V. GRIFFON

Médecin des hôpitaux de Paris.

SYNONYMIE. — Péripneumonie (1). Pulmonite. Pneumonia vera. Phlegmon du poumon. Fièvre pneumonique. Pneumonie croupale. Fluxion de poitrine. Pneumonie lobaire, franche, aiguë, fibrineuse. Pneumopathie lobaire à pneumocoques. Pneumococcie pulmonaire. Pneumonie pneumococcique.

DÉFINITION. — La pneumonie est la détermination pulmonaire par excellence de la Pneumococcie. C'est l'infection d'un lobe pulmonaire par le pneumocoque de Talamon-Fraenkel ; infection provoquant une réaction locale fibrinogène, dite hépatisation, du lobe envahi, ou tout au moins d'une grosse portion de ce lobe ; en même temps qu'une réaction générale de l'organisme septicémie. Cette réaction franchement inflammatoire des alvéoles de tout un lobe pulmonaire est le mode symptomatique le plus commun, le plus original, le plus éclatant, comme le mieux connu, de la Pneumococcie.

La pneumonie est une infection spécifique en sa nature ; originale en sa manière de début; particulière en ses lésions; personnelle en son évolution symptomatique; cyclique en sa marche; remarquable en la manière dont, habituellement, elle se termine : guérison par crise, avec retour ad integrum du tissu pulmonaire.

Pour localisée qu'elle soit au poumon, en tant que pneumococ-

(1) Cette dénomination fut communément usitée jusqu'au commencement du xixe siècle, comme, par exemple, en fait foi le travail du grand-père de l'un de nous : Dissertation sur quelques complic i tions de la Péripneumonie, présentée et soutenue, n° 533, à l'École de médecine de Paris, le S fructidor, an XIII (1805), par Constant Landouzy (de Guise), ex-chirurgien aux armées du Nord, d'Egypte et des Colonies ; chez Didot jeune.

cie (1), la pneumonie — fonction de septicémie diplococcique — n'en fait pas moins partie de tout un syndrome humoral, organique et fonctionnel extrapulmonaire, qui réduit le pneumopathique à se dénoncer rapidement malade totius substantiœ; et cela, alors même que le diplocoque, n'allant pas se fixer ailleurs que dans le poumon, ne donne lieu à aucune des localisations, méningite, pleurite, arthrite, péritonite, etc. , que nos pères considéraient comme des complications au cours ou au déclin de la pneumonie, et que nous savons être des déterminations extrapulmonaires d'une seule et même infection.

Le terme de péripneumonie, dont se servaient Hippocrate et ArétéeT dit assez l'importance en laquelle, dès les premiers âges de la Médecine, on tenait cette affection, la particule péri ayant ici un sens augmentatif (Littré), qui semble marquer que non seulement la conception antique englobait sous la dénomination Péripneumonie la maladie de tout l'appareil pulmonaire — les anciens ne différenciaient guère la pneumonie de la pleurésie, — mais encore faisait de la Péripneumonie l'inflammation pulmonaire par excellence.

Les qualificatifs de : franche, aiguë, lobaire, fibrineuse, expriment, chacun pour leur part, un des caractères que revêt la pneumopalhie. Si le mot pneumonie a prévalu sur celui de pneumonite (Alibert), pourtant plus conforme à la loi générale de nomenclature médicale, c'est qu'apparemment la Médecine avait, à l'état vague, conscience qu'il s'agissait d'autre chose que d'une banale inflammation du parenchyme pulmonaire; qu'il y avait à la source de toute vraie pneumonie un élément essentiel, identique à lui-même, déterminant sur le poumon une irritation qui n'était pas quelconque. Cet élément essentiel, invoqué par certaines doctrines, suspecté, deviné par certaines Écoles médicales, nous le connaissons aujourd'hui, c'est le pneumocoque.

HISTORIQUE. — Peu d'études seraient aussi intéressantes que celles qui auraient pour objet l'histoire philosophique de la pneumonie, tour à tour considérée comme un type d'inflammation locale, et comme un type de maladie générale ; comme une fièvre venant secondairement allumer un foyer dans le poumon. Pareille étude de la pneumonie ne serait pas, comme onl'a dit injustement, un des chapitres de l'histoire des erreurs en Médecine; elle montrerait au contraire comment et combien, à partir des xvne et xvme siècles, quelques Écoles cliniques, guidées par la seule observation, ont la prescience que certaines inflammations d'organes pourraient bien n'être que l'écho de fièvres et de pestilences.

L'histoire de la pneumonie est, à ce point de vue, des plus suggestive ; s'il fallait, à gros traits, l'esquisser, on pourrait la diviser en trois grandes périodes principales correspondant à son étude :

(1) Voy. Brouardel, Gilbert et Thoinot, Nouveau Traité de médecine, fascicule X, article Pneumococcie, par L. Landouzy. p. 101 123.

1° symptomatique ; 2° anatomo-pathologique et diagnostique ; 3° étiologique et pathogénique.

La première période est la période hippocralique, période clinique, qui, manquant de contrôles anatomo-pathologiques, demeure impuissante à séparer la pneumonie de la pleurésie. Rien dans les phénomènes généraux, ni dans les caractères de la toux, qui ne soit presque commun aux deux maladies; l'évolution cyclique delà fièvre pneumonique est méconnue; seul, le point de côté, par sa fixité et sa durée, est invoqué dans le sens de la pleurésie.

Laennec inspire et personnifie la seconde période : son Traité d'Auscultation médiate (1816) marque la date d'une révolution dans l'histoire de la pneumonie, dont il définit les lésions macroscopiques et dont il décrit les stades. Mariant les résultats de l'investigation clinique, dotée par lui de l'Auscultation, avec les constatations anatomiques, Laennec arrive à écrire sur la pneumonie un chapitre magistral auquel trouveront peu à ajouter les études d'Andral, de Stokes, de Grisolle, de Lobstein, de Rokitansky et de Virchow.

Aux trois degrés et aux trois stades assignés à l'évolution de& lésions pulmonaires correspondent des signes physiques que Laennec analyse avec une précision qui permet au diagnostic d'arriver à une exactitude encore inconnue. C'est le triomphe de l'organicisme : la pneumonie est le type des inflammations locales! L'attention est tout entière acquise à la lésion ; il n'est plus question que de phlegmon du poumon et nullement de fièvre pneumonique, si bien que, dans l'étude de la pneumonie, les frères ennemis Broussais et Laennec sembleraient, à la rigueur, pouvoir trouver un terrain de conciliation. De fait, l'École de Paris ne voit dans la pneumonie qu'un des modes de l'irritation. Il en est ainsi pendant tout le règne de la doctrine de Broussais; la notion de l'irritation domine l'étiologie, et la pneumonie relève exclusivement de l'action du froid; jamais n'a été moins mis en discussion l'aphorisme d'Hildenbrand : frigus pneumoniœ unica causa est.

