un souffle n'a, par lui-même, rien de pathognomonique, il survient à la suite de conditions diverses qui aboutissent toutes à la formation d'une veine fluide : c'est un signe physique indiquant le rétrécissement d'un orifice ou l'insuffisance d'une occlusion valvulaire, ce n'est rien de plus. On pourra d'autant moins interpréter son existence ânns le sens d'une thrombose cardiaque, que bien souvent cette dernière coexiste avec d'autres affections chroniques du cœur, telles que hypertrophie, dilatations, anévrysmes du ventricule, lésions valvulaires, etc.
Quoi qu'il en soit, la présence de caillots développés pendant la vie à l'intérieur des cavités cardiaques est toujours une complication redoutable, des embolies plus ou moins graves peuvent être lancées dans la grande et la petite circulation, et des accidents rapidement mortels peuvent apparaître par trouble dans le fonctionnement de l'organe ; Friedreich rappelle, avec juste raison, le cas de Van der Byl, dans lequel un caillot polypeux détaché de l'oreillette gauche était allé s'enclaver dans l'orifice auriculo-ventricalaire gauche et avait provoqué une mort subite.
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Plilegmatîa, alba. dolens. — Synonymes : Enflure des jambes et des cuisses, iMauriceau ; dépôt laiteux^ Puzos ; engorgement laiteux^ Levret ; œdème des femmes en couches, Callisen ; ischias a sparganosi., Sauvages ; hydrophlogose des femmes en couches., Lobstein; hydrophlegrnasie du tissu cellulaire des membres inférieurs, Rayer; phlegmasie lymphatique, Duparcque ; phlébite crurale, Lee.
VEINES, VEINEUX (système). — tiilegmatia alba dolens. historique. 819
On désigne sous ce nom une affection aiguë et douloureuse qui se caractérise par un œdème spécial et toujours localisé sur un ou plusieurs membres. Cet œdème, blanc et douloureux, doit être rapporté dans la grande majorité des cas à une forme spéciale de thrombose veineuse, la thrombose marastique : il s'accompagtie donc constamment de la coagulation spontanée du sang dans l'intérieur d'une veine d'un membre ; cette coagulation est le premier phénomène en date, tandis que les lésions de la paroi, qui sont d'ailleurs constantes et qui constituent ce que l'on appelait autrefois la phUhile adhésive, ne sont qu'une manifestation secondaire et consécutive à la présence du caillot.
La phlegmalia alba dolens n'est donc en réalité qu'une division séparée de la thrombose veineuse spontanée, celle qui se localise sur les extrémités périphériques. C'est une maladie toujours secondaire et qui peut survenir dans le cours de différents états morbides : aussi sa pathogénie n'offre-t-elle rien de bien caractéristique. Toutefois, malgré sa diversité d'origine, malgré le mécanisme en quelque sorte banal de sa lésion véritable, elle mérite une étude spéciale et détaillée, en raison de sa fréquence relative et de sa valeur séméiologique incontestable, en raison surtout des conséquences graves auxquelles elle peut donner lieu; elle constitue en outre un ensemble symptomatique bien net et bien délimité qu'il importe de décrire avec soin.
Historique. — Mauriceau le premier, vers 1735, donne dans son Traité des Maladies des femmes une courte esquisse de cette affection qu'il nomme enflure des jambes et des cuisses chez les femmes enceintes; il l'attribue à un « reflux, vers les extrémités inférieures, d'humeurs qui devraient être évacuées par les vidanges. »
Puzos et Levret décrivent un peu plus en détail l'œdème douloureux qu'ils nomment dépôt laiteux^ engorgement laiteux des mem/jres abdominaux. Puzos notamment, qui a observé l'existence de ce dépôt vers la fin de la grossesse, le distingue nettement de l'œdème ordinaire qui peut survenir chez les femmes enceintes.
D'après ces observateurs, le lait, au lieu d'être sécrété par les mamelles, allait former un dépôt du côté des extrémités inférieures. C'est l'ancienne doctrine de la métastase dans sa manifestation la plus évidente.
En 1784, Robert White publie un mémoire important par sa valeur clinique, il renverse définitivement la théorie du transfert des lochies et de la sécrétion lactée et place dans les voies lymphatiques le siège de la maladie. D'après lui, il arrive que, dans les fortes contractions de la matrice, les vaisseaux lymphatiques, qui passent sous l'arcade crurale, sont portés par la tête du fœtus contre la partie supérieure du pubis ; ils se rompent, puis en se cicatrisant s'oblitèrent, d'où rétention de la lymphe dans le membre abdominal.
« Les lymphatiques, dit-il, sont obstrués, au moins jusqu'au point où ils entrent dans le bassin, sous le ligament de Poupart ou de Fallope, puisque toutes les parties auxquelles se rendent les lymphatiques, situées au-dessous de ce point, telles que l'aine, les lèvres vulvaires, la cuisse,
820 VEINES, YEIiNEUX (système). — phlegmatia alba dolens. historique.
la jambe et le pied du même côté, sont tuméfiées, et que les paquets de ganglions comme ceux de l'aine au jarret et de la partie postérieure de la jambe sont douloureux. » R. Wliite passe pour avoir introduit, le premier, l'expression de phlegmalia alba dolens dans la terminologie nosographique, mais, d'après Troisier, on la cherche vainement dans son mémoire de 1784.
Le travail de White fut important en raison de son retentissement et des travaux dont il fut le point de départ; pendant longtemps on adopta l'origine lymphatique de Tœdème douloureux et même aujourd'hui cette théorie ne paraît pas complètement abandonnée. Elle était en effet beaucoup plus rationnelle que les précédentes, elle n'était pas basée sur une simple vue de l'esprit comme celles de Mauriceau et de Levret, mais s'appuyait sur les fonctions connues des vaisseaux absorbants et sur certaines lésions trouvées à l'autopsie.
Une quatrième théorie, celle de V inflammation du tissu cellulaire du membre inférieur, fut introduite par llull (1800). Frappé par le fait des phénomènes douloureux précédant la tuméfaction, cet auteur conclut à la présence dans le tissu cellulaire, les muscles et les parties profondes de la peau, d'une inllammation qui produit une exhalation copieuse de lymphe coagulable. Cette théorie compta parmi ses adeptes Fraser, Cornélius Smets, Atidral même, qui croyait à un phlegmon véritable, et Rayer, qui l'envisageait comme « une inllammation complexe qui attaque à la fois plusieurs des tissus élémentaires des membres, et spécialement le tissu cellulaire, les vaisseaux et les ganglions lymphatiques. »
La doctrine de la névrite ou de la névralgie eut l'appui de quelques noms célèbres, tout d'abord de Mauriceau, qui parle de « gouttes sciatiques et de clodications » lors de la métastase des lochies. Albers (de Brème) considère l'œdème comme une névralgie, tandis que le gonflement du tissu cellulaire n'est qu'une altération consécutive. Dugès et Siebold attribuent la maladie à une inflammation des nerfs du bassin et de la cuisse, tout en admettant diverses altérations du côté des systèmes sanguin et lymphatique.
L'histoire de toutes ces erreurs n'a guère qu'un inlérôt rétrospectif, elle montre seulement l'inanité de théories échafaudées sur de simples vues de l'esprit plus ou moins ingénieuses ; il suffisait cependant d'y regarder d'un peu près, de se livrer à un examen attentif et complet, pour reconnaître le siège réel de la lésion.
C'est le grand mérite de David Davis d'avoir inauguré, en 1825, la théorie de la phlébite, lors de la Lecture de son célèbre mémoire à la Société royale de Londres. Cet observateur eut l'incontestable honneur d'établir d'une façon positive la lésion réelle de la Phlegmatia dolens. Ses études anatomiques lui montrèrent que cette affection n'était autre chose que le résultat de l'oblitération et de l'inflammation veineuses. Robert Lee, qui décrit la maladie sous le nom de phlébite crurale, fait remonter la première observation de Davis à 1817. Dès lors, une nouvelle' direction étant donnée aux investigations, on ne s'égara plus à recher-
VEINES, VEINEUX (système). — phlegmatia alba doleiNs. historique. 821
cher le siège de la maladie dans les nerfs, le tissu cellulaire, le fascia iliaque, les symphyses pubiennes, les vaisseaux lymphatiques; les recherches précises de D. Davis lui avaient montré dans les veines ihaques et fémorales la présence constante de coagulums plus ou moins fermes, selon leur ancienneté, en même temps que les parois vasculaires étaient épaissies et la tunique interne parsemée de dépots de lymphe plastique. Ce fut alors le beau temps de la phlébite, et Cruveilhier écrivait dans \e Didionnaire de médecine et de chirur(jie piYitiques (1854) : « La phlébite avec œdème est généralement désignée sous le nom d'œdème douloureux, d'œdème actif, de phlegmatia alba dolens. Elle survient le plus ordinairement chez les femmes en couches et se manifeste presque toujours sur les membres abdominaux. Je l'ai cependant quelquefois observée à la Maternité dans les membres supérieurs. »
Cruveilhier savait en outre que cet œdème douloureux n'est pas spécial aux femmes récemment accouchées, il en avait observé plusieurs exemples dans le cours de cachexies diverses.
C'était même un fait connu depuis longtemps déjà. Morgagni le premier avait rapporté l'histoire d'une femme sur le cadavre de laquelle il trouva la veine fémorale remplie d'une concrétion sanguine et la veine iliaque correspondante oblitérée; la téte du fémur était détruite par la maladie (il s'agissait probablement d'une coxalgie suppurée), tandis que du côté des vaisseaux : « Veria aiitem sinistrœ arterise socia habebat inter tunicas nigrum quasi saïujuinem et sanguinem fortassè, sed à longo, lit videbatur, tempore concretum. » Hunter avait signalé l'existence de la phlébite adhésive dans les veines crurales des phthisiques, et Breschet, dans sa traduction d'Hogdson, avait rapporté trois nouveaux faits. Enfin, dix ans auparavant (1823), Bouillaud, qui s'efforçait d'établir le rapport entre les oblitérations des veines et les hydropisies des membres, avait donné quatre observations d'une grande valeur.
Puis vinrent celles d'Andral, de Piédagnel, de Trousseau, de Tessier (cachexie syphilitique), de llervez (cancer du rectum), de Bouchacourt (cancer du foie), de Bidault (cancer utérin), de Chassaignac (carie vertébrale). Dans tous ces cas, l'oblitération avait pour siège la veine cave, les veines du bassin et celles des membres inférieurs.
En quelques années, la doctrine de la phlébite parut appuyée solidement ; des faits nombreux, des autopsies pratiquées avec soin, montraient le siège de la phlegmasie douloureuse dans les veines des membres ; comme il y avait constamment de l'épaississement, de l'induration des parois avec le caillot dans l'intérieur du calibre, on supposait que l'inflammation causée par^la maladie générale, puerpéralité ou cachexie, produisait, comme conséquence obligée, la coagulation du sang au niveau du point malade.
Mais en 1844 Bouchut publia son Mémoire dans la Gazette médicale ; le premier, il signale la différence profonde qui sépare la phlébite vraie de \dL phlegmatia dolens, il s'appuie sur les faits observés dans les cachexies surtout et montre que c'est en vertu de cette cachexie que
822 VEINES, VEINEUX (système). — phlegmatia alba dolens. symptomatol.
se développe l'oblitération veineuse spontanée. Pour lui le mot phlegmatia dolens est synonyme d'oblitération veineuse spontanée, il ne parle nullement de la phlébite. Il ajoute : « Aucune analyse du sang ne fait connaître la composition de ce liquide lors de la coagulation dans les maladies chroniques. Il est cependant certain que c'est là ce qu'il faudrait connaître pour déterminer les causes du phénomène qui nous occupe. »
Peu après Yirchow montra, comme l'on sait, la subordination pathologique de l'altération de la paroi à la coagulation primitive et spontanée du sang, la phlegmatia alba dolens entra dans le cadre des thromboses marastiques ; il est permis de croire qu'elle y a trouvé une place définitive.
Symptomatolo^îe. — On trouve dans l'expression même de phlegmatia alba dolens l'énoncé des caractères principaux de la maladie : c'est un œdème blanc qui se distingue par sa coloration paie de l'empâtement rougeâtre du phlegmon, c'est aussi un œdème douloureux qui se différencie nettement de l'infiltration passive des maladies hydropigènes par les troubles de la sensibilité qui l'accompagnent constamment.
1° OEdème. — C'est le symptôme caractéristique; il apparaît le plus souvent d'une manière soudaine, en même temps que la douleur ; parfois, il est vrai, cette dernière paraît être le phénomène primordial et précède alors de quelques heures, parfois de quelques jours, la tuméfaction du membre. Son évolution peut être très-rapide, et du jour au lendemain le membre peut être envahi : aussi arrive-t-il parfois que le malade s'aperçoit de son existence lorsque l'extrémité est tuméfiée tout entière. C'est particulièrement chez les cachectiques qu'on remarque cette obscurité dans les allures et qu'on observe tout à coup la tuméfaction sur un segment plus ou moins étendu du membre malade.
En général l'œdème débute là où commence la coagulation : aussi est-ce à l'extrémité inférieure qu'on l'observe chez les cachectiques, tandis que chez les accouchées c'est à la racine du membre, au niveau des régions inguinale, iliaque ou fessière.
Sa marche peut être variable : tantôt il reste localisé à la région où il s'est montré tout d'abord ; tantôt il progresse en suivant dans son extension l'accroissement de la coagulation intra-vasculaire, il peut être ascendant ou descendant, selon que le caillot se développe dans le sens du courant sanguin ou au contraire dans une direction centrifuge ; à cet égard il n'y a rien d'absolu.
Quand l'œdème est partiel et limité à la moitié inférieure du membre abdominal, le pied devient très-volumineux ainsi que l'extrémité inférieure du mollet, et comme la cuisse est alors plus mince que les parties tuméfiées, le membre présente l'aspect d'une massue.
Si la phlegmatia occupe à la fois les trois segments du membre, celui-ci devient cylindrique sur toute son étendue, ou ressemble à un cône allongé (Trousseau), et ses dimensions peuvent être quelquefois doubles de celles du côté opposé.
L'œdème présente des caractères spéciaux qu'il importe de bien connaître : il est blanc parce qu'il y a anémie de la peau, il est lisse parce
VEINES, YEINEljX (système). — phlegmatia alba dolens. symptomatol. 825
que la peau est envahie dans ses parties profondes. Lorsqu'il survient des manifestations analogues au cours des maladies hydropigènes, le tissu cellulaire sous-cutané est seul infiltré, tandis qu'ici les aréoles du derme sont distendues par la sérosité ; c'est en raison de cette condition anatomiquc que le doigt détermine mal le godet par la pression ; toutefois on aurait tort de croire que toute dépression est impossible. Il suffit d'appuyer d'une façon énergique et prolongée à l'aide de l'exlrémité digitale de l'index pour produire l'empreinte caractéristique, mais la résistance est toujours très-grande dans les débuts, puis elle diminue progressivement à mesure que s'établit la circulation collatérale, et alors la tuméfaction présente les caractères ordinaires de l'œdème simple. Cette dureté si particulière persiste longtemps dans les parties antérieures des membres, tandis que dans les parties postérieures on arrive plus vite à la sensation de mollesse terminale.
Une fois arrivé à son maximum, l'œdème reste un certain temps stationnaire. On voit alors se dessiner à la surface du membre de fines marbrures, résultant de la dilatation du réseau veineux capillaire, leur teinte bleuâtre tranche nettement sur le fond blanc mat et uniforme de la peau distendue. Celle-ci est tantôt moite et lisse, tantôt sèche et même rugueuse ; ce qui résulte d'une fine desquamation épidermique assez évidente lorsqu'on regarde la surface du membre à contre-jour.
Ces arborisations bleuâtres sont l'indice d'une circulation compensatrice qui tend à s'établir et, quand la gêne circulatoire est extrême, la blancheur mate du début est remplacée par une coloration violacée (Troisier). La coagulation peut atteindre ces fines ramifications capillaires qui donnent alors la sensation de petits cordons durs, formant des îlots rouges ou bleuâtres. Cette dernière teinte peut être généralisée à tout le membre, qui présente un aspect cyanique que les auteurs anglais ont décrit sous le nom de phlegmatia cœrulea dolens ; elle survient lorsque la thrombose s'étend aux veines superficielles, céphaliques ou saphènes, et semble plus fréquente dans la convalescence des fièvres graves que dans le cours de la puerpéralité. On ne la confondra pas avec la coloration bleuâtre diffuse qui survient du côté des orteils et du cou-de-pied aux approches de la mort et qui est l'indice d'une asphyxie plus marquée du côté de la péripliérie.
Parfois on peut constater de petites extravasations sanguines. Casper a vu apparaître autour du genou et de l'articulation du pied des taches rouges ressemblant à des piqûres de puces ; de Brun donne l'observation d'une phthisique qui présenta une éruption de taches de purpura succédant à l'apparition de la phlegmatie des deux membres inférieurs. On a signalé encore la production d'ecchymoses, mais elles sont exceptionnelles, et Bouchard explique leur rareté de la façon suivante : « Dans les oblitérations des veines des membres, phlébite, thrombose, phlegmatia alba dolens, les ecchymoses sont très-rares, soit parce que les petits vaisseaux de ces parties sont plus résistants (que ceux du tissu pulmonaire ou de la substance cérébrale), soit parce que l'empâtement œdémateux com-
824 VEINES, VEINEUX (système). — phlegmatia alba dolens. symptomatol.
prime les vaisseaux de dehors en dedans et les soutient contre l'effort du sang. Cependant ces ecchymoses s'observent quelquefois. Gruve*ilhier en cite un exemple et Lépine m'a communiqué la relation d'un fait recueilli récemment dans le service de Barthez où une thrombose de la veine axillaire, des veines liumérales, constatée à l'autopsie, a provoqué la production de taches ecchymotiques du bras et de l'avant-bras. »
On divise habituellement la marche de l'œdème en trois périodes, d'augment, d'état et de décroissance, périodes à durée variable en raison du siège et de l'étendue de l'oblitération, en raison de la facilité plus ou moins grande avec laquelle s'établit la circulatioil collatérale. Dans les maladies cachectiques, celte durée est toujours longue, car la phlegmatia n'apparaît guère que dans les périodes avancées et se prolonge jusqu'à la fin.
Dans certains cas rares, l'œdème fait défaut; celte absence de tuméfaction a été signalée plus particulièrement chez les tuberculeux, qui alors manifestent seulement du côté des membres quelques douleurs que l'on qualifie aisément de douleurs rhumatoïdes. Duguet a surtout mis en relief ce fait important que les cachectiques tuberculeux peuvent présenter dans certains points du système veineux, la crurale en particulier, des coagulations fibrineuses, des thrombus marastiques, bien avant que les deux signes principaux de ce qu'on appelle la phlegmatia alba dolens des cachectiques se montrent, à savoir l'œdème et la douleur, et qu'une mort imprévue, rapide et même soudaine, peut, chez ces malades, en être la conséquence par le fait du départ de ces caillots et d'embolies pulmonaires consécutives.
