L. Moussu
POUMON (Pathologie). — La domestication des animaux par l’homme et le développement progressif qu’il a fait acquérir à certaines de leurs aptitudes pour les mieux adapter à ses besoins, ont eu comme effet inévitable de rompre l’équilibre existant à l’état de nature, dans l’activité relative de leurs divers appareils organiques.
Chez les uns, il a augmenté dans une large mesure l’étendue, la rapidité ou la puissance locomotrice ; chez d’autres, qu’il a affectés à la îabrication de la viande, de la graisse, du lait ou de la laine, il a accru la force d’assimilation et d’em-
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magasinement. De ces adaptations plus parfaites des animaux àleur destination spéciale, il estrésulté des transformations organiques, dont l’étude sans doute fait partie plus particulièrement du domaine de la zootechnie, mais qui intéresse aussi la pathologie, car elle lui fournit des éclaircissements nombreux sur l’étiologie des maladies.
Quand les modifications utiles dont il s’agit sont obtenues lentement, sur une longue suite de générations pour l’espèce, et par un entraînement méthodique et gradué pour chaque individu, le régime qu’elles nécessitent reste compatible avec la santé: mais si, au contraire, on cherche à les réaliser trop vite, à les pousser au-delà des limites que comporte le temps employé, les conditions d’existence que l’on impose alors aux animaux deviennent bien vite pour certains organes une cause d’usure prématurée ou de préparation à des troubles nutritifs, qui s’y manifesteront avec facilité sous l’influence de causes extérieures particulières.
1 G’est pourquoi chez les animaux employés comme moteurs,, et desquels on exige si souvent un travail excessif, disproportionné avec leur force et leur résistance, indépendamment des altérations si communes de divers organes qui concourent à la production du mouvement, on voit en outre de nombreuses maladies dans les appareils dont les fonctions sont plus particulièrement suractivées pour répondre à la consommation plus grande de l’économie pendant le travail.
En réalité, la plupart des appareils organiques- fonctionnent plus activement chez les animaux moteurs, qui dépensent beaucoup : l’appareil digestif doit introduire dans l'économie une plus forte somme de matières combustibles les sécrétions ont à rejeter an dehors des résidus plus abondants ; mais il faut placer en première ligne sous ce rapport, au moins par leur suractivité momentanée * les appareils respiratoire et circulatoire dont la liaison fonctionnelle avec les muscles de la vie de relation est infiniment plus étroite, directe et immédiate. En effet, la contraction musculaire s’accompagne ou mieux est le résultat de la- combustion rapide des matériaux emmagasinés dans l’économie, ce qui nécessite un apport plus abondant du corps comburant, l’oxygène et une élimination proportionnelle des gaz provenant de cette combustion plus active, dont l’un surtout, l’acide carbonique, ne peut s’accumuler dans le sang au-delà d’une certaine quantité sans compromettre rapidement l’existence.
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Or, pour satisfaire à ces deux conditions du travail physique, il est indispensable que l’appareil respiratoire, alternativement prise d’air et cheminée de la locomotive, et l’appareil circulatoire, affecté au transport des matériaux, du poumon aux muscles et réciproquement au moment même de la contraction musculaire, fonctionnent avec une suractivité proportionnée à la vitesse et à l’énergie de celle-ci.
Il est donc indispensable que la respiration et la circulation s’accélèrent en proportion de la dépense de force qu’un animal quelconque est obligé de fournir.
Cependant, la possibilité de cette accélération pendant le travail reste renfermée dans une limite plus étroite, peut-on dire, que l'activité musculaire momentanée: elle ne s’équilibre pas indéfiniment avec cette dernière, et ne peut répondre entièrement aux besoins qu’elle comporte pour les chevaux, par exemple, pendant les luttes de rhippodrome ou les violents efforts de traction. A un moment donné les animaux sont forcés de ralentir leur allure et même de s’arrêter, parce que, suivant une expression vulgaire mais assez pittoresque, la respiration leur manque : alors, dès qu’ils sont immobiles, les mouvements respiratoires deviennent si précipités qu’il est parfois difficile de les compter ; les contractions cardiaques, également très nombreuses, sont si violentes, qu’elles soulèvent les eôtes ; il semble que toutes les forces de l’organisme soient utilisées du côté de la respiration et de la circulation pour satisfaire au besoin le plus urgent et parer à un danger immédiatement menaçant.
Cette suractivité fonctionnelle a pour effet inévitable de disposer les organes dans lesquels elle se fait plus particulièrement sentir, à devenir facilement le siège de troubles circulatoires et nutritifs à évolution rapide si elle est intense, et de préparer ou accomplir dans ces mêmes organes des altérations progressives,, si elle est moins violente mais souvent répétée.
D’un autre côté, la combustion active qui a lieu pendant le travail, fournit plus de chaleur que n’en dépense la contraction musculaire, et l’excédent, qui semble être en proportion même des efforts produits, aurait pour effet d’élever la température générale de l’organisme au-dessus des limites compatibles avec la continuation de la vie, si un appareil spécial de refroidissement, véritable soupape de sûreté de la machine, celui de la sudation, n’entrait immédiatement en action pour
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annihiler ce danger menaçant. En effet, la sueur répandue sur la peau, en se vaporisant à mesure de sa sécrétion, refroidit la surface du corps de façon à maintenir sa température à peu près au chiffre normal, ou tout au moins, à empêcher une surélévation nuisible.
Toutefois, cette fonction, comme toutes les autres, ne peut s’exercer que dans une mesure limitée, et il est très vraisemblable, sinon certain, qu’elle ne peut indéfiniment, ni dans toutes les circonstances, faire équilibre à la calorification exagérée.
Il se peut très bien, soit dit en passant, que chez les animaux pris de chaleur, la température trop élevée du corps ait une plus large part que l’anhématosie, dans la production des morts rapides, instantanées, que l’on observe quelquefois.
Quoi qu’il en soit de ces faits, dont je n’ai pas à m’occuper ici, il est certain et absolument prouvé que le refroidissement cutané résultant de la vaporisation de la sueur, n’est réellement conservateur de la santé, que s’il s’accomplit lentement, en proportion exacte de la calorification exagérée, et dans le temps seul où celle-ci se continue.
Si au contraire ce refroidissement devient trop brusque, soit parsuited’une vaporisation très rapide de la sueur répanduesur la peau, accompagnée d’un ralentissement de la calorification comme cela a lieu si les animaux sont arrêtés tout mouillés dans un courant d’air, soit encore s’il est produit par une pluie froide ou de la neige, il détermine une contraction des vaisseaux sanguins superficiels et une répercussion du sang de l’extérieur vers les parties profondes, qui pourra avoir sur les organes en état de surexcitation fonctionnelle une influence des plus funestes.
Or, après un travail actif, ces organes sont précisément ceux dans lesquels s’accomplissent les phénomènes les plus importants de la respiration et de la circulation.
Ces courtes considérations physiologiques montrent pourquoi les altérations du cœur, contrairement à ce qu’on a cru pendant longtemps, et celles du poumon, qui sont l’objet spécial de ce chapitre, sont si communes chez les animaux employés comme moteurs ; pourquoi elles sont assez fréquentes encore, chez ceux dont les aptitudes locomotrices sont utilisées d’une autre façon ; pourquoi enfin elles sont relativement rares au contraire chez les sujets entretenus dans l’inaction, au pâturage ou en stabulation.
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Il n’est donc pas surprenant que le poumon fournisse, ainsi qu’on va le voir, un des plus forts contingents dans le total des maladies viscérales accidentelles chez le cheval ; une certaine proportion encore chez le bœuf de travail et le chien ; une très minime, par contre, chez la vache, le mouton, le porc et la chèvre.
Parmi les nombreuses altérations qui peuvent intéresser cet organe, il en est qui sont l’expression locale d’une infection générale de l’organisme, telle que la péripneumonie contagieuse, la pneumo-entérite infectieuse, la morve, la tuberculose, la variole, etc., et dont, en raison de la distribution de cet ouvrage, il ne peut être question ici.
Seules, celles dont la lésion pulmonaire constitue le fait essentiel et fondamental doivent donc trouver place dans ce chapitre.
De ces dernières, il en est, les plus communes, qui sont la conséquence du fonctionnement exagéré du parenchyme pulmonaire et des répercussions extérieures agissant de concert; quelques-unes, plus rares, résultent d’une irritation directe produite par un agent spécial, des gaz ou des poussières qui ont pénétré dans la profondeur de l’appareil avec l’air atmosphérique, une autre résulte de l’action physique de l’air qui, par son arrivée tumultueuse ou sa rétention pendant les efforts dans les vésicules pulmonaires, peut déchirer celles-ci et se répandre dans le tissu conjontif qui les environne ; un petit nombre sont déterminées mécaniquement par les corps mousses, piquants ou tranchants qui ont surmonté la résistance des parois thoraciques et pénétré jusque dans le poumon ; enfin, il s’en trouve qui sont causées par des parasites vivant en différents points de l’appareil respiratoire.
A cette énumération on aurait ajouté autrefois les troubles purement fonctionnels. Pendant longtemps, en effet, on a cru à leur existence en dehors de toute altération anatomique. Aujourd’hui cela n’est plus permis. L’existence du spasme pulmonaire essentiel comme toutes les maladies sans lésion matérielle est absolument imaginaire.
Quelques auteurs contemporains parlent encore de l’anémie du poumon, qui s’observe à la suite de grandes pertes de sang. Il est à peine besoin de faire remarquer qu’il n’y a pas là une lésion propre, mais simplement un état commun au poumon et à tous les organes tris-vasculaires.
Pour remplir le cadre que je viens de tracer, il y aurait
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donc à passer en revue successivement ici, comme on le ferait ■dans une monographie spéciale des affections pulmonaires, la congestion, les pneumonites, l’emphysème, les blessures, les néoplasies et toutes les formes de parasitisme. Telle n’est pas cependant la tache que j’ai à remplir. L’emphysème pulmonaire étant déjà décrit, et d’une façon absolument magistrale dans cet ouvrage, il n’en doit plus être question. Quant aux altérations parasitaires, il serait aujourd’hui impossible, au point de vue de la pathologie comparée, d’établir une démarcation nette entre celles qui sont localisées dans le poumon et d’autres qui occupent en même temps ou exclusivement divers points autres de l’appareil. Aussi sera-t-il plus logique et plus profitable à la facile intelligence des choses -de les grouper ensemble à l’article Appareil respiratoire. (V. Appareil respiratoire.)
Il ne me reste donc à traiter à cette place que la congestion et les différentes formes de l’inflammation du tissu pulmonaire qui ne constituent pas une manifestation locale de quelques maladies générales comme la morve, la clavelée, la maladie des chiens, la gourme, etc», à mentionner les tumeurs, et à ajouter quelques mots sur les blessures du. poumon, pour compléter ce qui a été dit à l’article Plèvre.
Congestion pulmonaire. — La congestion pulmonaire est l’afflux exagéré et plus ou moins tumultueux du sang dans le réseau capillaire du poumon.
Division. — La plupart des auteurs allemands, R511, Friedeberger et Frôhner, et, à leur exemple sans doute,. Zundel, ■ont décrit comme entités morbides spéciales la congestion active, la congestion passive, l’œdème et l’hémorrhagie pulmonaire ou l’hémoptysie.
Au double point de vue de l’étiologie et de l’anatomie pathologique la distinction de l’hyperhémie du poumon en congestion active et passive est exacte. Toutefois, il est incontestable aussi que la dernière n’est pas une congestion véritable, dans le sens précis qu’il faudrait réserver à ce mot pour faire cesser toute confusion. C’est un simple engouement sanguin établi lentement par gêne de la circulation de retour et non afflux précipité tumultueux comme celui de la congestion active. D’autre part, l’hyperhémie passive n’est jamais qu’une altération secondaire et contingente de certaines lésions du cœur, et n’a dans aucun cas d’existence propre.
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Dans une classification méthodique, son étude ne peut donc occuper une place à part et ne doit jamais être séparée de -celle des maladies primitives dont elle n’est qu’une complication.
J’en dirai autant de l’œdème du poumon. Il n’est également qu’un épiphénomène de la congestion active et plus souvent encore de l’hyperhémie passive ou d’affections générales de nature très dissemblable. Ainsi on peut le voir à la suite des métastases de l’anasarque du cheval. Friedeberger et Frôhner disent qu’il se rencontre dans quelques maladies infectieuses et notamment dans V œdème malin du bœuf et du mouton. Qu’est- ce qu’ils ont désigné sous cette domination? Ne serait-ce pas le charbon bactérien? On serait porté à lé penser, car ils ajoutent que Kitt a trouvé dans le poumon des bacilles analogues à ceux de l’œdème malin r et que des faits semblables ont été rapportés par Nagel et Albrecht.
Quoi qu’il en soit, il est certain que dans toutes ces conditions, l’infiltration séreuse du poumon ne constitue qu’une expression locale secondaire d’un état pathologique préexistant et non une altération essentielle de son parenchyme. Elle ne doit donc pas non plus être décrite comme un état pathologique spécial.
Quant à l’hémorrhagie pulmonaire, toux de sang ou hémoptysie, ce n’est qu’un symptôme pouvant se manifester dans des circonstances nombreuses : pendant le cours de la congestion active, la seule vraie à mon sens ; à la suite des traumatismes de l’organe dans les cas de morve et de tuberculose; quand des tumeurs ramollies sont ulcérées dans les bronches. Enfin il peut survenir par des ruptures de vaisseaux qui ont éprouvé la dégénérescence athéromateuse. Mais en aucun cas il ne mérite, pas plus qu’un autre symptôme quelconque, d’être considéré, comme une maladie.
IL me semble donc rationnel, et même nécessaire de laisser de côté cette division, poussée au-delà de ce que comporte, la nature des choses, comme toutes celles qui sont basées seulement sur des faits secondaires et d’ordre différent ; loin de concourir à faire la lumière, elle tend plutôt à maintenir l’obscurité et l’incertitude.
Je n’ai donc, par conséquent, à décrire ici qu’une maladie par afflux exagéré du sang dans le poumon, la congestion active^ qui seule représente une entité pathologique véritable.
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Synonymies. — Elle a encore été désignée à tort sous des noms variés, inspirés par diverses doctrines médicales en faveur, par certaines manifestations symptomatiques, ou par l’une des causes présumées de son développement. Ainsi on l’a nommée tour à tour : apoplexie ou coup de sang , comme toutes les congestions actives qu’on distinguait à l’aide d’un qualificatif propre à en indiquer le siège ; anhèmatosie et pneumorrhagie, en tenant compte de deux symptômes, qui ne sont même pas constants ; enfin, coup de chaleur , en raison d’une condition étiologique simplement contingente.
Toutes ces dénominations systématiques, j’ai à peine besoin de le faire remarquer, sont imparfaites. Deux d’entre elles ont une signification à la fois moins générale et moins précise que celle de congestion pulmonaire, et par conséquent ne méritent ni l’une ni l’autre de lui être substituée.
Quant à celle de coup de chaleur , ainsi que l’ont montré MM. Boule y (1) et Mercier (2), elle doit être prise dans son sens rigoureux et être réservée pour désigner l’état pathologique spécial déterminé par la chaleur excessive que supportent parfois les animaux.
En réalité, il n’y a pas de synonyme à la dénomination placée en tête de ce paragraphe, et seule elle convient tout à fait à la maladie dont il va être question. Cette dénomination, en effet, aune signification précise, limitée et complète ; elle indique avec une exactitude parfaite et à l’exclusion de toute autre, la chose à dénommer ; elle la définit.
Historique. — La congestion pulmonaire, malgré une certaine fréquence chezplusieurs animaux, ne paraîtpas avoir attiré de bonne heure l’attention des praticiens. Pendant longtemps, elle a évidemment été méconnue. 11 est certain d’abord qu’elle a été englobée avec plusieurs autres altérations de l’appareil respiratoire sous les dénominations de courbature et de fluxion de poitrine, et il est fort probable aussi qu’elle a été confondue avec les deux états pathologiques complexes, mais différents, qui sont la conséquence, l’un, de la chaleur excessive supportée par les animaux, l’autre de leur surmenage. Or, c’est là un point qu’il est indispensable de fixer pour faire sortir la question du chaos dans lequel elle est restée plongée jusqu’à
(1) Recueil, 1841, p. 201, Dict., t. III, p. 420.
(2) Recueil, 1841, p. 212.
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notre époque. L’effet de la chaleur excessive (coup de chaleur), le résultat du surmenage (état forcé, mal de cerfs) et b, congestion pulmonaire, malgré des analogies étiologiques et symptomatiques, sont des états pathologiques absolument dissemblables dans leur essence. Les hasards de la vie m’ont permis d’étudier directement des animaux chassés, et cela n’est plus douteux pour moi, ainsi que je l’ai dit à la Société centrale vétérinaire et à l’Académie de médecine, les uns meurent de congestion pulmonaire et les autres du surmenage avec ou sans manifestations tétaniformes, suivant la façon dont ils ont été poursuivis, leur état et surtout la durée de leur course.
Tous ces phénomènes pathologiques sont donc différents et doivent être séparés, ce que n’avaient pas fait nos prédécesseurs.
Les auteurs anciens, en effet, non seulement les hippiâtres, mais aussi les premiers vétérinaires, n’ont pas’fait mention en particulier de la congestion pulmonaire.
Hurtrel d’Arboval (1), dans la courte indication qu’il a donnée sur le coup de chaleur, coup de sang ou apoplexie, montre bien qu’elle lui était inconnue.
Lafore (2) ne parle également que des bœufs de travail pris de chaleur. On la trouve indiquée pour la première fois par Jacob (3), vétérinaire au 11e de dragons, sous le nom d'apoplexie pulmonaire compliquée d’une maladie du cœur. Mais en lisant son article, on reste parfaitement convaincu que la lésion pulmonaire qu’il avait considérée comme essentielle n’était au contraire qu’une simple complication de l’endocardite, qu’il a considérée à tort comme secondaire.
C’est bien elle, au contraire, qui a été décrite par Urbain Leblanc (4) sous ce même nom d’apoplexie pulmonaire.
Quant aux observations de Haycock (5) , vétérinaire à Edimbourg, intitulée congestion du poumon, elles paraissent plutôt être des cas de vertige.
Le professeur Brown (6) préconisant les stimulants pour la
<1) Dict., 1826, 1. 1, p. 354.
(2) Traité des mal. des g. ruminants , 1843.
(3) Journ. thérap. et prat., 1833, p. 247.
(4) J. Th. et prat., 1836, p. 8.
(5) Répertoire de méd. vét., 1849, p. 577.
(6) The veterinarian , juillet 1859.
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combattre, a fait remarquer qu’elle est fréquente chez le. cheval.
En somme, les documents particuliers sur cette maladie se réduisent à fort peu de chose, même en admettant, ce qui est douteux, que les eas de pneumorrhagie(l) et d’hémoptysie (2) puissent s’y rattacher. Cependant, je le répète, elle est loin d’être rare, et, pour ma part, j’en ai rencontré de nombreux exemples.
La première description générale en a été faite par M. Lafosse (3). Un peu plus tard Cruzel (4) l’a parfaitement décrite chez les bêtes bovines. Depuis lors elle occupe une place dans tous les ouvrages classiques.
Etiologie. — La confusion de la congestion pulmonaire vraie avec l’anhématosie déterminée par la chaleur excessive ou l’insolation a fait commettre une erreur partielle en ce qui concerne son étiologie. Tous les auteurs signalent en effet comme causes efficientes de son développement, la tempéra? ture élevée, l’action directe d’un soleil ardent et l’état orageux de l’atmosphère. Or, il y a dans cette manière de voir au moins une exagération. Que ces conditions extérieures, qui causent le coup de chaleur , puissent aussi, dans une certaine mesure, et dans quelques circonstances, concourir à provoquer la congestion du poumon, comme celle de plusieursautres viscères, cela ne peut- être nié d’une façon absolue ; mais il est bien plus certain qu’elles n’exercent dans tous les cas qu’une influence secondaire, résultant de leur action dépressive sur le système nerveux, laquelle se produit par une sorte de relâchement ou défaut de tonicité des tissus.
Elles ne constituent donc pas, comme on l'a admis, une cause occasionnelle, suffisante à elle seule pour faire naître la maladie, laquelle, au surplus, se manifeste tout aussi bien par les temps très froids, lorsque l’air est sec, condensé et parfaitement pur.
En réalité, une bonne partie de l’étiologie ancienne est à oublier.
De même que des maladies accidentelles, la congestion pulmonaire est produite par le concours de causes prédispo-
(1) Fischer, An. de mèd. vêt., 1867, p. 648.
(2; Cornevin, J ourn. de Lyon, 1870, p. 22.
(3) Traité de path., t. III, Impartie, p. ô67.
(4) Traité des mal. de l'espèce bovine, p. 199.
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santés et occasionnelles dont le mode d’action s’explique aujourd’hui d’une manière absolument satisfaisante.
Au premier rang parmi les prédispositions, il faut placer l’état pléthorique, et le défaut d’entraînement au travail. Ce sont en effet exclusivement les animaux très bien nourris depuis longtemps, dont le sang est devenu abondant et riche et qui en même temps ont acquis un excès d’embonpoint dans une inaction relative, qui sont frappés de la maladie.
L’engraissement arrivé à un certain degré a manifestement ici une influence notable et la pléthore sanguine, qui constitue la condition nécessaire de toutes les congestions actives, ne paraît pas suffire seule ici. Ainsi, tandis qu’on voit à chaque instant la congestion intestinale se manifester chez les chevaux de trait, très sanguins, parce qu’ils consomment une grande ration d’avoine, mais maigres cependant en raison du travail qu’on leur impose journellement,on n’observe pas chez, eux celle du poumon.
On comprend d’ailleurs très bien que les abondants dépôts de graisse chargeant le corps, rendent le travail plus pénible, et gênent en même temps l’exécution des mouvements respiratoires, qui, un peu moins étendus, doivent être plus précipités pour répondre aux mêmes nécessités.
Il est certain, en tous cas, que l’affection atteint surtout les animaux gras, tenus souvent dans l’inaction ou incomplètement entraînés au travail, lesquels, suivant une expression eourante et bien exacte, ne sont pas en haleine. Plusieurs fois je l’ai observée, soit sur des chevaux de service à la fois pléthoriques et gras, soit sur des chevaux de course, ayant encore de l’embonpoint et qui n’avaient pas, pour une cause ou une autre, subi une préparation suffisante ; et deux fois aussi chez des chevaux de luxe en plein état de graisse auxquels on avait fait suivre une chasse à courre.
11 en est de même pour le bœuf et pour tous les animaux. Gruzel,ence qui concerne le premier, s’est exprimé à cet égard d’une façon très formelle. Il a signalé surtout, comme produisant la pléthore, la vesce, le sainfoin, la luzerne et le maïs verts, donnés en abondance.
J’ajouterai enfin qu’il m’a été donné, par hasard, d’en constater quelques exemples sur des animaux sauvages, dans des conditions identiques.
Ainsi que je l’ai dit, à la Société centrale de médecine
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vétérinaire et plus tard à l’Académie de médecine, parmi les animaux chassés, il en est qui, poursuivis longtemps, sont forcés, suivant l’expression consacrée, et meurent, ou presque instantanément, ou à la suite d’une raideur tétaniforme, et, dans les deux cas sans doute, par suite d’une auto-intoxication résultant de l’accumulation dans l’économie de certains résidus de la combustion. D’autres au contraire sont pris de congestion pulmonaire, souvent en très peu de temps. Or ce dernier accident s’observe surtout pendant les années où les faînes et les glands abondent et fournissent une nourriture à la fois riche et copieuse aux animaux. Ceux-ci n’ayant plus autant à chercher pour satisfaire leurs besoins, s’engraissent, deviennent pléthoriques et perdent en partie leurs aptitudes à la marche. J’ai pu faire l’autopsie d’un cerf et d’un sanglier, tous deux atteints en moins d’une demi-heure de congestion hémorrhagique du poumon, qui étaient l’un et l’autre extrêmement gras. De plus, le rumen du premier était littéralement bourré de glands, et l’estomac de l’autre était également rempli de faînes.
Ces faits, bien qu’ils sortent du cadre de nos études ordinaires, méritaient, il me semble, d’être signalés, puisqu’ils concourent à mettre en évidence l’influence de l’embonpoint, de la pléthore et du défaut d’entraînement sur le développement de la congestion pulmonaire.
Une dernière condition prédisposante, fréquente chez le cheval, est l’emphysème de l’organe, et l’on peut ajouter, dans la mesure exacte où il existe. C’est là un fait qui a été constaté par tous les praticiens et dont l’explication est des plus faciles. Une partie plus, ou moins étendue du . parenchyme ne concourant plus à l’accomplissement de l’hématose, 7 celle-ci, pour rester suffisante pendant un travail très actif, . nécessite une suractivité de la fonction, dont l’influence irritante est facile à comprendre.
Aussi est-il assez fréquent de voir, pendant ou après une course vive et plus ou moins prolongée, les chevaux poussifs être frappés de congestion du poumon.
Enfin il convient de citer encore certaines altérations chroniques du cœur, notamment le rétrécissement mitral et la dilatation du cœur droit qui coïncide très souvent avec . l’emphysème du poumon.
La première de ces lésions, accompagnée en permanence d une hyperhémie passive du parenchyme pulmonaire, est
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prédisposante de la congestion active à un tel degré que les sujets qui en sont affectés deviennent peu à peu incapables de grands efforts de tirage ou de vitesse. Si on les y oblige ils sont pris rapidement d’un engorgement du poumon avec suffocation, qui les immobilise sur place et aboutirait même bien vite à l’hémorragie si le travail était prolongé.
Quant à l’âge, il ne paraît pas avoir une influence notable. On ne connaît pas jusqu’à présent de congestion pulmonaire des très jeunes animaux, comparable à celle des enfants.
On rencontre peut-être la maladie un peu plus souvent chez les sujets un peu vieux, mais cette fréquence relative peut tenir à ce fait qu’ils sont emphysémateux ou atteints d’une lésion cardiaque.
En tête des causes occasionnelles de la maladie, et cela ressort déjà en partie de ce qui précède, il faut placer le travail, sous la forme de course trop rapide ou d’efforts de tirage exagérés, relativement aux aptitudes absolues ou actuelles des individus.
C’est là un point d’étiologie qui ne peut être contesté.
Dans l’immense majorité des cas, c’est pendant ou à la suite de violents efforts et plus souvent d’une course trop précipitée ou trop prolongée que la maladie se manifeste, aussi bien chez les animaux domestiques que ceux vivant à l’état sauvage. S’il était besoin de citer des faits à l’appui de cette proposition j’en aurais à produire un grand nombre, indépendamment de ceux dont j’ai parlé déjà à un autre point de vue.
Toutefois, le travail, quel qu’il soit, ne paraît avoir cette influence nocive que dans des circonstances déterminées, qui viennent seconderpour ainsi dire son action.
Non seulement la prédisposition dont il vient d’être question est nécessaire, car en général on pourrait surmener jusqu’à épuisement complet des animaux maigres et habitués au travail qu’ils accomplissent sans les exposer réellement à contracter la maladie, mais il semble que d’autres conditions secondaires doivent intervenir encore.
La replétion de l’appareil digestif par exemple a une influence évidente. A cet égard Gruzel dit, à propos des animaux qu’il a étudiés : « l’apoplexie avait eu lieu presque immédiatement après le repas » ; et dans un autre lieu : « l’action des causes prédisposantes finit par devenir une cause occasionnelle ». Rien de plus juste que ces réflexions, xvm 3
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Pour confirmer cette manière de voir, je pourrais produire un certain nombre de faits- Jerappellerai d’abord les deux concernant un cerf et un sanglier dont j’ai eu l’occasion de voir l’autopsie et je citerai en outre un fait particulier tout à fait démonstratif. Il se rapporte à un cheval de steeple, ayant ce jour-là des chances de gagner la course à laquelle il prenait part et qui, parla sottise ou la fraude d’un lad, mangea environ une demi-hotte de luzerne sèche et hut un seau d’eau immédiatement avant le départ. L’animal ne put finir le parcours et en rentrant au pesage il était suffocant. Dans la soirée il présentait tous les symptômes bien nets d’une congestion pulmonaire.
Un travail auquel les animaux ne sont pas habitués peut aussi en devenir la cause occasionnelle. Il y a peu de temps j’ai vu un cheval de gros trait, allant d’habitude au pas, et qui fut ramené vers l’écurie avec un haquet vide sur un parcours de six kilomètres environ à un trop forcé. Le soir il mangea peu, et le lendemain la maladie était chez lui bien caractérisée.
L’influence d’une température élevée a été beaucoup exagérée, et cela ainsi que je l’ai fait remarquer plus haut, par la raison qu’on a confondu la maladie dont il s’agit ici avec le coup de chaleur. La vérité est qu’on voit la congestion pulmonaire par tous les temps, et, dans nos climats, en toute saison.
C’est avec raison, à mon sens, que Priedebérger et Frohner disent que l’air froid peut concourir à la faire naître. Pour ma part, je l’ai vue plusieurs fois en plein hiver, par la gelée alors que l’air était vif, pur, et par conséquent très excitant pour la muqueuse respiratoire, aussi bien chez des chevaux de chasse ou de service que chez les animaux chassés.
Il faut donc abandonner définitivement cette idée, reproduite dans tous traités de pathologie, que la grande chaleur, l’action directe du soleil et l’état orageux de l’atmosphère, constituent les causes occasionnelles presque exclusives de son développement.
Par contre, il est une dernière cause non signalée dans les ouvrages vétérinaires, et qui a cependant une puissante influence pour seconder ou compléter celle qui résulte du travail, pendant ou immédiatement après: c’est le brusque refroidissement extérieur.
En médecine humaine le fait est absolument établi, notam-
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ment par douze observations de Woillez (I), dont trois ont presque la simplicité et la précision d’une preuve expérimeutale. et eelles plus nombreuses de Moriceau-Beaupré (2).
Ën vétérinaire, Mercier seul en a parlé. Il a dit effectivement que sous l’influence du refroidissement « la maladie qui se déclare n’est pas ce qu’à proprement parler on doit appeler coup de chaleur, c’est une congestion pulmonaire; et bien qu’elle ait avec Tanhématosie quelques caractères communs, elle en diffère essentiellement par sa cause, par ses alterations morbides et par le traitement qui lui est approprié (3) ».
De mon côté j’ai aussi constaté le fait plusieurs fois : sur un cheval très énergique, qui, à la suite d’une course forcée, étant ruisselant de sueur fut laissé pendant près d’une heure dans une cour sans être couvert ; et sur un autre animal qu’un palefrenier inintelligent avait lavé sur un grande partie du corps en le rentrant à l’écurie.
Enfin il y a quelques jours, en novembre, par une température voisine de zéro, un cheval entier s’échappa à onze heures du matin au moment où on le sortait des brancards et s’élançant sur une jument tomba dans un canal ou il séjourna pendant quelques minutes. Un quart d’heure après environ, il était en proie à des tremblements violents, et à une heure de l’après-midi il entrait dans notre hôpital avec une congestion pulmonaire des mieux caractérisées. Il serait difficile de rencontrer un fait plus significatif. On comprend d’ailleurs sans peine que la repercussion produite dans de telles conditions doit concourir à pousser le sang vers l’organe le plus surexcité au moment même où elle se manifeste. C’est pour la même raison qu’il survient souvent une congestion de la moelle, quand le refroidissement se fait sentir sur des animaux marchant sur un sol glissant, couvert de neige ou de verglas ; ou de l’intestin, quand ils sont en pleine digestion.
En résumé, prédisposition résultant de la pléthore accompagnée d’embonpoint et de défaut d’entraînement, ou de certaines lésions chroniques du cœur, ou même de ces deux dernières conditions réunies, et travail excessif par tous les temps, aide parfois d’un brusque refroidissement cutané
(1) Traité clinique des mal. aig, de l'appar, resp., 1872,
(2) Thèse, Paris, 1881.
(3) Recueil, 1841, p. '218.
produit pendant ou immédiatement après, telles sont les causes qui, agissant de concert, font naître la congestion pulmonaire chez les divers animaux.
Symptomatologie . — La confusion qui a été faite de cette maladie avec d’autres, ainsi qu’il a été dit précédemment, si elle a fait introduire des erreurs partielles dans son étiologie, n’a pas peu contribué non plus à rendre en partie inexactes les descriptions symptomatologiques qui ont été faites, lesquelles, reproductions résumées ou amplifiées les unes des autres, sont assez loin de tracer des malades un tableau complet et ressemblant. Aucune ne comprend tout ce qui peut être observé ; presque toutes indiquent de plus comme constantes des manifestations plutôt propres à Fanhématosie ou l’auto-intoxication, et qui sont ici simplement contingentes, tardives ou même tout à fait nulles, telles par exemple la teinte cyanosée des muqueuses que l’on voit seulement dans quelques cas et vers la fin de la maladie.
Au surplus, les manifestations symptomatiques varient suivant la rapidité d’évolution du mal.
Quelquefois celui-ci éclate pendant la course ou les efforts, par les temps très chauds ou très froids, d’une façon subite, presque foudroyante, qui vous laisse à peine le temps d’observer les malades. En pareil cas, tout le système vasculaire du poumon est engoué de sang d’une façon quasi instantanée; le cœur impuissant à faire circuler l’énorme masse accumulée dans le parenchyme pulmonaire se dilate et cesse de battre ; l’hématose est entravée ; les animaux par ce fait s’arrêtent, restent immobiles ou font encore quel- . ques pas en titubant ; leurs muqueuses prennent la teinte violacée ; souvent de la sérosité sanguinolente ou un peu de sang, voire une hémorrhagie assez abondante leur jaillit par les naseaux et la bouche ; ils tombent et meurent. C’est ainsi qu’ont succombé le cerf et le sanglier dont j’ai parlé, et un cheval qui a résisté cependant près de trois heures. Chez ces trois animaux les deux poumons ressemblent à deux énormes caillots sanguins, qu’on pourrait broyer et réduire en pulpe dans de nombreux points.
Chez le bœuf, d’après Gruzel, les exemples à évolution rapide, qu’il a qualifié de foudroyants, seraient assez nombreux. Respiration précipitée et sifflante, expiration accompagnée d’une plainte rauque, quelquefois hémorrhagie nasale,
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sensibilité tactile anéantie, prostration très accusée, sueur froide sur presque tout le corps, chute sur le sol et mort en quelques instants, tels seraient les principaux symptômes de ces cas promptement mortels.
Toutefois, des faits de cette forme sont exceptionnels chez le cheval. Dans Timmense majorité des cas la congestion pulmonaire ne commence qu’après le travail et assez souvent par l’action adjuvante du refroidissement. Elle évolue alors beaucoup moins vite et se traduit par un ensemble de symptômes dont on peut étudier les caractères et suivre les modifications. Le plus souvent elle s’annonce par un malaise vague, avec inappétence absolue, abattement, oppression, toux -très petite fréquemment répétée, ypâleur des conjonctives et frissons tout à fait remarquables, que, à mon grand étonnement, je n’ai trouvés indiqués par aucun auteur.
Il est vraisemblable encore que, comme chez l’homme, ces phénomènes s’accompagnent du point de côté unique ou bilatéral. Mais cette sensation n’est exprimée par aucun mouvement et doit être bien loin sûrement d’approcher de celle qui signale la congestion de la muqueuse intestinale.
Dehors ou à l’écurie, les malades restent debout, l’encolure abaissée, la tête un peu étendue, les naseaux dilatés, indifférents à ce qui les entoure, et refusent toute nourriture et toute boisson.
La dyspnée qu’ils éprouvent, toujours manifeste, présente des degrés variés. Quelquefois les mouvements respiratoires courts et précipités sont seulement en nombre double environ de l’état normal et s’exécutent encore avec une certaine facilité. D’autres fois au contraire la réspiration devient rapidement laborieuse, bruyante, parfois tremblante, si courte et précipitée qu’il est difficile delà compter, 90 à 100 par minute.
La toux fréquente, très petite et peu sonore, est d’abord sèche, puis accompagnée d’une légère expectoration de mucus grisâtre, souvent mêlé de stries sanguines ou de mousse rosée. Quelquefois cependant ces deux derniers caractères font défaut, et seul un liquide légèrement visqueux comme une solution de gomme apparaît en très petite quantité à la commissure interne de chaque naseau. Jamais on ne voit à cette première période de la maladie le vrai jetage rouillé qui caractérise la période d’accroissement de la pneumonie franche.
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Le frisson initial ne manque probablement jamais d’une façon absolue. Pour ma part je l’ai toujours observé quand, j’ai pu assister au début du mal. Il ne se manifeste pourtant ni avec la même intensité ni avec la même persistance dans tous les cas, et l’on s’explique qu’il ait: souvent passé inaperçu. H est quelquefois si intense et si durable qu’il induirail facilement en erreur un jeune, praticien et pourrait lui faire croire à l’apparition d’une maladie infectieuse. Il ne setraduit plus seulement alors par- des frémissements vermiculaires des muscles peaussiers, mais par de, véritables, secousses cloniques de toutes les masses musculaires., Dernièrement j’ai pu voir un cheval très vigoureux, pris de congestion pulmonaire à la suite, d’une course forcée, et sur lequel de semblables tremblements-, de. tous lesr muscles-, ont. duré de sept heures du soir au milieu de la nuit; Ils se. produisaient jusque dans les erotaphites. La proprié, taire, en voyant, l’animal, fit, cette- réflexion bien expressive on dirait, que son cerveau saute.
Des, phénomènes aussi, accentués doivent, il. est vrai, être, rares, et je déclare que, c’est le, seul exemple qu’il m’ait, été donné de constater.
Les battements du cœur,, dont l'accélération,, bien: que sensible, n’est, pas proportionnelle; en général à celle, des mouvements respiratoires, sont forts, même tumultueux et leifr choc se, fait, sentir avec une certaine violence, contre la paroi pectorale ; contraste frappant, le pouls est, petit, presque filant,, parfois à peine perceptible.
Contrairement à ce, qui est écrit presque; partout,, les conjonctives sont plus pâles qu’à l’état normal. Il s’y produit parfois de légères, poussées, sanguines qui les colorent, momentanément, mais, la pâleur réapparaît presque aussitôt. C’est seulement quand il y a commencement d'asphyxie*, comme complication ultime ou terminaison de la maladie, que leur teinte devient foncée.,
L’erreur commise à, cet égard par la. plupart des auteurs tient évidemment à- la confusion qn’ils ont faite, de la congestion pulmonaire, avec l’anhématosie par action de la chaleur, laquelle s’accompagne, dès ses premiers instants, d’une; forte injection permanente et d’une couleur cyanosée desmuqueuses.
D«s signes importants, sont recueillis à l’aide delà percussion et de l’auscultation. Quant à la mensuration de la.poi-
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Uine qui fournit, paraît-il, quelques renseignements intéressants en clinique humaine, elle n’a, jusqu’à présent, été d’aucun secours pour nous. Peut-être y a-t-il des recherches à. entreprendre en ce qui la concerne; mais il est probable que, eu raison de leur solidité plus grande, la cage; thoracique du cheval et celle du bœuf ne doivent pas éprouver une déformation .comparable à celle qui a lieu sur l’homme. Il est dune probable; que les vétérinaires ne retireront jamais de ce moyen d’exploration des renseignements bien significatifs*.
La sonorité de la poitrine à la persécution présente d’assez, notables variations., D’nne manière générale elle est diminuée sur une grande partie de la surface pectorale, mais sans délimitatiou uette. Ordinairement il y a suhmatité, et même matité presque absolue à la partie, inférieure, quelquefois d’un seul, plus souvent des deux côtés. Car, à l’inverse de la pneumonie franche, unilatérale dans la grande majorité des cas, la congestion du poumon envahit presque toujours, dans une pins ou moins grande étendue et à des degrés variés, les deux lobes. En aucun cas elle n’est délimitée d’une façon nette, et la diminution de la sonorité qui l’accompagne, très manifeete en certains points, peut aller en se dégradant autour de ceux-ci et même vers les parties déclives. Il n’est pas rare, par exemple, que la submatité soit plus accusée à la partie moyenne qu’en bas, au moins pendant les premiers moments de la maladie.
