II.— PANCRÉATITES HÉMORRAGIQUES

Cette forme de pancréatite est peut-être celle qui a le plus attiré l'attention des médecins, et, dans ces dernières années, elle a fait l'objet de travaux innombrables tant au point de vue expérimental qu'au point de vue clinique pur. Parmi les plus récents et les plus importants, nous citerons ceux de Carnot, Doberauer, Devé, Guleke,

(1) Gubrin, Journ.de méd. de Bordeaux, 1905.

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Lenormant et Lecène, Leriche et Arnaud, Polva, Seidel, Dieulafoy. Nous ferons pour la rédaction de cet article de larges emprunts à ces publications.

La pancréatite hémorragique se présente sous des formes diverses, avec une marche, foudroyante parfois, très rapide le plus souvent, lente, d'une façon tout à fait exceptionnelle. Elle est avant tout caractérisée par l'existence d'épanchements sanguins intrapancréatiques, avec nécrose du parenchyme glandulaire.

ETIOLOGIE. — Les races du Nord paraissent plus atteintes que les autres. Ce sont surtout les littératures allemande, anglaise, américaine, qui sont riches en documents sur celte question. On pourrait à la rigueur expliquer, par la méconnaissance de la pancréatite hémorragique, l'indigence au moins relative de la littérature française touchant cette affection ; mais, comme le fait remarquer Lenormant, à l'heure actuelle, l'attention est très attirée sur elle en France. Or les observations publiées dans notre pays sont en très petitnombre : on en compte 15 sur les 150 faits que comporte actuellement la question.

Le sexe semble sans influence: il y a à peu près autant de femmes que d'hommes qui en soient atteints. L'âge paraît jouer un rôle plus important: dans l'adolescence, on peut voir quelques exemples, mais c'est surtout de trente à quarante-cinq ans que les sujets sont frappés.

Les différentes diathèses et les intoxications, l'obésité ont été incriminées; l'artériosclérose, la syphilis, la tuberculose, la goutte, l'alcoolisme, l'intoxication par le mercure et la morphine se trouvent assez souvent notés chez les malades, mais le nombre de faits ne peut entraîner la conviction. Ce sont surtout les affections gastro-intestinales etcellesdufoie, tout particulièrement la lithiase biliaire, quisemblent pouvoir être retenues. Les calculs de l'ampoule de Vater paraissent avoir une action élective. Parmi les affections de voisinage pouvant être mises en cause, il faut citer les cancers et les ulcères du duodénum et de l'estomac. L'appendicite ne doit pas être oubliée. Les infections générales méritent d'être prises en considération. Chauffard et Ravaut ont publié un bel exemple de pancréatite hémorragique rencontrée au cours de la fièvre typhoïde. C'est encore pendant la variole, l'infection puerpérale, l'ostéomyélite, la grippe, que des observations ont été recueillies.

Les traumatismes ne sauraient être laissés dans l'ombre, bien que le départ soit difficile à faire entre les simples hématomes intraglandulaires et les véritables pancréatites hémorragiques.

De toutes ces causes, la plus importante est vraisemblablement la lithiase biliaire.

Chirurgie. XXVI. 3

34 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU PANCRÉAS. ANATOMIEPATHOLOGIQUE.— Lésions macroscopiques. -

Le

pancréas présente des altérations allant depuis la présence de petits foyers sanguins jusqu'à la transformation complète de la glande en une masse noirâtre.

Dans le premier cas, l'organe augmenté de volume offre à la coupe des taches rouges ou rouge noirâtre tranchant nettement sur le reste de la glande, qui a conservé son aspect normal. A un degré de plus, on rencontre des foyers isolés pouvant avoir le volume d'une noix ou d'un œuf et en nombre très limité. Lorsque l'hémorragie a été très considérable, le pancréas, tout en conservant sa forme

générale, arrive à doubler ou tripler de dimensions ; il donne alors à l'œil et au toucher l'impression d'un simple caillot sanguin de date plus ou moins ancienne. L'infiltration sanguine est ici totale ; mais, lorsqu'elle se présente plus discrète, on la voit depuis les espaces interacineux se porter à la périphérie de l'organe.

