III. — INTOXICATIONS CHIMIQUES DES OS
Certaines substances chimiques mises en contact avec les os déterminent des nécroses; parmi ces substances, il faut citer surtout le phosphore, mais il n'est probablement pas le seul. En effet, les ostéites et nécroses par intoxication mercurielle sont rares, mais elles existent. Elles siègent au niveau des maxillaires et succèdent à une stomatite et à une gingivite intense, d'où une périostite suivie d'ostéite et parfois de nécrose (Letulle) (1). Celle-ci est peut-être due à ce que des microbes buccaux se surajoutent aux lésions primitivement purement trophiques, et nous ne serions en présence que de lésions tropho-infectieuses. Les injections de Buch, faites il y a longtemps et sans antisepsie, ne prouvent plus actuellement grand'chose, caril est difficile de dire, faute d'expériences nouvelles, comment agissait le mercure injecté dans l'artère nourricière de l'os. Les intoxications osseuses par l'acide chromique sont peu connues, ainsi que celles déterminées par l'arsenic (2). On sait que ce dernier se localise en abondance dans le tissu spongieux des os (Brouardel et Pouchet).
Signalons encore un cas douteux de nécrose observée chez les saturnins (Binet) (3).
En somme, ces différentes ostéites par intoxication sont rares et peu connues. Il n'en est pas de même de l'intoxication osseuse par la poussière de nacre et par le phosphore.
Ostéite des nacriers. — Elle a été décrite par Englisch (4), Gussenbauer (5), 0. Weiss, W. Lévv (6), Gomory (7) à l'étranger; A. Broca et Tridon (8), en France. C'est une ostéomyélite subaiguë semblant relever d'une infection atténuée. Les accidents paraissenl débuterdans le bulbe de l'os; la plupart des os peuvent être atteints et surtout le cubitus, le radius, les métacarpiens el l'omoplate, le maxillaire Lévy). L'os est tuméfié, comme hyperostosé. Les parties molles voisines se tuméfient également; la suppuration est rare; la [■'■solution avec
(1) I.etulle, Presse méd., 190".
(2) Porte puis HbYDENREicH mil chacun rapporté un cas de nécrose arsenicale du maxillaire inférieur (Rev. méd. de L't-.st, lssô, p. 503 .
(3) Binet, Soc. anat., 1875, p. 166.
(4) Englisch, Wiener med. Wochenschr., 1X70.
(5) Gussknbaueh, Arehiv. /'. A/ in. Chir., Bd. XVIII.
(6) W. Lbvy, Berlin. Idin. Wochenschr.. 1889, n° 45, et Berlin, med. Gesellschaft, 1897.
(7) Gomory, Wiener klin. Wochenschr.. mars 1901.
(8) Broca et Tridon, Rev. de chir., 1903.
hyperostose s'observe le plus souvent: il n'y a jamais de séquestres (Lévy) ; Gussenbauer admet l'existence d'embolies capillaires par les poussières de nacre, allant,d'abord dans les poumons, puis dans les os; mais il n'a pas pu reproduire expérimentalement cette lésion. Le diagnostic est facile, étant donnée la profession du malade. Quant au traitement, c'est le repos purement et simplement, car la suppuration et les séquestres sont exceptionnels et le malade devra évidemment changer de profession.
PHOSPHORISME OSSEUX [Nécrose phosphorée).
Le phosphorisme, ou intoxication phosphorée, produit des altérations du foie, de l'estomac, de l'intestin, des poumons, et surtout des os. Les localisations osseuses seules seront décrites ici.
HISTORIQUE. — Le premier cas signalé du « mal chimique » date de 1849: puis viennent les observations et travaux de Lorinser, Heyfelder, Slrohl, Piez, Th. Roussel, Sédillot, Dupasquier, Taylor, Bibra et Geist, etc. La thèse d'agrégation de Trélat fit ensuite époque (1857). Citons ensuite la thèse de Haltenhoff (1866), inspirée par Billroth, puis la discussion à la Société de chirurgie en 1874, la thèse de Jagu (1874), le travail de Rydygier (1), la thèse de Kraus Nancy, 1884), les Mémoires de Magitot, Haas, fbeckel (2), Jost (3), Guyon et Monod, Heydenreich et A. Poncet, Gross (4) : les Cliniques de Trélat; les travaux de Courtois-Suffit (5), etc. Dans tous ces travaux, la pathogénie, la clinique et le traitement furent toujours concurremment étudiés cl sans grandes variations d'opinion.