2° Température. — Les résultats signalés par les observateurs qui se sont occupés de ce point spécial ne concordent guère entre eux : ainsi pour Monneret il y a toujours abaissement de la température du côté malade, tandis que pour Valleix et Raige-Delorme il y a élévation sensible, surtout à la face interne du membre. Bouchut et Weil ainsi que Dulac signalent une augmentation au début, et plus tard un abaissement; Liégeard, qui admet une pareille alternance, croit que l'abaissement coïncide avec l'augmentation de l'œdème.
Les mensurations faites récemment et pratiquées avec plus de soin et avec des instruments d'une plus grande précision ont permis d'établir d'une façon qui semble définitive les modifications de la température locale du côté du membre œdématié. Girardot, plaçant son thermomètre sur la face interne du membre, a vu que de ce côté et d'une manière générale la température était phis élevée que du côté sain, puisque la température de ce dernier s'élève régulièrement quand il devient à son tour le siège d'une phlegmatia alba dolens. On peut donc regarder cette élévation comme un phénomène constant ; elle est peu marquée d'ordinaire et n'atteint guère que quelques dixièmes de degré, plus rarement un degré. Elle persiste un assez long temps, dix à quinze jours, quelquefois plus; il survient ensuite, mais non toujours, un abaissement de quelques dixièmes de degré (Damaschino).
VEINES, VEINEUX (système). — phlegmatia alba dolens. symptomatol. 825
5° État des vaisseaux. — Lorsqu'on palpe attentivement la région où se trouvent les vaisseaux, près de l'aine, du creux poplité ou du mollet, on sent nettement dès le début, dès l'apparition de l'œdème, un cordon dur, résistant, qui est constitué par la veine thrombosce. Il est prudent de mettre de grandes précautions dans la recliercbe de ce signe qui a une valeur en quelque sorte pathognomoni(}ue ; on fera bien d'appuyer légèrement le doigt à la surface du vaisseau et d'imprimer en même temps à la peau de légers mouvements de gauche à droite ; en agissant avec douceur, on n'aura pas à craindre le détachement du caillot et la formation possible d'une embolie toujours redoutable. Cette petite manœuvre est généralement douloureuse, surtout dans les débuts, et, s'il y a en même temps coïncidence d'une tuméfaction marquée du tissu cellulaire avoisinant, la recherche du cordon veineux présentera certaines difficultés; mais à une période avancée, grâce à la détente dans la douleur qui accompagne ordinairement la diminution de l'œdème, il sera toujours possible de constater cette induration caractéristique. Le long de la saphène interne, dans sa portion crurale, on a parfois la sensation d'une corde noueuse, la ligne de continuité du vaisseau présente de distance en distance de légères saillies qui correspondent aux nids valvulaires et qui sont dues à la présence en ce point de thrombus plus volumineux.
4*^ Lésions articulaires. — Parmi les manifestations articulaires qui accompagnent la phlegmatia alba dolens, l'hydarthrose doit être considérée comme une des plus fréquentes. Gosnard a bien étudié le symptôme sur lequel peu d'auteurs avant lui avaient attiré l'attention; d'après lui, l'épanchement séreux se produit de préférence, sinon exclusivement, dans l'articulation la plus rapprochée de la thrombose veineuse, aussi le plus souvent s'agit-il de l'articulation du genou. Son début est toujours rapide, sa marche variable est en général assez analogue à celle de l'œdème dont elle suit les fluctuations, il peut arriver cependant que le liquide épanché persiste plus longtemps. On peut rapporter cette hydarthrose aux troubles déterminés localement dans la circulation en retour, puisque dans certains cas Letulle (cité par Troisier) a trouvé la thrombose étendue jusqu'aux veines articulaires.
On a d'autant mieux raison d'invoquer cette pathogénie que l'hydarthrose n'est nullement en elle-même une lésion que l'on puisse regarder comme spéciale à l'œdème douloureux. Luneau (Société anatomique), dans deux ou trois cas d'œdème des membres inférieurs, a trouvé dans le genou un épanchement analogue et des altérations velvétiques ou ulcératives du cartilage.
Aug. Pollosson [Commun, orale) a vérifié ce fait dans plus de quarante cas, dans des œdèmes de toutes origines (cardiaque, cachectique, consécutif à la phlegmatia atba dolens). Il a pu se rendre compte, en comparant les observations cliniques aux autopsies, que la durée de trois semaines, à peine, était nécessaire pour produire ces lésions. Leur siège est sur la partie la plus épaisse du cartilage de la rotule; souvent elles sont
826 VEINES, VEINEUX (système). — phlegmatia alba dolens. syîuptomatol.
limitées à cette région. Dans quelques cas elles s'observent également sur le condyle externe du fémur, ce n'est qu'exceptionnellement qu'on les trouve sur le tibia. Un épanchement liquide souvent peu abondant les accompagne, toutefois cette abondance n'est nullement en rapport avec l'intensité des lésions. Celles-ci consistent soit en un état velvétique de la surface des cartilages, soit, dans les cas plus avancés, en des ulcérations plus ou moins marquées. Ilistologiquement, on constate la prolifération des capsules de cartilage dans les coucbes les plus superficielles et en même temps une désintégration de la substance fondamentale qui prend une apparence fibrillaire, puis devient granuleuse et se détruit.
5° Douleur, — Les symptômes subjectifs sont constants dans cette maladie, pour peu que le calibre de la veine oblitérée ait une dimension de quelque étendue. Le principal et le premier en date est la douleur. C'est un symptôme en quelque sorte obligé, ainsi que je l'ai rappelé au début, mais sa manifestation peut être des plus variables, comme sensations et comme intensité, en raison de sa nature, en raison surtout de l'aptitude plus ou moins vive de chaque malade à percevoir les impressions douloureuses. Le plus souvent elle précède l'apparition de l'œdème et elle débute dans le" point qui est le siège de l'obstruction vasculaire; c'est dire que, semblable à l'œdème, elle apparaîtra d'abord au pli de l'aine dans la phlegmatia des accouchées, tandis que dans celle des cachectiques on trouvera une plus grande variabilité dans sa locahsation initiale, puis elle suit une marche ascendante ou descendante, suivant le sens de la progression même du thrombus.
Du côté des membres inférieurs, il y a trois régions où elle se montre de préférence : le creux inguinal, le creux poplité et le mollet. Vers le membre supérieur, son point d'élection est au niveau de l'aisselle. Elle peut apparaître subitement sur toute la longueur du membre et ne présenter qu'au bout d'un ou deux jours les dilférentes localisations que je viens de signaler ; cette tendance à se lixer dans le voisinage des articulations avait été déjà signalée par Bichat.
La douleur, qui peut être précédée de fourmillements, de sensations de pesanteur dans la fosse iliaque correspondante, suit assez exactement le trajet des veines, elle est profonde, sourde, gravative, continue, mais avec des élancements intermittents qui arrachent des cris aux patientes ; d'autres fois elle est caractérisée seulement par de simples phénomènes d'engourdissement plus ou moins pénibles, comme il arrive dans la convalescence des fièvres graves surtout, elle est alors très-supportable et même dans certaines observations elle était atténuée au point de passer inaperçue ; toutefois cette absence de réaction douloureuse est un fait rare, exceptionnel. C'est le cas habituel que l'exploration exagère la douleur, il en est de même des mouvements spontanés ou communiqués, et même les plus petits efforts de flexion ou d'extension sont péniblement supportés : aussi le membre est-il immobile « comme s'il y avait paralysie musculaire », dit Trousseau. La jambe est habituellement étendue
VEINES, VEINEUX (système). — phlegmatia alba dolens. symptomai^ol. 827
sur la cuisse et non point à demi fléchie, comme on Fa avancé un peu théoriquement.
La douleur assez vive du début s'affaiblit progressivement, la diminution paraît commencer peu de temps après que l'œdème a atteint son entier développement, et bientôt les malades n'éprouvent qu'une sensation de pesanteur extrême et une tension incommode des téguments.
Lorsque la phlegmatia est double, il est à remarquer que les souffrances sont moins vives dans le membre qui est envahi le second.
On rapporte généralement l'existence de ce symptôme à la présence des coagulations sanguines dans l'intérieur des veines, mais il est difficile d'expliquer comment l'adhérence d'un thrombus sur une paroi vasculaire détermine une douleur aussi intense. Quand l'œdème est constitué, que la phlébite est manifeste, tout s'explique aisément par la tension à laquelle sont soumis le tissu cellulaire et les couches profondes de la peau; mais au début, lorsque l'œdème est à peine apparent, l'explication doit être différente, d'autant mieux que la douleur peut précéder d'un temps assez long l'apparition du gonflement du membre ; dans une observation de Girardot, elle est apparue six semaines auparavant.
6° État de la sensibilité. — La sensibilité cutanée plrésente des mo difîcations assez importantes, au niveau des parties malades, mais à cet égard on semble manquer de détails précis. Trousseau a obtenu des résultats variables, quelquefois il a trouvé la sensibilité cutanée obtuse sur toute la longueur du membre, d'autres fois, au contraire, il a constaté une hyperesthésie telle que le simple toucher, le frottement le plus léger, déterminaient de grandes souffrances, et, chose remarquable, ajoute-t-il, c'est qu'une pression plus forte était moins pénible.
Liégeard a signalé dans sa thèse inaugurale (Paris, 1870) les recherches de Budin (Des coagulations veineuses, Mémoire pour le prix Corvisart, 1869) sur l'état de la sensibilité cutanée et musculaire dans la phlegmatia dolens. Il semble résulter de son observation que dans les cas où le gonflement ne sort pas des dimensions ordinaires il y a une diminution de la sensibilité au contact et à la température, ainsi qu'une analgésie très-manifeste, mais, lorsque l'œdème est considérable, il y a au contraire hyperesthésie; dans tous les cas, la sensibilité musculaire est exagérée. L'anesthésie, d'après Budin, disparaîtrait progressivement au bout de huit à dix jours,
1° Contractilité . — On a encore sicjnalé du côté malade une impotence fonctionnelle des plus apparentes, les mouvements les plus élémentaires, flexion des orteils, extension de la jambe sur la cuisse, tentatives d'abduction, sont devenus impossibles, comme s'il y avait paralysie des muscles. Il est difficile de rapporter à la douleur seule la présence de troubles aussi accusés, il s'agit très-vraisemblablement de lésions musculaires ou nerveuses, d'autant plus que dans quelques cas la parésie peut être suivie d'une atrophie musculaire.
Troisier a cité une observation se rajiportant à une jeune femme de 25 ans, et dans laquelle l'œdème douloureux fut suivi de parésie et
828 VEINES, VEINEUX (système). — phlegmatia albà doleins. symptomatol.
d'atrophie musculaire. Du reste, la situation de pareilles malades est bien différente de celle que présentent les individus atteints d'œdème simple par lésion cardiaque ou brightique et qui guérissent. Chez ces derniers, le retour intégral des fonctions motrices est d'habitude la règle pour les membres autrefois œdématiés, tandis qu'à la suite de la phlegmatia les premiers essais de marche sont accompagnés de crampes, de douleurs, la fatigue survient très-vite; en somme, l'impotence fonctionnelle résulte de lésions plus profondes, plus graves que celles déterminées par la seule présence de l'infiltration.
Lair a tenté d'expliquer, par ses expériences, cette difficulté pour la marche, cette facilité pour la fatigue, qui persistent si longtemps après toute disparition de l'œdème.
Après avoir pratiqué la ligature de la veine fémorale et avoir eu soin de respecter l'artère voisine, il a constaté que la secousse musculaire, c'est-à-dire le phénomène simple provoqué dans le muscle par une excitation instantanée et unique, prend une durée plus considérable et subit une transformation analogue à celle que Marey a étudiée et décrite dans ses expériences sur l'influence que peuvent avoir la ligature des artères et le froid sur la contraction musculaire. En outre, en tétanisant les muscles dont la veine était oblitérée, le même observateur a vu que ces muscles se fatiguaient plus vite que les homologues du côté sain; au moment de la fermeture du courant induit, ils avaient une contractilité trois fois moindre. Lair croit qu'on doit invoquer, pour expliquer ces modifications si profondes du côté malade, l'accumulation des matières extrcctives qui restent en contact avec le muscle et qui doivent surtout aider à l'altération de la contractilité.
8° Phénomènes généraux. — Les phénomènes généraux sont ordinairement assez variables et présentent des allures différentes selon la nature de la maladie primitive qui précède l'apparition de la thrombose.
Dans les cachexies, ils paraissent peu marqués, et l'œdème évolue sans déterminer une réaction bien vive de l'organisme. Dans la puerpéralité ils sont un peu plus accentués. C'est un malaise vague, lin peu d'agitation, un léger mouvement fébrile avec redoublement vespéral ; il y a de Tembarras gastrique et de la constipation, en un mot, ce sont les symptômes habituels des aflections puerpérales au début. Souvent encore il y a douleurs abdominales dans le voisinage de l'utérus, parfois même de la péritonite ou un phlegmon du ligament large avec manifestations menaçantes, puis, dès qu'apparaissent les signes d'obstructions veineuses du côté des membres inférieurs, on voit apparaître un amendement marqué : aussi d'après Hervieux, l'apparition d'une phlegmatia survenant dans le cours d'inflammations périutérines 'graves doit être saluée, « sinon comme définitivement libératrice, du moins comme préservatrice des accidents viscéraux, toujours beaucoup plus graves et sûrement mortels. »
Mieux que dans la puerpéralité, la phlegmatia dolens de la fièvre typhoïde s'accompagne de fièvre. La température s'élève de 1° à 2^ c. et cette élévation coïncide surtout avec des sueurs considérables (Ilie). On
VEINES, VEINEUX (syst.). — phleom. alb\ doi.ens. marchr. durée, termi.x. 829
remarque pareilles modifications dans l'œdème douloureux des chlorotiques, la fièvre se développe toujours consécutivement à la tuméfaction, elle est parfois légère, mais parfois aussi elle apparaît intense et revêt la forme d'accès, elle dépasse alors 40" c. (Vivien). Le pouls devient fréquent et atteint 120 à 110 pulsations. La soif est vive, l'anorexie complète, l'insomnie habituelle, enfin la sécrétion urinaire présente le caractère de l'état fébrile, elle est rare et les matières colorantes augmentent notablement.
En somme, la réaction générale est des plus variables et résulte de la cause qui a présidé à l'éclosion de l'ccdème douloureux.
Marche. Durée. Terminaison. — Il est très-difficile de décrire d'une façon uniforme la marche de la maladie, car elle est loin de présenter la régularité qu'il serait permis de supposer à une affection qui survient en somme dans des conditions à peu près identiques.
D'une façon générale, la phlegmalia a une période de début douloureux qui dure en moyenne trois à quatre jours, puis l'œdème est complet à la fin du premier septénaire, enfin le décours survient de la troisième à la sixième semaine, mais il est bon d'ajouter qu'il y a dans la marche de la maladie des différences assez considérables.
Chez les femmes en couches, il est rare que les accidents éclatent avant le huitième ou le dixième jour qui suit la délivrance, parfois ils ne surviennent qu'après la troisième ou la quatrième semaine. Ilervieux a signalé deux modes différents d'apparition ; tantôt la phlegmatia paraît résulter de l'extension des coagulations déterminées au niveau des veines utérines par la thrombose normale et par un processus inflammatoire ; tantôt le début est brusque et présente la soudaineté d'apparition que Ton observe surtout dans la chlorose ou la convalescence des fièvres graves, le membre est envahi dans son entier; il semble que le courant veineux ait été brusquement interrompu. Quoiqu'il en soit, l'œdème une fois constitué ne présente pas cette mobilité d'allure que l'on remarque dans les cachexies, il est ordinairement unilatéral et se fixe surtout sur le membre inférieur gauche. On a longuement discuté pour expliquer cette localisation habituelle, on a invoqué la compression que détermine la présentation occipito-iliaque gauche antérieure qui est de beaucoup la plus ordinaire, la fréquence de varices de ce côté, la difficulté plus grande d'écoulement pour le sang veineux du membre gauche, en raison des rapports anatomiques que présente la veine iliaque primitive avant sa réunion avec sa congénère. Toutes ces différentes conditions sont assurément de quelque importance, mais il ne faut pas oublier aussi les modifications qui surviennent au niveau de l'utérus même ; la déchirure du col, qui est la règle chez les primipares lors du passage de la téle, se fait constamment à gauche, et comme le plus souvent la phlegmatia des accouchées résulte de la prolongation de la thrombose utérine, on doit, ce me semble, incriminer la lésion cervicale plus fréquemment qu'on ne le fait d'ordinaire.
Quelquefois les deux membres sont envahis, mais leur invasion est
830 VEINES, VEINEUX (syst.). — phlegm. alba dole.ns. marche, durée, termin.
successive, ordinairement le membre droit est le dernier atteint. La propagation se fait par l'intermédiaire des veines iliaques et de la veine cave, elle se manifeste par des troubles circulatoires assez marqués du côté de la paroi abdominale et bientôt on voit apparaître, dans sa forme descendante, la phlegmatia du membre droit qui par ses allures et sa terminaison ressemble à celle du côté opposé. Cette transition d'un membre à l'autre n'est jamais inopinée, elle se fait toujours avec lenteur et non point avec cette brusquerie que l'on remarque chez les cachectiques ; le plus souvent le premier membre affecté reste gonflé et douloureux après que le second a été envahi, et même il peut arriver que les deux membres soient aussi douloureux et aussi tuméfiés l'un que l'autre (llervieux).
On a signalé encore, dans les suites de couches, l'œdème des membres supérieurs; cette manifestation est possible assurément, puisque dans certains cas d'œdèmc des membres inférieurs l'explosion des accidents est subite, l'oblitération survient brusquement sans qu'on puisse invoquer une continuité manifeste avec une thrombose utérine : ce que démontre du reste l'examen anatomique ; la thrombose se produit spontanément en quelque sorte, au niveau des valvules veineuses ou dans un point quelconque de la surface du vaisseau; mais il est bon d'ajouter que cette localisation sur les membres thoraciques est d'une rareté extrême, Siredey va même jusqu'à révoquer en doute sa réalité.
Cette forme alternante dans les manifestations de la phlegmatia est plus fréquente chez les cachectiques ; Trousseau a bien mis en relief, avec leur valeur séméiologique, l'existence de ces oblitérations qui parfois se généralisent aux quatre membres. Dans ces conditions, la marche n'a plus la régularité qu'on observe d'ordinaire chez les accouchées, il y a des oscillations dans la marche de l'œdème et de la douleur, il semble que les troncs veineux soient envahis successivement par poussées irrégulières.