Du sillon tracé par Laennec sort une moisson féconde : Grisolle accumule les observations et les condense dans son classique Traité de la Pneumonie (1841, 1864) ; Rokitansky approfondit l'étude macroscopique de la pneumonie, pendant qu'en Allemagne Rindfleisch surtout, et, chez nous, Cornil et Ranvier décrivent l'histologie pathologique de la lésion. Entre temps, Skoda étudie et interprète minutieusement les signes stéthoscopiques de la maladie, Dietl son évolution, et Wunderlich la marche de la température.

En dépit de toutes les clartés que les organiciens jettent sur l'anatomie pathologique, sur le diagnostic et la marche de la pneumonie, l'École de Montpellier ne se rallie pas. Elle se refuse à voir dans la pneumonie une maladie locale, puisque le syndrome morbide se

réclame, en son évolution, bien plus des habitudes desfiè> res que «Ifmanières d'être des phlegmasies locales.

Cependant, Grisolle, se plaignant qu'en cette question de la pneumonie les idées théoriques, puremenl spéculatives, soienl substituées

aux résultats de l'observation directe, croit, avec Chôme! , que les causes occasionnelles pourraient bieu n'avoir qu'une influence secondaire dans la production de la pneumonie, et que 1'aflection « se développe sous l'influence d'une disposition intérieure dont l'essence nous échappe ». C'est alors que Marotte (1855) revient à la conception de la fièvre pneumonique : et que Parrot 1871) envisage la maladie comme une fièvre herpétique, avec éruption pulmonaire !

Jtirgensen (187 t esi autrement explicite : pour lui, la maladie est générale et non locale, elle est infectieuse et spécifique. La constatation de méningites, d'endo-péricardites, d'albuminuries au cours de la pneumonie ; les relations de véritables épidémies pneumoniques viennent bientôt appuyer cette conception si conforme à tout ce que permettant déjà de déduire lés découvertes suggestives suscitées par la méthode et la doctrine pastoriennes.

C'est l'ère baclérioscopique qui commence; avec elle s'ouvre la troisième période de l'histoire delà pneumonie. La pneumonie n'est plus seulement, comme l'avançait Jtirgensen, une maladie infectieuse; il est prouvé que la pneumonie est une maladie microbienne. Talamon 1883 cultive un agent pathogène qu'il appelle le coccus de la pneumonie : Fraenkel complète et confirme ces résultats.

Le véritable agent de la pneumonie, le microbe pathogène spécifique, est trouvé ; aussi, l'étude de la pneumonie va-t-elle, en quelques années, faire plus de progrès et de conquêtes (conquêtes intéressant spécialement son étiologie, sa pathogénie, son diagnostic, sa prophylaxie et par suite son traitement) qu'elle n'en avait fait en plusieurs siècles.

Le coccus, que. pour la première fois, Talamon réussit à cultiver, par ensemencement du bouillon de Liebig avec du suc pulmonaire de pneumonique, et, dans un cas, avec le sang d'un pneumonique agonisant, n'est autre, au point de vue morphologique, — fait d'histoire bactériologique des plus intéressant, — que le « microbe à auréole », que le « bâtonnet en huit, entouré d'une zone translucide » trouvé, en janvier 1881, par Pasteur, Roux et Chamberland, dans le sang de lapins morts, en trente-six heures, pour avoir été inoculés avec la salive d'un enfant succombant à la rage; microbe retrouvé en mars 1881 dans la salive de trois enfants mourant de bronchopneumonies, à l'hospice des Enfants- Assistés.

Les cultures de Talamon marquent le début de toute une série d'études et de découvertes Fraenkel. Friedlaender, Weichselbaum, Xetter, etc. . qui, se précipitant, mettent d'un coup en pleine lumière la nature de la pneumonie. Études analytiques et synthétiques

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tombent toutes d'accord pour démontrer que la pneumonie est vraiment fonction de pneumococcie à détermination pulmonaire: que la pneumonie, maladie microbienne, infectieuse, spécifique, ne peut plus être envisagée comme une simple maladie locale, mais bien comme une pneumococcie localisée. Dès lors, la pneumonie fibrineuse lobaire aiguë n'est plus qu'une fièvre avecpneumopathie, c'est-à-dire une pathie à pneumocoques localisés, une localisation de pneumocoques au cours d'une toxi-infection pneumococcique endogène ou exogène.

Ce n'est point que l'infection, pour communément qu'elle se localise à un lobe pulmonaire, ne puisse pas multiplier ses localisations dans l'espace et dans le temps, déterminant ces pieurites, arthrites, otites à pneumocoques, qui, le plus souvent, surviennent secondairement, après la défervescence de la pneumonie. Ce n'est point que l'infection ne puisse même se comporter d'emblée comme une maladie microbienne générale, méritant alors la dénomination d'infectante (Germain Sée).

Vne étape nouvelle de l'histoire de la pneumonie devait être franchie ; elle l'a été hier expérimentalement : il est démontré qu'on doit mettre sur le compte des produits solubles sécrétés par le pneumocoque (alors que sa virulence bat son plein) dans le foyer pulmonaire, le plus grand nombre des phénomènes généraux de la maladie, autant que la plupart des troubles fonctionnels dont souffre le pneumopathique.

Ainsi, nous voici revenus, après bien des détours, à la vieille conception de la pneumonie maladie totius substantiœ; de la pneumonie-fièvre. Il est fort curieux de constater qu'après tant de travaux amoncelés sur la nature de la pneumonie, notre concept moderne, essentiellement humoral, ne soit pas tellement différent de celui qu'en avaient les cliniciens de tous les temps et de tous les pays, alors que, d'Hippocrale à Huxham, Boerhaave, Van Swieten, de Haen, Hoffmann et aux médecins de Montpellier, les médecins voyaient dans la pneumonie un foyer allumé par la fièvre, febris pneumonica. C'était là concept bien différent de l'opinion exclusive de l'École organicienne de Paris, qui faisait de la pneumonie le type de la maladie locale. Nouvelle preuve, entre dix, que les enseignements bactérioscopiques sont plus réformateurs que révolutionnaires, pour quiconque veut bien voir que les découvertes de la Bactériologie, pour merveilleuses et fertiles qu'elles soient, ne sauraient jamais prévaloir contre les acquisitions accumulées au travers des âges par l'observation clinique.

