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I. -- TUBERCULOSE DU PANCRÉAS

Si la tuberculose du pancréas est connue vraisemblablement depuis longtemps, il a fallu les recherches et les travaux récents d'Arnozan, de Kudrewetzki, de Loheac, de Lefas, et surtout de Carnot, pour en préciser les différentes manifestations.

ETiOLOGIE. — Ce sont les enfants qui sont le plus souvent atteints.

La tuberculose pancréatique est rarement primitive ; elle survient ordinairement au cours d'une tuberculose pulmonaire, périlonéale, intestinale, rénale; elle peut aussi être une localisation particulière de l'infection au cours d'une tuberculose généralisée.

L'observation de Mayo, de l'avis de Senn, semble pourtant être un exemple de lésions ayant débuté par le pancréas.

Cette tuberculose pancréatique est rare, si l'on veut rencontrer comme signature de l'affection les altérations histologiques spécifiques de la tuberculose; elle doit être considérée comme beaucoup plus commune, si on la trouve suffisamment désignée par des lésions de sclérose ne portant pas en elles-mêmes la preuve de leur origine.

Sur 142 autopsies, dans lesquelles le pancréas paraissait atteint, Haie White a rencontré seulement 4 cas de tuberculose.

Sur 128 cas de tuberculose, Kudrewetzki a noté que 15 fois le pancréas était intéressé.

Ce qu'on peut accepter comme démontré cependant, c'est que le

(1) Moynihan, Keen's Surgery. Surgery of the pancréas.

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pancréas est un mauvais terrain pour le développement du bacille de Koch et que sa résistance à l'infection est considérable.

PATHOGENIE. — Carnot a éludié expérimentalement chez le chien les résultats de l'inoculation, d'une part de bacilles de Koch, d'autre part de toxine tuberculeuse.

En injectant dans la glande, à doses massives, des cultures parti-

Fig. 17. — Tuberculose pancréatique, sept jours après injection intrapancréatique de culture tuberculeuse à un chien. Inoculation négative au cobaye (Carnot). — A. sclérose péricanaliculaire : B. sclérose intra-acineuse : C. zone mortifiée en voie d'élimination : D, restes d'acini en régression dans le tissu inflammatoire lymphoïde; E, infiltration lymphomateuse: F, sclérose avec nombreux lymphocytes ; F, acini pancréatiques entourés de sclérose.

culièrement virulentes, cet expérimentateur a déterminé parfois la formation de lésions nettement tuberculeuses consistant en tubercules typiques avec ou sans production d'abcès froids. Dans les mêmes conditions d'expérience, Carnot a constaté une infiltration lymphoïde et une altération des acini. Le tout évoluait vers la formation d'un tissu de sclérose plus ou moins étendu. Le plus souvent, même avec des bacilles virulents, mais surtout avec des bacilles de virulence modérée, ces agents microbiens disparaissent rapidement dans le parenchyme, et il se produit de la sclérose glandulaire.

L'injection intracanaliculaire ou intraparenchymateuse de tuberculine chez le chien entraine la formation d'une sclérose à type atrophique.

En somme, sous l'influence de l'infection tuberculeuse, on voit ordinairement les lésions scléreuses prédominer.

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Tout récemment, Klippel et Chabrol (1) ont repris cette étude expérimentale de la tuberculose du pancréas. Voici les conclusions formulées par eux :

« Quels que soient la virulence du bacille de Koch et son mode d'inoculation, le fait dominant au point de vue expérimental est la réaction de la trame conjonctivo-vasculaire du pancréas. Les altérations spécifiques de la tuberculose font presque toujours défaut à l'intérieur du parenchyme, et la dégénérescence caséeuse comme les cellules géantes et les follicules doivent être attribués aux ganglions interlobulaires. dont la présence est souvent méconnue.

« Les modifications interstitielles semblent prédominer au niveau des îlots de Langerhans; ce fait est en rapport avec la riche vascularisation de ces éléments et ne saurait dépendre de leur structure cellulaire. L'hypertrophie réactionnelle des îlots, les formes de passage qui les rattachent aux acini plaident d'ailleurs contre l'hypothèse d'une origine lymphoïde et ne permettent point de comparer les réactions langerhansiennes à celles de la rate et des ganglions. »

Si l'on quitte le terrain expérimental pour venir à l'observation clinique, il ne semble pas que l'infection ascendante canaliculaire par le bacille de Koch ait été rencontrée chez l'homme.

La voie vasculaire est celle qui explique l'apparition des altérations pancréatiques dans la granulie. Salomon et Halbron considèrent cette voie sanguine comme fréquemment en cause dans la tuberculose du pancréas.

Gilbert et Weil font souvent remonter l'infection pancréatique à une tuberculose du péritoine.

Pour Lefas, l'infection suivrait la voie lymphatique. La tuberculose venue de la cavité abdominale infecterait les ganglions intrapancréatiques; elle pourrait rester confinée dans le territoire ganglionnaire et constituer une véritable adénite spécifique, ou au contraire se répandre et se propager jusqu'au tissu glandulaire.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — On retrouve, au point de vue anatomo-pathologique, les altérations que les recherches expérimentales font prévoir.

Une forme granulique a été rencontrée dans les tuberculoses miliaires aiguës ; nous ne faisons que la signaler, car son importance au point de vue chirurgical est nulle. Les granulations peuvent se fusionner et se présenter sous forme de tubercules, les uns crus, d'autres caséeux ou tout à fait ramollis, formant des abcès répartis dans des points variables de la glande.