Dans les cas heureux, à marche franche et normale, la décroissance se fait progressivement, elle marche de la racine du membre aux extrémités ; l'œdème commence à disparaître dans les points où se rétablit tout d'abord la circulation, toutefois sa disparition est beaucoup plus lente que son invasion, elle survient rarement avant trois ou quatre semaines et bien souvent la tuméfaction se prolonge pendant plusieurs mois ; il suffit souvent d'une fatigue quelconque, d'une marche un peu prolongée, pour la voir. réapparaître vers les parties déclives, au pourtour des molléoles.
La durée ne présente aucune fixité et dépend de l'étendue du vaisseau oblitéré et aussi de la marche de la maladie. Quand il s'agit d'une veine saphène, il est possible de voir la résolution survenir au bout de quinze jours, mais pour l'humérale ou la crurale la durée moyenne est d'au moins trois semaines. On comprend que, s'il y a des poussées successives, cette durée puisse se prolonger pendant des mois entiers.
L'œdème douloureux peut se terminer :
1° Par résolution. — C'est la terminaison habituelle dans la chlorose,
VEINES, VEINEUX (syst.). — phiegm. alba doleks. marche, durée, termin. 851
la convalescence des maladies graves, la pucrpcralilé, et aussi dans certains cas de plithisie pulmonaire.
Il y a résolution progressive de l'œdème, la circulation collatérale est moins accentuée, les tissus reprennent leur sou[)lcsse normale par la diminution graduelle de l'infiitraiion séreuse; en môme temps la douleur s'attéiîue sur toute la longueur du membre, les mouvements s'exécutent avec plus d'aisance, la configuration habituelle des parties réapparaît peu à peu, enfin la pression au niveau des vaisseaux enflammés devient plus facile et ne provoque plus les cris de douleur. Pendant quelque temps encore, on sent rouler sous le doigt le cordon dur, artérialisé, de la veine, puis ce dernier se ramollit peu à peu, diminue d'épaisseur et bientôt disparaît, alors toute trace de phlébite s'est effacée.
2^ Par œdème chronique. — Dans certains cas, l'infiltration ne disparaît pas complètement, en raison de l'oblitération' définitive de la veine obstruée et de l'insuffisance de la compensation collatérale. La tuméfaction persiste pendant des mois et des années et s'accompagne d'élancements douloureux sur le trajet des gros vaisseaux. Des modifications importantes peuvent survenir du côté de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané, c'est le derme plus particulièrement qui est atteint dans sa texture, il s'épaissit de plus en plus et devient le siège d'un travail inflammatoire qui aboutit à une véritable dermitc hypertrophique que certains observateurs ont assimilée à l'élèphantiasis ; on retrouve encore ici la vérification de la loi indiquée par le professeur J. Renaut et d'après laquelle tout œdème soutenu aboutit à une inflammation subaiguë du tissn conjonctif ; il en résulte une véritable infirmité en raison de l'impotence fonctionnelle du membre phlegmasié. Toutefois une pareille conséquence est relativement rare : le plus souvent, il s'agit seulement d'une infiltration qui réapparaît à la moindre fatigue et qui coïncide avec la présence de varices plus ou moins étendues.
Chez les femmes, ces dilatations veineuses sont parfois très-étendues: j'ai vu récemment une dame âgée de cinquante-deux ans qui avait été atteinte, à l'âge de trente ans, d'un œdème douloureux à la suite d'un accouchement et qui présentait sur le côté de l'abdomen correspondant à la jambe affectée (gauche) de gros paquets de varices sous-cutanées qui remontaient jusqu'au niveau de l'aisselle. Dance a publié un cas analogue, Robert Lee (cité par llervieux) parle également dans une de ses observations d'un développement excessif des veines superficielles de la partie inférieure de l'abdomen et de la partie supérieure de la cuisse. Chez ces malades, la fatigue survient très-promptement, à la suite d'une marche un peu prolongée il y a une lassitude inaccoutumée et un sentiment de tension qui s'étend au membre entier. Chose remarquable, quelques-unes d'entre elles voient parfois, au moment de chaque menstruation, réapparaître cet ensemble de phénomènes morbides, il y a une turgescence plus marquée du réseau dilaté, le tégument devient plus sensible à la pression, il y a même quelques élancements qui rappellent les douleurs aiguës d'autrefois, l'impotence fonctionnelle est plus apparente.
832 VEINES, VEINEUX (syst.). — phlegm. alca dolens. complications.
enfin l'œdème se manifeste malgré un repos prolongé. On dirait que, chez ces malades, la congestion cafaméniale retentisse sur les veines du membre anciennement phlegmasié et que, dans le cours de la vie sexuelle, il continue à exister entre la circulation utérine et celle du membre abdominal cette communauté pathologique qui, au début de Taflection, a été le point de départ des accidents.
Les lésions variqueuses du tronc sont excessivement rares chez les hommes. Lagrange a publié en 1881 l'observation d'un soldat âgé de dix-huit ans, qui fut atteint de fièvre typhoïde à l'âge de douze ans, avec phlegmatia consécutive du membre inférieur droit. Deux ou trois ans après, ce malade remarqua au niveau de l'aine droite de grosses veines dilatées qui s'étendirent peu à peu au côté opposé. J'ai eu moi-même l'occasion d'observer pareille complication chez un homme de quarante-cinq ans, qui avait été également atteint d'œdème de la jambe gauche, à la suite de la dothiénentérie. On voyait nettement dans la région hypogastrique de nombreuses veines sous-cutanées qui formaient des réseaux multiples et dessinaient des traînées bleuâtres au-dessus de l'aine. Cette lésion avait apparu neuf mois seulement après le début de l'obstruction vasculaire.
C'est à l'œdème chronique qu'il faut rapporter ces cas de dermite hypertrophique qui persistent parfois durant la vie entière et qui donnent à première vue au membre atteint un aspect éléphantiasique. Kécamier avait vu deux fois, dit-il, la phlegmatia dégénérer en éléphantiasis, et l'on sait que Dronsart admettait une parenté entre ces deux affections. Il est à peine besoin de faire remarquer que cette parenté n'est qu'apparente. Les modifications qui surviennent du côté du derme, à la suite de l'oblitération veineuse, ne se distinguent en rien de celles qui apparaissent lorsque la peau a été le siège d'un œdème longtemps prolongé, comme on les rencontre chez les ascitiques et les cardiaques; le derme est envahi sur toute sa hauteur par des cellules embryonnaires et l'on n'observe jamais ces lésions marquées des vaisseaux lymphatiques, cet aspect gras, tremblotant, qui caractérisent l'éléphantiasis véritable.
Complications. — La plus importante de toutes, celle qui plane constamment sur les malades, pendant toute la durée de l'affection, c'est V embolie pulmonaire. Elle résulte de la fragmentation des caillots oblitérants et peut survenir pendant toute la durée de la phlegmatia, même lorsque l'œdème a disparu (Simpson).
La nature des accidents est loin d'être toujours la même : tantôt on voit survenir brusquement la mort à la suite de phénomènes dyspnéiques, tantôt ce sont des signes d'inflammation ou d'apoplexie du parenchyme pulmonaire ; la variété de ces troubles plus ou moins graves de l'hématose résulte des dimensions de l'embolie qui a été emportée dans la circulation.
S'il y a embolie massive, on voit, à la suite d'un mouvement ou d'un effort, apparaître une dyspnée extrême, de l'anxiété respiratoire, les malades accusent une violente douleur dans la poitrine, ils ont soif d'air,
VEINES, YEINEUX (syst.). — phlegm. alba dolens. complications. 833 les inspirations se multiplient et atleii^nent jusqu'à 40 à 50 par minutes, les battements du cœur d'abord violents et tumultueux s'alTaiblissent \ite et deviennent irréguliers et inégaux, bi (ace est pâle, cyanoséc, couverte d'une sueur l'roide et visqueuse, les extrémités se refroidissent, paifois il y a quelques tressaillements et la mort survient au milieu d'une prostration protonde.
On reconnaît facilement, à l'énoncé de tous ces accidents, les symptômes d'une nspbyxie rapide, et l'autopsie permet d'en reconnaître la cause dans l'arrêt d'un embolie au niveau d'une des brandies principales de l'artère pulmonaire.
D'autres fois la mort est plus rapide encore : les malades ne présentent plus cette oitho()née extrême, cette anxiété respiratoire, cette soif d'air qui caractérise l'arrêt de la circulation veineuse, mais brusquement les patients se sentent saisis d'une faiblesse inaccoutumée, ils perdent rapidement connaissance, et la mort survient brutalement sans lutte apparente, comme s'ils étaient sous le coup d'une syncope mortelle, et cependant ils présentent aussi de la cyanose de la face, un peu d'écume sur les lèvres, de la turgescence des veines du cou, tous symptômes différents de ceux de la syncope; chez eux, le cœur ne s'arrête pas brusquement, les battements deviennent pelits, tumultueux, le pouls est petit, filiforme, et, après quelques minutes, l'arrêt subit du cœur indique la cessation de la lutte. Il y a donc, à la fois, asphyxie et syncope, comme Ta fait remarquer Terrillon ; on peut supposer qu'un caillot s'est arrêté un instant entre les cordages de la tricuspide et a donné lieu à ces accidents.
Pareille terminaison peut se présenter dans les formes les plus variées de la maladie, elle a été surtout observée dans les suites de couches où elle parait être réellement plus fréquente, maison a signalé aussi son apparition dan!^ quelques cas de cachexie, dans la convalescence de la pneumonie aiguë lobaire (Valette), de la fièvre typhoïde (Virchow, J. Vernet, Lemattre), à la suite de fibromes utérins (Duguet et Sevestre).
Lorsque le caillot migrateur est de moyen calibre, il parvient jusqu'aux divisions de deuxième et de troisième or dre, parfois même pénètre plus avant. On voit alors, à la suite des symptômes dyspnéiques du début, survenir des phénomènes de broncho-pneuiionie, d'œdème ou d'apoplexie pulmonaire, et les malades pourront guérir. Trousseau a signalé comme consé(|uence possible la gangrène pulmonaire, et même le premier cas d'embolie qu'il a observé dans le cours de la plegmalia était un fait de ce genre.
De pareils accidents sont d'une gravité redoutable, cependant ils peuvent se terminer par la guérison. On trouve dans la littérature médicale des faits d'embolies pulmonaires indiscutables dans lesquels la terminaison a été favorable malgré l'apparition au début de phénomènes intenses de dyspnée. Playlaira cité quatre cas de guérison, l'observation de Jacquemier, celle de Lancereaux dans la thèse de Troisier, en sont des preuves irrécusables. Malheureusement une pareille issue est toujours une exception,
NOUV. DICT. JIÉD, ET CUIR. XXXYIII— 55
854 VEINES, VEINEUX (syst.). — phlegm. alba dolens. complications.
et le plus souvent les malades succombent soit immédiatement, soit au bout de quelques heures, ou encore quelques jours après le début des accidents.
Parmi les complications locales qui viennent entraver le cours de la phlegmatia, Dance, Hervieux, ont signalé la possibilité d'un phlegmon périveineux, lequel s'abcède, s'ouvre au dehors et entraîne la suppuration et la destruction consécutive du vaisseau malade. La gangrène cutanée est excessivement rare ; Kennedy, Overhisen, Troisier, en ont publié de& exemples.
Quant au sphacèle du membre, on ne cite guère qu'un seul fait bien authentique, c'est celui qui a été recueilli par Brongniart dans le service de Trélat et publié dans la thèse de Despaignet (Paris, 1859). On comprend aisément la rareté d'une pareille complication, car le retour du sang veineux des membres est assuré non-seulement par un double réseau, mais encore par d'innombrables anastomoses. Puzos, Lee et Burn& ont cité des exemples analogues, mais ils sont beaucoup moins probants, car il n'est nullement démontré que dans ces cas le système artériel n'était pas lésé.
V adéno-lymphangite est une conséquence des plus rares ; cependant Girardot en publie deux observations qu'il rapporte avec raison à la propagation de l'inflamniation vasculaire aux lymphatiques du voisinage.
Vérysipèle est aussi une exception, c'est plutôt un accident fortuit qu'une complication véritable. Churchill a rapporté deux cas d'éruption cutanée: « dans lesquels, dit-il, la malade était atteinte d'une inflammation de la peau ressemblant à des plaques d'urticaire qui duraient quelques jours, étaient quelquefois douloureuses, et disparaissaient. »
Enfin, on voit survenir, surtout chez les accouchées, des symptômes à' in fection purulente . Peu de temps après l'apparition de l'œdème, ouencore conjointement avec lui, il se développe de la fièvre sous forme de frissons intenses, irréguliers, la langue se dessèche, on voit apparaître des fuliginosités, une teinte subictérique, les malades s'affaiblissent et finissent par succomber. Ces faits sont rares et doivent être rapportés aux formes infectieuses de la thrombose dont j'ai parlé précédemment. Leur origine doit être recherchée du côté de la plaie utérine, ou des eschares qui peuvent se développer au niveau du sacrum ou des trochanters. Ih ne sont point le résultat de la phlegmatia elle-même, car on sait que l'arrivée de l'œdème douloureux, au milieu d'accidents puerpéraux plus ou moins graves, doit être regardée comme une circonstance relativement favorable (Hervieux). On doit donc les décrire à part et les regarder comme une manifestation spéciale de l'infection puerpérale.
A ce propos, il convient de se demander s'il n'existe pas une lésion du système lymphatique dans la phlegmatia alba dolens, La réponse à cette question a été résolue par l'affirmative pendant longtemps, et depuis l'époque où White, rejetant la doctrine de la métastase laiteuse, admettait une obstruction, rétention et accumulation de lymphe dans le membre malade, il s'est toujours trouvé des médecins pour croire.
VEINES, VEINEUX (syst.). — thlegm. alb.v dolens. complications. 855
au moins dans certains cas relevant de la puerpéralité, à une altération des vaisseaux blancs et à un trouble dans leur fonctionnement. On se basait sur les lésions fréquentes des ganglions de l'aine et du jarret, qui étaient parfois rouges et tuméfiés, sur l'aspect des lymphatiques superficiels, qui étaient « llexueux, gonflés, et tortillés sur eux-mêmes » (Allonneau). Graves, qui écrivait postérieurement à la découverte de Davis, était bien forcé d'admettre l'obstruction veineuse, mais il ne croyait pas qu'une tuméfaction aussi marquée pût résulter seulement de la suspension du cours du sang dans la veine enflammée. « Nous n'avons pas affaire à une simple phlébite, nous devons compter en outre avec l'inflammation des tissus voisins ; le tissu cellulaire, et probablement aussi les vaisseaux lymphatiques, sont compromis ; il se fait une abondante effusion de sérosité et de lymphe, et c'est là la raison principale du gonflement du membre. » Tilbury Fox (1861) a môme prétendu qu'il n'y a de phlegmatia véritable que s'il existe une obstruction lymphatique. Il rapporte à cette dernière la pâleur et la rénitence des tissus.
Il est certain que les idées théoriques ont joué un grand rôle dans cette interprétation des lésions de l'œdème douloureux. Des études histologiques minutieuses et précises ont permis à J. Renaut de rejeter comme non démontrée cette prétendue oblitération des lymphatiques. Dans une note de la Revue de lamédecine (1880), il dit : « Hors des cas spéciaux où se produit l'œdème lymphatique, toujoiu^s chronique, la lymphangite ne s'accompagne que d'œdème dû à l'inflammation congestive du tissu connectif périvasculaire et nullement séreux. Ceci tient à ce que le système lymphatique n'est pas un système absolument clos, comme le sanguin, et qu'une lésion même oblitérante sur son trajet ne détermine pas fatalement une haute pression en amont. Les éléments de la transsudation peuvent filer dans le tissu connectif périlymphatique, jusqu'à de grandes distances, se rassembler autour d'un point du vaisseau redevenu perméable, infiltrer sa membrane poreuse et feutrée et pénétrer dans sa cavité. Encore ce cas est-il à peu près idéal, puisque les lymphatiques enflammés ne s'oblitèrent pas d'ordinaire. »
En résumé, les études histologiques récentes permettent d'éliminer une plegmatia qui aurait pour origine une lésion oblitérante des lymphatiques. Si, parfois, on remarque une coloration un peu rosée de la peau, de la douleur excessive du tégument avec gonflement des ganglions inguinaux, il est permis de rapporter ces altérations diverses à une réaction inflammatoire déterminée par l'œdème passif qui, on le sait, sollicite régulièrement pareil phénomène dans les régions qu'il occupe; en outre, les vaisseaux blancs ont un surcroît de travail à accomplir pour résorber la sérosité, et il n'est pas étonnant que cet excès de fonctionnement détermine du côté de leur paroi, du côté des ganglions, cette rougeur marquée et ce gonflement qui existent incontestablement dans certains cas ; mais ces lésions ne sont pas constantes et sont toujours consécutives à l'oblitération de la veine qui joue indiscutablement le rôle primordial.
856 YEINES, VEINEUX (syst.). — phlegm. alba dolens. diagnostic.
Diagnostic. — En général, il est facile d'établir l'existence de la plilegmatia, en raison de la netteté des symptômes qui la caractérisent. « Les conditions, dit Trousseau, dans lesquelles se montre la phlegmatia, son début, sa marche, les lésions vasculaires dont elle est accompagnée, sont autant de laits qui éloignent toute cause d'erreur. En effet, lorsque se montre l'œdème plus souvent limité à l'un des membres inférieurs, il existait déjà, dans l'état général du malade, un ensemble de symptômes qui avaient fait prévoir la possibilité d'une coagulation veineuse. Cet état général est la cachexie, qu'elle qu'en soit la cause ou la nature. Et, prévenu de la possibilité d'une coagulation veineuse, averti du début de celte coagulation par la douleur éprouvée en quelque endroit d'un membre, frappé du développement rapide et limité de cet œdème, le médecin devra rechercher, sur le trajet des veines superficielles et profondes, s'il n'y a point ce cordon dur et ces nouures qui sont la conséquence de la coagulation intra-veineuse, et de dépôts de fibrine dans les nids valvulaires. La pression en ces différents points est douloureuse, ces remarques suffiront toujours pour éviter toute erreur. »
Les œdèmes cachectiques, auxquels on peut assimiler ceux des convalescents et ceux des chlorotiques, sont faciles à reconnaître par leur localisation bilatérale, la tension moindre du tégument, leur disparition ou tout au moins leur diminution marquée par le repos horizontal; en outre ils ne sont pas douloureux, ne coïncident pas avec ces cordons noueux le long du trajet des veines.
Chez les briglitiques infiltrés, on observe encore des caractères analogues de bénignité relative, au moins dans les débuis. L'œdème est erratique et fuirace, aussi est-il impossible de le rapporter, pour cette raison, à une oblitération vasculaire. A une période avancée, il peut être douloureux en raison de la tension de la peau, mais il est alors bilatéral, chronique, se rapproche de l'œdème des cardiaques et ne peut alors donner lieu à aucune méprise.