Les vaisseaux glandulaires sont altérés. Parfois on saisit des lésions des grosses branches artérielles qui n'expliquent que trop l'hémorragie qui a suivi, mais c'est là l'exception. Ordinairement on ne saurait déceler l'origine de l'effusion sanguine. Le sang peut avoir diffusé en dehors de la glande; on le retrouve soulevant en avant le feuillet péritonéal qui forme la paroi postérieure de l'arrière-cavité des épiploons. Ce feuillet peut être plus ou moins altéré dans sa continuité, et la masse sanguine se condense dans la bourse rétrostomacale, à l'état liquide ou sous forme de caillots noirâtres. D'ailleurs, avec le temps, si la maladie évolue d'une façon lente, cet épanchement sanguin est susceptible de subir les transformations qu'on rencontre d'une façon générale dans le sang répandu au sein des grandes séreuses. Toute l'arrière cavité des épiploons est distendueou, au contraire, le sang est contenu dans sa partie inférieure, où il reste soit en raison de la pesanteur, soit par suite de la formation de néo-membranes, avec ou sans fermeture de l'hiatus de Winslow.

Si, au lieu de se porter vers le péritoine, le liquide sanguin se dirige en arrière, c'est dans le tissu cellulaire rétro-pancréatique, dans l'atmosphère périrénale gauche, qu'on le retrouvera à l'autopsie. Il peut ainsi gagner jusqu'aux parties les plus déclives du bassin. Cette

Fig. 6. — Coupe du pancréas.

On voit les îlots d'hémorragies interstitielles et de stéato-nécrose intrapancréatique (Lenormant et Lecène).

PANCREATITES HEMORRAGIQUES.

progression du sang vers les zones postérieures de l'abdomen est susceptible de coïncider avec l'existence d'un épanchement sanguin dans Tarrière-cavité des épiploons.

Dans tous les cas, la topographie de l'infiltration sanguine n'est pas due au hasard; elle est réglée par la pesanteur et par la disposition anatomique de la région, ainsi que l'a établi Kôrte.

L'épanchement sanguin peut faire céder le ligament gastro-colique, et il se répand alors dans la grande cavité péritonéale ; on le retrouve mélangé aux sécrétions pancréatiques et à la sérosité du péritoine.

Le pancréas augmenté de volume est capable de comprimer les

hStv

Fig. 7. — Stéato-nécrose disséminée de l'épiploon. Au centre de la figure, un ilôt de tissu adipeux nécrosé. A la périphérie, tissu adipeux épiploïque normal, légère réaction leucocytaire au voisinage de la zone nécrosée. En haut, la surface péritonéale (Dévé .

plexus nerveux voisins ainsi que les vaisseaux mésentériques supérieurs, la veine cave et la veine porte.

La cavité péritonéale offre encore, dans la grande généralité des cas. d'autres altérations. Elles peuvent consister en foyers hémorragiques assez discrets se présentant dans l'épaisseur du mésentère et de l'épiploon et offrant parfois la disposition de grands placards ecchymotiques.

Il est aussi des lésions tout à fait caractéristiques; elles sont si particulières que leur constatation doit à peu près immédiatement entraîner la conviction de l'existence d'une altération pancréatique grave. On trouvera en effet, sur le grand épiploon, sur le mésentère et les mésocôlons, des taches blanches ou jaunâtres, plates, angu-

36 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU PANCREAS.

leuses, mesurant ordinairement 1 à 3 millimètres de diamètre, mais susceptibles aussi de se présenter sons la forme de plaques de plusieurs centimètres de côté, ou encore de masses plus volumineuses. Ces taches sont les manifestations de la Fettnekrose des auteurs allemands, de Baiser en particulier. On les désigne en France sous le nom de taches de sléatonécrose, de nécrose graisseuse, ou encore de cytostéatonécrose (Tig. 7). Cette dernière appellation est due à Dieulafoy. Hallion a protesté ajuste titre contre le terme de nécrose graisseuse. La nécrose graisseuse est un processus connu depuis longtemps et consistant en une dégénération avec formation anor-

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Fijr, g. — Stéatonécroie (Carnot). — On voit dans les cellules mêmes de grandes houppes d'aiguilles cristallines représentant les acides gras saponifiés.

maie de graisse, tandis que, comme le fait remarquer cet auteur, les taches de la pancréatite hémorragique sont tout le contraire, elles sont dues à la destruction de la graisse (fig. 8).