ETIOLOGIE. — La pneumonie est l'ensemble des troubles organiques et fonctionnels par lesquels se trahit la lutte engagée entre un agent pathogène envahisseur et l'organisme envahi. Son étude écologique et pathogénique comporte donc, d'une part, la description complète du pneumocoque; et, d'autre part, la connaissance du

terrain infecté, aussi bien que des circonstances pouvant favoriser l'éclosion de la maladie.

Cause efficiente (le pneumocoque) ; causes prédisposantes etcauses occasionnelles, méritent d'être envisagées séparément.

Cause efficiente. — L'étude de l'agent pathogène ayant été faite (l)dans le fascicule X de cet ouvrage, nous serons relativement brefs sur un sujet déjà longuement traité, réservant les développements dans lesquels nous devons entrer pour ceux des faits nouveaux qui ont quelque peu modifié ou complété notre conception de certaines propriétés biologiques du pneumocoque.

Morphologie du pneumocoque. — Coccus ovoïde, à petite extrémité effilée, à grosse extrémité arrondie (aspect de grain d'orge, de fer de lance, de flamme de bougie), uni le plus souvent par groupe de deux — d'où l'expression diplocoque — parfois en courte chaînette, le pneumocoque se laisse très rapidement teinter par les couleurs basiques d'aniline, et garde sa coloration après la réaction de Gram.

Il est entouré d'une capsule, qu'il est le plus souvent difficile de voir dans les crachats : qui manque dans les cultures en milieux artificiels tels que le bouillon et la gélose ; mais qui, par contre, est très nette dans le pus, le sang des animaux morts de septicémie pneumococcique, les cultures en milieux naturels, tels que le lait, le sang, les sérums non coagulés. Pour mettre en évidence la capsule, il suffît de laisser la préparation, pendant un temps relativement assez long (pendant au moins cinq minutes), en contact avec une solution phéniquée de bleu de méthylène (2) : le microbe apparaît alors en bleu foncé, la capsule en mauve pâle.

Si l'on se trouve en présence d'éléments en chaînettes, la capsule est unique et enveloppe tous les grains de la chaîne, laquelle est bien loin d'être aussi longue et aussi flexueuse que lorsqu'il s'agit du streptocoque ; l'aspect en chaînette se voit surtout dans le pus des complications. Dans les crachats, dans le suc del'hépatisationrouger c'est sous la forme d'un diplocoque qu'apparaît le pneumocoque. Chaque coccus regarde l'élément opposé, soit par sa pointe, soit par son extrémité arrondie. Les deux variétés morphologiques peuvent se rencontrer dans le même tube de culture, et sur la même préparation.

Cultures. — La culture du pneumocoque peut s'effectuer aussi bien dans le vide qu'en présence de l'oxygène. La température optima est de 37°. Ne poussant pas au-dessous de 24° C, le pneumocoque n'offre pas de colonies apparentes sur gélatine. A la surface destubes-

(1) Pneumococcie, par L. Landouzy.

(2) Formule du bleu phéniqué de Kuhne :

Bleu de méthylène ler,50

Alcool absolu 10 cent, cubes.

Laisser dissoudre vingt-quatre heures, puis ajouter : solution aqueuse d'acide phéniqué à 5 p. 100, Q. S. pour 100 centimètres cubes.

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de gélose, il donne naissance à de fines gouttelettes de rosée. Le bouillon se trouble légèrement, puis s'éclaircit les jours suivants, en laissant au fond du tube un petit dépôt pulvérulent qui se .redissout par l'agitation. Le microbe pousse peu abondamment dans le lait qu'il coagule.

Tous ces milieux, d'usage courant, sont en général peu favorables à la culture du pneumocoque : on n'y peut observer la capsule, élément primordial de diagnostic, et, d'autre part, la vitalité du microbe, éphémère, n'y dépasse pas quelques jours. Aussi a-t-on, à plusieurs reprises, recherché les moyens de parer à ces inconvénients. Mosny(l) a préconisé le sérum de lapin, pur ou étendu de huit fois son poids d'eau distillée, dans lequel la culture du pneumocoque prend une abondance extrême. C'est un milieu excellent. Il est malheureusement des sérums de lapin dans lesquels le pneumocoque a déjà cessé d'être vivant au bout de peu de temps.

Gilbert et Fournier (2) ont choisi, comme milieu de culture, le sang défibriné, employé tel quel, liquide, ou préalablement coagulé par la chaleur. Sur le milieu solidifié, le développement du pneumocoque se manifeste par une traînée jaunâtre, de teinte claire, sur laquelle tranchent de petites colonies brunâtres plus ou moins confluentes. Dans les deux milieux, solide ou liquide, le microbe conserve d'une façon remarquable sa vitalité et sa virulence, mais, par contre, il n'y présente pas, au microscope, la forme si caractéristique ni le développement si abondant que lui donnent les cultures en sérum pur.

Le milieu de culture idéal serait celui où le pneumocoque pourrait se développer abondamment, avec des caractères morphologiques typiques, et où, cependant, il resterait longtemps vivant et virulent (Bezançon et Griffon) (3). Or, ce milieu n'existe pas ; nous venons de voir que le sang défibriné était propice à une longue végétabilité, mais au détriment de la netteté morphologique du microbe cultivé. et nous avons dit, d'autre part, que le sérum de lapin ne procurait au pneumocoque qu'une éphémère vitalité.

A vrai dire, cette dernière assertion n'est pas absolument exacte : on peut, dans certains tubes de culture en sérum de lapin, observer une survie relativement longue. Bezançon et Griffon (4) ont

(1) Mosny, Arch. de méd. expérim., 1893, p. 277, et C. R. de la Soc. de hiol, 21 décembre 1895, p. 852.

(2) A. Gilbert et L. Fourrier, Du sang défibriné comme milieu de culture (C. R. de la Soc. de biol., 16 nov. 1895, p. 739). — A. Gilbert et L. Fourrier, La culture du pneumocoque dans le sang défibriné (C. R. de la Soc. de hiol., Il janvier 1896, p. 2j.