Est-il nécessaire de faire la distinction entre la phlegmatia et la phlébite? Au point de vue anatomique, la chose est inutile, puisque la thrombose est toujours suivie, à brève échéance, de l'épaississement inflammatoire des parois veineuses, et qu'en somme la phlébite est l'aboutissant de toute obstruction vasculaire quelque peu durable. Mais en clinique il est important de ne pas confondre deux affections essentiellement dilférentes par leur origine, leur marche et leur terminaison. Pour éviter toute confusion, il est prudent de réserver l'expression de phlébite à l'inflammation primitive des parois veineuses. Sans vouloir entrer dans des considérations qui seront développées ailleurs, je dois dire que l'inflammation vraie et primitive des parois veineuses est le plus souvent une périphlébite, elle ne s'accompagne pas forcément, comme on l'a cru si longtemps, de la coagulation du sang au niveau du point malade : aussi l'apparition de la traînée rougeâtre qui la caractérise survient-elle avant toute coagulation intra-vasculaire, la douleur est moins vive, et nullement localisée dans des points d'élection comme le
VEINES, VEINEUX (système). — phlegm. alba dolejns. étiologie. 857
creux poplité ou le mollet, elle suit exactement le trajet du vaisseau malade et ne s'en écarte guère. L'œdème ressemble plutôt à un empâtement inflammalo're et ne présente pas la dureté, la résistance de la phlep^matia ; enfin la lésion se restreint toujours à un segment limité du système veineux et n'envahit pas brusquement un membre entier. Du reste, par les circonstances au milieu desquelles elle apparaît, la phlegmatia présente toujours une physionomie spéciale.
Lorsqu'il s'agit de varices enflammées, la confusion serait plus facile, car on perçoit facilement à travers la peau les coagulations vasculaires. Mais ici encore on rencontre les signes d'une inflammation périveiiieuse avec tension, rougeur et forte chaleur. Troisier a signalé, d'après Damaschino, une température locale qui peut dépasser de 2*^ à 3° C. celle du membre sain. Enfin, dit-il, on voit se développer vers le huitième ou le dixième jour, le long des varices enflammées, une teinte violacée, puis jaunâtre, indice d'une suffusion ecchymotique, laquelle ne s'observe jamais à la suite de la phlegmalia.
Étiologie. — Les premiers observateurs qui décrivirent l'œdème douloureux le croyaient spécial à l'état puerpéral, mais les faits dellunter, de Breschet, de Bouillaud, d'Andral, etc., montrèrent qu'il pouvait survenir dans des conditions diverses, cachexies, convalescences des fièvres graves : il est donc certain qu'un grand nombre de maladies favori sent son développement, mais la parturition constitue la prédisposition la plus évidente et la plus anciennement signalée.
État puerpéral. — L'expression d' œdème des nouvelles accouchées indique bien le moment précis où la phlegmatia atteint les malades. Elle peut survenir pendant la grossesse, ainsi que Puzos l'a observée trois fois, mais le fait est rare, et le plus souvent l'affection se déclare vers le dixième jour qui suit la parturition, rarement après le second septénaire; toutefois dans des cas spéciaux elle ne fait son apparition que vers la quatrième, la cinquième, ou même la sixième semaine. Cette affection n'est rien moins que fréquente, puisque certains accoucheurs, comme Joerg, n'ont jamais eu l'occasion de l'observer malgré une pratique très-étendue. Siebold n'en a vu que cinq cas dans l'espace de vingt-six ans ; enfin, une des plus importantes statistiques, celle de While, montre que sur huit mille femmes accouchées, soit à l'hospice de Manchester, soit à l'hôpital civil, elle ne peut survenir que quatre fois seulement.
Il a sem.blé que les manœuvres opérées pour terminer un accouchement laborieux, application du forceps, introduction de la main pour pratiquer la version ou extraire le placenta, aient une influence directe sur sa production, de même que les hémorrhagies pendant ou après le travail; mais, dans d'autres cas, il a été impossible d'en trouver la cause déterminante, l'œdème a existé sans travail laborieux, sans intervention, sans traumatisme d'aucune sorte. Il est apparu également chez les multipares et chez celles qui accouchaient pour la première fois.
2° Traumatisme utérin, — Les opérations qui se pratiquent sur l'utérus peuvent déterminer à leur suite un œdème douloureux qui par
858 VEllNES, VEINEUX (système). — phlegm. alba dolens. étiologie.
son époque d'apparition, sa marche et ses conséquences, présente la plus grande anologie avec celui de la puerpéralité. Il survient d'habitude 12 à 14 jours après l'intervention chirurgicale ; celle-ci du resle peut être des plus variables, il s'agit de curage utérin, d'ablation de tumeurs fibreuses ou de polypes, de cautérisations plus ou moins énergiques, d'ovariotomie ; Barnes et Duncan l'ont vu survenir à la suite d'injections intra-utérines de perchlorure de fer. Sa pathogénie doit être semblable à celle de la puerpéralité. Très-probablement il débute dans les vaisseaux utérins comme conséquence du traumatisme chirurgical, puis, favorisé par l'état anémique des malades, par le repos au lit, il s'étend peu à peu à tout le membre inférieur. J'y reviendrai plus loin, à propos de la pathogénie.
5** Maladies des organes contenus dans le bassin. — Parmi les affections des organes pelviens, on doit citer les kystes de l'ovaire (Valleix, (Damaschino), les tumeurs du ligament large (Charcot), la nécrose des os du bassin (Yirchow), l'hypertrophie de la vessie (Peebles), la pérityphlite (Bamberger, W. Legg). Les tumeurs fibreuses de l'utérus ont été particulièrement signalées, car elles agissent non-seulement par la compression possible des gros troncs veineux qui ramènent le sang des membres inférieurs, mais encore par l'anémie grave, consécutive aux hémorrhagies qui les accompagnent d'ordinaire.
4° Cachexies, — La tuberculose et le cancer ont une influence prédominante, la première surtout. C'est constamment à une période déjà avancée de ces maladies que survient l'œdème douloureux; son apparition est en quelque sorte spontanée et n'est plus liée à la propagation aux veines des membres d'une coagulation qui aurait débuté dans les veines de l'organe malade, aussi sa localisation est-elle des plus variables: les membres inférieurs, les membres supérieurs, sur toute leur étendue ou seulement sur le segment périphérique. La phlegmalia est alors ie type de la thrombose marastique, aussi a-t-on observé dans des états analogues des coagulations du côté des jugulaires, des sinus cérébraux, des veines rénales, etc.
Dans la tuberculose, la phlegmatia se manifeste brusquement sans que rien vienne expliquer son apparition, elle donne lieu à des douleurs très-vives, mais, chose remarquable, elle peut évoluer favorablement et se termine par la guérison.
Dans le cancer, elle n'apparaît guère qu'à la période terminale, sa valeur séméiologique est des plus importantes, mais elle est trop connue pour que je me croie obligé d'y insister davantage.
C'est dans les cachexies qu'on observe ces coagulations atteignant plusieurs membres à la fois, soit simultanément, soit sous forme alternante.
5° Maladies cachectisantes. — Je désigne sous ce nom les affections qui déterminent cet état spécial qui se rapproche de la cachexie du cancer et de la tuberculose par l'affaiblisement général de l'organisme, l'anémie, la perte des forces, etc., mais qui s'en distingue par un pronostic moins
VEINES, VEINEUX (système). — piilegm. alba dolens. patiiogéme. 839
inexorable. C'est l'état qui survient à la suite de fièvres graves ou de maladies chroniques débilitantes; les cas de ce genre publiés jusqu'à ce jour sont assez nombreux : on a signalé la convalescence de la fièvre typhoïde (Trousseau, Bouchut, Griesinger etc.), le typhus (Mackensie), la pneumonie (Lépine), la broncho-pneumonie (Thibierge), l'intoxication palustre (Pitres), la dysenterie (Magne), l'érysipèle (Tyier Smith), la diphthério (Trousseau), la péricardite (Jaccoud), la néphrite calculeuse, les brûlures étendues (Bouchut).
Trousseau, après Wilson, l'a signalée dans le cours de la chlorose; ce n'est pas au début de cette affection qu'apparaît la phlegmatia, ce n'est qu'au bout d'un certain temps et même de plusieurs années, lorsque l'anémie est profonde, la cachexie tenace.
Dans les maladies de cœur, Bouchut a signalé la possibilité d'œdème douloureux, indépendant de l'anasarque et déterminé par les troubles hydrauliques ; c'est plus particulièrement le professeur Peter qui a attiré l'attention sur ce syndrome « peut-être moins rare encore que méconnu, englobé qu'il est dans le vaste ensemble de la cachexie cardiaque. » Je possède en ce moment dans mon service un malade qui, atteint d'insuffisance mitrale, a présenté une thrombose de la veine dorsale delà verge.
Patliogéiiîe. — Comme on le voit par l'énoncé des différentes affections que je viens de faire, les conditions qui favorisent la formation de l'œdème douloureux paraissent au premier abord nombreuses et variables entre elles ; mais en y regardant de près on s'aperçoit vite qu'un même lien pathogénique les unit et peut expliquer leur influence par un mécanisme à peu près identique. La thrombose veineuse survient toujours à la suite d'un épuisement profond de l'organisme déterminé par des suppurations prolongées, le marasme des maladies cachectisantes, ou encore par les conséquences des maladies aiguës graves dont la convales cence est longue, périlleuse, et qui toutes mettent le sang dans un état d'appauvrissement extrême.
J'ai déjà signalé, dans l'étude de la thrombose, de quelle façon on pouvait expliquer cette influence incontestable du liquide nourricier. On a pensé longtemps qu'il s'agissait d'un état particulier de ia fibrime qui augmentait de quantité ou qui devenait spontanément plus facilement coagulable. C'est à ce propos qu'on a invoqué les travaux de Becquerel et Rodier, ceux d'Andral et Gavarret, qui semblaient démontrer l'existence de cet état d'inopexie; mais, si l'on veut relire les analyses de ces observateurs et se rapporter aux chiffres qu'ils ont donnés, on est moins facilement convaincu. Ainsi Becquerel et Bodier disent nettement qu'il faut la présence d'une complication inflammatoire pour que la qualité normale de la fibrine s'élève dans la phthisie pulmonaire et la fièvre typhoïde. Dans la grossesse, Andral et Gavarret admettent bien une augmentation de fibrine, mais cette augmentation est seulement relative, et encore faut-il qu'il y ait une hémorrhagie, tandis que chez les cancéreux cette substance est normale ou bien diminuée. La seule lésion hématique qui soit signalée comme constante, c'est la diminution des globules rouges.
840 VEINES, VEINEUX (système). — phlecm. alba dolens. pathogénie.
L'augmentation de la fibrine est donc une hypothèse pure dans la plupart des cas, et cependant il est impossible de nier l'influence de la composition du liquide sanguin sur le développement des coagulations spontanées à l'intérieur des vaisseaux. Ce qu'il faut incriminer à notre avis, c'est l'abaissement de la densité du plasma, puisqu'il suffit d'une addition même légère d'eau simple au sang normal pour lui permettre de se prendre en masse (Voy. Thrombose, p. 782); on peut d'autant mieux invoquer cette modification dans le titre salin du plasma que c'est justement dans les maladies cachectisantes qu'on trouve une diminution de la densité.
Cette altération du liquide sanguin ne doit jouer en réalité qu'un rôle de prédisposition, de même que l'affaiblissement du cœur et le ralentissement de la circulation qui en est la conséquence. Ce sont là des causes adjuvantes qui favorisent l'augmentation du caillot une fois formé, mais qui ne paraissent pas devoir agir comme agent immédiat du phénomène.
Ce sont les lésions locales du système veineux périphérique, ce sont les altérations des parois veineuses situées dans l'utérus ou dans son voisinage qui semblent aujourd'hui devoir jouer ce rôle initial.
Dans l'état puerpéral, la phlegmatia peut survenir par deux processus différents : ou bien le caillot de la veine fémorale s'est formé in situ par un mécanisme analogue à celui des maladies marastiques, ou bien il est seulement le prolongement d'un coagulum développé primitivement dans les sinus utérins et qui peu à peu s'est étendu par les veines hypogastriques et iliaques jusqu'au pli de l'aine; ce dernier mode pourrait être regardé comme de nature phlébilique, bien qu'en réalité ce ne soit pas l'inflammation de la veine, mais seulement le thrombus qui s'est propagé jusqu'aux vaisseaux du membre inférieur. C'est à lui qu'il faut attribuer les œdèmes douloureux qui surviennent à la suite d'opérations pratiquées sur l'utérus et les organes voisins ; c'est encore le même processus qu'il faut invoquer pour expliquer certaines phlegmatia de la fièvre typhoïde dont le point de départ doit être recherché au niveau d'une eschare : les observations anatomiques de Wyndham Cottle, de Dumont-Pallier et de Chouppe, le démontrent avec la plus grande netteté.
Dans cette forme, on trouve à l'origine une altération de la veine, une phlébite véritable qui parfois précède la thrombose, phlébite provoquée par la suppuration post-puerpérale, ou l'intervention directe du chirurgien, ou encore par le voisinage d'un foyer de putréfaction comme une eschare ; le caillot développé dans son voisinage immédiat d^'vient un centre d'attraction pour le liquide avoisinant, et alors, grâce à l'affaiblissement de la systole ventriculaire, la coagulation s'étend de proche en proche sur une étendue variable.
L'existence de ces coagulums intra-utérins est indéniable : « J'ai constamment trouvé, dit Cruveilhier, chez les femmes mortes dans les premiers jours qui suivent l'accouchement, les sinus utérins pleins de caillots adhérents que j'ai souvent vus se prolonger dans les veines hypogastriques. »
VEINES, VEINEUX (système). — phlegm. alba dolens. anatomie patiiol. 841
Celte remarque a été confirmée par une foule d'observateurs comme Vircliow, Robert Lee, Simpson, Cliarcot et Bail. Quant à leur inlluence sur le développement de la phlegmatia, Siredey dit formel lemmt : « Il ne s'agit pas ici d'une vue théorique, nous avons ()lus d'une lois suivi, disséqué devant les élèves, des caillots qui remontaient nettement jusqu'à la veine iliaque primitive et dont l'origine appartenait manifestement aux parois utérines. »
C'est sans doute encore par le prolongement du caillot développé à la suite d'une lésion locale qu'il faut expliquer ces phlegmatia observées en dehors de l'accouchement, mais à la suite d'altérations d'organes pelviens, comme les kystes de l'ovaire, les tumeurs des ligaments larges, l'hypertrophie de la vessie et la périlyphlite. Toutefois, pour que la coagulation s'étende et détermine le syndrome complet de la maladie, il faudra les modifications signalées précédemment dans la composition du liquide sanguin.
S'il s'agit au contraire de thrombus développé spontanément le long de la veine d'un membre, comme on l'observe dans la tuberculose ou le cancer, il faut encore incriminer une altération locale de l'endo-veine. Dans cette forme, le point de départ se fait le plus souvent au niveau des valvules, dans l'angle rentrant qu'elles forment avec la paroi des vaisseaux; dans ces points, le ralentissement de la circulation en relour e t à son maximum, surtout s'il y a stase ou tout au moins gêne marquée du courant sanguin. L'échange moléculaire nécessaiie au fonctionnement de l'endothélium est entravé et ce dernier, d'une fragilité extrêoie, ne larde pas à subir des altérations parfois minimes, mais toujours suffisantes pour favoriser la formation d'un thrombus. Du reste, comiue je l'ai rappelé plus haut, chaque fois que, dans les cas de thrombose récentes, on a voulu pratiquer l'examen direct de la paroi, on a trouvé l'endothélium desquamé ou modifié (J. Renaut, Cohnheim).
Au niveau des membres, le caillot une fois formé s'accroît rapidement, la coagulation qui pourrait tarder à se faire avec un sang normal s'étend jusqu'aux branches qui dépendentd'un autre réseau et dans lesquelles la circulation est restée normale; mais là encore il agit à la façon d'un véritable corps étranger, il favorise par sa présence la prise en masse du liquide avoisinant et bientôt la coagulation finit par envahir le membre entier.
Anatomîe pathologique . — Les lésions sont de deux sortes : 1° celles qui tiennent à l'infiltration de la peau et du tissu cellulaire ; 2" celles qui se rapportent à l'altération de la veine, contenant et contenu.
1" OEdème. — Les membres qui ont été le siège de la phlegmatia présentent des œdèmes plus marqués vers les parties postérieures, ils sont déformés, arrondis, et à leur surface apparaissent des marbrures bleuâtres qui sont dues à des éraflures du derme et à la plus grande transparence de la peau en ces endroits éraillés (Trousseau). A l'incision, ils laissent échapper une grande quantité de sérosité incolore ou légèrement jaunâtre. L'infiltration est parfois concrète au point d'être retenue dans les mailles
842 VEINES, VEINEUX (système). — phlegm. alba dolens. anatomie pathol.
du tissu cellulaire ; elle semble figée, dit Trousseau. D'après Renaut, le liquide offre la même composition que celle de l'anasarque, quelquefois il est légèrement fibrineux, toutefois ce n'est pas à proprement parler un exsudât inflammatoire.
L'œdème existe également au-dessous des aponévroses, il envahit les espaces intermusculaires tout en respectant les muscles eux-mêmes, qui sont moins colorés et offrent une grande flexibilité ; il s'étend jusqu'aux gaines vasculaires pourvues d'un tissu conjonctif lâche et les sépare, ainsi que les troncs nerveux, des tissus du voisinage.
2^ Lésions des veines. — Ce sont les lésions de la thrombose que j'ai décrites précédemment, et à cet égard, soit au point de vue du caillot et de son évolution, soit relativement à la réaction inflammatoire de la paroi vasculaire, elles ne présentent rien de réellement spécial : aussi serai-je bref pour éviter des redites.
On comprend que les altérations du vaisseau et de son contenu soient variables suivant l'époque plus ou moins ancienne de la maladie.
On peut ranger parmi les thrombus mixtes de Zahn le caillot de la phlegmatia alba dolens; il contient une assez grande quantité de globules rouges, mais par son origine il doit être distingué des caillots cruoriques, puisqu'il se forme, au moins dans son point initial, pendant que la circulation persiste et n'est point totalement arrêtée. Sur une coupe on voit qu'il s'est formé des couches stratifiées et constituées par des rangées alternatives de globules rouges et de fibrines. Les feuillets de fibrine sont parfois très nombreux, Damaschino en a compté jusqu'à 35 ou 40 et même plus, séparés par des rangées d'un à trois globules rouges : c'est presque alors le thrombus blanc. A cette période, la réaction inflammatoire de la paroi est encore peu marquée, tout se borne aux altérations constantes de rendothélium dont les cellules sont troubles, granuleuses ou même absentes sur une étendue plus ou moins grande.
