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URÉMIE. ^- ALTÉRATIONS ET THÉORIES ANATOHIQUES

rénale, soit par Teau résorbée des hydropisies (Owen Rees), pourquoi le même phénomène ne se produit-il pas dans bien d*aatres états pathologiques? pourquoi Teau résorbée des œdèmes cardiaques n'entraine-t-elie pas l'anémie urémique? pourquoi l'urémie ne sur?ient-elle qu'autant qu'il se manifeste une altération du rein? pourquoi tous les cas d'anémie et d'hydrémie qui s'observent en clinique ne sont-ils point suivis d'urémie? Comment en6n expliquer les cas d'urémie dans lesquels on observe de la congestion cérébrale? Pour clore la discussion» les auteurs ont dû recourir à l'expérimentation; voyons si celle-ci a donné des résultats qui permettent de conclure définitivement. Considérant que l'accumulation d'eau dans le système vasculaire pourrait bien être cause des accidents» Richardson a pratiqué des injections d'eau dans le péritoioe ; il a vu la mort survenir dans le coma» après dix à douze heures, lorsque la quantité de liquide était égale au cinquième du poids du corps ; ii a observé que l'absorption d'une moindre quantité de liquide était suivie de coma qui se dissipait après quelques jours. Déjà en 1864 Mûack, en liant les uretères et la veine jugulaire pour augmenter la tension vasculaire intra-céphalique, avait obtenu des convulsions» tandis que la ligature des uretères et celle de la carotide ne donnaient aucun résultat ; Falck de Marbourg (1872) montra que» si chez un chien du poids de vingt-deux kilogrammes on fait dans les veinés une injection de cinq kilogrammes d'eau» la mort arrive rapidement, en moins d'une heure» et Tautopsie révèle dans le cerveau l'existence d'une pâleur avec anémie très-accusée. A. ne voir que les résultats, on pourrait croire que les expériences de Richardson» Mûnck» Falck, confirment la théorie deTraube; il n*en est rien» au dire de quelques-uns : si l'on se rappelle en effet ({ue les recherches de Welcher et Heidenhain ont établi que la quantité totale du sang égale environ la treizième partie du poids du corps, on voit que l'injection de cinq kilogrammes d'eau chez un chien du poids de vingtdeux kilogrammes équivaut à trois fois le volume de la masse totale de •son sang, et l'on comprend que l'augmentation énorme et rapide de la dilatation subie par les vaisseaux dans ces expériences soit susceptible de déterminer la compression des éléments anatomiques, qui du côté du système nerveux se traduira par des phénomènes d'excitation ou de dépression. Mais les conditions dans lesquelles se sont placés les expé^ rimentateurs sont loin, à notre avis, d'être réalisées en clinique» et, si elles sont susceptibles de l'être» ce n'est que dans l'infime minorité des cas. En effet, la quantité moyenne d'urine émise par un adulte du poids di 60 kilogrammes» par exemple, étant de treize à quinze cents grammes environ dans les vingt-quatre heures, la quantité moyenne de sang étani chez lui de cinq kilogrammes, il faudrait dix à douze jours d'anuri^ absolue pour que les conditions expérimentales signalées plus hau fussent réalisées, et l'observation démontre que c'est en général vers i fin du second jour ou le commencement du troisième qu'apparaisses les accidents chez les anuriques, aussi bien du reste que chez les ani maux dont on lie les uretères (Cl. Bernard, Bareswill). Du reste Itj

URÉMIE. — - ILTÉRATIOnS BT THÊORIIS ANAT0HIQUE8. 89

expérieoees de Picot lui ont permis de conclure que yraisemblablement ( diei les animauz soumis aux injections dans la jugulaire la mort sur^ Weot par le fait d'une gêne profonde de la respiration occasionnée par rirrifée brasque et prolongée dans le systèm e pulmonaire de sang cloïgè d'une trop forte proportion d'eau » ; et chez tous les animaux, lonqae la mort s'est produite, il n'a rien constaté de semblable aux pbéflomèDes de l'urémie. L'anémie cérébrale et l'oedème du cerveau âonl dooc impuissants à nous expliquer l'apparition des phénomènes urémiqoes.

