IV. — PANCRÉATITES CHRONIQUES

Les inflammations chroniques du pancréas sont .aujourd'hui du domaine chirurgical, et cela grâce aux travaux de -Mayo Robson, Kôrte, Riedel, Desjardins, Ouénu et Duval. Elles ne sont pas spéciales à l'homme. Mégnier et Nocard en ont décrit un exemple rencontré chez un cheval.

ÉTIOLOGIE. — Les pancréatites chroniques sont considérées comme rares. D'après Mayo Robson, sur 10 000 autopsies pratiquées à

il! Kurte. Soc. internai, de chir.. Bruxelles, 1911.

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Guy's Hospital. on en trouve seulement une proportion de 0,7 p. 100. Elles sont peut-être plus fréquentes. Les constatations macroscopiques sont, en effet, très souvent impuissantes à les dévoiler, et seul l'examen microscopique, qui pourrait les mettre en évidence, est ordinairement négligé.

Daviau en a réuni 117 cas. Sa statistique montre une fréquence un peu plus grande chez la femme que dans le sexe masculin. Bohm. par contre, estime que 65 p. 100 des pancréatites chroniques s'observent chez l'homme. Daever (1) cite 22 hommes et 16 femmes. C'est de trente à cinquante ans que la maladie est le plus communément rencontrée.

PATHOGÉNIE. — On a vu, au début de ce chapitre, l'origine des pancréatites considérées en général. Des formes les plus aiguës jusqu'aux pancréatites chroniques, il n'y a qu'une question de degré. Toutes les causes qui revendiquent la détermination d'une pancréatite aiguë peuvent être incriminées dans la genèse d'une inflammation chronique. C'est ainsi qu'une infection microbienne, suivant la virulence de l'agent en cause, suivant aussi la résistance de l'organisme en général et du pancréas en particulier, sera capable de donner soit une pancréatite aiguë, soit une pancréatite chronique.

On pourrait donc décrire, au point de vue pathogénique, des pancréatites infectieuses, toxiques, mécaniques.

D'une façon plus simple et plus clinique, nous admettrons avec Rathery que les pancréatites chroniques sont sous la dépendance de trois facteurs : lésions canaliculaires, lésions de contiguïté, lésion^ vasculaires.

1° Lésions canaliculaires. — Leur importance ressort nettement des résultats de l'expérience sur les animaux et de l'observation chez l'homme. La ligature des conduits pancréatiques produit une pancréatite chronique. Les expériences déjà anciennes d'Arnozan et Vaillard ont montré qu'en opérant aseptiquement on obtient ainsi chez le lapin tout d'abord une dilatation des canalicules avec chute de l'épithélium, puis des lésions marquées des cellules pancréatiques et une infiltration abondante de cellules rondes; l'aboutissant est la formation d'un tissu de scléroses qui finit par se substituer au parenchyme glandulaire.

Chez le chien, les résultats sont peut-être plus inconstants. Certains expérimentateurs, comme Hédon, ont constaté de la sclérose, d'autres, comme Lombroso, Carnot, n'ont guère vu de modifications. Cela serait dû, d'après Carnot, à ce que, chez le chien, « la régénération des conduits pancréatiques se fait en pareil cas avec

(1) J. B. Daever, The Joum. of Ihe amer. med. Assoc, 1911 .

PANCRÉATITES CHRONIQUES. 59

une très grande rapidité ». Cet auteur ajoute qu'il est même difficile de retrouver la trace de la section glandulaire pratiquée chez cet animal.

Il semble, d'après les travaux de Laguesse et de Zuns et Mayer. que la ligature laisse persister des îlots de Langerhans sans aucune altération, mais, si le fait est intéressant, s'il peut avoir une certaine importance pour l'établissement des théories pathogéniques du diabète, il ne vient infirmer en rien l'existence de pancréatites chroniques après la ligature des canaux excréteurs.

Cette ligature des conduits excréteurs n*agit vraisemblablement pas par simple action mécanique. On peut penser, avec Arnozan et Vaillard, que la rétention de la sécrétion pancréatique détermine les altérations de la glande. On sait, et l'étude de la pan créa ti te hémorragique en témoigne, que le pancréas est capable de subir des altérations considérables, du fait des ferments qu'il produit : maison sait aussi que la rétention expose tout parenchyme glandulaire à l'infection. Or l'infection est constante dans la partie inférieure des canaux de Wirsung et de Santorini. et le pancréas est aussi bien proche voisin de la cavité duodénale. L'infection est donc à la porte et, à la faveur de l'obstruction, elle peut pénétrer dans la place.

L'importance de la voie canaliculaire dans le genèse des pancréatites chroniques ressort encore des faits expérimentaux dans lesquels par injection de liquides divers, tels que l'huile, la trypsine, les bouillons de culture microbiens, les toxiques pénétrant clans le Wirsung, on a pu obtenir des scléroses débutant d'ordinaire autour des canaux excréteurs, pour se généraliser ensuite à tout l'organe. Carnot, en particulier, a apporté à ce sujet de nombreux documents.

En somme, expérimentalement, les lésions canaliculaires agissent exceptionnellement par simple trouble mécanique ; plus souvent, c'est l'infection qui domine; plus fréquemment encore, c'est par l'infection jointe à l'obstruction que ces lésions canaliculaires doivent entrer en ligne de compte pour la formation des scléroses du pancréas.

Cliniquement, l'importance des altérations canaliculaires est facile à mettre en évidence.