(3) Bezançon et Griffon, Milieux de culture du pneumocoque : milieu de diagnostic, milieu de conservation (C. R. de la Soc. de biol, 12 mars 1898, p. 303, et Presse médicale, 20 août 1899),

(4) Bezançon et Griffon, Recherches sur le mode de développement et la vitalité du pneumocoque dans les divers sérums (G. R. de la Soc. de hiol., 19 février 1898, p. 218).

bien déterminé les raisons de ces variations. Deux facteurs sont à considérer, qui modifient dans de très grandes proportions le résultat des cultures en sérum de lapin : d'une part, l'Age des animaux qui fournissent le sérum, et, d'autre part, le degré plus ou moins élevé de virulence du pneumocoque ensemencé.

Entre le sérum d'un lapin très jeune et celui d'un lapin très vieux, employés comme milieux de culture du pneumocoque, il y a des différences très tranchées. En sérum de lapin jeune, Agé de deux mois par exemple, le pneumocoque donne un trouble très épais et un dépôt glaireux abondant. La vitalité en ce milieu est toujours relativement courte, limitée à quatre ou cinq jours, et ne dépasse pas deux semaines. En sérum de lapin vieux, âgé de deux ans par exemple, le pneumocoque pousse plus maigrement. Le milieu reste limpide, et l'examen microscopique montre des diplocoques, aussi bien encapsulés que dans le sérum de lapin jeune, mais beaucoup moins abondants. La vie dans ce milieu n'est pas limitée ; elle est subordonnée à la question de virulence, elle peut atteindre deux et trois mois.

Et, en effet, une corrélation manifeste pour Bezançon et Grillon est la suivante : plus le microbe est virulent, plus la survie est grande dans les cultures. Cette proposition n'est pas seulement applicable au sérum de lapin: elle est confirmée par l'étude des sérums des autres animaux, et elle est même vraie pour le simple bouillon de culture, dans lequel Bezançon et Griffon ont pu conserver des pneumocoques vivants pendant quinze jours, un mois et même davantage, à condition que la virulence du microbe fût très exaltée lors de l'ensemencement.

Le facteur « âge de l'animal » se retrouve également, tout comme le facteur « virulence du pneumocoque », lorsqu'on expérimente le sérum des différents animaux de laboratoire. Si l'animal qui fournit le sérum est vieux, le milieu reste limpide, c'est-à-dire que la culture est relativement pauvre; s'il est très jeune, le milieu se trouble très rapidement ; entre les deux âges extrêmes, il y a toute la gamme intermédiaire. Ces notions sont confirmées pour le sérum du cobaye, du chien, de la chèvre ; la culture reste peu riche dans le sérum du cheval et du bœuf.

A ces phénomènes constatés in vitro ne s'attache pas seulement un intérêt spéculatif ; ils cadrent avec les résultats de l'expérimentation, avec le degré plus ou moins marqué de résistance qu'offrent les animaux à l'infection pneumococcique, tous points dont aurait tort de se désintéresser la Médecine.

On a pu se rendre compte que chez le lapin, le cobaye, la sensibilité à l'infection pneumococcique est d'autant plus accentuée que l'animal est plus jeune, et qu'il ne s'agit pas là seulement d'une brutale question de poids. En réalité même, les individus jeunes des

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espèces réputées réfractaires au pneumocoque sont au contraire trèssensibles ; les individus âgés des espèces sensibles, comme le lapin, sont par contre très résistants. Or, pour s'en tenir au sérum de lapin, il se comporte tout différemment, selon les cas, vis-à-vis du pneumocoque cultivé, constituant un milieu excellent si ranimai est jeune; médiocre, s'il est âgé.

Sans cependant trop généraliser, il est permis de conclure que le pneumocoque, en culture dans les sérums sanguins, peut se comporter de deux façons bien distinctes : dans le sérum d'un animal très sensible, il pousse avec une richesse extrême, mais meurt rapidement dans ce milieu si favorable à sa pullulation ; dans le sérum d'un animal relativement réfractaire, la culture est pauvre en pneumocoques, mais garde longtemps sa vitalité.

Le sérum du sang de l'homme se conforme à cette loi générale : la culture du pneumocoque est abondante, trouble, dans le sérum de l'enfant; pauvre, limpide, dans celui de l'adulte et du vieillard. Elle est encore plus grêle dans les sérosités pathologiques, dans le liquide de l'ascite, de l'hydrocèle, de la pleurésie. Vraisemblablement, ces notions trouveront un jour leur application en Pathologie.

Revenons au meilleur milieu de culture pour le pneumocoque, et puisque le sérum de lapin ne peut à lui seul remplir tous les desiderata (en particulier permettre d'avoir toujours en réserve un pneumocoque vivant et virulent), gardons-le du moins comme milieu de diagnostic. A ce point de vue, aucun milieu n'est supérieur au sérum non coagulé de lapin jeune : le pneumocoque s'y développe en très grande abondance, avec des caractères morphologiques typiques, tels que groupement constant en diplocoques (jamais en chaînettes) et netteté de la capsule. Le sérum de lapin jeune permet de dépister le pneumocoque : dans des exsudats où d'abord il ne semblait pas présent; dans des cultures où il était considéré comme mort. Il donne parfois des résultats positifs, alors même que l'inoculation à la souris, animal réputé réactif du pneumocoque, a échoué. Il est donc un milieu non seulement diagnostique, mais électif.

Un milieu de diagnostic ne suffisait pas : il fallait, pour arriver à faire complète la biologie du pneumocoque, pouvoir trouver aussi un milieu de conservation. On sait que, dans le sang défibriné, Gilbert et Fournier sont parvenus à conserver un pneumocoque virulent pendant plus de deux mois ; ce n'est pas à la privation de la fibrine que ce milieu doit ses propriétés culturales : il n'est nullement démontré que la fibrine soit nécessairement nuisible pour le pneumocoque. Il était rationnel de tenter d'utiliser le sang non modifié, non débarrassé de la fibrine, celle-ci ne paraissant jouer en l'espèce qu'un rôle mécanique.

C'est le but qu'ont poursuivi Bezançon et Griffon : ils ont maintenu liquide le sang de chien, en le rendant incoagulable avant la

saignée, par une injection intraveineuse de protéose ; et pour obvier à la dessiccation relativement rapide du milieu dans les tubes maintenus à l'étuve, ils ont dilué ce sang dans une égale quantité de sérosité d'ascite ou de pleurésie, avec les mêmes bons résultats, au point de vue de la vitalité et de la virulence du pneumocoque cultivé, que s'il s'agissait du sang pur.