V M hydrocéphalie ventrictdaire invoquée par Coindet et Odier, dans le même but, est tout aussi impuissante» car elle est loin d'être constante, et peut exister sans entraîner l'apparition de symptômes analogues i ceux deTuréniie. Ce n'est point à dÛre cependant que l'œdème céréhni et Thydropisie ventriculaire soient absolument hors de cause dans Tapparition des symptômes nerveux chez les brightiques. Raymond, dans un excellent mémoire, a réuni un certain nombre d'observations de brightiques anciens qui ont présenté des convulsions, des contractures, des paralysies, explicables seulement par l'œdème cérébral trouvé i l'autopsie, mais tous ses malades étaient des vieillards dont le système vaiculaire était certainement malade, et l'on conçoit que chez eux un trouble de l'irrigation cérébrale puisse déterminer des phénomènes qui n'euâseot point existé, si le système vasculaire eût été sain ou à peu près normal; d'ailleurs, de ce que l'œdème cérébral peut être cause de certains symptômes, il ne s'ensuit point qu'il soit seul responsable de tous les accidents urémiques ; Raymond se garde bien du reste de conclure ^ cas qu'il a observés au rôle pathogénique exclusif de l'œdème dans l'apparition des accidents urémiques ; l'œdème et l'anémie du cerveau Pavent taire apparaître ou exagérer certains symptômes, et rien de pios.

i* La congestion cérébrale que l'on trouve souvent à l'autopsie, patétre plus souvent que l'anémie (Lécorché), est quelquefois assez intense, car elle peut même déterminer des ecchymoses sous-arachnoï- <iiennes, et de véritables suCTusions sanguines dans l'épaisseur de la subtanee cérébrale. C'est à tort que quelques auteurs, Graves entre autres, ont voulu lui faire jouer un rôle dans l'apparition des symptômes urémiqnes ; en effet, c'est à l'autopsie des individus qui ont présenté la ferme eonvulsive qu'on la rencontre presque toujours (Wiegert) : on peut ^ se demander si, loin d'être la cause, elle n'est pas au contraire le ^tat des convulsions ; enfin la congestion cérébrale ou méningée se ^^neoDtre souvent en dehors de l'urémie et n'est pas accompagnée des symptômes propres à cette dernière. Ces deux objections suffisent pour nttCtre à néant le rôle pathogénique qu'on tenterait de lui faire jouer.

5* V inflammation des méninges signalée par Tripe a été considérée ptr Osborne comme la condition étiologique de l'urémie. Cette opinion n'est point admissible, car, si l'inflammation des méninges existe bien certainement dans quelques cas, il est nombre d'autopsies où l'on n'en

90 CRÉIDE. — xuÉmmom et nnonn AKÂTonQTBs.

découTre aucune trace, c La ménÎDgîte, dit Roaenstein, se rencontre assez rarement sur les cadavres des individus qui ont succombé à la maladie de Brigfat. » Ce seul argument suffit à réfuter ropinion d*Osbome que Tiennent encore renverser les recherches de Frerichs, qui sur 406 sujets n'a observé que neuf fois des lésions inflammatoires du côté des méninges.

6* Les alléralions de la modle ont peu attiré jusqu'ici l'attention des analomo-patbologistes ; cependant Monod signale dans deux cas un certain degré d*œdème et une augmentation de volume du liquide encé* phalo-rachidien ; rœdème du mésocéphale a aussi été signalé. Traube Y voyait la cause de Turémie à forme convulsive; son opinion est justiciable des mêmes objections que celles que Ton a élevées contre Tiinportance patbogénique exclusive de rœdème et de Tanémie du cerveau.

T* V hypertrophie du cœur se rencontre assez souvent à Tautopsie des brigfatiques ; mais on trouve souvent aussi le cœur des urémiques mou, flasque, pâle» bien des fois il présente les caractères du cœur ramolli (teinte feuille morte des asystoIiques)« et, si dans certaines autopsies on a trouvé cet organe plus gros qu'a Fétat normal, cette augmentation de volume ne doit point être mise sur le compte de l'hypersarcose, pour employer l'heureuse expression de Germain Sée, car elle relève, dans l'immense majorité des cas, de la prolifération et de l'augmentation de volume du tissu conjonctif ; elle n'est point constituée, en un mot, par l'hypertrophie vraie, par l'augmentation de volume ou de nombre des éléments contractiles, elle est due au contraire à la prolifération du tissu conjonctif qui joue le rôle de corps étranger, non contractile, et qui gène la contraction de la fibre musculaire ; de telle sorte que l'augmentation de volume, dans ces cas, trahit bien plutôt la faiblesse que l'exagération de force du mui^cle cardiaque. La théorie de Traube se trouve donc réduite à néant dans son point essentiel, l'hypertrophie car* Jiaque. Nous verrons plus loin si les altérations du cœur telles que nous venons de les décrire ne seraient point susceptibles cependant de hâter ou de faciliter l'approche des accidents.