La lithiase des canaux pancréatiques est accompagnée de sclérose de l'organe. Cette lithiase est-elle cause ou effet, c'est ce qu'on ne saurait dire. Étant donné ce qu'on sait delà nature infectieuse des calculs biliaires, il est assez logique de penser que les calculs pancréatiques ne sont que le résultat d'une infection atténuée. Ils seraient donc, à l'origine au moins, peut-être secondaires à une pancréatite. mais, une fois produits, il n'est pas douteux qu'ils entrent en ligne de compte pour perpétuer et augmenter les lésions de l'organe. Comme le dit Mayo Robson, on ne voit jamais des calculs pancréatiques dans un pancréas sain.

Les calculs biliaires jouent un rôle de premier ordre comme producteurs de la pancréatite chronique. Ils ont ici la même importance que dans la pathogénie des pancréatites aiguës. Kôrle, Riedel, Terrier, Mayo Robson, Opie, Quénu et Duval ont bien mis en évidence cette action de la lithiase biliaire.

Le mode de production des pancréatites chroniques au cours de la lithiase biliaire est variable. Celle-ci peut trahir une infection ascendante qui a frappé en même temps le foie et le pancréas. Chez d'autres sujets, l'obstruction des voies biliaires détermine une augmentation de la virulence des germes microbiens contenus dans le duodénum, lesquels envahissent alors le canal de Wirsung. Dans certains cas, l'ampoule de Va ter oblitérée par un calcul biliaire permet le reflux de la bile infectée dans les voies pancréatiques et ainsi Tinfection de celles-ci. Celte infection est d'autant plus facile que le suc pancréatique est gêné dans son écoulement par le calcul vatérien.

La lithiase biliaire est susceptible de causer la pancréatite par un autre mécanisme; il sera envisagé dans le groupe des pancréatites par lésions de contiguïté.

La pancréatite chronique accompagne les tumeurs du pancréas, qu'elles siègent sur la glande elle-même et affectent le type ordinaire du cancer, ou au contraire qu'elles aient pris naissance à la terminaison du canal de Wirsung, comme dans les formes dites vatériennes. Le cancer du canal cholédoque est encore facteur de pancréatites chroniques, grâce à l'empêchement qu'il détermine à l'écoulement de la bile et à f exaltation des germes duodénaux qui en est la conséquence.

C'est par voie ascendante que pourraient agir les infections et aussi les inflammations intestinales telles que la dysenterie, la lièvre typhoïde. Pour cette dernière cependani, la pathogénie est mixte, certaines pancréatites éberthiennes pouvant reconnaître une origine sanguine.

"2° Lésions de contiguïté. — Les pancréatites vont succéder à l'inflammation d'un organe voisin. Ici encore, la lithiase biliaire joue un rôle important. Tous les points de l'arbre biliaire sont à incriminer . La vésicule, le cystique, l'hépatique, le cholédoque suspancréatique, enflammés, vont contracter des adhérences, créer autour d'eux des foyers de péritonite circonscrite, et, de proche en proche, le pancréas sera atteint. La lithiase du cholédoque pourra agir par un autre mécanisme, quand elle portera sur la région pancréatique du canal. C'est par contiguïté, directement, que le parenchyme glandulaire sera touché. En pareilles circonstances, le cholédoque peut être le siège d'ulcérations, voire même de perforations, qui amèneront brutalement en plein tissu pancréatique les agents microbiens contenus dans les voies biliaires.

PAXCRÉATITES CHRONIQUES. 61

Toutes les inflammations des organes voisins du pancréas sont capables de retentir sur cet organe. La réaction sur le pancréas serait parfois plus apparente que réelle. D'après Arnsperger (1), dans la plupart des cas de cholécystite avec intégrité du cholédoque, quand le pancréas est augmenté de volume, il ne s'agit pas de pancréatite, mais d'uns inflammation des ganglions lymphatiques du pancréas.

Les adénites intra et rétro-pancréatiques, les ulcères de l'estomac et du duodénum, les cancers, particulièrement ceux de la région pylorique, méritent d'être cités ici. Rathery a rencontré une pan-

Fig\ 14. — Sclérose expérimentale du pancréas deux mois après une ligature incomplète de la veine porle (Gilbert et Ghabroli, congestion capillaire: sclérose intralobulaire et intra-acineuse. Fragmentation des acini ; dégénérescence graisseuse du cytoplasme. Multiplication des noyaux vacuolaires.

créatite chronique consécutive à un anévrysme de l'aorte abdominale. On conçoit qu'on allongerait à plaisir cette liste en envisageant tous Us organes de l'étage supérieur de l'abdomen.

Les altérations du pancréas lui-même sont encore à citer. Un kyste, un abcès du pancréas, sont accompagnés d'une sclérose de voisinage née peut-être sous leur influence et par simple compression, ou traduisant l'infection primitive qui a donné naissance à la lésion la plus visible. On conçoit que certaines infections pancréatiques, ayant évolué à un moment sous une forme aiguë et ayant guéri, aient laissé comme reliquat et trace de leur existence une sclérose plus ou moins accentuée.

(Il Arnspergeh, Mùnch. med. W'ochenschr., 1911.

3° Lésions vasculaires. — Expérimentalement, on n'a pu obtenir de lésions notables par ligature des artères pancréatiques. Ceci tient vraisemblablement à la riche vascularisation de l'organe. Lépine, en injectant de la poudre de lycopode, a pourtant déterminé des lésions de pancréatite chronique. La ligature des veines spléniques, petite mésaraïque, pancréatico-duodénale, est restée sans effet.