Ces taches ont été comparées comme aspect aux taches de bougie; elles présentent une consistance dure et cassante. Leur maximum de fréquence est toujours dans le voisinage immédiat du pancréas. Elles sont placées entre les feuillets de l'épiploon et des méso; c'est là du moins qu'elles sont le plus apparentes, mais on les retrouve aussi à la coupe du pancréas, tranchant par leur coloration sur le parenchyme glandulaire plus ou moins infiltré de sang. On peut en voir, tout à fait exceptionnellement d'ailleurs, dans le tissu cellulaire

PANCRÉATITES HÉMORRAGIQUES. 37

médiastinal, autour du péricarde et dans la graisse sous-cutanée.

Le processus de nécrose de la graisse n'est pas absolument particulier à la pancréatite hémorragique; on le rencontre, mais bien plus rarement, dans les pancréatites suppurées et les ruptures du pancréas. Sa prédominance, au cours des pancréatites hémorragiques, justifie la description que nous en donnons dans ce chapitre, tant au point de vue anatomique qu'au point de vue pathogénique.

Fait particulier, si. dans la pancréatite hémorragique, l'intestin se trouve assez souvent congestionné, il n'y a pas de lésion de péritonite, au moins dans les formes pures de la maladie. Celle-ci. en elïet. peut

Fig. 9. — Cytostéatonécrose iLetullei. — A, cellules adipeuses intralobulaires normales; A', cellules adipeuses péripancréatiques normales : N, cellules adipeuses nécrosées ; M, zone de nécrose péri-acineuse du tissu pancréatique : P, acini pancréatiques sains.

coïncider avec des pancréatites suppurées ou gangreneuses, et. tant dans la glande qu'autour d'elle, on relève alors les altérations des inflammations banales.

Il est à peine utile de signaler ici les lésions du foie, des voies biliaires, du cœur, et des autres organes que l'étude étiologiqi.e l'ait présumer.

Lésions microscopiques. — La plupart des auteurs, en particulier Lenormant et Lecène, ont montré la disposition irrégulière, en quelque sorte désordonnée, des altérations du pancréas. A côté des régions modifiées s'en rencontrent d'autres ayant gardé leur structure normale. Dans les zones particulièrement altérées, on trouve une infiltration sanguine au sein de laquelle on reconnaît des cellules glandulaires nécrosées. 11 est des portions où le paren-

chyme paraît vitreux, coloré d'une façon uniforme par les réactifs. En d'autres points, on peut encore saisir la silhouette des lobules et des acini, tandis que tout à côté existent des régions où la glande a conservé à peu près son aspect normal avec seulement un degré marqué de congestion des vaisseaux et parfois même une légère infiltration sanguine à leur périphérie. Les veines sont thrombosées, comme le dit Dévé.

Ce qui frappe dans tous les cas de pancréatite hémorragique

typique, c'est le peu de

que des taches de nécrose de la graisse montre que la cellule graisseuse a perdu son noyau, qu'elle ne se colore pas parle Sudaun et qu'elle est occupée par une masse constituée de savons calcaires ou encore qu'elle renferme de fines houppes, des aiguilles très élégantes, cristallines, qui ne sont autres que des acides gras. Ceux-ci proviennent du dédoublement de la graisse: ils peuvent rester à l'état isolé ou se combiner avec les sels de chaux pour former des savons calcaires. C'est cette disparition du noyau cellulaire que Dieulafoy a cherché à rappeler en donnant le terme de cytostéatonécrose.

PATHOGÉNIE. — Théorie microbienne. — On a voulu voir dans les lésions de la pancréatite hémorragique le résultat de l'action d'agents microbiens. Cette opinion a eu pour base les résultats expérimentaux. Avec quelque peine, quelque irrégularité et quelque inconstance, on a pu, en effet, reproduire les lésions de la pancréatite hémorragique, en injectant dans la glande soit des cultures, soit des toxines microbiennes. C'est ainsi que Carnot, Charrin et Levaditi ont produit chez les animaux des pancréatiles hémorragiques par

Fig. 10. — Portion du pancréas relativement peu altérée. Les acini sont bien conservés et les cellules glandulaires d'aspect normal ; au milieu de la figure, un espace inteilobulaire rempli de sang, mais sans infiltration leucocytaire abondante (I.enormant et Lecène).