8* Le sang des urémiques est facilement coagulable, il présente une teinte violette (Braun), il offre d*après Malmsten, Jaksch, Christison, une odeur ammoniacale très-prononcée. Ces caractères, qui seraient dus â la rétention des matières extraclives dans le sang, s'accompagneraient d'altérations des globules relevant de la même cause et auxquelles Cuffer a fait jouer un rôle patbogénique essentiel. Cet auteur, admettant le défaut d'absorption d'oxygène par les globules sanguins chez les urémiques, croit pouvoir expliquer, par cela seul, les manifestations urémiques, le globule ainsi altéré pouvant donner lieu à des spasmes' vnsculaires qui tiendraient sous leur dépendance les troubles cérébraux et les troubles pulmonaires (dyspnée urémique). Mais il résulte des recherches d'Ortille que la capacité d'absorption des globules pour Toxygène est, dans l'urémie, sensiblement égale à la normale ; cet auteur a prouvé en outre que la proportion des gaz du sang n'est pas altérée dans l'urémie.

URËMIE. — th£oiiies chimiques. 91

II. Théories cHiiOQUEfi. — Les théories anatomiques sont donc insuffisantes à nous expliquer l'existence des phénomènes cliniques de Turémie ; voyons si les doctrines chimiques nous satisferont plus amplement.

1*" La présence d*urée en excès dans le sang chez quelques urémiques (Bright, Picard» Frcrichs» Fritz, Hopp, etc.) fut considérée tout d'ahord comme la cause unique des accidents. Mais cette théorie a perdu de sa valeur depuis que 0. Ress, Christison, Babington, ont établi que les accidents urémiques peuvent manquer alors même que le sang est chargé d*urée, depuis que Parkes, Schotlin, Mosler, ont montré que les accidents urémiques peuvent éclater chez des individus dont le sang ne contient qu*une très-minime quantité d'urée. Du reste, Tinjection d'urée dans le sang des animaux ne produit aucun des symptômes dits urémiques (Ségalas, Treilz, Cuffer). La théorie tombe devant ces faits.

T Ne pouvant rattacher à l'urée les accidents urémiques Frerichs, a cm devoir incriminer le carbonate d'ammoniaque qui résulterait de la transformation de l'urée dans le sang. L'hypothèse ne tient pas devant eette objection que les proportions de carbonate d'ammoniaque trouvées dans le sang des urémiques sont très-minimes ; de plus le carbonate d'ammoniaque existe dans le sang à l'état normal (Richardson, Cl. Bernard), enfin les symptômes observés chez les animaux auxquels oii a fait des injections de carbonate d'ammoniaque diffèrent absolument de ceux qui relèvent de l'urémie. Quelques chimistes ont d'ailleurs prétendu que la transformation dans le sang de l'urée en carbonate d'ammoniaque était impossible, car elle exige pour se produire la présence d'un ferment (torulacée) que l'on ne retrouve jamais dans le sang.

y Sentant la faiblesse de la théorie précédente, Treitz et Jacksch ont émis l'hypothèse que l'urée, ne trouvant plus dans le rein une voie de sortie facile, serait éliminée par la muqueuse gastro-intestinale à la surface de laquelle se trouve la torulacée nécessaire à sa transformation en carbonate d'ammoniaque, lequel serait ensuite absorbé par la circulation intestinale. Mais les recherches expérimentales n'ont point vérifié cette théorie, et la transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque s'accomplirait-elle comme le pensent Treitz et Jacksch, qu'il resterait toujours il compter avec cette objection que les symptômes obtenus artificiellement par les injections de carbonate d'ammoniaque dans le sang diffèrent de ceux que l'on observe au cours de l'urémie.