L’auscultation permet de recueillir des signes non moins variés. L’atténuation du murmure respiratoire est le fait habituel. Ce phénomène est d’autant plus remarquable et frappant qu’il coïncide avec une accélération très accusée de la respiration. Il varie d’ailleurs depuis un affaiblissement à peine appréciable jusqu’à l’abolition complète du bruit vésiculaire, et, de même que la matité on la submatité, sans délimitation entre les points ou. il a cessé et ceux .où il est encore bien perceptible. S’il est annulé, le bruit laryngien, renforcé en raison de la vitesse des mouvements respiratoires, retentit seul à la partie moyenne de la poitrine sons la forme de souffle tubaire ; s’il est seulement affaibli, la respiration sur la même région a acquis un timbre un peu soufflant; enfin, ailleurs, autour des points sur lesquels on perçoit le souffle tubaire on une respiration soufflante, on peut percevoir un murmure respiratoire exagéré.
Indépendamment de ces modifications du murmure respi-
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ratoire variant de la modalité normale au souffle tubaire bien caractérisé, on peutpercevoir en outre, parfois, quelques bruits pathologiques.
Le plus commun est un léger râle muqueux, dans les grosses bronches vers la partie moyenne de la poitrine, par suite de la transsudation d’un peu de liquide à la surface de la muqueuse sous l’influence de son état congestionnel. Quand il y a hémorrhagie, le râle, très exagéré, se transforme en un véritable gargouillementbronchique, et la respiration devient bouillonnante, suivant l’expression assez heureuse de Cruzel.
Du reste, dans cette maladie comme dans toute autre, les bruits bronchiques sont susceptibles de varier d’un moment à l’autre par le fait de la toux, qui expulse les liquides accumulés dans les bronches. Il arrive à chaque instant que ces râles disparaissent du point où ils se faisaient entendre, pour reparaître ensuite, après un temps plus ou moins long.
Malgré les symptômes généraux très graves qui viennent d’être indiqués, la congestion pulmonaire ne s’accompagne pas immédiatement d’une fièvre très intense. Il y a une véritable disproportion entre l’inappétence absolue, la prostration profonde, les troubles respiratoires et circulatoires observés sur les malades et l’élévation de la température qui, au début, est tout au plus de un degré au-dessus de la normale. Plus tard, il est vrai, elle monte encore dans une certaine mesure, mais sans jamais atteindre les chiffres propres aux maladies infectieuses, ou à la période d’état des inflammations viscérales graves.
Il résulte même de cette disproportion entre elle et les autres symptômes généraux un signe diagnostic d’une réelle utilité.
Marche , duree, terminaisons. — Ainsi que je l’ai dit précédemment, la congestion pulmonaire a parfois une évolution rapide : les animaux sont frappés et succombent avant qu’on ait pu les secourir. Mais en écrivant que dans la moitié des cas le bœuf en meurt subitement, Cruzel me semble n’avoir pas évité l’erreur commise par beaucoup d’autres, laquelle a consisté à confondre cette maladie avec l’anhématosie, conséquence de la chaleur, qui, en effet, détermine souvent la mort d’une façon soudaine. Certains moyens de traitement qu’il déclare lui avoir donné de bons résultats, par exemple les affusions d’eau froide sur le thorax, prouvent
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bien qu’il n’a pas toujours eu à combattre la congestion du poumon.
Comme toutes les congestions actives, celle-ci se développe et s’aggrave très vite, mais sans prendre en général la forme foudroyante du coup de chaleur. Le chevaine résiste pas moins de douze à vingt-quatre heures aux cas les plus rapides.
Sous cet état d’extrême acuité, la maladie cause la mort par deux mécanismes distincts. Dans quelques cas rares la dyspnée arrive en peu d’instants à ses dernières limites, une légère hémorrhagie ou un écoulement de sérosité rosée et mousseuse a lieu par les naseaux ; le cœur cesse de battre, le refroidissement se manifeste, d’abord aux extrémités, puis sur tout le corps, l’animal tombe et meurt avec les muqueuses apparentes tout à fait Hanches.
Dans d’autres, un peu plus lents, le gonflement de la muqueuse pulmonaire amène une obstruction des vésicules ou peut-être simplement de la terminaison des plus fines bronchioles ; l’hématose se trouve entravée ; les malades s’agitent pour lutter contre le manque d’air; ils tombent et meurent asphyxiés, ayant alors les muqueuses cyanosées.
Ces deux terminaisons sont en réalité peu communes. Habituellement les phénomènes évoluent avec moins de rapidité et l’engouement sanguin n’occupant qu’une partie des deux lobes, ne s’accompagne pas de troubles aussi précipités. Alors la maladie se prolonge, et peut présenter des formes cliniques variées.
D’une manière générale, elle est caractérisée par une certaine mobilité de ses symptômes.
L’état fébrile, jamais très intense, varie beaucoup. La température qui oscille entre 38° et 40° suit une courbe assez irrégulière, dont l’abaissement .indique une atténuation de l’état congestif et l’ascension une poussée nouvelle.
Les signes stéthoscopiques ne sont pas plus constants. Non seulement les râles bulleux peuvent disparaître et réapparaître plusieurs fois, mais encore la matité ou submatité et l’absence ou atténuation du bruit vésiculaire, le souffle tubaire, quand il se fait entendre, se modifient, se déplacent, et peuvent manquer absolument si le foyer congestif occupe la partie centrale des poumons. Le nombre des mouvements respiratoires peut varier du simple au double suivant les instants. C’est qa’en effet il se produit souvent des alternatives de mieux et dé pire.
Toutefois, quand la maladie se prolonge ainsi, elle tend généralement à se terminer par la résolution. Celle-ci s’accomplit parfois dans l’espace de 24 à 36 heures.. Elle s’annonce par une sorte de réveil du système nerveux avec retour de l’appétit, le ralentissement graduel et l’ampleur des mouvements respiratoires. Quelques heures plus tard les malades ont récupéré toutes les apparences de la santé.
Dans d’autres cas la guérison se produit moins vite.. Les troubles de la circulation et de la respiration persistent pendant trois, quatre et cinq'jours, hien que tous les autres phénomènes pathologiques, aient, disparu. Dernièrement j’ai suivi uu cheval chez lequel, pendant une semaine, après le retour de la gaiété et de l’appétit, la respiration s’était maintenue un peu accélérée, l’atténuation du murmure respiratoire et de la résonnance avaient persisté à la partie inférieure des deux poumons.
H y avait dans ce cas, non une persistance de la congestion, puisque tous les symptômes généraux de celle-ci s’étaient effacés, mais sûrement une simple infiltration œdémateuse du tissu interlobulaire, conséquence de la stase sanguine préalable, laquelle infiltration n’avait pu se résorber que peu à peu, à mesure de. la suroxidation du produit épanché eu dehors de l’appareil vasculaire.
On a décrit chez l’homme et surtout chez les enfants une congestion chronique du poumon. Rien de semblable n’a jusqu’à présent été constaté chez les animaux.
Quant à. la congestion du début de la pneumonie nous n’avons pas à en parler.
Anatomie pathologique. — On n’a jamais l’occasion d’étudier les altérations anatomiques de la congestion active idiopathique du poumon à leur période initiale et dans leur état de primitive simplicité, par la raison excellente que les malades ne succombent pas avant que. des désordres graves ne se soient accomplis dans le parenchyme de l’organe. Mais les connaissances générales et les données expérimentales qui sont acquises aujourd’hui sur le processus pathologique congestif permettent de dire qu’il y a d’abord une simple hyperhémie avec distension des vaisseaux, capillaires et précipitation du mouvement circulatoire dans leur intérieur..
Lorsque les malades ont succombé très vite, les deux lobes pulmonaires sont engoués de sang dans la totalité de leur
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étend116* Ils remplissent la poitrine ouverte- sans-, s’affaisser,. et certains fragments pris dans les portions les plus altérées, ^gavent s’immerger dans l’eau,, tandis que d’autres flottent, encore, en. sortant plus ou moins à la surface du. liquide suivant qu’ils sont moins ou plus altérés. Leur couleur rouge foncé présente, à la surface comme dans toute l’épaisseur, de nombreuses taches et marbrures, mal délimitées, rouge-brun ou tout à fait noires. La ténacité du. tissu varie beaucoup., En certains points elle est peu diminuée, ailleurs; elle est remplacée par une extrême friabilité. Il existe toujours des foyers hémorrhagiques plus ou moins nombreux et étendus ; quelques-uns visibles sons la plèvre décollée ; d’autres,, situés / profondément,, formant en différentes régions des blocs- noirâtres sans délimitation , nette,, dans lesquels le. parenchyme pulmonaire, désagrégé; mécaniquement n’est, plus- reconnaissable.
Enfin quelquefois le® hémorrhagies interstitielles ont, été, si multipliées que les- deux poumons sont transformés presque totalement, en deux énormes caillots sanguins.
Le cœur, sensiblement dilaté,, est rempli de. sang généralement incoagülé.
Quand la mort est survenue par asphyxie, on trouve en outre dans tout le cadavre les traces de cette complication : sang noir et incoagülé,, mais, pouvant s’oxyder, rougir et se coaguler à l’air, taches pétichiales répandues sur les séreuses, sur les scissures du cœur et dans les vaisseaux, etc.,, qu’il serait: superflu de décrire si longuement.
L’examen microscopique de coupes du poumon après durcissement préalable montre les cavités des vésicules pulmonaires et des bronchioles j; non obstruées par un exsudât, mais réduites, ou presque, complètement effacées par le gonflement de la muqueuse.
Cette, membrane extrêmement épaissie parait constituée, par un enchevêtrement de. cylindres pleins,, hossués, déchirés, en de nombreux points et comme englobés eux-mêmes dans un caillot sanguin.
Nosologie et nature. — Autrefois, on se, le? rappelle,, la congestion pulmonaire était confondue, avec, beaucoup d’autres altérations, non seulement du poumon,, mais aussi: desplèvres, du cœur et du péricarde,, sous; la, dénomination defluxion, de poitrine. Lorsqu’on a commencé à faire: de. Tana—
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tomie pathologique et à différencier les maladies du poumon de celles des autres organes contenus dans la cage thoracique, on l’a considérée comme représentant le début, la lésion initiale de la pneumonie, ou comme une forme à évolution très rapide, sur aiguë, de cette maladie.
Aujourd’hui encore un certain nombre de bons esprits conservent cette opinion. Pour eux, lorsque la congestion se termine par la résolution, ce qui a lieu dans la majorité des cas, c’est que l’inflammation a avorté ; d’où le nom de pneumonie abortive qu’on a proposé de substituer à !celui de congestion pulmonaire.
Or, c’est là une erreur qu’il faut définitivement détruire. La maladie dont il s’agit ici n’est pas plus une pneumonie suraiguë que la congestion intestinale du cheval n’est une entérite. Dans l’un et l’autre cas la maladie a des qualités propres qui la distinguent d’une phlegmasie véritable.Ce n’est pas seulement la rapidité de son évolution, mais bien plus la modération de l’état thermique, nullement proportionnée à la grandeur et la gravité des autres symptômes généraux, qui constitue son caractère propre.
Au surplus, le processus congestif, la congestion active idiopathique, diffère toujours anatomiquement et physiologiquement du processus inflammatoire. Le premier consiste simplement en un afflux exagéré du sang, mais sans fièvre intense relativement à l’étendue de l’altération ; le second est caractérisé essentiellement par la prolifération cellulaire accompagnée d’une fièvre au contraire plus élevée. Il est bien vrai que dans tous les cas d’inflammation il y a d’abord hyperhémie ; mais il ne l’est pas que toutes les congestions représentent simplement le début d’une inflammation.
Quelques-unes, en effet, et celle du poumon eu est un exemple, durent parfois plusieurs jours sans s’accompagner de la moindre prolifération cellulaire. Or ce phénomène acquiert déjà une réelle importance en quelques heures, quand des tissus très vivants et très vasculaires sont véritablement enflammés. Donc, on doit tenir pour certain que la congestion pulmonaire n’est pas plus une pneumonie que celle de l’intestin n’est une entérite suraiguë.
Maintenant une dernière question se pose, celle de son mécanisme de développement.
Sur ce sujet, il faut bien le dire, on en est encore aux hypothèses. Aujourd hui la plupart des auteurs sont portés à croire
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que le système nerveux joue un rôle principal dans l’apparition et la marche du processus morbide. Ils admettent que c!est simplement par une sorte de paralysie vaso-motrice succédant à une excitation trop vive et trop prolongée, aidée d’une repercussion causée par le refroidissement, que la congestion se produit.
Quelques observations recueillies chez l’homme, notamment une de Fournier (1), d’Angoulème, concernant une dame qui, avec un névralgie faciale avait une hyperhémie de la conjonctive et fut prise d’une congestion pulmonaire à un moment où sa névralgie devint intercostale, ont fait penser à Woillez que ce pourrait n’être qu’un effet secondaire de la douleur nerveuse. Gela ne jette pas une grande lumière sur la question, puisqu’on ne connaît pas non plus la nature essentielle, peut-être variable, de ce phénomène morbide. D’ailleurs, la coïncidence d’une névralgie et de l’hyperhémie d’un organe voisin est un fait peu commun, et il est certain que l’élément nerveux n’est pas le facteur exclusif du processus. En déterminant une paralysie vaso-motrice absolue, par la section du filet cervical du sympathique comme l’a fait Claude Bernard, ou du plexus sciatique, comme Brown-Séquard, on voit bien une dilatation avec injection du réseau capillaire se produire, mais non sa déchirure ni une véritable désagrégation du tissu par les hémorragies insterstitielles . La paralysie vaso-motrice ne donne donc pas tout ce qui appartient à la congestion active.
L’insuffisance de l’explication que je viens de résumer a fait imaginer encore que l’arthritisme, dont on ne connaît pas non plus la nature, ou un élément extérieur au sujet, un élément microbien , pouvait avoir une certaine part d’influence dans la genèse de la maladie.
On peut supposer tout aussi bien, quoique personne jusqu’alors n’y ait songé, que l’excitation du tissu par un fonctionnement très actif, cause occasionnelle, habituelle de. la congestion active, développe en lui une force d’attraction plus puissante sur le sang, dont l’afflux tumulteux serait facilité par la paralysie vaso-motrice. Pourrait-on affirmer que sous l’influence du travail il ne se produit pas quelque chose d’analogue à ce qui se passe dans le bâton de verre et dans celui de cire à cacheter frottés, ou dans le fer entouré d’un
(i) Gazette des hôpitaux , 1868, p. 370.
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courant électrique ? Ce n’est là certes qu’une hypothèse, mais ■qui aurait l’avantage sur les autres de pouvoir expliquer la manifestation de toutes les congestions actives, celle de la ■moelle dans laquelle il est difficile de comprendre jusqu’à présent l’arrivée instantanée d’un microbe la déterminant, aussi bien que celle du poumon et de l’intestin.
En somme, la physiologie pathologique de la congestion •pulmonaire reste a élucider, il vaut mieux le reconnaître que de chercher, comme on l’a fait trop souvent, à dissimuler notre ignorance par des spéculations pures.
Diagnostic. — La congestion pulmonaire idiopathique se distingue facilement -de toutes les autres altérations du poumon, de celles des bronches et de la plèvre, par la rapidité de ■son évolution. Aucune autre en effet n’arrive comme elle en quelques instants à un état grave.
L’endocardite aigue s’en rapproche davantage par certains symptômes généraux, la dépression des malades, les frissons du début et même la dyspnée, qui raccompagnent. Mais tous ces phénomènes sont moins grandement exprimés et surtout s’aggravent moins vite que dans le cas de congestion pulmonaire. En outre, les modifications du choc et des bruits du cœur, puis des bruits pathologiques, constituent des signes différentiels dont la signification est bien nette, et suffira toujours à faire éviter une confusion.
La fièvre charbonneuse n’est pas non plus sans quelques traits de ressemblance avec la maladie dont il s’agit. L’abattement profond des malades, de violents tremblements musculaires, de la dyspnée même, avec des nuances, il est vrai, leur sont communs.
Mais la couleur des muqueuses apparentes, l’effacement du pouls contrastant avec la violence des battements du cœur et surtout une température très élevée précédant toute autre manifestation, sont absolument pathognomoniques du charbon bactéridien.
'En résumé, après un examen attentif et une discussion raisonnée des symptômes, de leur intensité et de leur évolution, il est impossible de méconnaître la congestion active du poumon.
On peut dire qu’elle est parmi les altérations viscérales les plus faciles à diagnostiquer.
Pronostic. — Elle peut se guérir par les seuls efforts de la nature, et aboutir à la résolution en douze, vingt-quatre ou trente-six heures. Toutefois, abandonnée à elle-même, elle serait promptement mortelle dans bon nombre de cas, soit par hémorrhagie pulmonaire, soit par asphyxie. Par contre, traitée énergiquement dès sont début, elle cède facilement et certes sa gravité ne correspond pas à l’aspect effrayant que prennent les malades en l’espace de quelques instants. Autant ceux-ci sont vite tombés dans un état très alarmant, autant sous l’influence d’un traitement rationnel ils paraissent promptement sortir de danger.
Mais cet effet heureux d’une thérapeutique efficace n’est obtenu que pendant les premiers moments. Si on n'intervient que tardivement, si des hémorrhagies pulmonaires se sont produites, s’il y a commencement d’asphyxie, la gravité du mal augmente dans une large mesure et devient exactement pro portionnelle au temps écoulé, à l’étendue^ au nombre des foyers hémorrhagiques qui existent et au degré d’anhématosie déjà accomplie..
Traitement. — Comme contre toutes les congestions actives, il faut mettre ici au premier rang des moyens à employer la saignée abondante,, quoique proportionnée, cela va de soi, au poids et à l’état pléthorique des malades. On ne doit pas craindre de retirer à un cheval de forte taille sept à huit litres de sang en une seule fois. Il y a quelques années, après les abus absurdes qu’on avait faits des émissions sanguines contre un trop grand nombre de maladies, une réaction, non moins exagérée, s’était produite à leur égard ; aujourd’hui encore en médecine humaine les idées n’ont pas sensiblement changé, et dans les ouvrages les plus récents on ne les préconise pas. Elles peuvent en effet être contrindiquées aveG raison pour les sujets de notre espèce, chez lesquels, de nos jours, dans les grandes villes notamment, l’anémie est bien plus commune que la pléthore ; mais il n’en est certes plus de même pour les animaux et surtout pour les chevaux fortement nourris. Chez eux elles constituent en réalité le fond du traitement de toutes les congestions actives, que celles-ci siègent dans le poumon, l’intestin ou la moelle épinière. Et quoi qu’on puisse penser, elles représentent le moyen le plus prompt et le plus sûr de prévenir les hémorrhagies interstielles dont les conséquences sont souvent irré-
parables et même directement mortelles par un mécanisme ou un autre.
Il faut donc y recourir aussitôt que possible. Plusieurs fois j’ai vu des congestions pulmonaires qui auraient eu probablement des effets funestes très rapides, céder, se terminer en quelques heures par la délitescence, à la suite d’une saignée abondante.
Je ne dis pas que ce traitement soit, d’une façon absolue, sans inconvénients ultérieurs ; il est vraisemblable, au contraire, qu’il laisse ensuite les sujets affaiblis ; mais en somme, de deux maux il convient de choisir le moindre, et mieux vaut sauver les malades d’une mort prompte, même en s’exposant à les anhémier pour un temps plus ou moins long, que de les voir succomber. Au surplus je puis ajouter que ce danger, quand il s’agit des congestions actives, est beaucoup moindre qu’on ne le croit en général. L’erreur commise sur ce point vient sans doute de ce qu’on a conservé le souvenir des effets désastreux produits par les saignées abondantes et répétées que, sous l’empire de la doctrine de Broussais, on pratiquait pour juguler toutes les affections inflammatoires. Dans ces cas cependant le problème était plus complexe ; il eût fallu, pour conclure avec raison, pouvoir séparer ce qui résultait des émissions sanguines, de ce qui était la conséquence de la maladie. Quoi qu’il en soit, il est certain que, après les larges soustractions de sang que nécessitent les congestions actives chez les chevaux pléthoriques, même maigres, ce liquide se reconstitue rapidement. A chaque instant on a l’occasion de constater le fait sur des chevaux de trait qui consomment de vingt à trente litres d’avoine par jour, et qui au bout de peu de temps ont récupéré leur force et leur résistance primitives.
En tous cas, je le répète, c’est là le moyen par excellence, qui suffira presque toujours pour déterminer une délitescence ou une résolution rapide d’une congestion en voie de développement.
Mais ce n’est pas le seul. Il peut au contraire être secondé avec avantage dans ses effets par la dérivation et certaines médications internes.
La dérivation doit être obtenue aussi largement et aussi promptement que possible. On doit recourir aux frictions sèches, sinapisées, ou à l’essence de térébenthine, et même aux applications de sinapismes sous la poitrine et le ventre.
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pour se déterminer dans le choix des procédés, on tient compte du degré de sensibilité des malades, de leur âge, de l’état de leur fourrure et nombre d’autres considérations qu’il est inutile de passer ici en revue, car tout ce qu’il y aurait à en dire a un sens absolument général.
Comme médication interne on a recours depuis longtemps pour combattre la congestion pulmonaire aux vomitifs : ipécacuanba et tartre stibié.
Leur action sur le pneumogastrique est tellement évidente chez l’bomme et les animaux capables de vomir,' qu’il n’est pas possible de la mettre en doute.
Chez le cheval, malgré l’absence du vomissement, celle de l’émétique n’est pas moins certaine. Il agit d’une façon puissante sur les contractions du cœur et la circulation pulmonaire, et pour cette raison, convient tout à fait comme adjuvant de la saignée et de la révulsion contre la maladie dont il s’agit. On le donnera, pour le cheval de taille ordinaire, aux doses de huit à dix gr,, deux fois, en douze heures d’abord, ensuite en vingt-quatre si la maladie se prolonge. Pour les autres animaux on proportionnera les doses à leur poids.
Cet agent incontestablement utile n’est pas le seul, ni même le plus puissant dont on puisse faire usage aujourd’hui. Il en est deux autres, l’iodure de potassium, e ladigitalet dont les effets thérapeutiques sont au moins aussi avantageux dans la majorité des cas et même beaucoup plus efficaces dans quelquesuns.
Le premier, administré à doses élevées, pour le cheval douze à quatorze gr. en deux fois pendant les douze premières heures, puis ensuite en même quantité dans une journée, outre son action remarquable sur les contractions cardiaques et la circulation pulmonaire, détermine encore une sécrétion assez abondante sur toute la surface de la muqueuse respiratoire, dont l’effet est des plus utiles. Contre la congestion pulmonaire en général il est toujours un médicament puissant. Mais c’est surtout quand la maladie survient chez des sujets dont le poumon est emphysémateux et le cœur plus ou moins dilaté qu’il devient héroïque. Dès 1865, Plantin (1), de Marseille, l’avait recommandé, ce qui était oublié depuis longtemps, pour combattre les accès de pousse, lesquels ne sont en somme que des poussées. congestives plus.
(i) Clinique de U. Leblanc, 1865, p. 2.
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ou moins intenses se produisant dans un poumon emphysémateux.
La digitale, dont l’influence sur les contractions du cœur et la circulation sont trop connues pour que j’aie besoin de les rappeler, est encore d’un puissant secours pour déterminer la résolution de la maladie. On l’administre au cheval aux doses de quatre gr. en deux fois dans la journée.
Ces divers médicaments possèdent l’avantage considérable, dans notre médecine, d’être acceptés sans difficulté par lesmalades avec le son mouillé. Il est très rare qu’on soit obligé de les faire prendre autrement. Si pourtant cette nécessité se présentait, il faudrait les donner en bols plutôt qu’en breuvages, afin d’éviter les dangers inhérents à l’administration de ces derniers.
Quelquefois j’ai eu recours à ces trois médications combinées, en diminuant de moitié les deux premières; d’autres fois j’ai associé seulement la digitale à l’iodure de potassium avec un succès complet. Enfin, ce dernier médicament m’a paru donner seul, dans les quelques cas où j’ai eu l’occasion de l’expérimenter, des résultats aussi satisfaisants. Néanmoins jusqu’à nouvel enseignement, car les essais que j’en ai pu faire ne me semblent pas assez nombreux pour me permettre d’en tirer une conclusion définitive, je crois bon d’y joindre la digitale.
Par l’application de ce traitement complexe, comprenant l’émission sanguine, la révulsion et la médication interne à la ibis stibiée, iodurée, et digitalique, ou simplement composée des deux derniers agents, on doit toujours obtenir lâ délitescence ou la résolution de la congestion pulmonaire, lorsqu’on est intervenu en temps utile.
On remarquera sans doute que je ne parle pas de certains moyens, tels que les affusions d’eau froide, l’immersion du corps et le séjour des malades dans un endroit frais, que quelques auteurs ont préconisés, par suite évidemment de la confusion qu’ils ont faite de la maladie dont il s’agit ici avec l’anhématosie par coup de chaleur.
ües divers procédés seraient bien plus capables d’exagérer le fluxus sanguin vers le poumon que de favoriser sa résolution. Il convient, je. n’hésite pas à l’affirmer, de les proscrire d’une façon absolue.
Quand la maladie se prolonge pendant deux ou trois jours et plus, 1 iodure de potassium et la digitale doivent continuer
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à faire tous les frais du traitement. A partir du deuxième ou troisième jour on en réduit les doses de moitié.
S’il s’est produit de l’infiltration œdémateuse du poumon, gui persiste souvent une semaine et plus après la réapparition des signes généraux de la santé, on ajoute aux médications précédentes les diurétiques, de préférence le nitrate dépotasse aux doses de 10 à 16 grammes par jour.
On constate alors que le murmure respiratoire et la sonorité de la poitrine à sa partie inférieure reviennent très vite à l’état normal par suite de la résorption de la sérosité qui infiltrait le tissu conjonctif interlobulaire.
Comme régime hygiénique, il convient de placer les malades dans un endroit tempéré mais bien aéré. Leur isolement dans une boxe m’a toujours paru préférable au séjour dans une écurie peuplée de plusieurs animaux. On les préserve du froid à l’aide de bonnes couvertures; enfin, on les nourrit suivant leur appétit sans les soumettre à une diète rigoureuse, toujours nuisible aux herbivores.
Pneumonies. — Division. — Le pluriel employé pour cette rubrique indique nettement que l’inflammation du parenchyme pulmonaire, bien qu’étant toujours identique à ellemême dans ses caractères histologiques essentiels, est susceptible pourtant de présenter par ses causes, son évolution et ses conséquences, des différences notables qui en font réellement des états . pathologiques distincts au point de vue clinique, but final de toutes les études pathologiques.
Il est certain en effet que, sans parler des altérations inflammatoires du poumon, conséquences de l’infection purulente, de la morve, de la gourme, de la variole, etc., dont je u’ai pas à m’occuper ici, il existe des dissemblances fondamentales entre la pneumonie sporadique franche développée à la suite d’un refroidissement chez un sujet sain, vigoureux et d’une bonne constitution, et celle qui survient à la suite du séjour plus ou moins prolongé des animaux à l’écurie, ou cette autre qui est produite par l’irritation directe du tissu de l’organe lorsque des corps étrangers sont arrivés jusqu’à lui.
Aussi, la plupart des cliniciens vétérinaires ont-ils de bonne heure reconnu la nécessité d’établir des distinctions basées sur les qualités différentes de la maladie développée dans ces diverses conditions.
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Les plus anciens distinguaient les pneumonies en vraies , putrides, malignes et fausses , et celles de la première catégorie étaient encore subdivisées elles-mêmes en sanguines, bilieuses et épizootiques.
Il est fort probable que cette dernière variété n’était autre chose que la péripneumonie contagieuse.
D’Arboval, qui a critiqué ces distinctions, n’a admis que des pneumonies aiguës ou chroniques , manifestes ou latentes , simples ou compliquées et en a séparé la pneumonie gangréneuse qui, pour lui, représentait une entité morbide, à laquelle il était très porté à reconnaître le caractère contagieux.
M. Lafosse, après avoir fait une description générale de la forme ordinaire et un parallèle des types aigu et chronique, a consacré de courts paragraphes à chacune de celles qu’il a qualifiées de bilieuse , ataxique et pneumonie des agneaux. Cruzela décrit simplement, chez l’espèce bovine, unepneumonie aiguë et une chronique. Il est vraisemblable par conséquent qu’il n’en existe pas d’autre forme, car tout son ouvrage montre en lui un trop judicieux observateur pour qu’on puisse penser a priori qu’il a mal vu.
De l’autre côté du Rhin, les manières de voir à cet égard’ sont aujourd’hui assez dissemblables.
Rôll (1) distingue les pneumonies en croupale ou lob aire, métastatique ou lobulaire et interstitielle. Cette division, exacte au point de vue anatomique, est tout à fait insuffisante au point de vue cliniqne, car toutes les pneumonies lobaires n’ont pas des qualités identiques, et toutes les lobulaires n’ont ni la même origine, ni la même signification.
En 1882, Siedamgrotzky (1) distingua les maladies inflammatoires de la poitrine du cheval en trois classes : 1° l’inflammation franchement catarrhale, bronchite et broncho-pneumonite ; 2° les inflammations franches, pneumonie croupale. et pleurésie ; .3° la pneumonie infectieuse. Il commença ainsi à montrer la différence qui existe, au point de vue des qualités, entre une phlegmasie pulmonaire et une autre.
Dieckeroff (2) divise les altérations d’ordre irritatif du . poumon en deux classes .
La première comprend : la pneumonie typhique infectieuse, qui est pour lui la plus commune; la pneumonie éphémère,
(1) Deutsche med. Wochenschr., s. 668.
(2) Lehrbuch der Speciellen Path. med. Berlin, 1885.
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qui serait caractérisée par un exsudât érysipélateux; la pneumonie typhoïde, manifestation locale de la fièvre typhoïde; et enfin les pneumonies purulentes métastatiques. Dans la seconde classe il range : l’induration, la congestion pulmonaire, la pneumonie catarrhale, les ahcès, la gangrène et les pneumonies par embolie.
Ce qu’il qualifie de pneumonie typhique infectieuse, représente sans aucun doute la forme commune, que, avec beaucoup d’autres auteurs aujourd’hui, il considère comme étant causée par un microbe dont il sera question plus loin. Celle qu’il a qualifiée d’éphémère et qui serait caractérisée par un exsudât érysipélateux, ne correspond à rien' de réel chez les animaux: c’est une pure conception, inspirée probablement par ce fait qu’on n’a pas trouvé dans tous les poumons enflammés l’agent infectieux tenu pour cause essentielle de la première, ou peutêtre par certains faits de pathologie humaine. La localisation pulmonaire de la fièvre typhoïde ne peut être séparée de l’étude générale de cette affection. Quant aux altérations métastatiques, elles doivent également être examinées avec l’infection purulente et les affections générales, morve, variole, etc. , dont elles sont le résultat. Enfin, tout ce qui est groupé dans la deuxième classe ne représente pas des formes de la pneumonie. L’induration est l’effet de l’irritation persistante; la congestion, ainsi qu’on vient de le voir, n’a rien de commun avec l’inflammation véritable ; la pneumonie catarrhale n’est en réalité qu’une bronchite capillaire avec engouement plus ou moins accusé du poumon, et son existence, fréquente, paraît-il, dans l’espèce humaine, est rare chez nos grands animaux ; les abcès du poumon et, la gangrène ne constituent que des terminaisons du mal ; enfin, les lésions emboliques sont plus utilement décrites avec les altérations primitives de la membrane interne de l’appareil circulatoire, dont elles sont une complication.
Cette division, reproduction de celles qui figurent dans la plupart des ouvrages allemands de pathologie humaine, ne répond donc pas à la réalité des choses cliniques vétérinaires et par conséquent ne me semble pas devoir être conservée.
Friedberger et Frôhner, tenant un compte plus exact de la nosologie des altérations, reconnaissent une pneumonie croupale, une pneumonie catarrhale ou broncho-pneumonie, une pneumonie par corps étrangers, une pneumonie mycosique ou aspergillaire, propre aux oiseaux, une pneumonie intersti-
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tielle et enfin des pneumonies métastatiques. Ces distinctions sont certainement plus rationnelles que celles qui précèdent.
Elles sont basées au moins sur les qualités essentielles,, fondamentales, de chaque état pathologique. Cependant la classification qu’elles ont inspirée ne me parait pas encore la plus logique, la plus nette et la mieux ordonnée qu’on puisse concevoir.
Elle a le tort d’englober avec les pneumonies essentielles les lésions métastatiques, dont l’étude, dans toute répartition bien méthodique, doit faire partie de la description des divers états pathologiques dont elles peuvent être l’effet. La bronchopneumonie n’est qu’une bronchite capillaire, ainsi que je. viens de le faire remarquer. La pneumonie mycosique, laquelle sera mieux rangée dans les affections parasitaires de Pappareil respiratoire, car, comme beaucoup d’autres, elle est souvent autant ou plus une trachéite et une bronchite qu’une pneumonie véritable.
Laissant de côté les pneumonies lobulaires de la morve, de la variole et de l’infection purulente, les lésions emboliques qui surviennent à la suite de lésions de la membrane interne de l’appareil circulaire et la pneumonie œdémateuse, localisation de la fièvre typhoïde du cheval, il me: reste à passer en revue seulement les altérations d’ordre irritatif du tissu pulmonaire comprenant : la pneumonie lobaire aiguë sporadique, la pneumonie aiguë d’écurie, la pneumonie aiguë par corps étrangers et la pneumonie chronique ou interstitielle. Cette division que j’ai établie depuis plusieurs: années, dans mes cours, me semble reposer sur la nosologie exacte des diverses formes de l’inflammation, qui représentent véritablement des états pathologiques spéciaux, de réelles entités morbides, ayant chacune une étiologie spéciale, une évolution particulière, des détails anatomiques propres et des; conséquences différentes.
Pneumonie lobaire aiguë sporadique. — - Synonymies : pneumonüe, péripneumonie des anciens ; nommée: depuis quelques années, par les Allemands, pneumonie croupale et par les Français, pneumonie fibrineuse, dite encore afrigore en raison de la cause ordinaire de son développement et franche parce qu’élle a en général une marche régulière.
Définition. — Cette maladie, la plus commune, consiste'
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une inflammation de la muqueuse pulmonaire avec prolifération cellulaire et exsudation fibrineuse remplissant les 'acini de la glande dans une étendue plus ou moins grande de l’un ou plus rarement des deux lobes. Elle est caractérisée anatoniquement par l’obstruction du parenchyme pulmonaire et conséquemment ne mérite en aucune façon le nom de péripneumonie qui lui a été donné autrefois.
Historique. — Ainsi que cela a été dit déjà, à propos de la pleurésie et encore dans ce chapitre à l’occasion de la congestion, la pneumonie, ou plus exactement, pour rendre la nomenclature uniforme en pathologie, la pneumonite, représente un des cas, le plus fréquent même, de ce que les hippiatres avaient désigné sous le nom de courbature ou morfondure , et les premiers vétérinaires, à l’exemple des médecins, sous celui de fluxion de 'poitrine.
Un coup d’œil d’ensemble jeté sur son histoire montre flans celle-ci trois périodes distinctes : la première qui commence aux agriculteurs grecs et latins, est continuée par les hippiatres et terminée par les premiers vétérinaires ; la seconde s’ouvre avec l’application, par Dupny, Delafond, Urbain, Leblanc, Natté et plusieurs autres, des découvertes d’Owenbrugger et Laënnec à la clinique vétérinaire ; la troisième, toute contemporaine, date de Gürgensen qui, le premier, a affirmé que la pneumonie vraie est une maladie générale, spécifique et infectieuse, à localisation pulmonaire.
Après les écrivains anciens qui ont parlé à diverses reprises de mous pourris chez quelques animaux, on ne trouve plus la moindre indication qui puisse s’v rapporter dans les écrits du moyen âge et de la renaissance. Il est d’ailleurs à peine besoin fie faire remarquer que pendant toute cette longue série de siècles on ne s’occupa pas des maladies des animaux. Il faut arriver aux hippiatres français pour trouver quelques notions qui les concernent.
Solleysel s’est attaché à montrer que la courbature est autre chose que la pousse. Dans ce que dit Garsault de la courbature et la morfondure, on reconnaît mieux la pneumonie. -Pour Laguerinière la courbature est ce que les médecins appellent aux hommes la pleurésie ou fluxion de poitrine , et la gras fondure dont il parle plus loin est manifestement la .pneumonie. *.
On trouve déjà là le premier indice d’une distinction entre les
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deux maladies. Mais c’est àLafosse fils que revient l’honneur de les avoir différenciées l’une de l’autre, d’abord à l’ouverture des cadavres, et ensuite sur les animaux vivants. Avec un tact pratique remarquable, il a saisi quelques-uns des traits caractéristiques de chacune, et pour la pulmonie, par exemple, en plus des symptômes généraux qu’il a minutieusement observés, il mentionne l’écoulement d’une humeur jaunâtre par les naseaux, comme signe caractéristique.
Rien n’est plus juste que cette remarque, car, ainsi qu’on le verra plus loin, le jetage rouillé constitue toujours la véritable signature de la maladie.
La fondation des écoles vétérinaires commença bientôt après une ère nouvelle d’observation clinique plus suivie et mieux pourvue de moyens de toute espèce, qui se termine par la publication du dictionnaire de d’Arbo val. Dans cet ouvrage si remarquable pour l’époque se trouvent réunies et présentées, avec une clarté et une précision admirables, toutes les connaissances acquises jusqu’alors sur les maladies des animaux. Le tome III, publié en 1827, contient une description de la pneumonie à laquelle il reste sans doute beaucoup à ajouter aujourd’hui, mais dont il n’y arien à retrancher; qui ne contient pas une indication inexacte, pas un mot qui ne soit l’expression d’un fait observé. Alors que la percussion n’était pas encore un moyen d’exploration en usage, l’auteur y signale le défaut de sonorité du thorax qui, dit-il, « sur la partie correspondant au lieu enflammé, rend un son sourd, obscur, par la percussion ».
Avec l’application journalière de ce nouveau moyen d’exploration et de l’auscultation, l’étude des maladies du poumon entre dans la troisième période de son histoire. Aussitôt, des observations publiées de part et d’autres apportent de nouveaux et abondants documents sur la pneumonie.
Je ne puis certes les passer toutes en revue. Ce serait donner à cette esquisse une étendue disproportionnée avec le but de cet ouvrage.
Je me bornerai à mentionner seulement ceux qui ont réalisé un progrès sur un point quelconque de la question. Quant aux autres on en trouvera l’indication à la fin de cet article.
Après les premières recherches de Dupuy et de Natté, il faut placer en première ligne, plus encore par son importance que par sa date, le mémoire de Delafond, intitulé : Observations pratiques sur le diagnostic des maladies du poumon et des
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•nlèvres, par l’exploration immédiate delà poitrine des animaux domestiques (i). Ce mémoire contient onze observations et la relation de deux expériences exécutées en vue d’élucider divers points obscurs.
Presque en même temps, Dupuy et Prince (2) publiaient dans le journal théorique et pratique une observation d’inflammation chronique du tissu cellulaire interlobulaire du poumon chez une vache, premier fait net et certain de pneumonie chronique contenu dans les publications périodiques. Trois ans plus tard, le travail assez étendu de Vogeli (3) sur la pneumo-pleurésie du cheval, s’il a apporté des données nouvelles sur quelques altérations du poumon, n’a pas fait la moindre lumière sur la nosologie de la maladie, car, comme l’a fait remarquer avec raison l’anonyme qui en a donné l’analyse dans le recueil (4), il y avait dans ce qu’il a décrit, autre chose qu’une simple inflammation du poumon et de la plèvre. Peut-être avait-il eu affaire à la gourme, peut-être à la fièvre typhoïde.
La mémoire de Jouanaud (5) sur les pneumonites aiguës du bœuf et du porc a ensuite ajouté des faits nouveaux, incomplets malheureusement, car il n’y est pas question d’auscultation ni de percussion, mais qui concourent surtout à prouver que la pneumonie sporadique peut se manifester chez ces deux espèces animales.
