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monie qu'associé au pneumocoque ou aux streptocoques (Hœdke). Expérimentalement, Bosc et Galavielle ont provoqué des bronchopneumonies, mais surtout des pneumonies massives, par injections intratrachéales au cobaye de cultures pures de tétragène.

Le coccobacille hémophile (type Pfeiffer), l'entérocoque de Thiercelin ont été retrouvés par Rosenthal dans diverses bronchopneumonies infantiles en dehors de toute particularité spécifique (1).

Tout ce qui précède plaide donc en faveur de l'origine polymicrobienne des bronchopneumonies : il semble qu'il s'agisse là d'une lésion en quelque sorte banale que tout microbe puisse provoquer. Le plus souvent ce sont les microbes indifférents, saprophytes, parasites habituels de notre organisme sain, surtout de nos premières voies respiratoires (carrefour naso-bucco-pharyngien), mais même de cavités plus éloignées (bronchopneumonie d'origine intestinale) (2), qui, à la faveur d'une des causes prédisposantes que nous étudierons plus loin, deviennent les agents pathogènes de l'hépatisation lobulaire. On les trouve dès lors au sein même des lésions qu'ils ont provoquées, soit isolés, soit associés diversement entre eux, sans que d'ailleurs les conditions multiples et variées de terrain paraissent prédisposer à l'invasion de tel microbe déterminé plutôt qu'à celle de tout autre. Aussi bien est-ce les plus constants des parasites du carrefour nasobucco-pharyngien, pneumocoque et streptocoque, que l'examen révèle comme les plus fréquents microbes pathogènes de la pneumonie lobulaire, qu'elle soit primitive ou secondaire, et, dans ce dernier cas, quelle que soit la nature de l'infection primitive qui en a favorisé l'éclosion. Aussi ces microbes sont-ils ceux qui le plus souvent se trouvent isolés, à l'état de pureté, au niveau des foyers lobulaires d'hépatisation.

Mais, en réalité, tout microbe parasite habituel de nos voies. respiratoires supérieures peut, dans certaines circonstances que nous allons préciser tout à l'heure, déterminer la bronchopneumonie : il s'agit alors de bronchopneumonies non spécifiques : ce sont, de toutes, les plus fréquentes; aussi ont-elles servi de type à notre description anatomo-clinique.

Au même titre que les microbes non spécifiques que nous venons d'étudier, certains bacilles spécifiques peuvent, lorsqu'ils parviennent jusqu'aux poumons, y provoquer l'hépatisation du lobule. Ces bron-

(1) Rosenthal, Recherches bactériologiques et cliniques sur la bronchopneumonie aiguë. Paris, 1900.

i2j Ces bronchopneumonies d'origine intestinale, déterminées par l'apport des microbes intestinaux par la voie sanguine, sont des hépatisations lobulaires disséminées, mais non pas de véritables bronchopneumonies. On doit, au triple point de vue de la clinique, de Tanatomie pathologique et de la pathogénie, ne considérer comme bronchopneumonies vraies que les inflammations broncho-alvéolaires résultant de l'apport des microbes au lobule par les voies aériennes. Il en est de même des fausses bronchopneumonies succédant aux embolies septiques. Traité de médecine. XXIX. o

82 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

chopneumonies spécifiques, quoique plus rares que les précédentes, au moins pour la majorité d'entre elles, n'en sonl ni moins importantes à connaître ni moins intéressantes à étudier. Leur nombre est actuellement assez restreint, et si l'on s'en lient rigoureusement aux broncliopneumonies spécifiques dont l'origine bactérienne est dûment prouvée, on ne peut décrire comme telle- que celles que les recherches bactériologiques les plus minutieuses permettent d'attribuer à l'action isolée des agents pathogènes <le la tuberculose, de la diphtérie, de la grippe, du charbon, de la peste et de la lèpre.

Il est d'ailleurs possible (pie, si l 'on connaissait les microbes pathogènes des maladies les plus fréquemment compliquées de bronchopneumonie, comme la rougeole ou la coqueluche, par exemple, le nombre des bronchopneumonies spécifiques s accroît ra il d'autant; mais c'est là une pure hypothèse que rien, dans L'étal actuel de nos connaissances, ne saurait justifier. Il est en tout cas curieux de constater que les plus récentes conquêtes de la microbiologie nous ramènent aux conception- des premiers bactériologistes, qui s'efforçaient de démontrer l'origine polymicrobienne des bronchopneumonies ci la spécificité de leurs diverses formes étiologiques. Toutefois, plus éclectiques que nos devanciers, non- admettons l'existence des bronchopneumonies spécifiques, mais aussi celle des bronchopneumonies non spécifiques. Il y a plus, et l'observation nous apprend qu'il peut survenir des bronchopneumonies secondaires non spécifiques dans le coin- des infections spécifiques à microbes pneumonigènes : telle- le- bronchopneumonies à pneumocoques ou à streptocoques dans le cours de la tuberculose, de la diphtérie, de la grippe, etc.

Notons enfin que tes bronchopneumonies spécifiques peuvent être primitives ou secondaires, suivant que la pneumonie lobulaire est la première manifestation de l'infection parun bacille spécifique déterminé,ou bien au contraire selon qu'elle survient dans le cours de cette infection à titre de détermination secondaire d'une infection déjà réalisée. C'est ainsi que les broncliopneumonies spécifiques de la tuberculose, de la grippe, de la peste, du charbon sont généralement primitives, tandis que celles de la diphtérie, de la lèpre sont toujours secondaires.

La bronchopneumonie tuberculeuse, la plus fréquente des pneumonies lobulaires spécifiques, est aussi la plus intéressante à étudier, parce qu'elle est, de toutes, la plus controversée: parce que son histoire est celle même de l'unité de la phtisie. Ce sont, en effet, les récentes recherches sur l'existence de la bronchopneumonie tuberculeuse qui ont réveillé les anciennes discussions sur l'unité ou la qualité de la phtisie, discussions qui, depuis Villemin, Charcot et Grancher, semblaient définitivement tranchées en faveur de la conception uniciste.

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Et pourtant, dès cette époque, alors même que Charcot différenciait nettement la bronchopneumonie de la tuberculose et niait toute possibilité de la caséification des lésions inflammatoires de la bronchopneumonie, Grancher et Thaon, moins absolus dans leur manière de voir, croyaient à cette caséification et admettaient la transformation caséeuse de certaines pneumonies.

Landouzy et Oueyrat. après avoir admis avec Grancher et Thaon la tuberculisation secondaire de la bronchopneumonie, en arrivèrent bientôt à ne plus considérer les lésions de la pneumonie lobulaire que comme des lésions tuberculeuses initiales prégranuliques, et la bronchopneumonie vulgaire comme une manifestation clinique de la tuberculose. D'où l'aphorisme bien connu de Landouzy et Oueyrat : « Toute bronchopneumonie qui ne fait pas sa preuve (corps étranger des voies aériennes, coqueluche, rougeole, diphtérie...) n'est que monnaie de tuberculose ». Encore cette restriction en faveur des bronchopneumonies de la rougeole, de la diphtérie, etc., si légère qu'elle soit, ne fut-elle pas longtemps maintenue ; et Landouzy et Oueyrat ne tardèrent pas à considérer comme tuberculeuses « maintes de ces bronchopneumonies, simples d'aspect, dites a frigore ou rubéoliques ».

Ce n'est donc plus d'une tuberculisation, d'une caséification secondaire de lésions primitivement inflammatoires et non spécifiques qu'il s'agit; pour Landouzy et Oueyrat, la bronchopneumonie tuberculeuse est, dès le début, une lésion d'irritation produite par la pénétration du bacille tuberculeux dans l'appareil bronchopulmonaire ; cette lésion irritative initiale (tuberculose prégranulique) disparait au bout de quelque temps, laissant évoluer le tubercule.