La conclusion de tout ceci est que le milieu de conservation du pneumocoque est le sang dilué ; Bezançon et Griffon ont ainsi conservé des pneumocoques vivants, dans le même tube, pendant des mois et même pendant plus d'une année. On pourrait utiliser, dans le même but, le sang gélose, milieu de culture dont les mêmes auteurs ont donné la formule. Il faut donc revenir de cette erreur, depuis si longtemps accréditée, que le pneumocoque présente toujours dans les cultures une vitalité si éphémère qu'on ne peut s'empêcher d'arguer de ce fait pour interpréter ce qui se passe au niveau du poumon en pathologie humaine, pour expliquer, en un mot, la défervescence pneumonique. Dans les milieux naturels, et surtout ceux à base de sang, ç'est-à-dire rappelant la constitution du milieu que fournit à l'agent pathogène l'organisme humain, la vie du pneumocoque n"a pas de limite. C'est là un point à retenir ; nous y reviendrons à propos de la physiologie pathologique de la pneumonie.

Propriétés biologiques. — Le pneumocoque ne se développe pas au-dessus de 42°. Il est très sensible à l'action de la chaleur : le séjour à 50° pendant une heure suffit à le détruire.

Il résiste, par contre, au froid, même prolongé : une culture peut être plongée pendant quarante-huit heures dans la glace, sans que le microbe soit détruit (Biondi, Mosny).

L'effet du vieillissement des cultures est différent, nous l'avons vu, suivant la nature du milieu et suivant la virulence du pneumocoque lors de l'ensemencement. L'oxygène, la lumière solaire exercent une action destructive ; mais il y a, à ce point de vue, une différence radicale suivant que le microbe est isolé, en culture, ou conservé dans des produits pathologiques (pus, sang, crachats;. Dans le dernier cas, les exsudats desséchés et conservés à la température de I5°à20°, et à la lumière diffuse, restent virulents pendant quarantecinq à soixante jours, et l'exposition pendant douze heures à la lumière solaire atténue le microbe, mais ne le détruit pas (Foà et Bordone-Uffreduzzi, Xetter). Récemment, Lemière (1) a constaté la survie du pneumocoque dans un pus de pleurésie purulente, abandonné pendant près de quatre mois en dehors de l'organisme sans aucune précaution. Spolverini (2) a étudié la résistance du microbe

(1) Lemièke, Vitalité et virulence du pneumocoque dans les exsudats pathologiques conservés en dehors de l'organisme (Journ. des se. méd. de Lille, 13 mai 1899).

(2) L. M. Spolverim, La résistance du virus pneumonique dans les crachats (Annali d'igiene sperimentale, 1899, n° 1, p. 103).

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aux agents extérieurs dans l'expectoration, où il se trouve en quelque sorte protégé par la matière albumineuse ; longtemps, il y échappe à la destruction par la lumière, la chaleur, la dessiccation. Il peut rester cinquante-cinq à cent quarante jours et plus, vivant et même virulent dans des crachats placés dans des conditions diverses (abandonnés à la putréfaction, au froid de l'hiver, à la dessiccation lente sur de la terre, du papier, de l'étoffe). Donato Ottolenghi a repris les mêmes expériences avec trois variétés de crachats pneumoniques recueillis au quatrième et au cinquième jour de la maladie : il a étendu ces crachats sur un linge et les a laissés se dessécher à la lumière diffuse et à la température de 15° à 20°. Il a vu ainsi que le pneumocoque conserve sa virulence, dans les crachats desséchés, plus de soixante-dix jours. On conçoit l'importance de ces notions pour l'étiologie et la prophylaxie des infections à pneumocoques.

Dans les cultures artificielles, comme en plein foyer d'hépatisation pulmonaire, Patella a constaté une acidification rapide. Wurtz et Mosny attribuent ce phénomène à la production d'acide formique ; ils lui font jouer un rôle dans les causes de la mort du microorganisme, et ont pu, en neutralisant par le carbonate de chaux cet acide, au fur et à mesure de sa production, augmenter la survie du pneumocoque dans les culture-.

Unicité ou pluralité des pneumocoques. — Y a-t-il plusieurs variétés de pneumocoques? Telle est la question qui a été posée à différentes reprises 1 . La distinction de Banti en quatre variétés n'est nullement fondée. De même, celle de Foà, à laquelle on a d'abord accordé quelque crédit, ne paraît pas devoir subsister : son méningocoque fibrinogène et son pneumocoque œdématogène ne sont, pour de nombreux auteurs Mosnv, Bezançon et Griffon;, que des races d'une même espèce, transformables l'une dans l'autre. Ce terme de méningocoque, employé par Foà, prête d'ailleurs à confusion; il doit être réservé, comme on le verra à propos de la localisation méningée de la pneumococcie, à des agents pathogènes spéciaux que l'on peut rencontrer dans la méningite cérébro-spinale primitive.

Les caractères morphologiques, culturaux et expérimentaux des pneumocoques les ramènent donc tous à une espèce unique. Et si l'étude du phénomène de l'agglutination du pneumocoque a montré à Bezançon et Grillon des types de pneumocoques se comportant différemment à l'égard d'un même sérum, de même que récemment à Amy Kindborg, il ne s'agit là que d'échantillons divers d'une même espèce microbienne.

Enfin, Bezançon et Griffon (2) ont, d'autre part, isolé, dans un cas de pneumopathie mortelle d'aspect anatomique spécial, un microbe

(1) Yoy. l'exposé de cette question dans l'article de l'un de nous, Pneumococcie, fascicule X de cet ouvrage.

(2) Bezançon et Griffon, Presse méd., 17 juillet 1897, p. 27.

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qui ne se distinguait pas seulement par la propriété agglutinante du pneumocoque vulgaire, mais encore présentait d'autres caractères différentiels, à savoir la fixité de son groupement en chaînettes, l'épaisseur considérable de sa capsule, son action pathogène sur les lapins vaccinés contre le pneumocoque commun, etc. C'est sans doute ce même type de pneumocoque que certains auteurs américains (Park et Williams, Longcope et Fox, Burger, etc.) ont éludié sous le nom de pneumocoque oméga ou de Slreplococcus mucosus capsulatus de Schottmuller. Il se présente en chaînettes munies de capsules énormes, et donne en culture une sorte d'enduit muqueux.

Pneumococcies expérimentales. — L'infection pneumococcique spontanée ne se rencontre pas chez les animaux, mais ceux-ci sont susceptibles de présenter, de par l'expérimentation, toute une gamme de lésions rappelant celles que l'on observe en clinique humaine, et, en particulier, la pneumonie.

La faculté de localiser dans le poumon le pneumocoque qu'on leur inocule n'appartient pas indistinctement à toutes les espèces animales. Pour que soit réalisé le processus pneumonique, il est une condition nécessaire, c'est que l'animal oppose au microbe une certaine résistance, laquelle se traduira par une lésion localisée, par l'hépatisation.