ÉTIOLOGIE. — Les accidents que nous allons décrire ne s'observent guère que dans les fabriques d'allumettes au phosphore blanc, parce que l'ouvrier est entouré de vapeurs de phosphore pendant la trempe et le séchage des allumettes. La fabrication et le maniement du phosphore rouge sont sans dangers.
La fréquence des accidents osseux du phosphorisme est variable. Meyer donne 3 cas sur 1200 ouvriers pendant treize ans.
Le plus souvent, la nécrose survient chez le sujet manipulant le phosphore, cinq ans en moyenne après le début de la profession, parfois beaucoup plus tard. Dans quelques observations curieuses et exceptionnelles, les accidents ont été tardifs et ne sont survenus que deux ans après (cas de Rose), ou douze ans après la cessation de toute manipulation du phosphore (cas de Rosinski). Comme le
(1) Rydygier, Thèse de Saint-Pétersbourg, 1883 (Analyse in Centralbl. f. Chir.Y 1884).
(2) H/eckel, Archiv f. Idin. Chir., Bd. XXXIX.
(3) Jost, Beitràge zur kl in. Chirv Bd. XII.
(4) Gross, Roehmer et Vautrin, Pathologie chirurgicale, t. 1. ^5) Courtois-Suffit, Presse méd., 1899.
PHOSPHORISME OSSEUX. 177
fait remarquer Trélat, il devait exister dans ces cas une périostite ignorée par le malade. Dans tous les cas, c'est plutôt du « phosphorisme tardif» que du phosphorisme tertiaire, mauvaise dénomination employée par Rose.
Chez la femme, l'affection débute assez souvent pendant la grossesse (Jost). L'usage du phosphore à l'intérieur pourrait aussi parfois provoquer le phosphorisme osseux (cas de Hutchinson).
PATHOGÉNIE. — Le processus pathogénique est difficile à expliquer en toute certitude. Deux théories sont en présence :
1° Théorie de l'irritation locale (Strohl). — Pour Simon, le phosphore agirait à l'état d'hypophosphate. Salter pense que l'acide phosphorique, dissous par la salive et accumulé sous le périoste, forme un hyperphosphate incompatible avec la vitalité de l'os. Bibra accordait une grande influence à l'ozone qui se forme pendant l'oxydation du phosphore. Strohl surtout, puis Dupasquier, Roussel, ont démontré que les vapeurs de phosphore se composent surtout d'acide phosphoreux, qui, au contact de l'air, donne l'acide phosphorique. Celui-ci se dissout dans la salive, qui présente dès lors une réaction acide et irrite les gencives. La mauvaise dentition joue un rôle important, aussi est-elle presque la règle chez les phosphoreux.
Mais il ne faut pas exagérer ce rôle (Trélat) (1). Magitot a montré qu'il fallait tenir compte du degré de carie. Ainsi, chez les ouvriers restés indemnes, on ne trouve pas le troisième degré de la carié, c'est-à-dire la carie pénétrante. La nécrose peut cependant survenir sans trace de carie (Trélat, Haltenhoff, Kraus, Bogdanick) (2).
2° Théorie de la dégénérescence phosphorique du tissu osseux. — Cette théorie fut émise par Lorinser et admise par Adam. Wegner, dans une amputation de la cuisse chez un phosphoreux, trouva de la périostite avec épaississement de l'os, et celui-ci se nécrosa rapidement. De ses expériences chez les animaux, Wegner démontra que, si les vapeurs de phosphore sont mises directement en contact avec le périoste, il se produit une périostite ossifiante peu grave si ces vapeurs sont peu concentrées et, par contre, une périostite phlegmoneuse compliquée de nécrose et de néoformation osseuse si elles sonl concentrées. D'autre part, si le phosphore est administré à l'intérieure faibledose, pour ne pas provoquer d'hépatite ni de gastro-entérite, on trouve une éburnation, une ostéite condensante de l'os. Jost admet que l'os est atteint d'ostéonécrose primitive et que celle-ci explique pourquoi l'ostéite détermine toujours delà nécrose. Hseckel, d'autre part, admet une fragilité spéciale de l'os chez les phosphoreux; il a observé en effet un malade phosphoreux qui présenta treize fractures en seize ans. Cette fragilité est mise en doute par Courtois-Suffit-
(1) Trélat, Thèse de concours pour l'agrégation, 1857.