('/est d'ailleurs là, toute exagération de fréquence des bronchopneumonies tuberculeuses mise à part, l'opinion actuellement admise : le bacille de la tuberculose peut, au même titre que les agents pathogènes des bronchopneumonies non spécifiques que nous venons d'étudier, ou des autres bronchopneumonies spécifiques que nous allons envisager, provoquer les lésions de la bronchopneumonie : une alvéolite qui, à ses débuts, ne diffère pas de celle de la pneumonie, et un nodule péribronchique tuberculeux (Rindfleisch et Charcot) avec ou sans tubercules nettement caractérisés ; mais toujours le bacille de Koch se trouve au sein de ces lésions bronchoalvéolaires (fig. 7).

11 y a loin de cette conception aux idées franchement dualistes qui attribuent la bronchopneumonie tuberculeuse à une infection secondaire (Ziegler), et qui considèrent cette infection secondaire comme la cause de la caséification, de la fièvre hectique (Strûmpell, Aviragnet, Tschistowisch, Baûmler, Marfan), transformant ainsi la tuberculose en phtisie, en septicémie chronique (Maragliano). Ne sait-on pas d'ailleurs qu'il peut survenir, chez les tuberculeux, des

E. MOSXY.

BllONCUOI'NKl IMONIES.

pneumonies qui ne se caséifîenl pas? Les recherches récentes d'Auclair sur les poisons du bacille onl l'ail justice de «•elle conception dualiste, en montrant l'action caséifiante de ces poisons : il n'y a donc nullement besoin dune infection secondaire des lésions tuberculeuses pour expliquer leur caséification : la présence seule du bacille de Koch suffit.

En résumé, il existe bien réellement une bronchopneumonie

Af-—3tm

Fiî

Lésion lobulaire de bronchopneumonie tuberculeuse.

/./. interstices interlobulaires ; A./, alvéoles; A.p, artérioles pulmonaires; B, bronche dont les parois sont en partie détruites, entourée d'infiltration tuberculeuse [l'A'.) prédominant dans les parois avoisinant l'artériole (A.p.); l.t, nodules d'infiltration tuberculeuse ; le centre de quelques-uns de ces nodules en dégénérescence caséeuse a disparu sur la coupe.

tuberculeuse due au bacille de Koch seul. Mais des foyers de bronchopneumonie simple, non spécifique, peuvent être aussi secondairement envahis par le bacille de la tuberculose : c'est une invasion de proche en proche d'un foyer phlegmasique parle bacille (Ortner), mais non pas une transformation sur place : ce sont là les caséifications secondaires de Grancher, Thaon, Landouzy et Queyrat, Hérard, Cornil et Hanot.

Enfin, chez un tuberculeux peut survenir une bronchopneumonie ;

ETIOLOGIE. «9—85

mais alors chacune des lésions tuberculeuses et non spécifiques évolue pour son propre compte : « L'indépendance anatomique des deux lésions peut être invoquée comme preuve de leur indépendance étiologique » ( Mosny) ; il s'agit de la coexistence et de la juxtaposition de deux lésions différentes, et non pas de leur superposition et dune combinaison histologique et clinique qui en résulterait.

La bronchopneumonie tuberculeuse se présente généralement sous la forme anatomique pseudo-lobaire ; elle peut survenir chez des enfants héréditairement prédisposés à la contamination tuberculeuse ou chez de petits malades porteurs de lésions tuberculeuses localisées (tuberculoses osseuse, articulaire, ganglionnaire) ou latentes. Mais elle peut également survenir chez des enfants indemnes de toute prédisposition héréditaire ou de toute lésion tuberculeuse localisée ou latente : la contamination doit alors être seule incriminée, et Ton sait combien les occasions en sont fréquentes dans certains milieux, et plus particulièrement dans les hôpitaux d'enfants.

Nulle manifestation clinique ne permet de différencier nettement ces formes de tuberculose des bronchopneumonies non spécifiques.

Tantôt la forme clinique correspond à celle du catarrhe suffocant, avec les mêmes signes stéthoscopiques, les mêmes phénomènes généraux, les mêmes troubles fonctionnels parmi lesquels domine la dyspnée. Mais l'ensemble de ces symptômes est moins mobile, plus régulièrement progressif, et la mort survient en quelques jours, parfois précédée de quelques heures d'accalmie trompeuse.

Tantôt la bronchopneumonie tuberculeuse affecte les formes disséminées ou plus souvent pseudo-lobaires des bronchopneumonies non spécifiques, s'en différenciant, peu nettement d'ailleurs, par une dyspnée plus intense, une marche plus irrégulière de la température, une prédilection des lésions pour les sommets.

Les signes stéthoscopiques sont moins mobiles, plus fixes, plus limités. La mort peut survenir en huit à dix jours, souvent aussi en trois ou quatre mois seulement, après une série de poussées successives, d'alternatives de rechutes et d'améliorations apparentes aboutissant à la caséification, à la formation de cavernes et à l'hecticité.

De cette bronchopneumonie tuberculeuse on ne saurait guère différencier cl iniquement la caséification secondaire des noyaux de bronchopneumonie, la tuberculisation secondaire des foyers de bronchopneumonie simple, non spécifique.

Quant aux bronchopneumonies simples, non spécifiques, secondaires à la tuberculose, leur existence est réelle, la tuberculose ne mettant pas les malades à l'abri d'une bronchopneumonie. Mais il faut bien s'entendre sur la valeur de cette infection secondaire, et se garder de l'interpréter dans le sens dualiste, comme une symbiose bactérienne nécessaire à la caséification. Toute bronchopneumonie survenant chez un tuberculeux semble généralement aggraver lu

X6 K. MOSNY. — BRONCHOPNI2UMONIES.

tuberculose préexistante, en diminuanl la résistance de l'organisme, el peut-être en exaltant la virulence du bacille de la tuberculose : il ne s'agit là que d'un phénomène commun à nombre de maladies infectieuses. La bronchopneumonie secondaire à la tuberculose préexistante aggrave son pronostic, précipite son évolution el hâte probablement le processus de caséifical ion, mais d'une façon puremenl indirecte, et sans qu'il existe entre les deux processus histo-bactériologiques aucune relation de causalité, aucun rapport nécessaire.

Il est aisé de concevoir combien la différenciation de ces formes mixtes el de la bronchopneumonie tuberculeuse vraie esl difficile, impossible même dans la plupart des cas, au poinl de vue clinique et même histologique : la bactériologie seule peut trancher la question. Encore ce diagnostic est-il tellement difficile que les conceptions dualistes trouvent encore d'ardents défenseurs, et que la constatation de bronchopneumonies simples en apparence, purement tuberculeuses en réalité, a pu seule trancher le débat en faveur de l'existence indiscutable des bronchopneumonies tuberculeuse-.

La grippe peut se compliquer de bronchopneumonie, ou se manifester primitivement par une pneumonie lobulaire : la bronchopneumonie grippale primitive est même une des manifestations fréquentes de Tinfluenza. Cliniquement, ces bronchopneumonies grippales, primitives ou secondaire-, sont bien connues: nul n'ignore leur caractère angoissant, spasmodique, leur mobilité, leur marche serpigineuse (catarrhe grimpant) (Finkler, Chnaoubert, etc.).

La tendance fréquente des fluxions pulmonaires à se localiser vers les sommets, la purulence rapide de l'expectoration (Graves), d'autre part souvent sanglante, peuvent en imposer pour la tuberculose, d'autant plus que ces accidents aigus, initiaux, peuvent aboutir à la sclérose pulmonaire interstitielle avec la dilatation des bronches et l'ensemble des signes ca vit aires qui la révèlent (J. Teissier). Il est vrai que ces conséquences tardives des bronchopneumonies grippales peuvent disparaître sans retour.