En amont de l'obstacle, du côté de la périphérie, la coagulation qui s'est formée après l'arrêt complet de la circulation est nettement cruorique, sa teinte devient de plus en plus foncée à mesure qu'on s'éloigne du pli de l'aine, elle forme des ramifications multiples dans les origines des veines.
En aval, dans son extrémité cardiaque, le caillot conserve mieux son apparence fibrineuse, mais là encore il contient dans sa masse de nombreux globules rouges et présente des stries longitudinales. Il remonte parfois assez haut, le long de l'iliaque externe, de l'iliaque primitive, et s'étend même dans la veine cave jusqu'au voisinage du rein. Ce caillot central est pendant longtemps libre d'adhérences ; il se termine au point d'embouchure d'une collatérale, par une extrémité aplatie et allongée, et supportée par un pédicule dont la résistance est variable. Cette extrémité que l'on a comparée à une tête de serpent est toujours battue par le sang en retour du vaisseau dans lequel elle fait une saillie ; elle est parfois ramollie à son centre et donne l'aspect d'une poche kystique, elle peut être entraînée parle torrent circulatoire à la suite de la fracture du pédi-
VEINES, VEINEUX (système). — phlegm. alha dolens. anatomie pathol. 845
cule, c'est alors qu'elle détermine la série des accidents emholiqucs qui ont été signalés à propos des complications.
A une période plus avancée, vers le dixième ou le quinzième jour, les altérations de la paroi veineuse deviennent très-apparentes, en môme temps que le coagulum subit une série de transformations sur lesquelles j'ai déjà insisté. Les tuniques sont toutes trois le siège d'une liyperplasie inflammatoire qui peut s'étendre au tissu conjonctif adjacent, il en résulte un épaississement marqué qui donne à la veine cette apparence artérielle caractéristique de la phlébite subaiguë, c'est plus particulièrement la tunique interne qui est infiltrée de jeunes ceUules et qui présente les lésions les plus marquées; de sa face profonde partent des tractus cellulaires qui s'avancent peu à peu dans la direction du caillot, le fragmentent par un travail de lente dissociation. Tout d'abord c'est une simple lamelle intermédiaire au caillot et à l'endo-veine et qui est constituée par des capillaires bourgeonnants, puis les adhérences deviennent plus intimes, si bien qu'à un moment donné il est difficile de délimiter exactement où se termine le contenant et où commence le contenu.
Le résultat de ce bourgeonnement de l'endo-veine peut être de deux sortes : tantôt il y a disposition fibreuse du tissu néoformé, le calibre du vaisseau est notablement diminué, et sur une coupe faite perpendiculairement à l'axe du vaisseau on voit que sa lumière a disparu et qu'elle est remplacée par du tissu conjonctif llbreux. Dans ces conditions le résultat terminal est une oblitération persistante et durable, le cours du sang est à jamais interrompu au niveau de la veine malade. Une pareille terminaison assez fréquente dans les artères est rare dans les veines. Dans celles-ci on observe plus souvent une disposition spéciale qui permet avec plus de facilité le rétablissement de la circulation, je veux parler de la métamorphose caveymeiise. Cette disposition est la conséquence de la dilatation incessante des capillaires qui rampent dans les tractus bourgeonnants de la néoformation endothéliale, les cloisons qui les séparent se résorbent peu à peu, ils finissent par se réunir et par former des canaux irréguliers, des dilatations ampuUaires dirigées dans le sens môme de l'axe de la veine, si bien qu'au bout d'un certain temps le vaisseau tout d'abord oblitéré est rendu à sa destination première.
Une pareille lésion, localisée sur la veine principale d'un membre, a toujours un retentissement marqué sur toute la circulation en retour de ce dernier; j'ai décrit déjà l'œdème de la peau et du tissu cellulaire qui en résulte ; du côté des collatérales, on observe tous les signes d'une dilatation compensatrice. Les veines superficielles sont dilatées et canalisées de manière à devenir des vaisseaux d'un calibre marqué. C'est grâce à cette dilatation compensatrice que peu à peu le courant se rétablit, et avec ce rétablissement disparaissent progressivement l'œdème, la douleur et les autres symptômes fonctionnels.
Dans quelques cas, l'organisation ne se fait pas ou ne marche que d'une manière incomplète, le caillot subit la transformation puriforme qu'il ne faut pas confondre avçc la transformation purulente. Au lieu de se durcir,
844 VEINES, VEINEUX (système). — phlegm. alba dolens. pronostic.
de devenir ferme, sec, adhérent, le coagulum se ramollit, surtout dans les parties les plus centrales ; sa substance devenue friable favorise le& fractures de la masse qui provoquent des embolies plus ou moins graves, selon le calibre et la nature des parties mobilisées. Dans sa forme la plus atténuée, cette dissociation peut devenir un processus de guérison, mais à la condilion de se produire sous forme de fragments à peine appréciables. 11 est incontestable que certains cas de guérison peuvent survenir par un mécanisme de ce genre dont le résultat déQnitif est, avec la désobstruction du calibre, le rétablissement de la circulation initiale ; mais trop souvent la fragmentation se produit sous forme d'embolies plus ou moins volumineuses et alors les accidents pulmonaires graves sont irrémédiables.
Est-il permis d'indiquer d'une manière précise à quelle époque les adhérences du caillot avec la paroi seront suffisamment établies pour éliminer toutes craintes de migration? Assurément non, puisque la résorption complète du caillot peut varier de 15 jours à plusieurs mois, et que d'autre part le travail d'organisation ne marche point avec la même vitesse sur tous les points de la paroi qui est le siège de l'oblitération: cependant, d'après Damaschino, la consolidation est assez solide, vers le vingtième jour, pour qu'il n'y ait plus d'embolie à craiîidre, au moins d'embolie massive pouvant déterminer des accidents rapidement mortels.
Dans un cas signalé par Simpson {Clinique obstétr. etgynécolog., trad. Chantreuil, part. V), il n'existait plus trace d'œdème au moment de la mort survenue huit jours après la délivrance, mais on avait noté son existence du côté de la cuisse gauche, quelques jours avant Faccouchement.
En résumé, je ne sache pas qu'on ait signalé d'accidents graves ni même sérieux, chez les accouchées, après le trentième jour qui suit le début de cette complication. C'est donc la date extrême qui permet, chez elles, d'écarter tout danger définitif.
Pronostic. — Le pronostic de l'œdème douloureux varie naturellement avec la cause qui l'a produit.
Chez les accouchées, il constitue toujours une affection grave, en raison des troubles vasculaires qui peuvent persister pendant de longues années et déterminera la longue un véritable état d'infirmité du côté du membre atteint; son passage d'un côté à l'autre, ou encore sa diffusion à plusieurs membres, paraissent une circonstance particulièreujent fâcheuse, en raison de l'étendue considérable de la lésion veineuse et aussi parce qu'une telle extension indique une altération profonde de l'économie.
Mais c'est surtout à cause de la possibilité des embolies que la phlegiiiatia est une complication toujours redoutable chez les accouchées. Sans doute, une pareille terminaison est extrêmement rare, d'autant mieux qu'on aurait tort de rapporter à des caillots migrateurs tous les cas de morts subites qui suivent parfois la délivrance ; dans l'immense majorité des cas, la lésion guérit sans laisser traces de son passage ; néanmoins le praticien fera bien d'indiquer à la famille et dès le début la terminaison redoutable qui est toujours possible ; il
VEINES, VEINEUX (système). — phlegm. alba dolens. traitement. 845
aura d'autant plus raison d'agir ainsi que les accidents de ce genre surviennent subitement sans qu'il soit pi rmis de le prévoir et lorsque la santé de l'accouchée inspire une sécurité con:q)lète.
La plilegmatia des convalescents, celle de la chlorose, guérissent habituellement; il est extrêmement rare qu'on ait pu leur imputer des accidents sérieux." à la suite de la fièvre lyphoïde seulement on a signalé quelques cas d'embolie. Lorsque la thrombose prend son origine au niveau d'une eschare, comme dans l'observation de Dumont-Pallier, il est certain que sa gravité est accrue en raison de la nature infectieuse du foyer qui en est le point de départ; dans ces conditions l'ensemble des symptômes be rapproche plutôt de ceux de la pyoémie qu'ils ne rappellent l'aspect habituel de la phlegmatia. Mais de pareils accidents restent toujours à l'état d'exception.
Dans les cachexies, l'apparition de la maladie est l'indice ordinaire d'une terminaison prochaine. Toutefois, il faudrait peut-être faire une exception relativement à la tuberculose : ainsi Yulpian (cité par Troisier) a vu assez souvent la guérison absolue de la maladie chez des tuberculeux qui ont survécu longtemps après celte affection intercurrente.
Chez les cancéreux, le pronostic est habituellement plus sombre et bien rarement on voit s'amender les symptômes de tumél'action locale qui persistent jusqu'à la fin. Ici, la maladie a une importance séméiologique de premier ordre, quelle que soit la localisation de la tumeur cancéreuse.
Dans les cas latents, elle a une valeur extrême pour le diagnostic. On sait que Trousseau a dit particulièrement sur ce point : « Dans les observations oii l'absence de tumeurs permettait d'hésiter sur la nature d'une maladie d'estomac, je ne doutais pas que cette maladie fût de nature carcinomaleuse lorsque survenait l'œdème blanc douloureux d'un membre » (Clinique médicale de l'Hôlcl-Dieu, t. 111, p. 701). Sa grande expérience clinique l'avait conduit à admettre que, un état cachectique étant donné qui ne pouvait être rapporté à la diatèse tuberculeuse, ou à l'état puerpéral, il était très-probable qu'il existait en quelque organe une tumeur cancéreuse.
En résumé, l'apparition d'une phlegmatia est toujours une complication fàcbeuse, elle indique constamment une altération importante du sang, elle retarde la convalescence quand elle survient à la suite de maladies graves en voie de décroissance, elle est l'indice d'une terminaison prochaine dans les cachexies véritables et, dans les suites de couches, elle peut être l'origine d'infirmités interminables.
En outre la présence d'une coagulation au milieu d'une veine volumineuse est une menace permanente pour la vie; malgré leur rareté, les embolies pulmonaires comptent toujours parmi les accidents les plus à redouter, en raison de la soudaineté de leur apparition, de la rapidité de leur marche, en raison surtout de leurs conséquences qui échappent le plus souvent à toutes les tentatives de traitement.
Traitement. — Il n'est guère plus permis de prévoir et d'enrayer le
846 VEINES, VEINEUX (système). — phlegm. alba dolens. traitement.
développement prochain d'une phlegmatia qu'il n'est possible d'agir efficacement sur la lésion, lorsqu'elle est constituée. La nature mécanique de l'obstacle rend illusoire toute thérapeutique qui aurait pour but de provoquer sa disparition. Que peuvent bien faire contre un caillot dans une veine des médicaments tels que la saignée, le calomel, la digitale, les purgatifs, les alcalins, l'acétate d'ammoniaque? Lorsque l'on considérait la maladie comme une phlébite simple et comme une affection primitive, on pouvait croire à la rigueur que le traitement devait être dirigé d'après les mêmes principes que celui des autres inflammations des vaisseaux et du tissu cellulaire, mais aujourd'hui que la pathogénie est nettement élucidée, que l'on sait exactement que la présence d'un caillot obturateur est nécessaire, que ce caillot constitue à lui seul la lésion essentielle du début et le danger de l'avenir, il n'est plus permis de recourir à une intervention active ; à mon avis, le traitement ne peut être que s^'mptomatique et comporter deux indications en rapport avec les deux symptômes principaux : la douleur et l'œdème.
Contre la douleur on a recommandé les cataplasmes légers, les onctions, les liniments calmants; toutes ces substances ont leur utilité, mais à la condition d'agir doucement, d'étendre simplement la pommade et de ne pas se livrer à des frictions énergiques qui auraient pour seuls résultats de réveiller la douleur et de favoriser la mobilisation du caillot. Un moyen très-simple est l'emploi d'injections hypodermiques de morphine pratiquées loin du membre malade ; il serait imprudent et illusoire d'agir sur ce dernier dans le but d'obtenir une sédation plus marquée; outre que l'absorption serait moins facile, il y aurait risque de déterminer la production d'eschares d'autant plus facilement que la circulation et la nutrition dans les parties malades sont profondément troublées,
11 sera bon d'immobiliser le membre, car les moindres mouvements sont douloureusement ressentis, et de l'entourer de ouate ou de sachets de sable chaud, comme le voulait Trousseau {Clinique médicale de r Hôtel- Dieu) ; une température douce et uniforme évitera le refroidissement des parties œdématiées et bien souvent produira une sédation marquée.
On se gardera d'appliquer des vésicatoires qui là, comme ailleurs, ont pour résultats incontestables de provoquer des cystites , d'exaspérer la douleur et de causer des suppurations interminables, quand ils ne sont pas le point de départ d'accidents gangreneux.
Pour favoriser la résolution de l'œdème on a recommandé de placer le membre dans une position inclinée, de telle façon que le pied appuyé sur des coussins fût un peu plus élevé que l'extrémité centrale. Une pareille situation est parfois douloureusement supportée, il me paraît préférable d'adopter avec Siredey la position horizontale, la jambe reposant directement sur le plan du lit. On n'aura garde d'oublier de placer un cerceau pour éviter le poids des couvertures souvent difficilement toléré. Lorsque la tuméfaction est intense et que les douleurs qui en résultent sont extrêmes, on a conseillé les mouchetures ; ce moyen détermine parfois des points de sphacèle et, si l'on y avait recours, il faudrait préférer l'ai-
VEINES, VEINEUX (système). — piilegm. alba dolens. traitement. 8i7
guille à la lancette, mais l'aiguille préalablement flambée. La compression au moyen d'une bande est une prati(iue mauvaise, dans les premiers jours ; elle ne peut remédier à rien lorsque la circulation collatérale n'est pas encore établie d'une manière suiïîsante , elle augmente constamment la sensation de tension locale et favorise parfois le détachement du caillot. A une péi iode avancée, lorsque la tuméfaction décroît, une compression légère a plus de raison d'être ; je conseille de la pratiquer au moyen d'une bande en coton tricoté ({ui a l'avantage d'être très-souple et très-douce, de se mouler exactement sur les saillies et méplats du membre et qui permet d'exercer une pression suffisante et au point voulu. Une pareille méthode permet souvent de hâter le moment où le patient retrouvera les fonctions de ses jambes.
On se gardera bien de ces explorations minutieuses et prolongées qui exaspèrent toujours la douleur et qui peuvent, comme les frictions et les applications énergiques, provoquer la migration du Ihrombus. Quand le diagnostic est établi, et, je le répète, il est toujours facile de le faire, le mieux est de laisser le malade au repos absolu et de ne s'enquérir de l'état de la phlébite qu'à une période avancée, lorsque toute crainte d'embolie est définitivement écartée.
Une excellente précaution est de faire garder le repos horizontal aussi longtemps qu'il y aura des élancements le long de la veine enflammée ; il est difficile d'indiquer exactement le moment où le malade pourra se lever sans crainte de voir survenir les accidents de l'embolie ; cela dépend surtout du calibre du vaisseau obstrué. Quand il s'agit de la fémorale, comme c'est le cas habituel chez les accouchées, il est bon d'attendre jusqu'au trentième jour, puisqu'à partir de ce moment on n'a plus observé de migration de caillot.
Quand l'œdème et le gonflement persistent pendant longtemps, il sera nécessaire de porter des bas ou des chaussettes lacées sur le devant de la jambe, et fabriquées au moyen d'un tissu souple comme la peau de chien. La présence de lacets antérieurs permet de graduer la compression selon le moment de la journée et selon l'état de l'œdème: cela me paraît bien préférable aux bas élastiques qui donnent une pression constante et toujours uniforme.
Le traitement général n'a guère d'importance lorsque la lésion est constituée et l'œdème établi. Il est clair cependant que le traitement de l'anémie et de la cachexie sera toujours favorable et que les préparations ferrugineuses, arsenicales, le vin, le quinquina, seront d'une indication formelle dans une maladie qui se caractérise, au moins dans un de ses éléments, par une altération profonde de la crase sanguine.
Dans les suites de couches surtout, il faudra surveiller les fonctions digestives : au début il y a fréquemment des symptômes d'embarras gastrique, c'est alors que les laxatifs doux et même les purgatifs légers seront d'utiles adjuvants, mais la dérivation sur l'intestin ne doit jamais être portée trop loin, car elle risque de débiliter des sujets déjà affaiblis et cachectisés par le fait seul de leur maladie.
VEINES, VEINEUX (système). — phlébite, historique.
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Phlébite. — Le nom de phlébite (de <fli<]i, veine) a été créé par Bresclict pour désigner rindaniniation des veines.
IIi«»torique. — Son histoire comporterait de longs développements dont l;i plus grande partie n'a guère qu'une valeur rétrospective et qu'on retrouvera, du reste, auxarlicles Puruleme (Infection), Septicémie, t. XXXIII, p. 152. Thrombose, t. XXXVllI, p. 779. Embolie, t. XII, p. 612. Je la résume.
Les Anciens paraissent avoir entièrement méconnu l'existence de cette affection; le fameux chapitre d'Arétée : De vende concavœ acuto affectu (lib. II, Actit. passion., cap. vm), ne répond nullement aux symptômes que l'on peut se faire de l'inflammation des veines et même, d'après Raige-Delorme auquel j'emprunte celte citation, cette description ne s'applique d'une manière rigoureuse à aucune des maladies que nous observons journellement. Il est certain que les accidents qui surviennent parfois comme conséquence de la saignée n'ont pas dû échapper aux chirurgiens des siècles précédents. 11 est permis de supposer qu'ils ne devaient pas être très-rares à une époque où la méthode antiseptique était inconnue, et où les émissions sanguines étaient d'une indication journalière. Mais on ignorait la véritable cause de ces accidents qu'on attribuait à la piqûre d'un nerf ou d'un tendon : ce fut notamment le cas pour la saignée malheureuse faite sur Charles IX par A. Portail, qui avait
VEINES, VEINEUX (système). — phlébite, historique. 849
cependant « le hruit de bien saigner », et dont les détails nous ont été transmis par A. Paré.
On a vu à l'article Puriileinte (Infection), rédigé par Alphonse Guérin [t. XXX, p. 241], que Ilunter étudie cette maladie. Il rejette définitivement la piqûre du tendon ou du nerf comme cause des accidents qui surviennent du côté du bras à la suite de la saignée, le premier il parle de l'inflammation de la membrane interne des veines et la décrit sous ses trois formes : adhésive, suppurative et ulcéreuse. limiter croyait que cette membrane interne était une séreuse, et qu'elle pouvait, à ce titre, produire facilement des exsudations fibrineuses et des masses purulentes. Après lui, liasse, Meckel, Travers et surtout Hodgson, complétèrent ses travaux. Puis Breschet, dans ses Additions à l'ouvrage de Hodgson, donne un résumé complet de la maladie qu'il fait connaître en France et à laquelle il impose le nom qu'elle a conservé depuis.
