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aussi plus grave. Chez l'enfant, moins rare qu'on ne Ta cru longtemps, — confondant la pneumonie avec les bronchopneumonies pseudolobaires, — elle est d'une bénignité remarquable, se compliquant par contre fréquemment de localisations extrapulmonaires.

L'exposé des causes extrinsèques a perdu quelque peu de son intérêt, depuis les découvertes microbiologiques. L'influence des localités, des climats, de l'altitude, de la pression barométrique, de l'humidité de l'air ne mérite pas l'importance qu'on lui attribuait. Retenons seulement, pour ce qui concerne la température, les varialions brusques du thermomètre et du baromètre, et surtout l'influence des saisons qui semblent favoriser l'éclosion de la pneumonie : les trimestres d'hiver et de printemps fournissent deux fois plus de pneumonies que ceux d'été et d'automne. Rien, du reste, d'étonnant à ce que les saisons, avec ce qu'elles apportent d'élément modificateur dans la biologie des agents pathogènes, aussi bien que dans les milieux de culture vivants, puissent modifier la vitalité et la virulence des premiers, autant que la réceptivité des seconds.

Causes occasionnelles. — Nous avons vu que certains états pathologiques, favorisant la défaite de l'organisme, prédisposaient au développement de la pneumonie ; nous avons étudié les caractères de l'agent pathogène pris à part, isolé, hors de la lésion, pour ainsi dire ; il nous reste à nous demander quelles sont les causes occasionnelles qui permettent à la maladie de se déclarer.

Longtemps, le froid a été incriminé ; on en faisait même la cause de l'affection: frigus pneumoniœ unica causa est. L'opinion opposée a eu pour partisans Andral, Chomel. Grisolle : ce fut, quand on l'eut proclamée, une véritable réaction. Aujourd'hui, on admet que le refroidissement joue un rôle purement occasionnel, et encore, dans un quart ou un cinquième des cas seulement. L'expérimentation a montré que, chez les animaux, un refroidissement brusque ne suffit jamais à faire éclore une pneumonie (Heidenhain, Massaiongo). Aussi ne doit-on accepter qu'avec les plus grandes réserves les relations de malades qui, voulant mettre à tout prix le froid en cause, sont trompés par leurs souvenirs, quand ils ne prennent pas pour un refroidissement le frisson initial, expression de la maladie déjà commencée.

Comment agit le coup de froid ? Nous sommes forcés de nous en tenir encore aux hypothèses, et la moins irrationnelle des conceptions est qu'il provoque, par voie réflexe, toute une série de modifications fonctionnelles et organiques qui rendent possible la pénétration du germe infectieux, et affaiblissent la résistance de l'organisme.

Le traumatisme thoracique doit être également rangé parmi les causes occasionnelles. Combattue par Grisolle, par Jurgensen, cette notion étiologique a été remise en valeur par Litten, qui l'incrimine 4 fois sur 100 pneumonies, par Proust, A. Koch, A. Petit, Villard. Si l'action du traumatisme pulmonaire est nettement démontrée pour

certains cas de tuberculose localisée au point accidentellement ou chroniquemenl contusionné, ce que nous savons de l'étiologie générale des maladies infectieuses ne nous interdit pas d'incriminer le même mécanisne pour la localisation pneumonique.

On a également signalé l'influence des vapeurs irritantes, des poussières minérales dures, qui, à proprement parler, font œuvre de traumatisme. C'est dans le même ordre d'idées, de troubles organiques et fonctionnels, qu'on conçoit que des écarts de régime, un excès alcoolique aient pu être relevés, en l'absence de toutes autres causes occasionnelles apparentes, comme ayant immédiatement préexisté à la pneumonie.