4* Scherer, Scholtin, Oppler, Péris, ont émis l'opinion que les accidents urémiques pourraient bien être sous la dépendance de la rétention dans le sang de matières exlractives innominées. Cependant l'injection de leocine, de tyrosine, de créatine, dans le système vasculaire sanguin, ne détermine pas d'accidents, alors même qu'on en injecte des quantités considérables, c'est là un fait hors de toute contestation.

S"" Il est quelques alcaloïdes sur le compte desquels le jour n'est point encore fait, et que l'on range dans la classe des Ptomaïnes; injectés dans le sang ils produiraient la mort avec une rapidité presque foudroyante. Contentons-nous de signaler le fait ; la nature de ces corps, leur com-

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position chimique, ne sont pas assez bien établis pour qu'il nous soi t permis de nous étendre plus longtemps sur ce sujet.

6"" Bence Jones et Thudicum ont cru que la présence dans le sang à'acide oxalique ou d^urochrome pourrait bien être cause des accidents urémiques.

V Plus récemment Feitz et Ritter ont rattaché ceux-ci à TaccumulatioD * dans le sang des sels potassiques ; leurs expériences ne paraissent point concluantes, si toutefois elles ne sont point entachées d'erreur.

8^ Picot enQn, frappé de la diminution des chlorures dans les urines des urémiques, a recherché, au moyen d'injections d'eau tenant en solution du sel marin, si les accidents urémiques n'étaient pas dus à la rétention des chlorures dans le sang. Les symptômes observés chez les animaux i la suite de ces injections parurent analogues à ceux de l'urémie, mais on trouya à l'autopsie une hémorrhagie méningée bulbaire et protubérantielle, ce qui, de l'aveu de lauteur, enlève à l'expérience toute son autorité.

Chacune des théories pathogéniques que nous venons d'envisager successivement est donc insuffisante ou entachée d'erreur; si quelques-unes rendent compte de certaines manifestations, elles sont impuissantes à les expliquer toutes ; peut-être est-ce bien souvent de leur combinaison, de leur association, que résulte le syndrome urémie : a Dans les mabdies des reins, dit Yulpian (cours inédit, 1872, cité parHutinel), l'excrétion des matériaux de désassimilation ne se fait pas, et la nutrition souffre parce que la rétention des produits de désassimilation l'entrave ; ce ne sont ni l'urée ni les matières extractives prises isolément qui causent les accidents de l'urémie, c'est un trouble de la nutrition de tous les tissus consécutif à la viciation du sang. » Les manifestations urémiques sont, en un mot, le fait d'un trouble de nutrition des tissus ; ce trouble est consécutif lui-même à une viciation du sang par rétention de tous les produits de désassimilation dont l'excrétion est entravée.

CoMDiTioNs PATHOGÉniQUEs DE L'uRÉmE. — Quolles sout Ics causcs quî entravent l'excrétion des produits de désassimilation, puisqu'elles constituent le phénomène primordial, celui duquel relève tous les autres? Ici, c'est dans la clinique et la physiologie pathologique que nons devons chercher des éclaircissements.

Il est certains facteurs qui doivent intervenir nécessairement pour maintenir la sécrétion rénale à son taux physiologique. Le cœur, la ten* sion vasculaire, doivent être suffisants pour maintenir le sang sous une certaine pression au niveau du rein; le rein doit être intact, ses éléments absolument sains. Que l'un de ces facteurs vienne à être troublé, que , pour une cause quelconque, le rein vienne à être malade ou la tension ' cardio-vasculaire à faiblir, aussitôt la sécrétion urinaire 8*abaisse; TeaUi les matières excrémentitielles, sont émises en moindre quantité, s'accumulent dans le sang et menacent le malade d'urémie.

Un fait frappe d'une façon bien évidente quiconque a observé avec quelque attention les malades atteints de lésions rénales, c'est la fréquence de l'urémie dans les formes aiguës du mal de firight (néphrite