Ces formes primitives de la bronchopneumonie grippale sont bien connues, comme aussi les formes secondaires à l'infection grippale généralisée ou à la congestion pulmonaire diffuse de même origine.

Nul n'ignore le pronostic particulièrement grave des bronchopneumonies grippales, primitives ou secondaires, et le haut degré de leur contagiosité.

Sur toute l'histoire des manifestations cliniques de la grippe bronchopulmonaire, les auteurs sont d'accord; mais cet accord cesse lorsqu'il s'agit de l'interprétation étiologique et pathogénique des faits d'observation médicale.

Ces manifestations bronchopulmonaires, dont les lésions histologiques sont identiques à celles de toute bronchopneumonie non spécifique, sont-elles dues à l'action isolée du bacille de linfluenza ou à

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une véritable complication, à une infection surajoutée, à l'intervention secondaire des agents pneumonigènes habituels : pneumocoques, streptocoques, pneumobacilles ?

Les deux hypothèses peuvent être soutenues avec des arguments d'égale valeur, car toutes deux sont exactes.

Les bronchopneumonies grippales sont des complications fréquentes de l'influenza, dues aux agents pneumonigènes habituels, pneumocoques, ou plus souvent encore streptocoques, isolés ou associés en proportions variables entre eux ou au bacille de Pfeiffer.

Mais il existe bien réellement aussi des bronchopneumonies grippales primitives ou secondaires survenant à litre de localisations initiales du virus de l'influenza ou de déterminations pulmonaires plus ou moins tardives de ce virus, dues dans les deux cas à l'action isolée du bacille de Pfeiffer (Finkler, Ribbert).

Weichselbaum en rapporte des cas et signale la présence de ce bacille dans les leucocytes et dans les cellules épithéliales ou bien en dehors de ces éléments. Beck montre l'action pyogène de ce bacille sans qu'il soit nécessaire d'invoquer une symbiose quelconque avec les agents habituels de la suppuration, et insiste sur la longue persistance de la présence de ce microbe dans les crachats. Enfin, Meunier, dans dix cas de bronchopneumonie infantile, a trouvé à l'état de pureté, pendant la vie, le cocco-bacille de Pfeiffer dans le parenchyme pulmonaire et dans le sang du cœur.

La bronchopneumonie grippale doit donc être le plus souvent attribuée à une infection secondaire parles agents pneumonigènes habituels; mais il existe aussi une bronchopneumonie grippale primitive ou secondaire, initiale ou tardive, fonction du cocco-bacille de Pfeiffer 1 .

On a décrit sous le nom de maladie des trieurs de laine (Woolsorters disease, S. Lodge) une localisation pulmonaire primitive du virus charbonneux dont l'origine se conçoit aisément.

Dans ce cas encore il s'agit d'une bronchopneumonie accompagnée de grosses lésions bronchiques (œdème et hémorragies intramu- €jueuses), d'adénopathie et d'œdème gélatineux considérable du médiastin, d'épanchements séreux des plèvres et du péricarde. Les bacilles du charbon existent en grande abondance au sein des lésions broncho-alvéolaires, dans les lymphatiques du poumon, ainsi que dans le sang et dans les divers organes (Greenfield).

Cliniquement, on constate les signes physiques ordinaires de la bronchopneumonie avec sensation constrictive à la base du thorax. très viveetpathognomonique. La dyspnée est intense, l'haleine fétide; la toux, sèche au début, fait bientôt place à une expectoration très abondante de crachats spumeux, noirs, quelquefois rouilles ou jus de

(il Rosenthal a trouvé le cocco-bacille dans la bronchopneumonie en dehors de toute épidémie de grippe (loc. cit.).

88 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

pruneau, contenant des bacilles du charbon (Taylor). Il existe en outre une pleurésie bilatérale avec épanchemenl assez abondant. Ces symptômes d'hépatisation lobulaire s'accompagnent de phénomènes généraux plus ou moins graves : vomissements, somnolence, crampes, diarrhée sanguinolente, sueurs fétides, etc. La température ne s'élève jamais au-dessus de la normale.

Le charbon pulmonaire est rapidement mortel (cinq à sixjours) ou parfois procède par poussées successives brusques et soudaines, suivies de mort ou de guérison après une convalescence longue et pénible (trois mois).

Par injection intratrachéale de baetéridies tuées ou même d'extraits éthérésou chloroformés de la bactéridie, Boidin a obtenu une réaction pulmonaire caractérisée par une exsudation alvéolaire séro-albumineuse et un appel leucocytaire très net surtout dans les alvéoles et les parois alvéolaires quand il y a des baetéridies tuées, autour des veines et des lymphatiques dans le cas contraire. Mais les bronches sont saines. Il n'y a pas de nodules péribronchiques.

La pesle peut se manifester sous forme de pneumonie lobaire ou lobulaire pesteuse primitive, ou bien se compliquer d'hépatisation lobaire ou lobulaire secondaire. On trouve, au sein des foyers hépatisés, de nombreux bacilles d'Yersin auxquels s'associe fréquemment, dans le second cas, le pneumocoque (Gaffkyet Pfeifler).

Pour Wyssokowitsch et Zabolotny, il s'agit toujours de bronchopneumonie due au bacille d'Yersin, seul ou associé avec le pneumocoque ou avec les streptocoques. La forme anatomique est celle de la pneumonie lobulaire à foyers disséminés.

Tout ce qui précède démontre l'existence de bronchopneumonies spécifiques dues aux bactéries pathogènes de la tuberculose, de la grippe, du charbon, de la peste. Ces bronchopneumonies peuvent être primitives ou secondaires.

Dans le premier cas, la bronchopneumonie peut rester localisée aux poumons et constituer la seule manifestation de l'infection. Elle peut aussi aboutir plus ou moins rapidement à la généralisation de l'infection, et constituer alors la lésion initiale d'une infection générale à point de départ bronchopulmonaire.

D'autres fois, ces mêmes bronchopneumonies spécifiques sontsecondaires,etne surviennent qu'à titre de détermination pulmonaire tantôt précoce, tantôt tardive, d'une infection primitivement généralisée.

Mais il existe d'autres bronchopneumonies spécifiques qui, presque toujours, sont secondaires et ne surviennent guère qu'à titre de détermination pulmonaire précoce ou tardive d'une infection primitivement généralisée, ou tout au moins primitivement localisée ailleurs qu'aux poumons : telles sont les bronchopneumonies de lérysipèle, de la diphtérie, de la lèpre.

Depuis les recherches de Straus (1879), on sait que Yérysipèle de la

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face peut se propager par les muqueuses nasale, buccale et pharyngienne, au larynx et aux bronches et, de là, gagner le lobule pulmonaire et y déterminer les lésions de la bronchopneumonie. Depuis lors, la preuve bactériologique de l'existence de la bronchopneumonie érysipélateuse a été donnée parmaints auteurs(\Yeichselbaum, Roger). Il y a plus, et une observation de Polain et CufTer démontre la possibilité de la marche inverse de l'érysipèle, qui peut débuter par l'alvéole pulmonaire et n'apparaitre que plus tard cà l'extérieur, sous la forme classique de l'érysipèle de la face. Enfin j'ai naguère établi sur des preuves étiologiques, cliniques, anatomiques et bactériologiques, qu'il existait une bronchopneumonie érysipélateuse primitive sans érvsipèle externe.

Anatomiquement, il s'agit d'une pneumonie lobulaire à foyers confluents simulant la l'orme pseudo-lobaire : la suppuration des noyaux hépatisésest fréquente et précoce.

Cliniquement, la bronchopneumonie érysipélateuse ressemble à la pneumonie franche : son début est subit et violent dans la forme primitive ; il est plus insidieux dans la forme secondaire, les symptômes généraux propres à l'érysipèle masquant le début de la détermination pulmonaire.