Le mémoire de E. Renault et H. Bouley (6) : « quelques ob- « servations sur les formes anatomiques de la pneumonie du cheval, et principalement la forme gangréneuse », a fourni encore une donnée clinique précieuse sur les conditions, engouement sanguin excessif et épuisement des malades, qui concourent à amener cette terminaison funeste de la phlegmasie pulmonaire.
Quelques autres travaux concernant surtout la pneumonie bovine sporadique méritent enfin d’être cités.
Celui de Lessona (7) n’est pas le plus précis, et, malgré son titre, semble bien se rapporter à la péripneumonie contagieuse
(1) Recueil, 1830, p. 485 et p. 553.
(2) J. th. et prat., 1830, mai.
(3) J. th. et prat ,, 1833, février, mars et avril.
(4) Recueil vêt., 1833, p. 630.
(5) J . th. et prat., 1833, août.
(6) Recueil, 1839, p. 521.
(1) Giomale di veterinaria, 1854, numéro de janvier.
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plutôt qu’à une pneumonie simple, puisqu’il y est question de 27 vaches composant une étable qui furent successivement atteintes par la maladie. Le mémoire du docteur Anaker fl), au contraire, prouve l’existence chez le bœuf de la pneumonie sporadique, et à l’appui des faits qu il a observés, il en cite d’autres recueillis antérieurement par Schmidt, Eberhard, Schmeîz, Hartung et Pauli.
Une note de M. Th. Violet (2) vient aussi à l’appui de l’opinion, d’ailleurs incontestable, qui consiste à admettre l’existence d’une pneumonie sporadique chez: l’espèce bovine, dontpour ma part, bien qu’étant peu favorablement placé p our cela, j’ai recueilli une observation sur un bœuf.
Quant au remarquable mémoire de Perroncito (3) sur une pneumonie des veaux et des porcelets pendant l’allaitement, il traite d’une maladie manifestement contagieuse. Était-elle l’analogue de la pneumonie infantile de l’espèce humaine f Était-ce la pneumo-entérite infectieuse que l’on a vue si souvent en France depuis quelques années ?
Il serait impossible de se prononcer actuellement sur cette double question. Mieux vaut attendre du temps et de nouvelles recherches des éclaircissements pour formuler un jugement, car par la hâte avec laquelle trop souvent on se laisse aller à conclure on encombre souvent la science d’affirmations hasardées, dont il faut plus tard détruire l'influence.
Du jour où la pneumonie lobaire fut déterminée anatomiquement, on la considéra comme le résultat d’une irritation du poumon causée par un refroidissement extérieur ; et pendant plus de vingt années^ personne n’émit le moindre doute sur la justesse de cette manière de voir. Mais dès le milieu de ce siècle, quelques médecins . d’un grand renom manifestèrent de la tendance à y pressentir autre chose dans quelques cas. ■Grisolle le premier, tenant pour exacte l’idée d’une simple phlegmasie pulmonaire a frigore, exprima l’opinion que certaines pneumonies, revêtant la forme épidémique, devaient être dues à un agent morbides occulte. En 1855, Marotte (4) alla plus loin encore en déclarant que pour lui la pneumonie était une fièvre, une maladie générale, à localisation pulmonaire,
(1) Thierarzts, n° 1. Revue vét. de Toulouse, 1879, p. 422.
(2) J. de Lyon, 1880, p. 57.
(3) J. de Lyon , 1885, p. 210. .
(4) Arch. gén. de méd., 1855.
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et Parrot (1) ayant remarqué la coïncidence fréquente de l’herpès et de la pneumonie, crut voir en celle-ci une fièvre herpétique avec irruption dans le poumon.
Cependant, ces diverses opinions, un peu vagues il faut bien le reconnaître, étaient généralement tenues pour purement hypothétiques, lorsque Jurgensen reprit la question eu 1874, et affirma que la pneumonie croupale est une maladie générale, et que l’inflammation du poumon ne suffit pas à expliquer les phénomènes morbides.
Les raisons qu’il invoqua à l’appui de sa thèse étaient pour la plupart cependant sans fondement sérieux. Ainsi il dit que la pneumonie s’écarte absolument par son étiologie des maladies dites de froid, comme la bronchite, ce qui est contraire aux faits d’observation journalière ; qu’elle n’a besoin d’aucune cause occasionnelle pour se développer, ce qui n’est admissible que pour certains cas particuliers de pneumonie infectueuse dont il sera question plus loin ; que, au point de point de vue clinique, il n’y a pas une proportion régulière entre les phénomènes locaux et la fièvre, ce qui est tout à fait contraire à la vérité ; enfin que l’évolution de la maladie a une régularité cyclique étrangère aux maladies simplement inflammatoires, ce qui n’eît pas plus exact, car la marche de la pneumonie lobaire présente, chez le cheval au moins, toutes les vicissitudes que l’on peut constater au cours de l’une quelconque des maladies de nature inflammatoire.
Il faudrait n’avoir jamais examiné une pneumonie, ou, étant dominé par une idée fixe, ne tenir aucun compte de ce que l’on a vu, pour être convaincu par de semblables arguments. Aussi la doctrine de l’auteur n’eut-elle aucune action sur le monde médical, et fut bien vite réfutée avec clarté et vigueur par Hallopeau (2), qui n’en laissa rien debout.
L’idée de la nature infectieuse de la pneumonie continuait pourtant à faire son chemin, et on était arrivé à séparer la pneumonie franche de la pneumonie infectieuse, opinion très habilement exposée par Lépine (3) et qui rencontra bientôt de nombreux partisans, lorsque Klebs (4) annonça qu’il avait trouvé dans la pneumonie franche un microorganisme spécial
(1) Gaz. hebd., 1871.
(2) Revue des sc. méd., 1878, t. XII, p. 730.
(3) Dict.de Jaccoud, art. Pneumonie.
(4) Arch.f. Exp. Path., t. IV, 1877.
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qu’il désigna sous le nom de monas pulmonale. Mais les caractères qu’il lui assigna manquaient de précision, et on conserva encore des doutes sur la réalité du fait.
Ce fut seulement trois ans après queEberth (1) trouva à l’autopsie d’un pneumonique des microbes arrondis ou ovalaires, isolés ou réunis par deux, dans la sérosité des méninges et de la plèvre, ainsi que dans le poumon.
L’année suivante Koch (2) retrouvait dans un poumon hépatisé et dans les vaisseaux des reins, des microbes analogues à ceux de l’érysipèle, ayant une forme ovale, isolés ou formant de petites chaînettes.
Un an plus tard, Friedlânder (3) dans un important mémoire qui fit grand bruit et fut accueilli avec une faveur marquée par beaucoup, voire avec#un véritable enthousiasme par quelques-uns, annonça très affirmativement qu’il avait découvert le microbe générateur de la pneumonie. C’était, d’après lui, un coecus ellipsoïde, long de 1 environ sur 2^3 de [* de largeur et pourvu d’une capsule de mucine facile à mettre en évidence par le violet de gentiane qui l’imprègne moins que le coccus lui-même et la laisse ainsi sous forme de zone claire.
De plus, ces microbes ensemencés par Lui sur gélatine peptonisée avaient cultivé à la température ordinaire et donné des amas gris-blanchâtres en forme de clous. ( Nagelculture .) Une parcelle de la culture injectée sous la peau d’un cobaye déterminait une septicémie spéciale, avec pleurésie fibrineuse et quelques noyaux de pneumonie, tandis quelle restait au contraire sans effet chez le lapin.
Gram etNauvert confirmaient ces faits au troisième congrès de médecine de Berlin en 1884, quand Frankel, au même congrès, vint prouver que ni la capsule de mucine ni la culture en clou n’appartenaient en propre au microcoque de =Frieldlânder. •
Déjà Talamon (4) avait décrit un autre coccus un peu différent, lancéolé, disposé en couple ou en chaînettes de trois, ; quatre éléments au plus, qu’il avait réussi à cultiver d ans le bouillon Pasteur, et dont le produit de culture inoculé à 20
(1} Cent. Bl. f. Schui. Àerzte, n. 21, 1880.
(2) Mit. ausdem.K. Ges., t. I, p. 1, 1881.
(3) Arch. f. path. anat., t. LXXXVII, fasc. 3.
(4) Progrès méd ., 22 décembre 1883.
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lapins avait donné 8 pneumonies, 3 pleurésies et 4 morts sans lésions viscérales ; de plus, chez tous ces animaux, le sang était rempli de microcoques lancéolés semblables à ceux rencontrés dans l’exsudât pneumonique de l’homme. Il s’agissait donc très certainement d’un autre agent infectieux que celui étudié par Priedlander.
La question était ainsi pendante, quand Frankel y introduisit encore un nouvel élément de discussion. En cherchant à contrôler les résultats obtenus par Friedlander, il avait constaté que le microorganisme de la septicémie de Pasteur pouvait présenter un aspect analogueaupneumocoque.il crut devoir en conclure alors qu’il existait au moins deux germes capables de déterminer la pneumonie, dont l’un était le microbe de Pasteur, le même probablement que Talamon avait étudié à Paris.
Alors Weichselbaum (1) déclara n’avoir trouvé le microbe de Friedlander que 9 fois, et l’autre 90 fois sur 127 cas.
Tout cela en vérité était encore bien peu précis. Frankel en variant les procédés de culture trouva la solution du problème. Ayant constaté d’abord que dans les ensemencements à l’aide d’exsudats pneumoniques par piqûre dans la gélatine et à la température ordinaire, il se développait un bacille qui tuait le vrai pneumocoque, il s’est assuré que celui-ci ne se développe bien que dans une préparation de bouillon de viande, solidifiée par l’agar, alcalinisée avec une légère proportion de carbonate de soude, et dans l’étuve à 30°.
Depuis, Netter, GorniletBabès et beaucoup d’autres auteurs ont confirmé les faits annoncés par Talamon et par Frankel et complété ainsi l’histoire du pneumocoque.
Alors, comme il arrive presque toujours quand une découverte nouvelle vient d’être ajoutée à notre actif scientifique, on en a exagéré la portée. Quelques-uns n’ont plus voulu voir dans l’étiologie de la pneumonie que l’introduction du microcoque spécial au sein ' de l’organisme et sont allés même jusqu’à contester l’influence occasionnelle du refroidissement. C’était nier l’évidence, c’était pousser l’esprit de système jusqu’à l’absurde.
Jaccoud, dans une communication faite à l’Académie de médecine à la séance du 25 avril 1887, et que M. Nocard a
(i) Soc. de méd. de Vienne, 4 juin 1886.
reproduite dans le Recueil le 25 mai (1) a fondu la théorie microbienne nouvelle de la pneumonie avec les données étiologiques anciennes, et a montré que le refroidissement reste la cause occasionnelle nécessaire du développement de la maladie. Après avoir cité des observations absolument probantes, de cette vérité, il s’est, en terminant, exprimé ainsi : « Ces faits prouvent que l’étiologie classique des maladies aiguës est enrichie et non point supprimée par les notions microbiennes ; ils prouvent que ces notions ne sont point subversives des vérités antiques et ils montrent ainsi que le progrès doit être cherché dans la conciliation féconde de la médecine traditionnelle avec les découvertes de la microbiologie. »
C’est là incontestablement une conclusion pleine de sagesse et à laquelle ne peut manquer l’approbation de tous les hommes de bon sens. Quoi qu’il en soit il reste à déterminer maintenant la part que, sans enthousiasme irréfléchi pour les nouveautés comme sans admiration exagérée pour les tra^ ditions du passé, il convient d’attribuer à chacune des influences qui sont considérées comme agissant de concert pour faire naître la pneumonie. C’est ce que je vais m’efforcer de faire dans le paragraphe qui suit.
Etiologie. — La pneumonie lobaire sporadique est sûrement chez le cheval, et dans notre climat, l’une des plus communes, parmi les inflammations viscérales qui peuvent l’atteindre. Pour ma part, et sans compter celles qui ont été contractées pendant le séjour des animaux à l’écurie et dont il sera question plus loin, j’ai recueilli plus de deux cents observations de cette maladie. Chez le chien elle est loin encore; d’être rare. Cependant si on retranche des faits qu’on peut observer, ceux qui se rattachent à la variole de l’espèce ou maladie, le nombre se trouve notablement réduit. Ainsi sur cinquantecas que j’ai pu rassembler, vingt à peine étaient sûrement étrangers à cette affection. Le bœuf de travail, d’après Cruzel, en est aussi assez souvent atteint. Quant aux autres animaux domestiques, vaches, moutons et chèvres, ils en sont presqueabsolument exempts, et cela par la raison qu’ils restent à peu près à l’abri de toutes les causes dont le concours, quoi qu’on puisse penser aujourd’hui, doit toujours être tenu pour nécessaire à son développement.
(1) Recueil , 1887, p. 282.
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Avant donc de rechercher quelle part d’influence il convient, dans l’état actuel de nos connaissances, d’attribuer au niicroorganisme propre à celle-ci, je dois d’abord passer en revue ses causes prédisposantes et occasionnelles, dont l’ensemble constitue ce que divers auteurs appellent maintenant, avec une certaine apparence de dédain, son étiologie ancienne, laquelle n’a pas cessé d’être l’expression exacte de choses bien constatées, sagement interprétées et dont les découvertes n’ont en rien modifié la signification.
Causes prédisposantes. — La plupart des auteurs qui ont donné quelque ampleur à cette étude ont divisé ses causes prédisposantes en extrinsèques et intrinsèques .
Dans les premières ils ont rangé les effets des climats, deslocalités, de l’altitude, de la pression barométrique, de l’humidité de l’air et de la température. Sans doute toutes les variantes qui peuvent exister dans ces diverses conditions de milieu sont capables d’exercer une action plus ou moins accusée sur les animaux qui en subissent l’influence. Cependant la plupart de ces conditions, ou bien modifient à la longue le tempérament etleurs conséquences se fondent avec les qualités propres des individus sans qu’il soit possible de les distinguer des prédispositions intrinsèques, ou bien elles sont susceptibles de provoquer de brusques perturbations dans l’économie et alors elles deviennent réellement causes occasionnelles.
Il n’y a donc rien de bien déterminé à grouper sous la dénomination de causes prédisposantes extrinsèques, et je ne vois aucune utilité à discuter les nombreuses affirmations qui, à diverses époques, ont été formulées sur ce point,.
Les causes prédisposantes intrinsèques se rattachent à l’âge, au sexe, à la conformation, au tempérament, au régime, au service et à la santé antérieure.
L’influence de l’âge a été généralement mal appréciée, et la fréquence ou la rareté relative de la pneumonie sporadique aux différentes périodes de la vie s’explique tout autrement qu’on ne l’a fait. Il est bien vrai que cette maladie est relativement rare chez les animaux jeunes, et onpourrait être tenté d’en conclure que la jeunesse constitue une sorte d’immunité contre ses atteintes. En effet, on n’en rencontre pour ainsi dire pas d’exemple chez des chevaux ayant moins de quatre ans. Mais cette particularité tient évidemment à ce fait que les animaux jeunes ne travaillent pas ou toutaumoinsnesont
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utilisés qu’avec modération, et conséquemment sont peu exposés aux causes occasionnelles qui font naître la maladie. Gomme on n’amène guère, en effet, dans les grands centres industriels où ils doivent faire un service fatiguant, que des individus approchant de l’âge adulte, il est forcé que parmi les malades les jeunes soient en très petit nombre. La véritéau contraire est que la jeunesse prédispose le tissu pulmonaire comme tous les autres à s’enflammer, par la raison qu’étant moins habitués aux excitations, fonctionnelles ou autres, ils sont plus facilement impressionnés d’une façon exagérée. Il n’est pas douteux même que si les animaux jeunes et plus encore les très jeunes étaient exposés dans la même mesure que les adultes ou les vieux à subir l’influence des mêmes causes occasionnelles, ils seraient plus souvent atteints que ces derniers. Au surplus, cela résulte d’une statistique très étendue que j’ai pu faire en ce qui concerne la maladie dont il est ici question. Sur237 cas de pneumonie sporadique, j’enai noté chez des chevaux de 3 ans et demi, 2 ; de 4 ans, 32 ; de 5, 19 ; de 6 à 11 ans, 131 ; au-dessus de 11 ans, 46; et dont l’âge n’a pas été indiqué, 7. 54 cas propres au chien se repartissent ainsi : 20 de la naissance à 1 an ; 16 de 1 an à 2 ; 18 au-dessus de 2 ans.
Ces chiffres montrent d’une façon très nette une prédisposition réelle chez les animaux jeunes. En effet, s’il y a 131 cas relevés chez des sujets ayant de 6 à 10 ans exclusivement, ce qui représente une moyennne de 26 par année, cela s’explique tout autrement que par une qualité spéciale des animaux arrivés à cette période de l’existence, car ce sont eux qui constituent ici la grosse majorité de la population chevaline. De plus, ces animaux ne sont plus entourés de soins particuliers, sous le rapport de l’alimentation ni du travail, comme le sont les chevaux neufs. Ceux de 5 ans, dont l’ensemble représente à peine un vingtième du total, et ceux de 4. moins nombreux encore les uns et les autres, mieux soignés,: et plus ménagés au travail pendant les premiers mois qui suivent leur importation, par conséquent moins exposés à., l’action de toutes les causes occasionnelles de la maladie, ont cependant ^fourni, les premiers, 19 cas et les autres, 32. Je laisse de coté ce qui concerne les chevaux de 3 ans et demi, qui ne se rencontrent dans lès centres industriels et commerciaux qu’à l’état d’exceptions. Il résulte de ces chiffres bien interprétés la preuve évidente que chez les animaux, la jeu-'
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nesse, loin de conférer une immunité relative, s’accompagne au contraire d’une véritable prédisposition à la pneumonie, comme d’ailleurs à toutes les autres maladies inflammatoires, il faut donc abandonner définitivement l’idée, exprimée à plusieurs reprises, que cette maladie est l’apanage de l’âge adulte.
La prédisposition semble revenir encore dans une certaine mesure avec l’âge avancé. J’en ai constaté 17 cas sur des sujets ayant 11 ans ou plus. Or, en raison de la rapidité avec laquelle on use les chevaux dans le département de la Seine, ceux qui ont dépassé la onzième année deviennent rares ou, s’ils ont vécu jusque-là, c’est parce qu’ils sont employés à un service bien réglé qui les met à peu près complètement à l’abri des causes du mal. La proportion constatée est donc relativement forte si on tient compte de ces deux considérations importantes.
Le sexe a-t-il l’influence qu’on serait conduit à lui attribuer en prenant dans un sens absolu les chiffres fournis par les statistiques ? Cela me parait fort douteux. Il est bien vrai que dans le nombre de cas de pneumonie recueillis ici, il y a une grande majorité du côté des mâles entiers ou hongres. Mais les chiffres présentent la même disproportion pour toute autre maladie, et cela s’explique sans peine par le nombre beaucoup plus élevé des mâles relativement aux femelles importés dans tous les centres d’exploitation. Ainsi nous avons constamment dans notre hôpital 75 à 80 0/0 de chevaux sur le total de l’espèce. Je dois ajouter en outre que les services de gros transports, qui nous fournissent le plus fort contingent des pneumonies, emploient exclusivement des mâles. La fréquence apparente de la maladie chez ceux-ci n’implique donc pas le moins du monde qu’ils y soient plus prédisposés. Si elle est plus commune aussi chez le bœuf que chez la vache, c’est que le premier est, plus que la dernière, utilisé comme moteur.
Enfin pour l’espèce canine, le nombre des mâles étant partout beaucoup plus élevé que celui des femelles, il est tout naturel qu’il y ait plus de chiens malades que de chiennes. Rien n’autorise donc à affirmer, comme cela a été fait, que les femelles de toutes les espèces soient moins aptes que les mâles à contracter la pneumonie sporadique.
Le régime auquel les animaux sont soumis peut exercer une influence notable. Cruzel, en ce qui concerne le bœuf,
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signale l’alimentation sèche et abondante qui développe la pléthore et l’embonpoint et l’habitude des étables chaudes comme des causes prédisposantes. La pléthore a probablement beaucoup plus d’effet sur la marche de la maladie que sur la facilité plus ou moins grande avec laquelle elle peut naître. En rendant la respiration moins facile, la sudation plus prompte et plus abondante, l’embonpoint constitue au contraire une véritable prédisposition, parce qu’il expose davantage les animaux à subir l’action des refroidissements après le travail.
Quant aux logements chauds et à l’habitude des couvertures qui rendent la peau plus sensible à l’action de l’air froid, de la pluie ou de la neige, ils doivent sûrement avoir une influence préparatoire. L’abondance de la fourrure [ agit à la manière de l’embonpoint, en facilitant la sudation ! et surtout en retenant la sueur à la surface du corps.
Le défaut d’entraînement n’est pas moins efficient pour la même raison.
Chez les chevaux nouvellement importés des pays d’élevage dans les centres d’ exploitation, plusieurs de ces conditions : t rembonpoint, le défaut d’entraînement, le séjour prolongé -j dans des écuries chaudes ayant ensemble pour but de donner I aux animaux au moment de la vente des apparences plus sé- j duis antes de forme, une vigueur factice qui attire l’attention I et les fait valoir, une fourrure brillante qui plaît à l’œil, se : trouvent souvent réunies au jeune âge, et par leurs influences f combinées expliquent bien la fréquence relative de la maladie ? chez les sujets de 4 et 5 ans, malgré les soins, plus atten- j tionnés dont on les entoure.
Sur la conformation et le tempérament qui s’y trouve intimement lié, on a émis des opinions absolument contradie- j toires et d’ailleurs toutes gratuites. Tandis que quelques-uns, j s’inspirant sans doute de ce qu’ils étaient à même de voir, j ont prétendu qu’une poitrine étroite et un tempérament, débile prédisposaient à la maladie, d’autres, placés évidemment dans des conditions différentes, ont aecusé plutôt la poitrine vaste, avee fort développement- des. muscles de la vie de relation et le tempérament sanguin d’avoir la même influence.
Il y a dans toutes ces affirmations, des hypothèses a priori, . 5^. ne sont justifiées par aucun fait bien observé. Si à Paris et dans sa banlieue l’affection paraît commune chez les chevaux à poitrine vaste et à tempément sanguin, c’est
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mie les industries urbaines se remontent presque exclusivement avec des sujets doués de ces qualités, pour répondre mieux à leurs besoins. La vérité est que la pneumonie ■peut se manifester chez des animaux de toute forme et de toute constitution. Ces conditions, comme la pléthore dont je viens de parler, sont en réalité plus propres à modifier son évolution qu’à concourir à son développement. En tout cas rien actuellement n’autorise à dire autre chose.
Le service auquel les animaux sont destinés peut devenir encore une circonstance prédisposante dans beaucoup de cas. Lorsqu’il comporte de grandes irrégularités dans le travail, de fréquents et longs temps d’arrêt dehors après des efforts énergiques, comme cela a lieu pour certains transports à grande vitesse, il expose beaucoup plus les animaux aux refroidissements qui provoquent l’apparition de la maladie, et par conséquent doivent la rendre plus fréquente.
L’état de santé antérieure a une influence des plus marquées. Rien n’est mieux établi que la prédisposition résultant d’une première atteinte du mal. La pneumonie laisse après sa guérison une sorte d’irritation obscure, capable de rendre efficientes des influences extérieures qui n’auraient produit aucune action appréciable sur des animaux ayant toujours joui d’une santé parfaite, et cela d’autant plus facilement qu’il s’est écoulé moins de temps depuis sa résolution. Tous les praticiens ont eu l’occasion de constater maintes fois des récidives dues en grande partie à cette prédisposition ; et pour ma part j’en ai vu de nombreux exemples. Ceux que nous arrivons à connaître seraient même bien plus nombreux eneore si nous pouvions refaire l’histoire exacte de nos malades ehaque fois qu’ils nous sont présentés.
Malheureusement il est loin d’en être ainsi, et, sous ce rapport, les renseignements que nous obtenons ne sont guère précis ni surtout complets. Néanmoins, la répétition fréquente de la pneumonie après des mois, voire des années» aussi bien constatée chez les animaux que chez l’homme. L’irritation qui persiste dans le poumon envahi une première fois par l’inflammation s’atténue et finirait sans doute par s’effacer absolument avec le temps, mais par centre, elle s accuse davantage encore par des atteintes successives. Aussi les sujets qui ont eu déjà deux pneumonies sont-ils presque fatalement destinés, à moins d’accident qui abrège leur existence, à périr de cette maladie. J’en ai pu suivre
plusieurs qui ont succombé à une troisième atteinte, dont un, après trois années écoulées.
En résumé, le jeune âge ou la vieillesse, l’embonpoint très accusé, l’abondance de la fourrure, le défaut d’entraînement, l’irrégularité dans le travail, et par dessus tout cela une première atteinte de la maladie, telles sont les causes prédisposantes de la pneumonie aiguë sporadique.
Causes occasionnelles. — Tous les praticiens sans excep- f tion ont indiqué avec raison, je n’hésite pas à le dire, le refroidissement cutané comme l’occasion habituelle du développement de la pneumonie. Mais il est bien entendu que par là il ne faut pas comprendre l’action du froid se faisant sentir j d’une façon quelconque, ni dans toutes les conditions possibles. 11 est presque superflu de faire remarquer qu’un nombre immense d’animaux supportent sans en être indisposés, la pluie, la neige ou des températures très basses lorsqu’ils sont habitués à vivre au dehors, et surtout s’ils sont en liberté. Dans ces conditions, ils s’adaptent au milieu, leur fourrure s’épaissit, et, pourvu qu’ils ne manquent pas de nourriture, ils se conservent en parfaite santé.
Le froid ne peut réellement avoir d’effet nocif que quand il ; agit brusquement sur un sujet vivant d’habitude dans un milieu chaud ou momentanément'échauffé et mis en sueur par un travail actif. Car c’est alors seulement qu’il peut déterminer une répercussion capable de troubler l’équilibre circulatoire et nutritif des organe sprofondément situés dans les cavités splanchniques. Et encore le résultat produit dans ces con- ; ditions peut être nul ou très variable. Il est bien certain, .-en effet, que tous les animaux arrêtés en pleine transpiration et f exposés ainsi à l’air froid, à la pluie ou la neige, ne tombent pas malades ; il en est beaucoup, on ne saurait le nier, qui subissent souvent de semblables refroidissements sans être influencés. Mais cela n’implique en aucune façon que d’autres, j non ou moins habitués, résisteront de même ; et de fait l’expérience a surabondamment prouvé qu’ils ne résistent pas.
Il est également vrai que les maladies occasionnées par un refroidissement varient dans une large mesure comme siège et gravité. Elles peuvent en effet intéresser l’un quelconque des organes et aller d’une simple congestion éphémère à l’ifl' flammation la plus intense, se terminant rapidement par la gangrène.
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Cette variabilité si grande des effets produits, et cependant si facile à expliquer ainsi qu’on le verra plus loin, a été le •principal, ou mieux, l’unique argument que l’on a invoqué, les plus réservés pour mettre en doute, d’autres pour contester absolument l’action efficiente des refroidissements. Car, ainsi que je l’ai dit d’autre part à propos de la pleurésie, certains jeunes auteurs, encore peu initiés sans doute aux choses de la clinique et laissant libre cours à leur imagination, sont allés jusque-là, et ont prétendu que l’action du refroidissement était une banalité dont la vieille école avait abusé. S’il y a eu autrefois quelques exagérations à cet égard, la plus grande partie de ce qui a été écrit restera pourtant toujours l’expression de la vérité. Les nouvelles découvertes de la microbiologie n’en ont rien retranché. Elles y ont simplement ajouté des explications sur des points obscurs.
Seuls ceux qui n’ont pas assez vu, ou qui, dominés par une idée préconçue, n’ont plus été à même d’interpréter sainement les faits qu’ils ont observés, ont pu nier l’influence occasionnelle des refroidissements dans le développement de la pneumonie sporadique. La variabilité de leurs effets, invoquée pour combattre cette opinion, s’explique de la façon la plus simple et la plus claire, par l’action concomitante de circonstances accessoires permanentes ou momentanées. Chez les individus'qui ont eu déjà de nombreux coryzas, un refroidissement en causera presque toujours un nouveau ; chez ceux qui ont eu des laryngites, des bronchites, pneumonies, entérites, etc., etc., il provoquera en général le retour de la même maladie ; et cela parce que l’un ou l’autre de ces organes reste le siège d’une irritation, plus ou moins accentuée et durable, qui attire de son côté le résultat de la répercussion. Une autre condition analogue, quoique momentanée, peut naître ainsi sous l’influence du fonctionnement exagéré d’un organe, et avoir les mêmes conséquences. L’irritation qui en résulte est capable de préparer et même de causer à elle seule une congestion, comme on l’a vu précédemment à propos de la congestion pulmonaire, ou une véritable inflammation, si elle a été plus prolongée. Un muscle qui s’est contracté avec énergie pendant un certain temps peut s’enflammer par ce seul fait. Il se tuméfie, devient douloureux, sensible à la pression et l’accident local s’accompagne souvent en outre d’une réaction fébrile intense. On voit ces phénomènes se produire souvent chez les personnes qui
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font des armes ou de la gymnastique avec ardeur sans y avoir été préparées graduellement. On les voit également chp.7. des chevaux maintenus pendant des opérations et se livrant à de violents efforts pour rompre les liens qui les contiennent : les myosites spinales produites dans ces conditions sont très fréquentes ; celles des cuisses et des épaules de même origine ne sont pas rares non plus. On pourrait citer beaucoup d’autres exemples semblables, si ceux-ci ne fournissaient la preuve parfaite de l’irritation produite dans les tissus par un fonctionnement qui est excessif.
Or, cette surexcitation, qui suffit dans certains cas à déterminer directement un mouvement inflammatoire, pour être moins intense et sans effet appréciable dans d’autres, se fait néanmoins toujours sentir en proportion de l’activité déployée par l’organe et en raison inverse de l'habitude qu’il a du travail, et peut alors contribuer au développement des mêmes troubles nutritifs en rendant effective l’aetion d’une répercussion cutanée.
C’est pour cette raison que la pneumonie aiguë sporadique survient surtout à la suite d’un refroidissement subit succédant à un travail fatiguant et plus ou moins prolongé, qui a nécessité dans le poumon une suractivité fonctionnelle à laquelle cet organe n’avait pas été suffisamment préparé par un entrainement graduel. Car l’effet du fonctionnement, j’ai à peine besoin de le faire remarquer tant la chose .est connue, varie dans une large mesure, suivant le degré de préparation qu’a subi l’organe . auquel il est imposé ; et tel travail qu’il supportera sans danger quand il en aura acquis l’habitude, pourra devenir excessif dans la condition contraire. Cela explique pourquoi, chez les chevaux de 4 ou 5 ans, nouvellement importés et préalablement tenus au repos avant d’être mis en vente, les pneumonies sont pins communes que chez ceux employés aux mêmes services depuis longtemps.
De ce que les conséquences du travail suivi d’un refroidissement brusque et intense ne sont pas identiques sur tous les sujets, il n’eu résulte pas que la pneumonie, quand elle se produit, n’est pas occasionnée par ces deux phénomènes succès- • sifs. Tous les praticiens ont d’ailleurs eu, plus ou moins souvent, l’occasion de recueillir des preuves de cette filiation des faits. Gruzel dit, en ce qui concerne le bœuf : « La plus fréquente des causes occasionnelles est le refroidissement subit de la peau, ou la transition subite du chaud au froid après un exer-
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cice violent, après un travail fatiguant, qui a mis l’animal en saeur- Que le refroidissement ait lieu parle fait du passage un milieu froid ou par suite de la pluie qui arrive brusuuement, oü d’une immersion, ou de l’action continue du. Mouillard, l’effet est le même. > Plus loin, il dit encore : « La pneumonie se déclare en été, chez les bœufs qui, après avoir travaillé pendant une journée, sont laissés à la prairie dans la soirée ou dans la nuit.» Des affirmations aussi nettes, formulées par un observateur aussi attentif et judicieux, ont une signification à ne point mettre en doute.
Pour le cheval et le chien, les statistiques que j’ai faites fournissent aussi la preuve de l’influence nocive des refroidissements sur le développement de la maladie, en montrant sa fréquence pendant les mois de l’année où le phénomène se produit le plus facilement. Ainsi 237 cas concernant le cheval se répartissent de la façon suivante : janvier, 26; février, 25; mars, 26; avril, 31: mai, 25; juin, 20 ; juillet, 6; août, 1 ; septembre, 1 ; octobre, 23 ; novembre, 30 ; décembre, 31. Pour le chien, la répartition est à peu près semblable. Elle donne : janvier, 8 ; février, 6; mars, 7 ; avril, 7 ; mai, 5; juin, 3 ; juillet, 1 ; août et septembre, 0; octobre, 4 ; novembre, 8 ; décembre, 5.
Ces chiffres indiquent d’une manière générale qu’on voit ici de nombreux exemples de pneumonie pendant Y hiver , un peu plus encore pendant le printemps et l’automne, et presque pas au contraire durant l’été. En d’autres termes, que les cas en sont surtout nombreux pendant les périodes de l’année où les animaux sont plus exposés à subir des refroidissements ; car en effet dans le climat de Paris la belle saison ne va guère que de fin de juin à fin de septembre. L’hiver y est irrégulier et bien plus souvent brumeux que froid sec, et les grandes variations de température, avee vents forts et pluies très froides après des moments relativement chauds, s’observent à chaque instant au printemps et en automne. D’autre part, pendant ces mêmes saisons, les animaux ont leur fourrure épaisse, qui provoque une sudation abondante pendant le travail, reste longtemps imprégnée du liquide et forme ainsi à la surface du corps un épais vêtement humide dont l’action refroidissante par le vent ou la pluie est extrêmement puissante.
Enfin ce que l’on constate de nos jours fournit la contrepreuve de la justesse de cette opinion ancienne. Depuis que
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l’habitude de tondre les chevaux au commencement de l’hiver s’est généralisée, que par ce procédé on a supprimé presque complètement la sudation pendant les temps froids et par conséquent aussi ces refroidissements qui la suivent si sou* vent, les pneumonies du cheval ont diminué dans des proportions considérables.
A l’appui de cette proposition, je ferai remarquer que cinq chevaux, actuellement en traitement dans mon service, n’ont pas été tondus.
Tous ces faits réunis montrent de la façon la plus évidente que le refroidissement cutané est bien, comme l’ont toujours pensé les praticiens, la cause occasionnelle et nécessaire du développement de la pneumonie sporadique.
Ce premier point établi, il me reste à rechercher maintenant la part d’action que, dans l’état actuel de la science, on peut reconnaître au microbe spécial, au pneumocoque ou contage pneumonique, dans le développement de la pneumonie franche.
Aujourd’hui il est généralement admis en médecine humaine que sa présence dans le poumon est indispensable et que sans lui le refroidissement cutané serait impuissant à faire naître l’affection. C’est l’opinion développée également en vétérinaire par Friedeberger et Frôhner, et acceptée avec réserve par Schütz (lj dans le très intéressant et substantiel travail qu’il a publié sur la, pneumonie infectieuse, dont j’aurai à parler plus loin.
Cependant, doit- on confondre la pneumonie franche avec celle qui est infectieuse^ Depuis longtemps certains médecins ont signalé des épidémies'dans les prisons, dans certaines villes et quelques villages, même dans des familles et ont, ainsi que je l’ai dit antérieurement, soupçonné le caractère infectieux ou contagieux de la maladie. De mon côté, j’ai constaté plusieurs cas de contagion de pneumonie chez le cheval. Mais résulte-t-il de là que toutes les pneumonies possèdent cette qualité ? A cette question les faits les mieux observés répondent par la négation la plus formelle. Tous les praticiens, médecins et vétérinaires, ont vu un nombre incalculable de fois des pneumoniques placés au milieu d’autres sujets sans que 1 affection se soit, répandue parmi ces derniers. Il y a donc incontestablement des pneumonies qui ne se montrent
(1) Arch. f. Wissen. und Prak. Berlin, 1887, p. 27.
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pas à l’état épidémique ou épizootique. Il faudrait être aveuglé par l’esprit de système, pour contester une chose aussi sûrement établie. Aussi, autant aujourd’hui il est rationnel d’isoler les chevaux atteints d’une pneumonie infectieuse ou soupçonnée telle, autant on peut avec une sécurité parfaite laisser au milieu d’animaux de leur espèce ceux qui ont contracté une pneumonie par refroidissement, et jamais alors on ne verra se manifester un exemple de transmission.
Mais cette affection, la pneumonie sporadique, je repète le nom afin de bien préciser, a-t-elle néanmoins pour cause nécessaire le pneumocoque ? Cela est possible. En présence des faits accumulés actuellement, personne ne serait autorisé à le nier. Toutefois, sur ce point, la lumière est loin d’être absolument faite et il est prudent encore d’attendre des confirmations irréfutables avant de considérer le problème comme défini vemeut résolu.
Il est certain en tout cas que cet agent; s’il est nécessaire au développement de la maladie, n’est pas toujours, quoi qu’en aient dit les enthousiastes de la doctrine, suffisant pour la faire naître. Aussi a-t-on été forcé de reconnaître que ce n’est pas un de ces germes dont la virulence soit constante et qui exercent toujours la même action délétère dès qu’ils sont introduits dans l’organisme. En effet, on en trouve dans la bouche et la salive d’une foule de gens bien portants. Sternberg l’a constaté chez lui pendant plusieurs mois. Frankel et Netter, après en avoir constaté la présence, l’ont vu disparaître sans cause appréciable.
Jaccoud (1), qui s’est le plus appliqué à mettre d’accord les données tirées de l’observation clinique avec les résultats expérimentaux obtenus dans les laboratoires, a émis cette hypothèse, que le pneumocoque pouvait être répandu dans le milieu extérieur avec une virulence atténuée, et que sous cet état, le plus commun, il pouvait se fixer dans la cavité buccale et les voies aériennes et y vivre, sans donner lieu à aucun trouble quand la résistance vitale des organismes est intacte. Mais si, dit-il, cette résistance est diminuée, soit par une maladie générale débilitante, soit par des troubles circulatoires ou nutritifs du poumon comme dans les cas de congestion, bronchite a frigore ou contusion, le tissu pulmonaire devient alors un milieu de culture extrêmement favorable
(1) Compte rendu de l’Acad. des sciences, 25 avril 1887.
dans lequel le microbe, qui sommeillait, se met à pulluler avec une rapidité prodigieuse. Ainsi se développeraient les pneumonies sporadiques liées à un refroidissement. Puis, en se multipliant dans le poumon enflammé, le pneumocoque pourrait acquérir une plus grande virulence et n’avoir plus besoin qu’une circonstance accidentelle, en troublant l’équilibre nutritif du tissu pulmonaire, vînt faciliter son action. Après sa transformation, devenu l’égal des germes les plus infectieux, il suffirait seul à faire naître la pneumonie chez tous les individus exposés à ses atteintes. Ainsi s’expliqueraient les épidémies de pneumonies de prisons, de villes, de villages, de familles, et j’ajoute les épizooties d’écurie dont je parlerai plus loin. Ce serait alors, en outre, que la pneumonie devenant infectante, le pneumocoque très virulent ne bornerait plus son action au poumon, mais de là. se répandrait dans tout l’organisme, se fixerait sur divers organes comme la plèvre, le péricarde, les méninges, les valvules cardiaques et j’ajoute, les synoviales tendineuses, et y déterminerait des inflammations spéciales, parfois ambulatoires, telles que les synovites si communes chez le cheval. En d’autres termes, la pneumonie sporadique développée sous l’influence de l’une des causes accidentelles connues depuis longtemps, ferait acquérir au pneumocoque, microbe banal, se rencontrant souvent dans la bouche ou les voies aériennes d’individus en santé, sans doute aussi dans le milieu extérieur, par un ou plusieurs passages dans le parenchyme pulmonaire enflammé, des qualités propres, le transformant en un agent virulent très actif.
