MARCHE ET DURÉE

souvent une trouvaille d'autopsie. Elle évolue sans fièvre, sans dyspnée, sans toux, et ne se traduit à l'auscultation que par des râles basilaires qu'on est tenté de mettre sur le compte de l'hypostase. Cette forme est fréquente dans les cachexies du nourrisson. La cachexie du nourrisson est d'abord gastro-intestinale, puis pulmonaire. La bronchopneumonie, latente et torpide, lue l'enfant au moment où les symptômes intestinaux ont disparu. C'est une bronchopneumonie de vieillard chez le nourrisson (Marfan, Rosenthal).

Forme prolongée. — Elle se traduit à la longue par une sorte de cachexie qui rappelle les allures de la phtisie. L'amaigrissement est intense, les membres sont grêles, les chairs flasques, les yeux excavés. La diarrhée est constante et contribue encore à la consomption. On entend souvent à l'auscultation les signes cavitaires dus à des bronchectasies. L'expectoration est purulente. La fièvre a les allures de la fièvre hectique. Malgré tout, cette situation précaire peut s'améliorer et même faire place à la santé après quelques mois.

MARCHE ET DURÉE. — 11 est fort difficile d'assigner à labronchopneumonie une évolution bien déterminée, à cause de la variabilité même de ses lésions anatomiques, des symptômes qu'elles provoquent, et des causes qui leur ont donné naissance.

Pourtant, tout en réservant pour un chapitre ultérieur l'étude des modes d'évolution propres aux diverses formes étiologiques, véritablement spécifiques de cette affection, nous pouvons dès maintenant aborder l'étude des formes non spécifiques dont l'évolution se trouve plus particulièrement influencée par la répartition topographique des lésions pulmonaires.

La forme tabulaire disséminée procède par poussées successives : sa marche est irrégulière, saccadée, entrecoupée d'améliorations passagères et de rechutes : ses allures sont généralement subaiguës, et sa durée moyenne est d'environ deux à trois semaines.

La bronchite capillaire a un début plus soudain, une marche plus rapide et plus régulièrement progressive, et se caractérise surtout par la prédominance de l'asphyxie, ce qui fait souvent désigner cette forme sous la dénomination de catarrhe suffocant. Sa durée moyenne est de cinq à six jours; elle dépasse rarement huit jours et peut, dans certains cas véritablement foudroyants, être réduite à deuxjours.

La forme pseudo-lobaire débute moins brusquement que la bronchite capillaire dont elle affecte néanmoins les allures aiguës, régulièrement progressives. Toutefois, les rechutes ne sont pas rares, surtout à son déclin, et sa durée moyenne est de dix à quinze jours environ.

Les lésions mécaniques d'emphysème et surtout d'atélectasie ont, sur l'évolution de la bronchopneumonie, une influence qu'il importe de ne pas méconnaître. Constantes dans le jeune âge, fréquentes dans

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la vieillesse, elles tiennent sous leur dépendance le> symptômes

asphyxiques (dyspnée, cyanose, faible élévation thermique et c a

qui, dans les Ages extrêmes, prédominent généralement sur les symptôme? infectieux ou toxiques hyperthermie, agitation, délire). Ce sont au contraire ces derniers symptômes qui dominent la scène morbide de l'évolution de la bronchopneumonie chez l'adulte.

Sans insister ici sur diverses modalités évolutives de la bronchopneumonie, subordonnées à la virulence de l'agent pathogène qui l'a provoquée, à ses manifestations épidémiques, formes que l'étiologie proprement dite nous fera prochainement connaître, rappelons qu'il existe des formes frustes, généralement secondaires, pouvant toutefois soudainement s'aggraver, et dont Tétai antérieur du malade peut seul permettre de soupçonner l'existence ou de prévoir l'éclosion.

TERMINAISONS. — Toute bronchopneumonie, quelle qu'en soit la forme, peut déterminer la mort, guérir d'une façon définitive et complète, ou bien aboutir à la constitution de lésions chroniques qui, tout en n'ayant plus avec la bronchopneumonie que des rapports éloignés, n'en méritent pas moins pour cela de fixer notre attention.

La mort peut survenir non seulement du fait de complications multiples que nous allons étudier, mais du fait môme de la lésion broncho-lobulaire, qui peut amener l'issue fatale tantôt par la généralisation de l'infection pulmonaire, tantôt par l'asphyxie. La généralisation de l'infection et l'intoxication qui s'ensuit sont les causes habituelles de la mort chez l'adulte, surtout dans certaines épidémies; l'enfant, au contraire, succombe plutôt à l'asphyxie.