Les signes physiques sont mobiles, ambulants, serpigineux ; les phénomènes généraux sont des plus intenses : révolution est rapide et la maladie se termine en trois à quatre jours par la guérison ou la mort. Le pronostic est grave, et la mort en est la terminaison fréquente.

De la bronchopneumonie érysipélateuse, il convient de rapprocher, au double point de vue de l'évolution clinique et de la cause microbienne, la bronchopneumonie puerpérale qui, d'ailleurs, parait être assez fréquente.

La bronchopneumonie survient souvent à la suite de la diphtérie chez l'enfant, plus rarement chez l'adulte. Elle survient généralement du quatrième au sixième jour après le début de la diphtérie, mais peut apparaître tardivement, et même jusqu'au quarantième jour. Son début est insidieux dans les formes précoces où les phénomènes généraux de l'intoxication diphtérique masquent ses propres symptômes ; il est plus net et plus franc dans les formes tardives.

Les phénomènes généraux et les troubles fonctionnels indiquent son apparition : mais il faut la prévoir et la chercher pour déceler ses premiers symptômes : car il ne faut souvent pas compter, pour la diagnostiquer, sur les signes stéthoscopiques, l'auscultation ne laissant guère percevoir qu'un silence respiratoire presque absolu. Le pronostic est très grave et la terminaison fatale est de règle.

Anatomiquement, la bronchopneumonie diphtérique se distingue par une congestion intense, due à l'action de la toxine diphtérique, par des hémorragies lobulaires parfois étendues, par la fréquence de la suppuration et par l'étendue des lésions mécaniques d'atélec-

90 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

tasie et d'emphysème. La présence de fausses membranes dans les dernières ramifications bronchiques est fréquente, mais non constante.

Au point de vue bactériologique, on pensait jusqu'à ces derniers temps que la bronchopneumonie était une complication due à l'intervention secondaire des agents pneumoniques habituels, et surtoul des streptocoques (Lôffler, Darier, Cornil et Daber, Prudden et Northaup, Mosny, Berg, etc.). Les recherches les plus récentes permettent de considérer le bacille de la diphtérie comme capable à lui seul de déterminer les lésions de la bronchopneumonie (Kutscher, Belfanti, Simon-Flexner), bien qu'il s'agisse souvent là d'infections mixtes dues à l'association du bacille diphtérique avec le pneumocoque de Talamon-Frankel ou avec les streptocoques. Ces bronchopneumonies polymicrobiennes semblent d'ailleurs comporter nue gravité plus grande, vraisemblablement due à la symbiose microbienne ou plus probablement encore à l'action de la toxine diphtérique (Mya).

Sauf dans les cas où il existe des foyers d'hépatisation très étendus, la constatation de la bronchopneumonie chez un diphtérique ne constitue pas une contre-indication formelle à la trachéotomie ou au tubage.

La lèpre se complique parfois de bronchopneumonie dont Scaglioso, puis plus récemment Babès et Moscuna, ont fait une étude détaillée. Ces derniers auteurs reconnaissent qu'il peut exister dans les poumons des lépreux des bacilles de la lèpre sans lésions pulmonaires: mais il peut aussi survenir chez ces malades une bronchopneumonie sans bacilles de la lèpre, mais avec pneumocoques et streptocoques ; des lésions tuberculeuses (nodules péribronchiques) sans bacilles de la lèpre ; des dégénérescences caséeuses sans bacilles de la lèpre, ni bacilles de la tuberculose: une pneumonie interstitielle cirrhotique, avec nodules péribronchiques lépreux (Bonome, Babès et Moscuna); des foyers de dégénérescence caséeuse étendus, avec des cavernes entourées d'infiltrations desquamatives ou fibrineuses de nature lépreuse ; des bronchites putrides et des cavernes bronchiques gangreneuses entourées de noyaux nécrosiques et dune pneumonie interstitielle et desquamative de nature lépreuse ; enfin des lésions combinées tuberculeuses et lépreuses (Philippson, Babès).

De toutes ces lésions pulmonaires survenant chez les lépreux, la plus intéressante à notre point de vue spécial est certainement la pneumonie interstitielle scléreuse avec péribronchite lépreuse, car cette lésion met hors de doute l'existence de bronchopneumonies spécifiques lépreuses à bacilles de Hansen purs. Les lésions ressemblent à celles de la tuberculose, mais plus encore à celles de la syphilis pulmonaire tardive. Il y a coexistence de pleurite adhésive chronique. Dans le cas rapporté par Babès et Moscuna, les crachats et la sécrétion nasale renfermaient le bacille de la lèpre.

ETIOLOGIE. *»-9l

L'inoculation négative au cobaye permet d'écarter toute hypothèse de lésion tuberculeuse.

Ces bronchopneumonies lépreuses survenant chez des lépreux ont une évolution subaiguë, mais sont toujours mortelles. On ne saurait encore apprécier le rôle des microbes pyogènes dans la caséification des lésions ; mais il est probable que, comme pour les bronchopneumonies tuberculeuses, le bacille de Hansen est, à lui seul, capable de déterminer ce processus nécrosant.

Causes prédisposantes. — Les conditions favorables à l'éclosion de la bronchopneumonie, celles qui permettent à ses agents pathogènes de pénétrer dans les poumons et d'y déterminer les lésions broncho-lobulaires que nous avons étudiées, sont inhérentes au microbe lui-même, au malade et au milieu.

Les conditions prédisposantes tenant au microbe doivent être plus spécialement envisagées pour les agents pathogènes des bronchopneumonies non spécifiques. Or la question de la virulence des microbes est capitale dans l'histoire étiologique des bronchopneumonies non spécifiques, puisque c'est grâce à une exaltation de leur virulence que certains microbes, hôtes habituels etinofi'ensifs de notre organisme sain, ou du milieu dans lequel nous vivons, peuvent dans certains cas devenir pathogènes. Au contraire, la virulence des microbes pathogènes spécifiques, tels que les microbes de la tuberculose, de la grippe, du charbon, de la peste, etc., est beaucoup plus fixe : ce qui domine l'histoire étiologique des maladies qu'ils provoquent c'est donc, avant tout, leur présence dans le milieu ambiant, et la voie qu'ils suivent pour pénétrer dans l'organisme, beaucoup plus que le degré de leur virulence, qui n'est plus dès lors qu'une question d'ordre secondaire.

Netter a précisément montré que sous des influences extérieures, cosmiques, dont la nature et le mode d'action sont encore mal déterminés, les microbes pathogènes indifférents normalement contenus dans les premières voies respiratoires (pneumocoques, streptocoques, pneumobacilles, staphylocoques) peuvent tantôt acquérir une grande virulence, tantôt, au contraire, en être presque totalement dépourvus, et c'est à cet état saprophytique qu'on les observe d'habitude dans la salive des sujets sains. Il en est de même, d'ailleurs, pour les microbes intestinaux, et en particulier pour le Bacillus coli qui peut parfois, nous l'avons vu, provoquer des bronchopneumonies à la suite de certaines entérites infectieuses. On comprend aisément que, dans les conditions habituelles de leur état saprophytique, ces microbes puissent être introduits dans les poumons sans aucune conséquence pathologique.

Il convient de noter ici que ces causes prédisposantes tenant aux seules conditions de l'exaltation de la virulence, et aussi de la quantité des bactéries pneumonigènes indifférentes, introduites dans les

'.i2 I MOSNY. — BRONCHOPNEUMOMES.

poumons, peuvent, en dehors même de toute prédisposition du terpain, déterminer l'éclosion de la bronchopneumonie : telles son! lea pneumonies lobulaires primitives, non spécifiques bronchopneumonies primitives non spécifiques à pneumocoques, à streptocoques .

