MALADIE DE BANTI

premières en date. Cet organe est toujours hypertrophié, mais sans modification de sa forme. Il dépasse rarement 2 500 grammes et est exceptionnellement accompagné de périsplénite. Sa coupe le montre ferme et rouge, semé de points blancs qui représentent les follicules Au microscope, la rate présente une réaction univoque portant exclusivement sur l'appareil réticulaire. Les fibres collagènes qui le constituent sont augmentées dans leur nombre aussi bien que dans leur taille et apparaissent comme gonflées. Mais, pour si développée que soit cette hyperplasie du tissu conjonctif, elle ne s'adjoint jamais de réaction cellulaire, et les éléments étouffés par cette sclérose intense ne semblent modifiés ni dans leur nombre ni dans leur morphologie, ni dans leur réaction tinctoriale. Ce tissu fibreux n'a d'ailleurspas d'allure inflammatoire; il n'estpas infiltré de jeunes cellules embryonnaires ; bref, il ne semble pas s'agir d'un processus inflammatoire chronique. Cette sclérose porte sur toutes les portions de la rate à un degré à peu près égal: le réticulum de la pulpe semble être plus touché, mais simplement parce que les sinus veineux, disloqués, irrégulièrement anastomosés, frappent davantage; les parois même de ces derniers sont touchées ; leur endothélium présente en maints endroits des cellules colossales plurinucléées, qui sont assez généralement mentionnées.

Les follicules sont frappés eux aussi, et la sclérose a comme point de départ les artérioles: leurs tuniques sont peu modifiées, mais c'est à leur voisinage qu'on rencontre le tissu de sclérose, et plus on s'éloigne des vaisseaux, plus les fibres conjonctives se font rares pour revenir un peu plus loin à la normale. Marini et Ferrarini ont décrit des néoformalions élastiques, mais dont la présence n'est pas prouvée. Enfin jamais on ne trouve dans la pulpe ou le follicule de cellules globulifères, de pigments en liberté, ni de figures d'héma ties anormales. Ainsi il s'agit d'un processus sclérosant à point de départ uniquement vasculaire; si bien que la capsule et les grosses travées ne sont pas touchées par ces modifications.

Le foie normal, à la première période, est atteint à la période suivante de lésions portales qui revêtent, au stade terminal de l'affection, tout à fait l'aspect macroscopique de la cirrhose alcoolique de Laennec. Au microscope, on trouve alors une sclérose intense périportale, isolant d'un anneau des ilôts de parenchyme ; les espaces de Kiernan sont le siège d'une hyperplasie conjonctive à point de départ veineux respectant les vaisseaux artériels et les canaux biliaires. Les lésions veineuses au niveau de la splénique et de la veine porte, tant dans leurs fines ramifications que dans leurs branches principales, sont la règle.

La moelle osseuse et les ganglions sont normaux. Les lésions du tube digestif seraient pour Foa primitives, tandis que pour Banti il s'agirait là d'altérations secondaires reconnaissant comme cause la

stase portale. En somme, les lésions observées au niveau de la rate dans la maladie de Banti sont surtout des altérations scléreuses à point de départ vasculaire (épaississement de la charpente fibreuse), qu'il faut considérer dans leur ordre chronologique en acceptant que la lésion splénique est déjà installée alors que le foie est indemne.

ÉVOLUTION CLINIQUE. — L'évolution clinique de la maladie de Banti doit être divisée en trois périodes, que nous étudierons séparément :

Première période. — La première période de cette affection est caractérisée par Vanémie ellasplénomégalie. L'anémie est modérée, et le nombre des globules rouges atteint en général 3 000 000, le taux de l'hémoglobine étant de 60 à 70 p. 100. En même temps que des troubles gastro-intestinaux plus ou moins marqués se traduisant par des phénomènes dyspeptiques et de la diarrhée, on note une augmentation considérable du volume delà rate et quelques légères poussées fébriles. La rate est dure, indolore, à surface lisse, et dépasse de plusieurs travers de doigt le rebord des fausses côtes. Le sujet est, à cette période, facilement essoufflé, se plaignant de palpitations ; il est souvent porteur de bruits de souffle vasculaire. A ce stade, le foie n'est pas augmenté de volume. Cette première période de la maladie de Banti peut durer de quatre à six ans; elle a comme caractères essentiels: l'anémie, la splénomégalie pure, sans gros foie et sans modifications urinaires.