Cliniquement, les lésions vasculaires agissent non seulement par action mécanique, mais aussi par les actions infectieuses et

toxiques. L'infection par

#>%.• v. '..* . «*\ \ - '- voie sanguine doit être

-v ", ^ » r* "*%*:.» c invoquée pour expliquer

,«*- ^ " „ '• l¥g v „ - '•.•;.; certaines pancréatites

consécutives à la fièvre typhoïde, aux oreillons, à la variole, à la pneumonie, au paludisme.

C'est encore dans ce groupe de pancréatites par lésions vasculaires que rentrent celles qui ont été signalées dans l'urémie, en particulier par Tylder et Miler. L'alcoolisme est probablement producteur de sclérose pancréatique par action toxique directe ou parles lésions vasculaires qu'il détermine. Cette sclérose du pancréas accompagne assez souvent la cirrhose atrophique du foie. Une irrigation sanguine insuffisante peut entraîner la formation de lésions scléro-lipomateuses comme dans un cas observé par Carnot; chez un sujet diabétique, cet auteur a trouvé le splénique et ses branches, sinueuses, dilatées et indurées. Il semble d'ailleurs aujourd'hui démontré que la pancréatite chronique joue assez souvent un rôle dans l'apparition du diabète.

Les lésions des veines, au dire de Lépine, sont à citer comme pouvant produire de la sclérose péri-acineuse chez certains diabétiques.

En cas -d'-asystolie, lorsque le barrage hépatique est forcé, les altérations cardiaques sont capables de causer des troubles de la circulation veineuse du pancréas, et, par analogie avec les lésions correspondantes des autres viscères, on peut faire une place à part

Fig. 15. — Sclérose du pancréas dix mois après la ligature de la veine porte (Gilbert et Chabrol (. Congestion massive des veines, épaississement fibreux de leurs parois, sclérose périveineuse et péricapillaire. La dissociation des acini par le tissu scléreux contraste avec l'intégrité du cytoplasme et des noyaux.

PANGREATITES CHRONIQUES. 63

au pancréas cardiaque (Carnot). Klippel et Lefas ont également signalé ce pancréas cardiaque.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. - Les altérations dont le pancréas est le siège déterminent des modifications plus ou moins profondes dans les caractères extérieurs de la glande.

Tantôt l'organe est augmenté de volume, tantôt, au contraire, il est revenu sur lui-même, et à la forme hypertrophique peut être opposé le type atrophique. Dans ce dernier, le pancréas est susceptible d'être représenté par un simple cordon plus ou moins moniliforme.

Quand la glande est hypertrophiée, elle peut avoir des dimensions doubles ou triples de la normale. Sa surface est bosselée, semée de légères élevures arrondies, séparées par des sillons peu profonds, et on a dit que l'aspect était celui d'un sac de billes. La consistance est dure, si bien que Mayo Robson déclare qu'on croit avoir en mains le moulage en cire du pancréas. Riedel a parlé d'un pancréas ayant la consistance du fer. Cette consistance, ferme ou dure, est pour Mayo Robson le fait de la congestion sanguineetde la rétention des produits de sécrétion, elle disparaît avec la vie, ce qui explique la différence entre les constatations opératoires et nécropsiques.

Les altérations sont généralisées ou localisées. Dans ce dernier cas, c'est le plus souvent au niveau de la tête que siègent les troubles atteignant l'organe, ce qui est en rapport avec les idées admises sur la pathogénie des pancréatites chroniques. Les lésions passent vraisemblablement par la forme -hypertrophique pour aboutir au stade atrophique.

A la coupe, la glande a un aspect normal, alors que l'examen histologique vient mettre en évidence des modifications profondes, ou au contraire les altérations sont évidentes, de longues bandes sclérosées ou graisseuses séparent des portions ayant à peu près conservé leurs caractères réguliers. Les canaux sont maintenus béants ; ils sont dilatés et forment de véritables kystes de dimensions toujours restreintes, contenant du liquide clair, même du pus et des calculs.

Tous les auteurs insistent sur les difficultés considérables qui existent à différencier du cancer la pancréatite chronique hypertrophique, et cela même sur la table d'autopsie. Seul l'examen histologique peut entraîner la conviction.

Les lésions des organes voisins sont celles que permet de soupçonner l'étude de la pathogénie. Le cholédoque en particulier est souvent enclavé, comprimé dans sa partie inférieure et au contraire dilaté dans sa portion sus-pancréatique.

L'étude des lésions microscopiques du pancréas a permis de distinguer plusieurs types.

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Carnot décrit trois dispositions de sclérose : vasculaire, canaliculaire, péritonéale. Ce sont des aspects différents qui répondent à desoriginesdifférentes. Les lésions sontaumaximumau voisinagedes voies d'invasion. Dans la sclérose vasculaire, le tissu fibreux pénètre dans l'organe avec les gros vaisseaux, leur forme comme une gangue et s'étale en même temps qu'ils deviennent plus petits. La sclérose canaliculaire est en quelque sorte disposée autour du Wirsung et des canalicules adjacents, si bien qu'il existe une sorte de squelette central.

Comme exemple de sclérose vasculaire associée à la variété canaliculaire, on peut citer celle de la cirrhose veineuse du foie. « Le pancréas de la cirrhose veineuse est envahi par une sclérose adulte qui rayonne à la périphérie des artères et des veines, se ramifie suivant les capillaires congestionnés et présente une topographie inter et intraacineuse. Les altérations des canaux excréteurs et celles des gros vaisseaux coexistent, mais avec une fréquence inégale, puisque les modifications vasculaires sont pour ainsi dire la règle. » (Gilbert et Chabrol).