Ainsi, la souris, qui est, par excellence, l'animal réactif du pneumocoque, est trop sensible à Faction pathogène de ce microbe pour que l'inoculation intrapulmonaire puisse produire autre chose qu'un œdème localisé suraigu ; l'animal succombe trop rapidement; tout son organisme est envahi par le germe qui se multiplie, et, au bout de vingt à quarante heures, la mort est déjà survenue par septicémie. Que l'inoculation ait été pratiquée sous la peau (et il suffit de la plus faible dose) ou bien en plein parenchyme pulmonaire, le résultat, chez cet animal ultra-sensible, est exactement le même : il n'y a pas de lésion locale, ou celle-ci est insignifiante.

Si, au lieu de prendre la souris, on choisit un animal relativement réfractaire, comme le chien, qui ne succombe qu'après l'injection de doses massives de pneumocoques très virulents, le résultat est bien différent. L'infection intrathoracique, pratiquée en traversant la paroi intercostale avec l'aiguille d'une seringue et poussant le contenu d'un tube de culture en plein parenchyme pulmonaire, produit ordinairement une inflammation lobaire, accompagnée d'une exsudation fibrineuse abondante, et évoluant en dix à quinze jours pour se terminer dans la plupart des cas par la guérison (1). Le chien se comporte donc comme l'homme vis-à-vis du pneumocoque. Il en est de même du mouton, chez lequel les phénomènes locaux, les lésions de la région inoculée sont toujours très accentués. La pneu-

(1) Gamaléia, Sur l'étiologie de la pneumonie fibrineuse chez l'homme (Ann. de l'Institut Pasteur, 1888, p. 451).

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monie expérimentale du mouton ne dure guère plus de trois à cinq jours, et, contrairement à celle du chien, se termine par la mort.

La souris, d'une part, le chien et le mouton, d'autre part, occupent les degrés les plus extrêmes d'une échelle de réceptivité sur laquelle on peut ranger les autres espèces animales. Après la souris vient le lapin, puis l'âne, le cheval, le rat, le cobaye, le chat; puis alors le mouton, le chien; et enfin, au delà de la série ascendante, on trouve toute une classe d'animaux réfractaires aux doses les plus élevées, qui comprend les poissons, les grenouilles et les oiseaux (poulets, pigeons). C'est à tort que le cobaye a été considéré comme réfractaire : il suffit de choisir un animal un peu jeune et de prendre, pour l'inoculation, la voie intrapéritonéale, pour obtenir des effets pathogènes, même mortels. Chez le lapin, les résultats varient considérablement suivant la virulence, c'est-à-dire suivant le rapport réciproque du terrain et du microbe. La résistance du terrain varie, comme nous l'avons vu, avec l'âge de l'animal: un lapin très jeune est extrêmement sensible, et un pneumocoque, même atténué, déterminera chez lui des effets septicémiques, comme chez la souris. Mais si l'animal est âgé, il devient, de ce fait, résistant, relativement réfractaire, et c'est dans ces conditions qu'une inoculation peu virulente occasionne parfois chez lui des lésions localisées : péricardite, pneumonie, pleurésie. C'est alors, également, que l'inhalation de cultures pulvérisées peut provoquer une pneumonie: que l'inoculation intratrachéale offre encore plus de chances d'amener ce résultat positif.

D'autre part, il faut tenir le plus grand compte du degré absolu de virulence du pneumocoque expérimenté. Rien n'est plus variable, plus inconstant que la virulence du microbe qui nous occupe. Elle se perd très rapidement; elle se récupère, par contre, aisément, et il suffit, pour arriver à ce but, de pratiquer la méthode des passages successifs de lapin à lapin, déjà connue de Pasteur, alors que le pneumocoque n'était pas encore identifié avec « le microbe à auréole de la septicémie salivaire ».

Ainsi, l'appréciation du degré de virulence du pneumocoque est, avant tout, une question de rapports. Au point de vue expérimental, le résultat est identique, qu'il s'agisse d'un terrain sensible et d'un pneumocoque atténué, ou bien d'un terrain résistant et d'un pneumocoque à virulence accrue.

Deux types de lésions correspondent, chez le lapin, à ces différences de degré dans la virulence : l'un relève de la pneumococcie atténuée, c'est le type fibrineux ; l'autre reconnaît pour cause un pneumocoque à virulence exaltée, c'est le type hémorragique. Que l'inoculation ait été pratiquée sous la peau ou dans le péritoine, si la virulence est faible, les lésions seront superposables : localement, processus fibrineux très accentué, véritable couenne sous-cutanée ou épaisses fausses membranes péri-intestinales; rate très augmentée

de volume, ferme, sèche; sang de coloration normale, chargé de caillots fibrineux, jaunâtres, peu riche en pneumocoques à l'examen microscopique. A-t-on choisi, au contraire, un germe très virulent, la lésion locale, sous-cutanée ou péritonéale, sera à peine marquée,, et alors on se trouvera en présence de l'un des deux aspects suivants : simple congestion viscérale généralisée, avec sang noir, dissous, sans caillots, fourmillant de pneumocoques: rate à peine modifiée, molle; ou bien, en plus, toute une série de lésions hémorragiques, pétéchiesdisséminées à la surface des viscères, surtout du gros intestin, des capsules surrénales, du rein, du poumon, et, parfois, de la face profonde du derme, constituant alors un véritable purpura expérimental (Bezançon et Griffon). Si, d'autre part, l'atténuation du pneumocoque inoculé est suffisante, le lapin ne succombe pas. La courte maladie qu'il subit lui donne l'immunité contre une injection virulente ultérieure, à condition que celle-ci ne soit pas faite à une époque trop éloignée de l'expérience première. C'est dans ces cas de survie accidentelle qu'on peut observer des lésions strictement localisées, et, en particulier, des arthrites (Bezançon et Griffon).

L'âne (Mosny , le cheval (Roux) sont en réalité plus sensibles qu'on ne le croit à l'action du pneumocoque.

L'homme parait devoir être rangé parmi les animaux relativement réfractaires, comme le mouton et le chien; et c'est même parce que l'homme est réfractaire, tout au moins à la facile diffusion de l'infection pneumococcique, qu'il réussit habituellement à la localiser au poumon, la pneumonie étant, comme nous l'avons déjà dit, de toutes les déterminations de la pneumococcie, de beaucoup la plus fréquente chez l'homme.