Leyden, Foa et Uffréduzzy et Netter ont même constaté que les manifestations extra-pulmonaires résultant de l’infection que cause le pneumocoque dans ces conditions nouvelles pouvaient être primitives et même rester isolées sous forme de méningite, endocardite ulcéreuse, etc. ; et le professeur Gornil a montré que cet agent pouvait se cultiver dans les amygdales, les fosses nasales, la trompe d’Eustache, d’où il gagnerait facilement les méninges par la voie des lymphatiques.
Rien de semblable, je dois le dire, n’a encore été constaté chez les animaux.
Quoi qu il en soit, la théorie de Jaccoud est absolument séduisante et donne pleine satisfaction à la raison. Constituet-elle pourtant la solution définitive de la question ? Si oui,
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ne sera-t-elle pas dans l’avenir étendue à d’autres maladies ? On n’est pas encore en droit, je Crois, de répondre à ces interrogations. .
En résumé, toute Pétiologie ancienne de la pneumonie franche reste vraie. Il semble aujourd’hui en outre que cette étiologie, capable de modifier l’équilibre circulatoire et nutritif du parenchyme pulmonaire, n’est réellement efficiente que si en même temps un microbe particulier lui vient en aide en pénétrant dans le tissu. En tout cas, ainsi qu'on va le voir dans l’exposé de ses symptômes, cette maladie ne présente pas à son début les caractères essentiels d’une maladie infectieuse.
SYMPTOMATOorE. — Contrairement aux affirmations reproduites dans la plupart des ouvrages de pathologie, les altérations locales de la pneumonie sporadique, fibrineuse, crowpale des Allemands, ou franche , ne sont pas précédées d’une fièvre d’incubation ou d’invasion. Cela, je n’hésite pas à le déclarer de la façon la plus formelle, au moins pour ce qui concerne le cheval. Maintes fois j’ai vu des animaux continuer à manger et même à travailler sans attirer l’attention de leur conducteur pendant un , deux ou trois jours, après le début de la maladie, et chez lesquels la fièvre ne commençait à se faire sentir d’une façon appréciable que quand les altérations du poumon avaient déjà acquis une certaine étendue.
L’erreur commise à cet égard par presque tous les auteurs, a été dans ces derniers temps l’un de principaux arguments invoqués à l’appui de la doctrine de la nature primitivement infectieuse de la maladie. Cette erreur tient à deux causes : la première, qu’on ne s’est pas suffisamment rendu compte de la rapidité avec laquelle se développent parfois les lésions pulmonaires, de sorte qu’on a pris pour signes de leur début quelques symptômes propres à leur période d’accroissement ; la seconde, qu’on a considéré à tort comme signalant la fièvre, certaines manifestations extérieures, précédant de loin souvent son caractère propre, l’élévation de la température.
En sacrifiant au bout de six à sept heures un animal chez lequel on a déterminé une irritation expérimentale du poumon par injection de corps étrangers, et alors que cet animal ne Présente encore aucun signe appréciable de fièvre, on trouve déjà un exsudât assez abondant et des globules de pus dans les vésicules pulmonaires.
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Si on laisse vivre un autre sujet traité de la même façon, la fièvre ne devient reconnaissable chez lui qu’ après douze ou vingt-quatre heures, quand les altérations pulmonaires ont acquis une certaine importance, et elle augmente à mesure que celles-ci s’étendent davantage.
Il en est de même dans la pneumonie sporadique. La fièvre suit le développement des altérations locales et arrive à son maximum d’intensité lorsque la maladie touche à sa période d’état. En somme, c’est une fièvre de réaction, comparable, au point de vue de la physiologie pathologique, à celle qui survient à la suite d’une plaie. Elle augmente à mesure que l’inflammation s’établit, et ne ressemble en rien à la fièvre d’incubation ou d’éruption propre aux maladies infectieuses, dont les manifestations locales sont toujours précédées de troubles généraux.
Quant à certains symptômes tels que frissons, céphalalgie, etc., qui, au début de la pneumonie suivent immédiatement parfois l’action du froid et ont été regardés à tort comme caractérisant la fièvre pneumonique, ils résultent d’une excitation nerveuse d’abord, puis de troubles circulatoires qui se produisent en très peu de temps. Ils peuvent accompagner le mouvement fébrile, mais ne le caractérisent pas.
Ceci dit, j’arrive à l’exposé des phénomènes qui se manifestent depuis le début jusqu’aux diverses terminaisons de la maladie.
A. Début. — Nous avons rarement l’occasion d’observer sur nos malades les manifestations initiales des affections quelconques dont ils sont atteints. Lé plus souvent en effet nous ne sommes appelés à les voir que quand la maladie a déjà fait chez eux des progrès sensibles, et ce qui pouvait signaler son début nous échappe presque toujours. Cependant, à l’aide des renseignements qui nous sont fournis dans quelques circonstances, et par l’étude complète des rares exemples qu’il nous est donné de voir naître, il est possible de reconstituer le tableau symptomatique complet de la pneumonie.
Le premier phénomène anormal qui se produise à son début, immédiatement après l’action de la cause provocatrice de son développement, est le frisson consistant en tremblements des muscles peauciers et quelquefois des
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masses musculaires des cuisses et des épaules. Il n’est pas articulier il est vrai à cette maladie et ne la caractérise nullement. On le voit se manifester sur des sujets exposés à l’action du froid, et qui néanmoins resteront par la suite indemnes de tout trouble morbide consécutif ; on le voit également au début de la pleurésie et de l’endocardite a frigore. Ce qu’il a de particulier au commencement de la pneumonie c’est d’être peu intense et peu durable, parce au’il résulte exclusivement de l’excitation produite sur les nerfs vaso-moteurs de la périphérie, et qu’en raison de ce mécanisme il cesse aussitôt que les malades sont dans un milieu chaud. Tandis que dans les deux autres affections que je viens de nommer, sous la forme de frémissement cataire, il se prolonge par suite de la douleur que cause le frottement de la séreuse sur elle-même ou du sang à sa surface.
Dès que ce phénomène éphémère a disparu, il est remplacé par une véritable réaction : la peau devient chaude, le pouls vif et fort, les conjonctives s’injectent, et c’est à partir de cet instant que commencent à se montrer des symptômes un peu plus significatifs.
Il y a évidemment alors chez les animaux, comme chez l’homme, de la céphalalgie. L’attitude tombante de la tête, l’abaissement de la paupière supérieure qui recouvre en partie le globe de l’œil, l’indifférence des sujets pour ce qui les entoure, leur somnolence et leur dépression, tout en un mot décèle un état douloureux de l’encéphale.
Au repos, les malades restent debout, ou se couchent un instant pour se relever aussitôt comme si le décubitus augmentait leur malaise. Si on les oblige à marcher* ils se meuvent avec indolence en traînant les membres, portent la tête basse et paraissent affaiblis, courbaturés ou en proie à de vagues douleurs dans tous ou la plupart des muscles de la vie de relation. En même temps aussi chez plusieurs, l’appétit est diminué ou tout à fait nul. Une toux petite, peu sonore, facile à provoquer par la pression du larynx, qui n’est ni sèche comme celle de l’emphysème pulmonaire, ni grasse comme celle de la bronchite arrivée à la période d’état, se fait entendre par quintes, lorsqu’on déplace les malades et surtout quand on les fait passer d’un milieu chaud dans un froid. La respiration est courte et accélérée sans que pourtant il y ait rien de bien frappant de ce côté. Enfin, une douleur vague avec sensation de pesanteur dans le
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poumon, désignée chez l’homme sons le nom de point de côté, se fait sûrement sentir aussi chez les animaux. La plainte faible qu’ils exhalent chaque fois qu’on les oblige à se déplacer et qu’on perçoit bien en en approchant l’oreille des naseaux, ne laisse aucun doute à cet égard.
Ces manifestations extérieures ne caractérisent pas, ainsi qu’on le croyait autrefois et qu’on serait encore tenté de le penser aujourd’hui, une fièvre intense * car, malgré l’apparence de chaleur à la peau qui peut faire illusion sur la main, la température générale du corps n’est pas sensiblement élevée au-dessus du chiffre normal.
Tous les symptômes que je viens d’indiquer sont d’ailleurs | extrêmement variés en intensité suivant les tempéraments i individuels. Sur les chevaux de pur-sang et tous autres de races distinguées, ils sont accusés à un tel degré que ces animaux tombent immédiatement dans une véritable prostration 5 et refusent absolument de manger. Par eontre, ils passent J souvent inaperçus chez les chevaux de trait, qui continuent de manger et parfois de travailler pendant un, deux jours ou plus, après le début de la maladie, ce qui, soit dit en passant, ! a pour conséquence fréquente, et même presque fatale, de l’aggraver dans une large mesure.
Les premiers troubles que l’on observe sont analogues quoique généralement moins visibles chez les bœufs. Les animaux ne ruminent pas, et, ce qu’il y a surtout de remarquable dans > leur habitude extérieure, c’est la persistance avec laquelle ils Jj restent debout, contrairement à leur habitude lorsqu’ils restent à l’étable.
B. Âugment. — - Après 12, 24, 48 heures, quelquefois encore i plus tard, à ces symptômes primitifs, qui vont s’exagérant j plus ou moins vite, s’ajoutent quelques signes stéthoscopiques dont la signification devient beaucoup plus nette. La respi- I ration toujours courte, un peu saccadée et plaintive, s’accélère ôe plus en plus et atteint bientôt les chiffres de 20 à 25 par minute. A l’auscultation on constate une exagération dumurmure respiratoire, exactement proportionnée à la vitesse des mouvements, dans tous les points perméables du poumon, et une atténuation manifeste au contraire dans la portion où siège 1 engouement sanguin. Partout ailleurs le murmure respira- : toire est exagéré. C’est à la partie inférieure de la poitrine, en arrière de l’épaule, région correspondant à la partie la plus
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déclive de l’organe, que ce premier signe stéthoscopique est d’ahord perceptible.
Dans l’immense majorité des cas la lésion existe d’un seul cdté, et beaucoup plus souvent chez le cheval à gauche qu’à droite. Pourquoi? Il m’est impossible de le dire ; mais c’est un fait; et peut-être en trouvera-t-on l’explication plus tard. La statistique que j’ai faite m’a donné pour 226 pneumonies franches, 163 à gauche, 49 à droite et seulement 14 doubles ; et parmi ces dernières plusieurs avaient été contractées à l’écurie, probablement de nature infectieuse, car elles ont été recueillies à une époque où l’attention n’avait pas encore été attirée sur ce point.
Chez le chien, la même différence ne paraît pas exister. Il semble même qu’il se rencontre aussi souvent des pneumonies à droite ou doubles qu’à gauche. Pourquoi? Je déclare sans hésiter que je l’ignore également.
En ce qui concerne le bœuf, Cruzel n’a fait aucune remarque à cet égard.
Avec l’atténuation du murmure respiratoire, on constate en plus, à la percussion, une diminution de la résonnance, de la submatité, tandis que la sonorité normale est conservée sur toute la surface de la poitrine où se fait entendre un murmure respiratoire renforcé, qu’on qualifie encore de juvénile, par comparaison avec ce qu’il est normalement chez les animaux jeunes, ou de supplémentaire, parce que les portions de poumon restées perméables suppléent, dans l’accomplissement delà fonction, celles qui cessent d’y participer.
À partir de ce moment, la température générale commence à s’élever plus ou moins vite et signale l’accroissement de la fièvre, peu intense jusque-là. Bientôt après apparaissent simultanément trois nouveaux phénomènes tout à fait caractéristiques ; le jetage rouillé, le râle crépitant humide et la coloration safranée des muqueuses apparentes, notamment de la conjonctive.
Le premier, qui consiste en un écoulement par les naseaux d’une petite quantité de sérosité roussâtre, couleur d’ocre ou dé rouillé, peut manquer quand les malades ont été tenus au repos absolu depuis les premiers instants de la maladie et son absence ne constitue nullement un signe négatif. Il devient au contraire relativement abondant et prend souvent un aspect mousseux quand on a forcé les malades à marcher. Par la rapidité, et l’ampleur des mouvements respiratoires,
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le courant d’air acquérant plus de force, entraîne plus facilement avec lui le liquide exsudé à l’intérieur des vésicules pulmonaires. En tout cas, dès qu’il existe, ce symptôme représente, peut-on dire , la véritable signature extérieure de la pneumonie, car il ne se montre identique dans aucun autre cas.
Le râle crépitant humide s’entend là où d’abord on avait constaté l’atténuation puis l’absence du murmure respiratoire, se déplace, de bas en haut,àmesure que les altérations inflammatoires augmentent d’étendue et gagnent vers les régions supérieures de l’organe. Il est aussi plus facile à reconnaître quand la respiration a été accélérée par la marche. Sa durée peut être courte quand la maladie évolue rapidement, mais il ne fait jamais défaut, ne se produit dans aucune autre circonstance, et par conséquent n’est pas moins significatif que le jetage rouillé.
Enfin, la teinte rouge safranée de la conjonctive, qui remplace la simple injection du début, devient également caracï téristique par son intensité ; car, bien qu’elle se manifeste au cours de beaucoup d’inflammations viscérales, elle n’est aussi accusée avec aucune autre.
Ces trois phénomènes, jetage rouillé aux naseaux, râle crépitant humide dans la région inférieure du lobe pulmonaire envahi et coloration safranée des muqueuses, ont été considérés et sont encore indiqués à tort dans beaucoup de livres comme signalant le début de la pneumonie, ce qui semblait justifier l’idée d’une fièvre d’incubation ou d’invasion précédant sa localisation. Ce sont bien, il est vrai, les premiers symptômes réellement pathognomoniques, mais lorsqu’ils se montrent les altérations pulmonaires, loin d’être à leur période initiale, sont déjà étendues et complexes; en d’autres termes, ces symptômes appartiennent à la période d’accroissement ou d’extension de la maladie et non à son début.
La vérité est qué, dans 1a, pneumonie a frigore, la fièvre augmente à mesure que les lésions locales s’étendent ; et c’est seulement lorsque celles-ci sont déjà graves, que la température s’élève d’une manière sensible au-dessus du chiffre normal.
C. Etat. — Dans le même temps, les autres symptômes, locaux ou généraux, se modifient ou s’accusent davantage : les mouvements respiratoires un peu moins courts mais toujours
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brusques, surtout dans l’expiration, continuent de s’accélérer à mesure qu’une plus grande étendue de l’organe se trouve soustraite à la fonction, et atteignent 25 à 30 par minute chez le cheval, 90 à 110 chez le chien ; les battements du cœur augmentent dans la même proportion, car il est remarquable qu’ici l’harmonie fonctionnelle existant entre la circulation et la respiration n’est jamais notablement atteinte; le pouls, généralement fort, est quelquefois cependant petit, dur chez les chevaux nerveux, et plutôt large et mou chez ceux d’un tempérament opposé; l’appétit reste faible ou nul, et, s’il avait persisté en premier lieu, il diminue ou disparaît assez fréquemment ; le ralentissement ou l’arrêt de la fonction digestive s’accompagne d’une légère constipation ; la peau est chaude et sèche; comme toutes les autres, la sécrétion urinaire est ralentie et l’urine, peu abondante, est plus épaisse et foncée en couleur, mais sans contenir d’albumine quoi qu’on ait dit ; le système nerveux est de plus en plus déprimé; enfin, dernier fait important à noter, le sang extrait par la saignée devient plus coagulable par suite de l’augmentation incessante de la fibrine ou plasmine concrescible qu’il contient, laquelle forme à la partie supérieure du caillot fourni par les animaux autres que le cheval, la couenne inflammatoire des anciens.
Tous ces symptômes sont sujets à de notables variations, suivant le tempérament des malades, l’étendue et la marche delà maladie. Car celle-ci, au lieu d’avoir une évolution cyclique régulière et toujours la même, ainsi que cela a été écrit récemment, peut revêtir au contraire les aspects les plus dissemblables. Ainsi certains chevaux paraissent, à première vue, à peine indisposés, ils continuent à manger leur ration, sont attentifs et éveillés ; d’autres, au contraire, profondément déprimés, refusent tout aliment et, de bonne heure, sont en proie à une fièvre intense. La rapidité d’évolution n’est pas moins variable que le retentissement général sur l’organisme. Il se peut qu’après un délai de trente-six à quarante-huit heures seulement, comme j’en ai actuellement sous les yeux un exemple concernant une jument percheronne, dont le poumon gauche a été envahi dans presque toute sa hauteur en moins de deux jours. D’autres fois c’est seulement au bout d’une semaine et plus que la maladie atteint sa période d’état.
Tous les phénomènes généraux et locaux qui en sont l’expression varient donc, au contraire, dans une large mesure,
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par leur intensité et la rapidité de leur accroissement, suivant les qualités propres des individus et les soins dont ils ont été entourés.
À la période d’état les vésicules de toute la portion lésée étant obstruées par l’exsudât épanché et coagulé à leur intérieur, les symptômes spéciaux qui caractérisaient l’augment s’effacent et certains d’entre eux sont remplacés par de nouveaux.
Le jetage rouillé a disparu. A la place du râle crépitant humide qui s’était substitué de bas en haut au murmure respiratoire, on entend en arrière de l’épaule le bruit tubaire, depuis le tiers inférieur de la hauteur de la poitrine, point correspondant aux grosses bronches les plus basses, jusqu’à la limite supérieure de l’ohstruction, ou hépatisation, suivant l’expression consacrée. A la partie inférieure tout bruit a cessé. Au-dessus de la portion hépatisée, comme dans tout le lobe conservé sain lorsque la lésion est unilatérale, le murmure respiratoire est exagéré en raison inverse de l’étendue de parenchyme resté intact, et proportionnellement à la vitesse des mouvements respiratoires, dont le nombre peut s’élever jusqu’à 30, 40 à 45 par minute chez le cheval et le bœuf.
Ceux-ci, dit-on partout, s’accompagnent d’un soubresaut r c’est là au moins une exagération. L’expiration commence brusquement par la rétraction élastique du thorax suivie d’un court temps d’arrêt; mais ce dernier n’est pas marqué par un refoulement de rhypochondre en dehors, comme cela se produit dans le cas d’emphysème pulmonaire. Ce qu’il y a de vraiment remarquable, en somme, c’est la précipitation et le peu d’étendue des mouvements.
Sur toute la surface de la poitrine correspondant à la portion de poumon hépatisée la matité absolue a remplacé la submatité. Partout ailleurs la résonnance est conservée.
G est alors que la fièvre, qui a toujours été en augmentant depuis le début, arrive à son maximum d’intensité. La température rectale atteint parfois 41° centigrades et approche même de 42°, limite extrême qu’elle ne peut dépasser sans que les malades soient à peu près sûrement destinés à succomber.
Le pouls varie de 80 à 100 chez les grands animaux. IL se maintient large et fort quand les sujets sont doués d’une suffisante résistance, et devient plus ou .moins petit, dur, serré ou filant dans les conditions opposées. Pour nos prédécesseurs, c était lui le véritable dynamomètre de l’économie; et,
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par ses caractères variés, il contribuait largement à les éclairer sur l’issue probable de la maladie.
H convient toujours de l’explorer avec soin et de tenir grand compte des signes qui s’en dégagent, mais cependant la température, par son élévation et ses irrégularités, fournit aujourd’hui au pronostic des données béaucoup plus précises et faciles à apprécier, puisqu’elles se traduisent en chiffres ayant toute la simplicité et la rigueur mathématique.
D. Terminaisons. — Pendant sa période d’augment la pneumonie franche peut, dans quelques rares circonstances, chez le cheval au moins, causer la mort rapidement, soit par une poussée congestive généralisée du poumon, soit sans aucun accident intercurrent appréciable, par le seul fait de la fièvre et des troubles généraux; qui l’accompagnent.
a. Dans le premier cas, aux symptômes qui viennent d’être indiqués s’ajoutent ceux de la congestion pulmonaire, étudiés à propos de cette maladie et sur lesquels, pour éviter une longueur fastidieuse, il me paraît inutile de revenir. J’ai vu le fait se produire 2 fois sur 168 pneumonies unilatérales, 2 fois aussi sur 22 doubles.
b. Dans le second, la température monte rapidement, atteint ou dépasse 42° ; le pouls, très précipité, devient imperceptible; puis la température s’abaisse brusquement; les extrémités se refroidissent ; les malades se couchent ou mieux se laissent tomber, et, après quelques convulsions pendant lesquelles leur respiration est devenue râlante, ils meurent plus ou moins vite. Il semble alors que l’organisme a été miné ou brûlé par la fièvre. J’ai constaté cette terminaison 6 fois sur 168 pneumonies simples et 2, sur 22 doubles.
L’immense majorité des cas pourtant, ainsi que cela ressort des chiffres ci-dessus, ne se terminent pas de ces façons rapides et funestes. Après avoir cessé de s’accroître, la maladie reste stationnaire un, deux, trois jours ou plus. L’année dernière j’en ai vu une dont cette période d’immobilité a duré 8 jours. Ces variations paraissent se rattacher surtout aux qualités propres des individus. D’une manière très générale l’évolution est plus rapide, la période d’augment et celle d’état sont moins prolongées, chez les chevaux sanguins et vigoureux, que chez ceux qui sont lymphatiques ou affaiblis. Il en est de même chez le bœuf d’après Gruzel. Et je puis ajouter que
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la règle s’applique aussi aux chiens et très vraisemblablement à tous les autres animaux.
Quoi qu’il en soit, pendant ce temps plus ou moins long les symptômes spéciaux caractéristiques persistent, et les symptômes généraux caractérisant la fièvre ne présentent eux. mêmes que de légères modifications consistant d’habitude en une faible atténuation matinale et une minime exacerbation vespérale.
Ensuite arrive l’une ou l’autre des autres terminaisons possibles : résolution , abcédation , gangrène ou, dit-on dans la plupart sinon dans tous les traités de pathologie, passage à l'état chronique.
c. La résolution est de beaucoup la terminaison la plus fréquente chez le cheval. Je l’ai constaté cent quarante- quatre fois sur cent soixante-huit pneumonies unilatérales, et seize, sur vingt-deux doubles. Et je dois faire remarquer en outre que cette statistique, commencée il y a plusieurs années, indique une proportion de guérisons inférieure à celle que j’ai obtenue depuis ènviron trois ans, par suite, je crois, d’un traitement plus rationnel.
Gruzel dit aussi que chez le bœuf la terminaison ordinaire, est la résolution, mais sans indiquer dans quelle mesure on l’observe.
Chez le chien elle paraît beaucoup moins commune, si je m’en rapporte aux chiffres que j’ai recueillis : quinze sur quarante-six. Mais il me semble nécessaire de faire une réserve sur leur signification réelle, car la pneumonie de cette espèce est souvent une forme fruste de la maladie.
Il est donc bien certain que la résolution de la pneumonie, franche est chez le cheval, contrairement à ce qu’on constate chez l’homme, infiniment plus commune que celle de la pleurésie.
Cette terminaison est annoncée à l’avance, durant la période d’augment, par la modération des symptômes généraux, notamment la lenteur relative et l’ampleur du pouls, la faible élévation de la température et la conservation de l’appétit. Ce dernier signe était si bien connu des anciens qu’ils l’ex* primaient d’une façon assez pittoresque par cet adage : cheval qui mange ne meurt pas. La persistance de l’appétit était en effet pour eux, qui ne pouvaient être renseignés par la ted" pérature, le présage le plus certain de la guérison.
Si tous les symptômes généraux ont été plus graves à
l’origine, le retour de l’appétit, le réveil du système nerveux, et rabaissement lent et régulier de la température, la font prévoir encore un ou deux jours avant qu’elle ne commence. Sur les chevaux de trait, qui portent presque toujours de petites nodosités indurées au pourtour des épaules, et, s’ils sont limoniers, sur le contour de la surface occupée par la sellette, en d’autres points frottés par les harnais, un fait très remarquable se produit en outre, c’est la fonte purulente de ces petites indurations. Celles-ci se ramollissent, deviennent très vite fluctuantes et, si on ne les ponctionne avant, s’ouvrent en laissant échapper du pus de bonne nature. Cet épiphénomène qui paraît être le résultat de l’élimination extérieure du microbe pyogénique, constitue un signe certain que la résolution va avoir lieu ou qu’elle est déjà en voie d’accomplissement.
Celle-ci se caractérise localement par la réapparition à la limite supérieure de la lésion du râle crépitant humide, que pour cette raison on a qualifié de râle crépitant de retour, lequel durant les jours qui suivent, remplace de haut en bas le bruit tubaire et est ensuite remplacé à son tour dans le même sens par le murmure respiratoire. A mesure que ce dernier revient, la résonnance de la poitrine reparaît également de haut en bas à la place de la matité.
Il se produit souvent en même temps un peu de jetage muqueux grisâtre, et alors on peut entendre à certains moments, accompagnant le râle crépitant de retour,, ou le m ur mure respiratoire, du râle muqueux dans les bronches.
La toux, au début petite, peu sonore et facile à provoquer, rare pendant les périodes d’augment et d’état, redevient fréquente, facile, prend un timbre gras et s’accompagne d’expectoration peu abondante.
D’autre part, tous les autres signes ‘ spéciaux et généraux s’amendent: le poumon récupérant peu à peu sa perméabilité, la respiration se ralentit et augmente d’ampleur; le pouls moins vite, devient plus large ; la température s’abaisse au voisinage du chiffre physiologique ; les sécrétions se rétablissent-, enfin la peau se montre souple, comme moite, et toutes les fonctions reprennent leur forme normale.
La durée totale de la résolution varie entre six, dix ou douze jours. D’une manière générale elle est rapide quand les périodes d’augment et d’état ont été relativement courtes, et lente dans le cas contraire.
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Il en est de même de la convalescence qui lui succède. On peut dire encore que cet état, intermédiaire à la maladie et à la santé parfaite, a une durée proportionnée à celle de la maladie. La faiblesse, l’essoufflement facile, le défaut de résistance au travail et quelquefois la toux grasse, qui le caractérisent, persistent pendant cinq, six semaines ou plus chez, certains animaux ; tandis que d’autres ont récupéré à peu près toutes leurs aptitudes au bout de quinze à vingt jours.
d. L’abcédation, que l’on a improprement nommée suppu. ration , car ainsi qu’on le verra à propos de l’anatomie pathologique il y a toujours du pus dans les vésicules pulmonaires, paraît être la plus rare des terminaisons possibles de la pneumonie franche. Chez le cheval je l’ai constatée sept fois sur cent soixante-huit. Chez le bœuf elle n’est pas commune* non plus d’après Cruzel. Au contraire elle est relativement fréquente chez le chien où je l’ai observée dans la proportion de douze sur quarante-cinq. A cette occasion je dois encore faire remarquer cependant qu’il y a ici une cause d’erreurinéluctable résultant de la maladie des chiens, dont les signespathologiques peuvent n’être plus appréciables lorsque les malades nous sont présentés.
En dehors de cette condition spéciale se rattachant à l’existence d’une affection spécifique, il est impossible, dans l’état actuel de nos connaissances, d’indiquer les causes véritablesde cette complication. Tient-elle à une qualité spéciale de l’organisme? Est-elle l’effet de refroidissements subis par l’animal pendant le cours de la maladie? Ou enfin est-elle la simple conséquence d’une intensité plus grande des phénomènes inflammatoires? Autant de questions dont la solution reste à trouver.
Cette abcédation du poumon n’est jamais reconnaissable? dès les premiers instants. Chez le cheval, et il doit en être de même chez les autres animaux, le premier signe qui la fasse soupçonner est la prolongation de la période d’état, au-delà du temps ordinaire, avec, recrudescence de fièvre. Au bout de huit, dix, douze jours l’hépatisation pulmonaire n’ayant pas varié d’étendue, le bruit tubaire et la matité persistent sansmodification ; la température, qui se maintient à un chiffre élevé, 41° aujmoins, présente chaque jour une élévation vespérale sensible, qui succède presque toujours à des frissons-,, plus ou moins prolongés ; le poil reste sec. et terne ; la peau qui semble froide sur les extrémités au moment des frissons,-
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se montre ensuite plus chaude et aride ; assez souvent on observe des périodes de grande dépression du système neryqüx un véritable coma, alternant avec des moments d’excitation durant lesquels, l’œil largement ouvert, fixe et un peu hagard, les naseaux fortement dilatés et la face grippée, donnent à la physionomie des malades une expression de profonde angoisse; l’appétit toujours très réduit est capricieux; enfin, une soif assez vive se manifeste parfois à intervalles inégaux. Tous ces phénomènes réunis font bien penser à la formation d’une ou plusieurs cavités purulentes au sein du poumon enflammé, mais ne permettent pas encore de l’affirmer car, jusque-là, aucun symptôme topique propre et pathognomonique ne les accompagne. Il se peut même qu’il ne s’en manifeste pas avant la mort ou, peut-être, la guérison. C’est seulement quand l’un des abcès s’ouvre dans une bronche que son existence est révélée d’une façon certaine par l’apparition de pus sanguinolentaux naseaux et la production, dans le poumon, d’un souffle caverneux accompagné de râle muqueux à grosses bulles ou gargouillement bronchique.
Ces deux signes stéthoscopiques sont susceptibles pourtant de variations. A la suite d’une quinte de toux qui a débarrassé les bronches, le dernier peut disparaître momentanément et le premier ne s’entendre plus distinctement.
Si, comme dans les observations recueillies par Delafond et Saint-Cyr, le foyer purulent a établi une communication entre une bronche et la cavité pleurale, le souffle caverneux est remplacé par le souffle amphorique auquel succède, quand le liquide pleurétique arrive au-dessus de la fistule, le bruit de glouglou. ( Voy. Pleurésie.)
Le développement d’un abcès au sein du poumon n’est pas un accident nécessairement mortel. Lorsque le foyer purulent s’est ouvert dans une bronche, il se vide, et la plaie pulmonaire se cicatrise. Pour ma part, j’ai recueilli sur le cheval au moins trois exemples bien certains de cette fin heureuse. Aussitôt que le pus a été rejeté au dehors, l’hépatisation commence à se résoudre. La résolution, il est vrai, s’accomplit avec plus de lenteur et la convalescence ensuite est plus longue que dans les cas simples ; mais enfin les sujets vivent. Il est évident pourtant qu’il doit rester à la place du parenchyme détruit du tissu de cicatrice. Malgré cela, deux des sujets que j’ai eu l’occasion de revoir quelques mois et pen-
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dant plusieurs années après, avaient récupéré tout à fait leurs aptitudes primitives.
Au contraire lorsque l’abcès s’est ouvert dans la plèvre, il survient toujours une pleurite purulente, infailliblement mortelle chez le cheval. Peut-être n’en est-il pas absolument de même chez les autres animaux, dont la pleurésie reste unilatérale. (V. Pleurésie.)
Enfin les abcès pulmonaires en cavités closes causent la mort probablement dans la plupart des cas, et on les trouve à l’autopsie après en avoir ou non soupçonné l’existence dans les derniers jours de la vie. Il est tout à fait improbable qu’à l’état aigu ils puissent jamais, dans un tissu aussi riche et où les échanges moléculaires sont aussi actifs que dans le poumon, s’arrêter dans leur extension et rester compatibles avec la continuation de la vie. L’évacuation du pus à 1 extérieur par la voie des bronches doit être la condition sine qua non de leur guérison. Cependant certains chevaux ne succombent qu’après avoir présenté tous les symptômes généraux indiqués ci-dessus pendant une ou deux semaines, au bout desquelles ils sont arrivés à une maigreur extrême, à un véritable marasme et à un affaiblissement complet des forces . Ils tombent et meurent . épuisés par la fièvre.
Le bœuf, d’après Cruzel, résisterait plus longtemps encore; Il en a vu souvent vivre pendant trois ou quatre semaines et finir alors dans un état de marasme absolu.
Par contre, le chien arrive en peu de jours à la mort par épuisement complet.
e. La gangrène chez le cheval est moins rare que l’abcédation. Je l’ai constatée trois fois sur vingt-deux pneumonies doubles, et neuf fois sur cent soixante-huit simples. Cruzel paraît la considérer aussi comme relativement fréquente chez le bœuf. Par contre elle ne semble guère possible chez le chien. Pour ma part au moins, je n’en ai jamais vu d’exemple, et j’ignore si d’autres en ont recueilli.
C’est une complication précoce, peut-on dire, comparée à la formation d’abcès. Elle a lieu alors que dès son début la maladie prend une évolution rapide, sans atteindre une période réellement stationnaire.
Pour le cheval, la cause habituelle de cette exagération des phénomènes inflammatoires est la continuation du travail alors que le mal existe déjà. C’est là une condition étiologique aujourd hui parfaitement déterminée. Plusieurs fois j’en ai
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cmis la preuve par des renseignements très précis concernant certains animaux qui avaient travaillé pendant un, deux jours ou plus, avec une pneumonie commençante et méconnue. Il n’est pas difficile d’ailleurs de comprendre la violente irritation que doit produire sur le parenchyme pulmonaire déjà enflammé le surcroît de fonctionnement que lui impose le travail.
Il est probable que chez le bœuf, la même cause produit le même effet; et j’ajoute que le chien n’y étant pas exposé, cela expliquerait assez bien pourquoi la pneumonie ne se complique pas chez lui de la même façon.
D’autres conditions peuvent-elles concourir ou suffire seules à amener également la gangrène du poumon ? C’est possible. Les locaux étroits, bas, où l’air est confiné; l’accumulation du fumier d’où se dégagent des gaz irritants ; l’agglomération des malades et la mauvaise influence qu’ils exercent les uns sur les autres; l’infection du milieu par les germes septiques; enfin, le défaut de résistance de certains individus, ce que l’on appelait autrefois leur idiosyncrasie, tout cela évidemment doit se refléter dans la marche de la maladie, çxagérer les troubles nutritifs qui lui sont propres et contribuer parfois à les pousser jusqu’à la désorganisation du tissu.
Mais dans quelle mesure s’exerce l’action irritante de toutes ces conditions secondaires ? C’est ce qui reste à déterminer, et rien à cet égard n’est encore établi d’une façon précise.
La gangrène est à craindre lorsque, dès les premiers jours, les symptômes généraux se montrant très graves ; une profonde dépression du système nerveux, l’appétit nul, la teinte jaune un peu pâle avec infiltration œdémateuse des conjonctives, décelant une tendance plus accusée à la stase sanguine ; des battements de cœur forts et tumultueux contrastant avec un pouls petit et filant; la respiration irrégulière et très précipitée à certains moments et surtout la température très élevée, atteignant ou dépassant 42», en constituent les signes précurseurs habituels.
Quand elle a commencé, la marche devient titubante et le pouls presque insensible ; la température présente de grandes oscillations; les muqueuses s’infiltrent davantage; les extrémités se refroidissent ; un jetage séreux grisâtre et chargé de quelques parcelles du tissu pulmonaire en voie de désagrégation apparaît aux naseaux ; l’air expiré produit sur la main une sensation de froid; enfin, des râles crépitants et sibilants
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humides, quelquefois même du gargouillement bronchique s’entendent à l’auscultation en même temps que le bruit tu. baire.
En général, très peu de temps après l’apparition de ces derniers symptômes, jetage et râles, le pouls s’efface, le refroidissement gagne toute la surface de la peau, les malades tombent et meurent après quelques instants.
Il en est pourtant qui vivent encore pendant un ou deux jours. Alors la partie mortifiée du poumon étant envahie par la putréfaction, le jetage devient plus abondant et prend une odeur fétide bien prononcée; puis, presque toujours, la septicémie générale s’ajoute à l’état local et cause rapidement la mort. Je dis presque toujours, car, en effet, j’ai recueilli an moins deux observations, dont l’une a été communiquée à la Société centrale vétérinaire, de gangrène absolument certaine et confirmée du poumon, dont j’ai obtenu la guérison. Dans ces deux cas, au bout de cinq à six jours, le jetage gangréneux ainsi que les râles caractéristiques avaient cessé, l’appétit était revenu avec les forces, la température s’était abaisséé lentement, enfin l’hépatisation s’était résolue.
On est donc autorisé à admettre que la mortification du poumon peut rester limitée et n’être pas nécessairement suivie de putréfaction et d’infection générale.
f. Le passage à l’état chronique, signalé par la plupart des auteurs comme une terminaison assez commune de la pneumonie aiguë franche, me semble devoir être au contraire fort rare, au moins chez le cheval. Pour ma part, je ne l’ai jamais constatée. U est probable qu’elle ne peut se manifester en tout cas qu’après des rechutes ou des récidives.
Comme il en sera question plus loin, je n’ai pas à en parler , plus longuement ici.
Anatomie et physiologie pathologiques. — Les altérations de la pneumonie se rencontrent, non seulement dans le poumon, mais encore en divers autres points; d’où la nécessité de les distinguer en essentielles et contingentes.
A. Altérations essentielles ou pulmonaires. — On n’a
pas l’occasion d’examiner les premières altérations développées accidentellement, par la raison toute simple que les animaux ne succombent jamais pendant la période initiale de cette maladie. Toutefois, en tenant compte des données au-
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'ourd’hui bien précises qui se dégagent de l’étude générale de l’inflammation dans les tissus vasculaires, des faits acquis par l’irritation expérimentale du poumon, le tout confirmé par l’examen du tissu à la limite supérieure des lésions, lorsque celles-ci sont encore en voie d’extension au moment où les animaux meurent, on parvient à reconstituer l’évolution complète du processus.
Depuis Laënnec, l’usage conservé encore est de le diviser en trois stades successifs : engouement, hépatisation rouge et hépatisation grise.
Cette division est absolument arbitraire, car il existe une gradation insensible entre ces divers états, et les trois, ou deux au moins, coexistent à un moment donné dans le même poumon. Aussi ne convient-il pas de lui accorder un sens bien précis, et peut-être serait-il plus profitable de la délaisser.
a. Début et augment. — A la suite de l’irritation il y a successivement dessiccation de la muqueuse pulmonaire puis très peu de temps après épaississement de cette membrane par une forte congestion de son réseau capillaire, enfin retour de son épithélium à l’état embryonnaire, le tout diminuant notablement la capacité des vésicules.
Tels sont les caractères histologiques du stade ou période d’engouement ou congestion de la pneumonie. Examinées à la simple vue, les parties ainsi altérées du poumon ne reviennent pas sur elles-mêmes autant qu’à l’état normal ; elles sont rouge sombre et lourdes, mais ne plongent pas encore dans l’eau ; leur coupe laisse écouler en abondance de la sérosité sanguinolente ; sous la pression du doigt, elles crépitent et la Sérosité qui s’en échappe est un peu spumeuse. Malgré son état hyperhémique, le tissu pulmonaire reste tenace, assez souple et ne se déchire encore qu’avec difficulté.
Quelques heures plus tard, la prolifération cellulaire et l’exsudation remplissent et obstruent les acini de la portion atteinte. C’est l’état intermédiaire entre l’engouement et l’hépatisation.
Tous ces phénomènes s’accomplissent beaucoup plus vite qu’on ne l’imaginait autrefois, alors qu’on croyait à l’existence d’une fièvre d’incubation de la pneumonie. Dans nos expériences de 1865 avec M. Cornil, nous avons constaté que d à 7 heures seulement après une irritation expérimentale, on trouve déjà les vésicules en parties obstruées et, dans l’ex-
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sudat qu’elles renferment, des globules de pus. Il se peut, fi est vrai, que les choses marchent moins rapidement dans la pneumonie lobaire. Toutefois, ce n’est là qu’une hypothèse gratuite, car les altérations commençant, sans exception, dans les régions les plus déclives du poumon, ne peuvent être immédiatement reconnues ; l’atténuation du murmure respiratoire, la submatité et le râle crépitant humide, puis l’absence de tout bruit et la matité sur la région correspondante de la poitrine, qui les signalent, devant passer inaperçus, puisque, à l’état normal, le murmure respiratoire et la résonnance ne sont pas appréciables sur cette même région. Il est nécessaire, en effet, que ces altérations pulmonaires soient parvenues au tiers environ de la hauteur de la poitrine, pour se déceler sur l’animal vivant par des signes stéthoscopiques sensibles. Mais cela n’implique pas du tout qu’elles n’ont pas commencé beaucoup plus tôt dans les parties inexplorables. On peut au contraire, en se basant sur leur marche ascensionnelle régulière, affirmer qu’elles datent de plusieurs jours dans les parties inférieures quand leur existence est constatable un peu plus haut.