Enfin, dans la sclérose péritonéale, c'est par la périphérie que l'organe est envahi. Il va des plaques superficielles pénétrant dans le pancréas, poussant des prolongements à la façon de clous.

Ces différentes formes peuvent coexister.

Les auteurs étrangers, en particulier Mayo Robson et Cammidge. décrivent au point de vue histologique une pancréatite chronique interstitielle interlobulaire, une pancréatite chronique interstitielle interacineuse et une cirrhose du pancréas. Cette dernière est l'aboutissant des deux autres formes, en particulier du type interlobulaire. La forme interacineuse serait probablement d'origine sanguine et peu améliorable parle traitement chirurgical. Ici, un réseau diffus de tissu fibreux sépare les acini et même parfois pénètre entre les cellules, tandis que le tissu interlobulaire est relativement peu intéressé. La glande est rigide plutôt que dure, et elle n'a pas l'aspect nodulaire.

Cet aspect nodulaire se rencontre dans la pancréatite interlobulaire; le tissu conjonctif qui sépare les lobules est dur et scléreux; le tissu glandulaire est comprimé et repoussé vers la périphérie du lobule.

Klippel(l) distingue, pour le tissu de sclérose, trois façons différentes de se répartir : il y a sclérose périlobulaire, sclérose intralobulaire, sclérose acineuse.

1° Sclérose périlobulaire. — C'est une exagération d'une disposition normale. Les travées conjonctives périlobulaires sont augmentées d'épaisseur. La sclérose comprime le lobule, mais ne le déforme ni ne le pénètre.

(1) Klippei., Le pancréas infectieux (Arch. gén. de méJ., 1897 1.

PANCRÉATITES CHRONIQUES.

2° Sclérose intralobulaire fragmentante, multi-acineuse . — Le tissu périlobulaire épaissi pénètre dans le lobule et le fragmente. Des îlots glandulaires sont entourés par un cercle scléreux. Ils comprennent ordinairement de vingt à dix acini ; exceptionnellement, un acinus est complètement isolé.

3° Sclérose acineuse, sclérose diffuse mono acineuse. — Ce qui en est la caractéristique, c'est un cercle scléreux, entourant chaque acinus, disposition qui, à l'état normal, ne se trouve qu'ébauchée. Cette sclérose peut être généralisée à tout le pancréas ou limitée à quelques lobules. Elle coïncide surtout avec les altérations intenses de la cellule pancréatique.

Son origine est épithéliale et non conjonctive.

Des altérations du parenchyme se montrent dans ces deux dernières formes de sclérose. La tuméfaction trouble, la dégénérescence granuleuse et granulo-graisseuse, la nécrose de coagulation atteignent les cellules épithéliales. Dans la forme intralobulaire, on peut rencontrer des cellules sécrétantes éparses, isolées, à peine reconnaissables. Il y a parfois une augmentation de volume des cellules épithéliales dont les limites sont plus accusées. Ces cellules se colorent fortement, et il existe une évolution dans le sens d'une formation acineuse hypertrophique.

Dans la sclérose périlobulaire, les îlots de Langerhans résistent longtemps, tandis que dans la forme intralobulaire ils sont presque toujours atteints.

Fig.16. — Pancréatite chronique interstitielle avancée du type interlobulaire (Mayo Robson et Cammidgre).

SYMPTOMATOLOGIE. — Les pancréatites chroniques sont susceptibles de succédera des pancréatites aiguës. Tantôt celles-ci se sont imposées à l'attention des cliniciens; tantôt, dans d'autres cas, elles ont passé inaperçues, ou encore elles ont été confondues avec des accidents pouvant résulter d'une infection intestinale ou d'une lithiase biliaire.

Les signes qu'entraînent les pancréatites chroniques sont extrêmement nombreux. Ceux qui tiennent aux variations de volume de la glande sont délicats à saisir, mais ils déterminent des accidents de voisinage et en particulier des troubles de compression qui sont Chirurgie. XXVI. 5

faciles à observer. D'autres symptômes trahissent le déficit pancréatique consécutif à l'inflammation de la glande.

Quand l'inflammation du pancréas débute d'emblée sous la forme chronique, les signes qui marquent son apparition sont le plus souvent précédés de troubles gastro-intestinaux ou biliaires. Il est probable qu'en réalité les altérations pancréatiques sont concomitantes, mais leur expression est si estompée et si fruste qu'elles sont incapables de fixer l'attention du clinicien.

La pancréatite peut débuter par des manifestations douloureuses. La douleur est spontanée, médiane, épigastrique, avec irradiation interscapulaire ou dans l'épaule gauche. Elle peut être provoquée par la pression dans une région limitée qui a été précisée successivement par Desjardins et Chauffard.

Cette douleur, dit Desjardins, répond au point d'abouchement du canal de Wirsung dans le duodénum. Ce point, représenté sur la paroi abdominale, est sur une ligne allant de l'ombilic au sommet de l'aisselle droite, à une distance de 5 à 7 centimètres de l'ombilic. Chauffard n'admet pas tout à fait cette localisation stricte : « Prenons l'ombilic comme point de repère, et de ce point nous menons une verticale et une horizontale formant un angle droit dont le sommet correspond à l'ombilic ; puis traçons la bissectrice de cet angle. La zone pancréatico-cholédocienne est comprise entre la ligne verticale et la bissectrice de l'angle sans dépasser par en haut une hauteur de 5 centimètres sur la bissectrice, sans atteindre en bas tout à fait jusqu'à l'ombilic.