Deuxième période. — La deuxième période, encore appelée par Banti stade intermédiaire, est caractérisée par l'apparition des lésions hépatiques. Le malade, dontle teintétait pâle jusque-là. commence à prendre une teinte subictérique, tandis que les urines deviennent foncées, hautes en couleur et présentent à l'examen une abondance d'urates et la présence de l'urobiline. Le foie déborde les fausses côtes : on ne note ni ictère ni ascite. A ce moment de l'évolution de la maladie, l'état général devient mauvais, les digestions se font mal, les forces diminuent. La durée de ce stade intermédiaire est en général de quelques mois à deux ans; il a comme caractéristique : l'oligurie, le gros foie et les troubles digestifs venant se surajouter à l'anémie et à la splénomégalie de la première période.

Troisième période. — Le symptôme prédominant qui apparaît à ce moment, c'est l'ascite, auquel il faut associer la tendance aux hémorragies. L'ascite, en général abondante, se reproduit facilement (six à dix jours) et s'accompagne d'un foie qui se ratatine . Le tableau clinique, à cette période de l'affection, est tout à fait superposable à celui de la cirrhose de Laennec. Les hémorragies s'observent très souvent, surtout du côté de l'appareil gastro-intestinal. Senator les a observées 6 fois sur 7 observations. Elles sont parfois menaçantes par leur abondance ou leur répétition.

MALADIE DE BAXTI. 305

La maladie de Banti a une durée longue: la terminaison en est fatale, si l'on abandonne l'affection à elle-même. Elle survient soit par les progrès de la cachexie, soit à l'occasion d'hémorragies persistantes ou répétées. Blecher [Mùnch. med. Woch.} 191 li a signalé l'observation d'un jeune homme de dix-neuf ans atteint de cette maladie, auquel il pratiqua avec succès la splénectomie pour une déchirure de la rate produite par un coup de pied de cheval.

L'examen du sang au cours de la maladie de Banti donnerait, d'après Micheli Congrès de médecine interne, Milan. 1909 une triade hématologique caractéristique par l'association de Yhgpoglobulie. de Yoligoehromémie et de la leueopènie, avec lymphocytose relative, ces trois phénomènes étant susceptibles de disparaître rapidement et d'une façon durable à la suite de la splénectomie. Cependant il faut bien avouer qu'il n'y a encore, du côté de l'examen hématologique, aucun caractère précis et constant qui permette de reconnaître cette affection (1).

PATHOGÉNIE. — La pathogénie du syndrome de Banti est encore très discutée. Pour Banti. il s'agit dans ces faits d'une maladie infectieuse spécifique à germe inconnu. Les hémocultures ante et post morlem, la recherche du parasite par ponction de la rate, les ensemencements de fragments nécropsiques, les inoculations aux animaux ont été jusqu'ici pratiqués sans résultats. Foa a soutenu celte hypothèse peu vraisemblable que les lésions intestinales seraient le primum movens, alors, qu'en fait, elles sont toujours tardives et n'expliqueraient pas les succès de la splénectomie. Pour un grand nombre d'auteurs, la maladie de Banti serait d'origine infectieuse mais non spécifique et reconnaîtrait' comme cause des germes différents.

TRAITEMENT. — La splénectomie paraît être aujourd'hui tout le traitement de la maladie de Banti. Sans doute l'opération peut être dangereuse ; ses dangers sont proportionnés aux conditions de chaque cas. A la période tardive, chez un malade cachectique, surtout s'il y a de la périsplénite, la splénectomie est très grave. Les deux dangers, en pareil cas, sont le shock et les hémorragies.

Les statistiques donneraient 72 p. 100 de guérisons Armston . Dans les cas qui ont été opérés tardivement, alors que la maladie était compliquée de cirrhose du foie, Boch a réuni 13 succès opératoires avec 4 morts, ce qui fait un pourcentage de 70 p. 100 de guérisons. Dans quelques faits, où l'ascite existait au moment de l'opération, on a associé l'omentopexie à la splénectomie. Il est bien entendu qu'alors la splénectomie est l'intervention capitale.

(1) Sabrazès et Dcbourg, Anémie splénique. Syndrome hémoly tique {Gaz. hebd . des se. méd., 15 juin 1911).