PATHOGÉNIE. — Les moyens de défense naturels de l'organisme, les revêtements épithéliaux, la phagocytose suffisent, en temps de paix, à la police des cavités aériennes qui, normalement, se trouvent dépourvues de tout microorganisme (Straus et Dubreuilh, Polguère). Vienne un élément perturbateur dans la qualité et la quantité des moyens de défense, et l'équilibre sera rompu ; le pneumocoque émigrera des voies aériennes supérieures, dont il est l'hôte habituel, descendra dans le parenchyme pulmonaire, et prenant possession de la place, y trouvant des conditions favorables de développement, le diplocoque allumera le foyer d'hépatisation pneumonique. Telle est la conception pathogénique classique. Tout récemment Lemierre, Abrami et Joltrain (1) en ont proposé une toute différente. Pour ces auteurs, l'infection du poumon, loin de se faire par la voie descendante, trachéo-bronchique. résulterait d'un apport du pneumocoque par la voie sanguine; la pneumonie franche aiguë, analogue en cela à d'autres pathies pulmonaires, typhoïdique, pesteuse, gangreneuse, etc., ne serait que la détermination, sur le poumon, d'une infection sanguine préalable. La pneumopathie apparaîtrait ainsi, de toutes pièces, comme nous le disons en commençant, fonction de la septicémie diplococcique ; la pneumonie sortant définitivement du cadre des affections locales pour rentrer dans celui des maladies générales.

La doctrine, jusqu'ici régnante, de l'infection par les voies aériennes, s'accorde mal, en effet, avec certains faits de l'histoire anatomo-clinique de la pneumonie. Si l'invasion du poumon se fait par ce mécanisme, on ne comprend, en particulier, ni l'intégrité de l'arbre trachéo-bronchique, ni la localisation systématique de la pneumonie à certains lobes, suivant le terrain touché par la maladie (le sommet, par exemple, chez les enfants et les alcooliques)? L'envahissement du poumon par la voie sanguine rend, au contraire, compte de ces deux caractères de la pneumonie. Si le pneumocoque est charrié par la circulation, on conçoit que la lésion qu'il détermine

(1) A. Lemierre, P. Aurami et E. Joltrain, Pneumococcémies avec localisation pulmonaire tardive. Origine sanguine de la pneumonie franche aiguë {Gaz. des hôp.t 29 septembre 1908).

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dans le poumon soit l'alvéolite, lésion précisément plus vasculaire que parenchvmateuse, et que les voies respiratoires supérieures et les petites bronches soient, au contraire, respectées par l'infection. On comprend aussi que, suivant le terrain offert à la pneumococcémie, les localisations pulmonaires puissent se faire sur tel ou tel lobe, de préférence. N'est-ce pas là un fait général dans l'histoire des septicémies? Ne voit-on pas la septicémie staphylococcique, par exemple, se localiser chez l'enfant sur les os ; et chez l'adulte sur les parenchymes ; la bacillémie tuberculeuse créer surtout, chez le premier, des lésions méningées ou articulaires, et chez le second des lésions pleuro-pulmonaires?

Pour séduisante que paraisse la conception précédente, elle n'en resterait pas moins hypothétique, si des faits, dont certains ont la valeur d'une expérience, ne lui apportaient un réel appoint. La pratique systématique de l'hémoculture nous montre souvent, chez le pneumonique, le pneumocoque en circulation dans le sang ; et les résultats de cette recherche sont d'autant plus fréquemment positifs que l'ensemencement du sang est effectué à une période plus rapprochée du début de la maladie.

Soit dit en passant, cette notion de la fréquence de la pneumococcémie est d'acquisition récente. Considérée d'abord comme exceptionnelle, comme un fait d'envahissement agonique, la présence du pneumocoque dans le sang des pneumoniques est admise depuis les recherches de Belfanti, de Bianchi (47 fois sur 100 cas), de Baduel (55 fois sur 57 cas), de Silvestrini et Sertoli (15 fois sur 16 cas), de Béco (y fois sur 4y cas), de Vite (10 fois sur 19 cas), de Prochaska (50 fois sur 50 cas), de Rosenow (132 fois sur 145 cas), de Widal, Lemierre et Gadaud (15 fois sur 70 cas) (1). D'observations récentes, Baduel et Gargano concluent hardiment que la pneumococcémie est un fait très fréquent, si ce n'est constant, au cours des affections à pneumocoques: « elle ne constitue pas une complication ; elle n'indique pas une gravité particulière de la maladie ; elle est un symptôme ordinaire de l'infection ».