Orlowsky a cherché à éviter les erreurs tenant à la variabilité de situation de l'ombilic suivant les sujets. Il trace une ligne joignant l'extrémité acromiale de la clavicule droite au milieu d'une droite allant de la symphyse pubienne à l'épine illiaque antéro-supérieure gauche. Une autre ligne semblable va de la clavicule gauche vers la droite du corps. Ces deux lignes se coupent sur l'abdomen. La tête du pancréas répond à la moitié supérieure de l'angle obtus formé à droite par la rencontre des deux lignes.

Spontanée ou provoquée par la compression du point de Desjardins ou de la zone de Chauffard, la douleur peut devenir très vive, ayant le caractère de la colique hépatique ; elle peut être accompagnée de vomissements et de l'élimination par les selles de calculs d'origine pancréatique. Quelquefois la douleur est peu marquée: c'est une sensation de plénitude dans la région épigastrique, tandis que chez d'autres malades elle prend un caractère paroxystique des plus accusé.

Après une période douloureuse accompagnée ou non de fièvre, l'ictère est susceptible d'apparaître comme une des premières manifestations de la maladie. Parfois ce sont des signes dyspeptiques vagues qui constituent le premier symptôme.

PANCRÉATITES CHRONIQUES. 67

Quel que soit le début, on trouve fréquemment, à la période d'état, un ictère qui reconnaît ordinairement pour origine une lithiase biliaire accompagnée de tuméfaction de la tête du pancréas. Cet ictère a les caractères de l'ictère par rétention ; d'abord léger, il prend une marche progressive, et il est soumis à des variations d'intensité qui ont une importance marquée pour rétablissement du diagnostic. Il a souvent pour cause la compression du cholédoque dans la portion pancréatique de ce canal.

La vésicule biliaire obéit ici à la loi de Courvoisier-Terrier; elle est distendue si la pancréatite seule est enjeu; elle se trouve au contraire rétractée, atrophiée, s'il existe de la lithiase biliaire et particulièrement des pierres vésiculaires.

Même en cas d'inflammation marquée de la tète du pancréas, l'ictère peut faire défaut, ce qui se conçoit quand on songe aux dispositions variables qu'affecte le cholédoque avec la tête du pancréas; cependant l'ictère est le plus fréquent et le plus important des troubles de compression.

On pourrait invoquer un retentissement du pancréas hypertrophié sur les organes voisins, mais le duodénum est rarement atteint; les vaisseauxmésentériques, la veine porte ne semblent pas avoir souvent été en cause; on a exceptionnellement trouvé de l'ascite. La compression de la veine splénique n'a été signalée qu'une fois, et encore ce fait trouverait mieux sa place dans l'étude de la syphilis du pancréas, car il s'agissait d'une gomme.

La tuméfaction du pancréas, mêmelorsqu'elle existe, n'est pas toujours décelable. Il faut compter avec la situation profonde de l'organe et avec la contracture des muscles droits. C°tte tuméfaction a ordinairement un siège épigastrique ; on l'a pourtant rencontrée à la partie moyenne de l'hypocondre gauche, quand la pancréatite était limitée à la queue de l'organe. L'augmentation de volume du pancréas n'est trop souvent constatable que grâce à l'emploi de l'anesthésie.

L'estomac, par sa sonorité, masque la matité qui pourrait résulter de l'hypertrophie pancréatique. La tumeur rétro-stomacale transmet à la main les pulsations de l'aorte abdominale, et elle est animée d'un léger mouvement d'élévation et d'abaissement quand le malade respire profondément.

Les troubles dyspeptiques sont toujours notés. On rencontre l'anorexie, la distension flatulente de l'estomac et de l'intestin, des nausées, des vomissements graisseux, des éructations, une sensation de dégoût pour les aliments gras. Ces signes sont probablement dus au défaut d'arrivée du suc pancréatique et de la bile dans l'intestin. Us sont une partie de l'expression de l'insuffisance pancréatique que les recherches cliniques et microscopiques mettent nettement en évidence. On observe des selles décolorées, fétides, fréquentes, graisseuses. Des fibres musculaires non digérées se voient dans ces

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selles qui contiennent en excès des graisses neutres. Cammidge y a trouvé presque toujours de la stercobiline.

Les urines contiennent des quantités assez considérables d'indican, simple preuve des fermentations exagérées qui se passent dans l'intestin. La lipurie a été rencontrée par Mayo Robson.

La réaction de Cammidge, si prônée parles uns, si combattue par les autres, ne semble pas, d'après les travaux les plus récents, mériter d'être prise en très sérieuse considération. La glycosurie est un signe plutôt rare. On l'a vue être permanente et se trouver accompagnée de tous les signes du diabète.

Il ne faut pas s'étonner si, tourmenté par les douleurs, gêné dans sa nutrition, le malade maigrit. La diminution de poids est parfois considérable, susceptible, en quelques mois, d'atteindre les chiffres fantastiques de 36 et même 50 kilos. Un amaigrissement de plusieurs kilogrammes en un mois est chose tout à fait fréquente.

Les malades ont une tendance marquée aux hémorragies par les solutions de continuité accidentelles, par les plaies de toute origine et aussi au niveau des muqueuses nasale, intestinale ou utérine. Le sang a sa coagulation retardée, et le nombre des hématies est diminué. On a vu ce nombre tombera 3 millions par millimètre cube et le taux de l'hémoglobine descendre à 50.