Chirurg-ie. XXVI. 20

Nous ne croyons pas que l'opération de la splénocléisis, recommandée par Schiassi, soit suffisante pour provoquer la rétraction fibreuse de la rate. Cette opération un peu théorique nous paraît, commeàRoch, tout aussi grave que la spléneclomie, mais moins radicale que cette dernière. Elle pourrait être tentée à la troisième période de l'affection de préférence à la spléneclomie, dont la mortalité est alors très élevée. En 1903, dans un travail important, Quénu et Duval reconnaissaient que l'extirpation de la rate est seule susceptible de guérilla maladie de Banti. Ce traitement est sans doute tout empirique, mais cela ne lui enlève nullement de sa valeur positive. Dans les cas d'anémie secondaire à la mégalosplénie, l'opération amène 9 fois sur 10 la guérison radicale de l'anémie et non seulement une guérison radicale mais encore une guérison d'une rapidité surprenante (Roch).

La splénectomie agirait d'abord sur l'état du sang, entraînant une augmentation notable du nombre des globules rouges. Elle agirait aussi sur le foie, dont la cirrhose ne rétrocède pas, mais s'arrête et s'immobilise, dès que la rate, source d'intoxication continuelle, a été enlevée. Pour Quénu et Duval, la splénectomie ne serait indiquée dans cette affection que lorsque réellement le volume de l'organe est considérable. Pour y recourir, il faudrait qu'il y ait non pas simplement splénomégalie, mais bien hypersplénomégalie; cette rate, considérablement hypertrophiée, étant une cause de gêne pour les autres viscères abdominaux.

Banti fit opérer par Colzi 3 malades arrivés à la dernière période de la maladie : 2 guérirent; le troisième fut enlevé par une affection intercurrente. Chez ces malades, comme chez celui de Bessel Hagen, le chirurgien constata l'état granuleux du foie au moment de l'opération; la guérison n'en fut pas moins complète. En France, Quénu et Duval obtinrent un très beau résultat dans des conditions analogues, après avoir enlevé une rate pesant plus de 2 kilogrammes. Chez le malade de Humber, opéré par Kônig, on préleva au cours de l'opération un fragment du foie qui, examiné, fut reconnu atteint d'hépatite chronique. Malgré cela, 1 ictère et la tuméfaction hépatique disparurent après la spléneclomie, et le malade recouvra une santé parfaite. Le nombre des observations analogues est déjà très important : ce sont les cas de Jaffé, Thiel, Bérard, Caro, Zancan, Orsos, Miiller, etc.

Dans presque toutes ces observations, on constate qu'avant l'intervention l'état général est grave, l'anémie prononcée. On note l'ictère, les troubles digestifs, des hémorragies, etc. Ces malades ont en vain, pendant de longs mois, été traités médicalement par la radiothérapie, la quinine, l'arsenic, et, malgré tous ces traitements, la marche de l'affection a conduit le patient à un état de cachexie souvent très avancé. C'est dans ces conditions peu favorables sans doute que ces sujets sont conduits au chirurgien, et c'est alors

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chose à peine croyable, de voir les modifications vraiment rapides déterminées chez ces malheureux par la splénectomie. En quelques semaines, l'état général se relève, l'anémie disparait et la guérison survient. Dans de nombreux cas, le foie lui-même, sérieusement atteint au moment de l'inlervention, rétrocède et guérit. Les résultats déjà obtenus dans le traitement de la maladie de Banli plaident beaucoup en laveur des idées défendues par le professeur de Florence, en montrant que, dans ces cas, la rate est bien primitivement malade et que, profondément atteinte elle-même, elle agit d'une manière néfaste sur le foie; les phénomènes de cirrhose de cet organe seraient secondaires, ce qui en expliquerait la rétrocession après la splénectomie.

RÉSULTATS. — Avant 1900, on avait publié 17 extirpations de la rate pour maladie de Banti avec 12 guérisons et 5 morts. Torrance y ajoute, de 1900 à 1907, 19 autres cas avec 15 guérisons et 5 morts. Jonhson (1908 , groupant toutes ces observations avec 25 nouveaux faits, réunit 01 spléneclomies pour syndrome de Banti ou anémie splénique avec 49 guérisons et 12 décès, soit une mortalité de 19,5 p. 100.