D'autre part, la Clinique humaine nous permet de voir réalisées des pneumonies lobaires à pneumocoques, qui, bien qu'évidemment d'origine sanguine, ne diffèrent en rien des pneumonies supposées d'origine aérienne. C'est ainsi qu'au cours de la transmission intrautérine de la pneumococcie de la mère au fœtus, ce dernier peut présenter des foyers de pneumonie lobaire typique, tantôt isolés, tantôt associés à d'autres localisations de la pneumococcémie (Thorner, Viti, Delestre, Netter, Lévi, Ménétrier et Touraine). Chez deux malades dont ils ont rapporté l'observation, Lemierre), Abrami et Joltrain ont vu la pneumonie n'apparaître qu'après plu-

(1) A. Lemierre, L'ensemencement du sang pendant la vie. Thèse de Paris, 1904.

bieurs jours d'un étal général très grave, rappelant de tout point une fièvre typhoïde, el au cours duquel le pneumocoque a été isolé de la circulation;» l'étal de pureté. Dans un de ces cas, le lendemain même de l'éclosion du foyer pneuraonique, le sang était devenu stérile. Ici encore, ces pneumonies, dont L'origine septicémique est évidente n'ont différé en rien, par leurs symptômes fonctionnels, leurs signes stéthoscopiques. Leur durée, des pneumonies vulgaires.

Que si, dans la plupart des cas. la pneumonie tranche aiguë débute soudainement, et semble d'emblée et primitivement localisée au poumon, c'est que la phase de bactériémie pneumococcique préalable est habituellement «le courte durée. En cela encore la pneumonie se rapproche d'autre- patine- infectieuses d'origine septicémique, comme les arthrites blennorragiques, Les péritonites à pneumocoques, les méningites, au cours desquelles, la phase d'infection sanguine restant le plus souvent latente, la localisation métastatique prend les allures cliniques dune affection primitive et originellement localisée.

Envisagée de la sorte, la pneumonie franche, aiguë, apparaît comme la localisation métastatique par excellence de la pneumococcémie. S'il en est ainsi, si ce n'est pas par La voie aérienne, canaliculaire descendante, trachéo-bronchique, que le pneumocoque infecte le poumon, nous devons dous demander par où il pénètre dans l'organisme pour envahir la circulation sanguine. La notion de la présence constante du pneumocoque dan- le pharynx permet de penser que c'est à ce niveau que se trouve généralement la porte d'entrée. Signalons le cas exceptionnel de Desguin- <jui. -étant piqué le doigt au cours d'une opération de péritonite pneumococcique, présenta dans la suite une septicémie à pneumocoques. Mais rappelons surtout l'opinion, récemment exprimée, du point de départ gastro-intestinal des septicémies pneumococciques Calmette, Yanstenberghe et Grysez, Antonucci, Marchisio) et, par contre, la conclusion de Desguins,à savoir que les manifestations gastro-intestinales relevées en ces dernières années, loin d'être des témoins initiaux et des portes d'entrée, ne sont que la conséquence d'une septicémie pneumococcique déjà existante.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. —L'autopsie d'un pneumonique peut révéler deux ordres de lésions: les unes, constantes, celles du poumon lui-même ; les autres, contingentes, propagées dans les tissus adjacents au poumon : bronches, plèvre : ou bien disséminées à distance, dans divers organes.

Lésions du poumon. — Examen macroscopique. — Le bloc pneumonique occupe une étendue plus ou moins considérable du parenchyme pulmonaire ; nettement circonscrit, il se confond cependant graduellement avec les parties saines voisines, et remplit d'habitude un lobe ou la presque totalité du lobe. Parfois il embrasse un poumon tout entier ; ou bien on trouve, en même temps, un foyer

dans chaque poumon, droit et gauche ; mais jamais la lésion n'est totale des deux côtés à la fois, car une pareille disposition serait incompatible avec la respiration. Tous les lobules de la région atteinte participent, et au même degré, à la constitution du foyer pneumonique,qui se trouve être ainsi une masse sensiblement homogène. Le processus, s'étendant à la façon de la tache d'huile, peut passer directement d'un lobe au lobe adjacent, sans être arrêté parles scissures ; les deux feuillets correspondants de la plèvre interlobaire sont alors agglutinés par un léger exsudât fibrineux, mince, pseudo-membraneux, peu adhésif.