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des injections intraglandulaires de toxines diphtérique, tétanique ou encore de cultures de colibacille ou de bacille pyocyanique. Ces résultats expérimentaux ne cadrent pas complètement avec les faits cliniques. Au cours des opérations, en effet, les liquides, prélevés dans le péritoine et dans le pancréas, se sont montrés souvent stériles : il en a été de même à l'autopsie. Pour expliquer ces particularités, on peut penser que la diffusion du suc pancréatique, dont on connaît les propriétés bactéricides, a parfois gêné le développement et fait disparaître les agents microbiens qui avaient existé au début de l'affection.

L'origine microbienne de la pancréatite hémorragique reste des plus douteuse pour la grande majorité des cas, et, même en l'admettant, on doit bien être convaincu de ce fait qu'il n'existe pas d'agent spécifique de la maladie.

Quand les microbes peuvent être incriminés, c'est par voie sanguine ou lymphatique, ou encore par infection ascendante qu'ils arriveront à pénétrer dans le pancréas.

L'infection sanguine dans les pancréatites tend, sous l'influence des travaux de P. Abrami, Ch. Richet fils et Saint-Girons, à revendiquer une place importante, mais non encore admise par tous.

Pour Leriche et Arnaud, l'infection par voie lymphatique est facile à concevoir :

« Les lymphatiques de l'appareil biliaire aboutissent en effet, après différents relais, au niveau de la tète du pancréas, aux groupes ganglionnaires rétro et sous-pyloriques. Mais à ces groupes se rendent aussi les lymphatiques de la tête de l'organe et d'une partie du reste de la glande. A ce niveau, lymphatiques biliaires et lymphatiques pancréatiques sont largement anastomosés. Rien de plus naturel que l'infection se propage des voies biliaires au pancréas. »

Fig. 11. — • Un point du pancréas complètement nécrosé: en haut de la figure, on voit quelques acini pancréatiques encore reconnaissables; dans le reste de la figure, on ne voit plus que des noyaux fragmentés et des tissus nécrosés. Remarquer ici encore l'absence d'infiltration leucocytaire (Lenormant et Lecèneh

L'infection ascendante sera favorisée par toutes les causes de stagnation et en particulier par l'existence d'un obstacle vatérien. La présence d'un calcul biliaire enclavé dans l'ampoule de Vater a été plusieurs fois constatée au cours de la pancréatite hémorragique.

Quénu etDuval ont signalé quatre fois cette terrible complication sur dix cas de calculs de l'ampoule. Le mode d'action de ces calculs vatériens ne vient pas toujours à l'appui de la théorie microbienne ; on a pensé qu'ils pouvaient causer l'ascension des sucs intestinaux et des microbes, par suite d'une inhibition du sphincter d'Oddi;

Fig. 12. — Détails cellulaires dans un cas de pancréatite hémorragique. On voit une infiltration sanguine de globules rouges, a, avec des filaments de fibrine, b, dissociant les cellules pancréatiques ; celles-ci sont en voie de modification et présentent la série des altérations régressives c, d, e, f, avec vacuolisation. perte du noyau, coloration massive (P. Carnot) (Gr. : 640 D.).

mais d'autres auteurs lesont incriminés comme agents provocateurs d'un réflexe vaso-constricteur permettant l'auto-digestion du pancréas. Opie a constaté, dans un cas d'Halsted, la pénétration de la bile dans le canal deWirsungàla faveur de la présence d'un de ces calculs; mais faut-il expliquer par ce fait l'existence de la pancréatite hémorragique rencontrée chez le malade ? C'est ce qui n'est pas démontré.

L'infection par voie ascendante pourrait se produire sous l'influence d'une exaltation de virulence des microbes intestinaux à l'occasion de poussées aiguës de gastro-entérite.

Les microbes ont une action non douteuse dans les formes mixtes où la pancréatite hémorragique se trouve associée aux formes suppurées. Dans ces pancréatites mixtes, on ne peut dire cependant si l'infection a précédé et causé l'hémorragie ou si, au contraire, elle

PANGRÉATITES HÉMORRAGIQUES. 41

s'est établie secondairement à la faveur d'une moindre résistance de l'organe.