Il y a, parmi ces observations, un certain nombre de résultats à longue échéance : c'est ainsi que les opérés de Ilarvey Cushing et J. C. Warren étaient respectivement en bonne santé huit ans et six ans et demi après l'opération. Les rechutes ne sont pas mentionnées.

Récemment A. Stirling Australian med.Journ., 1911) a extirpé avec succès une rate pesant 1 400 grammes chez une jeune fille de seize ans atteinte d'anémie splénique. Cet auteur est convaincu que la splénectomie donnerait dans ces cas de meilleurs résultats que beaucoup d'autres interventions plus souvent pratiquées, si l'on y avait recours avant l'apparition de la cirrhose, de l'ascite et des hémorragies.

Pour Bret et Gordier, la maladie de Banti fournirait quelques indications d'opérer d'urgence. Tels étaient le cas de Bérard, dans lequel il s'agissait d'une grosse rate sujette à des accidents de torsion, et l'observation déjà citée de Blecher relative à une rupture traumatique. Dans les formes ordinaires de celte affection, la splénectomie doit être envisagée aux diverses périodes. A la première, suivant la conception de Banti, elle s'impose soit seule, soit associée à l'opération de Talma. A la seconde période, on peut la discuter ; au stade final, c'est franchement une mauvaise opération.

Elle aurait donné, sur les 30 opérations pratiquées : au premier stade, 25 p. 100 de décès ; 40 p. 100 dans la seconde période et 60 p. 100 dans la troisième phase. Il est vrai que la statistique dernière de Banti est toute différente, puisque, sur 11 cas opérés d'une façon précoce, l'auteur italien a eu 11 succès. Dans les observations où il

existe de l'ascite, Rossi (1) préconise la splénopexie intrapéritonéale combinée à l'omenlopexie, qui lui a donné une amélioration considérable dans un cas de maladie de Banti parvenue à la troisième période. Certains auteurs ont associé avec succès dans ces cas la splénectomie à l'opération de Talma (Tansini, Gangitano et Krause).

DIAGNOSTIC DES SPLÉNOMÉGALIES.

Nous venons d'étudier sommairement les principales causes de splénomégalies auxquelles le chirurgien doit toujours penser en présence d'une grosse rate. Mais, à côté de ces aiTections nettement définies au point de vue clinique et dont la pathogénie est cependant encore obscure pour beaucoup d'entre elles (maladie de Banti), il y a un nombre assez important de syndromes cliniques assez mal délimités, qui intéressent surtout le médecin et dont nous aurons à parler très succinctement en étudiant le diagnostic de ces splénopathies hypertrophiantes.

Il est entendu que nous mettons ici tout à fait de côté les formes aiguës, n'envisageant que les splénomégalies chroniques. Leur diagnostic est parfois très délicat ; il est souvent même impossible, et la laparotomie exploratrice seule permettra alors de reconnaître la nature intime de l'affection. C'est surtout dans l'étude de ces grosses rates chirurgicales qu'il est indispensable d'associer l'examen clinique aux recherches de laboratoire.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL. — En pratique, le diagnostic des splénomégalies se posera avec les maladies les plus diverses. 11 faudra en effet, avant d'essayer de déterminer la nature de la splénomégalie, établir que c'est bien en présence d'une rate qu'on se trouve (2). Les erreurs les plus nombreuses et les plus diverses ont été faites entre la splénomégalie, quelle qu'en soit la cause, et toutes les tumeurs de l'abdomen : kystes de la face inférieure du foie, tumeurs du rein ethydronéphrose, tumeurs du mésentère, péritonite tuberculeuse, appendicite, kyste de l'ovaire et fibrome de l'utérus. Sans doute, lorsque la rate est considérablement augmentée de volume et qu'elle n'a pas quitté l'hypocondre gauche, elle sera facilement reconnue à sa forme, à sa matité étendue et à l'aspect tout particulier de son bord antérieur avec ineisures caractéristiques. La tumeur rénale est plus sphérique comme forme ; elle a davantage le contact lombaire et présente d'une façon beaucoup plus nette le signe du ballottement rénal décrit par Guyon. Un point important dans l'.examen de ces tumeurs rénales, c'est l'existence, en avant de celles-ci, d'une bande sonore allongée verticalement (en

(1) Rossi, Lo Sperimentale, 1910. — Urbino. Arch. intern. chir., 1912.