Prédisposition du terrain. — C'est une notion banale que la bronchopneumonie est une maladie presque spéciale à l'enfance et qu'on la voit survenir de préférence à la suite de la rougeole, de la diphtérie, de la coqueluche; c'est assez indiquer l'importance du pôle que jouent ces conditions étiologiques dans la bronchopneumonie. Chacune de ces conditions prédisposantes donne à la pneumonie lobulaire un cachet spécial., lui imprime une évolution particulière, modifie son pronostic.

Parmi ces causes favorisantes, l 'âge occupe une place importante, surtout dans l'éliologie des bronchopneumonies non spécifiques, mais aussi dans celle des bronchopneumonies tuberculeuses. On peut même presque dire que la bronchopneumonie est une maladie de l'enfance; aussi notre description clinique s'applique-t-elle spécialement à la pneumonie lobulaire de reniant. C'est de deux à quatre ans qu'elle est plus fréquente; après six ans elle devient beaucoup plus rare.

Je n'insisterai pas sur révolution clinique de la bronchopneumonie de reniant : elle répond à la description générale que j'ai précédemment donnée des divers types de pneumonie lobulaire.

Chez l'adulte, la bronchopneumonie affecte surtout la l'orme lobulaire disséminée, ou la l'orme du catarrhe suffocant ; la forme pseudolobaire est plus rare et généralement secondaire. Elle a un début et une évolution très analogues à ceux de la pneumonie franche, dont les signes physiques permettent parfois seuls de la différencier :son début est souvent brusque, les phénomènes généraux sont graves et la terminaison fatale est fréquente. La bronchopneumonie de l'adulte a toutes les allures des maladie- infectieuses, et il convient d'opposer cette évolution infectieuse de la pneumonie lobulaire de l'adulte à l'évolution asphyxique de la bronchopneumonie de l'enfant.

Chez le vieillard, la bronchopneumonie, d'ailleurs beaucoup plus rare que la pneumonie franche, présente souvent, comme celle-ci, un début insidieux, une évolution torpide, presque latente, sans phénomènes généraux nettement accusés; et la mort, qui en est la terminaison habituelle, ne survient guère qu'au bout de huit à quinze jours en moyenne, parfois pourtant beaucoup plus rapidement, dans l'adynamie et le coma.

L'état antérieur du malade a, sur la prédisposition à la bronchopneumonie, une influence presque égale à celle de l'âge. "La bronchopneumonie est le plus souvent, en effet, une infection secondaire qui survient dans le cours ou au déclin de nombre de maladies infectieuses aiguës ou d'affections chroniques qui affaiblissent la résistance de l'organisme ou créent dans le poumon un point de moindre

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résistance favorisant L'infection broncholobulaire. Mais l'âge du malade semble jouer un rôle tellement prépondérant dans la prédisposition à la pneumonie lobulaire, que cette complication, si fréquente chez l'enfant à la suite de la rougeole, de la diphtérie, de la coqueluche, apparaît beaucoup plus rarement chez l'adulte à la suite des mêmes infections.

Les bronchopneumonies survenant à titre d'infection secondaire sont généralement des bronchopneumonies non spécifiques ; elles peuvent survenir non seulement dans le cours des maladies dont l'agent pathogène n'est paspneumonigène, mais même dans le cours de celles dont le microbe pathogène est la cause fréquente de bronchopneumonies spécifiques : telles sont les pneumonies lobulaires secondaires, non spécifiques, survenant dans le cours de la tuberculose, de la grippe, de la peste, de la diphtérie, de la lèpre, de l'érysipèle. Ces bronchopneumonies, non spécifiques, primitives ou secondaires à une affection déterminée, peuvent se transmettre par contagion, soit à des sujets sains, soit à des malades atteints d'affections toutes différentes. Cela se conçoit aisément, puisque les agents pathogènes de ces bronchopneumonies non spécifiques primitives ou secondaires, et, dans ce dernier cas, quelle que soit la maladie antérieure qui en a favorisé l'éclosion, sont des microbes indifférents, identiques dans les divers cas (pneumocoque, streptocoque, etc. .

Parmi les infections aiguës prédisposant à l'éclosion de la bronchopneumonie, il convient de citer au premier rang la rougeole : la pneumonie lobulaire y est des plus fréquente ; elle est généralement précoce (deuxième au quatrième jour), parfois tardive (quinzième au vingtième jour). Elle affecte de préférence les formes anatomocliniques du catarrhe suffocant ou de la pneumonie lobulaire à foyers disséminés. Elle offre une tendance évidente à la suppuration du lobule ; et, de plus, c'est presque toujours à la suite de la bronchopneumonie morbilleuse que se sont montrés les cas, fort rares d'ailleurs, de gangrène pulmonaire.

La diphtérie se complique fréquemment de bronchopneumonie non spécifique, surtout chez les enfants âgés de moins de quatre ans : elle survient généralement du quatrième au sixième jour, parfois beaucoup plus tard, jusqu'au quarantième jour. Le degré de l'intoxication diphtérique n'a sur son éclosion aucune influence évidente. Mais l'opération de la trachéotomie, en ouvrant largement aux microbes l'accès du poumon, prédispose d'une façon certaine à l'apparition de la pneumonie lobulaire. On ne doit toutefois pas considérer la bronchopneumonie comme une contre-indication formelle à cette opération ni au tubage, hormis les cas où les foyers d'hépatisation lobulaire sont confluents et très étendus.

La bronchopneumonie secondaire à la coqueluche est un peu

94 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

plus rare ; elle est aussi plus lardive que dans les maladies précédentes : elle ne survient guère que dans la deuxième ou troisième

semaine de la période des quintes; néanmoins elle peut, dancertains cas, précéder les quintes et môme faire méconnaître d'abord la coqueluche. Le plus souvent, quand elle survient au cours d'une coqueluche confirmée, elle modère le caractère spasmodique de la toux (Trousseau).

La bronchopneumonie secondaire à la grippe est beaucoup plus rare chez l'enfant que chez l'adulte, cette affection (Haut d'ailleurs beaucoup moins fréquente et moins grave dans le jeune âge qu'à un âge plus avancé. La différenciation de cette bronchopneumonie secondaire avec la pneumonie lobulaire spécifique duc au bacille de Pfeiffer ne se fait que par la bactériologie : leur évolution clinique ne peut actuellement suffire à distinguer ces deux formes écologiques Tune de l'autre.

Hormis la pneumonie du début de la doihiénentérie (pneumotyphoïde) et la pneumonie hypostatique précoce, il survient chez l'adulte beaucoup plus fréquemment que chez l'enfant, principalement dans certaines épidémies de fièvre typhoïde, une bronchopneumonie dont les premiers symptômes n'apparaissent guère avant le vingtième ou le quarantième jour de l'évolution de la dothiénentérie. La bronchopneumonie typhoïdique affecte souvent la forme pseudo-lobaire ; elle suppure fréquemment, et le sphacèle des foyers lobulaires a parfois été observé.

La pneumonie lobulaire complique souvent la variole, surtout chez l'adulte, à titre d'infection secon laire non spécifique. Elle est particulièrement fréquente dans certaines épidémies. Elle débute généralement du sixième au neuvième jour, et entraine rapidement la mort, surtout lorsqu'elle est précoce.

Uérysipèle peut se compliquer de bronchopneumonie non spécifique due généralement au pneumocoque. Enfin, je ne ferai que mentionner les bronchopneumonies très rares secondaires à la scarlatine, au choléra, au typhus exanthématique, au typhus récurrent, à la dysenterie et au scorbut.

Parmi les affections chroniques se compliquant souvent de bronchopneumonie, il convient de citer d'abord la tuberculose; mais j'y ai suffisamment insisté plus haut pour n'y pas revenir ici.