Pour ce qui est de son siège anatomique. la pneumonie peut atteindre tous les points des poumons. La partie le plus rarement envahie est le bord antérieur, dans toute sa longueur, et sur une étendue de 2 à 3 centimètres. Le plus souvent, le bloc pneumonique occupe toute l'épaisseur de l'organe et arrive jusqu'à la plèvre; mais, exceptionnellement, la lésion peut ne pas affleurer la séreuse et en rester séparée par une couche de tissu pulmonaire sain ou à peine congestionné.

On a accumulé les statistiques pour déterminer la fréquence relative de la pneumonie dans les différents lobes. Jiirgensen a rassemblé 16 614 cas de pneumonie observés à Vienne, Stockholm, Paris, Saint-Pétersbourg, Wurzbourg, Munich et Baie. De cette étude, il conclut que 8 819 fois c'est le poumon droit qui est touché, 6058 fois c'est le gauche, et 1 737 fois les deux poumons. Si l'on établit un pourcentage, on trouve 53,1 pneumonies droites pour 36,5 pneumonies gauches et 10,4 pneumonies doubles. Ainsi le poumon droit est pris plus souvent que le gauche; la différence est beaucoup moins sensible lorsqu'il s'agit de l'enfant.

Au point de vue de la répartition dans les divers lobes, les inférieurs sont envahis dans les trois quarts des cas, les supérieurs dans les deux cinquièmes: enfin les pneumonies du lobe supérieur sont plus fréquentes dans l'enfance qu'à un âge plus avancé.

Le poumon qui enchâsse le bloc pneumonique a augmenté considérablement de poids. Pour évaluer la surcharge due à l'exsudat, il suffit de peser comparativement les deux poumons, en tenant compte de cette particularité que, normalement, le poumon droit l'emporte de 60 à 90 grammes sur le gauche. L'organe malade peut atteindre le poids de 1500, 1700, 2 000 grammes, au lieu de 680 grammes (homme) et 512 grammes (femme). Grisolle l'a vu, dans un cas d'envahissement total d'un poumon, s'élever jusqu'à 2 500 grammes.

Evolution des lésions. — Laennec a décrit trois degrés très tranchés, faciles à reconnaître, dans la marche du processus pneumonique; il les désigne sous les noms d'engouement, d'hépatisation et d'infiltration purulente. Nous conserverons les deux premiers

termes ; quant au troisième, il doit être réservé à un mode de terminaison spécial, anormal, du processus pneumonique. L'expression récente d'hépatisation jaune conviendrait mieux, ou celui d'hépatisation en résolution. L'infiltration purulente, ou hépatisation grise, constitue, en effet, une complication que nous étudierons sous la dénomination d'hépatisation en suppuration ; d'autre part, enfin, si le pus, au lieu de se former d'une façon diffuse dans le poumon, vient à se collecter, il y a abcès pneumonique.

Premier degré. — L'engouement (Bayle), processus initial, premier stade de l'évolution de la pneumonie, présente les caractères suivants : le poumon est plus pesant : la portion atteinte offre extérieurement une couleur violacée, livide ou lie de vin, une surface lisse. Si on le comprime avec les doigts, le poumon en conserve l'empreinte comme le ferait un membre œdématié; on sent que le parenchyme a perdu presque toute son élasticité, qu'il est devenu plus ferme, plus compact, encore qu'il crépite légèrement.

A la coupe, une sérosité rougeàtre, trouble et spumeuse, coule de la surface des incisions; la texture alvéolaire, spongieuse, du poumon se reconnaît encore; la friabilité du tissu est accrue : on peut le déchirer plus facilement. La perméabilité est en partie conservée ; un fragment, détaché et jeté dans un vase rempli d'eau, surnage plus ou moins, mais pas franchement comme à l'état normal.

On conçoit que l'occasion se présente peu souvent de constater ces désordres initiaux; aussi, d'après Stokes, ce ne serait pas là exactement le stade tout à fait primordial. Avant les lésions d'engouement que nous venons de décrire, le poumon offrirait une coloration vermeille éclatante, avec fermeté du tissu, vive injection artérielle et sécheresse s'expliquant par l'absence d'effusion sanguine ou séreuse dans les alvéoles.