En admettant, avec certains auteurs, l'origine microbienne de la pancréatite hémorragique, on pourrait encore discuter. Les microbes agissent-ils par eux-mêmes ou par leurs toxines ? Polya, qui a fait sur la pathogénie de la pancréatite hémorragique un grand nombre d'expériences, croit que lesmicrobes agissent en activantlesferments pancréatiques. Les microorganismes ne feraient que permettre la nécrose pancréatique, qui resterait un phénomène d'auto-digestion. Par l'opinion de cet auteur, on est donc presque ramené à une seconde théorie qui prétend expliquer l'origine de la pancréatite

Fig. 13. — Pancréatite hémorragique Chauffard et Ravauti. — A, artère splénique ; V, veine splénique thrombosée bourrée de globules rouges et de leucocytes ; C, travée de tissu conjonctif séparant les lobules de la glande, tissu biche ondulé contenant dans ses mailles un réticulum fibrineux très fin, des leucocytes et des hématies en partie détruites : L. lobules pancréatiques.

hémorragique par une destruction de la glande, sous l'influence des produits mêmes qu'elle sécrète.

Théorie de l'auto-dig-estion pancréatique. — Cette théorie repose en particulier sur les expériences de Carnot . Cetauteur a obtenu des pancréatites hémorragiques typiques par injection intracanaliculaire de papaïne ou d'extrait pancréatique du porc.

Si, à l'état normal, le suc pancréatique est sans action sur la glande, c'est que l'intégrité de la circulation assure aux éléments cellulaires une résistance régulière, grâce au pouvoir antitryptique du sang. D'autre part, le. pancréas n'est pas influencé par sa sécrétion, parce que le suc pancréatique n'est doué de propriétés digestives que

lorsqu'il a été activé par une kinase. On conçoit que toutes les causes qui pourront troubler la circulation glandulaire ou encore celles qui amèneront une activation du suc pancréatique dans l'intérieur de la glande seront capables de produire une pancréatite hémorragique. On saisit tout de suite la valeur du traumatisme. Celui-ci répand le suc pancréatique en dehors de ses voies naturelles, et, d'autre part, le sang épanché va déterminer des accidents de compression plus ou moins étendus: dans le territoire ainsi ischémie, la nécrose sera produite.

On pourrait penser, avec Leriche et Arnaud, que la syphilis, l'artériosclérose, déterminent la formation d'anévrysmes pancréatiques miliaires, qui, en se ruplurant, conduiraient à la formation d'hémorragies intraparenchymateuses.

Lépine, en injectant de la poudre de lycopode dans les artères pancréatiques, a obtenu des lésions de pancréatite hémorragique. Le même résultat a été réalisé par Wulf Lewet par la compression du pancréas durant quelques minutes. Il faut d'ailleurs se rappeler à ce sujet que le pancréas est un organe fragile et que les manipulations un peu brutales au cours des expériences sont susceptibles d'y produire des hématomes.

L'intégrité de la circulation peut être menacée par la production d'embolies artérielles ; c'est ce qui expliquerait en particulier la coexistence de la pancréatite hémorragique et de lésions cardiaques, fait parfois signalé dans les observations.

Les embolies veineuses peuvent vraisemblablement jouer un rôle. Flexner, en liant les veines du pancréas, a produit des lésions de nécrose. Ces cas d'embolies veineuses ne sauraient cependant pas être tous acceptés sansréserve. On comprend difficilement comment, chez un malade de Netzel.on a pu incriminer, au cours d'une infection puerpérale, une embolie partie des sinus utérins et ayant gagné le territoire pancréatique, à moins qu'on veuille accorder à l'embolie des dimensions assez restreintes pour lui permettre de traverser la petite circulation.

Le rôle des altérations de la circulation veineuse ressort encore des expériences de Gilbert et Chabrol (1). Ces auteurs, en injectant dans le foie des substances diverses et en particulier de l'acide chromique à 1 p. 100. ont déterminé par hypertension du système porte l'apparition de pancréatite hémorragique. Ces expériences montrent l'importance des lésions hépatiques dans les hémorragies du pancréas.

Tous les faits qui viennent d'être signalés accusent la valeur des troubles circulatoires, qui, par contre-coup, seront susceptibles de permettre l'auto-digestion de la glande.

Seidel, tout récemment, a réalisé des pancréatites hémorragiques

(1) Gilbert et Chabrol, Arch. gén. de mêd., 1910.