Rôle constant du pneumocoque dans la pneu.mopathie lobaire. — On ne conteste plus aujourd'hui les relations de cause à effet entre le pneumocoque et la pneumonie franche lobaire ; mais la question s'est posée de savoir si le pneumocoque était l'agent exclusif, unique, constant et indispensable de l'affection ; ou si d'autres microbes ne pourraient pas, plus rarement, il est vrai, déterminer dans le poumon une lésion analogue ? A l'opinion étiologique uniciste (Netter), on a opposé celle de la pluralité microbienne de la pneumonie (Weichselbaum, Jurgensen, Finkler).

Cette dernière conception soulève contre elle les arguments suivants : les pneumopathies dans lesquelles on trouve des microbes différents du pneumocoque ne sont pas habituellement constituées par une franche hépatisation lobaire, mais par une série de blocs d'inflammation lobulaire ou pseudo-lobaire; ce sont des pseudo-pneumonies (Barthj. D'autre part, si l'on a, autrefois, trouvé si souvent des microorganismes qui n'étaient pas le pneumocoque, c'est que la technique bactérioscopique était insuffisante; c'est que le pneumocoque est relativement difficile à mettre en évidence ; c'est que, surtout aux

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tuitopsies, la contamination des tubes de culture est facilement réalisée. Le pneumobacille de Friedlaender, que l'on a cru, un instant, devoir incriminer, est le plus souvent associé au pneumocoque, et ne joue pas le rôle d'agent pathogène unique dans le foyer hépatisé.

Ce pneumobacille peut être l'agent d'affections pulmonaires de longue durée, à crachats hémoptoïques. Récemment, Stùhlern Ta constaté 10 fois dans 70 cas de pneumopathie : mais il s'agissait de formes anormales et graves, et l'infection était mixte, pneumococcique et pneumobacillaire.

On peut donc conclure que le pneumocoque est l agent nécessaire de la pneumonie lobaire, et si, dans certains cas exceptionnels, le streptocoque, le pneumobacille, le bacille d'Eberth peuvent, pour leur propre compte, léser uniformément une grande étendue de parenchyme alvéolaire, l'aspect anatomique, l'évolution clinique éloignent quand même l'idée d'une pneumonie franche, et n'atténuent pas la valeur de la conclusion radicale que nous venons d'énoncer.

Origine du pneumocoque. — La pneumonie est souvent une autoinfection, en ce sens que nous portons sur nous, en notre gorge, de quoi allumer un foyer pulmonaire. C'est là une notion aujourd'hui bien établie : le pneumocoque est un saprophyte banal de notre cavité bucco-pharyngée ; il s'y trouve d'une façon constante, tout comme le coli bacille dans l'intestin. N'est-ce pas dans la gorge d'un enfant atteint de la rage, indemne de toute lésion pneumonique ; puis chez une personne non malade, que Pasteur a rencontré, pour la première fois, le pneumocoque de la septicémie salivaire?Fraenkel, Wolf, Fatichi, Biondi ont, de leur côté, signalé la présence du pneumocoque chez les individus normaux, dans la proportion de 15 p. 100. La statistique bien connue de Xetter est un peu plus élevée; on sait que, inoculant directement les crachats à la souris, cet auteur a décelé le pneumocoque dans un cinquième des cas des salives examinées de gens bien portants.

Bezançon et Criffon, modifiant la technique suivie jusqu'à eux, sont arrivés à des chiffres bien supérieurs: au lieu d'injecter des doses massives de salive, ils cultivent en milieu d'élection (sérum de lapin) le mucus amygdalien, et toujours dans ces conditions (40 fois sur 40 cas) ils ont pu mettre en évidence la présence du pneumocoque dans la gorge d'individus non pneumoniques, pris dans les conditions d'âge et de milieux extérieurs les plus variées, parfaitement sains en apparence, ou atteints d'affections les plus diverses.

Les résultats de Bezançon et Griffon (1) n'infirment pas ceux de leurs prédécesseurs, ceux de Xetter en particulier. Il reste intéressant de savoir que la salive normale, brute, n'est virulente, au point de vue du pneumocoque, que dans un cinquième des cas ; Xetter

(1) Bezançon et Griffon, Présence constante du pneumocoque à la surface de l'amygdale [Bull, et mérn. de la Soc. méd. des hop., 15 avril 1898;.

a montré aussi que cette proportion était bien plus élevée chez les gens anciennement affectés de pneumonie, et qu'on tuait la souris, dans ce cas, quatre fois sur cinq inoculations de crachats.

Le pneumocoque est donc constamment embusqué à l'entrée des voies aériennes, hôte inofl'ensif, prêt à entrer en scène à la première occasion favorable, dès que changeront, soit sa virulence, soit les qualités du terrain prêt à lui servir de milieu de culture.

L'origine endogène, pour être commune, n'est point la seule : l'alvéolite pneumococcique peut reconnaître aussi une autre origine, une origine exogène, le germe pathogène pouvant être importé du dehors, par hétéro-infection, et provenir, directement ou indirectement, d'un autre sujet malade. Cette notion de la contagion de la pneumonie, dérivée de la constatation de son épidémicité, est encore une acquisition de l'observation clinique dont la Bactériologie nous a fourni l'interprétation. Depuis longtemps les cliniciens avaient remarqué que la pneumonie pouvait se manifester sous la forme épidémique. « Laennec admettait comme nous, dit Grisolle, que les pneumonies épidémiques dépendent souvent de quelque cause générale répandue dans l'air. Ce grand médecin supposait qu'il pouvait y avoir dans l'atmosphère quelque miasme qui, en pénétrant dans l'économie par absorption cutanée ou pulmonaire, exerçait ensuite une influence fâcheuse sur les poumons, car il avait reconnu, avec tous les bons praticiens, qu'on rencontre fréquemment des pneumonies auxquelles on ne saurait assigner aucune cause occasionnelle. C'est encore pour expliquer l'extrême fréquence des pneumonies qui surviennent dans certaines circonstances que les anciens avaient attribué un caractère contagieux à cette affection. »

La contagion peut s'effectuer soit par les produits de l'expectoration, soit par les humeurs, le pus, contenant des pneumocoques. La dessiccation permet le transport des particules morbifères par l'air, et leur absorption, sous forme de poussières impalpables, par les voies respiratoires des sujets qu'elles vont contaminer, ou même par les voies digestives (Calmette).