Deuxième degré. — A la période d'hépatisation, le poumon est moins livide, extérieurement, qu'au stade d'engouement. Est-il plus volumineux qu'à l'état normal? Laennec, Andral pensent qu'il ne s'agit que d'une augmentation apparente de volume, tenant à ce que le poumon, étant privé d'air, ne s'affaisserait plus lors de l'ouverture de la poitrine. L'opinion contraire a été soutenue par Broussais, qui insistait sur ce fait que souvent l'intumescence est telle que l'empreinte des côtes est marquée à la surface du poumon. En réalité, l'augmentation réelle de volume et l'impression des côtes sont rarement observées. Le poumon étant constitué par des myriades de petites cavités que l'exsudat fibrineux comble, c'est surtout, et presque exclusivement, aux dépens de la cavité des alvéoles que se fait l'augmentation de volume.

De la comparaison avec un bloc de foie vient le terme d'hépatisation (Lcelius a Fonte). Le poumon hépatisé est pesant et ferme; il ne cré-

pite plus quand on le comprime ; il n'est plus susceptible d'être insufflé, car ilest devenu absolument imperméable à l'air. Un fragment jeté dans l'eau gagne lourdement le fond.

A la coupe, la surface de section présente une teinte rouge, plus foncée par endroits, allant du gris violet, dit Laennec, au rouge de sang; sur ces couleurs, qui forment des taches irrégulières, inégales, de manière à rappeler l'aspect de certains marbres ou granits, on voit se dessiner les rameaux bronchiques, les vaisseaux sanguins, les minces cloisons celluleusesqui délimitent les lobules, avec les lignes noirâtres et les placards anthracosiquesqui infiltrent si fréquemment ces cloisons.

En général, il ne suinte pas beaucoup de liquide de la surface de coupe ; celui que Ton arrive à mettre en évidence, en raclant avec le scalpel, n'est plus aéré ; il est rougeâtre, trouble et épais : c'est le suc pneumonique.

Si l'on expose à contre-jour la surface pulmonaire sectionnée, on la voit hérissée d'une multitude de petits grains rouges, égaux entre eux, serrés les uns contre les autres, formés par l'exsudat concrète dans les alvéoles. Cet aspect grenu est encore plus apparent si, après avoir incisé partiellement le bloc hépatisé, on achève de le diviser en le déchirant. Ces granulations sont un peu plus volumineuses, on le conçoit, dans le poumon des emphysémateux.

La masse hépatisée. bien qu'indurée (on a encore donné au processus le nom d'endurcissement), est d'une friabilité plus grande que celle du parenchyme normal ; le doigt s'y enfonce sans difficulté, et il est très facile de déchirer le tissu malade. C'est cette particularité que voulait exprimer Andral en désignant le deuxième degré sous le nom de ramollissement rouge. Cette dénomination ne rappelle qu'un seul des caractères de la lésion, et nous préférons nous en tenir à l'expression plus compréhensive d'hépatisation.

Troisième degré. — De même que l'engouement de la première période, le stade anatomique qui termine l'évolution normale du processus pneumonique est rarement surpris sur le fait ; il faut que le malade soit mort d'un accident ou d'une complication pendant la résolution et la guérison de sa pneumonie. Comme le fait remarquer Barth, Yhépatisation jaune représente en réalité une transition entre l'hépatisation rouge de la deuxième période et la résolution de l'exsudat. Elle diffère macroscopiquement et microscopiquement, ainsi qu'au point de vue pronostique, de Yhépatisation grise ou infiltration purulente.