(2) P. Bazy, Diagnostic des tumeurs des flancs (foie, rate, leins, intestin) {Bull, méd., 24 févr. 1 912 k

DIAGNOSTIC DES SPLÉNQMÉGALIES. 309

écharpe) et qui est due au refoulement par la tumeur du côlon transverse en avant. Les troubles fonctionnels qui accompagnent les lésions de l'appareil sécréteur de l'urine plaideront en faveur du diagnostic de néoplasme rénal. Parmi ceux-ci, nous devons mettre en première ligne les hématuries, le varicocèle, l'œdème des malléoles. Dans ces cas, la séparation des urines et surtout le cathéiérisme des uretères pourront rendre de réels services. Il n'en est pas moins vrai qu'en clinique, il y a des malades chez lesquels le diagnostic est presque impossible avant l'intervention ou l'auto-

Fig.

— Schéma indiquant le siège des différentes tumeurs ayant pour on-ine l*un des viscères abdominaux ^Eisendrath).

-psie. Tel était le cas de l'observation curieuse rapportée par Israël (Berlin. Min. Woch^ 1910 d'un malade chez lequel on avait porté le diagnostic, en raison des hématuries, de cancer du rein, et qui présentait l'association plutôt complexe dune splénomégalie associée aune hydronéphrose chez un sujet porteur, du même côté, d'un cancer de l'uretère.

Il nous a paru utile de mettre en évidence le diagnostic différentiel des lésions spléniques avec celles du rein gauche, parce que ce sont de beaucoup les causes d'erreur les plus fréquentes. Nous ne saurions cependant les passer toutes en revue, car la splénomégalie

a été encore confondue avec une vésicule biliaire distendue, avec les tumeurs de l'angle colique gauche, de la queue du pancréas et celles plus rares de la capsule surrénale gauche. La splénomégalie se reconnaîtra indépendamment des caractères mêmes delà tumeur, par l'absence de symptômes fonctionnels pathognomoniques, par la fréquence des antécédents paludiques, tuberculeux ou syphilitiques. C'est en pareille circonstance que « le diagnostic de la tumeur se fait souvent par le diagnostic même de la maladie causale». L'hématologie donnera chez ces malades des renseignements très importants, mais elle sera aussi souvent muette, et l'intervention chirurgicale, dans ces observations difficiles, a donné lieu et donnera encore lieu parfois à des surprises. Celles-ci sont presque inévitables lorsque la grosse rate a quitté sa loge normale et que des adhérences serrées l'immobilisent dans une région plus ou moins éloignée. Dans un nombre important de faits, la splénomégalie, par suite de sa situation pelvienne, a été confondue soit avec un kyste de V ovaire (Potherat), soit avec un fibrome de l'utérus (Pozzi, Walther). On ne pourra diminuer ces erreurs que par une étude complète de chaque cas. Il semble a priori que la rate a eu dans ces observations une marche progressivement descendante, tandis qu'au contraire l'histoire des tumeurs de l'utérus nous apprend que cellesci ne deviennent abdominales qu'après un stage pelvien plus ou moins long. L'hystérométrie, dans des cas analogues, pourra aider au diagnostic.

Dans une publication récente, Caslagnary (Soc. anal, pathol. Nantes, 191 1 ) a rapporté l'observation curieuse d'une rate augmentée de volume et fixée dans la fosse iliaque droite chez un sujet présentant des accidents fébriles pour lequel on porta le diagnostic d'appendicite. Nous avons nous-mème observé un malade très curieux. Cet homme présentait une volumineuse tumeur de l'hypocondre gauche, filant sous les fausses côtes et descendant au-dessous de l'ombilic. On notait une matité étendue à toute la surface de la tumeur qui était régulière, sauf en avant au niveau du bord antérieur, présentant des irrégularités qui simulaient à s'y méprendre les incisures du bord antérieur de la rate. Le diagnostic des nombreux médecins qui examinèrent ce malade fut celui de splénomégalie, sur la nature de laquelle les opinions d'ailleurs étaient partagées. A l'autopsie, la rate fut trouvée normale, et l'on constata qu'il s'agissait d'un volumineux sarcome de l'estomac ayant infiltré le ligament gastro-splénique, où existaient d'énormes masses ganglionnaires (Soc. anal, de Bordeaux, 1910).