Ces différents symptômes peu vent, suivant les cas, présenter chacun une prédominance marquée. Aussi Carnot a-t-il pu décrire quatre formes de pancréatite chronique : une forme douloureuse, une forme avec troubles dyspeptiques, une forme avec glycosurie et enfin une forme avec ictère.

DIAGNOSTIC. — Il est un grand nombre d'affections pouvant donner prise à l'erreur et susceptibles d'être confondues avec les pancréatites chroniques.

On sera facilement mis sur la voie du diagnostic si le mal a succédé à une pancréatite aiguë, qui, par ses symptômes graves, se sera imposée à l'attention; mais c'est là un cas exceptionnel.

Les pancréatites chroniques peuvent donner le change avec toutes les affections douloureuses de la partie supérieure de l'abdomen. Il ne faut pas trop espérer de la précision topographique de la douleur provoquée. On doit compter en particulier avec des affections telles que l'ulcère du duodénum, l'appendicite, la colique hépatique. Malgré les indications de Desjardins, de Chauffard, d'Orlowsky, on restera dans le doute si les autres signes et l'examen des fèces ne peuvent apporter quelque résultat précis.

Les pancréatites qui sont capables d'amener de la compression du duodénum ne seront guère prises pour des sténoses d'origine stomacale, car, si le duodénum est comprimé, le cholédoque se trouvera ainsi en cause, et l'ictère mettra sur la voie du diagnostic. On pourrait

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pourtant être en difficulté si Ton avait affaire à une périgastrite, à une péritonite sous-hépatique ayant retenti sur les voies biliaires. Le plus souvent la question de diagnostic se pose entre les pancréatites chroniques et un certain nombre de maladies susceptibles d'entraîner un ictère durable. Ce sont en particulier le cancer du pancréas et la lithiase aussi bien que le cancer des voies biliaires, surtout quand ces affections intéressent le cholédoque.

Le cancer du pancréas peut, comme les pancréatites chroniques, s'accompagner d'ictère. Il semble que celles-ci déterminent une jaunisse moins constante, moins progressive, plus sujette à desrémissions. Ce n'est pas l'intensité même de l'ictère qui entre en ligne de compte, car, dans les pancréatites, on rencontre parfois un ictère pouvant atteindre le vert-olive et le vert noir, mais sa variabilité est à rechercher et dans la coloration des téguments et dans celle des urines et des fèces. Il faut savoir cependant que cette variabilité n'a rien d'absolu, certaines pancréatites déterminant une jaunisse progressive.

On ne peut espérer se fonder sur l'altération de l'état général, car un amaigrissement rapide et considérable arrive avec la pancréatite chronique comme avec le cancer du pancréas. La présence d'un épanchement ascitique est plutôt en faveur du cancer que de la pancréatite. La durée du mal pourrait entrer en ligne de compte pour une appréciation toujours particulièrement délicate. Il serait puéril d'insister sur ce fait, cardans l'état actuel de la science, même le ventre ouvert, le diagnostic n'a pu être établi, et des chirurgiens de la valeur de Quénu ont dû pratiquer une biopsie et en attendre le résultat, pour, dans une nouvelle intervention, exécuter l'opération nécessaire.

Le cancer des voies biliaires détermine souvent de l'ictère, sauf pour celui qui est limité à la vésicule biliaire et au canal cystique. La distension ou l'affaissement de la vésicule biliaire ne pourront servir de base. En effet la loi de Courvoisier-Terrier est parfois en défaut pour les pancréatites chroniques. L'existence d'une tuméfaction à localisation pancréatique sera encore l'un des meilleurs symptômes, car le cancer des voies biliaires, de dimensions ordinairement restreintes, n'est guère perceptible à la palpation.

La lithiase biliaire a pour elle son début, le caractère des douleurs plus nettement irradiées à droite, tandis que les douleurs spontanées des pancréatites se retrouvent dans la région interscapulaire et vers l'omoplate gauche. Son ictère est soumis, comme celui des pancréatites, à des variations d'intensité. L'existence de fièvre à type intermittent, la connaissance d'accidents de coliques hépatiques bien nettement constatés autrefois chez le sujet, notamment par l'existence de calculs biliaires dans les selles, permettront au clinicien de se faire une opinion. Cependant, chez certains malades, la présence de calculs dans la portion rétro-pancréatique du

cholédoque est particulièrement difficile à déceler. Il ne faut guère compter sur la radiographie. On peut se fier davantage aux résultats des examens coprologiques, après un repas d'épreuve de Gaultier, mais il faut savoir que, même après acupuncture de la tète pancréatique, même après cathétérisme du cholédoque, le doute peut persister. Le décollement duodéno-pancréatique, la duodénotomie exploratrice, ont pu être nécessaires dans les cas où le cathétérisme après cholédocotomie s'était montré insuffisant.

D'ailleurs, les deux affections, lithiase biliaire et pancréatique, peuvent coexister, et cela ressort bien des données pathogéniques exposées plus haul. On aura la quasi-certitude de cette coexistence si, chez un sujetà passé lithiasique biliaire, on voit des troubles digestifs qu'une analyse des fèces montrera devoir être rattachés à un trouble de l'excrétion pancréatique. Parfois une glycosurie légère, intermittente, viendra encore faire pencher l'opinion pour ce diagnostic de lithiase biliaire associée à une inflammation chronique du pancréas.

En somme le diagnostic des pancréatites chroniques est le plus souvent difficile au cours de l'examen clinique et, même après la laparotomie, le doute persiste.