PAXCRÉATITES HÉMORRAGIQUES. 43

en faisant pénétrer dans le pancréas le contenu duodénal. Voici comment il opère. Après section du pylore et fermeture des deux tranches, il rétablit le cours alimentaire par une gastro-duodénostomie basse. Dix à quatorze jours plus lard, il place sur le duodénum, au-dessus de la fistule gastro-intestinale, au-dessous de l'orifice bilio-pancréatique, une ligature peu serrée. Celle-ci n'est pas suffisante pour entraîner la gangrène de l'intestin, mais elle est capable d'empêcher le passage des sucs duodénaux. Le contenu duodénal pénètre dans le Wirsung. La mort survient dans les vingtquatre heures avec des signes de pancréatite hémorragique et de nécrose graisseuse. Il est possible que les microbes de l'intestin jouent un rôle, mais il est plus probable que c'est le liquide duodénal qui va provoquer les lésions. Ces expériences de Seidel sont intéressantes sans doute, mais il est peu certain que cette pénétration du liquide duodénal dans le pancréas se réalise chez l'homme, et tout au moins on n'en a jamais eu la démonstration. On conçoit pourtant qu'elle pourrait se faire par le canal de Santorini. par le canal de Wirsung après inhibition du sphincter d'Oddi.

En somme, dans la théorie de l'aulo-digestion, le pancréas devient la proie des ferments qu'il sécrète. La trypsine va digérer les parties constituantes de la glande. En altérant les parois vasculaires, elle permettra la production des hémorragies parenchymateuses, qui constituent l'une des caractéristiques anatomiques de l'affection. Elleagira aussi sur les autres portions glandulaires. qui n'auront que trop de tendances à la nécrose du fait des troubles vasculaires produits. On comprend donc ainsi la coexistence de foyers nécrotiques et hémorragiques.

Lastéapsine. d'autre part, ne reste pas inactive. Mise au contact des parties graisseuses existant dans le sein ou autour du pancréas, elle va aboutir à la nécrose du tissu adipeux et à la transformation delà graisse soit en cristaux d'acide gras, soit en savons insolubles par fixation des acides gras sur les sels calcaires. Cette manière de voir trouve un appui dans un grand nombre de faits. Hildebrandt, en pratiquant une fistule pancréatique ouverte dans le péritoine, obtient les nodules caractéristiques de stéatonécrose. Seidel en a réalisé en injectant dans la cavité péritonéale du chien du suc pancréatique obtenu par la fistule de Pawlovw Il y a malheureusement dans ce genre-là des expériencesnégatives. en particuliercelles deSenn. Une constatation opératoire faite par Lecène a. par contre, toute la valeur d'une expérience. Opérant une rupture du jéjunum, ce chirurgien, sur une frange épiploïque, placée près de la lésion intestinale, a trouvé des taches de stéatonécrose. Or. à l'autopsie, le pancréas était sain. Cette action de la stéapsiue pour la genèse de la stéatonécrose est aujourd hui à peu près admise par tous ; elle a été en particulier défendue par Hallion.

44 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU PANCREAS.

On voit que la théorie de l'auto-digestion peut expliquer à la fois la présence des foyers hémorragiques et celle des taches blanchâtres qui sont comme la signature de l'affection. Elle est pourtant passible d'objections. Elle ne tient pas suffisamment compte de l'action des microorganismes. Peut-être la vérité est-elle avec Seidel, dans une théorie mixte faisant intervenir l'auto-digestion glandulaire et l'infection microbienne. On peut donc dire qu"à l'heure actuelle la pathogénie de la pancréalite hémorragique n'est pas encore élucidée etque cette question appelle de nouvelles recherches.

SYMPTOMATOLOGIE. — Forme aiguë. — La pancréalite hémorragique se signale par une douleur extrêmement violente dans la partie supérieure de l'abdomen. C'est ordinairement d'une façon brusque, en pleine santé apparente, que l'affection débute. Quelquefois pourtant, c'est dans le décours d'une colique hépatique que les accidents se manifestent. La colique hépatique évolue d'une façon classique lorsque les phénomènes douloureux se raniment et, changeant de localisation, viennent à présenter un caractère nettement sus-ombilical. C'est le premier acte du drame pancréaticobiliaire de Dieulafoy. Chez d'autres malades, la pancréatite hémorragique se montre après avoir été précédée d'accidents pouvant être considérés comme tenant à des troubles gastro-intestinaux d'étiquette imprécise.

La douleur qui marque le début de la maladie revêt une acuité telle que la syncope peut la suivre ou encore qu'elle arrache des cris aux gens les plus courageux. Elle a tendance à prendre le caractère paroxystique et à augmenter par le mouvement. Elle est localisée à la région épigastrique, mais elle peut s'irradier vers le dos et aussi dans la région lombaire gauche. Elle est augmentée par la pression, par le poids des couvertures.