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE. — L'existence d'une splénomégalie une fois reconnue, il est capital d'en rechercher la cause. Avec Weil et Clerc, qui ont étudié, dans une revue générale de la Gazette

DIAGNOSTIC DES SPLÉNOMÉGALIES. 311

des hôpitaux (1905), le diagnostic des splénomégalies chroniques, nous pourrions diviser, ainsi d'ailleurs que Tout fait jusqu'ici Gaussel (de Montpellier et Castagnary de Nantes), dans des études ultérieures dont nous nous inspirerons, les splénomégalies chroniques en trois groupes :

1° La rate est seule hypertrophiée : on dit qu'il y a syndrome splénique pur ;

2° Si, à l'augmentation de volume de la rate s'ajoutent des symptômes d'altération du foie, le syndrome hépato-splénique se trouve de ce fait réalisé :

3° Lorsqu'à la splénomégalie se superpose une hypertrophie ganglionnaire marquée, il s'agit du syndrome adéno-splénique.

Cette division du diagnostic des splénomégalies est sans doute très séduisante, très clinique, mais elle a l'inconvénient d'être un peu trop schématique et surtout d'entraîner de nombreuses répétitions. Aussi, prenant la question au point de vue chirurgical seul, nous ne l'adopterons pas, quelles que soient les difficultés de traiter un sujet aussi complexe.

Le diagnostic des splénomégalies est en effet actuellement une des questions les plus difficiles et les plus embrouillées de la pathologie. Cela est dû à la multiplicité des types cliniques inutilement créés et qui, pour beaucoup, ne correspondent pas à des entités morbides bien définies; tels sont les syndromes de Y anémie splénique de Sirumpell et la splénomégalie primitive décrite en 1892 par Debove et Brulh. Ces affections ne peuvent aujourd'hui conserver leur autonomie, étant donnée l'insuffisance des renseignements hématologiques des observations publiées il y a quelques années par ces auteurs. Tel est encore le syndrome de von Jaksch-Luzet, que les auteurs actuels sont en train de démembrer pour en rattacher les observations soit à la syphilis héréditaire Marfan .soit à la pseudo-leucémie.

La confusion qui existe entre toutes ces splénomégalies provient en grande partie de notre ignorance à peu près complète de leur pathogénie. Oui pourrait dire aujourd'hui la cause réelle de la leucémie? Ce qu'on entend par pseudo-leucémie? Cette dernière est sans doute, au point de vue clinique, le tableau parfait de la leucémie avec, en moins, les altérations sanguines qui sont le caractère capital de cette affection (hyperleucocytose. Y a-t-il, entre ces deux types cliniques, une différence de cause, ou simplement de degré? 6'est ce que l'avenir nous apprendra peut-être.

Le rôle de la tuberculose dans la production des splénomégalies dites primitives, telles que la maladie de Banti, s'affirme de jour en jour, grâce à des examens microscopiques plus complets, grâce aussi à l'emploi méthodique des inoculations aux cobayes. De telle sorte que nous sommes aujourd'hui conduits à discuter, à propos de ces splénomégalies chirurgicales, le diagnostic différentiel d"affections%

telles que la grosse rate tuberculeuse et la maladie de Banti, alors qu'il est très possible que ces deux affections ne soient que deux aspecls différents de la même maladie. Les tuberculoses atypiques de la rate paraissent en effet avoir été méconnues jusqu'ici. Elles constitueraient, d'après des recherches toutes récentes, la plus grosse partie des splénomégalies essentielles (E. Weil., Soc. Études scient, de la tuberculose, juin 1911 ; et I^aris médical, 1912 .

Ces réserves étant faites, en présence d'un sujet atteint d'une grosse rate, le chirurgien devra avant tout se préoccuper de différencier, ce qui n'est pas toujours chose facile, les affections purement médicales, au cours desquelles la splénomégalie s'observe comme symptôme secondaire, des maladies nettement chirurgicales de cet organe : tumeurs, abcès et splénomégalies primitives.

Pour ces raisons, nous croyons utile de diviser, artificiellement sans doute, ce chapitre important et touffu du diagnostic des splénopathies hypertrophiques en trois grands groupes :

I. — Splénomégalies d'ordre exclusivement médical, comprenant :

Splénomégalie cardiaque ;

— amyloïde ;

— cirrhotique :

— pyléthrombosique :

— leucémique:

— pseudo-leucémique;

— des ictères hémolyliques.