Elles montent plus ou moins vite et finissent par envahir la moitié, les deux tiers ou plus d’un poumon, dans les cas rares où les deux lobes sont atteints.
Quand les malades périssent à cette époque, le parenchyme, engoué de sang et obstrué, a acquis des caractères physiques particuliers et toujours plus ou moins comparables à ceux du foie, ce qui a fait donner à l’altération le nom d’hépatisation. La comparaison sur laquelle est basée cette dénomination est bien un peu forcée, car si le poumon hépatisé a pris à peu près la couleur rouge brun du tissu hépatique, sa teinte n’a cependant pas la même uniformité, et surtout il est loin d’avoir la même ténacité. Néanmoins, l’usage déjà ancien ayant consacré le sens du mot, personne aujourd’hui ne songe à le répudier, et il parait définitivement accepté.
Mais la teinte étant susceptible de varier, on a distingué 1 hépatisation en rouge et grise, sans qu’il soit possible pourtant d’établir une démarcation nette entre les deux. La^ première appartient en propre à la pneumonie franche, à évolution rapide, du cheval et du bœuf ; l’autre caractérise plutôt la pneumonie infectieuse du cheval, dont il sera question plus loin, la pneumonie à évolution lente du bœuf et du chien. Toutefois, je le repète, entre les deux as-
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ects extrêmes il y a une infinité de degrés intermédiaires.
P Queiques auteurs ont encore employé à la place du mot hépatisation celui d’induration, qui est tout à fait impropre et doit être absolument repoussé comme inexact, car le tissu pulmonaire, loin d’avoir augmenté de dureté et de ténacité comme tous les tissus indurés, est devenu au contraire facile à couper et très friable. La première expression seule mérite donc d’être conservée.
b. Hépatisation. — Le poumon sorti de la poitrine ne revient plus sur lui-même, dans toute sa portion hépatisée. En effet, tandis que les vésicules restées vides se rétractent en vertu de leur élasticité propre, aussitôt que la pression atmosphérique s’exerce à la surface de l’organe et fait équilibre à celle qui les maintenait béantes pendant la vie, les autres, au contraire, étant obstruées, ne peuvent plus se resserrer. Il résulte de là que toute la partie qui comprend ces dernières conserve à peu de chose près le volume qu’elle avait dans la poitrine, et se délimite en relief.
Elle occupe d’ordinaire l’appendice antérieur en presque totalité et la région inférieure jusqu’au tiers, la moitié, quelquefois les deux tiers de la hauteur. Dans l’immense majorité des cas elle est localisée dans un seul lobe, le gauche bien plus souvent que le droit, ainsi qu’on l’a vu antérieurement.
En général l’altération se délimite à sa partie supérieure suivant une ligne antéro-postérieure peu sinueuse et presque horizontale. Il en est à peu près de même de la délimitation transversale. Cette disposition habituelle lui constitue même un caractère clinique qui la différencie déjà de la pneumonie infectieuse, laquelle, comme on le verra plus loin, ne la présente jamais.
La portion hépatisée, indépendamment du relief qu’elle forme relativement à la région supérieure saine, se dessine encore à travers la plèvre par une teinte rouge brun, qui paraît assez uniforme ou obscurément marbrée de nuances plus foncées. Il se peut cependant, si l’animal est mort sur le côté malade, que la congestion hypostatique diminue dans une assez large mesure la rétraction de la région supérieure non hépatisée et lui communique en outre une teinte à peu près aussi sombre, de sorte qu’elle ne s’en distingue plus guère à la surface de l’organe entier, que par sa dépressibi-
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lifcé, sa souplesse sous le doigt et sa ténacité physiologiques. Dans le cas, au contraire, où la mort a eu lieu sur le côté opposé, l’hyperhémie hypostatique occupe le lobe sain et c’est celui-ci alors qui se montre un peu gonflé et fortement coloré par le sang accumulé dans son réseau capillaire.
Des coupes transversales intéressant tonte la hauteur du poumon malade mettent bien en évidence les caractères anatomiques différents des parties saines et altérées. Les premières, si elles se sont hyperhémiées au moment de la mort, peuvent présenter tout d’abord une couleur foncée comme les autres, mais bientôt, en raison de leur perméabilité conservée, le sang qui les imprègne s’oxyde à l’air et leur donne une teinte Touge clair ou rose vif, qui tranche sur celles des dernières et les en distingue nettement. Au surplus, ces parties 5jimp1p.mp.Tit. hyperhémiées sont restées souples, élastiques, tenaces et plus légères que l’eau sur laquelle elles flottent. ,
La portion hépatisée au contraire montre sur la coupe une couleur rouge brun avec petites taches ou marbrures plus foncées et mal délimités, dont les teintes ne se modifient en rien au contact de l’air. En examinant attentivement et en pleine lumière la surface de cette coupe, on y aperçoit, à l’œil nu, mais plus distinctement à l’aide d’une faible loupe, notamment là où elle n’est que peu ou pas marbrée de nuances très sombres, de nombreux petits points blanc jaunâtre vaguement arrondis, disséminés dans la trame. Cette coupe, parfaitement lisse, laisse suinter sous l’action d’une pression latérale un peu de sérosité roussâtre et quelquefois spumeuse.
Le tissu hépatisé en outre est tout à fait compacte et très friable. On peut toujours le déchirer facilement entre les doigts et la déchirure en est grossièrement granuleuse. Parfois même, lorsque l’inflammation dont il est le siège a évolué très vite et qu’il est fortement marbré de teintes tout à fait sombres, sa friabilité est telle qu’il s’écrase et se réduit en pulpe granuleuse sous une faible pression. Enfin il est plus dense que l’eau et s’enfonce rapidement dans ce liquide pour gagner le fond du vase qui le contient.
En examinant au microscope à des grossissements de 250 à 300 diamètres le produit obtenu par grattage de la coupe, on y trouve dans un sérum coloré : des fragments du tissu, des leucocyth.es assez nombreux, une plus grande quantité des globules rouges du sang, des granulations brunes, quelques blocs d apparence tubéreuse qui ne sont autre chose que
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les grains blanc jaunâtre qu’on aperçoit à la surface de la coupe, et parfois de très petits caillots sanguins arrachés des vaisseaux. Les fragments de tissu plus ou moins volumineux ont des formes variées à l’infini et absolument indescriptibles.
parmi les globules blancs il en est qui présentent un noyau bien net et s’imprègnent fortement de carmin ; d’autres ont leur noyau divisé en granulation s et se colorent moins. Les premiers sont jeunes et encore vivants ; les derniers sont morts et transformés en globules de pus.
Les globules rouges se montrent, suivant le temps qui s’est écoulé depuis qu’ils ont cessé de circuler, ou intacts, ou déjà décolorés sur le contour, ou crénelés, ou réduits à l’état d’un amas de granulations brunes, ou enfin ces granulations sont séparées et nagent isolément dans le liquide.
Les petites masses blanc jaunâtre, qui ont de 0 mm. 07 à 0 mm. 17 de diamètre, écrasées sous le couvre-objet, laissent voir des filaments fibrineux, emprisonnant dans leur réseau des globules blancs à noyau ou granuleux se colorant plus ou moins par le carmin, et quelquefois en plus un certain nombre de globules rouges intacts ou arrivés à divers degrés de désintégration.
C’est dans ces petites blocs fibrineux qu’on a en outre trouvé les pneumocoques. Pour les bien voir, disent ceux qui les ont décrits, il faut écraser la petite masse d’exsudat sur le couvre-objet, sécher et colorer par un procédé ad hoc , celui de Gram, par exemple, et examiner avec l’objectif à immersion. On aperçoit alors des microcoques ovalaires, lancéolés, le plus souvent réunis deux à deux ou en courtes chaînettes et entourés chacun de leur capsule translucide et peu colorée.
Depuis que mon attention a été attirée sur la question je n’ai pas eu l’occasion d’étudier des pièces fraîches de pneumonie franche du cheval. Celles que j’ai conservées depuis longtemps dans l’alcool ne m’ont pa s permis de reconnaître la présence de ces microcoques. Je n’en conclus pas, bien entendu, qu’ils n’y existaient pas. Je me borne à dire que e’est pour moi un point restant à élucider.
Ces microcoques existent-ils d’ailleurs dans tous les cas ? C’est là une question dont l’avenir donnera la solution et sur laquelle, à mon sens, il serait imprudent de se prononcer.
Sur les coupes de pièces fraîches et congelées ou préalablement durcies, examinées à des grossissements variés de 80 à diamètres, on peut voir des altérations assez uniformes.
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variées seulement par quelques détails secondaires. Leg vésicules pulmonaires sont toujours obstruées par l’exsudât fibrineux et cellulaire dont il vient d’être question. Cet exsudât contenant des leucocytes à noyau ou granuleux et assez souvent, à la périphérie surtout, des hématies, elles, j mêmes plus ou moins altérées, est ferme et adhère assez auj parois alvéolaires pour rester dans la coupe. Chez le chien U I est beaucoup moins solide, plus manifestement purulent, et ; n’adhère pas aussi fort aux parois de la cavité, qui se montre l le plus souvent vide dans la préparation.
A la place de l’épithélium revêtant la muqueuse, il s’est formé une couche de cellules rondes ou ovoïdes à un ou deux ; noyaux, qui donne dans la préparation un aspect légèrement I festonné à la surface de la membrane.
Dans le plus grand état de simplicité des lésions, les cloi- r sons intervésiculaires sont peu épaissies. Seuls les vaisseaux f capillaires dilatés et remplis de sang coagulé dans leur inté- ? rieur produisent un léger épaississement. Cependant les cellules plasmatiques des trabécules conjonctives soutenant \ ces vaisseaux ont repris la forme embryonnaire et la subs- ; tance fondamentale lamellaire a disparu. Il ne reste qu’une [ très petite quantité d’une matière grenue. Cette modification l histologique explique bien la friabilité si grande acquise par la trame pulmonaire. - I
Quand l’inflammation s’est développée avec une grande f rapidité le fluxus congestif a été plus précipité, véritablement | tumultueux, un certain nombre plus ou moins grand de capillaires se sont déchirés sous l’influence de la poussée san- f guine et des hémorrhagies interstitielles se sont produites dans les cloisons et les vésicules. Ce sont ces extravasations qui forment les taches et marbrures brunes dont il a été parlé [ à l’occasion des caractères macroscopiques.
Si la coupe est prise sur un point qui leur correspond, on constate l’existence d’altérations différentes suivant l’abondance et l’étendue de ces hémorrhagies. Lorsque celles-ci ont été très discrètes on peut voir les cloisons intervésiculaires seulement un peu plus épaissies par une masse jaunâtre dans laquelle on aperçoit des hématies à différents degrés de désintégration, des cristaux d’hématine et des granulations brunes. Si au contraire l’épanchement sanguin a été abondant les cloisons intervésiculaires sont brisées, et, en divers points, la structure normale du tissu pulmonaire n’est même plus
reconnaissable. Il ne reste qu’un magma composé de fragments de capillaires pleins, d’éléments embryonnaires, de lobules de pus, de cristaux, de granulations et de petites masses fibrineuses. Il y a en réalité désorganisation mécanique, véritable mortification ou gangrène.
Entre ces deux résultats extrêmes des hémorrhagies interstitielles, on peut rencontrer, cela va de soi, un grand nombre d’états intermédiaires.
En tout cas les poumons de cheval qu’on a l’occasion d’étudier renferment toujours de ces foyers hémorrhagiques ; et il se peut bien que ceux-ci aient contribué pour une large pari à causer la mort. Il est vraisemblable en effet que si la lésion restait dans toute son étendue à l’état de simplicité, indiqué en premier lieu, elle se résoudrait invariablement par suite de la continuation du mouvement circulatoire.
Indépendamment de Ces altérations essentielles, communes à tous les cas, on rencontre assez souvent encore des bronches en partie remplies par l’exsudât, et des vaisseaux d’un certain calibre contenant un caillot fibrineux blanc jaunâtre, très ferme et adhérent à la paroi. Dans les préparations microscopiques on ne manque même jamais de trouver quelques-unes des petites bronches et plusieurs des fins vaisseaux ainsi obturés.
Quand, les malades ont succombé à une complication de congestion pulmonaire, toutes les altérations locales et générales qui caractérisent cette dernière s’ajoutent à celles de la pneumonie.
• c. Abcédation. — La formation d’abcès qualifiée improprement de suppuration, puisque, comme on vient de le voir, il y a en réalité de la suppuration à l’intérieur des vésicules pulmonaires dans lès cas les plus simples, est un fait rare chez le cheval et le bœuf, dans le cas de pneumonie franche. Il semble n’en être pas tout à fait de même chez le chien.
Quoiqu’il en soit, les foyers purulents peuvent être multiples, de petites dimensions, variant depuis un point visible à l’œil nu jusqu’au volume d’un pois ou plus, en restant isolés. Groupés en assez grand nombre, ils finissent par se réunir et se confondre pour constituer un foyer plus vaste à contour festonné et plus ou moins irrégulier. Cependant, si les malades ont vécu pendant un certain temps les cavités s’arrondissent en s’accroissant toujours.
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Dans celles qui ont acquis par cette extension progressif un assez grand diamètre on voit parfois un ou plusieurs piliers se soudant à la paroi par leurs extrémités, recouverts d’une couche pyogénique identique à celle de cette paroi metue, et qui ont pour hase un tronc vasculaire ou une bronche ayant résisté à la fonte purulente. Lorsque c’est un vaisseau, il est ordinairement obstrué par un caillot ferme et adhérent.
Ces foyers purulents très petits ou plus grands occupent surtout l’appendice antérieur, la région centrale des lobes et le lobule supplémentaire. Ils se trouvent moins souvent et en moins grand nombre dans les couches superficielles de la partie moyenne et plus rarement eucore dans la région postérieure.
Le pus qu’ils renferment présente des caractères un peu variés suivant le temps écoulé depuis sa formation. En général il est de bonne nature et n’a jamais l’aspect visqueux et la couleur lie de vin de celui de la morve aiguë, ni l’état grumeleux et la teinte roussâtre qu’il prend dans l’infection I purulente. Examiné au microscope, il présente, les caractères ordinaires de celui qui est produit partout sous l’influence d’une inflammation franche. Quand il est de production récente il renferme cependant quelques fragments du tissu non encore réduits à l’état de granulations. Sur les coupes, après durcissement préalable, on voit une couche de tissu embryonnaire très vasculaire, qui forme la paroi des cavités, et se continue à sa périphérie par dégradation avec les cloisons intervésiculaires. Celles-ci, très épaisses au voisinage, reprennent peu à peu, à mesure qu’elles sont plus éloignées du foyer purulent, les caractères qu’elles ont dans tout le reste de l’hépatisation.
Ces abcès, en raison de leur tendance à s’accroître indéfiniment, ici comme dans tous les tissus très vasculaires, et en gagnant surtout vers le côté où la résistance est moindre, finissent, s’ils sont assez superficiels, par s’ouvrir dans la plèvre sur laquelle le pus détermine une inflammation fatalement mortelle pour le cheval (voir Pleurésie).
Ceux au contraire qui avoisinent une grosse bronche se font jour dans celle-ci ; alors le pus, mis au contact de l’air extérieur, commence à se putréfier et exhale quelquefois une. odeur fétide assez forte. En général, cependant, lorsque' le foyer purulent s est ouvert dans une bronche, il se vide, revient sur lui- même aussitôt que son contenu est éli-
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■miné se cicatrise en peu de temps, et s’il était seul dans le ’ n le malade guérit. Mais il en existe souvent d’autres,
restent clos et sont sans doute la cause de la mort. De sorte qu’on peut rencontrer, dans une même autopsie, des foyers purulents ouverts dans les bronches et en partie vidés, etd’autres dont la paroi est restée continue sur toute son étendue.
Cette formation d’abcès dans le tissu pulmonaire hépatisé paraît n’être en somme que l’exagération de ce qui se produit dans chaque vésicule considérée isolément. On vient de voir, en effet, que l’exsudât inflammatoire remplissant ces cavités contient toujours des globules de pus ; d’autre part, l’examen microscopique du tissu envahi par la suppuration montre entre les gouttelettes de pus une désagrégation progressive des cloisons intervésiculaires. Cela conduit logiquement donc à admettre qu’entre les deux phénomènes, l’un limité à la surface de la muqueuse, l’autre gagnant la trame de celle-ci et la faible quantité du tissu conjonctif qui existe à sa face adhérente, il n’y a qu’une différence de degré.
Dans ces derniers temps on a attribué la formation d’abcès à l’adjonction d’un microbe pyogène ou pneumocoque. Mais c’est là une hypothèse inadmissible, puisqu’il y a toujours suppuration dans les vésicules pulmonaires. Il est bien plus vraisembable que cette complication est due à la persistance ou à des -poussées successives de l’inflammation, lesquelles se rattachent peut-être à des qualités propres des individus, aux écarts d’hygiène qui exposent les malades à des refroidissements répétés ou à d’autres influences contingentes capables d’entraver la résolution de la lésion. Car, ainsi qu’on l’a vu, l’abcès du poumon est une complication tardive, qui commence quand la maladie a déjà atteint sa période stationnaire.
d. Gangrène . — Anatomiquement, la gangrène du tissu pulmonaire peut être la conséquence d’une stase sanguine avec hémorrhagies interstitielles abondantes et obstruction en large étendue des vaisseaux capillaires, ou de la suppuration envahissante, produite dans des points multiples au milieu de l’hépatisation,
La première formé est de beaucoup la plus fréquente dans la pneumonie du cheval. Elle paraît au contraire être fort rare chez le chien. Pour ma part je n’ai jamais eu l’occasion de l’ob server.
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On a vu à propos de Fhépatisation simple que toujours la portion hépatisée du poumon est parsemée de taches brunes plus ou moins larges, résultant de petites hémorrhagies, interstitielles et d’obstructions des capillaires distendus par le sang arrêté et coagulé à leur intérieur. Ce sont en réalité de très petits foyers de désorganisation autour desquels la circulation ayant continué, la nutrition n’a pas cessé de s'accomplir.
Mais si ces phénomènes de déchirure et d’obstruction du réseau capillaire, au lieu d’être limités à des points étroits et ; relativement peu nombreux, deviennent très- multipliés ou très étendus la circulation n’a plus lieu et le tissu se mortifie. Toute la portion dans laquelle le double phénomène se produit, en partie brisée déjà par la poussée du sang, se désagrège comme tous les tissus qui ont cessé de vivre, et cela d’autant plus vite qu’ils sont plus richement organisés et d’une texture plus fine.
Cette mortification par obstruction et déchirure du réseau capillaire se rencontre habituellement dans la partie centrale - *^f;de l’organe, sans douteparce que la poussée du sangy est plus ; -gyiolente. Le parenchyme pulmonaire ainsi mortifié varie un | lj$eu d’aspect suivant le temps écoulé depuis le moment -MiL les échanges moléculaires ont définitivement cessé de s’y accomplir. Comme l’altération s’étend parfois très vite, les animaux meurent rapidement et la portion gangrénée conserve encore sur la coupe l’apparence générale du tissu simplement hépatisé. Elle a seulement une teinte plus sombre et présente une friabilité telle qu’elle se réduit en magma rouge brun sous la moindre pression. Plus tard elle est tout à fait f désagrégée et réduite en une pulpe granuleuse dont la couleur I est pâlie, un peu lavée, par suite de la destruction des hématies et de la résorption rapide des matières colorantes soluble? qui en proviennent.
Cette portion ramollie n’est jamais nettement délimitée- Entre sa partie centrale, tout à fait désagrégée, et la périphérie du lobe, où le tissu pulmonaire était resté vivant et continu à lui-même, il y a une gradation insénsible.
L’examen microscopique de la matière pulpeuse centrale fait voir, mélangés en proportions variées : des tronçons de capillaires remplis de sang, des petits blocs fibrineux, des leucocytes peu nombreux, des hématies arrivées à divers degrés de désintégration, des cristaux d’hématine, des granulations brunes provenant de la destruction des hématies et des
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granulations grises résultant de la désagrégation de la trame
P1Dans la zone contiguë à la portion ainsi réduite en pulpe on aperçoit sur une coupe, après durcissement préalable, cela va de soi, à côté de cloisons fortement hyperhémiées et parsemées de petits foyers hémorrhagiques, mais dont la forme générale est conservée, d’autres qui sont entièrement brisées par les épanchements sanguins et ne se dessinent plus dans la préparation d’une façon appréciable. A mesure qu’on examine des points plus éloignés du foyer ramolli, ces dernières deviennent moins nombreuses, et plus loin encore on retrouve les caractères de l’hépatisation simple telle qu’elle a été décrite précédemment. Il y a donc une véritable gradation entre celle-ci et la gangrène, produite ici par un afflux tumultueux du sang, capable d’obstruer et déchirer dans une grande étendue le réseau capillaire dont la résistance a été amoindrie par le fait de l’inflammation.
On rencontre en outre dans la région gangrénée et jusqu’à une certaine distance dans les parties qui l’entourent, des artères d’un certain calibre obstruées par un caillot blanc, ferme et adhérent, comme il s’en forme toujours d’ailleurs dans ces. vaisseaux, lorsque pour une cause quelconque le mouvement circulatoire a été arrêté dans les tissus qu’ils doivent irriguer.
La gangrène par le mécanisme qui vient d’être étudié a heu de bonne heure, , pendant la période d’augment de la maladie. Plus tard la mortification peut se produire encore par l’extension de la suppuration au sein du tissu hépatisé. Alors l’arrêt de la circulation et de la nutrition devient la conséquence de la fonte purulente des cloisons inter-vésiculaires et des capillaires qui les constituent en plus grande partie.
La portion ainsi mortifiée se présente sous la forme d’un magma granuleux, dont les teintes varient avec le temps écoulé depuis le moment où la vie a cessé en elle. D’abord rouge lie de vin, elle se décolore peu à peu par le mécanisme déjà indiqué et prend ainsi graduellement une nuance de plus en plus grisâtre.
Cette mortification, pas plus que la première, n’est nettement délimitée. Entre le point central tout à fait diffluent, réduit en bouillie, et le contour, encore rouge brun, conservant la forme du tissu hépatisé parsemé de gouttellettes de pus, il existe aussi une gradation montrant d’une façon certaine que
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la désorganisation gagnait de proche en proche jusqu’aux derniers instants de la vie.
Au milieu de la masse pâteuse on retrouve, comme dans les ahcès dont il a été question, les bronches d’un certain calibre et des gros vaisseaux. Les premières ont leurs parois épais» sies à la fois par une couche extérieure du tissu embryonnaire qui les enveloppe et dont la surface concourait â la pyogénie, ? et par la tuméfaction inflammatoire de la muqueuse qui les tapisse, laquelle diminue sensiblement leur lumière intérieure. Elles contiennent une matière pulpeuse grisâtre, composée du détritus pulmonaire, s’y déversant par la voie des bronchioles, et de l’exsudât muco-purulent produit à leur intérieur. Cette matière peut être inodore lorsque les malades ont succombé rapidement ; mais le plus souvent elle exhale une odeur fétide, faible ou forte, suivant que sa putréfaction est commençante ou déjà avancée, et dans ce cas la muqueuse a pris une teinte sombre.
Quant aux gros vaisseaux, dont les parois sont aussi aug. mentées d’une couche extérieure de tissu embryonnaire, ils sont généralement, comme dans le cas précédent, obstrués par un caillot blanc, ferme et assez adhérent à la membrane interne.
L’examen microscopique du détritus gangréneux y fait voir des globules de pus, des hématies à tous les degrés de désintégration, des fragments de vaisseaux capillaires et d’abondantes granulations de formes indescriptibles.
Sur des coupes des portions environnantes qui ont encore conservé en partie la forme du tissu simplement hépatisé, on aperçoit des cloisons intervésiculaires entièrement ou partiellement détruites par la suppuration ; et â mesure qu’on s’éloigne du foyer ramolli. Celles-ci reparaissent avec leur continuité. Il y a donc encore ici une véritable gradation entré les points tout à fait désorganisés et ceux dans lesquels la circulation avait continué jusqu’au moment de la mort.
Cette forme de gangrène, plus rare que la précédente, n’est en somme que l’exagération de la suppuration, en foyers multiples et rapprochés, s’étendant très vite, de façon à englober une portion plus ou moins étendue du parenchyme enflammé.
En somme les deux formes de gangrène du parenchyme pulmonaire sont l’une et l’autre la conséquence de l’exagération dun fait anatomique existant toujours, obstruction du
réseau capillaire en grande étendue pour la première, destruction de ce même réseau par la suppuration pour la seconde.
A la suite de sa mortification par l’un on l’antre des mécanismes qui viennent d’être indiqués, le détritus pulmonaire, 23ÎS en communication directe avec le monde extérieur, est rapidement envahi par les agents de la putréfaction ; et en raison de sa composition chimique et de sa température, il se putréfie avec une extrême rapidité.
Aussi presque toujours, avant que les malades n’aient succombé, ce dernier phénomène, ainsi qu’on l’a vu à propos de la symptomatologie, s’ajoute-t-il à la gangrène; et le plus souvent, en outre, est-il suivi à bref délai de l’infection putride générale.
On trouve alors à l’autopsie le résidu gangréneux en voie de putréfaction, et assez communément aussi le sang et tout le cadavre, présentant les caractères de l’infection putride, que je n’ai pas à décrire ici.
Ainsi, gangrène du tissu pulmonaire, putréfaction de.celu ci et infection générale, sont des phénomènes successifs ; et le premier, contrairement à ce qui a été dit à plusieurs reprises, n’est nullement l’effet d’une infection préalable.
B. Altérations extra-pulmonaires et contingentes. — Indépendamment des altérations essentielles qui siègent dans le parenchyme pulmonaire, la pneumonie fibrineuse s’accompagne d’importantes modifications du sang et de- lésions accessoires localisées dans divers autres organes.
On a depuis longtemps apporté une grande attention à l’étude du sang dans la pneumonie. Au commencement de ce siècle surtout, de nombreuses analyses ont été faites en vue de déterminer les changements accomplis dans sa composition chimique. Malheureusement le système thérapeutique alors en honneur, consistant à peu près exclusivement en émissions sanguines répétées, a fait attribuer à la maladie ce qui était en grande partie l’effet du traitement. Aussi lés résultats anciens ne doivent-ils être acceptés qu’avec. réserve.
Andral et Gavarret, en ce qui concerne l’homme, Delafond et Lassaigne pour les animaux , ont signalé une notable diminution des globules rouges, un quart de la totalité environ dans les trois à einq premiers jours de la maladie. Mais il n’est pas douteux que ce chiffre aurait été beaucoup
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moins élevé, si les analyses avaient porté sur le sang de malades non préalablement saignés.
Il est bien certain pourtant que les hématies se détruisent en certaine quantité. Le seul fait delà coloration! safranée des muqueuses, par l’abondance dans le plasma sanguin des matières colorantes qui résultent de leur destruction, en fournit la preuve évidente. Au surplus le fait a été constaté chez l’homme par Hayem et Meunier au moyen de la numération. De mon côté, je l’ai constaté pour le cheval à l’aide du procédé Hayem et Nachet. Cette diminution, qui commence : avec la maladie, va en s’accentuant jusqu’à r.a période d’état, peut atteindre plus du sixième de chiffre normal, et cela, ainsi que je l?ai constaté une fois, chez des sujets qui n’ont pas été saignés. De 7,500,000 à peu près par millim. cube, le nombre descend souvent à 6,000,000 et au-dessous. Toutefois, la pneumonie ne détermine jamais une anémie rapide et profonde, comparable à celle qui est la conséquence de certaines [ maladies aiguës qui sont capables de réduire de moitié en quel- | ques jours le nombre des hématies contenues dans un volume ï donné de sang. Les globules blancs, au contraire, augmentent I d’une façon très sensible. Cette augmentation n’est pas simplement relative, comme on pourrait le penser, en tenant : compte de la diminution des i; globules rouges; elle est absolue.
D’après Hayem, il y a également une production exagérée d’hématoblastes, qui devient une véritable crise hèmatoblastogène au moment de la défervescence. Je ne sache pas que quelqu’un ait contrôlé le fait chez les animaux, mais il est à peu près sûr qu’il doit s’y produire de même. Néanmoins il serait intéressant de le rechercher.
La fibrine [plasmine concrescible ) est très augmentée. Des analyses que j’ai faites avec M. Gréhant il y a quelques années il résulte que, chez le cheval, de 3,50 elle peut arriver à 6,7 et 7,5 p. 1000.
Par contre l’albumine (plasmine liquidé) est notablement diminuée, ce qui s’explique par la consommation considérable qui a lieu dans l’organisme jointe à la diminution de l’alimentation.
Les proportions des matières minérales seraient peu modifiées d’après Quinquaud. Jarischi a signalé une augmentation de 1 acide sulfurique et de la soude et une légère diminution des acides phosphorique et chlorhydrique, de la potasse et du
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fer Je cite cela sans y insister car le tout aurait besoin d’être étudié de nouveau. .
En somme, avec des variantes en plus ou en moins, le sang se modifie comme dans toutes les inflammations aiguës qui occupent un organe important.
Les ganglions lymphatiques des bronches ne restent jamais intacts. Quelquefois ils sont simplement congestionnés et forment une masse plus volumineuse, rouge foncé et entourée d’une légère infiltration séreuse. Le plus souvent ils présentent un véritable état inflammatoire et ont doublé ou triplé de volume : leur tissu vascularisé est plus friable et laisse échapper de sa coupe, sous la pression ou le grattage, une matière pulpeuse composée d’éléments embryonnaires. Leur irritation peut même aller jusqu’à produire du pus. J’y ai trouvé une fois un abcès gros comme une pomme moyenne. L’intérieur delà cavité était tapissé de bourgeons charnus rouge vif et le pus qu’elle contenait était épais, crémeux, de bonne nature.
Si le malade eût vécu plus longtemps, il est tout à fait probable que le foyer purulent, en s’étendant toujours, aurait fini par s’ouvrir dans la plèvre.
Cette tuméfaction inflammatoire des ganglions bronchiques, en dehors bien entendu de leur abcédation, tout à fait exceptionnelle, a souvent de graves conséquences chez le cheval en raison de la situation particulière du nerf laryngé inférieur gauche, qui contourne la crosse de l’aorte pour se diriger en avant. Dans ce trajet curviligne il se trouve recouvert par la masse ganglionnaire, et lorsque celle-ci a augmenté de volume et s’est densifiée, elle peut le comprimer assez pour en causer l’atrophie et déterminer ainsi le cornage définitif après la guérison de la pneumonie.
On a souvent parlé de l’inflammation de la plèvre, avec exsudation séro-fibrineuse à sa surface. Pour ma part, je n’ai jamais rien constaté de semblable chez le cheval. Sept fois, il est vrai, j’ai vu la pleurésie s’ajouter, à la pneumonie, mais celle-ci était ou une manifestation de la gourme ou de la morve, ou elle était de nature infectieuse et avait été contractée à l’écurie. Ainsi, sans nier que la chose soit possible, je suis conduit à penser au moins qu’elle doit être extrêmement rare. En la considérant comme relativement fréquente, on a> je crois, commis une erreur, par confusion d’états pathologiques d’origine et de nature différentes. Le seul fait qu’on
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observe d’ordinaire du côté de la plèvre, est une légère injection vasculaire de sa portion contiguë à l’hépatisation.
On ne rencontre guère non plus de péricardite. Il n’est pas rare, il est vrai, de trouver un peu plus de sérosité claire et transparente avec un peu d’hyperhémie du péricarde, mais sans la moindre trace d’irritation véritable. Cette séreuse, en effet, a conservé son poli et ses autres caractères physiologiques. Selon toute vraisemblance, son état hyperhémique et la sérosité qu’elle contient sont simplement l’expression d’une gène mécanique de la circulation pulmonaire.
Jurgensen, a signalé chez l’homme une dégénérescence graisseuse du myocarde. N’était-ce pas une simple coïncidence ? La rapidité d’évolution de la maladie ne permet guère d’y rattacher la production d’une semblable lésion.
Netter (1) a vu une endocardite végétante; et' avec Lancereaux ils ont trouvé des pneumocoques dans les végétations, ! Des faits de cet ordre n’ont pas encore été constatés chez le cheval.
Ce que l’on rencontre chez lui assez communément quand la mort est arrivée tard, et qui pourtant n’a été signalé nulle part, c’est une dilatation plus ou moins accusée du ventricule droit.
Cette altération et le dédoublement du premier bruit du cœur pendant la vie, à la période d’état de la maladie, jusque pendant et après sa résolution, symptôme également commun et qui n’a pas été non plus mentionné, résultent sûrement de la difficulté de la circulation pulmonaire. Le ventricule droit devant alors se contracter plus énergiquement qu’à l’état normal, se fatigue, se force , et bientôt se trouve en retard sur le gauche pour accomplir sa systole, d’où le dédoublement du premier bruit ; enfin son tissu cède peu à peu, d’où sa dilatation, Celle-ci se manifeste surtout à la partie moyenne où la paroi est moins résistante et forme parfois sur la face antérieure de l’organe un bombement qui le déforme d’une manière sensible.
A la hase du péricarde on trouve une infiltration séreuse plus ou moins abondante qui se prolonge dans le médias tin, autour des bronches, et se confond avec celle qui enveloppe les ganglions bronchiques.
Assez souvent la muqueuse intestinale se montre, par
(1) Arcli. de phys., 15 août.
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laces ott dans toute son étendue, légèrement enflammée, par ^nite du ralentissement ou de l’arrêt de la' digestion.
5 Eq général, la rate, le foie et les reins sont un peu engoués sans présenter cependant de lésion véritable. Les néphrite, péritonite, méningite, dégénérescence graisseuse des muscles, etc., etc., signalées récemment chez l’homme, qu’il serait pan encore de contrôler, restent en tout cas à découvrir chez, le cheval et les autres animaux. Je crois donc parfaitement inutile d’en parler davantage.
Nature de la pneumonie fibrineuse. — L’étude analytique des causes, symptômes et altérations de la pneumonie fibrineuse étant terminée, peut-on par une synthèse du tout, déterminer aujourd’hui d’une façon précise et certaine la nature de cette maladie?
Et d’abord est-elle la localisation d’une infection primitive, générale, comme l’admettent quelques auteurs, Friedeberger et Frohner par exemple, inspirés probablement par les idées de Traube et Jurgensen ? A l’appui de cette opinion, on a invoqué l’existence d’une fièvre pneumonique précédant l’apparition des signes locaux et la persistance de quelques-uns de ces signes après la défervescence.
Or, le premier argument est basé sur une erreur de fait. Car, ainsi qu’on l’a vu, la prétendue fièvre d’incubation de la maladie est absolument imaginaire. Certains phénomènes morbides qui suivent de très près l’action de la cause occasionnelle, tels que les frissons, la céphalalgie dont l’existence peut être admise chez les animaux, l’inappétence et les troubles circulatoires, sont simplement le résultat d’une réaction nerveuse. Alors qu’ils se manifestent, il n’y a pas encore une élévation appréciable de la température, signe caractéristique, essentiel de la fièvre, précédant invariablement tout autre symptôme au début des maladies infectieuses . Dans la pneumonie franche au contraire la température s’élève à mesure que les altérations s’étendent, et jusqu’au moment où elles atteignent leur période stationnaire. Le premier argument tiré de l’existence supposée d’une fièvre d’incubation n’a donc aucune valeur.
Quant à ce fait, exact, lui, que la défervescence précède de un ou deux jours la disparition du souffle tubaire, il n’a pas le moins du monde la signification, qu’on lui a attribuée. L’abaissement de la fièvre signifie bien que l’intensité des
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phénomènes inflammatoires s’atténue, mais cela n’impliqUe nullement que les produits épanchés et coagulés dans les vésicules pulmonaires puissent disparaître instantanément po^ , rendre aussitôt au poumon sa perméabilité. Il faut au contraire un certain temps pour que cet exsudât solidifié se ramol- I lisse et s’oxyde de façon ensuite à être en partie éliminé sons la forme de jetage muco-purulent et en partie résorbé à l’état ! de principes immédiats suroxydés. Or, ce", transformations \ ne commencent à s’accomplir qu’au moment où les échanges I moléculaires exagérés, qui constituent l’essence de l’inflam- | mation, tendent à revenir vers l’équilibre normal et alors que, \ nécessairement, la fièvre, qui en est l’expression extérieure, a déjà sensiblement baissé. Par conséquent le deuxième argument n’a pas plus de. valeur que le premier.
On a essayé dans ces derniers temps d’appuyer encore la doctrine de l’infection préalable sur les constatations faites par Netter de l’introduction du pneumocoque dans l’orga- j nisme par d’autres voies que le poumon. A supposer que ces f faits, exceptionnels et non contrôlés jusqu’à présent, se con- j Arment, ils ne prouveraient pa;s encore que la pneumonie f franche est la localisation d’une infection préalable, puisque précisément dans les cas où le microbe a été trouvé ailleurs que dans le poumon, on n’a pas vu se manifester de pneumonie, mais bien une inflammation dans le lieu même où il se rencontrait.
La discussion rigoureuse de tous les faitsproduits jusqu’alors conduit donc à cette conclusion : La pneumonie franche du cheval au moins, qui nous occupe plus spécialement, est primitivement une inflammation locale et non la localisation d’une infection générale.
Maintenant cette inflammation locale est-elle causée par un agent spécifique? A cette question, la plupart des auteurs n’hésitent pas à répondre aujourd’hui par l’affirmative. Cependant la chose est-elle certaine et surtout générale comme on le croit ? Il serait peut-être logique d’attendre encore avant de formuler sur ce point une conclusion que l’avenir pourrait bien réformer. Il est bon de faire remarquer d’abord qu’on n’a pas constaté dans tous les cas la présence du microbe lancéolé à capsule de mucine décrit par Talamon ei rriedlander. Souvent on n’a trouvé que des microcoques pyogènes sous les différentes formes qu’ils sont susceptibles de revetir. Et de fait, il y a toujours de la suppuration dans le
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poumon. De mon côté j’ai trouvé il y a quelques jours, dans les foyers purulents produits par la fonte des indurations cutanées si communes au bord des épaules et sur d’autres points de la surface du corps du cheval, en très grande abondance des microcoques extrêmement petits, dans le liquide et les globules, isolés, en groupes ou en chaînettes, mais qui ne rappelaient pas le moins du monde les descriptions du pneumocoque.
Ne se peut-il pas que celui-ci résulte de la métamorphose d’un microbe banal toujours présent dans le milieu extérieur, et qui acquiert parfois, en se cultivant dans le poumon enflammé, une forme et des qualités nouvelles ?
Il reste donc sur ce sujet, quoi qu’on dise, pas mal à apprendre encore, et rien ne prouve que la formule absolue, acceptée aujourd’hui : « La pneumonie est une maladie spé- « cifique, due à l’action d’un microbe particulier, le pneumo- -« coque », ne sera pas modifiée plus tard.
Mais, par contre, ce qui est bien certain, et l’était déjà avant la découverte des microbes, c’est que cette maladie peut devenir infectante et, j’ajoute, peut être infectieuse.
Sur le premier point, la complication de synovite rhumatismale, dont il sera question plus loin, si fréquente chez le cheval, celles de pleurite et d’endocardite infiniment plus rares, peut-être de méningite, comme chez l’homme, qui surviennent pendant ou après sa résolution, ne laissent pas de doute. Sûrement tout cela doit être la conséquence d’une infection. Autrefois on pensait que celle-ci consistait en une intoxication de l’organisme par les résidus de la nutrition. On ne peut plus guère douter maintenant qu’elle est produite par un agent pathogène spécial. La présence de celui-ci a j été constatée dans l’exsudât des pleurésies, endocardites, péricardites, méningites métapneumoniques de l’homme, et il est tout à fait vraisemblable qu’on le . trouvera également dans les synovites du cheval quand. l’occasion s’en présentera.