Bogdanick, Observation analysée in Cenlralbl. f. Chir., IsO'J.
Chirurgie. V. 12
En effet, les malades atteints de nécrose phosphorée sont des sujets dont toute l'économie est intoxiquée ; il y a chez eux une déminéralisation très marquée [Magitot (1), A. Robin, Péan, GautrelatJ. Després admet l'absorption des vapeurs de phosphore et leur élimination par les gencives : il y aurait une gingivite phosphorée, comme il aurait une gingivite mercurielle. Quoi qu'il en soit, les vapeurs existent dissoutes dans la salive, et elles attaquent le cément et la dentine, qui contiennent des sels basiques ; les dents cariées favorisent l'action des vapeurs par la périostite alvéolo-dentaire qui existe ; enfin l'absence de glandes gingivales, dont la sécrétion repousserait le phosphore dissous, explique en partie la pathogénie de la nécrose phosphorée. Ainsi les conditions locales et le rôle de l'intoxication générale ne sont pas contestables.
Un point qui nous paraît important et que Wegner et Riche (2) ont bien mis en relief, c'est que peut-être au début ne s'agit-il que d'une lésion trophique ou caustique; puis le voisinage de la bouche détermine l'infection, c'est-à-dire l'ostéite suivie de nécrose.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions consistent en une périostite initiale avec tendance à l'ostéite et à la mortification de l'os
Fit
— Nécrose phosphorée. Os périostique engainant l'os ancien (Pièce de A. Guérin au musée Dupuytren).
et à la production d'ostéoplujtes (fig. 89). Ce qui est remarquable, c'est la lenteur avec laquelle le séquestre se forme. Sur une coupe, on voit que l'os est atteint d'ostéite condensante ; les canalicules de Havers sont diminués de calibre, l'os est plus compact et plus dense. La circulation capillaire de l'os est gênée, c'est ce qui explique en partie la nécrose.
(1) Magitot, Acad. de méd., mars 1892.
(2) Riche, Revue générale, in Gaz. des hôp., 15 octobre 1892.
PHOSPHORISME OSSEUX.
La périodontite initiale, puis la périosiîte du maxillaire, donnent naissance à des ostéophytes, d'abord spongieux puis éburnés. Ces ostéophytes durs peuvent se nécroser, car ils sont aussi atteints d'ostéite raréfiante. Ces ostéophytes phosphoriques sont des fragments de la néoformation osseuse sous-périostée adhérents au séquestre.
Des recherches de Reininger, on peut déduire qu'il existe aussi de
Fig. 90. — Nécrose phosphorée ^Trélat).
l'ostéomyélite, car les éléments médullaires passent à l'état graisseux ; il y a des hémorragies capillaires dans la moelle, diapédèse des globules blancs, atrophie du tissu osseux et transformation granulograisseuse des cellules osseuses.
L'ostéopériostite phosphorée est un peu envahissante, au maxillaire supérieur surtout. Le séquestre se porte vers la bouche, car le périoste alvéolo-dentaire est détruit et ne se reproduit pas. Tantôt l'os entier se nécrose (fig. 90), tantôt la mortification se limite au bord alvéolaire. Entre ces deux extrêmes, il y a tous les intermédiaires faciles à concevoir.
La régénération de Vos est possible, comme le prouvent d'assez nombreuses observations (fig. 91). La régénération de la branche horizontale du maxillaire inférieur se comprend aisément. Le périoste se retire du séquestre en formant une gouttière à concavité supérieure . Par cette concavité, il donne naissance à un nouvel os qui est concentrique au premier et que les muscles génio-glosse, génio-hyoïdien et digastrique, toujours adhérents, moulent sur l'ancien maxillaire (fig. 91). Des nécroses partielles peuvent survenir dans la masse osseuse nouvelle.
La régénération des branches montantes et des apophyses coronoïdes ou condyliennes se fait par le même processus. Comme l'os nouveau est édenté et moins haut que l'ancien, c'est une mâchoire de vieillard que Ton a sous les yeux. De plus, les angles de la mâchoire sont très arrondis, de même que le menton.