L'athrepsie, en affaiblissant la résistance de l'organisme, la bronchite chronique, en favorisant l'infection pulmonaire, sont des causes fréquentes de bronchopneumonie. Enfin, la fréquence de l'entraînement accidentel des aliments dans les voies aériennes, chez les aliénés et les paralytiques généraux, explique la fréquence de la mort de ces malades par bronchopneumonie.

Influence prédisposante du milieu. — L'influence du milieu cosmique ffroid, humidité) sur l'éclosion de la bronchopneumonie est

ÉTIOLOGIE. «9—95

prouvée chaque année par la recrudescence de sa fréquence au printemps, en hiver, et surtout à l'automne; et les recherches de Netter nous apprennent qu'à ces époques, en effet, la virulence du pneumocoque s'exalte.

Mais l'influence du milieu ambiant où vit le malade est prédominante sur celle du milieu cosmique : nul n'ignore le rôle prépondérant de l'encombrement, du séjour dans les salles d'hôpital, sur l'éclosion de la bronchopneumonie.

Ce rôle du milieu cosmique et du milieu ambiant dans l'étiologïe des pneumonies lobulaires non spécifiques se manifeste par deux modes très distincts et très nets de propagation de l'infection bronchopulmonaire : la bronchopneumonie est épidémique, et elle est contagieuse.

Nombre d'hygiénistes ont rapporté des exemples d'épidémies de bronchopneumonie : je ne ferai que rappeler celle de Londres relatée par Sydenham, celles rapportées par Huxham, par Grivelli, par Lepeq de la Clôture au siècle dernier. Plus près de nous, en 1840-41, une épidémie semblable a régné à Nantes. En 1870, la population de Paris, pendant le siège, a été décimée par la bronchopneumonie, qui a causé la mort d'un grand nombre de varioleux et de morbilleux. Telles sont encore les épidémies observées à Paris en 1886-87 : puis, à la suite de la grippe, en 1889-90 et en 1899.

La contagion des bronchopneumonies spécifiques ou non est prouvée par l'observation des cas indiscutables de contamination dans les hôpitaux d'enfants, surtout dans les salles d'isolement des morbilleux et des diphtériques, par les cas de contamination tuberculeuse dans les salles de ces mêmes hôpitaux d'enfants; enfin, par l'exemple que j'ai relaté de contamination de typhiques convalescents par des bronchopneumonies grippales (Mosny .

Nous verrons plus loin le parti qu'a tiré l'hygiène de cette notion de la contagion des bronchopneumonies non spécifiques.

La question de la contagiosité des bronchopneumonies spécifiques est trop intimement liée à celle de l'infection générale spécifique, dont elle n'est souvent qu'une localisation secondaire ou primordiale, pour que nous y insistions plus spécialement ici. Je me contenterai donc de rappeler la propagation de la tuberculose et, plus particulièrement, de la bronchopneumonie tuberculeuse dans certains milieux (hôpitaux d'enfants par exemple), le haut degré de contagiosité des bronchopneumonies grippales (épidémies de familles, de maisons...). Enfin, il convient de citer la maladie des trieurs de laine (bronchopneumonie charbonneuse) propagée par les toisons d'animaux charbonneux et favorisée par l'action irritante sur les voies aériennes de la chaux pulvérulente que contiennent ces toisons : c'est un exemple très net de contamination d'origine extérieure, sinon de contagion de malade à sujet sain.

96 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

PATHOGÉNIE. — Ce que nous venons de dire de l'étiologie des bronchopneumonies nous dispense d'entrer dans de grands détails sur l'origine de l'infection, et nous permettra d'envisager rapidement

le mécanisme de l'invasion microbienne, de la prédisposition du terrain et de la défense de l'organisme. Quant à l'origine des lésions mécaniques, elle est trop hypothétique pour que nous croyions devoir y insister longuement.

Origine de l'infection. — Les divers agents pathogènes des bronchopneumonies existent dans notre propre organisme et dans le milieu ambiant; aussi l'infection reconnait-elle une double origine : endogène (auto-infection) et exogène.

U1 auto-infection peut avoir pour cause la pénétration dans les poumons de microbes pathogènes indifférents, hôtes habituels du carrefour naso-bucco-pharyngé (Netter, von Bcsser...) : tels sont le pneumocoque, les streptocoques, le pneumobacille, les staphylocoques. Ces microbes, parasites presque constants de notre organisme sain (1) où ils vivent à l'état saprophytique, peuvent, sous certaines influences extérieures cosmiques (Netter) ou intrinsèques (états pathologiques antérieurs du malade) (Méry et Boulloche) devenir pathogènes par suite dune exaltation de leur virulence, et provoquer alors, par leur pénétration dans les poumons, des bronchopneumonies non spécifiques.

D'autres fois, l'auto-infection reconnaît pour cause l'invasion d'un microbe pathogène spécifique dans les poumons de sujets qui se trouvent préalablement sous le coup d'une infection généralisée due à ce même microbe, ou d'une localisation extrapulmonaire de cette infection. Les bronchopneumonies spécifiques tuberculeuse, diphtérique, érysipélateuse, lépreuse, pesteuse, en sont des exemples. Il s'agitlà plutôt, il est vrai, d'une détermination pulmonaire secondaire dune infection généralisée que d'une véritable infection secondaire.

L'infection peut, dans d'autres cas, avoir une origine exogène et reconnaître pour cause l'apport dans les poumons de germes pathogènes spécifiques ou non venus du milieu extérieur. La contamination se fait, soit par contagion immédiate, par contact direct avec des objets souillés par les crachats, par le mucus nasal des malades ou par toute autre matière virulente, soit par contagion médiate, c'est-à-dire par l'intermédiaire de l'atmosphère souillée par ces mêmes matières virulentes.

C'est là l'origine du plus grand nombre des bronchopneumonies spécifiques ou non, et l'on peut dire que la contagion domine l'his-

(1) Netter a trouvé dans la cavité bucco-pharyngienne des sujets sains

Le pneumocoque lancéolé plus de 20 fois sur 100 ;

Le streptocoque pyogène plus de 5,5 fois sur 100 ;

Le pneumobacille de Friedlànder plus de 4,5 fois sur 100

Les staphylocoques pyogènes dans presque tous les cas.

PATHOGENIE. *»-97

toire étiologique et pathogénique des pneumonies lobulaires, laissant loin derrière elle l'auto-infection , dont l'importance pathogénique est secondaire.

DÉFENSE DE L'ORGANISME ET PREDISPOSITION DU TERRAIN. L'ubi-

quité des germes pathogènes des bronchopneumonies non spécifiques et de quelques bronchopneumonies spécifiques d'une part, et, d'autre part, l'extrême fréquence des occasions de contamination, impliquent l'existence normale dans notre organisme de puissants moyens de protection. Telles sont, en effet, les conditions multiples d'ordre mécanique (ramification des bronches, étroitesse de leur calibre, lubrification de leurs parois, expuition du mucus bronchique et des germes qu'il arrête, action expulsive des cilsvibratiles de l'épithéliumtrachéo-bronchique), d'ordre chimique (réaction acide du parenchyme pulmonaire), d'ordre biologique (action bactéricide du mucus, rôle phagocytaire des cellules de l'endothélium pulmonaire) qui s'opposent à la pénétration des microbes pneumoniques jusqu'aux alvéoles pulmonaires, et à leur pullulation dans ce milieu, s'ils parviennent à s'y introduire.

Si puissants et si nombreux que soient ces moyens de défense, la protection peut parfois être insuffisante, et l'infection se réaliser grâce à Y état de réceptivité, d'opportunité morbide où se trouve notre organisme.