L'hyperthermie (39°, 5 à 40°, 5 et même 41°), un pouls dur, fréquent, serré, l'agitation, le délire, sont les principaux indices de la généralisation de l'infection ou de l'intoxication : la bronchopneumonie peut alors être considérée comme la lésion initiale d'une maladie générale infectieuse dont l'agent pathogène a envahi l'organisme en pénétrant par les voies respiratoires.

L'asphyxie se révèle au contraire par une température moins élevée (38°, 5 à 39°, 5) dont les rémissions matinales sont plus considérables, par la cyanose, par la dyspnée, par une agitation aboutissant bientôt au calme et au coma précurseur de la mort qui peut être annoncée par un abaissement plus ou moins notable de la température.

Il convient, à propos de la dyspnée, de distinguer la dyspnée mécanique avec cyanose, de la dyspnée toxique qui accompagne les formes infectieuses ou toxiques et qui est comparable à celle qui survient dans le cours de la pneumonie franche. La bronchopneumonie tue généralement l'adulte par infection, l'enfant souvent par asphyxie.

La guérison de la bronchopneumonie ne s'affirme pas brusquement, nettement, comme celle de la pneumonie franche : elle survient en général, et surtout dans la forme lobulaire disséminée, lentement, péniblement, souvent entrecoupée de rechutes qui la retardent. Les

symptômes généraux et les troubles fonctionnels disparaissent les premiers, laissant souvent subsister plus ou moins longtemps après eux les signes physiques, qui disparaissent les derniers.

La persistance exagérée des signes physiques doit faire réserver le pronostic et faire craindre la constitution de lésions chroniques indélébiles, voire même l'existence de la tuberculose.

Parfois la bronchopneumonie semble guérir de façon définitive et complète : ses symptômes s'amendent et disparaissent alors que lentement, insidieusement, se constituent les lésions de la bronchopneumonie chronique : carnification, sclérose des parois alvéolaires et dilatation bronchique. Ce sont désormais des lésions toutes différentes de celles de la bronchopneumonie et sur lesquelles nous n'insisterons pas, puisqu'elles seront décrites dans un autre chapitre de ce Traité.

COMPLICATIONS. — La bronchopneumonie peut donner lieu à des complications immédiates, capables de modifier son évolution normale, ou d'entraver sa convalescence, et à des complications tardives dont l'apparition peut changer le pronostic.

Complications immédiates. — Elles reconnaissent pour causes, soit la propagation de l'infection aux organes voisins (pleurésie), soit une infection secondaire surajoutée (gangrène pulmonaire). Elles peuvent, dans d'autres cas encore, constituer de véritables accidents de l'évolution normale des lésions inflammatoires (abcès du poumon, hémorragies pulmonaires) ou mécaniques (pneumothorax), ou bien résulter de la généralisation de l'infection (convulsions).

La plèvre est presque constamment lésée dans le cours de la bronchopneumonie, mais sa lésion se borne généralement à une simple pleurile exsudative, limitée, localisée, qui ne se révèle par aucun symptôme clinique. Parfois, pourtant, la lésion pleurale se généralise à toute la séreuse et constitue alors une véritable pleurésie méta-pneumonique, simple, fibrineuse, ou souvent purulente, qui ne comporte aucune autre évolution clinique spéciale, aucune autre indication pronostique ou thérapeutique que celles qui sont régies par l'âge du malade et la nature de l'agent pathogène.

Il est d'ailleurs probable que maintes pleurésies de l'enfant, considérées comme primitives, ne sont habituellement que des pleurésies secondaires à une bronchopneumonie latente ou méconnue.

La gangrène pulmonaire est rare et ne s'observe guère que dans le décours des bronchopneumonies secondaires à la rougeole: aussi bien est-elle plus fréquente chez l'enfant, et coïncide-t-elle parfois avec d'autres lésions gangreneuses de la bouche ou du pharynx auxquelles elle est probablement consécutive. Son évolution est habituellement latente chez l'enfant; elle est toujours rapidement mortelle.

Les abcès du poumon sont plus fréquents, et s'observent aussi surtout à la suite des bronchopneumonies morbilleuses. Ils résultent

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de l'extension du phlegmon péribronchique bu lobule; ils son! généralement peu étendus et demeurenl le plus souvent méconnus. Il est rare que l'évacuation de leur contenu dans la cavité pleurale donne lieu à la production d'un pyopneumothorax.