La non-régénération et la pseudarthrose fibreuse ont été signalées (Weisbach.)
Au maxillaire supérieur, l'absence de régénération osseuse est la
Fig. 11. — Nécrose phosphorée du maxillaire inférieur. Os de nouvelle formation (Observation de Meunier. Pièce du musée Dupuytren).
règle. — La fibro-muqueuse ici ne reproduit pas facilement de l'os; la régénération est donc le plus souvent fibreuse, rarement cartilagineuse, presque jamais osseuse (cas de Verneuil).
77 est à remarquer que la nécrose du maxillaire supérieur est plus rare que celle du maxillaire inférieur. — La proportion donnée par Trélat est de 7 sur 9, celle de Veit de 1 sur 16. Le séjour de la salive autour des dents inférieures joue donc un grand rôle dans la pathogénie du phosphorisme osseux, d'où cette différence.
Il faut reconnaître, en somme, que la nécrose phosphorée n'a pas • le caractères bien spéciaux.
SYPT0MAT0L0GIE. — L'affection siège à un seul maxillaire, de préférence l'inférieur, parfois aux deux supérieurs (cas de Chuquet).
1° Période d'ostéopériostite. — Le début de la maladie est ordinairement marqué par une odontalgie que l'on attribue soit à une dent cariée, soit à une névralgie si les dents sont saines. Cette dent est arrachée, et les douleurs continuent à persister. Bientôt les gencives s'enflamment, deviennent rouges, fongueuses, saignantes ; les dents se déchaussent et finissent par tomber. L'haleine est fétide, et quelquefois il y a du ptyalisme.
La douleur peut s'irradier aux nerfs voisins, sous-orbitaires, dentaires, et ceux-ci ont dû parfois être réséqués. La tuméfaction du
PHOSPHORISME OSSEUX. 181
point enflammé est très marquée et peut s'étendre loin : joue, nez, front, paupières, menton, partie supérieure du cou.
Cette tuméfaction, due à la périodontite suppurée, prend bientôt le caractère phlegmoneux. La peau devient violacée, douloureuse, tendue, chaude : la fluctuation devient manifeste et un pus ichoreux, sanieux, mal lié, très fétide, riche en phosphore, s'échappe soit spontanément, soit après une incision libératrice. Ce pus contient souvent des particules osseuses et quelquefois de l'acide phosphorique (Bibraet Geist).
2° Période de nécrose et d'élimination. — Dès lors, les fistules sont intarissables, et elles s'ouvrent, soit au dedans, soit au dehors de la bouche. Elles conduisent directement sur l'os dénudé. Par la bouche, on voit le séquestre à nu; sa couleur est noire ou grise, il n'est pas rapidement mobile. L'haleine reste toujours fétide, la suppuration est abondante et sort en bavant. La mastication est évidemment des plus pénibles, et le malade ne peut avaler que des liquides ou bouillies. Des abcès à répétitions se forment, évoluent et s'ouvrent au dehors. Finalement le séquestre devient mobile.
Les autres symptômes observés sont représentés par des troubles gastro-intestinaux dus à l'absorption du pus par les voies digestives, et cette intoxication purulente, surtout nocturne, donne lieu à de la perte de l'appétit, vomissements, diarrhée, etc. Le malade s'émacie ; il a un aspect terreux.
La bronchite concomitante est fréquente ; parfois il existe des symptômes d'asthme (Salter).
Quand le séquestre est éliminé, tout les symptômes précédents disparaissent ; il ne persiste plus qu'une gène de la parole et de la mastication. Le visage est un peu défiguré ; les angles de la mâchoire sont disparus ; le menton est très arrondi.
Mais l'os régénéré peut être atteint de nécrose à son tour.
La marche de l'affection est toujours chronique et la durée très longue ; elle serait plus longue en moyenne pour le maxillaire inférieur que pour le supérieur (Haeckel). D'après Heydenreich(l), la nécrose ne serait pas fatale, la maladie pouvant s'arrêter à la première période, c'est-à-dire à l'ostéite.