Cette prédisposition du terrain à l'infection broncho-lobulaire peut être purement locale, et résulter de lésions pulmonaires antérieures (bronchite chronique, tuberculose, congestion pulmonaire morbilleuse, variole...) ou générale (influence du froid, des brûlures, action de la toxine diphtérique). Dans ce dernier cas, la prédisposition du terrain résulte vraisemblablement de lésions nerveuses centrales ou périphériques (Meunier) comparables aux conséquences de la section expérimentale du pneumogastrique (1), et déterminant :

1° Des troubles vasculaires neuro-paralytiques qui amènent des perturbations profondes de la leucocytose et de la diapédèse.

2° Des modifications qualitatives et quantitatives des sécrétions glandulaires.

3° Des troubles cellulaires d'où résultent la diminution de résistance des épithéliums, la perte de leur activité proliférante, les modifications chimiques, chimiotaxiques et bactéricides des humeurs.

Voies de pénétration des microbes. — Des agents pathogènes de la bronchopneumonie se propagent dans tous les cas par les voies aériennes par lesquelles ils se rendent directement à l'alvéole pulmonaire.

Ce n'est que plus tard que, s'insinuant de proche en proche dans la profondeur des tissus, ils finissent par gagner les voies sanguines

(1) Pawlow a réussi à conserver très longtemps des chiens vagotomisés en les soumettant à un régime spécial. Il attribue la mort habituelle à des troubles gastriques bien plus qu'à la bronchopneumonie.

Traité de médecine. XXIX. >

98 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

ou lymphatiques par lesquelles ils se propagent à l'organisme entier. Cette généralisation de l'infection primitivement localisée au lobule pulmonaire se fait généralement par le système lymphatique, dont les lésions (lymphangite, adénopathie trachéo-bronchique) marquent précisément le début. Elle est tardive et inconstante, la mort ou la guérison survenant souvent avant qu'elle ait eu le temps de se réaliser.

Pathogénie des lésions mécaniques. — L'absence de microbes au sein des lésions d'atélectasie et d'emphysème doit les faire attribuer à une cause purement mécanique.

Vatélectasie, favorisée par l'étroitesse des conduits bronchiques, est spéciale aux bronchopneumonies de l'enfance. Elle paraît due à l'oblitération des bronches par l'exsudat fibrineux ou muco-purulent qui, provenant des parties hépatisées, oblitère les branches voisines, et empêche l'air d'y rentrer tout en l'en laissant sortir. De là l'affaissement des alvéoles privés d'air.

\S emphysème semble résulter du rétrécissement du champ respiratoire par les lésions d'hépatisation et d'atélectasie ; la quantité d'air inspiré, ne diminuant pas dans des proportions égales, exerce sur les lobules demeurés sains une pression désormais trop forte qui les distend : l'emphysème se produirait alors pour rétablir le rapport constant qui doit physiquement exister entre la pression de l'air inspiré et le volume qu'il occupe.

PRONOSTIC. — Le pronostic de la bronchopneumonie est toujours grave; encore cette gravité comporte-t-elle des degrés inhérents au terrain sur lequel évolue l'affection, à la nature et à l'origine du virus et aux circonstances multiples qui ont favorisé l'infection, ou qui entourent son évolution.

Il est d'autre part évident que clans nombre de bronchopneumonies la gravité du pronostic dépend bien plus de la nature même du virus infectant que de sa localisation bronchopulmonaire : telles sont les bronchopneumonies dues aux microbes de la tuberculose, de la peste, du charbon, de la lèpre. Nous n'en parlerons pas ici, la lésion broncho-alvéolaire n'aggravant que peu ou pas le pronostic de l'infection par ces microbes.

Dans les autres bronchopneumonies, spécifiques ou non, primitives ou secondaires, au sens que j'ai précédemment précisé, le pronostic, toujours grave, est pourtant influencé par certaines conditions, parmi lesquelles l'âge du malade, son état antérieur, les conditions de santé antérieures, les conditions extérieures cosmiques et celles du milieu ambiant jouent un rôle qu'il convient de préciser.

Chez l'enfant, la bronchopneumonie est particulièrement grave ; elle est presque toujours mortelle chez le nouveau-né, tandis qu'elle ne tue que les trois quarts des petits malades âgés de moins de trois ans, le sixième seulement de ceux qui ont dépassé l'âge de six ans. Moins grave chez l'adulte, la bronchopneumonie redevient très grave

chez le vieillard : elle est donc plus particulièrement meurtrière aux âges extrêmes de la vie.

Les bronchopneumonies secondaires empruntent au terrain sur lequel elles évoluent un pronostic particulièrement défavorable ; encore ne faudrait-il pas comparer la gravité des bronchopneumonies secondaires à la rougeole et à la diphtérie à la bénignité relative de celles qui compliquent parfois la coqueluche.

La date d'apparition de la complication bronchopulmonaire comporte elle-même certaines indications pronostiques qu'on ne saurait négliger, et qui seront surtout défavorables dans les bronchopneumonies tardives de la rougeole et de la fièvre typhoïde, dans les bronchopneumonies précoces de la diphtérie.

Le séjour des malades à l'hôpital, et surtout dans certaines salles d'isolement des hôpitaux d'enfants, constitue un élément de gravité dont il est aisé de vérifier l'importance et dont la prophylaxie doit tenir le plus grand compte.

Lesmanifestationsépidémiques de la bronchopneumonie, et certaines épidémies en particulier, aggravent le pronostic de cette affection.

La forme anatomique de la lésion bronchopulmonaire ne semble pas modifier de façon appréciable les indications pronostiques. Toutefois, il est bien évident que l'extrême extension des lésions inflammatoires ou mécaniques déterminera l'asphyxie, si fréquemment mortelle chez l'enfant

A peine est-il besoin de signaler la gravité des symptômes généraux d'infection ou d'intoxication que nous avons précédemment décrits.

Chez l'enfant, on devra se méfier des signes trompeurs d'amélioration, qui ne sont souvent que des signes d'asphyxie préagonique.

On devra se méfier également des bronchopneumonies traînantes, torpides, qui cachent si souvent la tuberculose.

Il ne faut pas oublier enfin que toute bronchopneumonie peut avoir les conséquences lointaines les plus graves : la sclérose pulmonaire, la dilatation bronchique, la greffe tuberculeuse.

Quant aux bronchopneumonies spécifiques de l'adulte, celles de la grippe, de l'érysipèle en particulier, leur pronostic est très grave, et la terminaison fatale est fréquente. Pour celles de la grippe en particulier, on sait toute leur gravité, surtout à la fin des épidémies d'influenza.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic de la bronchopneumonie se fait aisément quand l'affection se présente avec l'ensemble des symptômes et surtout des signes physiques que nous avons mentionnés. Il est même aisé d'en prévoir l'apparition dans le cours ou le déclin des divers états pathologiques qui en favorisent l'éclosion. Mais tel n'est pas toujours le cas, surtout aux âges extrêmes de la vie.

C'est sur l'ensemble des symptômes physiques, généraux et fonctionnels que se basera le diagnostic. Si les signes physiques sont les seuls signes de certitude, les troubles fonctionnels et les phénomènes

100 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

généraux sont des symptômes de probabilité dont on devra tenir le plus grand compte, surtout lorsque les antécédents pathologiques du malade ou les circonstances extérieures permettront de prévoir l'éclosion de la bronchopneumonie.

La bronchite aiguë simple, la congestion pulmonaire active ou maladie de Woillez se différenciée aisément de la bronchopneumonie. Quant aux congestions bronchopulmonaires aiguës primitives et surtout secondaires, dont Cadet de Gassicourt a signalé la fréquence chez l'enfant dans le cours de la bronchite aiguë, il semble qu'il s'agisse là de formes avortées de la bronchopneumonie. Ces formes, déjà décrites par Woillez sous le nom d' hémo-bronchites graves ou bénignes, se rapprochent surtout par leur évolution et leurs signes physiques du catarrhe suffocant, dont on ne saurait les différencier nettement ; et l'on doit les identifier avec ces poussées congestives aiguës, ces soi-disant fluxions collatérales signalées de tout temps comme des accidents d'évolution de la bronchopneumonie. Il ne peut donc s'agir ici de différencier de la pneumonie lobulaire un syndrome clinique qui n'en est qu'une ébauche, et ne saurait en aucune façon constituer une entité nosologique distincte.