Quant à la transmissibilité de la maladie elle a déjà été réellement soupçonnée autrefois . Elle doit d’ailleurs être extrêmement rare et tous les praticiens ont vu maints chevaux affectés de pneumonie franche vivre au milieu' d’autres sans les contaminer. Cependant, j’ai pu constater à deux reprises différentes qu’un cheval, ayant contracté une pneumonie par refriodissement dans des conditions bien déterminées,
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semblé avoir contaminé son voisin ; et chose qui me paraît tout à fait digne de remarque, chaque fois la maladie chez le second sujet a pris nettement les caractères de la pneumonie infectieuse dont il sera question plus loin.
Ne se peut-il pas que des êtres d’une organisation aussi sim. pie que celle des infiniment petits subissent des transforma, tions, et acquièrent en même temps des qualités nouvelles dans des conditions particulières de développement ? La doc, trine, actuellement en grande faveur, de l’immutabilité des espèces pathologiques, doctrine émanant des recherches de laboratoire , exclusivement, est insuffisante pour rendre compte des variations infinies que présentent, suivant les qualités du terrain et les influences extérieures qui agissent sur elles, certaines maladies considérées pourtant comme spécifiques.
En résumé, la pneumonie fibrineuse du cheval est une maladie d’abord locale ; parfois elle infecte l’organisme : ^ voilà deux propositions certaines. Elle semble devenir transmissible dans quelques cas : voilà qui a été entrevu depuis longtemps et doit être . recherché maintenant. Enfin, est-elle - déterminée par un agent spécifique, le pneumocoque? - pubien un microbe banal, très répandu dans le monde extérieur, devient-il parfois en se reproduisant dans le poumon enflammé, et peut-être après des générations successives, ; un véritable virus ? La question, quoi qu’en aient dit les enthousiastes pressés de conclure après quelques expériences rapidement exécutées, reste encore posée.
Si des recherches ultérieures la résolvaient dans le sens de la dernière alternative, elles conduiraient peut-être à la découverte de l’origine des maladies contagieuses. Car il faut bien que celles-ci aient commencé, et il répugne absolument à la raison d’admettre que tous les animaux supérieurs, l’homme y compris, aient été créés à un moment donné avec toutes les maladies contagieuses qui peuvent les atteindre. La pensée que ces maladies sont parvenues par des modifications successives à etre ce que nous les connaissons aujourd’hui, est en tout cas beaucoup plus satisfaisante pour l’esprit ; et si un jour la certitude était définitivement acquise que la pneumonie fibrineuse a frigore peut devenir transmissible, comme déjà quelques faits tendent à le faire croire, on aurait saisi l’origine d’une maladie spécifique.
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Diagnostic. — De toutes les inflammations viscérales, la
neumonie franche est ce rtainement la mieux caractérisée. Même avant l’application de la percussion et de l’auscultation à l’exploration de la poitrine, on parvenait presque toujours à la distinguer, sinon immédiatement, au moins après quelques jours d’examen, de toutes les autres maladies avec lesquelles elle a certains symptômes communs. Aujourd’hui, il est exceptionnel qu’on ne la reconnaisse pas à première vue.
Néanmoins, il est des moments et des cas où on resterait dans l’incertitude de son existence ou de son état, si on ne procédait à une discussion rigoureuse de tous ses signes. C’est pourquoi il me paraît nécessaire de rappeler très brièvement ceux qui la différencient plus particulièrement à ses diverses périodes, et ceux qui révèlent ses différentes termi- naisons.
Tout à fait à son début, elle ne s’accompagne pas, il est vrai, de signes absolument caractéristiques. Les frissons, l’habitude extérieure, les troubles respiratoires, circulatoires et nerveux, même la toux petite et la plainte, tout cela peut se manifester sans différences bien sensibles àla première période de la pleurite, de la péricardite et de l’endocardite aiguës. Toutefois, la largeur et la force du pouls, l’absence de frémissements musculaires prolongés et de sensibilité exagérée du thorax qui accompagnent la pleurite et la péricardite, le défaut de troubles profonds, de désordre et de violence des battements du cœur qui signalent toujours l’apparition de la troisième, représentent un ensemble de signes positifs et négatifs qui, s’ajoutant les uns aux autres, acquièrent un sens bien précis qui suffirait àla faire reconnaître.
Quant à la bronchite, elle se distingue, avant l’apparition des signes stéthoscopiques, par la fréquence, la force, le timbre rauque et le rappel sifflant de la toux.
De sorte que, en pesant bien tout, on pourra presque toujours affirmer, dès les premiers moments, qu’on va avoir affaire à la pneumonie et non à l’une quelconque des autres inflammations viscérales ayant avec elle une certaine similitude éphémère.
D'ailleurs nous avons rarement à nous prononcer sur le siège du mal d’une façon aussi hâtive, par la raison bien simple que nos malades ne nous sont jamais, ou presque jamais présentés aussitôt qu’ils paraissent indisposés. Au surpins, si cela arrivait, l’incertitude ne pourrait se prolonger
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beaucoup, car au bout de peu de temps, des symptômes parti, en liera : râle crépitant humide et submatité ou matité à la ■ partie inférieure de la poitrine, teinte rouge safrané qUe prennent les conjonctives, enfin et surtout, apparition aux ! naseaux du jetage rouillé, véritable signature extérieure de : la maladie quand il se montre, ne permettraient plus dela méconnaître. 11 se peut cependant, quand les malades sont I restés immobiles à l’écurie, que ce dernier symptôme, le plUs pathognomonique de tous, fasse défaut, ce qui n’empêche pas les autres de conserver leur signification précise. Si pourtant dans les cas exceptionnels de lésion double, simulant la î pleurésie, on craignait de confondre le râle crépitant avec le I frottement pleural, la matité inférieure pouvant accompagner l’un et l’autre, la couleur des conjonctives, l’état du pouls et le défaut de sensibilité des parois thoraciques feraient encore éviter la confusion.
En somme, à sa période d’augment la pneumonie franche est si néttement caractérisée qu’elle ne peut être méconnue.
Il en est de même encore, presque toujours, pendant sa période d’état.
Toutefois, quand par exceptions rares elle est bilatérale et délimitée horizontalement à la même hauteur dans chaque lobe chez le cheval, et dans tous les cas chez les autres animaux, le bruit tubaire, l’absence de murmure respiratoire et la matité qui en constituent les signes stéthoscopiques, se manifestant également à la période d’état de la pleurésie, on peut hésiter, à former son jugement, si on voit le malade pour la première fois. Alors, la couleur des conjonctives, safranées dans la pneumonie et plutôt un peu blanches dans la pleurésie ; la température, invariablement plus élevée dans la première ; enfin la sensibilité exaltée des parois pectorales appartenant à la dernière, normale ou sensiblement atténuée dans l’autre, lèveront tous les doutes. ’JS
Donc, dans toutes les conditions possibles, le diagnostic de la pneumonie franche doit être fait après un examen attentif du malade. (Y. Pleurésie aigue.)
La résolution de la maladie, annoncée par l’abaissement graduel de la température et le retour de l’appétit, est nettement caractérisée par la réapparition du râle crépitant de retour, remplaçant le bruit tubaire à la limite supérieure de l’hépatisation.
Une fièvre intense qui se maintient pendant la période
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d’état avec nouveaux frissons et ascensions répétées de la température, font craindre l’abcédation, qui devient certaine and, après ces manifestations, on entend à l’auscultation le souffle caverneux accompagné de râle muqueux et de gargouillement bronchique et qu’on voit apparaître aux naseaux un abondant jetage purulent mélangé de sang.
Le bruit amphorique s’ajoutant à tout cela, indique que le foyer purulent à mis en communication la cavité pleurale avec une bronche ; et plus tard celui de glouglou signale l’existence du pyopneumothorax. (Y. Pleurésie.)
Ènfin, la gangrène, pendant la période d’augment ou d’état, s’annonce par une fièvre très intense avec larges et brusques oscillations de la température, et se confirme par l’effacement du pouls, la violence des battements du cœur, le refroidissement des extrémités, du jetage grisâtre et grumeleux, des râles crépitants et sibilants accompagnant le bruit tubaire, qui persiste.
Quant au passage à l’état chronique de la pneumonie aiguë franche, il reste à établir d’une façon irréfragable. D’Arboval en doutait déjà, et de mon côté je ne l’ai jamais constaté.
Pronostic. — La pneumonie aiguë franche est incontes» tablement une maladie grave, capable de compromettre en peu de jours l’existence des individus atteints ; cependant, chez le cheval, contrairement à ce qu’il en est chez l’homme, et un peu aussi chez le chien, elle est beaucoup moins redoutable que la pleurésie. On doit en triompher, je n’hésite pas à le dire, dans presque tous les cas si on la traite d’une façon rationnelle dès son début.
Il m’est arrivé, bien qu’ayant eu de nombreuses pneumonies à traiter, de ne pouvoir, dans tout le cours d’une année, faire aux élèves une démonstration d’anatomie pathologique sur des pièces fraîches. Je puis ajouter en outre que j’en ai Vu maints exemples, choisis il est vrai parmi les plus simples chez des chevaux de race commune, guérir sans médication aucune en plaçant simplement les malades dans des conditions hygiéniques irréprochables. Il va de soi pourtant que ce n’est pas là une expérience à faire dans la plupart . des cas, et qu’en la répétant on s’exposerait à de nombreuses déceptions, car la maladie est loin souvent de se présenter avec une semblable bénignité.
Sa gravité au contraire est susceptible de varier dans une
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très large mesure suivant le tempérament des individns, l’époque où on est appelé à la traiter, son étendue, et les conditions dans lesquelles ont été tenus les malades depuis qu’elle a débuté.
D’une manière générale elle est beaucoup moins grave chez les chevaux de trait, à poitrine vaste, peu impressionnables, que chez ceux de races distinguées et très nerveux.
Ici, où nous avons à soigner des animaux de toutes les provenances et de toutes les constitutions , la différence sous ce rapport est absolument frappante.
Nous voyons journellement, à côté d’animaux rustiques et robustes, qui souvent continuent à manger et conservent presque les apparences .de la santé avec une pneumonie occupant la moitié ou plus d’un poumon, des chevaux de pur sang être extrêmement déprimés et dans un état tout de suite inquiétant, avec une lésion moins étendue.
Les sujets habituellement bien nourris et devenus très sanguins quoique maigres parfois, comme le sont la plupart de ceux qui sont employés à Paris et dans sa banlieue à des services particuliers de transports , résistent beaucoup mieux aussi [ que d’autres, de même origine, mais moins nourris, travail- | lant peu et pouvant être gras en raison de cette dernière circonstance.
L’âge a également une influence marquée sur la marche de la maladie. D’après les statistiques que j’ai faites, la plupart des cas de mort ont été constatés, bien que le nombre des malades fût beaucoup moindre, chez des animaux ayant moins de six ou plus de dix ans.
En somme, on peut formuler d’une manière presque absolue, que chez les chevaux de trait, d’une bonne conformation, habituellement bien nourris, d’un tempérament sanguin accentué, maigres ou en bon état, arrivés à la période moyenne de l’existence, qui forment ici, je le rappelle, le plus fort contingent de malades, la pneumonie a frigori . prise à son début doit toujours guérir. Par contre, chez tes sujets très nerveux, très jeunes ou vieux — elle se termine parfois d’une façon funeste, même quand elle est soignée mi* nutieusement.
Indépendamment de ces conditions générales, il en est d'au* très qui font varier sa gravité. Eh première ligne il faut placer le travail, si modéré qu’il soit, auquel on soumet quelquefois les sujets dont la maladie a passé inaperçue pendant un, deux
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jours où plus. Il est rare qu’alors celle-ci ne se complique pas de gangrène hâtive ou tardive, ou de la formation d' abcès, pour finir par la mort.
Enfin, toutes lés autres Conditions étant lés mêmes, sa gfavité est en général proportionnelle à son étendue et à son acuité. Par exemple, quand elle occupé les trois quarts d’un lobe, ou la moitié des deux, dernière particularité d’ ailleurs tout à fait exceptionnelle, elle se termine le plus souvent par la mort.
En résumé, qualités, âge des animaux, épOquè étendue et acuité, telles sont les circonstances capables de faire varier la gravite de la maladie, depuis son début jusqu’à sa période d’état.
Chez le bœuf, d’après Cruzel, le pronostic « n’est pas fâcheux si elle est combattue dès son invasion ou peu de temps après ». Il n’en est plus de même, ajoute-t-il, « si la saignée a été pratiquée tardivement » . Là majorité des considérations qui précédent peuvent d’ailleurs s’appliquer ici.
Elle est d’une manière générale plus grave chez le Chien. J’ai relevé 12 morts sur 45 cas, proportion infiniment plus grande que pour les espèces précédentes. Il est possible et même probable que ces résultats défavorables tiennent en partie à ce fait que cet animal est prèsquè toujours soigné tardivement. Mais il est vrai aussi que chez lui la maladie a plus de tendance à se compliquer de congestion généralisée ou d’abcès. Néanmoins il est difficile dé savoir ce qu’elle serait si les animaux étaient mieux surveillés et traités toujours en temps utile.
Quand la pneumonie du cheval est compliquée de congestion généralisée, elle cause la mort en quelques instants. Quand elle se termine par la gangrène elle est aussi presque toujours mortelle, et à bref délai. Cependant H. Bouley ét Renault ont publié dans le Recueil un exemple de guérison et démon côté j’en ai recueilli deux bien certains.
La formation d’abcès est loin d’êtré aussi fatale. Quand un foyer purulent unique s’ouvre et sê vidé dans une bronché, la guérison est presque la règle. Si au contraire les foyers sont multiples et que tous, ou un certain nombre, restent clos, les malades sont minés par la fièvre et meurent d’épuisement après un temps plus oü moins long. Enfin, quand lun d’eux se fait jotir dans la cavité pleurale, il survient uüe pleurésie purulente invariablement mortelle^
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Heureusement que ces accidents, congestion, gangrène et abcédation, sont évités à peu près sûrement, je dirais même sûrement si j’exprimais exactement ma pensée, quand un traitement rationnel a été appliqué de bonne heure.
Les signes qui donnent la mesure de ces divers degrés de gravité sont, dans tous les cas, tirés des symptômes généraux, dont la modération dès le début et l’amendement après quelques jours, constituent un indice de bon augure, tandis que leur grande intensité et leur exagération à un moment donné de la maladie présagent en général une terminaison funeste.
La circulation relativement peu accélérée, avec le pouls large et fort ; l’activité persistante du système nerveux, les malades restant éveillés, sensibles et attentifs à ce qui se passe autour d’eux, surtout si l’appétit est conservé-, indiquent que l’inflammation pulmonaire, quelle que soit son étendue, suit une marche régulière et se terminera par la résoil ! lution. Pour les anciens vétérinaires, la persistance ou le retour de l’appétit représentait l’indice le plus certain. Us l’exprimaient par cet adage pittoresque : Cheval qui mange . f n’est pas mort; ce qui voulait dire, il est à peine besoin de le r faire remarquer : ne doit pas mourir. C’est là une onservation . j des plus justes. Car, en effet, même lorsque l’hépatisation est I parvenue à une hauteur inquiétante, la conservation de l’appétit pendant la période d’augmcnt et, s’il avait cessé un moment, sa réapparition à la période d’état, ne trompent pas sur l’issue heureuse de la maladie.
Au contraire, une profonde dépression du système nerveux avec insensibilité marquée ou absolue ; une grande précipitation avec tumulte des battements du cœur et effacement du pouls ; enfin la suppression complète de l’appétit, décèlent, dans tous les cas, une marche insidieuse ou une extrême acuité et une terminaison fâcheuse.
A ces signes pronostics connus depuis longtemps s’ajoute : aujourd’hui celui plus précis et plus certain encore, qui est . tiré de la température, laquelle en réalité traduit en chiffrés,; avec toute l’exactitude mathématique, l’intensité des phénomènes inflammatoires et par conséquent la gravité de la maladie.
Tant que la température rectale n’atteint ou ne dépasse pas 40°, la guérison est certaine, que la pneumonie soit double ou simple et occupe une partie plus ou moins grande du poumon. A mesure au contraire qu’elle s’élève davantage, le®
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complications deviennent plus à craindre, et quand elle arrive au voisinage de 42°, la mort est presque inévitable. Lorsque encore, sans atteindre cette limite extrême, elle présente pendant la période d’état prolongée de brusques ascensions, on doit redouter la formation d’abcès dans le poumon et les diverses conséquences que cela peut avoir.
En résumé, conservation de l’activité et réveil dn système nerveux, persistance et retour de l’appétit, accélération modérée, force et ampleur du pouls, faible élévation et abaissement lent de la température : tels sont les signes pronostics qui font prévoir avec certitude aces différentes périodes la guérison de la pneumonie. Par contre, une profonde prostration, la suppression de l’appétit, la grande accélération et la faiblesse du pouls, et une température très élevée se maintenant pendant plusieurs jours, conduisent à formuler un pronostic défavorable exactement proportionné à la gravité de tous ces signes.
Traitement. — Rien n’a été varié comme la thérapeutique de la pneumonie. Les moyens les plus dissemblables, à action diamétralement opposée, ont tour à tour été préconisés à l’exclusion de tous autres pour la combattre. On remplirait un gros volume avec l’exposé de tous les systèmes qui ont été successivement mis en honneur. Tous d’ailleurs ^inspirés par les doctrines régnantes, bien plus que par un examen attentif des effets produits, étaient ensuite répudiés avec un dédain égal à la faveur dont ils avaient joui pendant un temps plus ou moins long.
Maintes fois on est allé jusqu’à des excès absolument déraisonnables et difficiles à comprendre de la part d’hommes véritablement éclairés et très distingués, si on ne savait que l’esprit peut être complètement troublé par une idée dominante. Il est certain que souvent le traitement mis en usage était plus redoutable que la maladie même.
En vétérinaire, il faut le reconnaître, on semble avoir été plus modéré sous ce rapport qu’en médecine humaine. Si on a commis les mêmes erreurs, au moins l’a-t-on beaucoup moins dit et moins écrit, avantage fort appréciable à notre époque, où le flot toujours montant de publications peu utiles menace de nous submerger.
Lë lecteur n’attend sans doute pas que je fasse ici l’examen critique des divers moyens prônés tour à tour. Ce serait sans
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utilité réelle, probablement fastidieux, et surtout beaucoup, trop long pour trouver place dans cet ouvrage essentiellement pratique. Au surplus, tous ces systèmes anciens se rattachent, à un petit nombre de doctrines qui. ont successivement, ou alternativement, dominé en médecine, et qu’il est possible d’exposer très brièvement.
La première, qui, d’Hippocrate et Galien, a traversé les temps anciens, la période arabiste et le moyen âge, pour arriver jusqu’à nous, considère, la pneumonie comme une phlogose provoquée ou entretenue par un état particulier du sang,, trop abondant, trop épais et chargé, de. principes irritants.. Avec des variantes suivant les âges, elle a toujours fait combattre la maladie, par les émissions sanguines. On n’a guère discuté à diverses époques que sur la question de savoir s’il valait mieux saigner du côté malade ou du côté opposé.. Cette médication antiphlogistique , comme, on l’appelait, poussée à l’abus par Broussais et après lui par Bouillaud, acceptée par les premiers vétérinaires d’Arboval, Dupuy, Yatel et autres, a été répudiée d’une façon absolue il y a vingt-cinq ou trente ans ; et dans la réaction qui s’est produite contre elle, on n’a pas été moins excessif qu’on ne l’avait été dans l’engouement avec lequel on l’avait accueillie- Il en a d’ailleurs été trop souvent ainsi en médecine, on s'est presque toujours porté d’un extrême à l’autre avant de s’arrêter au juste milieu, qui représente la véritable donnée pratique.
A la fin du siècle dernier, Rasori, de Pavie, imaginant d'attribuer la pneumonie à ce qu’il appela une diathèse de stimulus^ vint ajouter à la saignée la médication stibiée à haute dose, qu’il qualifia de contre-stimulante. Et bientôt après plusieurs médecins, à la tête desquels était l’illustre Laënnec, préconi- - sèrent l’émétique à l’exclusion de. tout autre moyen et trouvèrent également des imitateurs en vétérinaire.
Un peu auparavant, Brown, d’Edimbourg, frappé des résultats peu satisfaisants que lui donnait la thérapeutique antiphlogistique et de la prédominance fréquente des signes adynanuques chez certains malades, avait été conduit à penser que la pneumonie était due à un défaut d’ incitation, a une insuffisance des forces vitales. En conséquence, il proscrivit tout moyen spoliateur et recommanda au contraire de soutenir et réveiller les forces, de fournir l’incitation qui manquait, par 1 administration de l’alcool à haute dose. Cette idée de Brown n eut d abord aucun succès. Chose remarquable, véritable
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ironie du sort, elle inspira même à Rasori, son élève le plus distingué, une conclusion qui, comme on vient de le voir, était diamétralement opposée à celle du maître.
Elle était presque oubliée lorsque en 1860 un médecin anglais, Todd, fit revivre cette doctrine de la dépression des forces et préconisa de nouveau l’alcool contre la pneumonie. Vulgarisé en France par Béhier dans ses leçons cliniques, ce système ne tarda pas à se répandre et se généraliser. On arriva bien vite à traiter tous les pneumoniques par l’alcool : on les enivrait littéralement et on les faisait souvent mourir d’engouement pulmonaire. Les excès n’étaient pas moindres qu’avec le système des saignées coup sur coup de Bouillaud. C’était insensé, je n’hésite pas à l’écrire.
Bientôt, en outre, on ajouta à l’alcool les toniques, quinquina, gentiane, fer, et une foule d’autres, et cette thérapeutique bizarre fut, comme les précédentes, introduite en vétérinaire par divers praticiens. Combien n’a-t-on pas vu depuis quelques années à Paris de chevaux de trait vigoureux, sanguins, qui auraient guéri sûrement d’une pneumonie franche traitée d’une façon rationnelle, et même peutêtre sans traitement aucun, et qu’on a tués en deux ou trois jours de congestion généralisée du poumon, en les empoisonnant d’alcool et les bourrant de quinquina, de fer et autres toniques.
Un système plus récent encore, inspiré par les études de la température dans la pneumonie, a consisté à voir en celle-ci une fièvre qu’il fallait combattre par les antithermiques, sulfate de quinine à hautes doses, salicylate de soude, antipyrine, etc., etc. Brand, Liebermester, iFismer, Jurgensen ont même été jusqu’à recommander la réfrigération directe par les bains froids pour abaisser la température.
Pauvres malades !
Il faut dire à notre honneur qu’aucun vétérinaire n’a poussé le système jusqu’à cette limite extrême.
Cependant, entre temps, les critiques rigoureuses faites, d’abord en France par Magendie et Biett, à l’étranger par Hugues Bennett d’Edimbourg et Magnus Huss de Stockholm, et depuis par beaucoup d’autres, avaient montré notamment fiue la saignée et la médication contro-stimulante, inutiles dans quelques cas, paraissaient nuisibles dans d’autres. \
En 1849, Dietl produisit une statistique concernant firois séries de pneumonies : l’une traitée par la saignée, la
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deuxième par le tartre stibié, la dernière laissée sans traitement. Les deux premières lui donnèrent environ 20 pour 100 de morts, la dernière 7 seulement. Il en conclut que l’expectation devait remplacer tous les moyens préconisés jusque-là. C’était une nouvelle exagération systématique dont il fallut bien vite rabattre. Dietl lui-même eut bientôt à enregistrer de nombreux insuccès ; et Yunderlicb, en 1854, annonça qu’il avait eu 28 pour 100 de morts, chiffre effroyable que n’avait jamais fourni aucun des autres systèmes.
Mon maître Henri Bouley a plusieurs fois laissé sans traitement des chevaux pneumoniques ; j’ai moi-même répété cette expérience ; mais c’était toujours sur des cas choisis à cause de leur bénignité évidente. Il est incontestable que certaines pneumonies peuvent guérir par les seuls efforts de la nature, ce qui n’implique en aucune façon qu’un traitement rationnel n’est pas indispensable pour d’autres et avantageux 1 pour tous. Dans tous les cas les plus bénins, il a au moins l’avantage de diminuer sensiblement ; la durée ; de la maladie.
Ce qui explique, sans là justifier pourtant, la faveur dont I ont joui successivement les divers procédés que je viens d’es- j quisser rapidement, c’est que tous ont eu à leur actif des ap- 1 carences de succès, et que, en réalité, ainsi qu’on va le voir, chacun d’eux répond à des indications particulières auxquelles il est nécessaire parfois de satisfaire.
La dérivation enfin, tour à tour prescrite, délaissée et remise en honneur, est le seul moyen de traitement auquel il convient de recourir dans tous les cas. Elle est cependant peu utilisée en médecine humaine. En vétérinaire, elle rend lés plus grands services et j e crois bien qu’on ne manque jamais d’en faire usage.
Aujourd’hui une nouvelle doctrine sur la nature de la pneu- J monie vient de naître. Il va en résulter probablement un nouveau système de traitement. Je ne crains pas de lui prédire le même sort qu’aux précédents.
J’ignore si on découvrira un jour un agent antiseptique capable de tuer directement dans le poumon les microbes qui s’y trouvent au sein de l’exsudât, mais ce que je sais bien, par exemple, c est que la pneumonie franche ci frigore du cheval ne représente pas une espèce pathologique uniforme ; en d’autres termes qu’il n’y a pas des pneumonies, mais des malades chez lesquels la maladie est infiniment variée, suivant les
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alités propres de ceux-ci, et que cela implique de notables modifications dans les moyens à lui opposer.
Sans plus ample considération générale, je vais examiner ce que les diverses médications déplétive, dérivative, controstimulante, altérante, antithermique et même stimulante et tonique, sont capables de produire, les indications auxquelles elles répondent et dans quelle mesure il convient d’y avoir recours suivant les cas .
Æ.La saignée générale, petite ou moyenne, a pour effets immédiats de faciliter et ralentir la respiration, de;réduire le nombre des pulsations et souvent, quand celles-ci étaient petites et dures, de leur donner de l’ampleur et de la mollesse; elle abaisse en outre la température d’un degré au moins en peu de temps ; enfin elle atténue la dépression nerveuse d’une façon sensible. Presque aussitôt après, l’état général des malades est notablement amélioré. Malheureusement, le bien-être évident qui en résulte n’est pas toujours durable. Assez souvent, au bout de huit, douze heures, si d’autres moyens capables de continuer son action n’ont été employés, tous les symptômes ont repris leur gravité primitive. C’est cette recrudescence fréquente après l’amélioration observée qui avait inspiré à Bouillaud l’idée de répéter les émissions sanguines aussitôt que la dyspnée reparaissait, de traiter la maladie exclusivement par les saignées coup sur coup, afin de la juguler, ce à quoi, il faut bien le reconnaître, il parvenait presque toujours.
A côté de ces avantages, la saignée a l’inconvénient, il est vrai, de diminuer le nombre des globules rouges, et par conséquent l’introduction de l’oxygène, dont la présence dans l’organisme est si nécessaire pendant tout lecours delamaladie et surtout à sa période de résolution, pour suroxyder l’exudat contenu dans les vésicules pulmonaires, et en favoriser l’élimination ou la résorption sous forme de déchets destinés à être rejetés ensuite au dehors par les sécrétions. Déplus, quand elle a été abondante et répétée, la régénération des hématies devient d’autant plus difficile et lente que les sujets ont été plus anémiés. Il peut même arriver que ceux-ci restent définitivement débilités. Bouillaud l’a reconnu lui-même d’une façon toute fortuite. Il eut, dans le même hiver, deux chevaux affectés à son service, pris successivement de pneumonie. L’un fut traité par son système de saignées coup sur coup et guérit ; l’autre, soigné plus méthodiquement, guérit aussi. Le premier resta indéfiniment mou èt faible, tandis que
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le second, à la fin de sa convalescence, était redevenu tout à fait ce qu’il était auparavant. Cette double observation fat pour l’illustre maître un trait de lumière. A la fin de sa carrière, il eut le courage rare d’abandonner un système qu’il avait soutenu pendant la plus grande partie de sa vie.
Cette défection du grand promoteur des saignées à outrance eut pour résultat comme toujours de provoquer une réaction exagérée en sens inverse. On proscrivit le moyen d’une façon absolue, disant qu’un avantage temporaire, impossible à nier d’ailleurs, était acheté au prix d’inconvénients graves et durâbles. C’était fatal, et pas plus raisonnable- du reste que l’excès opposé. Car, en effet, le danger est beaucoup moindre qu’on ne l’a cru, et, en tous cas, il convient delepeser avec le bénéfice pour voir si la balance penche toujours de son coté. Je n hésite pas à affirmer que cela n’est pas dans la majorité des circonstances. Si la saignée a été proportionnée au tempérament du malade, elle reste sans effet durable.
Eu égard à la facilité avec laquelle le sang se répare, les différences sont considérables, suivant le régime auquel les animaux sonthabituellement soumis. Chez les chevaux de trait qui consomment 25 à 30 litres d’avoine par jour, et sont extrêmement sanguins, souvent sans être gras, le sang se reforme avec une rapidité étonnante. J’en ai vu maintes fois auxquels on avait retiré 12 et 15 litres de sang pour combattre des congestions de l’intestin, du poumon ou de la moelle, qui avaient récupéré toute leur vigueur en quelques semaines, et dont, par conséquent, le sang était sûrement reconstitué. H est loin d’en être de même il est vrai pour les animaux travaillant peu et mal nourris, néanmoins gras et empâtés, comme le sont beaucoup de chevaux de luxe auxquels on donne à peine- 6 à 8 litres d’avoine par jour. Ceux-ci sont déjà, malgré leur embonpoint, plus ou moins anémiques et supportent très mal les émissions sanguines grandes, ou seulement moyennes. Il y a là des dissemblances énormes, dont on n’a jamais tenu un compte suffisant, et sur lesquelles il m’a paru indispensable •d’appuyer pour bien montrer combien il est nécessaire de varier la puissance des moyens thérapeutiques selon les qualités individuelles des malades, car, je le répète, on n’a pas affaire ici à une maladie , mais bien à d malades.
Lorsque, par une ou plusieurs saignées, la quantité de sang a été réduite à un certain degré il se peut, cela est incontestable, que sa restauration soit lente, et même qu’elle ne s’ac-
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complisse jamais d’une manière parfaite : les sujets restant définitivement anémiés, ainsi qu’on en a vu un si grand noml>re il y a une cinquantaine d’années. Mais, tant que l’émission sanguine est proportionnée à la force de l’individu, ce résultat funeste n’est plus du tout à craindre. Voilà des vérités pratiques sur lesquelles on ne saurait trop s’appesantir. Tout le secret consiste donc à savoir user du moyen dans la mesure que comporte le tempérament du sujet et voire même à le délaisser dans quelques cas, si celui-ci est débile et anémié. C’est en cela que la médecine est un art, et que le médecin, par son tact pratique, peut être un véritable artiste.
Enfin, une dernière raison qui doit faire revenir à la saignée dans le traitement de la pneumonie franche, c’est que, après elle, le sang se répare peut-être plus vite qu’on ne l’a pensé. La découverte de Hayem qu’il se produit une véritable poussée d’hématoblastes au moment de la résolution, semble bien être le premier indice de cette restauration rapide. Au surplus, que cela soit ou non, que la saignée pratiquée avec discernement puisse ou non avoir encore un léger inconvénient, il est certain au moins que celui-ci est sans importance, tout à fait éphémère et incapable de contrebalancer ses avantages. Pratiquée dès le début, elle ferait probablement avorter persque toujours la maladie, en annulant les troubles circulatoires du poumon. 11 est vrai qu’après la disparition de ceux-ci, la pneumonie ne •survenant pas, on ne pourrait affirmer qu’elle se serait manifestée si on avait laissé les choses suivre leur marche naturelle.,
A la période d’augment, elle contribue sûrement à atténuer l’intensité des phénomènes, à enrayer et maintenir dans des limites plus restreintes l’hépatisation pulmonaire, et à diminuer la gravité de la maladie. Mais surtout, par son effet immédiat sur la circulation pulmonaire, elle constitue le moyen par ‘excellence de prévenir la congestion pulmonaire généralisée, ■cause assez fréquente de mort rapide pour les sujets très sanguins, et l’obstruction avec déchirure en grande étendue du réseau capillaire de la portion hépatisée, qui aboutit à la gangrène. Je ne crains pas de dire qu’elle est indispensable dans bien des cas pour parer à ces deux dangers. Aussi eût-elle réellement les défauts qu’on lui a reprochés, Ce ffiii n’est pas, qu’il faudrait encore y recourir ; car, en bonne logique, de deux maux il faut choisir le moindre, et mieux vaut sauver le malade, celui-ci dût-il rester affaibli pen-
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dant un temps plus ou moins long, que de le \ laisser périr.
A la période d’état la saignée peut encore être utile dans quelques cas et pour les mêmes raisons cliez les animaux très sanguins. En général, cependant, elle n’est plus indiquée dès quel’altérationdevientstationnaire, parce que les deux compli. cations qu’elle doit empêcher de se produire ne sont pins réellement à craindre.
Plus tard elle n’a plus de raison d’être dans aucune condition. On peut même affirmer qu’en faisant disparaître une partie des éléments qui transportent l’oxygène, elle ne pourrait avoir d’autre effet que de retarder la résolution.
Le choix de la veine, sur lequel on a tant discuté autrefois, ne peut plus nous arrêter un instant. On saigne à la jugulaire à moins de contre-indications spéciales ; cela mérite à peine d’être indiqué aujourd’hui. j
Quant aux saignées locales obtenues, soit par les sangsues, soit de toute autre façon, et qu’à une époque on a tenté de substituer aux saignées générales, elles ne méritent nullement d’être préférées à ces dernières. Car, d’une part, elles permettent rarement de retirer une quantité de sang suffisante et, d’autre part, il est impossible de les mesurer exactement. Pour ces deux raisons elles doivent -être laissées de côté, au moins en ce qui concerne les grands animaux. Tout au plus pourraiton les utiliser sur les; petits chiens et les chats en particulier.
En résumé, aux périodes de début et d’augment de la pneumonie, la saignée moyenne de 5 à 6 litres en une ou deux fois à dix ou douze heures d’intervalle est non seulement avantageuse, mais nécessaire pour les chevaux de taille moyenne, jeunes ou peu âgés, fortement nourris et pléthoriques ; si ou a affaire à des sujets peu nourris, quoique gras, la quantité de sang à extraire sera réduite de moitié ; et s’ils sont débiles, épuisés par un mauvais régime, l’âge avancé ou des maladies parasitaires, ce qui est exceptionnel, car la maladie dont il s’agit se manifeste bien rarement sur des animaux tombés dans une telle misère physiologique, toute émission devra être proscrite.
Maintenant il va de soi qu’entre les trois points de repère que je viens de montrer il y a une infinité de degrés intermédiaires se rattachant à la taille et au poids de chaque individu. Il est à peine besoin, je pense, de faire remarquer qu’on peut, en toute sécurité, enlever plus de sang à un percheron de 700 à 800 kilog. qu’à un poney de 200 à 250. C’est au praticien à
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peser toutes ces considérations, pour déterminer dans quelle mesure la formule générale doit être modifiée suivant les cas particuliers.
Pour le bœuf, Cruzel dit que la saignée est le moyen réellement efficace de combattre la pneumonie aiguë franche bien caractérisée. Il la prescrit . de 5 kilog. pour les animaux de taille moyenne, et ajoute qu’on la pousse sans danger jusqu’à
7 et 8 kilog. A l’appui de ses affirmations, il rappelle les avantages tout à fait probants qu’il en a retirés dans maintes circonstances. Cependant, il fait remarquer ensuite avec beaucoup de raison, qu’il faut être plus réservé quand les animaux sont débilités. C’est qu’en effet il peut toujours exister des dissemblances profondes à ce point de vue entre un animal et un autre de même espèce, de même âge et de même taille, suivant la manière dont chacun d’eux a été nourri depuis longtemps.
A cette occasion je me rappelle ce que nous disait Delafonrl dans ses leçons en 1861. Quand il sortit de l’école pour aller s’établir dans la Nièvre, où les prairies naturelles, un peu humides, n’avaient pas encore à cette époque été améliorées comme elles le sont aujourd’hui, il appliqua invariablement aux animaux vivant dans cës herbages le système des grandes saignées qui lui avait été enseigné; èt ses insuccès furent tels, disait-il, qu’ils l’obligèrent à quitter le pays.
Ce petit mal fit un grand bien, puisqu’il eut pour conséquence de le faire entrer dans l’enseignement, où il a rendu de si grands services.
Donc la saignée doit être plus ou moins abondante, toutes autres conditions restant les mêmes, suivant le tempérament des individus, bœuf aussi bien que cheval.
Toutes ces réflexions s’appliquent également aux autres espèces.
Les chiens d’appartement, et la plupart de ceux qui manquent d’exercice, même bien nourris et très gras, deviennent facilement anémiques. Avec eux il faut par conséquent être modéré en ce qui concerne les saignées. Car, cela est bien prouvé aujourd’hui, si la nourriture est une condition nécessaire de la restauration, l’exercice, l'air et la lumière ne le sont pas moins.
Les signes qui, dans toutes les circonstances, doivent guider le praticien dans la pratique de la médication déplétive sont tirés surtout des symptômes généraux. La coloration très rouge des conjonctives et une élévation rapide de la
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température décelant l’état pléthorique du malade, annoncent une évolution rapide des phénomènes morbides, et indiquent rigoureusement la nécessité d’une saignée relativement copieuse. Une dépression profonde du système nerveux a souvent été considérée à tort comme contre-indication. On croyait devoir s’abstenir de saigner un malade très abattu. C’esl^ là une erreur absolue. Toujours dans ces cas, l’émission sanguine est suivie d’un réveil du système nerveux et la prostration s’atténue ou disparaît.
J’en dirai autant de la petitesse et de la dureté du pouls, fréquentes Ichez les sujets nerveux. On les a considérées aussi comme devant faire- repousser la saignée. Elles constituent au contraire une indication expresse. Aussitôt après la spoliation le pouls se montre plus lent , large, mou, et sensiblement meilleur. Il n’y a contre-indication que pour les animaux vieux,, épuisés par un mauvais régime ou des affections parasitaires!! et dont les muqueuses sont manifestement pâles. Lesquelsd’ailleurs sont très rarement atteints de pneumonie.
Ainsi, à part de rares exceptions, depuis le début jusqu’à la fin de la période d’augment, la saignée est parfois rigoureusement indispensable et dans les autres cas presque toujours avantageuse. Elle doit être proportionnée à l’état plus ou moins, pléthorique des animaux et à leur poids. On a pour se guider à cet égard les renseignements fournis sur leur régimehabituel, l’état des muqueuses, de la température, du pouls et du système nerveux, en général très concordants.
A la période d’état de la maladie, lorsque l’hépatisation est arrêtée, et que par conséquent on n’a plus à redouter les dangers du fluxus sanguin exagéré sur le poumon, l’émission sanguine doit être réservée seulement pour les sujets très pléthoriques. Chez les autres, elle n’a plus d’utilité réelle, cela ressort suffisamment des explications qui précédent pour que je n’y revienne pas. A plus forte raison, si la période d’état touche à sa fin et surtout si la résolution commence à s’accomplir, faut-il répudier toute déplétion.
b. La dérivation doit suivre immédiatement l’émission sanguine, si celle-ci a été pratiquée, et être utilisée encore dans les cas exceptionnels où, en raison de l’état du malade, on a jugé devoir s en abstenir. Elle est toujours avantageuse et n’a jamais le moindre inconvénient quand elle est employée dans la mesure que comporte la sensibilité du sujet. Appliquée dès le début, elle peut concourir avec la saignée à faire avorter la
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maladie, et suffirait quelquefois seule à produire ce résultat heureux. Par l’irritation qu’elle détermine à la périphérie* elle atténue, annihile en partie celle qui s’est fait sentir sur le parenchyme pulmonaire, réveille le système nerveux, et, en attirant le sang à l’extérieur, agit puissamment pour détourner le fluxus sanguin qui se porte vers le poumon.