Hormis les cas, fort rares (Tailleurs, où un pyopneumothorax peul compliquer une pleurésie purulente, un abcès, ou la gangrène du poumon, à la suite de la bronchopneumonie, il peut survenir, dans le cours de cette affection, un pneumothorax simple dû à la rupture d'une vésicule d'emphysème. Cette complication est, elle-même, extrêmement raie et toujours rapidement moi-telle chez l'enfant.

On peut voir survenir, dès le début de la bronchopneumonie, surtout dans la forme pseudo-lobaire et dans le catarrhe suffocant, des hémorragies pulmonaires d'origine congestive, toujours peu abondantes, et se révélant chez l'adulte par une expectoration sanguinolente, rosée ou rouillée, rappelant celle de la pneumonie. Elles* sont, d'ailleurs, plutôt un symptôme qu'une complication.

Chez l'enfant, il existe fréquemment au niveau des foyers de bronchopneumonie consécutifs à la diphtérie, ou plus rarement à la rougeole ou à la coqueluche, des hémorragies lobulaires multiples, plus ou moins confluentes, reconnaissant pour cause l'ulcération des vaisseaux satellites desbronchiole-, ulcération consécutive elle-même à l'extension de la péribronchite à ces vaisseaux. L'action congestive, vaso-dilatatrice de la toxine diphtérique semble favoriser leur production. Parfois aussi il - 'agit là d'ecchymoses sous-pleurales qu'il convient de rapporter à l'asphyxie.

Ces hémorragies pulmonaires des bronchopneumonies de l'enfant ne sont, en tout cas, que des complications purement anatomiques dont nul symptê>me ne permet de révéler cliniquement l'existence.

Comme la pneumonie franche, la bronchopneumonie peut se compliquer chez l'enfant de convulsions cloniques.

Parmi celles-ci il faut distinguer les convulsions précoces, sans gravité spéciale quand elles sont passagères, plus graves quand elles se répètent, et les convulsions tardives, toujours graves, « ultimes », dit H. Roger, indices d'une septicémie généralisée aux centres nerveux, quelquefois d'une thrombose des sinus crâniens.

Complications tardives. — Le syndrome de Vadénopathie Irache'obronchique ne survient qu'à une époque plus ou moins éloignée de la guérison de la bronchopneumonie; encore cette complication ne doit-elle pas être attribuée à la bronchopneumonie simple, mais bien à des lésions tuberculeuses pulmonaires antérieuresà la bronchopneumonie ou consécutives à celle-ci.

Un emphysème chronique avec dyspnée paroxystique peut succéder tardivement à la bronchopneumonie, surtout quand celle-ci a eu une longue durée.

La tuberculose pulmonaire peut être, en effet, la conséquence plus

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ou moins tardive de la bronchopneumonie dont les lésions préparent le terrain à la greffe tuberculeuse ; aussi bien la tuberculose est-elle surtout fréquente à la suite des lésions si profondes de la bronchopneumonie morbilleuse, et dans les hôpitaux d'enfants.

Tout en reconnaissant l'existence réelle de la bronchopneumonie chronique, de la dilatation bronchique dont les allures en imposent parfois pour la tuberculose, on devra donc toujours tenir pour suspecte toute bronchopneumonie subaiguë ou chronique, à convalescence pénible et traînante, qui souvent n'est que le début d'une tuberculose greffée sur un terrain préparé.

ÉTIOLOGIE. — Les causes qui président à l'éclosion de la bronchopneumonie et celles qui en favorisent l'évolution sont nombreuses et variées.

Toutes sont importantes à connaître, car toutes ont, à divers titres, une influence plus ou moins marquée sur la forme anatomique de la lésion et sur son évolution clinique.

Causes déterminantes. — Ces causes ont, dans cette étude étiologique,une importance prépondérante, car c'est plus spécialementà elles que lamaladie doit les principaux caractères qui, dans quelques casr permettent d'en différencier les formes ou d'en découvrir les origines.