Nous avons vu que la vitalité et la virulence du pneumocoque peuvent être conservées longtemps dans ces conditions. Ainsi se comprend l'apparition répétée de cas de pneumonie chez plusieurs personnes habitant la même maison, la même pièce. Ainsi s'explique aussi la faible diiïusibilité du germe. Si les épidémies d'hôpitaux, de casernes, de maisons et de familles ne sont pas très rares, les épidémies d'agglomérations plus considérables, de prisons par exemple, s'observent beaucoup moins souvent. Moins fréquentes encore sont les épidémies de villages ou de villes, et. encore, ne voit-on alors le contage s'exercer que par foyers limités, par habitations, par familles. Les linges, ustensiles de toilette et de ménage, effets, meubles et objets divers qui ont été au contact du

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malade peuvent être les agents de la transmission. La contagion est alors indirecte. Elle peut se faire également par l'intermédiaire d'une tierce personne, d'une garde-malade, par exemple, restée saine (Peukert, Flindt, etc.).

Assez souvent la pneumonie éclate parce que le malade séjourne dans un lit infecté préalablement par un pneumopathique, et c'est dans cette circonstance qu'on peut observer l'exaltation de virulence du pneumocoque au fur et à mesure qu'il passe dans un nouvel organisme. Cela, pourvu que les malades se succèdent d'assez près dans ces lits fatals, et qu'il ne s'écoule pas de temps suffisant pour faire tomber le degré de virulence acquis. Parfois ce sont les personnes qui donnent des soins aux malades qui sont touchées à leur tour, ou encore des individus qui n'ont fait au patient qu'une visite, même courte.

Enfin la contagion n'est pas forcément similaire, c'est-à-dire qu'elle peut prendre sa source ailleurs que dans une pneumonie ; elle peut être dissemblable, émaner d'une affection quelconque à pneumocoques, au même titre qu'un érysipèle de la face peut se prendre au contact d'un phlegmon du bras ou d'une septicémie puerpérale.

La contagion, dans le sens ordinaire du terme, ne résume pas à elle seule tout le mode hétéro-infection de l'étiologie de la pneumonie. La transmission peut se faire héréditairement, et cette hérédopneumococcie peut être précoce ou tardive. La variété précoce du passage du diplocoque de la mère au fœtus se manifeste d'ailleurs bien plutôt sous forme de septicémie pneumococcique à déterminations multiples que sous forme de pneumonie localisée. Quant à l'hérédité tardive, soutenue par Riesell, laquelle consisterait en la transmission sinon du germe, au moins du terrain, il est plus judicieux de la faire rentrer dans les cas qu'explique facilement la contagion à longue échéance par des produits pathologiques desséchés.

De même, il ne semble pas que la contagion doive être forcément incriminée dans les cas dits de pneumonie conjugale (1).

Causes prédisposantes (2). — Le terrain sur lequel va germer le pneumocoque peut avoir été préalablement préparé par des conditions intrinsèques ou extrinsèques qui font que l'état de réceptivité morbide est constitué.

Les premières, intrinsèques, ont été longtemps mal connues. Les Anciens pensaient que la pneumonie avait une prédilection marquée pour les seuls sujets à constitution robuste, qui étaient pris en pleine santé. Or, c'est là une erreur qui s'explique parfaitement si

(1) Chauffard et Wioal, Pneumonie conjugale simultanée (Soc. méd. des hôpitnux. 30 octobre 190s .

(2i Voy., touchant les causes prédisposantes et occasionnelles de la pneumonie, les considérations de pathologie générale développées par l'un de nous à l'article Pneumococcie, fascicule X de ce Traité, p. 111 et suivantes.

l'on songe qu'on ne savait diagnostiquer, alors, que la pneumonie sthénique, survenant chez des malades vigoureux, ceux-ci réagissant bruyamment par une symptomatologie éclatante et très nette. De ce que l'homme puisse, en pleine santé apparente, être frappé de pneumonie, il n'en est pas moins démontré par l'observation quotidienne que le surmenage, les fatigues nerveuses, les dépressions morales favorisent au plus haut point l'éclosion de la maladie. Il en est de même de certains états pathologiques, tels que la goutte, le diabète, la néphrite chronique, l'impaludisme, les maladies chroniques du système nerveux, les cachexies et particulièrement le cancer. Les intoxications, l'alcoolisme, par les tares viscérales multiples, par la débilitation générale qu'ils déterminent, par la perturbation qu'ils jettent dans les fonctions de défense de l'organisme, lui portent une atteinte qui le prédispose à la pneumonie. De même, les infections aiguës, et, par-dessus tout, la grippe et la Fièvre typhoïde, peuvent facilement se compliquer d'hépatisation lobaire à pneumocoques. Le fait est si fréquent dans la grippe qu'on a pu croire, un moment, que le pneumocoque était l'agent pathogène de la grippe: le fait n'est pas rare non plus dans la dothiénentérie, soit au début, soit à la fin delà période d'état, et les lésions anatomiques ne diffèrent nullement alors (Gornil) de celles de la pneumonie primitive, comme, du reste, c'est le cas pour les pneumopathies lobaires de l'érysipèle, qui sont également à pneumocoques (Roger, Widal).

De ce que, parmi nous, soient particulièrement prédisposés à avoir une pneumonie ceux qui déjà ont été frappés une ou plusieurs fois — trois et cinq pneumonies s'observent chez un même individu; — de ce que, sur 175 pneumopalhiques, Grisolle en ait compté 54 qui avaient déjà eu une ou plusieurs fluxions de poitrine, nous ne croyons pas qu'il faille dire que rien ne prédispose à la pneumonie comme une pneumonie antérieure. Nous pensons que la disposition à réavoir une pneumonie est moins à chercher dans la première diplococcie pulmonaire que dans les conditions statiques et dynamiques du terrain, qui, au travers des années, ne perd rien des privautés qui le font, vis-à-vis du pneumocoque, peu réfractaire.

Nous avons vu qu'en regard d'espèces animales sensibles au pneumocoque se dressait tout un groupe jouissant d'une immunité incomplète ou complète. L'homme occupe, dans cette échelle des espèces, un rang élevé ; il est relativement réfractaire. Il ne nous est pas encore permis de dire si, dans l'espèce humaine, il est, pour les races, pour les familles ou les individus, une réceptivité naturelle inégalement répartie. Tout ce que nous pouvons dégager de l'analyse des documents, c'est que la notion de l'âge entre ici en ligne de compte, et que l'expérimentation a donné, dans cet ordre d'idées, des résultats intéressants (Bezançon et Griffon). Chez l'adulte, la pneumonie est fréquente ; elle l'est encore plus chez le vieillard, et