COMPLICATIONS. — La cachexie peut être provoquée par l'abondance de la suppuration et de la salivation (3 à 4 kilos de salive dans le cas de A. Guérin), et par les symptômes «le l'intoxication purulente — l'albuminurie est alors fréquente. — La pneumonie par aspiration ou par déglutition s'observerait (Kœnig .
La propagation de la nécrose aux os de la base «lu crâne est exceptionnelle; elle est suivie de méningo-encéphalite mortelle que font prévoir les bourdonnements d'oreille, l'otite suppurée (cas de Trélat,
(1) HtYDKNHKicH, Revue in Sem. mèd., 1891.
de Brun). Les érysipèles sont fréquents. Dans un cas de Lallier, des brideseicatricielles étranglèrent le larynx et produisirent une asphyxie lente mortelle.
Si la guérison survient, les cicatrices difformes, l'arthrite temporomaxillaire peuvent être une complication et nécessiter des opérations complémentaires.
DIAGNOSTIC. — Il est facile, étant donnés la lenteur de l'affection, les débuts insidieux, et surtout la profession du sujet, plutôt que les caractères de la nécrose.
PRONOSTIC. — Ilestgrave, car la récidive est fréquente, et, d'après Jost, la mortalité serait encore maintenant de 21 p. 100 pour les cas non traités et 15 p. 100 pour les cas traités. La nécrose du maxillaire supérieur est plus grave que celle du maxillaire inférieur à cause de l'extension de l'affection aux os de la face, à la base du crâne. On a bien signalé quelques formes bénignes (Lallier), mais elles sont rares, et les formes graves sont la règle.
TRAITEMENT. — Traitement prophylactique. — On trouvera ce traitement prophylactique exposé tout au longdansles livres d'hygiène. La dentition du sujet sera surveillée, les lavages de la bouche avec le bicarbonate de soude, l'emploi des vapeurs de térébenthine (Mears) qui neutralisent les vapeurs de phosphore, la ventilation et l'aération des fabriques, la substitution du phosphore rouge ou amorphe au phosphore blanc. Les carieux seront éloignés des ateliers jusqu'à oblitération ou ablation des dents malades (Magitot, Courtois-Suffit).
Traitement curatif. — Il faut ouvrir les abcès dès qu'ils sont formés ; puis on fera une antisepsie buccale comme on sait la faire maintenant : lavages avec des solutions boriquées et avec l'eau de Vichy pour éviter la déglutition du pus. Les fistules seront débridées pour favoriser l'écoulement de la suppuration.
Quant à la séquestrotomie, elle ne sera faite qu'après mobilisation du séquestre pour Lorinser, Lallier, Trélat; elle sera précoce pour Langenbeck, Billroth, Maisonneuve, Guérin, Ried, Hseckel.
La longue durée de l'affection justifierait l'opinion des interventionnistes précoces. Cette méthode hâtive peut enrayer la marche de la nécrose, favoriser la régénération osseuse compromise par la présence du séquestre, raccourcir les temps nécessaires pour attendre la mobilisation spontanée du séquestre et éviter cette intoxication suppurative ou cachexie buccales. Mais l'opération peut être trop large et la régénération insuffisante (Trélat). Cependant les tendances actuelles sont, avec raison, pour la résection précoce en cas de suppuration très abondante et que les lavages antiseptiques ne peuvent diminuer. L'étendue de celle-ci variera avec les dimensions et le siège des séquestres.
MALAD. TROPHO-NERV. DES OS : ACHONDROPLASIE. 183
Les progrès actuels de la prothèse des maxillaires permettent de traiter heureusement les cas de non-reproduction de l'os.
Au maxillaire supérieur, comme la régénération est le plus souvent nulle, tout le monde est d'accord pour intervenir de bonne heure, car l'affection peut envahir les os de la face et ceux du crâne.
Quant aux procédés opératoires, signalons simplement le procédé de Langenbeck et J. Wood, qui, lorsque la totalité du maxillaire inférieur est envahie, résèquent le maxillaire inférieur en deux temps successifs, c'est-à-dire une moitié à la fois : cela permettrait de rétablir la proéminence normale du menton en laissant des ostéophytes à la partie antérieure du menton. De plus, parce procédé, on éviterait la rétraction de l'os nouveau sous l'influence de l'action des muscles du plancher de la bouche. Enfin l'os néoformé peut supporter des dents artificielles.