Dans tous les cas, l'invasion du poumon par les microbes est la cause première de la lésion. Naguère encore on pensait que la bronchopneumonie pouvait résulter de l'action directe sur les voies respiratoires de gaz irritants, de poussières, etc., de lésions nerveuses portant directement sur le pneumogastrique ou agissant par son intermédiaire (lésions centrales, névroses), d'actions rétlexes, enfin, dont le point de départ pouvait être le froid, les brûlures étendues, les contusions, la dentition, les opérations portant sur l'intestin, et nombre d'autres causes encore. Les recherches bactériologiques ont, dans ces dernières années, relégué toutes ces causes plus ou moins mystérieuses au rang de simples conditions prédisposantes ou favorisantes; elles ont montré que toute bronchopneumonie reconnaissait pour cause première le microbe, la nature de l'agent pathogène se partageant avec les conditions intrinsèques du terrain et les conditions extrinsèques du milieu, la détermination des formes, leur pronostic et les indications thérapeutiques ou prophylactiques.

On peut actuellement distinguer, suivant la nature de l'agent pathogène, cause déterminante de la lésion, deux groupes bien nets de bronchopneumonies : les bronchopneumonies non spécifiques et les bronchopneumonies spécifiques.

Les bronchopneumonies non spécifiques reconnaissent pour cause l'un des nombreux microbes hôtes habituels de notre organisme sain : le streptocoque, le pneumocoque, lepneumobacille de Friecllânder, les staphylocoques jaune ou blanc, voire même le Bacillus

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coli et le Proteiis isolés ou associés. Ces bronchopneumonies, de toutes les plus fréquentes, peuvent être primitives ou secondaires : ce sont ces bronchopneumonies qui ont servi do type à notre description anatomique et clinique.

Si nombreux et si variés que soient les agents pathogènes. de la bronchopneumonie, on ne saurait attribuer à tous ces microbes une importance égale dans la pathogénie des pneumonies lobulaires.

Le streptocoque (1) elle pneumocoque de Talamon-Frànkel sont les microbes les plus fréquemment trouvés au sein des foyers de bronchopneumonie. Pour Netter, le pneumocoque se rencontrerait plus fréquemment chez l'adulte, le streptocoque plus souvent chez l'enfant. Il semble, d'autre part, que la nature du microbe influe dans une assez large mesure sur la forme anatomique des lésions et, partant, sur leurs manifestations cliniques : aussi, d'assez nombreuses recherches m'ont-elles jadis permis d'attribuer la forme lobulaire disséminée à l'action du streptocoque pyogène, et la forme pseudolobaire à celle du pneumocoque de Talamon-Frànkel.

Le pneumobacille de Friedldnder, auquel Netter attribue la forme pseudo-lobaire, et les staphylocoques blanc ou doré (plus souvent le staphylocoque doré), auxquels il attribue la forme lobulaire disséminée, se trouvent plus rarement dans les foyers de bronchopneumonie; ou tout au moins ils s'y trouvent rarement isolés, et le plus souvent associés au pneumocoque ou aux streptocoques.

Le Bacteriumcoli peut être l'origine de bronchopneumonies secondaires à des diarrhées fétides, à des entérites infectieuses de l'enfance (Sevestre, Lesage), à la gangrène d'anses intestinales herniées et étranglées (Fischer et Lévy), à des infections urinaires : on retrouve, au niveau des foyers disséminés ou confluents d'hépatisation lobulaire, le Bacterium coli, seul ou plus souvent associé à l'une quelconque des espèces précédentes.

Le Proteus vulgaris n'a guère été retrouvé dans la bronchopneu-

(1) Ce streptocoque paraît être identique à ceux de l'érysipèle ou de la suppuration. Pourtant, Catterina différencie de ces derniers un streptocoque qu'il aurait trouvé dans des bronchopneumonies atypiques subaiguës, consécutives à l'influenza, et souvent mortelles. La culture iiltrée de ce streptocoque vaccinerait expérimentalement contre les cultures vivantes du même microbe, tandis que les cultures filtrées des autres streptocoques ne vaccineraient pas contre les cultures vivantes du streptocoque décrit par Catterina, mais même prédisposeraient l'organisme à son action pathogène.

Notons d'ailleurs que le sérum antistreptococcique de Marmorek n'exerce aucune influence sur l'évolution des bronchopneumonies à streptocoques.

Lorsque l'étude des streptocoques sera plus avancée, lorsqu'on possédera des caractères différentiels précis et constants permettant de distinguer entre elles les diverses espèces de streptocoques, peut-être pourra-t-on démontrer la non-identité des streptocoques des bronchopneumonies avec ceux de l'érysipèle ou de la suppuration ? peut-être même reconnaîtra-t-on la pluralité des espèces streptococciques pneumonigènes ? Cela est possible et même probable. Mais actuellement, faute de caractères différentiels suffisamment précis, un tel diagnostic ne peut être fait de façon nette et indiscutable.