Au début de son action, elle provoque souvent une légère excitation, plus ou moins marquée suivant l’impressionnabilité des individus, avec accélération du pouls et de la respiration. Mais bientôt après, la dyspnée diminue, les mouvements respiratoires sont moins nombreux, le pouls devient plus lent et plus fort, et, au bout de quelques heures, la température s’abaisse de quelques dixièmes de degré. Il en résulte très manifestement dans la majorité des cas une amélioration sensible de l’état général des malades. Souvent j’y ai eu recours sans avoir au préalable pratiqué de saignée et ses effets n’en étaient que plus évidents. Ils sont sans doute moins grands et surtout moins prompts que ceux de la déplétion directe, mais en revanche ils sont plus prolongés: et vont même d’ordinaire en s’accentuant pendant toute une journée ou plus, quand aucun autre moyen thérapeutique n’a été employé. Plus tard, elle aide encore à atténuer l’intensité des phénomènes et à régulariser leur marche ; jusqu’à la fin, elle peut contribuer à activer la résolution. Elle doit donc être utilisée sur tous les malades sans exception et à toutes les périodes de la maladie.
Mais pour en retirer tous les bénéfices qu’elle est capable de procurer il faut qu’elle soit prompte, large, énergique dès les premiers moments et souvent continuée ensuite, sous une forme atténuée jusqu’à la guérison définitive.
Pour atteindre ce but, divers moyens doivent parfois être mis en usage simultanément ou successivement.
En premier lieu et aussitôt que possible, on a recours aux rubéfiants. Les frictions sèches sur toute la surface du corps, celles de vinaigre chaud, ou simplement de eorps solides poreux ou durs et chauffés, dont l’effet est complété par d’épaisses couvertures, peuvent déjà rendre des services. Les applications d’essence de térébenthine ou autres huiles essentielles sont plus puissantes, mais, en raison des divers inconvénients locaux et généraux qu’elles peuvent avoir, ne sont pas* à* recommander. On ne les accepte qu’à défaut d?autres.
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En tête de tons se place pour le cheval la pâte de farine de moutarde ou son huile essentielle que l’on conserve maintenant en flacons bouchés d’un petit volume. On les emploie en frictions ou en application à demeure sous la face inférieure du corps et quelquefois sur les membres et les côtés de la poitrine. Sur les chevaux de races distinguées, à fourrure peu épaisse, on obtient presque toujours un effet suffisant en imprégnant les poils de pâte ou de l’huile essentielle. 11 en est a peu près de même sur tous les animaux récemment tondus. Sur ceux qui ont une fourrure abondante, il est nécessaire, de; maintenir la préparation appliquée à l’aide d’une toile ou d’un appareil ad hoc , pendant un temps plus ou moins long, deux, trois, quatre, cinq heures. De toute façon il est nécessaire d’obtenir sous le corps un engorgement de plusieurs centimètres d’épaisseur. Si une première application n’a pas suffi, on y revient une ou deux fois ou plus si c’est indispensable. Par contre il y a lieu aussi de surveiller l’effet produit afin d’éviter une chute des poils, voire une escharification de la peau, par suite d’une irritation trop violente . Ce sont là des détails pratiques sur lesquels il serait évidemment surperflu d’insister.
Je me borne adiré que la révulsion n’est jamais trop violente tant qu’elle n’expose pas aux dangers que je viens de signaler; et j’ajoute qu’il convient de l’étendre proportionnellement à la gravité de la maladie.
Cependant cette règle générale comporte un amendement en ce qui concerne les animaux très sensibles et impressionnables. Ceux-ci sont parfois extrêmement irrités par l’action des sinapismes, et leur agitation pourrait devenir une cause d’aggravation des troubles morbides. On est donc forcé, dans quelques cas, de maintenir l’effet en-deçà du point désirable pour prévenir cet accident.
. C’est au praticien à discerner dans quelle mesure il est rationnel d’user du moyen.
La révulsion par le sinapisme est moins facile à obtenir sur le bœuf.
Sur le chien, le sinapisme a une action assez puissante, mais souvent les animaux, s’ils ne sont pas très déprimés, le déplacent et l’arrachent, de sorte qu’il ne rend plus des services aussi complets que sur le cheval.
Au surplus, les rubéfiants ne sont pas les seuls dérivatifs auxquels on puisse et on doive avoir recours. Les vêsicants
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et les exutoires sont également utilisés dans certaines conditions, soit seuls, soit pour compléter et prolonger l’effet des premiers.
L’onguent vésicatoire, appliqué sur les côtés de la poitrine dès le début de la maladie, produit une dérivation puissante à laquelle s’ajoute, par l’exsudation purulente qui a lieu ensuite à la surface de la peau, une déplétion qui a l’avantage de ne porter que sur le plasma du sang. Beaucoup de praticiens en font usage journellement. Il a pourtant sur le cheval un inconvénient grave. Souvent il détermine avec la chute des poils une destruction des bulbes pileux, et la peau reste ensuite glabre et calleuse. Gela constitue une tare indélébile, cause de grave dépréciation pour les sujets de luxe. En raison de ce danger il est sage de n’appliquer qu’avec beaucoup de modération l’onguent vésicatoire sur les chevaux fins, ou mieux de le réserver pour les cas d’extrême gravité. Enfin, il serait toujours imprudent de l’étendre sur une grande surface à cause de l’absorption possible de la cantharidine, dont la présence dans l’organisme peut avoir de dangereux effets. Sur la peau du bœuf, l’onguent vésicatoire ordinaire est beaucoup moins actif. Il ne produit à peu près rien sur celle du chien, et l’absorption de la cantharidine s’y produit néanmoins. Le seul vésicant efficace pour cette espèce est la pommade stibiée, 4/64 par exemple. C’est là un topique- réellement puissant. On l’applique en frottant légèrement sur les côtés du thorax après avoir préablement coupé les poils s’ils sont longs et abondants. C’est le véritable dérivatif qu’il convient d’employer sur cette espèce.
Les exutoires peuvent aussi rendre de grands services, soit en faisant seuls tous les frais de la dérivation, soit en complétant et prolongeant celle qui résulte de la rubéfaction. Ils ont en outre l’avantage de produire une spoliation abondante portant exclusivement sur le plasma du sang. Un long séton peut donner sur le cheval jusqu’à 200 et 250 grammes de pus en 24 heures. S’il y en a deux, trois ou quatre, on voit ce que cela produit en quelques jours. Par cette action, dans les cas rares où on aura jugé prudent de délaisser la saignée, les exutoires la suppléeront en partie, et dans tous les autrés ils continueront son effet d’une façon avantageuse.
Enfin, ils semblent encore prévenir en partie les complications qui surviennent parfois après la résolution de la pneumonie, notamment la synovite rhumatismale, si fré-
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quente chez le cheval, et peut-être aussi les autres inflammations séreuses, pleurite, péricardite et autres, beaucoup pms rares. Je dis ils semblent, car en effet je ne suis pas encore en mesure d’affirmer le fait. J’ai simplement fait cette remarque, depuis un assez long temps déjà, que les sujets pris de synovite après la guérison de la pneumonie n’avaient pas été traités par lés sétons. Étant mal placé pour élucider cette question, pour la raison que j’indiquerai plus loin, je serais heureux de voir d’autres praticiens ën chercher la solution. Si quelqu’un arrivait à établir qu’effectivement, comme je suis actuellement porté à le penser, quand, aux divers autres moyens de traitement on a joint les exutoires, il ne survient jamais de synovite, il eh résulterait une donnée pratique d’un haut intérêt. Le fait étant bien constaté l’explication définitive dii phénomène viendrait plus tard sans doute. Dès maintenant il en est une qui se présente à l’esprit. On sait à n’en pouvoir douter que cès complications sont la Conséquence d’une infection de l’organisme, et aujourd’hui il est à peu près prouvé aussi que cette infection est produite par un microbe. Qu’il soit le pneumocoque de Talamon, dé Chutz (1) et de Hell (2), ou qu’étant banal il ait acquis au sein du poumon des qualités spéciales, toujours est-il, ainsi qu’on l’a vu d’autre part, qu’il existe dès microcoques en très grand nombre dans les abcès résultant de la fonte purulente des indurations cutanées ; il semble Se manifester là une véritable élimination des agents pyogéniques accumulés dans l'organisme.
N’en peut-il pas être de même par là suppuration qui à lieu autour des mèches des sétons? Je ne fais que poser la question. Si elle venait à être résolue par l’affirmàtivè-, cela justifierait en partie les vieilles idées humorales si souvent reproduites, et qui consistaient à voir dans les exutoires une voie d’écoulement pour les humeurs de l’économie. Ce ne serait plus il est vrai les humeurs qui s’écouleraient par les fontictdes, mais bien les agents irritants capables d’en déterminer la production. Quelle lumière cela répandrait sur tant de points obscurs de pathogénie ! Et peut-être ne sommes nous pas loin du jour où cette explication sera acquise à la science. Quoi qu’il en soit, il est incontestable que les exu-
(1) Àrch. ï. Vis. und Prackt. Thierheilkuïide, B. XIII.
(2) Zeitschrift f. Vet. Kunde, 1889, H. 1.
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toires appliqués à propos rendent de réels services contre la pneumonie franche.
* Pour le bœuf, sur la peau duquel la farine de moutarde et le vésicatoire produisent peu d’effet, ils constituent à peu près le seul dérivatif sur lequel on puisse compter. Gruzel (1) recommande un séton de 25 centimètres dont le ruban est enduit de pommade stibiée. Ce doit être là, en effet, un puissant agent irritant.
Sur le chien, le séton entourant la moitié supérieure de l’encolure est en général aussi fort avantageux.
Au cheval on passe le plus souvent deux sétons à l’interars ou un seul plus long sous le ventre. Quelquefois on en place aussi sur le thorax dans les espaces intercostaux, allant du tiers supérieur au quart inférieur des côtes, deux du côté malade seulement ou de chaque côté. Sur cette région ils ont l’inconvénient de laisser des traces longtemps visibles de leur application. Au niveau des ouvertures la peau est dénudée, et entre cès deux points il reste un cordon sous-cutané induré assez en relief, de façon que les animaux sont pour longtemps; sinon définitivement, tarés. C’est là une considération qu’il faut envisager quand on à affaire à des chevaux de luxe.
Si la suppuration ne s’établit pas assez vite, si les sétons ne prennent pas, suivant l’expression consacrée, signe pronostic inquiétant, on enduit d’un topique irritant une mèche nouvelle que l’on substitue à l’ancienne afin de déterminer une irritation plus violente. Pour le cheval, on emploie i’onguént basilieum seul ou mélangé à partie égale d’onguént vésicatoire ; pour le bœuf et le chien la pommade stibiée est de beaucoup préférable.
Que les exutoires aient été appliqués dès le début pour faire à eux seuls tous les frais de la dérivation et de la déplétion, ou qu’fis l’aient été plus tard dans le but de continuer et compléter ces deux médications, toujours on doit les laisser agir jusqu’à la résolution complète de la maladie. Quelquefois même on les maintient encore après, pour, suivant une idée ancienne, épurer l’économie, Y a-t-il du vrai dans cette opinion unanimement acceptée autrefois? L’avenir le dira.
Les sétons seraient, d’une manière générale, indiqués dans tous les cas. Malheureusement sur le cheval ils s’accompagnent d’un grand danger : ils deviennent souvent, ceux sur¬
fil Traité de path. bov., 1869, p. 215.
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tout qui sont placés sur les côtés du thorax, le siège de gangrène septique. (Voyez ce mot.) Dans les agglomérations da malades on ne doit en user qu’avec une prudente réserve, et dans les milieux infectés il faut les proscrire absolument. C’est cette raison qui m’a empêché d’étudier leurs effets aussi complètement que je l’aurais désiré. Les accidents de gangrène que j’ai vus se produire du temps où mon maître, H. Bouley, dirigeait la clinique à l’école d’Alfort, ont été si nombreux , que j’ai cru devoir presque renoncer à en appliquer. Mais sur les animaux isolés le danger n’existant plus, ils peuvent toujours être employés avec avantage, et, je le répète, peut-être contribueront-ils à prévenir les complications si graves qui se manifestent assez souvent du côté des séreuses après la résolution de la pneumonie.
a) Indépendamment des moyens thérapeutiques dont il vient d’être question, il en est plusieurs autres auxquels on doit avoir recours encore, pour compléter l’action des premiers on répondre à des indications spéciales, variables suivant les cas. Comme, en raison de sa situation profonde, le poumon échappe à toute action topique, les agents dont j’ai maintenant à examiner les effets ne contribuent à atténuer l’inflammation dont il est le siège en modifiant sa circulation et sa nutrition propres, qu’en agissant en même temps sur la circulation et la nutrition générales ; car même ceux dont l’action locale est le plus appréciable font en outre sentir leurs effets sur toute l’économie.
Dans un premier groupe se trouvent les agents surtout dynamiques : composés stibiés, ipéca, iodure de potassium et digitale ; dans un deuxième, les antipyrétiques et antithermiques : sulfate de quinine, vératrine, aconitine, salycilate de soude, etc. ; dans un troisième, les excitants diffusibles et les toniques : alcool, quinquina ; dans un quatrième enfin, certains antiputrides.
Après les regrettables abus qu’on en avait faits au commencement de ce siècle, les stibiés étaient fort discrédités il y a quelques années. La discussion qui eut lieu à leur occasion entre Miquel et Reboul, ne les avait pas réhabilités. La vérité, pourtant, est qu’ils restent réellement utiles dans la plupart des cas s’ils sont donnés avec mesure. Mais ce n’est pas par leur dangereux effet adynamisant , controstimulant de Rasorii qu’ils sont avantageux; la faiblesse extrême des malades, soit dès les premiers moments de la maladie, soit quand la médi'
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cation a déjà été suivie pendant quelques jours, doit même les faire proscrire ou cesser.
Chez tous les animaux susceptibles de vomir, l’émétique provoque d’abord des vomissements et une forte purgation ; puis le tube digestif semble s’y habituer, il y a comme on dit, tolérance , et les évacuations cessent. On peut même empêcher d’emblée celles-ci de se produire en donnant le médicament à doses élevées et surtout en y ajoutant des opiacés, comme on le fait souvent en médecine humaine. Il est rare cependant que l’action évacuante du début ne soit pas déjà bienfaisante et qu’il y ait lieu de l’empêcher.
Chez le cheval et les ruminants, cette action évacuante primitive est nulle, mais l’action secondaire est, chez eux, tout aussi marquée.
Clément avait affirmé autrefois que les sels d’ântimoine, précipités dans le cæcum par le tannin des fourrages, étaient sans effet sur les herbivores. C’est là une erreur. Que ces agents soient rendus insolubles dans le cæcum, cela est possible et je ne veux pas le contester, mais il est néanmoins certain, ainsi qu’on va le voir, qu’ils ont, chez tous les animaux, une influence marquée sur la respiration et la circulation.
Cet effet résulte d’une action nauséeuse, qui consiste en une excitation du pneumogastrique, déterminant par action réflexe une ischémie du poumon et un ralentissement notable des contractions du cœur. Si on administre à un cheval de taille moyenne, en santé, ainsi que je l’ai fait maintes fois et l’ai répété encore ces jours derniers, 5 grammes d’émétique dans le son mouillé matin et soir, on voit la respiration se ralentir graduellement : de 14 à 15, par exemple, descendre à 12, 11 et jusqu’à 8 par minute vers le quatrième jour ; le nombre des battements du cœur, de 40 à 44, s’abaisser à 38, 36, 32 et même 30 par minute, en même .temps que le pouls devient plus mou. Avec dé légères oscillations consistant en une faible accélération vespérale, ces modifications se maintiennent tant que dure la médication. Au bout d’un certain temps, elles s’accompagnent en outre d’affaiblissement général, d’adynamie musculaire, d’anémie avec pâleur des muqueuses, enfin de collapsus, qui deviendraient bientôt redoutables, et qu’il faut toujours éviter avec soin.
. Sur la température, l’action de l’émétique est moins marquée. Si on reste en-deçà de la dose véritablement toxique, elle se traduit seulement par un abaissement de 2 à 4 dixièmes de
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degré au plus. Mais sou effet sur la circulation pulmonaire et les contractions cardiaques est évidente, quoi qu!on ait dit et par là cet agent devient fort utile, au début et pendant la période d’augment de la pneumonie, pour seconder l’action de la saignée et de la dérivation. Il concourt avec elles àrédnire le fluxus sanguin et à prévenir la congestion générale ou leg hémorrhagies interstitielles, dont la grande étendue et la multiplication aboutissent à la gangrène hâtive du tissu.
L’émétique est donc bien indiqué chez tous les animaux vigoureux et sanguins comme adjuvant des médications précédentes. Par contre, son administration ne doit pas être prolongée beaucoup au-delà de la période d’état. Trop longtemps continuée, elle porterait à la nutrition générale une atteinte profonde et dangereuse. L’advnamie, la pâleur des muqueuses et la faiblesse du pouls, indiquent que son action devient excessive.
Quand les malades portent des sétons, ceux-ci fournissent en outre un signe physique très caractéristique de l’intoxication. L’exsudation qui s’y produit diminue brusquement et le pus, beaucoup moins abondant, devient plus fluide et grisâtre. Aussitôt que ce fait apparaît, il commande absolument de supprimer la médication stibiée..
Enfin, il convient d’ajouter que, pour les animaux faibles, débiles, dont les muqueuses sont pâles et le pouls mou, cette médication est contre-indiquée, comme rémission sanguine, dès le début de la maladie.
A plusieurs reprises, on a proposé de remplacer l’émétique par l’oxyde d’antimoine ou le kermès, l’on et l’autre moins irritants, disait-on, pour la muqueuse digestive. Tons les deux ont aussi une action moins puissante sur la circulation pub monairc et les mouvements du cœur et, pour celte raison, ne méritent pas la préférence que quelques auteurs leur ont accordée. *
On a fait valoir encore l’action expectorante du kermès, Mais cette action est utile plutôt dans la bronchite que dans la pneumonie.
En somme, quand la médication stibiée est indiquée, mieux vaut s adresser à l’émétique dont l’action est plus nette et pins certaine. On l’administre aux doses de 8 à 10 gr. par jour en deux fois pour les chevaux de poids moyen, et à doses proportionnées pour l§s autres.
Cependant, pour le chien, on remplace avantageusement le
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tartre stibié par l’ipéca dont l’action évacuante est moins violente Cet animal s’épuisant facilement, on ne doit pas chei> cher "à obtenir chez lui l’action générale de la médication. L’ipéca administré une première fois dès le début, une seconde au bout de deux jours, et au plus une troisième, aux doses de go à 5Q centigr., donne tout ce qu’il est possible d’obtenir sans inconvénient des évacuations pour atténuer l’engouement du poumon..
I) L’iodure de potassium est appelé à rendre de réels services, Dans le principe, l’idée m’est venue de le donner dans le but exclusif de combattre le gonflement inflammatoire des ganglions bronchiques. Bientôt j’ai reconnu qu’après une légère excitation éphémère, il ralentit d’une façon remarquable Les mouvements du cœur, régularise la circulation pulmonaire, abaisse notablement la température et provoque ensuite une abondante sécrétion humide sur toute l’étendue de la mm queuse respiratoire. Ces effets, constatés d’abord sur des ankmaux d’expérience, m’ont conduit à l’essayer contre la pneumonie (1) . Son action m’a paru être des plus avantageuses, Administré depuis le début jusqu’à la période d’état aux doses de 8 à 10 gr. en deux fois dans la journée, il ralentit la respiration et la circulation, augmente la force et l’ampleur du pouls, abaisse rapidement la température de 1 à 3 degrés, et enfla, par la sécrétion qu’il provoque, contribue à désagréger l’exsudât obstruant les vésicules pulmonaires et à faciliter ainsi son élimination. Il produit donc sur l’engouement du poumon un effet analogue à celui des stibiés, et il a sur eux l’avantage d’être un antithermique puissant, un expectorant non moins, peut-être plus actif que le kermès, sans compter qu’il peut, dans certains cas, prévenir le cornage chronique, fréquent à la suite de la maladie.
En vue de bien me rendre compte de son action thérapeu* tique, je l’ai plusieurs fois employé seul,, sans saignée ni révulsif, ni aucune autre médication interné, et non seulement les malades ont guéri, ce qui ne constituerait pas une preuve absolue de son efficacité, mais an bout de douze à vingt-quatre heures ses effets antithermiques et modérateurs de la respiration et delà circulation étaient déjà très prononcés, s’accentuaient jusqu’à la fin du second jour, et se maintenaient pendant toute la durée de la médication.
(1) Arch. vét., 1884. Acad, de méd., 1889.
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Depuis lors, je n’ai jamais manqué d’en faire usage. Je crois donc fermement qu’il est destiné à entrer définitivement dans la thérapeutique de la pneumonie aiguë, et à remplacer en grande partie les préparations stibiées.
Son administration ne peut non plus être prolongée indéfiniment à doses élevées. Au bout d’un certain temps il en résulterait un commencement d’intoxication iodique, dont le larmoiement signale le début et indique le moment où il convient de diminuer ou cesser la médication. Cette limite est d’ailleurs rarement atteinte, car aussitôt que la maladie est en voie de résolution son administration devient inutile.
Je n’ai jamais eu l’occasion d’expérimenter ce médicament chez le bœuf, mais il est probable qu’il procurera les mêmes bénéfices que chez le cheval.
Pour le chien, après une évacuation déterminée par l’ipéca, aux doses de 10 à 25 centigr., il remplace avantageusement, comme modificateur général, les préparations stibiées.
c) La digitale, dont l’action sur les mouvements du cœur et la circulation pulmonaire est trop connue pour que j’aie à la décrire, même sommairement, répond souvent à une indication spéciale. Quand le pouls est vite et petit, elle le ralentit et le relève rapidement. J’ajoute que son action diurétique n’est pas non plus sans utilité, et doit faire préférer le médicament sous la forme naturelle à son principe actif, dont toute l’action se réduit à l’effet dynamique sur le cœur. On en donne 4 gr. en poudre au cheval de taille moyenne et des doses proportionnées au poids, aux autres animaux.
Je dois rappeler que la digitaline s’accumule dans l’organisme et finirait par produire des effets toxiques si on prolongeait l’usage de la digitale. Pour éviter ce danger, pas bien grand, mais enfin possible, il est sage de diminuer ou même de cesser la médication au bout de trois ou quatre jours. Au surplus, il n’est jamais nécessaire de la prolonger au-delà pour obtenir l’effet désiré.
d) Sous l’empire de l’idée que la pneumonie était une fièvre à localisation pulmonaire, on a été amené à la traiter par les antipyrétiques exclusivement. Le sulfate de quinine préconisé en médecine humaine par Jurgensen, a été employé ensuite par quelques vétérinaires. Je crois qu’il n’en est plus question aujourd'hui. En tout cas, les médecins l’ont bien vite renvoyé à sa vraie destination, qui est de combattre la fièvre paludéenne.
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La vératrine, véritable poison du cœur, dont la dose toxique
t très rapprochée de la dose thérapeutique, a vraisemblablement fait mourir quelques malades qui auraient guéri sans traitement, et a été délaissée presque aussitôt qu’elle fut
essayée .
L’aconitine a été élevée à peu près à la hauteur d’une panacée par les homœopathes et d’autres prétendus dosimétristes. Le hasard m’a permis de la voir administrer un grand nombre de fois par un adepte du système, dont bien entendu je m’abstiens de citer le nom ; j’ai suivi son expérience avec grande attention, et il en est résulté pour moi la conviction ferme, que parmi les chevaux pneumoniques ainsi traités et qui ont' succombé en grand nombre, 4 sur 8 chez un seul loueur dans un même hiver, il en est plusieurs qui eussent probablement guéri sans aucun traitement.
Une longue discussion de ces faits serait sans aucun doute dépourvue d’intérêt.
Quant ausalicylate de soude dont l’effet contre l’endocardite et l’arthrite rhumatismale aiguës est si remarquable, presque merveilleux, il paraît peu utile dans la pneumonie. Il abaisse la température il est vrai, mais sans modifier d’une façon sensible les autres symptômes généraux. Après l’avoir expérimenté, il m’a semblé devoir être laissé de côté. Le seul effet avantageux qu’il produit étant obtenu aussi bien avecl’iodure de potassium, dont l’action complexe répond beaucoup mieux et plus complètement aux diverses indications à satisfaire, il ne me paraît plus avoir d’utilité réelle.
é) Les excitants diffusibles et les toniques ont aussi été préconisés ainsi que je l’ai dit d’autre part, et ne sont pas aujourd’hui tout à fait abandonnés.
L’alcool préconisé par Brown, remis en honneur par Todd et Béhier, introduit en vétérinaire par plusieurs praticiens, a constitué pendant quelques années la base d’un traitement systématique assez souvent employé. Aujourd’hui iL est encore considéré comme un remède nécessaire chez l’homme alcoolique, dont l’organisme paraît se passer difficilement du poison auquel il est habitué. Les médecins le donnent donc encore à doses faibles et fractionnées aux malades intoxiqués et affaiblis, chez lesquels la maladie tend à prendre une forme adynamique, mais plus cependant comme agent thérapeutique exclusif.
Nos malades à nous, n’étant pas dans le même état, n’ont
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jamais besoin de cet excitant; j'ajoute même qu’il est pour eux, depuis le début jusqu’à la période d’état de la pneumonie franche, sûrement plus nuisible qu’utile. En effet, c est un agent surtout congestionnant, qui relâche les vaisseaux et ralentit le mouvement du sang dans le réseau capillaire.
L’excitation éphémère, qu’il détermine à doses modérées, est le résultat d’une légère hyperémie des centres nerveux pro? duite par ce mécanisme. S’il est absorbé en plus grande quantité, il détermine une véritable congestion accompagnée d’ep, gourdissement, pouvant aller, comme on sait, jusqu’à la Stupéfaction profonde, avee refroidissement périphérique et mort dans le collapsus absolu, A l’autopsie des hommes et des animaux empoisonnés, on trouve tous les parenchymes ex, trêmement congestionnés, et dans le poumon en particulier, l’altération est plus intense que dans la plupart des autres organes. Ainsi, à doses excitantes ou stupéfiantes, l’alcool est toujours un hyperémiant dupoumon.il peut donc ajouter sep effet à celui de la maladie pour provoquer les deux phénomènes les plus redoutables depuis le début jusqu’à la période d’état de la pneumonie franche, la congestion généralisée du poumon, ou riivperémie exagérée de la portion dans laquelle se localise l'inflammation. Il me paraît, pour cette raison, absolument irrationnel, je n’hésite pas à le dire, d’en faire usage tant que la maladie est dans sa période d’accroissement. Au surplus, j’en ai fait l’essai il y a plusieurs années déjà, et j’ai toujours constaté que la dyspnée augmentait après son administration.
On pensera peut-être à invoquer son action antiseptique pour eu justifier l’emploi. Mais pour cela il faudrait d’abpfd prouver que la maladie est primitivement la conséquqnpe d’une infection du poumon, ce qui ne l’est pas encore d!bne façon irréfragable, et ensuite, que l’alcool détruit le microbe spécial, cause essentielle du mal, ce qui ne l’est pas du tout Aussi, en s’inspirant de ce qu’on sait aujourd’hui, est-pn cou? duit à le proscrire du traitement de toute pneumquie franche pendant les premières périodes.
Plus tard, quand il y a gangrène confirmée ou fprmatiqB d’abcès, il peut avoir une certaine utilité.
Dans le premier cas, les malades étant très déprimés et menacés d?une infectiqn générale rapide, les propriétés exçir tantes et antiseptiques de ce médicament semblent deffiil prévenir pq çpmh&tlrg qq derpier phénomène. Gë peadanb
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ontre la gangrène du poumon et l’infection septique, son efficacité n’est nullement établie. Car si l’alcool absolu ou très concentré est un antiputride énergique, un liquide conservateur parfait, il est loin d’en être de même des solutions faibles, qui, elles, sont envahies facilement par la fermenta-, tion. Or, il est à peine besoin de le dire, l’ alcool, absorbé à doses thérapeutiques et même stupéfiantes ou toxiques, ne sera jamais dans le sang et les autres liquides de l’organisme qq’en solution extrêmement diluée, et restera par conséquent sans la moindre action antiputride. Au surplus, je l’ai expérimenté à ce point de vue, comme beaucoup d’autres praticiens sans doute, et jamais je n’ai nettement constaté qu’il eut produit d’effet appréciable.
Il n’a pas plus d’influence spéciale, je crois, sur les abcès du poumon.
Toutefois, cela n’implique pas que dans ces deux conditions il soit absolument sans utilité. L’excitation locale qu’il produit sur l’appareil digestif tend à réveiller et faciliter la digestion, et à faire réparer ainsi un peu mieux les déperditions énormes éprouvées par l’organisme. De plus, l’excitation générale qu’il produit encore doit activer un peu la nutrition intime et Gonséquemment ruiilisation des matériaux absorbés. Par ces effets complexes, il concourt probablement à augmenter la force de résistance des malades. Dans cette mesure limitée et vraisemb lablemen t exacte, son action n'est pas à dédaigner. On donne au cheval de 100 à 250 gr. d’eau-devie ordinaire par jour, à doses fractionnées et en solution dans un ou deux litres d’eau, ou mieux d’une infusion de bon foin naturel ou de plantes aromatiques. Quelques praticiens ont été jusqu’à 500 gr. d’eau-de-vie dans la journée. Cerne paraît être là une dose un peu massive, capable quelquefois de devenir stupéfiante et, par conséquent, d’être plus nuisible qu’utile. A la place de l’eau-de-vie, ou peut employer le yin : un, depx et jusqu’à trois litres en une journée, pur ou mieux étendu aussi de thé de foin ou d’infusion aromatique. L'excitation qu’il produit est moins prompte, mais eu revanche le tartrate de potasse et le tannin qu’il contient ne sont pas sans utilité.
Les toniques amers, quinquina et gentiane, sous la forme d’extraits notamment, sans qu’ils aient non plus d’action spéciale, peuvent être ajoutées à l’alcool ou au vin dans les mêmes circonstances et dans le même but,
f] Contre la gangrène du poumon, on a administré divers antiputrides énergiques. J’ai vu mon maître Henri Bouley donner à des chevaux, en un jour, jusqu’à 20 et 30 gr. ée chlorure de chaux par doses fractionnées, dans de la mélasse et des poudres émollientes. Avec Eugène Renault, ils ont cité un cas de guérison. J’ai plusieurs fois répété l’expérience il y a bon nombre d’années déjà, sans avoir eu le même succès. A côté de cela, j’ai recueilli un cas de guérison de gangrène bien confirmée, chez un cheval auquel j’avais fait prendre par jour, jusqu’à disparition des symptômes pathognomoniques, 20 gr. d’acide salycilique et 100 gr. d’alcool 3/6. Un deuxième traité par fleur de tan 40 gr. même alcool 100 gr.,et un dernier, par acide phénique 30 gr. même alcool, même dose, ont également guéri.
Dans ma pensée, l’alcool faisant partie de ces diverses médications antiseptiques avait surtout pour but de prévenir leur dangereuse action topique sur la muqueuse digestive, et de faciliter la dissolution et l’absorption de l’agent réellement actif.
Est-on en droit d’attribuer les quelques guérisons dont je viens de parler aux traitements appliqués? Je ne me permettrais certes pas de l’affirmer ; car, dans d’autres circonstances, ils se sont montrés insuffisants. Cependant il est rationnel au moins de chercher à arrêter la gangrène du poumon et l’infection qui en est la suite par l’un ou l’autre de ces antiseptiques. Lequel mérite la préférence? On ne saurait le dire actuellement. Il me semble néanmoins aujourd’hui que l’acide salicylique doit être le plus puissant. Malheureusement, il a le tort d’être sûrement aussi le plus irritant pour la muqueuse digestive. Il est indispensable de le diviser dans une assez grande masse d’excipient. L’acide phénique vient, je crois, immédiatement après comme énergie. Mais, je le répète, il reste encore beaucoup à faire pour élucider la question.
L’essence de térébenthine unie au sucre de Saturne est préconisée par Rôll, en inhalations pratiquées deux ou trois fois dans la journée. Il dit que cette médication lui a procuré quelques succès. C’est à essayer. De mon côté, j’ai donné à l’intérieur l’essence de térébenthine jusqu’à 50 gr. par jour avec l’alcool, sans pouvoir dire si elle a vraiment exercé une action avantageuse.
Au surplus, il est infiniment probable que la gangrène du poumon sera toujours mortelle dans l'immense majorité des
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cas et quoi qu’on fasse, puisqu’il est impossible d’agir directement sur le tissu mortifié.
g) Indépendamment des moyens médicaux, variés suivant les conditions individuelles auxquels il convient de recourir pour atténuer l’intensité de l’inflammation pulmonaire, prévenir ses conséquences redoutables et diriger sa marche vers la résolution, il faut aussi donner la plus grande attention à l’hygiène. Pour faire ressortir la grande importance de celle-ci, il me suffit de rappeler que bon nombre de pneumoniques guériraient sans aucun traitement médical et par les seules forces de la nature, secondées d’un régime parfaitement approprié aux besoins du moment.
Les malades, cela va de soi, doivent d’abord être protégés d’une façon parfaite contre les intempéries et les refroidissements. Pour cela, ils seront logés dans des locaux bien construits les tenant à l’abri de tout courant d’air. Toutefois, s’il est indispensable que ceux-ci soient suffisamment clos, il n’est pas bon que la température s y élève d’une façon exagérée, ni surtout que l’air y soit confiné. Les rares pneumonies observées pendant les temps très chauds sont en général graves et ont de la tendance à mal finir. Il en est un peu de même en toute saison, quand les animaux sont renfermés dans un milieu dont la température est trop élevée. Alors la dyspnée augmente et souvent le poumon se congestionne davantage. Il est donc préférable de tenir les malades dans un milieu non froid bien entendu, mais tempéré, relativement frais, où l’air plus condensé répond mieux aux besoins d’un organisme dont l’appareil respiratoire est, en réalité, momentanément diminué d’étendue.
Mais ce qui est particulièrement nuisible, c’est le défaut absolu de renouvellement de l’air dans des locaux constamment clos, bas et étroits, et plus encore l’encombrement de ceux-ci par un trop grand nombre d’animaux sains ou malades. Dans ces conditions, l’air s'altère très vite et exerce une influence fâcheuse sur la marche delà maladie. Il est nécessaire qu’il soit renouvelé suffisamment pour prévenir son altération par les émanations des animaux et des fumiers.
Toutefois, il est indispensable aussi que l’aération se fasse par des ouvertures assez élevées au-dessus des malades pour que ceux-ci n’en éprouvent aucun refroidissement.
Les écuries de l’École d’Alfort, telles qu’elles sont aménagées maintenant, avec leur hauteur de plafond de 6 mètres et
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les fenêtres placées tout à fait en haut des murs, répondent bien à cette double nécessité. Et cependant, depuis quelques années que mon attention a été attirée sur ee point, j’ai vu souvent, pendant les temps chauds notamment, des pneumonies d’une apparence un peu inquiétante, s’améliorer d’une façon appréciable du jour au lendemain quand les malades, retirés d’une écurie contenant huit chevaux, avaient été isolés dans un box spacieux où l’air était plus pur.
Si j’insiste sur ces détails, c’est par conviction ferme qu’ils ont plus d’importance qu’on ne l’a cru en général.
En même temps qu’on met les sujets dans un milieu aussi sain que possible, il faut avec un soin égal ’ les préserver de tout refroidissement par courant d’air ou autrement. Eviter de les placer près d’une porte mal jointe ou souvent ouverte, d’une fenêtre basse placée immédiatement au-dessus d’èüx, en un mot de tout endroit où la température peut être abaissée brusquement à un moment quelconque.
De plus, il est indispensable de les tenir assez chaudement pour entretenir la circulation à la peau. Sous ce rapport les besoins des malades sont extrêmement variés chez deux de nos espèces domestiques, le cheval et le chien, suivant leur race, leur sensibilité et le régime auquel ils sont habitués. Entre les chevaux de trait, jamais couverts, et ceux de luxe, pourvus en toute saison d’une ou plusieurs couvertures très chaudes, les différences sont considérables. Aussi, tandis que les premiers seront suffisamment protégés pendant le cours de la maladie par une seule couverture de laine même en hiver, si le local dans lequel ils sont placés n’est pas ouvert à tous les vents, pour les autres il en faudra plusieurs complétées d’un camail.
De même le chien d’appartement devra être tenu dans une chambre de malade, ou très bien enveloppé, '
Pour régler ces détails, le praticien doit s’inspirer des habitudes individuelles.
On doit en outre éviter de découvrir entièrement les malades pour les examiner. Pendant qu’on compte leur respiration, quon les ausculte et les percute, ils se refroidissent beaucoup, et souvent il résulte de ce fait une exacerbation delà maladie. Maintes fois je l’ai constaté lorsque des élèves, malgré mes recommandations expresses à cet égard, avaient commis’ cette faute. Il faut se borner à soulever un coin ou un bord de la ou
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des couvertures, juste dans la mesure nécessaire aux diverses explorations auxquelles on procède.
Tous ces petits soins ont plus d’importance qu’on ne semble l’avoir pensé, et c’est pourquoi il m’a paru utile d’y insister.
h) Quant au régime alimentaire auquel il convient de soumettre les animaux, on peut dire qu’il doit être aussi réparateur que possible.
Au commencement de ce siècle, sous l’empire de la doctrine de Broussais, on prescrivait une diète rigoureuse pour continuer l’action des saignées. Il y a longtemps qu’on a reconnu les funestes effets de ce système > Outre que la privation d’aliments a toujours pour effet d’irriter l’appareil digestif et d’amener de ce côté des complications qui ne sont pas sans inconvénient, elle augmente l’épuisement qui résulte déjà de la maladie même. On n’a plus 4 discuter aujourd’hui dans quelle mesure il convient de distribuer les aliments. Le plus sûr guide à consulter ici est l'appétit des animaux, et le mieux est de donner à chacun tout ce qu’il veut, et tout ce qu’il peut manger. Pour le cheval, l’avoine, le bon foin ou les fourrages verts suivant la saison, les infusions de foin additionnées de farine d’orge ; pour les autres herbivores, les racines èt d’excellents fourrages seGS ou frais, pour tous, ce qu’ils acceptent le plus volontiers, doit être donné à discrétion.
Loin d’être privé, l’appétit doit au contraire être excité par la variété et l’excellente qualité des aliments.
Depuis nombre d’années j’ai acquis la Certitude que ce régime, diamétralement opposé à celui qu’on recommandait autrefois, est absolument recommandable* z) Lorsque la résolution de la maladie est en voie d’accomplissement ou tout à fait terminée, l’organisme reste encombré de déchets accumulés dans le plasma du sang. Car en effet, d’une part, ceux-ci ont été produits en plus grande quantité sous l’influence des échanges moléculaires plus rapides qui ont eu lieu dans le poumon enflammé , et d’autre part, leur élimination â été ralentie par la diminution des sécrétions dépuratives, qui les rejettent au dehors. Il convient donc de débarrasser le sang de ces Cendres de la combustion en excitant les sécrétions biliaire et urinaire. On pourrait augmenter la première en administrant des purgatifs minoratifs à petites doses, continuées pendant quelques jours. Le sulfate et le bicarbonate de sonde répondraient à cette indication.
Pour augmenter la sécrétion du rein, on a recours aux diu-
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rétiques froids en tête desquels on doit placer l’azotate de potasse.
On donnera donc par jour, en deux fois, 10 à 20 gr. de bi. carbonate de soude et 6 à 12 de sel de nitre an cheval de poids moyen, et doses proportionnées aux autres, pendant quatre ou huit jours.
Depuis plusieurs années que j’y ai recours, cette médication complémentaire m’a paru prévenir les inflammations des séreuses, notamment les synovites, si fréquentes chez le cheval après la guérison des pneumonies. Cependant, un praticien distingué, M. Henri Benjamin, m’a dit en avoir vu dernière, ment se produire plusieurs exemples chez des chevaux, malgré § ce traitement diurétique.
Celui-ci avait-il été alors suffisant et assez prolongé? Je ne | saurais le dire. En tout cas, il est sûrement rationnel de le mettre en pratique.