PRONOSTIC. — Le pronostic des pancréatites chroniques est assez variable. Le pancréas peut devenir le siège d'une inflammation aiguë, hémorragique, suppurée ou gangreneuse, dont on connaît toute la gravité.

Les altérations hépatiques si souvent existantes sont capables d'entraîner la mort par ictère grave ou suppuration à petits foyers multiples. Dans d'autres cas, la pancréatite évolue vers la guérison sous l'influence en particulier de l'amélioration spontanée de l'état des voies biliaires.

Plus souvent le mal augmente progressivement et détermine un amaigrissement considérable, un véritable état cachectique, ou encore c'est le diabète qui s'installe à la faveur des lésions pancréatiques. La tendance actuelle est de considérer les pancréatites chroniques comme des affections graves, et on doit être heureux de trouver dans la chirurgie un moyen efficace de les combattre.

TRAITEMENT. — Le traitement est médical ou chirurgical. Le premier, assez borné dans ses moyens d'action et ses résultats, ne peut guère consister que dans l'utilisation d'un régime ou de médicaments propres à pallier l'insuffisance pancréatique.

Le sucre, les hydrates de carbone, le lait, la caséine seront recommandés comme aliments, car ils peuvent être utilisés par l'organisme en dehors de toute intervention du suc pancréatique.

Parmi les médications susceptibles d'être avantageusement prescrites, il faut citer la poudre de pancréas, les pancréatines, à la

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condition qu'elles soient prises sous une forme telle qu'elles arrivent intactes jusque dans l'intestin. Il convient donc de les donner enrobées, par exemple, dans une capsule de kératine. Il faudra en outre combattre les troubles hépatiques, gastriques et intestinaux, en raison des synergies fonctionnelles existant entre le foie, l'estomac, l'intestin et le pancréas. Il n'y a malheureusement à attendre de ce traitement médical que des résultats incomplets et insuffisants; aussi peut-on dire que la thérapeutique des pancréatites chroniques est avant tout d'ordre chirurgical.

Si l'on laisse de côté la laparotomie exploratrice, qui a parfois amené la guérison, grâce à des modifications circulatoires ou par la destruction d'adhérences, on constate que les chirurgiens, comme le dit Desjardins, ont le plus souvent pratiqué un chirurgie parapancréatique.

C'est en effel aux voies biliaires qu'on s'est le plus adressé soit en les drainant vers l'extérieur pour les désinfecter et supprimer la rétention de la bile, soit en les anastomosant avec le tube digestif, soit en les libérant des causes de compression tenant à l'augmentation de volume et à l'induration de la tête du pancréas.

D'une façon tout à fait exceptionnelle, c'est au pancréas qu'on s'est attaqué par pancréatectomie partielle. On peut entrevoir dans ce même ordre d'idées, après les recherches expérimentales de Coffey, la possibilité d'une dérivation du suc pancréatique vers l'intestin par pancréatico-entérostomie.

Il est logique d'agir sur les voies biliaires quand on se rappelle la fréquence avec laquelle la pancréatite chronique dépend de leur altération ou s'associe à elle. On est également porté dans ce sens par ce fait que les opérations sur les voies biliaires sont aujourd'hui familières à tout chirurgien ; aussi elles sont beaucoup plus faciles et beaucoup plus bénignes que celles qui s'adressent au pancréas lui-même.

L'évacuation des voies biliaires est réalisée par la cholécystoslomie ou par le drainage de l'hépatique après cholécystectomie. Ces opérations ne prêtent pas ici à une description, car leur exécution ne présente rien de spécial et, dirigées contre les pancréatites, elles seront faites comme dans toutes les autres circonstances.

Les anastomoses des voies biliaires avec le tube digestif ont consisté en cholécysto-entérostomie, cholécysto-gastrostomie, cholécysto-colostomie, cholédoco-entérostomie, ou hépatico-duodénostomie. L'opération la plus communément employée a été la cholécysto-entérostomie. Cette cholécysto-entérostomie réunit ordinairement à la vésicule une portion du jéjunum, voisine de l'angle duodéno-jéjunal. C'est en l'amenant enavant du côlon transverse, plus rarement à travers le mésocôlon, que cette anse sera anastomosée avec le fond de la vésicule. Afin de se mettre à l'abri de l'infection

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ascendante d'origine intestinale, on peut, suivant la technique de Krause, anastomoser entre eux les deux bouts de l'anse jéjunale qui reçoit la bile, ou encore on recourt à la cholécysto-entérostomie en Yde Monprofit, qui, s'inspirantdela gastro-entérostomiedeRoux, reconstitue un canal cholédoque nouveau au moyen d'un segment de jéjunum qui ne transporte plus que de la bile.

Vautrin (1), en 1908, a préconisé la libération du cholédoque dans sa portion pancréatique. C'est grâce au décollement duodéno-pancréatique et à la facile voie d'accès obtenue ainsi qu'on peut atteindre le cholédoque et le débarrasser de la constriction tenant au voisinage du pancréas enflammé. Cette libération se fait à l'aide du thermocautère qui sectionne le tissu pancréatique entourant la face postérieure du cholédoque; elle pourrait d'ailleurs être combinée à un drainage de la voie principale.

La pancréatectomie au point de vue manuel opératoire ne présente rien de particulier, et nous ne pouvons que renvoyer le lecteur au paragraphe qui lui est consacré dans le chapitre du cancer du pancréas.