Alors apparaissent les travaux de Ribes, Cruveilhier, Blandin, Sédillot, Dance, dans lesquels l'étude delà phlébite prend une importance extrême, comme on peut s'en assurer par la grande quantité de traités, mémoires, thèses, etc., auxquels elle donne lieu. Depuis 1825, Velpeau avait invoqué la doctrine de la phlébite pour expliquer les lésions de l'infection purulente, il avait déclaré que les abcès métastatiques étaient dus à une altération du sang causée par l'introduction du pus dans le torrent circulatoire et à son transport dans les organes, qu'on en trouvait l'origine soit au niveau de la plaie, soit dans la sécrétion des veines avoisinantes qui étaient enflammées. Cette notion de la phlébite suppurée régna longtemps sans objection grave, et à un moment donné les deux expressions de phlébite et de pyohémie devinrent synonymes.
L'examen d'un moignon d'amputé permettait facilement de reconnaître que les veines qui partaient de la plaie étaient remplies d'un magma purulent, le tissu spongieux des os offraient des lésions analogues : aussi paraissait-il naturel de conclure qu'il s'était formé à la surface delà veine une inflammation purulente, que le pus sécrété avait passé en nature dans la circulation et avait produit les symptômes d'infection générale. Cette interprétation était d'autant plus naturelle que les expériences pratiquées sur les animaux semblaient démontrer l'influence délétère du pus : Guérin a rappelé [t. XXX, p. 244] que Gaspard avait déterminé la mort chez le chien, en introduisant plusieurs fois de suite dans les vaisseaux de petites quantités de cette substance. Dance (1828) était arrivé au même résultat et Gunther (1854) était même parvenu à produire des abcès métastatiques par des injections successives de petites doses de pus louable dans les veines. C'est à des conclusions semblables qu'aboutissent la plupart des tentatives expérimentales de l'époque, exposées à l'article PuRULEîNTE (Infectiou) de ce dictionnaire, t. XXX, p. 245 à 248.
Cependant les objections ne manquaient pas. Ph. Bérard avait fait remarquer justement que les veines ne pouvaient exercer une aspiration sur le pus, pour peu qu'elles soient éloignées de la poitrine, et, si elles se trouvaient dans son voisinage, elle sattireraient l'air et causeraient la
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mort. J.-P. Teissier faisait voir, par ses recherches, que dans bon nombre de cas, alors qu'on observe les veines du moignon enflammées, le pus est séquestré, il est séparé de la circulation générale par un caillot sanguin qui forme une barrière infranchissable. Par conséquent il était difficile d'admettre l'absorption du pus en nature et sa pénétration directe dans la lumière du vaisseau. Cruveilhier lui-même avait montré que le pus des veines ne se trouve pas tout d'abord du côté de la paroi veineuse, mais au milieu du caillot sanguin qui remplit le vaisseau : aussi, comme il admettait, dans ce cas, une inflammation primitive de la surface interne de la paroi, il croyait que le pus ne restait pas attaché à cette paroi, mais pénétrait jusqu'au centre du caillot, grâce à la capillarité.
Avec les travaux de l'école allemande, l'histoire de la phlébite entre dans une nouvelle phase. Virchow le premier montre que l'inflammation de la paroi interne des veines, admise comme un dogme depuis Ilunter, n'existe jamais primitivement, qu'elle a pour cause soit une périphlébite, soit une coagulation spontanée du sang dans l'intérieur des voies circulatoires, et que l'inflammation des parois peut exister sans que pour cela la lumière soit obstruée. Aucun expérimentateur, dit-il, n'a pu produire une exsudation oblitérant le calibre du vaisseau, s'il a empêché le sang de traverser le vaisseau enflammé. En effet, ses expériences personnelles lui montraient que la lymphe plastique n'apparaît point primitivement à la paroi interne des veines irritées et qu'elle y arrive seulement du dehors. Si l'on oblitère exactement les orifices par lesquels on introduit dans les veines les substances irritantes, l'exsudat ne se manifeste jamais sur la surface interne, tandis que, si l'espace veineux communique largement avec l'extérieur, on y trouve un abondant dépôt de lymphe plastique.
Il était logique de conclure que l'endophlébite ne se manifestait jamais par une exsudation à la surface libre du vaisseau. Comme on l'a vu à l'article Embolie, t. XII, p. 614, renversant les termes du problème admis depuis Cruveilhier, Virchow montre que la coagulation du sang, loin d'être la conséquence de l'inflammation de la paroi, en était la cause à peu près constante, et donne les lois de la thrombose et de l'embolie.
Virchow modifia aussi la théorie de la phlébite suppurée relativement à l'importance qu'on lui accordait dans la pathogénie de l'infection purulente. Il démontra, grâce au microscope, que le liquide en apparence purulent qui se trouve parfois au centre de la coagulation consiste en une transformation toute chimique des éléments de ce caillot : c'est un ramollissement simple, une régression chimique des substances organiques, et de fait l'examen microscopique prouve que cette masse, si analogue à du pus, ne contient aucun corpuscule purulent, c'est une substance puriforme, dit-il, et non point purulente. Virchow n'admet ni la suppuration du caillot, ni la phlébite, ni le transport des globules purulents dans les veines. Les infarctus sont dus au transport des parcelles de thrombus dans les viscères et plus particulièrement dans les poumons, et lorsque le caillot a subi un ramollissement putride dans le
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point où il s'est produit primitivement, la métastase prendra un caractère de même nature, « comme cela se passerait, si on inoculait de la substance putride. »
La doctrine de la thrombose et de l'embolie a été généralement acceptée, d'autant mieux qu'elle s'adapte à la grande généralité des faits. Relativement à la phlébite oblitérante, les idées de Virchow ne semblent pas rencontrer d'objections sérieuses ; on s'accorde pour admettre avec lui que la phlébite est une inflammation qui porte sur la paroi du vaisseau et non sur son contenu, qu'elle peut exister sans que pour cela la lumière de la partie malade soit obstruée et qu'enfin, s'il y a tbrombose, c'est le plus souvent une lésion primitive, antérieure à toute altération de la paroi.
Mais il n'en est pas de même de ses affirmations sur la phlébite suppurée qui, d'après lui, n'est ni une phlébite, ni une suppuration. Il est certain que depuis la découverte de la dinpédèse des globules blancs, depuis les travaux inaugurés par Pasteur sur l'influences des germes dans les processus infectieux, les tendances actuelles seraient de faire jouer à la suppuration de la veine un rôle moins effacé dans la genèse de la pyohémie. On ne nie plus aujourd'hui l'inflammation suppurative des parois veineuses, on ne conteste pas davantage que les produits puissent être entraînés dans le torrent circulatoire et provoquent, loin du foyer générateur, des lésions de métastase ; comme autrefois, on croit que « le pus appelle le pus ». Mais tant s'en faut qu'on soit arrivé à une théorie définitive; malgré des recherches importantes, malgré des tentatives expérimentales nombreuses, bien des points restent encore à résoudre : on pourra s'en assurer, du reste, par la lecture des pages qui vont suivre.
Anatomie patholog^ique. — On divise souvent, depuis Blandin, l'inflammation des veines en péri, méso et endophléhite , selon la tunique du vaisseau qui est le siège initial de la lésion. Les deux premières formes comprennent ce qu'on appelle la phlébite externe; elles sont habituellement réunies dans un même processus morbide, en raison de la solidarité qui existe dans la nutrition et la vascularisation des tuniques externe et moyenne, et, à vrai dire, la mésophlébite n'a pas d'existence individuelle.
La périphlébite se présente sous deux formes : elle est simple, plastique, ou bien elle est suppurative. Elle survient d'ordinaire comme conséquence d'une inflammation de voisinage, abcès, phlegmon du tissu cellulaire avoisinant, ou bien comme le résultat d'un traumatisme, contusion, rupture, ouverture de la paroi, etc.; enfin elle se développe parfois consécutivement à l'endophlébite, comme conséquence de la présence d'un thrombus sur la paroi interne. Dans les deux premières conditions, l'inflammation débute et se localise du côté de l'adventice qui devient le siège d'une congestion assez vive. Tantôt cette membrane est seulement gonflée par l'œdëme congestif qui résulte de la dilatation des vasavasorum, mais, pour peu que l'irritation soit intense, la tuméfaction devient plus consistante, la diapédèse des leucocytes se fait activement dans la trame
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conjonctive, les cellules fixes prolifèrent et le travail pathologique s'étend à la tunique moyenne. La paroi prend une teinte jaunâtre et grisâtre, sa consistance, d'abord résistante, s'amoindrit progressivement.
La tunique externe présente des altérations généralement plus marquées que la musculeuse, en raison de sa plus grande vascularité, mais celle-ci participe aussi à ce travail inflammatoire et même, pour Kôster, l'épaississement tiendrait surtout à celui de la tunique moyenne. D'après lui, les cellules musculaires seraient considérablement hypertrophiées, elles auraient un aspect fusiforme, peu allongé ou ovalaire, avec multiplication fréquente de leurs noyaux. De pareilles lésions ne sont compatibles qu'avec une inflammation modérée, des éléments aussi nettement différenciés que les fibres musculaires lisses réagissent mal devant une irritation quelque peu intense : le plus souvent elles se modifient, reviennent à l'état embryonnaire et sont remplacées par de jeunes cellules qui s'agglomèrent sous forme de petites collections dont les destinées ultérieures sont variables.
Lorsque les altérations des tuniques moyenne et externe sont peu marquées, et que le processus morbide dont elles ont été le siège évolue dans le sens de la résorption ou de l'organisation de Texsudat, il est rare que la tunique interne soit modifiée dans sa texture : ou bien la résolution est complète et tout rentre dans l'ordre, ou bien les tuniques périphériques subissent un travail de sclérose qui les épaissit, les artérialise en apparence, pendant un temps plus ou moins long, mais on ne remarque aucune atteinte de la paroi lisse qui limite immédiatement le liquide en circulation, et ce dernier ne présente pas de modification appréciable dans son état morphologique.
Mais, si l'inflammation a été intense, qu'elle ait abouti au ramollissement de l'exsudat développé dans les tuniques externes et à la formation, dans leur trame, de petites collections purulentes, de véritables abcès, il survient fréquemment des altérations secondaires du côté de l'intima, et V endophléhite est réalisée.
Cette endophlébite se présente aussi sous deux formes : à l'état simple elle est adliésive, oblitérante, ou bien à l'état infectieux elle est suppurative, mais dans l'un et l'autre cas le processus morbide semble n'être qu'hypothétiquement une lésion spontanée et primitive. Quelle que soit sa nature, l'intlammation de l'endo-veine est consécutive à la présence d'un caillot qui s'est formé à la suite des conditions spéciales dont j'ai parlé dans l'étude de la thrombose, ou bien elle se développe comme aboutissant d'une phlébite externe.
Dans ce dernier cas, les cellules endothéliales deviennent troubles, il y a multiplication de leurs noyaux, la couche sous-jacente devient le siège d'un processus irritatif, elle s'infiltre de jeunes cellules qui prolifèrent rapidement, se réunissent sous forme d'amas d'éléments embryonnaires qui, vascularisés, ont l'aspect de véritables bourgeons charnus. L'ensemble de la tunique interne s'épaissit, sa surface est ridée, elle devient rugueuse, parfois encore elle présente un aspect pseudo-pustuleux qui
VEINES, VEINEUX (système). — phlébite, anatomie pathologique. 855
résulte des dépôts exsudatifs ou purulents disséminés dans la trame de la musculeuse. Enfm, comme les autres tuniques, elle peut subir ellemême un travail de destruction ; Tendolliélium modifié dans sa vitalité par les troubles survenus du côté des vasa vasorum s'altère, desrpiame, la couche élastique interne se détruit et alors le foyer purulent du dehors communiquerait librement avec l'intérieur du vaisseau, si auparavant il ne s'était .déposé, sur sa surface libre, un thrombus qui là, comme dans les autres conditions, résulte des modifications éprouvées par le revêtement épithélial. La présence de ce bouchon est alors une circonstance heureuse, puisqu'il forme une barrière aux produits septiques et purulents et évite ainsi leur pénétration directe dans le torrent circulatoire. Le coagulum sanguin peut survenir de très-benne heure, dès que l'endothélium du point malade présente ces altérations si faciles à réaliser expérimentalement qui modifient sa texture, troublent son fonctionnement et ne lui permettent plus de maintenir dans sa fluidité normale le sang en circulation.
On a pensé expliquer la genèse du thrombus par le ralentissement du courant sanguin au niveau du siège de la phlébite, on a supposé qu'il y avait là une stase relative déterminée par le relâchement de la musculeuse enflammée ; mais la mésophlébite est presque la règle dans toutes les phlébites externes, elle est cependant loin de s'accompagner de la formation constante du caillot. Il est plus simple, croyons-nous, et plus exact, de rapporter la présence de ce dernier aux lésions des cellules endolhéliales.
On peut encore voir se développer l'endophlébite à la suite de la ligature d'une veine, ou comme conséquence d'une section nette, telle qu'on Tobserve dans les opérations chirurgicales. Dans cette dernière condition, comme l'ont montré Cornil et Uanvier, tout le sang compris entre la section et la première valvule s'écoule, et ce segment reste vide de sang, un caillot se forme au-dessus de la valvule jusqu'à la première collatérale. A la suite de la ligature, il y a un caillot dans les bouts central et périphérique.
Selon la nature et l'intensité de l'inflammation, selon la largeur de la veine et raclivité de la circulation, le thrombus sera simplement pariétal ou bien deviendra oblitérateur total.
Dans ce dernier cas, son évolution se modèle en quelque sorte sur eelle de l'inflammation extérieure qui lui a donné naissance. Lorsque celle-ci est simple, peu intense par conséquent, le thrombus s'organise par bourgeonnement de la paroi, d'après un processus déjà décrit et qui aboutit à l'oblitération fibreuse de la veine ou bien à l'état caverneux qui permet un rétablissement relatif de la circulation.
Si, au conlraire, le foyer générateur est de nature septique, comme il arrive parfois dans la cavité utérine, dans le voisinage d'une plaie, ou sur une surface d'amputation ou encore du côté des radicules de la veine porte à la suite de la dysenterie ou de la typhlite, etc., on retrouve alors du côté du caillot et du cô^é de la paroi l'ensemble des lésions qui
854 YEINES, VEINEUX (système). — phlébite, anatomie pathologique.
caractérisent la phlébite purulente et dont j'ai parlé précédemment à propos de la thrombose infectieuse. Le caillot est envahi par des colonies de microcoques, sa cohésion diminue, il subit la fonte puriforme, et son action préservatrice contre l'envahissement des produits du dehors est annihilée. Les membranes sont épaissies, elles deviennent le siège d'hémorrhagies interstitielles, l'adventice présente des foyers purulents qui la dissèquent en quelque sorte et qui communiquent avec le foyer intra-vasculaire. De ce côté, on voit la surface interne rouge, tomenteuse, présentant des ulcérations disséminées, elle est baignée par un pus épais, visqueux, qui, mélangé aux fragments cruoriques du caillot, forme un liquide sanieux, rougeâtre.
Pour qu'une thrombose devienne infectieuse, il n'est nul besoin qu'il y ait effraction delà paroi vasculaire et que les liquides putrides du dehors viennent baigner le caillot et se mélanger à lui, comme le fait s'observe dans les plaies d'amputation ou encore au niveau des veines utérines placées dans le voisinage de l'empreinte placentaire. Une paroi vasculaire n'est nullement une enveloppe hermétiquement fermée, elle est, au contraire, le siège d'un mouvement incessant d'échanges entre son contenu et les tiss.us placés en dehors. C'est un filtre qui donne passage, par dialyse, aux liquides de l'économie, c'est encore une membrane virtuellement fenêtrée qui se laisse traverser par les éléments figurés libres du sang et des tissus. Même à l'état de mort, lorsque toute activité propre a disparu de sa trame organisée, la paroi peut encore être pénétrée par les cellules vivantes qui, venues du dehors, vont édifier dans son calibre un tissu connectif de nouvelle formation; l'expérience de Senftleben que j'ai rappelée précédemment le démontre avec la plus grande netteté.
Or, les globules blancs sont les grands véhicules des germes, ce sont eux qui, dans la suppuration, par exemple, traversent la membrane vasculaire, chargés des microbes spécifiques, et vont développer dans les espaces conjonctifs des foyers purulents ; on comprend facilement qu'ils puissent tout aussi bien se charger de germes d'espèces différentes et que, s'ils marchent en sens inverse, de l'extérieur à l'intérieur, ils puissent envahir une concrétion intra-vasculaire et devenir les facteurs immédiats de son infection, au lieu d'être les agents de son organisation.
Cette question est assurément très-obscure et bien des points restent encore à élucider : ainsi on peut se demander pourquoi la suppuration qui se développe dans le voisinage d'une veine ou même dans l'intérieur de son tissu ne détermine pas constamment cette infection de voisinage au sein de la thrombose. L'immunité qu'on observe parfois ne peut tenir à la présence seule du caillot et à sa résistance mécanique, puisque, nous le savons, ce caillot subit souvent le ramollissement puriforme, est envahi par les éléments septiques, se désagrège et devient lui-même un agent de dissémination des germes. Pourquoi n'y a-t-il, dans un cas, que des accidents locaux, sans grand danger pour le malade ? et pourquoi, dans l'autre, l'infection générale se produit-elle si rapidement? La différence tient peut-être à l'état constitutionnel du patient, les alcooliques, les diabé-
VEINES, VEINEUX (système). — phli'rite. anatomie pathologique. 855
tiques, les surmenés, constituant des terrains favorables à la culture des vibrions, mais elle résulte surtout de la nature de ces derniers dont l'activité est variable à l'infini.
Ainsi, pour un même agent pathogène, le microbe de la fièvre puerpérale, par exemple, Arloing a montré que son action pouvait se manifester par les lésions les plus diverses, selon sa plus ou moins grande atténuation et selon son mode de culture. En outre, il est certain q je les processus d'infection que l'on a englobés sous le vocable de Septicémie se rapportent à des affections nombreuses et diverses ; l'analyse expérimentale a pu déjà isoler certaines formes et les rapporter à des agents spéciaux et bien déterminés, mais il reste beaucoup à faire dans ce sens ; en tout cas, il est permis de supposer que c'est aux formes les plus graves qu'il faut rapporter les accidents les plus rapides, c'est aux germes les plus actifs que l'on doit attribuer la plus grande puissance d'envahissement et de pénétration d'où résultent l'infection constante du thrombus et les lésions purulentes de la paroi.