URÉMIE. — CONDITIONS PATHOGBNIQUBS. 93

puerpérale, néphrite scarlatineuse, néphrite àiie à frigore^ etc.). On connaît aussi la fréquence des accidents urémiques chez les individus qui, la cours d'une néphrite chronique, font de la dégénérescence épithéliale ou présentent tout à coup des phénomènes inflammatoires aigus du côté du ran (Piberet» Richardson). On sait, d'autre part, que dans ces condithua^ lorsqu'une poussée aiguë ^ient compliquer une néphrite chro» nique préexistante, l'abaissement du taux habituel de l'urination (Abercrombie, Golding Bird, Romberg, 0. Rees, Aran, Cahen, Richardson) est un des premiers phénomènes qui se manifestent ; c'est un symptôme des plus redoutables, puisqu'il annonce, à plus ou moins courte échéance, rapproche des accidents urémiques. Si l'on a l'occasion de pratiquer l'autopsie en pareil cas, les reins se montrent Tolumineux, ils sont mous, flûqoes, infiltrés ; l'œdème rénal est bien des fois tellement considérable qu'il force le médecin à lui rattacher tous les accidents, comme si one infiltration abondante des divers éléments de Torgane mettait entrafe à leur fonctionnement.

Hais Tétai du rein n'est pas le seul élément dont il faille tenir compte dans l'interprétation des accidents urémiques. Beaucoup de brightiques, sans aucune poussée inflammatoire du côté des reins, sont pris d'insuffisance cardiaque, complication, on le sait, d'une extrême fréquence, el ces derniers sujets, aussi bien que ceux qui présentent de l'œdème rénal inflammatoire, sont menacés d'urémie ; on connaît enfin à quel danger sont exposés les brightiques quand se déclare quelque maladie fébrile (pneumonie, érysipèle, etc.), car les artères périphériques contractées pendant le frisson reprennent, lorsque celui-ci est terminé, ou dépassent même leur calibre normal : d'où abaissement de la tension Ttsculaire, et ici, comme dans les cas d'insuffisance cardiaque, absence de presdon au niveau du rein, accumulation des déchets urinaires dans le sang, menace d'urémie! Les altérations épithéliales primitives ou déreioppées secondairement dans le cours d'une néphrite chronique, l'œdème rénal, l'abaissement de la tension eardio-vasculaire, voilà donc des bits indiscutables dont l'apparition annonce de près l'urémie; ce ne sont pas des bcteurs contingents, accessoires, leur place est au premier rang, ils ont une importance pathogénique de premier ordre, ils tiennent soua leur dépendance tous les autres phénomènes ; la vicia tion du sang, lestroubles nutritifs, ne viennent qu'en seconde ligne, ils ne se montrent point tant que l'urination est suffisante, tant que le sang est soumis à une eertaine tension au niveau du rein; ils n'apparaissent pas non plus tant que l'organe préposé à la sécrétion rénale est sain.

Ces considérations, que nous avons déjà exposées à l'article Rei5 (t. IQ), nous montrent quelles sont les causes primordiales de l'urémie; on peut considérer comme telles, par l'obstacle qu'elles apportent à la sécrétion ou è l'excrétion urinaires : les néphrites aiguës, le^ néphrites chroniques à poussées aiguës ; les néphrites épithéliales primitives ou même celles que l'on observe dans le cours de la néphrite interstitielle, l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance de la tension vasculaire, les obstacles à

94 URÉMIEL — corditiors pathocéhiques.

riflsue de Turine au dehors (hydronéphrosc , transformation kystique des reins, tubercules, cancer, obstruction des bassinets, rétention d'urine, etc.). L'importaoce de quelques-unes de ces causes est de toute évidence; d'autres paraissent avoir une action plus cfTacée, une influeaoe moins directe : nous devons mettre leur rôle en lumière, puis, pour compléter Téliologie, nous aurons à discuter Tinfluence des variations atmosphériques, celle des climats ; nous aurons eofin à étudier quelques phénomènes, tels que : la disparition des œdèmes, la suppression des sueurs, dont le rôle, à notre avis, a été mal interprété ou du moins exagéré.