S’il est réellement préventif, comment agit-il? Est-ce en faisant éliminer des produits irritants par eux-mêmes? Est-ce en modifiant le terrain que représente l’économie et le rendant moins propre a la culture des germes infectieux? Ce ! sont là des questions dont la solution est réservée à l’avenir. ;
Résume des indications. — En résumé, les moyens auxquels il convient de recourir pour atténuer l’intensité, régulariser la marche et prévenir dans la mesure du possible les complications redoutables de. la pneumonie franche, sont : depuis le début jusqu’à la période d’état, la saignée petite ou moyenne, proportionnée au poids et à l’état pléthorique des sujets, répétée quelquefois après un ou deux jours, délaissée seulement dans les cas très rares où les animaux sont vieux ou affaiblis ; la révulsion dans tous les cas absolument adaptée ! en énergie à la sensibilité des malades, obtenue à l’aide des * rubéfiants, des vésicants et des exutoires suivant les cas et en s’inspirant des considérations qui précèdent ; les médications internes, stibiée, beaucoup moins massive que l'avaient pratiquée les partisans du Rasorisme, et iodurée ; enfin, la médication digitalique s’ajoutant aux deux précédentes quand la dyspnée est grande et la circulation profondément troublée.
A la période d’état : la saignée seulement chez les animaux sanguins ; la dérivation et les médications internes comme ci-dessus.
Si le traitement a été commencé d’assez bonne heure, on aura prévenu à peu près sûrement les complications de gan- 1
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ène et d’abcès. Dans le cas contraire, on essayera de combattre la première par les antiputrides et la seconde à l’aide des excitants diffusibles et des toniques.
Le traitement sera secondé par une excellente hygiène et complété ensuite par l’administration de médicaments propres à exciter les sécrétions biliaire et urinaire.
L’emploi rationnel, rigoureusement mesuré et adapté aux aptitudes individuelles, de ces moyens thérapeutiques, fera obtenir la guérison de presque toutes, je dirais volontiers toutes les pneumonies franches du cheval et du bœuf traitées dès le début.
Celles du chien sont plus insidieuses, plus variées, et en outre plus souvent négligées pendant les premiers jours, ce qui en rend la guérison moins facile.
Les succès resteront sans doute toujours peu nombreux quand il y aura formation d’abcès, et plus rare encore s’il y a gangrène au sein du poumon.
Pneumonie infectieuse du cheval. — Le titre même de ce paragraphe indique nettement qu’il sera exclusivement question ici d’une maladie spéciale du cheval. Cela n’implique en aucune façon cependant, je me hâte de le dire, qu’une pneumonie de même nature ne puisse jamais se manifeste?; chez aucun animal d’une autre espèce. Formuler aujourd’hui une semblable proposition, serait sans doute aller au-delà de la réalité des choses et s’exposer à commettre une erreur. Ce que l’on peut dire seulement, c’est qu’aucune affection identique au point de vue clinique n’a jusqu’à présent été décrite chez nos autres animaux domestiques .
Le bœuf a la péripneumonie ; le porc, la pneumo-entérite infectieuse; le cheval lui-même, la pneumonie typhoïde; la plupart des espèces, des pneumonies lobulaires et pleuropneumonies se rattachant à leur variole propre ; mais toutes leurs altérations pulmonaires qui se produisent dans ces diverses circonstances ne représentent en réalité que des localisations pulmonaires d’infections spéciales, exigeant chacune une place spéciale dans tout cadre nosographique rationnel.
Telle n’est pas tout à fait la pneumonie infectieuse du cheval. Celle-ci, malgré un des symptômes généraux graves, souvent disproportionnés avec l’étendue de la lésion locale ; malgré une étiologie qui n’est pas sans analogie avec celle des xviii. 10
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précédentes ; malgré en outre des détails d’histologie patholo, gique la rapprochant un peu de la péripneumonie bovine, est bien essentielle au poumon.
Elle constitue, ainsi qu’on va le voir, un degré intermédiaire entre les maladies absolument sporadiques, développées sous l’influence de causes extérieures capables de déterminer ou provoquer l’évolution de troubles nutritifs dans les tissus et les organes, et les maladies vraiment contagieuses, dont la seule condition de développement, connue de nos jours, est la contagion.
Le mouton est quelquefois atteint d’une pleuro-pneumonie qui lui ressemble par plusieurs côtés, qui se manifeste aussi à la suite de la stabulation prolongée, atteint souvent un boa nombre d’animaux vivant ensemble, et se traduit par des lésions analogues. Cependant, elle semble se rapprocher plutôt de la péripneumonie du bœuf que de la maladie dont il va être question. Peut-être représente-t-elle un chaînon intermédiaire entre l’une et l’autre.
Quoi qu’il en soit, son étude clinique étant encore trop incomplète pour qu’on en puisse faire dès maintenant une description générale exacte, il me paraît sage de la laisser de côté, attendant du temps et de nouvelles observations, les moyens de lui donner la place qu’elle doit occuper dans une classification méthodique.
J’en dirai autant de l’affection observée par Perron cito(l), sur les veaux et les porcelets. Il s’agit bien là d’une maladie infectieuse, dont la nature est établie par la présence de micrococi dans l’exsudât purulent des cavités nasales, des bronches et du poumon et jusque dans les ganglions lymphatiques ; mais jusqu’à présent elle reste incomplètement connue.
Il ne sera donc question ici, je le îrépète, que de la pneumonie infectieuse du cheval.
Historique et détermination du sujet. — Bien que l’existence de cette maladie ait été soupçonnée depuis longtemps déjà, elle est pourtant encore aujourd’hui confondue d’une paxt avec la pneumonie franche, d’autre part avec la localisation pulmonaire de la fièvre typhoïde.
Selon toute vraisemblance d’Arboval (2) l’a englobée avec b
(1) J. de Lyon, 1885, p. 210.
(2) Dict. Bruxelles, 1827, p. 608.
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péripneumonie bovine et la pleuro-pneumonie du mouton sous le nom de pneumonie gangréneuse. C’est elle évidemment que la plupart des vétérinaires ont qualifiée de bilieuse. ataxique et adynamique, et sûrement c’est bien elle que d’autres qualifiaient de -pneumonie décurie , en raison de la condition ordinaire de son développement. Cependant il faut arriver à une époque très rapprochée pour trouver dans les publications périodiques quelques documents qui s’y rapportent spécialement. Le premier à ma connaissance est le mémoire de Lecouturier (1), sur l’épidémie qui a régné sur l’espèce chevaline depuis la fin d’octobre 1839 jusqu’à la fin de février 1840.
Un peu plus tard, M. Lafosse (2), dans des considérations sur la pneumonie dit : « Je pourrais encore faire figurer ici la pneumonie spécifique..., mais je n’ai jamais vu cette affection ». Ces deux propositions montrent à la fois qu’on avait alors entrevu l’existence d’une pneumonie distincte dé la pneumonie ordinaire, mais aussi que cette maladie n’était pas encore nettement déterminée. Dans la même -année, l’idéé fut vaguement reproduite, de nouveau, lors de la discussion qui eut lieu au sein de la Société centrale vétérinaire, à l’occasion d’un mémoire de Prangé sur la gangrène du poumon. On y rappela (3) l’épizootie de pneumonie qui avait sévi en 1841 sur les chevaux du 8e de hussards, et qui avait fait périr en peu de temps 31 malades.
Toutefois, la qualification d’infectieuse n’avait été ni prononcée ni écrite.
Siedamgrotzky (4) (de Dresde), dans un travail sur les affections des organes respiratoires, a le premier fait une place spéciale aux pneumonies infectieuses. Il a englobé sous cette dénomination, avec la pneumonie d’écurie, celle par corps étrangers, les broncho-pneumonies et pleuro-pneumonies des jeunes chevaux (gourmeuses sans aucun doute), et l’influenza de poitrine (sûrement la pneumonie typhoïde); en un mot, toutes les altérations du poumon autres que la pneumonie franche qu’il nomme croup ale.
(1) J. vêt. et agr. de Belgique , 1845, p. 648.
(2) J oum. des vêt. du Midi, 1847, p. 215.
(3) Recueil, 1847, p. 1035.
(4) Ueber infectiose pneumonien Bei Pferden. Deutsche med. Woch.
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Au mois de janvier de l’année suivante. Dieckerhoff, de Ber. lin, étudiant parallèlement la fièvré typhoïde et la pneumonie infectieuse, indiqua qu’un certain nombre de chevaux guéris de la première succombaient ensuite à la seconde et récipro. quement; que d’autres, convalescents de cette pneumonie enzootique, étaient morts ensuite de fièvre typhoïde. Il fut donc conduit à grouper toutes ces affections du poumon, crut devoir désigner l’ensemble sous la dénomination vague de brustseuche, épizootie de poitrine.
Tout cela laissait planer encore sur la question une assez profonde obscurité, que Lustig, de Hanovre, ne fit pas complètement disparaître en décrivant ensuite déux formes d’influenza pectoral, se rattachant, l’une à la fièvre typhoïde et l’autre à la brustseuche (épizootie de poitrine).
Entre temps, M. Cagnat, de Saint-Denis, qui sûrement ne connaissait pas les travaux de Siedamgrotzky et de Dieckerhoff, arriva en 1884 (1) à distinguer de la fièvre typhoïde du cheval, une pneumonie contagieuse.
Ce dernier fait était oublié sans doute, lorsque M. Brun annonça à la séancè du 13 octobre 1886 de la Société de médecine vétérinaire pratique, qu’il était depuis trois mois en présence d’une pneumonie à caractère infectieux, différente suivant lui de la fièvre typhoïde. Quelques-uns de ses collègues émirent des doutes sur la justesse de sa manière de voir et une discussion s’engagea de laquelle il résulta pour la plupart qu’il existe généralement chez le cheval une pneumonie à forme enzootique, distincte de la localisation pulmonaire de la fièvre typhoïde.
Quelque temps. après, M. Delamotte (2) fit une bonne étude clinique de cette pneumonie; deux ans plus tard, M. Joly (3) publia une note sur une série de pneumonies paraissant avoir la même nature, et dans la même année, M. Henri Benjamin (4) apporta de nouvelles observations bien circonstanciées et absolument probantes. La même année, dans une revue critique, M. Leclainche (5) montra qu’en Allemagne, comme en Italie et èn France, on avait reconnu
(1) Archives vétérinaires.
(2) Répertoire de police sanitaire , novembre 1886.
(3) Recueil, 1888, p. 88.
(4) Id., p. £12.
(5) Id., p. 280.
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, îistenGe chez le cheval d’une pneumonie infectieuse indépendante de la fièvre typhoïde. Enfin, M. Mesnard (1) produisit de nouvelles observations confirmatives de cette manière de voir.
Pour ma part, depuis 1880 j’ai décrit dans mes cours théoriques et mes leçons cliniques, ainsi que l’a rappelé M. Leclainche, la pneumonie infectieuse du cheval comme une entité morbide différente et de la pneumonie franche et de la localisation pulmonaire de la fièvre typhoïde.
Si je le rappelle, ce n’est pas le moins du monde pour revendiquer la priorité de l’idée ; car, bien que mes leçons soient publiées sous forme de cahiers lithographiés, je n’ai l’intention de formuler aucune réclamation à cet égard.
Je le dis tout simplement parce que c’est exact et sans aucune autre prétention. Au surplus, cette opinion est professée également en Italie par Lanzillotti et par Peroncito (2).
La question était donc résolue de côté et d’autre en ce qui concerne la distinction à établir entre la pneumonie infectieuse et la localisation pulmonaire de la fièvre typhoïde, quand Friedberger et Frôhner, dans le livre cité antérieurement, en font poser une nouvelle, en confondant la première avec la pneumonie a frigore , parce qu’ils ont trouvé l’existence d’un. microbeau sein du poumon dans l’un et l’autre cas.
Schütz (3), qui a fait sur le sujet des recherches bactériologiques et expérimentales très étendues et du plus haut intérêt, après avoir rappelé les travaux de Siedamgrotzky, de Friedberger, puis de Friedberger et Frôhner, ceux de Lustig, et enfin de Dieckerhoff. admet l’opinion de ce dernier autëur.
Enfin Hell (4), après avoir réussi à cultiver ce microbe, a pratiqué des inoculations préventives dont je parlerai plus loin.
De tout cela, on le voit, il ne ressort encore aucune proposition précise, et les recherches bactériologiques nombreuses entreprises jusque-là en vue de résoudre la question, n’en ont pas encore donné la solution. 11 est sûrement fort difficile, jusqu’à présent, de différencier les uns des autres des-microcoques ayant moins de un millième de millimètre de dia-
(1) Recueil, 1888, p. 605.
(2) Pneumonite del cavalla, 1889.
(3) Arch. f. Wiss und Prat. Thier., 1887, p. 26.
(4) Zeit fur Vet. Kunde, 1889, H. 1.
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mètre, qu’ils paraissent ronds, ovalaires, ou lancéolés, isolés ou réunis sous forme de diplocoques, streptocoques, chaînettes, etc. Il y a, il est vrai, le procédé des cultures suivies d’inoculations sur diverses espèces animales, mais jusqu’alors, les résultats acquis de cette façon sont loin d’avoir une signification parfaite. Des recherches poursuivies parallèlement sur les microbes puisés dans un poumon siège d’une inflammation franche et d’autres provenant d’une inflammation sûrement infectieuse, donneraient peut-être des résultats plus significatifs.
Quelles que soient d’ailleurs les données nouvelles qu’on en puisse tir^r, il est certain aujourd’hui qu’il existe chez le cheval une pneumonie spéciale qui se distingue de la localisation pulmonaire de la fièvre typhoïde et de la pneumonie franche, par son étiologie, ses symptômes et son anatomie pathologique, macroscopique et microscopique, et à laquelle convient, au point de vue clinique, la qualification d’infectieuse.
Synonymies. — Encore nommée : pneumonie d'hôpital ou décurie, en raison des conditions de son développement, méritant aussi les qualifications anciennes de bilieuse , à cause de la couleur particulière que revêtent souvent les muqueuses apparentes, à? ataxique ou adynamique , justifiées par la dépression habituellement profonde du système nerveux dès son début.
Etiologie. — On ne saurait dire actuellement si certains sujets peuvent être plus ou moins prédisposés à contracter cette pneumonie infectieuse. Quand celle-ci sévit dans une écurie, elle paraît s’attaquer indifféremment aux individus jeunes ou vieux, vigoureux ou débiles. Cela semble résulter au moins de ce qui a été relaté de côté et d’autre et de ce que j’ai pu observer moi-même jusqu’à ce jour.
Ce qui, par contre, est bien établi dès maintenant, c’est que cette maladie se manifeste sans aucune cause occasionnelle extérieure appréciable par suite, ou du séjour prolongé des animaux dans une écurie plus ou moins encombrée, ou par leur cohabitation avec d’autres déjà atteints.
Sur le premier point, il n’y a plus le moindre doute à avoir et le nom de pneumonie d’écurie qui lui a été donné depuis longtemps montre bien que cette condition étiologique n’avait pas échappé aux praticiens.
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Elle prend naissance, en effet, chez des chevaux entourés de soins hygiéniques en apparence irréprochables, n’ayant été exposés à aucun refroidissement appréciable et par la seule raison qu’ils sont restés à l’écurie pendant un certain temps pour une cause quelconque. D’ordinaire, c’est lorsque les animaux sont réunis en nombre relativement grand dans un local étroit et non suffisamment aéré. Bien qu’on l’aie vue se produire pourtant chez des individus isolés, souvent elle débute parmi les agglomérations d’animaux ayant de vastes plaies suppurantes comme les maux d’encolure et de garrot.
Et, chose à noter, ce ne sont pas d’habitude les sujets sur lesquels se produisent ces abondantes suppurations qui en sont atteints, mais bien plutôt leurs voisins immédiats. Plusieurs fois, j’ai été à même de constater le fait et sans en inférer qu’il y ait eu sûrement là une relation de cause à effet, l’idée m’a néanmoins paru devoir en être exprimée, ne fut-ce que pour la faire contrôler.
Si elle ôtait confirmée, la première hypothèse qui se présenterait à l’esprit serait que le pus exsudé, soit en se desséchant sur la peau et se réduisant en poussière, soit par un autre mécanisme, répand dans l’atmosphère des germes infectants. Mais tout cela n’étant jusqu’à présent que spéculation pure, je n’y insiste pas.
Ce qui reste vrai, c’est que la pneumonie infectieuse prend souvent naissance dans une écurie où se trouvent des chevaux à plaies suppurantes, et mérite bien pour cela la qualification de maladie d’hôpital, qui lui a été plusieurs fois appliquée.
Quand elle a commencé dans un établissement, elle fait souvent un certain nombre de victimes. Il y a plus de quinze ans que j’ai remarqué pour la première fois l’apparition de cas successifs à bref délai dans la même éGurie. Depuis lors, j’ai recueilli plusieurs observations de cet ordre, qui, s’ajoutant à celles de MM. Gagnat, Brun, Benjamin et beaucoup d’autres, ne permettent plus de douter de sa nature infectieuse.
Aussi maintenant, dès qu’un premier exemple se manifeste, je ne manque jamais d’isoler le malade, d’évacuer et désinfecter le local, et, par ce moyen, j’ai toujours réussi à arrêter immédiatement l’extension du mal. •
Mais, n’est-il pas possible qu’une pneumonie contractée par refroidissement devienne infectante pour le milieu?
152 POUMON
Plusieurs observations relatées par M. Benjamin et celle ? Épie j’ai citée antérieurement, conduisent non seulement à poser cette question, mais même à faire pressentir sa solution. Si dans l’avenir, elle était définitivement résolue par l’affirmative, il résulterait de . là un document du plus haut intérêt pour la pathogénie comparée des maladies contagieuses.
Quoi qu’il en soit, il est acquis aujourd’hui que la pneu- { monie infectieuse du cheval prend naissance sans l’intervention d’un refroidissement extérieur appréciable, par le seul fait du séjour des animaux à l’écurie, et qu’une fois développée dans un milieu, elle se propage sous la forme enzootique, quelquefois avec une intensité effroyable, puisque M. Cagnat en a vu en peu de jours 12 exemples sur 15 chevaux.
Il suffit souvent d’introduire un malade dans une écurie pour voir presque toujours une semblable enzootie se manifester.
Voilà qui ne peut plus être contesté aujourd’hui.
Maintenant, la propagation de cette maladie est-elle le résultat d’une véritable contagion au sens rigoureux du mot?
En d’autres termes, est-elle inoculable ?
Cette question reste à résoudre, car on n’est parvenu jusqu’alors par aucun procédé à la transmettre expérimentalement au cheval dans sa vraie forme clinique. Pour ma part, j’ai fait plusieurs tentatives par injection du liquide pneumonique dans les bronches, et toutes sont restées sans résultat.
Les nombreuses recherches de Scbiitz, si intéressantes à divers points de vue, ne me semblent pas, quoi qu’on ait dit, en donner la démonstration expérimentale.
Dans diverses séries d’expériences entreprises avec le liquide puisé dans les poumons des chevaux et contenant des pneumocoques et des microbes du pus, il a inoculé des souris qui ont succombé en deux et trois jours. Avec le sang de celles-ci, il a inoculé d’autres souris qui sont mortes le lendemain et dans le sang desquelles il a trouvé des bactéries de la pneumonie infectieuse. Ensuite, ayant pour- j suivi les inoculations successives, le sang d’une souris au j 12e passage lui a servi à ensemencer du bouillon de viandepeptone-gélatine, maintenu à la température de 35° centigrades, dans lequel il s’est formé une masse floconneuse, blanchâtre, qu’il a reconnue être constituée par des bacilles, j Enfin, à l’aide delà seringue Pravaz' stérilisée, il a injecté chez un cheval de deux ans, à travers les parois pectorales, à la partie moyenne et sur deux points voisins de chaque poumon,
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4 centimètres cubes de cette culture. Son but, dit-il, était d’obtenir chez cet animal des foyers nécrosiques et de développer une pneumonie mortifiante.
Cet animal mourut le neuvième jour. A son autopsie, on constata l’existence d’une pleurésie purulente et la présence de foyers gangréneux dans le poumon, autour des points d’injection. L’examen des pièces montra des bactéries dans le poumon, les bronches, la trachée; dans le larynx où c’était presque, dit l’auteur, une pure culture de bactéries ; dans les ganglions bronchiques, la rate, le foie, etc. La preuve est donc faite, dit-il, que par l’inoculation la maladie obtenue est bien la pneumonie infectieuse.
Dans une deuxième expérience faite sur un poulain de six mois qui avait déjà servi à des recherches sur la gourme, les résultats furent moins précis.
Une troisième, accomplie sur un poulain de deux ans, reproduisit assez exactement les faits de la première.
Des recherches auxquelles l’auteur s’est livré, en ce qui -J concerne la pathogénie de la maladie, il se dégage, en résumé, les propositions suivantes :
1° L’agent pathogène de la pneumonie infectieuse du cheval est une petite bactérie ovale qui se trouve dans le poumon et dans d’autres organes ;
2° Cette bactérie se cultive dans le bouillon de viandepeptone-gélatine, et sur Tagar-agar à la température de 35°;
3° Le liquide puisé directement dans le poumon malade, inoculé à des souris, les tue en 24 à 48 heures, en produisant une infection qui s’entretient au moins jusqu’au 12e passage;.
4° Le produit de culture est également pathogène pour la souris ; il l’est à un moindre degré pour le lapin, presque pas pour le cobaye et le pigeon, et semble ne pas l’être du tout pour la poule et le porc ;
5° Enfin, ce même produit de culture injecté dans le poumon du cheval donne naissance à la pneumonie infectieuse.
J’ai étudié avec la plus grande attention ce long et intéressant travail de Schütz, qu’un de nos élèves de quatrième année, M. Hubert, a pris la peine de me traduire en entier ; eh bien, si les quatre premières propositions que je viens d en dégager me semblent indiscutables, en ce sens qu’elles sont simplement l’expression de résultats expérimentaux, il 11 en est plus de même de la dernière, la plus importante
POUMON
incontestablement, je dirais même la seule véritablement intéressante au point de vue pratique qui nous occupe spécialement.
Pour moi, je l’avoue, la preuve est encore tout à fait insuf¬
fisante.
Il n’est pas certain d’abord qu’en inoculant à des souris un produit infectieux très complexe, puisé dans les poumons, on ait obtenu la reproduction exclusive du pneumocoque.
U se peut même que ce soit un autre germe qui seul ait
survécu.
Les formes et les dimensions de nombreux microbes ne sont pas assez dissemblables pour qu’on puisse aujourd’hui être certain d’éviter toute erreur en ce qui concerne leur détermination.
Il est bien certain que l’auteur a entretenu, par ces passages successifs, une maladie infectieuse dont les germes ont ensuite, après avoir été cultivés, produit dans le poumon du cheval une lésion inflammatoire aboutissant à la gangrène et au développement d’une pleurésie purulente, mais cet état pathologique est loin de représenter exactement, complètement, dans toute sa forme clinique, la pneumonie infectieuse d’éeurie.
En injectant n’importe quoi, de l’eau sale, des détritus organiques quelconques dans le. poumon, à travers les parois pectorales, on obtient des effets analogues. Peut-être, il est vrai, ne retrouverait-on pas alors dans les foyers inflammatoires les mêmes germes cultivables par les mêmes procédés ; mais cela prouverait simplement que ce ne sont pas ces germes seuls qui peuvent déterminer des lésions semblables à: celles * qui ont été observées.
En résumé, et sans entrer dans une trop longue discussion, que ne comporte pas le but de cet ouvrage, pour moi, qui ne suis pas, je le reconnais, des plus faciles à convaincre, la preuve de l’inoculabilité de la pneumonie infectieuse du cheval reste à faire, et le très intéressant et très substantiel travail de Schütz ne la fournit pas d’une façon irréfragable-
Hell, un peu plus tard, a injecté dans les bronches de 30 chevaux de la culture pure de Schütz, sans obtenir, non plus, une véritable pneumonie.
Après l’injection il a vu se manifester, presque toujours immédiatement, des troubles généraux : tristesse, diminution de 1 appétit, toux, pulsations fréquentes et température s’éle-
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t iusqu’à 40°, 5 ; mais ces troubles disparaissaient graduellemenï et, au' bout de deux jours, tout était redevenu
normal- . , . .
En somme, personne cl m3» conn&ïssâJico n & réussi jus* du’alors à faire développer expérimentalement avec tous ses caractères la pneumonie infectieuse d’écurie chez le cheval. De cette absence de résultats positifs, je ne conclus rien, bien entendu, en ce qui concerne l’avenir; j’ai voulu montrer simplement qu’il reste ici un problème de pathogénie à résoudre.
Symptomatologie. — La pneumonie d’écurie s’annonce par des troubles généraux précédant toute manifestation locale appréciable. Par ce début, elle se différencie sensiblement déjà de la pneumonie franche, et au contraire se rapproche des maladies infectieuses de toute forme.
L’intensité de ces phénomènes, il est vrai, varie dans une large mesure suivant les individus.
Certains, à un moment donné, cessent seulement de manger sans paraître d’abord très déprimés. D’autres, au contraire, tombent presque soudainement dans une véritable prostration et en quelques heures sont littéralement stupéfiés : ils abaissent la tête ou l’appuient au fond de la mangeoire ; l’œil, non tuméfié ni pleureur comme il l’est au début de la fièvre typhoïde, est cependant en partie fermé et donne à la physionomie une expression morne et comme somnolente. Les malades se montrent indifférents à ce qui les entoure et. ne se déplacent que s’ils y sont contraints, marchent avec indolence, quélquefois même en titubant, . ce qui justifie les qualifications d’ataxique et advnamique appliquées à la maladie.
D’une manière générale, tous ces symptômes sont d’ordinaire d’autant plus accusés que le sujet était primitivement plus sensible et plus impressionnable. Maintes fois, j’ai vu. des chevaux de sang, extrêmement nerveux, être plongés ainsi du jour au lendemain dans cet état quasi comateux. JTous, d’ailleurs, même ceux chezlesquels on a vu simplement le manque d’appétit, sont pris d’une fièvre intense, caractérisée par une température s’élevant brusquement à 40° et plus.
La respiration, accélérée, 20 à 25 par minute, est courte, souvent un peu tremblotante et remarquable surtout par le Peu d’étendue de ses mouvements. Les battements du
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cœur, également précipités, sont forts, parfois même un peu violents, tandis que le pouls, au contraire, se montre presque toujours petit, sur les chevaux très nerveux.
Les conjonctives légèrement infiltrées prennent progressé vement une teinte d’un jaune terne, ou terre de Sienne plutôt pâle que rouge, justifiant en partie la qualification de bilieuse appliquée autrefois à la maladie, qui diffère absolu, ment de la couleur rouge safrané de la pneumonie franche, et plus encore de la nuance vieil acajou ou violacée de la fièvre typhoïde. Pour tout clinicien exercé, il y a dans ce refletparticulier un signe différentiel réellement pathognomonique.
Malgré la gravité fréquente de cet état général, on ne constate pendant plusieurs jours aucun symptôme caractéristique d’une pneumonie. Le jetage rouillé n’apparaît que tardivement et même fait souvent défaut pendant toute la durée de la maladie ; on aperçoit seulement aux naseaux un peu de mucus grisâtre. L’examen le plus minutieux de la poitrine par l’auscultation et la percussion ne permet de reconnaître ni atténuation ou absence de murmure respiratoire, ni râle crépitant humide, ni submatitê ou matité.
En somme, pendant cette première période, l’affection est latente comme on l’a dit autrefois.
Cette absence habituelle de signes stéthoscopiques n’implique pas cependant d’une façon certaine que le poumon soit indemne de toute altération. Celle-ci probablement commence avec la fièvre, mais, occupant d’abord les régions profondes de l’organe, elle ne se décèle pas immédiatement àT extérieur par ses caractères habituels. Certains chevaux succombent ; même sans que ceux-ci soient devenus appréciables.
Chez les autres, ce n’ést jamais avant quatre, cinq, six jours que l’altération, ayant gagné les couches superficielles du parenchyme pulmonaire, se traduit en premier lieu par du râle crépitant humide, dont la manifestation est le plus souvent très éphémère ; puis par l’absence de tout bruit et la matitéji la partie inférieure d’un seul ou des deux poumons. Car, contrairement à la pneumonie franche, presque toujours unilatérale, celle-ci est à peu près invariablement double. Sur plus de trente observations je suis encore à rencontrer un exemple de localisation exclusive d’un côté. Il y a là encore un. caractère qui semble avoir échappé à la plupart des observateurs, et qui pourtant est tout à fait remarquable.
Quand l’hépatisation, s’étendant de proche en proche, a
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tteint ou dépassé le tiers de la hauteur de la poitrine, aux ^mptômes locaux qui viennent d’être indiqués s’ajoute le pruit tubaire, perceptible d’un ou des deux côtés suivant les cas. Il est rare, du reste, que la lésion arrive à la même hauteur et en même temps à droite et à gauche, et plus rare encore
'elle se délimite à peu près horizontalement. Souvent, le souffle s’entend immédiatement en arrière de l’épaule et la matité existe au même point jusqu’à la moitié de la hauteur de la poitrine, tandis que plus en arrière on perçoit au même niveaule murmure respiratoire et delà résonnance. Ce dernier trait symptomatique, étranger, en général, à la pneumonie franche, paraît avoir été aussi peu remarqué que les précédents, et n’est cependant ni moins intéressant ni moins différentiel.
Durant toute cette période d’accroissement de la maladie, les symptômes généraux, déjà si intenses dès le début, se sont maintenus ou aggravés encore : l’appétit est resté ou devenu absolument nul; la plupart des malades boivent pourtant un peu, et quelques-uns sont presque avides de liquides ; la respiration s’accélère d’ordinaire plus que ne semble le comporter l’étendue de la lésion pulmonaire, et ses mouvements, courts, précipités, arrivent fréquemment à 35, 40 ou 45 par minute, alors même que les signes stéthoscopiques ne révèlent pas l’existence d’une hépatisation très étendue ; la circulation s’accélère dans la même proportion et le pouls conserve avec quelques variantes ses caractères inquiétants ; la température dépasse 41° et atteint parfois 42».
Enfin, un symptôme particulier, sur lequel l’attention des observateurs paraît n’avoir pas été attirée jusqu’alors, l’albuminurie s’ajoute, est-ce quelquefois, est-ce toujours ? à ceux qui précèdent. Il est fréquent, paraît-il, de trouver momentanément dans l’urine de l’homme pneumonique à la période d’état de la maladie, des traces à peine appréciables d’albumine dans l’urine. Mais l’albuminurie véritable et persistante appartiendrait en propre, suivant M. H. Barth (1), aux formes adynamiqms ou infectantes. Deux fois l’ayant recherchée, j’en ai constaté la manifestation chez le cheval. Et comme je ne l’ai jamais rencontrée dans la pneumonie franche, je suis conduit à la considérer comme se rattachant à l’infection. Si cette manière de voir était confirmée par des recherches ultérieures, il y aurait là un signe absolument différentiel et caractéristique de la nature infectieuse de la maladie.
(1) Dict. encyclop. des sciences médicales, 2e série, t. XVI, p. 289.
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Ce fait ne semble pas d’ailleurs tenir à une lésion grave du 1 rein, car il disparaît aussitôt que la maladie entre dans ^ voie de la résolution.
L’ensemble de ces troubles généraux et locaux donne à la : pneumonie infectieuse une physionomie tout à fait spéciale ( et réellement différente de celle que revêt, la pneumonie ! franche. Aussi éprouve-t-on une sorte de surprise, que sou existence, comme entité morbide propre, ait été si longtemps et soit encore aujourd’hui mise en doute par quelques prati, : ciens distingués.
Marche et terminaison. — D’une manière générale, la pneumonie infectieuse évolue un peu moins vite que la pneu- j monie a frigore développée chez un sujet vigoureux et sanguin.
Quelquefois même, malgré l’intensité de la fièvre, elle prend ! presque une forme subaiguë. Ces variations du reste semblent se rattacher surtout aux qualités propres des individus.; ! aussi n’est-il pas rare de voir, chez les animaux épuisés ou vieux, les symptômes pathognomoniques ne se dessiner d’une façon nette qu’après une semaine et. plus.
Quelques malades cependant succombent de . très bonne j heure, avant l’apparition des signes stéthoscopiques caractéristiques de l’hépatisation pulmonaire ; d’autres, quand celle-ci est reconnaissable, mais encore peu étendue. Et dans l’un et l’autre cas, la lésion locale peu importante rencontrée à l’autopsie ne semble pas suffisante pour expliquer la mort.
L’infection générale doit évidemment avoir ici une large part dans la production de ce résultat funeste.
a) Quand la vie se prolonge, il est fréquent de voir, à un moment donné, une inflammation commençante de? la plèvre s’ajouter à celle du parenchyme pulmonaire. Cette complication, extrêmement rare, si elle a jamais lieu avec la pneumonie franche, est ici véritablement commune. Friedberger et Frôhner, Dieckerhoff, Schütz l’ont signalée. M. H. Benjamin l’a constatée à l’autopsie des deux malades qu’il a perdus dans une même écurie ; de mon côté, je l’ai observée pta' sieurs fois, et aujourd’hui je suis porté à penser que toute pleuro-pneumonie du cheval est nécessairement de nature infectieuse, soit qu’elle ait débuté avec ce caractère, soitpentêtre qu elle l’ait acquis au cours de son évolution.
Il reste effectivement là une question à élucider, pour b
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solution définitive de laquelle les données précises et certaines nous font encore défaut.
Quoi qu’il en soit, cette pleurésie intercurrente passe souvent inaperçue pendant la vie des malades et n’est constatée m’a l’autopsie, le plus souvent sans doute parce que l’attention fixée sur la lésion préexistante ne peut être dirigée sur celle qui vient s’y ajouter.
Toutefois, un examen minutieux des malades, à moins que ceux-ci, chose assez fréquente, ne succombent rapidement, permettrait presque toujours de la reconnaître.
Son début s’accompagne d’une recrudescence de fièvre assez marquée, avec affaiblissement notable du pouls. Peu après, apparaissent les symptômes propres, un peu atténués et obscurs, en raison de l’état général du sujet, mais pourtant appréciables encore. En premier lieu, c’est la sensibilité exagérée des parois pectorales à la percussion immédiate et à la pression exercée sur les espaces intercostaux, peut-être le frottement pleurétique dont la manifestation est très éphémère, sûrement ensuite la matité et l’absence de murmure respiratoire à la partie inférieure de la poitrine, délimités horizontalement à la même hauteur à droite et à gauche. Ces deux derniers symptômes, il est vrai, sont difficiles à bien interpréter, puisqu’ils peuvent se manifester déjà antérieurement à l’apparition de la pleurésie. Ce n’est que par une nuance, peut-on dire, la délimitation horizontale à égale hauteur de l’un et l’autre côtés tout à fait exceptionnelle ou mieux inconnue quand il y a exclusivement pneumonie, qu’ils acquièrent une véritaûle signification. Mais, en somme, comme répanchement pleural, dans ces conditions particulières, ne s’élève jamais bien haut, cette nuance reste souvent assez peu tranchée et insuffisante pour permettre de formuler un diagnostic complémentaire certain. Aussi n’est-il pas surprenant que la complication de pleurésie passe si souvent inaperçue avant l’autopsie.
fy Une autre complication possible, quoique beaucoup moins fréquente, et surtout plus difficile encore à reconnaître pendant la vie, est la péricardite.
L’homme informe son médecin qu'il se sent très oppressé, éprouve une douleur vive dans la région du cœur, et attire ainsi l’attention de ce côté. Nos. malades ne nous fournissant pas de semblables renseignements, nous ne songeons guère, au cours de la pneumonie infectieuse, à rechercher la péri-
POUMON
cardite qui s’y ajoute parfois.il est vraisemblable, cependant qu’en examinant attentivement les malades on remarquerait * d’abord l’effacement du pouls contrastant avec la violence des battements du cœur, peut-être du frottement et une sensibilité plus grande de la région à la percussion ; puis, après l’épanchement, l’affaiblissement des bruits du cœur, à certains moments un bruit de clapotement liquide, et de ]a matité s’irradiant de la région cardiaque en haut et en arrière.
Deux fois j’ai trouvé, à l’autopsie, une péricardite, dont, je le déclare avec sincérité, je n’avais pas songé à rechercher l’existence pendant la vie des sujets.
Il est probable, d’ailleurs, que cette lésion nouvelle évolue vite et cause la mort par suffocation en fort peu de temps.
c) On a signalé aussi l’hépatite comme complication fréquente. Cette idée a été inspirée sans doute par la coloration jaune des muqueuses apparentes et la présence dans l’urine, en abondance parfois, des matières colorantes de la bile. Celles-ci sont reconnues d’une façon bien nette par la réaction de l’acide azotique. Le liquide prend immédiatement une coloration verte spéciale tout à fait caractéristique.
Mais cela prouve-t-il qu’il y ait véritablement inflammation du foie? En aucune façon. Le phénomène s’explique, en effet, tout simplement par la production exagérée des résidus au sein du poumon enflammé et le ralentissement de leur élimination par la sécrétion hépatique diminuée comme toutes les autres. Cependant, Schütz dit avoir trouvé une inflammation parenchymateuse du foie, sans autre explication.
d) Il a été également question de néphrite, en raison de l’albuminurie fréquente, peut-être constante, à la période d’état de la maladie.
Est-ce là une preuve suffisante? Il est sage, je crois, d’attendre des confirmations sur ce point. Tout ce qu’on peut dire actuellement, sans formuler, bien entendu, une conclusion ferme à cet égard, est que, avec l’albuminurie, on ne constate pas d’autres symptômes appartenant à la néphrite.
e) Quant à la légère irritation dont la muqueuse digestive est souvent le siège, elle est évidemment ici, comme dans tous les cas, le résultat du ralentissement ou de la suspension de la digestion, et ne constitue pas, à proprement parler, une complication.
f) Beaucoup de malades succombent pendant l’accroisse-
t OU à la période d’état de la maladie, quelques-uns avec îTT pneumonie exclusivement, d’autres avec de la pleurésie de pis rarement de la péricardite s’ajoutant à la lésion priou?ve; et souvent alors que l’épanchement, dans la plèvre ou lepéricarde, est peu considérable et ne suffirait pas matériellement à expliquer la mort.
Quelques-uns, pourtant, résistent davantage, et leur autopsie décèle l’existence dans la plèvre d’une grande quantité de liquide.
g) La congestion généralisée du poumon est ici une complication fort rare. On ne la voit que de loin en loin, chez des animaux contaminés, alors qu'ils sont en pleine santé et en état pléthorique très accusé.
Pour ma part, je ne l’ai rencontrée que dans un petitnombre de cas, une fois, notamment, chez un animal vigoureux pris quatre jours après son introduction dans une écurie infectée.
Au surplus, cette rareté s’explique bien par l’évolution relativement lente de la maladie à son début.
Quand la congestion survient, elle se traduit par les symptômes décrits d’autre part et sur lesquels il me paraît superflu de revenir, ce qui n’aurait d’autre résultat que d’allonger cet article, déjà peut-être bien étendu.
h) Il est rare également que la maladie se complique d’abcédation. Cette complication, en tout cas, est beaucoup moins commune, de ce côté du Rhin tout au moins, que ne l’admet Schütz dans son mémoire ; il l’indique comme un fait ordinaire, presque constant, tandis qu’en réalité il est exceptionnel. Il n’est pas douteux pour moi qu’il a englobé sous la même rubrique des choses de nature dissemblable, et notamment la pneumonie par corps étrangers avec celle dont il s’agit ici. Les pneumonies locales compliquées de pleurésies purulentes qu’il a fait naître expérimentalement en injectant ses cultures dans le parenchyme pulmonaire, se rapprochent évidemment bien plus au point de vue clinique de cette dernière que de la pneumonie d’écurie ou d’hôpital. Au surplus, malgré l’admiration que j’ai pour son travail à beaucoup d’égards, je ne puis m’abstenir de constater qu’il ne se fait pas remarquer par la netteté et la précision des idées. En effet, la pneumonie franche a frigore , la pneumonie infectieuse d’écurie ou d’hôpital et la pneumonie par action directe de corps étrangers ou d’agents irritants, qui constituent