Le pus s'étend parfois sur une certaine étendue dans la cavité de la veine, mais il arrive encore qu'il peut se présenter sous forme de petites collections séparées entre elles par des caillots adhérents. Qu'il soit isolé sous forme de petits lacs purulents ou qu'il soit étendu sur une surface importante de l'intérieur de la veine, ce liquide, qui est du pus véritable, contient, de même que les collections pariétales, un très-grand nombre d'organismes infectieux, de nature variable comme leur origine et qui, transportés au loin avec les débris du caillot, vont former du côté des parenchymes des foyers métastatiques.
Parfois le caillot se ramollit à son centre seulement et constitue du côté du cœur un canal anfractueux qui fait communiquer le foyer d'inflammation suppurative avec le système vasculaire (Cornil et Ranvier).
Dans cette phlébite suppurative le processus a été rapide, les lésions ont marché trop vite de l'extérieur à l'intérieur pour que des bourgeons fibro-vasculaires aient eu le temps de se développer sur la tunique interne : aussi, quand on examine sur une coupe transversale le vaisseau malade, on voit que l'endoveine se termine en dedans par un bord net, tandis qu'en dehors les tuniques moyennes et externes, épaissies, confondues dans une même gangue inflammatoire, se continuent sans lignes de démarcation avec le tissu phlegmoneux de la périphérie.
Dans des cas très-rares, il arrive que le foyer de ramollissement du thrombus s'évacue au dehors, à la façon d'un abcès. Il peut arriver telle condition où les deux extrémités du caillot présentent un travail d'organisation qui aboutit à la formation d'un tissu connectif de nouvelle formation, tandis que la portion intermédiaire subit un travail de dissociation d'où résulte un ramollissement de toute la masse; celle-ci est en quelque sorte séquestrée dans l'intérieur du vaisseau. Si la veine est superficielle, l'évacuation au dehors est facile, il survient un travail de destruction qui va des parois veineuses à la peau, et toute la masse ramollie est évacuée comme s'il s'agissait d'un foyer purulent.
856 VEINES, VEINEUX (système). — phlébite, anatomie pathologique.
Un semblable travail d'ulcération peut marcher aussi en sens inverse, de l'extérieur à l'intérieur, comme on l'a vu plus haut, et déterminer la pénétration directe des produits purulents dans la cavité de la veine. Une autre conséquence de cette phlébite ulcéreuse^ c'est l'hémorrhagie veineuse, accident assez rarement observé et qui survient principalement dans le jeune âge et succède aux abcès scrofuleux, aux phlegmons diffus, développés dans des régions bridées par des aponévroses.
Le mécanisme d'après lequel se réalise ce processus morbide ne semble pas différer de celui qui produit l'ulcération dans les tissus et plus spécialement dans les tuniques artérielles. Il y a destruction des vam vasorum qui rampent dans l'épaisseur de l'adventice et dénudation des parois veineuses. D'après Artu, qui a étudié soigneusement cette forme rare de lésion vasculaire, l'ulcération peut être amenée par deux modes différents. Il peut y avoir destruction rapide des trois tuniques veineuses par gangrène; dans ce cas, le processus inflammatoire marche rapidement, les vasa vasorum sont supprimés d'une façon brusque et bientôt, par suite des troubles trophiques déterminés dans le territoire de distribution de ces vaisseaux nourriciers, il se forme une eschare plus ou moins grande, parfois multiple, et dont la chute détermine une solution de continuité s'étendant à toute l'épaisseur de la paroi.
Cette terminaison survient dans la fièvre éruptive, principalement dans la scarlatine et la rougeole, où l'état général favorise la tendance au sphacèle qui se développe alors comme conséquence d'une inflammation vulgaire.
On a également signalé l'ulcération veineuse par gangrène à la suite de bubon chancrelleux de l'aine (Aron, Alberti); ici, il faut incriminer l'allure rapide et destructive qui caractérise la marche du chancre mou, surtout quand il devient phagédénique.
Si par contre le travail inflammatoire n'a procédé que lentement, comme on le voit dans certaines adénites scroluleuses et certaines tumeurs ganglionnaires, on aura à la suite de dénudation une destruction des parois veineuses succédant au ramollissement par périphlébite.
Ce qui fait la iiravité spéciale de cette phlébite ulcéreuse, c'est sa localisation h peu près exclusive au niveau de régions où les veines sont bridées par des aponévroses, comme les jugulaires, les sinus de la duremère ou la fémorale près du ligament de Poupart; c'est sans doute à cette particularité qu'il faut rapporter l'importance et la gravité des hémorrhagies ; les parois veineuses ne peuvent revenir sur elles-mêmes et maintiennent béante la solution de continuité produite par la chute de l'eschare ; en outre, la rapidité du processus inflammatoire ulcéreux, de même que les dimensions de l'ouverture, ne permettent guère la formation d'un thrombus protecteur.
A côté de la forme aiguë on a décrit encore une phlébite chronique qui peut apparaître comme terminaison de la première, ou encore comme conséquence de dilatations persistantes, comme celles qui existent dans les varices, dans les veines qui servent à une circulation collatérale, ou
VEINES, VEINEUX (système). — phlédite. étiologie. 857
dont le courant éprouve une stase dans les points de décharge ; elle peut encore se manifester comme suite de la thrombose.
Dans tous ces cas, la lésion principale consiste en un épaississement des parois, et surtout des tuniques externes et moyennes; on trouve une néoformation conjonctive parfois sur une étendue considérable. On a signalé du côté de la tunique moyenne une augmentation de nombre et de volume des faisceaux musculaires, et même, dans une observation rapportée par le D"" Loubaud (th. Paris, 1882), on trouva, du côté de la veine cave, des fibres musculaires jusque dans la tunique interne; c'était là un phénomène comparable à l'hyperplasie du système musculaire dans les artères de l'utérus gravide. Les vaisseaux nourriciers participent aussi à cette hypertrophie de tous les éléments, on peut suivre leur développement jusqu'à l'intérieur de la tunique moyenne, sur les limites de l'intima, ils sont parfois tellement dilatés qu'ils constituent de véritables sinus veineux dont le diamètre est aussi grand que celui d'une veine importante (Soboroff).
C'est bien rarement qu'on a l'occasion d'observer du côté du système veineux des lésions analogues à l'endartérite chronique. On les a signalées cependant dans les veines pulmonaires à la suite de lésions mitrales, et dans les gros troncs du corps comme conséquence de la stase du ventricule droit (Quincke). Cette endophlébite chronique ne prend janiais des proportions bien grandes, elle consiste tout au plus en quelques taches jaunâtres, disséminées, provoquées par la régression graisseuse des éléments cellulaires de la tunique interne, elle aboutit bien rarement à la dégénérescence athéromateuse si fréquente du côté des artères, mais elle s'accompagne parfois de petites plaques calcaires qui peuvent s'étendre à toute l'épaisseur du vaisseau.
Cette différence si grande sur des éléments morphologiquement identiques et à fonctionnement uniforme tient sans doute aux qualités spéciales du sang artériel, puisque, du côté du système veineux, c'est surtout au niveau des veines pulmonaires qui contiennent du sang oxygéné que l'on voit exceptionnellement se développer les lésions de l'athérome.
Étiologie. — Les causes les plus fréquentes de la phlébite sont les inflammations aiguës qui se développent dans le voisinage d'une veine et qui déterminent la suppuration du tissu cellulaire ambiant, phlegmons du bassin, de l'aisselle, de l'aine, du médiastin postérieur, du tissu conjonctif intermusculaire, anthrax, adénites, etc.; c'est sans doute par un mécanisme analogue qu'on a vu survenir la phlébite des veines d'un membre à la suite de l'oblitération embolique de l'artère centrale (Moutard-Martin, Bucquoy).
Dans les inflammations interstitielles des tissus, il arrive fréquemment que le travail de sclérose se propage jusqu'à l'adventice. On a vu des périphlébites causées par un anneau cicatriciel du foie, ou des lésions chroniques des ganglions bronchiques, on en a vu aboutir même à l'oblitération complète des veines caves, par exemple (Eppinger, Duchek, Willigk).
VEINES, VEINEUX (système).
PHLÉBITE. ÉTIOLOGIE.
On doit noter encore, comme causes fréquentes, les lésions directes des parois veineuses par suite de contusions, de compression énergique, de ligature, de blessures par instrument tranchant ou par fractures du voisinage. On a incriminé les exercices musculaires violents et l'impression du froid. La saignée a été plus particulièrement signalée comme une cause habituelle de phlébite, lorsqu'elle esl pratiquée avec une lancette malpropre, chargée de matières septiques.
La thrombose a une action importante, c'est elle qui détermine la plupart des phlébites, dites spontanées, qui se manifestent dans le cours des cachexies, de la puerpéralité, pendant la convalescence des fièvres graves. C'est encore la présence d'une thrombose qui précède l'inflammation de la veine lorsque celle-ci est consécutive à l'introduction d'épingles dans l'intérieur du vaisseau, ou à l'injection de liquides irritants, comme le perchlorure de fer, employés dans un but thérapeutique.
Les dilatations anciennes, la présence de varices, les inflammations chroniques, sont toutes des conditions qui prédisposent à un retour du processus à l'état aigu, elles maintiennent les tissus en état d'imminence morbide et favorisent puissamment l'action des causes occasionnelles.
Enfin, on a signalé la phlébite dans le cours de certains états constitutionnels ou à la suite de maladies graves, mais, quand on relit attentivement les observations qui s'y rapportent, on voit qu'il s'agit le plus souvent de thrombose primitive et que l'inflammation pariétale, très« évidente du reste, n'a été que le phénomène secondaire. Il est certain^ que la phlébite primitive est rare, en dehors des traumatismes, contusions, inflammations de voisinage ; elle est exceptionnelle lorsqu'elle s'accompagne de thrombose.
Dans quelques maladies seulement, comme la goutte, le rhumatisme, la syphilis, il semble que l'inflammation puisse se développer tout d'abord du côté de la paroi.
Paget, le premier, a attiré l'attention sur les phlébites goutteuses (1866), puis Prescott Hewett, Tuckwell, en Angleterre, et Lancereaux en France, en ont donné des exemples. Cette forme atteint le plus souvent les hommes et se localise surtout du côté des membres inférieurs. Son caractère principal est une grande mobilité, elle procède par poussées successives et irrégulières, elle passe d'un membre à Tautre, envahissant des points symétriques.
Depuis Bouillaud, on s'accorde à regarder également le rhumatisme comme une cause de phlébite ; mais tant s'en faut que tous les cas donnés comme tels appartiennent réellement à cette catégorie ; tantôt le rhumatisme est douteux, tantôt l'inflammation est survenue pendant la convalescence, lorsque toute lésion articulaire avait disparu : il faut donc faire rentrer une grande partie de toutes ces observations dans le cadre vulgaire de la thrombose. Cependant l'existence de cette forme paraît incontestable, on l'a vu se développer au cours d'une attaque, dans le voisinage d'une fluxion articulaire, et même on a pu observer manifestement la perméabilité initiale du vaisseau, suivie de son oblitération,.
YEINES, VEINEUX (système). — phlédite. syiMptomatologie. 859
comme dans l'observation publiée par Trousseau et Peler : il n'y a donc pas de doute que la phlébite rhumatismale doive prendie place à côté de la phlébite goutteuse.
L'action de la syphilis sur les veines est assurément moins fréquente que sur les artères; cependant Andersen et Birsch-Ilirschleld ont décrit du côté de la veine ombilicale des lésions de la membrane interne analogues à celles qu'avait trouvées Ileubner dans les artères, surtout dans les artères du cerveau. Ces auteurs regardent la lésion comme étant la conséquence de la syphilis congénitale. Je reviendrai plus loin sur ce point spécial.
Enfin, on a signalé des phlébites dans le cours de certaines maladies parasitaires, telles que la lèpre et la tuberculose: mais alors comme les troubles inflammatoires de la paroi n'apparaissent jamais sans être accompagnés des lésions spécifiques de ces affections, qu'ils sont en quelque sorte commandés par elles, je renvoie leur étude au chapitre des Néoplasies,
Symptomatolog^ie. — Quand il s'agit de l'inflammation simple, de ce qu'on appelait la phlébite adhésive, les manifestations sont surtout locales et correspondent aux deux lésions principales de la maladie : la phlogose des parois, la formation d un thrombus dans la lumière du vaisseau.
Les phénomènes inflammatoires se manifestent tout d'abord par de la douleur. C'est un symptôme constant qui survient dès le début des accidents et qui, à lui seul, doit éveiller l'attention du médecin- Lorsque l'inflammation a envahi un segment important de la veine d'un membre, la douleur spontanée est diffuse, surtout dans les premiers jours ; on la localise toutefois assez bien par la pression le long du vaisseau enflammé et dans l'atmosphère celluleuse qui lui est immédiatement adjacente. C'est une sensation de tension douloureuse, assez violente, toujours continue, qui se manifeste même lorsque le membre malade est au repos, et qui présente des exacerbations lors des mouvements communiqués. Chez un malade de Martineau, la douleur revenait par accès dans l'intervalle desquels le travail était possible ainsi que la marche. Les sensations douloureuses s'exaspèrent par suite des mouvements volontaires, aussi le patient tient-il immobile le membre affecté qui lui donne une impression de lourdeur inaccoutumée.
Les phénomènes douloureux sont toujours plus fixes au niveau de la veine que dans son voisinage. Cependant on remarque parfois des irra diations le long des ramifications secondaires, et même des élancements, des fourmillements dans tout le membre atteint.
L'intensité de cette douleur fixe doit être recherchée dans l'existence de l'inflammation, au niveau du tissu cellulaire de l'adventice, c'est-àdire d'un tissu qui présente de nombreuses ramifications nerveuses, et se trouve par sa situation anatomique dans le voisinage de tronc nerveux qui, eux aussi, sont comprimés par l'exsudat et parfois même participent au travail inflammatoire.
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La douleur à la pression est plus exquise encore, c'est elle surtout qui sert à localiser le siège de la maladie. Dans les cas d'inflammation des veines profondes, l'exploration devient difficile en raison des sensations pénibles que déterminent les tentatives d'investigation ; dans ces conditions, on devra pratiquer les recherches au niveau des points correspondants à des anneaux fibreux, à celui du soléaire, par exemple, pour le membre inférieur.
Du reste, il ne faut pas oublier que, si la paroi veineuse n'a guère qu'une sensibilité douteuse à l'état sain, elle possède dès qu'elle est enflammée une sensibilité certaine, ainsi que le démontrent les expériences de Troisier et de Bochefontaine. La douleur de la phlébite, celle qui est tensive, pongitive, est bien certainement une douleur veineuse; quant aux irradiations, elles semblent plutôt tenir à la compression des troncs nerveux du voisinage.
Ces phénomènes si marqués ne persistent pas pendant toute la durée de l'inflammation ; après une première période d'acuité, il y a une détente, il est alors plus facile de localiser la douleur sur le trajet de la veine atteinte.
Un fait important à noter, c'est qu'en dehors du vaisseau malade la pression même énergique ne provoque nullement de la douleur, c'est là un signe clinique important et qui servira à différencier la phlébite de la phlcymatia alba dolens. On objectera peut-être que, dans cette dernière affection, la phlébite est constante, si elle n'est pas primitive, et qu'elle doit donner lieu aux mêmes troubles de la sensibilité que l'inflammation veineuse véritable. La différence, à mon avis, doit être attribuée à la localisation même du processus pathologique.
Dans la phlébite simple, l'inflammation est toujours au début périvasculaire, le plus ordinairement l'évolution morbide se produit sur des veines relativement périphériques, à calibre moindre, à circulation facile à suppléer, tandis que dans la phlegmalia le début se produit constamment au centre du vaisseau, l'arrêt circulatoire et les phénomènes de tension qui en résultent sont des phénomènes primordiaux, enfin la circulation supplémentaire est moins facile, plus longue à s'établir : toutes raisons qui servent à distinguer ces deux états morbides, si différents dans leurs causes, leur marche et leur terminaison.
En même temps que la douleur, on voit apparaître de la rougeur des téguments dont l'intensité varie naturellement avec l'acuïté de l'inflammation et aussi avec la situation du vaisseau. Lorsque celui-ci est superficiel, la rougeur est très-apparente, très-nette, parfois rouge violacée ; elle en dessine fidèlement le trajet et présente encore des nœuds au niveau des valvules ; sa largeur dépasse notablement le calibre du vaisseau enflammé en raison de la diffusion de l'inflammation dans l'atmosphère celluleuse de l'adventice et des tissus avoisinants ; la teinte est uniforme, on ne trouve point, comme dans la lymphangite, des réseaux à forme losangique dont les bords sont formés par des trajets rosés, tandis que dans leur intervalle la peau est saine et présente sa couleur blanche
VEINES, VEINEUX (système). — phlébite, symptomatologie. 861
habituelle; c'est une ligne rouge qui suit exactement les contours et inflexions do la veine.
Il est bon d'ajouter que dans certains cas, lorsque plusieurs veines sont envahies simultanément par l'inflammation, on peut trouver un réseau plus ou moins nettement dessiné, mais alors il n'y a plus la régularité delà lymphangite, et surtout les cordons rouges ont des dimensions notablement supérieures à celles que Ton observe dans l'inflammation simple des vaisseaux lymphatiques.
La coloration des téguments est surtout marquée dans les premiers jours, elle diminue peu à peu et décroît progressivement à mesure que s'atténuent les autres symptômes concomitants.
Lelong a signalé dans les cas de phlébite profonde une modification de la surface cutanée siégeant au niveau de la veine malade et qui consiste dans la présence d'une légère ecchymose qui suit la marche décroissante propre à ce genre de lésions ,
Au début le membre est augmenté de volume, mais jamais avec la proportion qu'on observe dans les thromboses primitives; cette modification est due à la présence de l'œdème qui est ordinairement mou, peu résistant, conservant facilement l'empreinte du doigt qui essaie de le déprimer. Il est toujours plus marqué au niveau du point malade où la peau n'est cependant ni tendue, ni luisante. On y constate au toucher un empâtement dont le centre est formé par un cordon noueux, cylindroïde, plus ferme que le reste des tissus, non pulsatile et roulant facilement sous le doigt; parfois même on peut sentir les reliefs et les dépressions qui correspondent à l'insertion des valvules. Au bout de quelques jours, lorsque le relief est nettement prononcé, le vaisseau devient imperméable, mais au début, lorsqu'il n'existe encore que de la rougeur et de la douleur, il est possible encore de le vider par la pression, dans le sens du courant, ou de le gonfler par la compression en aval du point phlogosé. Lorsqu'on peut suivre l'évolution d'un pareil phénomène, comme on en trouve un exemple des plus nets dans la Clinique de Trousseau, il devient évident que l'affection de la paroi a précédé la coagulation du sang. Dans ce cas particulier, pour montrer que la veine peut être enflammée avant d'être oblitérée, M. Peter traça avec le nitrate d'argent des lignes suivant les contours des veines superficielles qui étaient manifestement rouges, de manière qu'on pût voir ce qu'elles deviendraient les jours suivants. Au moment de l'expérience, il était facile de voir que ces vaisseaux, qui étaient rouges et douloureux au toucher, étaient encore perméables et pouvaient être vidés par la pression. Deux jours après ils présentaient un relief considérable, étaient durs, ne se laissaient plus vider par la compression, étaient moins rouges, bien qu'aussi douloureux.