Parmi les causes qui préparent, ipso facto, l'approche ou Féclosion des accidents urémiques, comptent, avons-nous dit, Tacuïté de la néphrite, les poussées aiguës qui surviennent au cours d'un mal de Bright préexistant. Cette opinion ne nous est pas personnelle, car elle a été émise avant nous par lUchardson et proressée par Bouchard. C'est aussi celle qu'adopte Lécorché lorsqu'il dit que la réapparition dans l'urine de globules sanguins et de masses Cbrineuses, l'augmentation du taux de l'albumine (toutes manifestations qui sont l'indice d'une nouvelle poussée inflammatoire), ont souvent précédé de bien près l'apparitioD des accidents urémiques. L'étendue des lésions bien plus que leur profondeur favorise l'éclosion de l'urémie. Ces lésions extensives se montrent, en eflet, surtout dans les néphrites aiguës, c De là sans doute Turémie que Ton observe chez les scarlatineux, chez les femmes en couches,' dans le typhus, la fièvre jaune et le choléra o (Jaccoud). Mais, si les lésions aiguës, si l'œdème inflammatoire du rein, ont une action pathogénique évidente sur la production des accidents urémiques, s'ils sont susceptibles à eux seuls de faire apparaître l'urémie au cours de néphrites chroniques jusqu'ici restées latentes, ce rôle ne leur est point exclusif; le rein, organe de sécrétion et de sélection, a besoin, nous le répétons, que le sang qui lui arrive soit en assez grande abondance et sous une tension suffisante. Chaque fois donc que la tension cardiovasculaire viendra à baisser, les fonctions rénales seront diminuées ou supprimées : ainsi s'explique l'urémie qui survient sans poussée rénale aiguë, lorsque le cœur vient à faiblir (asystolie, myocardite scléreuse) ou lorsque la tension vasculaire s'abaisse au cours d'une maladie fébrile évoluant chez un brightique.

Peu pénétrés des vues que nous venons de développer, certains auteur ont accumulé, sans ordre et sans s'expliquer bien Taction qu'elles sont appelées à jouer, des causes qu'ils ont considérées comme banales, d'autres leur ont attribué un rôle difTérent de celui qu'elles possèdent eo réalité; on trouve enfin classées, parmi les causes de l'urémie, d^ manifestations qui relèvent bien évidemment de la poussée de néphrite aiguë ou de rinsufOsance cardio-vasculaire. Nous devons étudier ici tous ces phénomènes et apprécier leur rôle pathogénique réel ou supposé.

ÉnoLOGie. Causes prédisposantes. — L'urémie se montrerait plus tolontiers, suivant Barthez, chez les filles que chez les garçons. Elle atteifl'

URfinE. — FAEQUBlfCE. CONDITIO.^ iTlOLOGlQUES. 95

dndt de préférence, suivant Barlow et Brîght, les personnes qui ont déjà présenté des convulsions ; elle trouverait, d'après Rillet, un terrain plus favorable à son éclosion chez les sujets hystériques. Ces faits ne doivent point nous surprendre: on conçoit très-bien qu'un système nerveux impressionnable manifeste son excitation là où tout autre fût resté en état de calme ; on conçoit très-bien qu'une insuffisance urinaire au taux de X réveille chez un individu nerveux des manifestations morbides, tandis qu'elle reste incapable de les faire apparaître chez l'individu dont le système nerveux est sain et bien équilibré ; c'est là peuUétre le mode palhogénique de l'urémie qui a été décrite comme réflexe et qui surviendrait au début de la grossesse (Jaccoud) ; les impressions morales agissent sans doute de la même façon. Leur influence est d'autant plus marquée qu'à l'ébranlement nerveux s'ajoute ici le trouble circulatoire que ne manquent point de produire les impressions excitantes ou dépressives, de joie, de frayeur.

Raymond vient de mettre en lumière le rôle que peuvent jouer, au cours de l'urémie, les lésions nerveuses centrales ; il a montré que les individus atteints d'hémiplégie flaccide peuvent pendant une attaque d*urémie voir la flaccidité de leurs membres paralysés se transformer en contracture. L'explication physiologique proposée par l'auteur nous semble pouvoir être rapprochée de celle que nous venons de développer : « On conçoit très-bien, dit-il, qu'une fibre nerveuse déjà malade et en imminence de dégénérescence fasse entrer en contracture les parties du corps auxquelles elle se rend, si une cause quelconque vient à agir sur elle. »

Si l'on consulte les statistiques, au point de vue de Vinfluence des climats^ on voit que l'urémie serait plus fréquente en Suède, où elle tuerait les deux tiers des malades atteints de néphrite parenchymateuse ; elle se montrerait plus rarement en Angleterre, où la proportion des morts se réduit à deux cinquièmes, tandis qu'en Allemagne la mortalité est d'un quart, et en France d'un onzième (Bayer). L'urémie séTÎt donc de préférence dans les climats froids, elle devient plus rare dans les climats tempérés, probablement parce que, dans les premiers, les habitants prennent plus facilement des néphrites aiguës, ou des poussées aiguës, sur une néphrite chronique.