Les congestions pulmonaires active et initiale, ou passive et tardive de la fièvre typhoïde, les congestions passives des cardiaques, des brightiques se différencient assez nettement de la bronchopneumonie, lors même qu'à ces derniers s'ajoutent les signes révélateurs de l'œdème pulmonaire ; nous n'y insisterons pas davantage.

Nous en dirons autant de la splénopneumonie ou maladie de Grancher. Quant à la pneumonie franche, son diagnostic avec la bronchopneumonie ne saurait retenir notre attention.

Les rapports de la tuberculose avec la bronchopneumonie ont été étudiés en leur place à propos de l'étiologie des bronchopneumonies ; nous n'y reviendrons pas à propos du diagnostic.

On ne devra jamais omettre, en présence d'une bronchopneumonie, de rechercher ses causes, les conditions qui ont favorisé ou provoqué son éclosion, car tout ce qui précède révèle suffisamment l'extrême importance d'une notion étiologique précise pour établir le diagnostic et instituer la prophylaxie.

Quant au diagnostic de la forme anatomique, son importance est

moindre, et en tout cas les signes physiques le feront faire aisément.

TRAITEMENT. — Traitement curatif . — Le médecin devra s'efforcer

de combattre la lésion locale, la congestion pulmonaire, et de relever

les forces du malade.

On devra éviter les nauséeux, les hyposthénisants, les stupéfiants inutiles ou nuisibles ; on ne doit donc accorder que peu de confiance à la belladone, souvent prescrite dans le traitement de la bronchopneumonie.

On devra proscrire les vésicatoires, et, comme agents révulsifs,

recourir aux ventouses sèches, aux larges cataplasmes sinapisés ou aux badigeonnages fréquents et copieux de teinture d'iode.

L'ipéca, à dose expectorante, sous forme de sirop d'ipécacuanha composé de Desessartz, sera utilement prescrit, surtout chez l'enfant.

Les stimulants, tels que l'acétate ou le carbonate d'ammoniaque, l'ammoniaque anisée, l'acide benzoïque, le musc, l'alcool sous forme de potion de Todd, seront d'utiles adjuvants de la révulsion.

On stimulera le myocarde au moyen de la caféine, de la digitale, de la spartéine, lorsque la cardioplégie deviendra menaçante, comme le cas est fréquent chez l'adulte.

On combattra l'adynamie par la strychnine, la liqueur d'Hoffmann; l'asphyxie par les inhalations d'oxygène. .

La balnéothérapie a, dans le traitement de la bronchopneumonie, une importance prépondérante.

On pourra se contenter d'enveloppements froids du thorax, au moyen de compresses de tarlatane imbibées d'eau à la température de la chambre, ou d'eau coupée d'un quart d'alcool. Ces compresses, recouvertes de taffetas chiffon, seront renouvelées tous les quarts d'heure ou seulement toutes les heures. On leur préfère parfois les enveloppements chauds permanents du thorax, qui sont d'excellents sédatifs de la dyspnée.

Mais à ces compresses on devra, chez V adulte, préférer les bains froids, qui combattront utilement l'hyperthermie, la dyspnée, l'adynamie.

On se servira d'eau froide à 28° pour le premier bain et à 24° ou 18° (jamais moins) pour les bains suivants ; on prescrira sçpt bains le premier jour et on diminuera les jours suivants ; au bout de cinq à dix minutes d'immersion, on administrera des grogs et le malade sera enveloppé dans une couverture de laine.

On peut aussi prescrire les bains froids à température décroissante, en commençant par employer de l'eau à 36° ou 37° pour le premier bain, pour arriver progressivement aux températures de 24° ou 25°. Les bains seront donnés toutes les trois heures et leur durée ne devra pas excéder dix à quinze minutes.

Chez l'enfant, on emploiera de préférence les bains chauds à 38°, toutes les trois heures, et pendant dix minutes chaque fois.

Pour relever la pression sanguine, accroître la diurèse, stimuler le système nerveux, on pourra recourir aux injections sous-cutanéés d'eau salée à 7 p. 100, à la température de 37° : on pourra injecter en une seule fois 200 centimètres cubes chez les enfants âgés de plus de trois ans ; au-dessous de cet âge, on pratiquera dans la journée trois injections de 60 centimètres cubes. Ces injections seront renouvelées chaque jour. Les seules contre-indications à cette thérapeutique seront l'affaiblissement du cœur, la tuberculose pulmonaire.

Pendant la durée de la maladie, le malade recevra une alimentation légère: lait, somatose, œufs, etc.

102 E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

L'emploi du sérum ântistreptococcique <le Marmorek n'a jusqu'à présent donné que des insuccès, ce qui s'explique aisément par La diversité des origines bactériennes des bronchopneuinonies. Dans [es bronchopneumonies à streptocoques, l'insuccès de L'emploi de ce sérum s'explique de même par la multiplicité des espèces de streptocoques, les propriétés différentes de leurs toxines et des sérums curateurs des animaux vaccinés contre telles espèces déterminées de streptocoques.

L'argent colloïdal, soit en injections intraveineuses, soit en pommades (au cas de sujets trop jeunes), paraît fournir, dans certaines bronchopneumonies, d'excellents résultats, surtout quand il s'agit d'infections secondaires.

Prophylaxie. — L'hygiène nous donne, pour prévenir l'éclosion de la pneumonie lobulaire, des armes plus sûres que celles que nous offre la thérapeutique pour la guérir.

L'étude étiologique et pathog ('nique de cette affection nous a montré qu'elle était contagieuse el épidémique ; à l'éclosion et à la propagation de ces infections, l'hygiène oppose deux moyens de défense : l'isolement et Vantisepsie.

En ce qui concerne l'isolement, il faut préciser ses conditions, car l'isolement tel qu'on le pratique généralement, Yisolement collectif de maladies infectieuses souvent compliquées de bronchopneumonie (rougeole, diphtérie dans les hôpitaux d'enfants : érysipèle, variole dans les hôpitaux d'adultes) ne constitue, comme l'a dit Grancher, qu'une accumulation, sur un même point, de la maladie, condition qui multiplie les infections secondaires ou complications de cette maladie et en accroît la mortalité.

Les conditions d'une prophylaxie efficace sont les suivantes :

1° Réduire au minimum les contacts dangereux par l' isolement individuel oucollectif par petitsgroupes, si l'isolement individuel, toujours trèsonéreux, estpratiquementirréalisable, etpar les précautions antiseptiques rigoureuses du personnel médical et des gardes-malades.

2° Supprimer autant que possible la souillure de Vatmosphère par l'antisepsie du milieu et la désinfection, l'aération fréquente.

3° Préserver le malade contre lui-même, contre les auto-infections : antisepsie individuelle par les bains, les lavages, l'irrigation des fosses nasales, de la bouche et du pharynx avec de l'eau boriquée, les badigeonnages à l'huile mentholée à 1 p. 40 (cinq à six gouttes dans chaque narine) ou les lavages de la bouche avec un pinceau imbibé de solution de résorcine à 1 p. 100.

Isolement et antisepsie, telle est, en résumé, la formule de la prophylaxie de la bronchopneumonie. Ces deux méthodes préventives sont indissolublement liées l'une à l'autre, et il ne faut pas oublier que l'isolement sans antisepsie ne peut jamais être qu'inefficace et même dangereux.