Dans d'autres cas, qui paraissent d'ailleurs constituer la majorité,

(1) Klippel et Chabrol, Soc. de biol. de Paris, 1910.

il s'associe à ces lésions une production de tissu scléreux, de sorte qu'on peut, avec Carnot, ajouter aux types précédents trois autres formes dites : 1° scléro-caséeuse ; 2° scléreuse; 3° infiltrée, pseudonéoplasique.

Les lésions scléro-caséeuses résultent de l'adjonction de tissu fibreux aux productions caséeuses décrites plus haut. Ce tissu fibreux entoure les formations tuberculeuses et pénètre ainsi le parenchyme sous forme de bandes épaisses interlobulaires ou même interacineuses.

Dans la forme scléreuse, le pancréas est augmenté de volume ou atrophié. La sclérose est plus ou moins accentuée suivant les régions ; elle peut arriver à étouffer les éléments nobles, et elle ne se dislingue en rien des scléroses ayant une origine banale.

La forme pseudo-néoplasique mérite d'être bien connue; elle répond à la formation de masses limitées, dures, bosselées. Celles-ci sont dues à des productions fibreuses avec infiltration leucocytaire accompagnant une disparition des éléments glandulaires, tandis que, dans d'autres régions, l'organe a conservé sa structure normale.

Dans tous les cas de tuberculose pancréatique, les ganglions lymphatiques correspondants peuvent présenter des altérations bacillaires. On a même pensé que quelques observations étiquetées tuberculose pancréatique n'étaient que des exemples d'envahissement des ganglions par le bacille de Koch, ou encore que la tuberculose n'atteignait le pancréas qu'après avoir passé par les ganglions.

La tuberculose du pancréas, dans des cas exceptionnels, coïncide avec d'autres affections de la glande, et c'est ainsi que Sapiejko a rencontré l'association de la tuberculose primitive du pancréas avec un kyste de cet organe. Lefas (1) n'admet guère l'opinion de l'auteur, et il pense plus volontiers à un simple cas de péritonite à forme fibro-caséeuse.

SYMPTOMlTOLOGIE. — Si l'on veut risquer une description clinique, on est obligé de s'en rapporter à celle qui a été donnée par Loheac (2).

Cet auteur décrit des symptômes d'insuffisance pancréatique, des troubles de compression et enfin des signes physiques tenant à l'existence d'une tumeur.

Les marques d'insuffisance pancréatique n'ont rien de particulier : ce sont celles qu'on rencontre dans les pancréatites chroniques. On note les troubles de la digestion et de l'assimilation, les vomissements, le ballonnement du ventre, la diarrhée avec élimination de matières grasses, l'altération de l'appétit, l'amaigrissement marqué et rapide, la glycosurie ; celle-ci est rare. Il y a des douleurs épi-

(1) Klippel et Lefas, Arch. gèn. de méd., 1899.

(2) Loheac, Thèse de Paris, 1899.

gastriques affectant une tendance à la propagation lombaire, plus particulièrement à gauche.

On a signalé encore l'existence d'une tumeur présentant les caractères propres aux néoplasmes du pancréas; c'est là un fait rare, les manifestations de la tuberculose au niveau du pancréas n'entraînant qu'exceptionnellement une augmentation de volume. Certains sujets offrent une teinte bronzée des téguments.

DIAGNOSTIC. — La description qui précède montre combien peu pathognomoniques sont les signes de la tuberculose pancréatique. On conçoit que le diagnostic de cette affection présente des difficultés considérables.

Étant donné que la tuberculose pancréatique est par exception primitive, on ne pensera guère à elle, si une tuméfaction à caractères spéciaux ne vient pas attirer l'attention sur le pancréas. Le clinicien constatera le plus souvent des lésions pulmonaires, et il sera tenté d'expliquer par des ulcérations spécifiques de l'intestin, par des lésions de péritonite tuberculeuse, les troubles digestifs aussi bien que l'amaigrissement rapide. La constatation de la glycosurie serait pourtant susceptible de mettre l'esprit en éveil. Toutefois, en dehors des cas de tuberculose néoplasique, le clinicien même le plus sagace ne sera ordinairement conduit qu'à formuler de très vagues probabilités quant à la nature exacte du mal soumis à son examen.

PRONOSTIC. — Si, comme le pense Carnot, la tuberculose pancréatique est capable d'amener l'apparition d'un diabète véritable, il est possible qu'elle contribue largement à l'affaiblissement du sujet. Elle doit être sérieusement prise en considération par la dénutrition qu'elle entraine. Le plus souvent la mort semble due à la tuberculose pulmonaire concomitante, mais celle-ci est certainement aidée dans son oeuvre par l'altération pancréatique.

TRAITEMENT. — Les lésions tuberculeuses du pancréas ne demanderont que bien rarement un traitement actif, et cela d'autant mieux que dans le tableau clinique les altérations bacillaires des autres organes tiennent en général la première place. Les calmants, les préparations à base de pancréatine trouveront leur emploi.

Dans les formes hypertrophiques primitives, le drainage des collections purulentes ou encore la pancréatectomie partielle pourront être utilisés. Sendler a ainsi extirpé avec succès une masse tuberculeuse en connexion intime avec la glande et ayant le volume d'une noix ; la malade, âgée de cinquante-quatre ans, guérit et était encore en bonne santé plus de neuf mois après l'opération.

Lorsque la sclérose est très étendue, le traitement doit avant tout parer aux troubles de compression, et les anastomoses bilio-intestinales sont alors indiquées.

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