CoicDrnoNS étiologiques. — Les excès de table ont été invoqués souvent comme cause des accidents urémiques ; on conçoit facilement en eflet que l'urémie apparaisse à la suite des modifications profondes qu'apporte un repas copieux à l'état de la tension cardio-vasculaire et

rénale.

Certains médicaments ont été incriminés, à juste titre, croyons-nous : le mercure (Lees, Bright), si difficilement toléré parles brightiques, peutêtre parce qu'il détermine des poussées rénales et ne s'élimine pas, l'opium à haute dose (Richardson), la digitale, la pilocarpine, les bains de vapeur, les purgatifs.

Quand on considère combien est utile la tension vasculaire pour combattre les accidents urémiques, à tel point que chez certains malades on

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peut faire disparaître ces accidents par ringeslion de grandes quantités de liquide ; quand on songe que l'insuffisance de la tension vasculaire est toujours une menace d'urémie, on conçoit tous les dangers que peut faire courir aux urémiques l'administration du jaborandi ou de la pilocarpine. Pour soustraire une quantité presque infinitésimale de matières extractiyes [puisqu'un litre de sueur n'en contient que 0,04 (Ch. Robin)], ces médicaments, comme du reste les bains de vapeur, abaissent énormément la tension yasculaire et peuvent, de ce seul fait, devenir la source d'accidents urémiques. Quoiqu'ils la possèdent à un moindre degré que les diaphorétiques, les purgatifs, les drastiques surtout éliminent de faibles proportions de matières eztractives et exercent une action dépressive sur la tension vasculaire : aussi leur administration est-elle quelquefois signalée comme cause d'urémie.

Suivant Abercrombie« Golding Bird, Romberg, Lees, Aran« Caheo, Aichardson, la diminution ou la suspension de la sécrétion urinaire annonceraient souvent l'approche des accidents urémiques; quelques auteurs, Lécorché entre autres, traitent de ce phénomène au chapitre Étiologîe : il résulte bien évidemment de Tasthénie cardio-vasculaire ou d'une insuffisance rénale; à ce titre seul il devance les accidents urémiques. Oa a signalé des cas d*urémie qui se sont manifestés sans abaissement de la quantité des urines émises dans les vingt-quatre heures, à tel point qu'on pourrait les supposer contradictoires de ceux que nous venons de rapporter dans le paragraphe qui précède ; il n'en est rien à notre avis : si la quantité des urines est normale ou à peu près dans certains cas, l'urée fait presque complètement défaut (Addison, Wilks, Liebermeister, Mattley), le rein persiste en tant que filtre, mais il est détruit comme organe sécréteur* il est tout au moins insuffisant.

Nous ne ferons que signaler les vomissements^ la diarrhée que quelques auteurs ont mis au nombre des causes de l'urémie. Ces phénomènes annoncent l'état de souffrance du tube digestif, rien de plus. Nous n'insisterons point non plus SUT Y épis taxis ^ que quelques auteurs ont considérée sinon comme cause, du moins comme phénomène prémonitoire de Vat» taque d'urémie ; elle indique l'insuffisance cardio-vasculaire et ne saurait à aucun titre entrer dans l'étiologie de l'urémie.

Le peu de développement des œdèmes (Bright, Barlow), leur disparition (Yogel, Andersen, Rilliet, Fournier), leur recrudescence, ont été observée au début des accidents urémiques ; on a même cru pouvoir les faire figurer parmi les conditions étiologiques de l'urémie. A priori, on ne comprend pas bien le rôle que pourraient jouer des facteurs si disparates dans la production d'un même phénomène; à ce titre, peut-être, leur rôle étiologique eût dû déjà être discuté, il est nul à notre avis. Les cas dans lesquels U recrudescence de l'œdème coïncide avec le début des accidents urémiques s'observent chez des malades qui sont au début de poussées rénales ou qui sont menacés d'insuffisance cardiaque ; la recrudescence de l'œdème est sous l'influence de cette dernière, elle en indique l'approche ou l'apparition ; les cas dans lesquels l'urémie survient lorsque les œdèmes commen*

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