L'induration persiste même après la disparition des phénomènes inflammatoires, c'est un des symptômes les plus tenaces et sa persistance semble entièrement liée à l'oblitération de la veine. Dans quelques cas, il est vrai, elle disparaît très-rapidement, mais le plus souvent elle ne diminue que peu à peu et longtemps encore il arrive de déterminer de la douleur
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en appuyant sur ce cordon dur, moniliforme ; sa disparition est Tindice du rétablissement de la circulation.
L'induration est, avec la douleur, un des rares signes qui permettent de reconnaître une phlébite profonde. Par une palpation méthodique on arrive sur l'espace qui contient les vaisseaux, on reconnaît l'artère à ses battements et, dans son voisinage, on trouve la veine indurée. Si l'oblitération siège au niveau des veines profondes de la jambe, un bon moyen pour la reconnaître est de saisir entre les doigts les masses musculaires et de leur imprimer un mouvement de ballottement (Vulpian).
La présence d'un thrombus récent est difficile à percevoir au toucher, on ne peut guère y arriver que lorsque l'inflammation des parois est trèsmodérée. Celles-ci présentent alors une consistance élastique bien différente de ce cordon dur, noueux, qui caractérise le vaisseau oblitéré par une concrétion ancienne. En tous cas, l'existence du thrombus se manifeste par les troubles ordinaires de la circulation, stase veineuse, œdème, altération de la sensibilité, modification de la température, etc. ; tous symptômes qui ont été décrits et étudiés précédemment à propos de la phlegmatia. Il est certain que la formation d'un concrétion au niveau du point enflammé est une cause de persistance pour la maladie, non-seulement en raison des troubles hydrauliques qui surviennent forcément, mais sa présence seule est une cause d'irritation incessante pour la paroi yasculaire de voisinage : aussi, quand une coagulation se développe comme conséquence d'une phlébite, la période aiguë reste longtemps stationnaire et l'œdème durera jusqu'à ce que la veine soit redevenue perméable ou que la circulation en retour soit assurée par les voies collatérales. En général, il faudra toujours des semaines et parfois des mois pour que les fonctions de la région puissent revenir à leur activité première. Du côté des membres, l'œdème revient avec la plus grande facilité dès que le malade se lève et qu'il marche.
En somme, même dans la forme simple, il s'agit souvent d'une maladie de longue durée et d'une certaine gravité.
La phlébite goutteuse a pour caractère une grande mobilité d'allures, elle passe facilement d'un membre à un autre, se reproduit plusieurs fois de suite chez un même individu, à des intervalles plus ou moins éloignés. Elle paraît s'accompagner fréquemment de formation de thrombus, car, d'une part, elle laisse après elle des indurations persistantes et trèstenaces avec œdème prolongé et, d'autre part, elle a parfois donné lieu à a mort par embolie.
La phlébite rhumatismale vraie, celle qui apparaît dans le cours d'une poussée articulaire, au milieu des symptômes fébriles graves de l'affection générale, occupe de préférence les membres inférieurs; son évolution est le plus souvent rapide, mais elle est sujette à des retours offensifs, à des poussées successives : on en observe parfois jusqu'à deux ou trois sur le même vaisseau. « Le malade est en bonne voie de guérison, dit le D"" Schmitt, les mouvements redeviennent libres, la pression est moins douloureuse, puis les douleurs reparaissent et avec elles l'inflammation
VEINES, VEINEUX (système). — phlébite, symptomatologie. 865
de la veine et l'immobilité du membre. » Il arrive encore que plusieurs veines sont atteintes consécutivement, à la façon des jointures, parfois même les lésions se manifestent sur des veines symétriques avec un parallélisme absolu.
Les phénomènes généraux sont des plus variables dans la plilébite simple : la fièvre peut n'être qu'insignifiante lorsque la lésion est limitée et qu'elle se termine par résolution simple ou par organisation du caillot, que la thrombose ait été primitive ou secondaire.
D'habitude ces phénomènes sont un peu plus marqués lorsqu'ils reconnaissent une origine traumatique; il y a de la céphalalgie, de la courbature et parfois une telle intensité dans la réaction générale, qu'on se croirait au début d'une maladie infectieuse : la température s'élève de plusieurs degrés; elle s'accompagne de frissons, céphalalgie, nausées, vomissements; il y a parfois un état bilieux, mais, en général, ces symptômes ne sont bien accusés que lorsque la maladie se localise sur un vaisseau de calibre, et le plus souvent ils se terminent par la résolution locale et l'amendement de l'état général.
Dans la phlébite suppurée, il y a toujours une réaction fébrile assez intense. La terminaison par suppuration est rare en dehors des traumatismes et de l'accouchement, elle est possible cependant chez les sujets placés dans de mauvaises conditions hygiéniques, alors le processus inflammatoire aboutit à la suppuration, comme on l'observe dans certaines arthrites ou certaines pleurésies.
Deux séries de phénomènes peuvent apparaître. Dans l'une, les foyers purulents échelonnés d'une façon diffuse le long des parois cheminent dans la direction de la peau qu'ils perforent,^ et, comme d'un autre côté la présence du caillot intra-vasculaire a empêché toute pénétration dans la circulation, ou même, comme le processus a pu se limiter aux membranes externes, le pus est évacué au dehors à la façon d'un abcès ordinaire, sans grand danger pour le malade. Comme l'a fait remarquer Velpeau, ces collections périveineuses contiennent moins de pus qu'on ne le croirait avant de les ouvrir et leur nombre est rarement considérable. Le liquide qu'elles contiennent n'a point l'aspect lié, crémeux, de la suppuration ordinaire, il est roussâtre, lie de vin et comme mêlé à du sang décomposé. On comprend que cette sorte de terminaison ne s'observe que dans les phlébites superficielles, lorsque l'évacuation spontanée ou artificielle du foyer est rendue possible par sa situation.
Dans la seconde éventualité, le travail de la phlogose est de nature septique, il détruit peu à peu les obstacles qui séparent le foyer purulent de l'intérieur des vaisseaux. Le caillot n'a pas le temps de s'établir, en raison de la rapidité du processus, ou bien, s'il est formé, il est envahi par les germes septiques venus du dehors; il subit le ramollissement puriforme, se désagrège, aucune barrière ne s'oppose à la pénétration directe des produits délétères dans la lumière du vaisseau et ceux-ci sont versés directement dans le torrent circulatoire. On voit alors se dérouler toute la série des accidents qui caractérisent les septicémies, les pyohé-
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mies, la fièvre puerpérale, etc., et qui ont été décrits précédemment.
La phlébite purulente peut ainsi précéder la formation du Ihrombus, auquel elle communique ses propriétés nociccs ; l'inverse peut avoir lieu aussi, comme on l'a vu dans l'étude de la thrombose infectieuse. Souvent même c'est la coagulation intra-vasculaire qui est envahie primitivement par les germes et qui détermine alors du côté de la paroi une action irritative intense qui aboutit à la suppuration. Dans les deux cas, c'est la thrombo-phlébite suppuréc qui se développe avec toutes ses conséquences.
Formes. — Si l'on veut bien se rappeler les différents symptômes qui viennent d'être énumérés, on peut voir que la phlébite présente des modalités nombreuses et variées.
D'une façon générale, ces dernières peuvent se grouper sous deux formes principales. Dans l'une, la phlébite est circonscrite, le processus évolue seulement dans le point qui est le siège primitif de la lésion et les tissus avoisinants participent à peine au travail pathologique. C'est la forme que l'on rencontre le plus souvent dans la phlébite dite spontanée, dans celle qui est consécutive à certaines thromboses des petites veines, on l'observe encore à la suite de traumatismes légers.
D'autres fois la phlébite prend les allures d'une inflammation diffuse, non-seulement elle se propage à l'enveloppe conjonctive qui entoure l'adventice et aux aulres tissus qui avoisinent le vaisseau malade, mais encore elle s'éloigne de son lieu d'origine, prend une marche erratique et s'étend soit vers le cœur, dans la direction du cours du sang, ou bien elle prend une direction centrifuge et progresse en suivant les rameaux d'origine du tronc primitivement atteint. Cette dernière forme serait même plus fréquente que la première et plus souvent peut-être on trouve des traces de phlébite dans une direction opposée à celle de la circulation sanguine.
Relativement à sa cause et aux conditions dans lesquelles elle se développe, la phlébite est idiopathique ou traumatique. La première forme constitue la phlébite médicale, celle qui survient dans le cours d'une maladie générale, comme le rhumatisme ou la goutte, celle également qui accompagne la thrombose veineuse, quelle qu'en soit l'origine. La seconde est la forme bien étudiée par les chirurgiens et qui apparaît comme conséquence d'un traumatisme quelconque, contusions, compressions, ligatures, blessures par instrument tranchant, etc. ; cette phlébite traumatique peut présenter les modalités les plus variables, elle peut être simplement adhésive et ne pas offrir de gravité plus grande que certaines formes spontanées qui évoluent rapidement vers la guérison. Mais, plus fréquemment que ces dernières, elle ipeui de\en\r pui^ul ente , septique, et être l'origine des altérations locales les plus étendues et des troubles généraux les plus marqués et les plus graves.
En se rapportant à la division qui vient d'être donnée, on voit que les médecins et les chirurgiens ne redoutent point le développement d'une phlébite pour les mêmes raisons. Les premiers craignent surtout la for-
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mation d'un Ihrombus au niveau du point enflammé, et l'éventualité toujours redoutable d'une embolie. Les chirurgiens, par contre, considèrent le plus souvent comme favorable le développement d'un caillot qui survient à la suite d'une pluie veineuse et qui empêche à la fois la possibilité d'une hémorrhagie au dehors et la pénétration au dedans des produits de suppuration qui accompagnent l'inHammation des parois. Ce qu'ils redoutent surtout, c'est la présence d'éléments septiques au niveau du foyer de la phlébite, c'est l'envahissement de la cavité de la veine par les germes pathogènes : aussi tous leurs efforts tendent-ils à écarter ces agents de l'infection locale et générale.
Marche et terminaison. — La phlébite prend bien rarement les allures d'une maladie chronique : sa marche est le plus souvent rapide et évolue rapidement vers la guérison ou la mort.
La terminaison peut se faire par résolution simple, elle est assez fréquente dans la forme plastique, surtout lorsque les tuniques externes et moyennes ont seules été intéressées; on sait qu'en pareille occurrence la formation d'un thrombus n'est nullement une conséquence obligée, comme on l'a cru longtemps; on comprend aisément que la restitutio ad integrum soit plus facile lorsque le processus pathologique localisé à la périphérie n'a déterminé aucune altération de l'endoveine et surtout n'a modifié en rien la texture si délicate de Tendothélium. La résolution peut s'observer aussi dans les cas oii une thrombose simple a été l'origine de l'inflammation vasculaire. On voit alors tous les accidents, douleur, œdème, etc., disparaître graduellement, la lumière devient perméable et la circulation se rétablit dans son intégrité primitive. On sait que pareille éventualité peut survenir, même lorsqu'il y a eu oblitération complète par un caillot, et j'ai décrit le mécanisme probable qui permet le retour de la perméabilité de la veine, soit par dissociation simple de la coagulation, soit au contraire par sa transformation caverneuse.
La terminaison par oblitération définitive est plus fréquente avec Tendophlébite, car, avec cette dernière, il y a presque toujours bourgeonnement de la tunique interne dont l'aboutissant est une néoformation fibro-vasculaire qui réduit à l'état de cordon fibreux l'ancienne lumière du vaisseau. C'est alors qu'apparaissent du côté de la circulation en retour ces troubles interminables dont la durée permettrait de conclure à une terminaison par inflammation chronique, bien qu'en réalité l'endophlébite ait abouti et même rapidement à la formation d'un tissu de cicatrice.
Le passage à la suppuration présente souvent, msis non constamment, des conséquences autrement redoutables. Dans une série de faits, la forme reste circonscrite; les phénomènes inflammatoires du début persistent à l'état aigu pendant dix à quinze jours, ils s'accompagnent, comme dans tout travail de suppuration, d'une fièvre assez intense et de frissons irréguliers; bientôt se développent le long de la veine enflammée les phénomènes précurseurs des abcès, le gonflement est plus marqué, la tension locale plus douloureuse, et la fluctuation ne tarde pas à être manifeste. Si la collection purulente reste limitée à la périphérie des parois
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et même si la lumière est envahie, mais après formation de caillots adhérents constituant une barrière solide contre l'envahissement de la circulation générale, la terminaison pourra être favorable, car les phénomènes locaux s'amendent d'ordinaire après l'ouverture de la collection purulente.
Mais, si la phlébite suppurative a une marche rapidement envahissante, que la tunique interne soit détruite à la suite de la phlegmasie externe, comme on l'observe pour la cornée à la suite d'une violente phlegmasie conjonctivale, le pus sera versé directement dans le torrent circulatoire, et alors apparaîtront les phénomènes généraux qui caractérisent les infections septiques et pyohémiques.
Pareilles conséquences s'observent aussi et bien plus fatalement lorsque la phlébite suppurative est diffuse: on trouvera alors les différentes lésions du phlegmon diffus qui s'accompagne souvent de phlébite, et qui se caractérisent par le développement le long de la veine d'altérations variables et qui toutes indiquent une inflammation intense à différents degrés d'évolution. Tandis que sur un point on voit une série d'abcès échelonnés en forme de chapelets sur le trajet de la tunique externe, plus loin apparaît de la congestion œdémateuse simple des tissus périveineux, ailleurs c'est une ulcération des parois avec nécrose delà tunique interne et formation de caillots lie-de-vin, entourés de débris pultacés et suppurants. A moins d'une intervention énergique, la mort est la conséquence ordinaire de lésions aussi marquées et aussi étendues.
L'infection purulente n'est point la seule conséquence de ce travail ulcératif; dans certains cas assez rares, il est vrai, on voit l'inflammation profjressive des différentes tuniques aboutir à un travail de nécrose, provoquer une solution de continuité plus ou moins étendue et déterminer des hémorrhagies assez abondantes et se terminant le plus souvent par la mort. On sait que les accidents de ce genre surviennent dans des régions spéciales, celles qui possèdent de solides aponévroses. Parfois l'hémorrhagie est brusque et le flot du sang arrive sans que rien vienne l'annoncer; d'autres fois il y a des symptômes précurseurs et qui sont exactement les mêmes que dans les hémorrhagies secondaires en général (Artu). Comme de pareilles lésions sont toujours consécutives à un travail phlegmasique du voisinage (abcès, adénites, phlegmons, etc.), on voit dans certains cas des modifications survenir du côté de ces derniers : ainsi parfois l'abcès périveineux s'accroît rapidement de volume, ou bien il devient le siège d'une certaine trépidation perceptible à la main ou même d'un bruit lorsqu'on applique l'oreille (Hoffmann) ; mais le signe qui semble le plus utile pour diagnostiquer une ulcération veineuse, c'est une petite hémorrhagie qui se déclare dans le fond de la poche, après ouverture de l'abcès: ainsi, dans un cas rapporté par Féréol, il y eut avec la perte de sang liquide issue d'un petit caillot.
L'hémorrbagie définitive est des plus variables, tantôt elle est peu abondante, survenant à des intervalles assez éloignés, tantôt au contraire elle est d'emblée considérable et met rapidement en péril la vie du pa-
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tient. Le jet qui sort du vaisseau perforé présente les caractères habituels des hémorrhagies veineuses : il est abondant en raison du calibre de la veine, il est continu avec redoublement au moment des efforts d'expiration, de la toux, par exemple.
Cette complication est grave; sur les 19 observations rapportées par Artu, on ne compte pas une seule terminaison favorable. Albcrti a rapporté récemment un fait de guérison, dans un cas d'ulcération de la veine fémorale, consécutive à un bubon chancrelleux.
Diagnostic. — On sait que les symptômes qui résultent de Texistence d'une phlébite tiennent d'une part à l'inflammation de l'enveloppe et d'autre part à la présence d'un caillot faisant obstacle à la circulation en retour, par conséquent, les éléments du diagnostic se trouveront dans les conséquences de cette double lésion. Suivant que l'une ou l'autre sera apparue la première, on pourra admettre comme accident initial soit l'inflammation des parois, soit, au contraire, la thrombose veineuse. Le diagnostic de la périphlébite n'est possible d'une manière certaine que si la veine est superficielle, et son examen accessible à la vue et au toucher. La présence d'un empâtement diffus le long du vaisseau que l'on suppose malade et surtout l'existence d'un cordon non pulsatil, douloureux à la pression, permettront de reconnaître à peu près sûrement la nature de la lésion ; mais la certitude sera acquise lorsqu'à ces signes se joindra le développement d'une rougeur des téguments qui se dessine sous forme de larges rubans suivant les inflexions de la veine enflammée. Celle-ci peut être encore perméable, on pourra s'en assurer par la pression qui la videra du sang qu'elle contenait.
On ne confondra pas cet ensemble de signes avec ceux de la lymphangite dont les réseaux superficiels nombreux, entre-croisés, forment des lignes ondulées qui s'éparpillent sur diverses régions du membre en dehors du trajet des veines, et suivent exactement la direction des lymphatiques. Ces traînées rougeâtres sont toujours de petites dimensions, elles présentent des nodosités bien plus nombreuses et aboutissent à des ganglions gonflés et douloureux. Dans l'angioleucite, l'inflammation locale est plus diffuse, elle s'accompagne d'une sensation de chaleur vive, mordicante, ce n'est plus cette douleur sourde qui accompagne la phlébite. L'œdème ne présente jamais les caractères de généralisation que l'on observe dans cette dernière et sa disparition est beaucoup plus prompte, sans tendance à la récidive.
Uérijsipèle a une physionomie tellement caractéristique qu'il sera bien difficile de le confondre. On le reconnaît aisément à sa rougeur vive, ses plaques saillantes qui se terminent par un liséré festonné faisant un léger relief sur la peau, et puis sa marche est rapide et s'accompagne de phénomènes généraux graves.
Dans les cas de phlébite profonde y le diagnostic est d'une difficulté plus grande, il n'est plus possible de se baser sur l'état de la peau et sur l'existence du cordon allongé qui sont caractéristiques des phlébites superficielles. Il y a seulement la douleur centrale, douleur parfois très-
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