La douleur est suivie de vomissements qui vont en diminuant de fréquence à mesure que le mal évolue. Us sont d'abord alimentaires, puis bilieux et enfin hématiques. Ceux-ci surviennent quelquefois à la période terminale de l'affection. Les vomissements constituent un des symptômes cardinaux de la maladie, et ils ne sont pas sans intluer sur la douleur, qui, d'après Mayo Robson, augmente à l'occasion de chacun d'eux.

Il existe un ballonnement épigastrique qui tend à se généraliser. On connaît cependant des cas où le ventre est resté plat. La constipation est de règle, mais elle n'est pas absolue. Certains malades rendent des gaz, d'autres ont des selles sous l'influence de lavements. Si l'affection n'a pas une marche trop rapide, on peut voir la diarrhée succéder à la constipation. On a observé du melaena. Il est rare qu'on puisse faire des recherches probantes au point de vue de la constitution des fèces. Cependant celles-ci sont parfois accompagnées

PANGRÉATITES HEMORRAGIQUES. 45

du rejet de fragments glandulaires plus ou moins nécrosés.

Les urines sont peu abondantes, et généralement on n'y constate pas de glycose. La glycosurie, lorsqu'elle existe, est d'ailleurs transitoire. On a rencontré dans l'urine de la stéapsine et de la trypsiné.

Torturé par la douleur et les vomissements, appelant un soulagement que le médecin lui-même ne peut guère lui donner, le malade reste immobile dans son lit, ou au contraire s'agite tout en portant les mains dans la région sus-ombilicale. Le faciès exprime l'anxiété, les yeux s'excavent, et bientôt le sujet offre le type péritonéal. La respiration est rapide et superficielle; le pouls devient fréquent et petit, ou au contraire demeure plein, dur et ralenti comme dans le cas de Dévé. La température n'obéit pas à une règle commune. Elle oscille le plus souvent au voisinage de la normale. Halsted, Leriche et Arnaud signalent une coloration particulière des téguments consistant en l'apparition de taches violacées, livides. La distension et la sensibilité de l'abdomen empêchent de recueillir des détails précis sur l'état des organes de la région sus-ombilicale. Dans des casparticulièrement favorables, on a senti une tuméfaction répondant au siège du pancréas, et on a pu, par la percussion, avoir quelque idée de la topographie exacte de cette tuméfaction. De même, en cas d'épanchement péritonéal, celui-ci a été révélé par la matité des flancs.

Aucune affection peut-être n'arrive à déterminer aussi rapidement une altération pareille de l'état général. Les accidents se précipitent: le pouls devient faible, incomptable ; les idées s'obscurcissent, le délire se montre et la mort arrive parfois dans le coma.

Forme suraiguë. — Ce qui caractérise cetle forme, c'est avant tout son évolution particulièrement rapide, foudroyante. D'après Mayo Robson,il y a ordinairement de l'hypothermie. La mort arrive presque subitement ou en quelques heures. Ce sont des cas plus utiles à connaître peut-être pour le médecin légiste que pour le chirurgien, car la terminaison fatale survient avant qu'on puisse établir un diagnostic ou tenter un traitement.

Forme à poussées successives ou à rechutes. — Elle est décrite par Leriche et Arnaud ainsi que par Carnot. Elle débute d'une façon violente avec tout l'appareil des pancréatites aiguës typiques. Puis les accidents se calment jusqu'au jour où se produit une nouvelle poussée, laquelle pourra disparaître à son tour. La maladie procède ainsi par étapes successives pouvant conduire à la mort, à la guérison ou à la formation d'une hématocèle d'origine pancréatique.

Forme lente. — Le début est moins dramatique ; le ventre est douloureux; il y a bien des vomissements, mais ces symptômes de la forme aiguë sont diminués, simplement esquissés. Bientôt on saisit une tuméfaction épigastrique qui répond à la présence d'un épan-

chement sanguin enkysté dans l'arrière-cavité des épiploons, et l'affection présente le tableau des kystes du pancréas.

Il est rare que la maladie régresse. Abandonnée à elle-même, elle détermine des troubles fonctionnels et un amaigrissement progressif en rapport avec l'augmentation de la tuméfaction. La mort survient dans la cachexie ou du fait de l'infection de l'hématocèle péripancréatique.