Résultats et indications opératoires. — Il est difficile d'apporter des conclusions précises pour une chirurgie qui est encore à ses débuts. Villar a réuni 21 cas de cholécystostomie avec 16 guérisons, 1 guérison probable, 4 morts. D'autre part, pour la cholécystoentérostomie, il donne 16 cas avec 10 guérisons, 2 améliorations, 4 morts. D'après Mayo Robson, cité par Lejars (2), la cholécystoentérostomie, dans les cas de pancréatite chronique évoluant en dehors de toute lithiase biliaire, donne 97 p. 100 de guérisons.

La cholécystostomie est une opération d'une exécution ordinairement assez facile, du moins quand la vésicule n'a pas subi d'altérations trop accentuées. Elle a une action favorable surtout dans les cas récents de pancréatite reconnaissant une origine biliaire. Il est probable qu'elle doit être préférée à la cholécystectomie avec drainage de l'hépatique. Cette dernière assure, d'une façon peut-être plus certaine et plus complète, l'évacuation et la désinfection des voies biliaires, mais elle réserve moins l'avenir. Il est des cas, en effet, où les lésions de pancréatite ne rétrocèdent pas et où la fistule biliaire a tendance à persister. Dans ces circonstances, le chirurgien peut utiliser une cholécysto-entérostomie secondaire, s'il a conservé la vésicule, tandis qu'il est obligé d'exécuter une cholédoco-entérostomie ou une hépatico-entérostomie, si la cholécystectomie a été faite dans la première intervention. Il pourrait encore faire la dilatation du canal cholédoque, préconisée par Elœsser, ou la libération du cholédoque, suivant la méthode de Vautrin. Il ne faut donc point s'étonner si des tendances conservatrices, en ce qui

(1) Vautrin, Rev. de chir., 1908.

(2) Lejars, Sem. méd., 1911.

PANCREATITES CHRONIQUES. 73

concerne la vésicule, ont été formulées par Quénu et par Long. Ce dernier a surtout fai t valoir l'action favorable du mucus de la vésicule.

La cholécysto-entérostomie a contre elle les risques d'infection ascendante d'origine intestinale. D'après von Bardeleben (1) et aussi Radziewsky, cette infection serait beaucoup plus rare qu'on ne l'a pensé. Elle serait peu à redouter dans une anastomose régulièrement menée, laissant passer un courant biliaire important, surtout si l'on a employé la technique de Krause ou de Monprofit, qui n'ont contre elles que le temps un peu plus considérable nécessité pour leur établissement.

Bien entendu, la cholécysto-entérostomie ne doit être pratiquée que si la vésicule a conservé des parois solides et un volume assez considérable et aussi lorsque le cystique a gardé sa perméabilité. Il convient donc bien de s'assurer que la vésicule contient de la bile et non du mucus, ou encore que le cathétérisme du cystique donne un résultat positif.

Les anastomoses biliaires tant gastriques qu'intestinales, car la cholécysto-colostomie ne mérite pas d'être recommandée, auront surtout leur indication pour les pancréatites de vieille date, à formations scléreuses déjà fortement organisées et dans lesquelles on n'a pas beaucoup de chances de voir les lésions régresser. Elles seront aussi pratiquées en présence des cas dans lesquels on serait hésitant entre l'inflammation chronique et le cancer de la glande.

La libération du cholédoque est une opération trop neuve pour qu'on essaie de formuler ses indications. Il est probable qu'associée ou non au drainage des voies biliaires, elle rendra des services dans les cas invétérés de pancréatite chronique. Il peut se faire cependant que la sclérose pancréatique soit si avancée que le cholédoque reste à jamais fermé, même après un drainage prolongé de l'hépatique.

La pancréalectomie n'a été utilisée qu'une fois par Reynès, pour une lésion de la partie moyenne de l'organe et cela avec succès. Cette intervention serait de mise pour les pancréatites limitées à la queue de l'organe. En raison de sa gravité, il ne semble pas qu'on puisse la recommander dans la pancréatite chronique de la porlion céphalique.

Dans les cas où la pancréatite chronique est sous la dépendance d'un ulcère duodénal, Mayo Robson recommande d'associer au drainage des voies biliaires par cholécystostomie la gastro-entérostomie. Une pareille façon de procéder a amené 5 guérisons sur 5 opérés.

Mayo Robson, au Congrès de Budapest, a donné les résultats suivants :

Sur 55 cas de pancréatite chronique accompagnée de lithiase du cholédoque, on fit la cholédocotomie 42 fois ; la cholécystostomie

(1) Von Bardeleben, Thèse d'Iéna, 1906.

9 fois; la cholécysto-entérostomie seulement 4 fois ; 52 malades guérirent et 48 étaient vivants et en bonne santé la dernière fois qu'on a eu de leurs nouvelles.

Dans 46 cas de pancréatite chronique, non accompagnée de lithiase biliaire, on fit 19 fois la cholécystostomie simple, 17 fois la cholécysto-entérostomie, 5 fois la libération d'adhérences pour dégager les conduits, 5 fois la cholécystostomie associée à la gastro-entérostomie; 45 patients guérirent et pour la plupart restèrent en bonne santé, sauf un qui est devenu diabétique et un autre qui a présenté des signes d'anémie pernicieuse.

L'auteur cite ainsi 102 opérations avec 96, l p. 100 de guérison et 3,9 p. 100 de morts.

Plus récemment, Moynihan (1) rappelle, d'après Mayo Robson, 113 opérations pour pancréatite chronique, avec 8 morts.

INFLAMMATIONS SPÉCIFIQUES ùl PANCRÉAS