A ce troisième stade, le tissu pulmonaire conserve les mêmes caractères généraux que dans le précédent état : même volume, même densité, même consistance, même friabilité, même aspect granuleux; la coloration seule varie. D'abord des points d'un gris sale ou jaunâtre, alternant avec les taches formées par le pigment pulmonaire,

augmentent la bigarrure des nuances précédemment décrites; puis ils se réunissent, et enfin le bloc tout entier prend uniformément la teinte jaune-paille ou jaune citrin. La surface de coupe est relativement sèche et ne donne par le raclage qu'un suc peu abondant. Contrairement à ce qui arrive dans l'infiltration purulente, la trame celluleuse du poumon est peu altérée; il suffit, pour s'en rendre compte, de débarrasser les alvéoles des exsudats qui les encombrent, en malaxant doucement un fragment du bloc sous un filet d'eau.

Pendant que s'effectue ce changement de couleur, le tissu pulmonaire perd progressivement de sa dureté; il devient plus humide et laisse suinter bientôt une sérosité mêlée de très fines bulles d'air, puis tout à fait spumeuse. L'aspect granulé du tissu disparaît. Enfin le parenchyme pulmonaire redevient sec et récupère, avec sa coloration première, ses caractères normaux.

Quant aux bronches, leur muqueuse est habituellement très rouge au sein de la masse hépatisée ; il est rare que cette rougeur soit accompagnée d'un gonflement notable. Le processus, en un mot, atteint surtout l'alvéole et respecte presque complètement le système bronchique.

Dans toute la zone correspondant au bloc d'hépatisation, la plèvre participe généralement au processus pneumopathique, surtout si — comme c'est la règle — la lésion est parvenue jusqu'aux lobules corticaux : une couenne fibrineuse très mince, véritable pellicule, peu adhérente, recouvre la surface du poumon, et il suffit de la détacher avec des pinces, par lambeaux, pour trouver au-dessous la plèvre lisse, non dépolie, montrant par transparence la coloration propre au tissu sous-jacent. D'autres fois, l'exsudation est plus abondante, et le feuillet pariétal lui-même subit le contre-coup de la lésion pulmonaire : il en résulte une symphyse pleurale partielle, à peine accusée, facile à rompre.

Histologie pathologique. — Les lésions microscopiques sont uniformes et identiques dans toute l'étendue du foyer hépatisé, quel que soit le point sur lequel porte l'examen, excepté pourtant à la périphérie du bloc, où elles ne dépassent pas le premier degré. D'une façon générale, l'évolution régulière du processus qui atteint l'alvéole peut être résumée en ces trois stades : congestion, réaction fibrinoleucocytique et résolution, stades qui répondent respectivement à chacun des divers aspects macroscopiques.

Engouement. — Les changements que, dans le parenchyme pulmonaire, le microscope décèle à cette période de début sont, en somme, les phénomènes de la congestion aiguë : les capillaires sanguins des parois alvéolaires apparaissent distendus, turgides, tortueux, comme variqueux, saillants dans la cavité aérienne, gorgés de globules rouges. La lumière de l'alvéole est encombrée par de très

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abondants éléments cellulaires : hématies, leucocytes mononucléés ou polynucléaires, et — particularité qui différencie cet aspect de celui qu'offre la congestion simple — on constate des lésions épithéliales déjà très marquées. Les cellules de revêtement de l'alvéole sontdesquamées, tombées de la paroi: quelques-unes y adhèrent cependant encore, qu'elles soient restées intégralement en place, ou qu'elles s'implantent seulement sur un capillaire sanguin par une de leurs extrémités, ou enfin qu'elles demeurent logées dans la dépression délimitée par deux anses capillaires voisines. Ces cellules sont tuméfiées, irrégulières, globuleuses; leur protoplasma est granuleux et leur noyau est souvent multiple.

Une sérosité inflammatoire, albumineuse, finement granuleuse, parfois parcourue déjà par des fibrilles de fibrine, englobe et réunit tous ces éléments cellulaires ; les diplocoques lancéolés sont très abondants.

Cet état dure quelques heures, trente-six à quarante-huit à peine ; la réaction fibrineuse apparaît franchement, et l'aspect est dès lors tout à fait caractéristique.

Hépatisation rouge. — L'exsudation intra-alvéolaire atteint un tel degré que les vaisseaux capillaires des parois sont refoulés, comprimés, et que celles-ci prennent une direction rectiligne et dessinent des contours presque géométriques. Toutes les cavités aériennes (alvéoles, infundibula, canaux alvéolaires et même bronchioles acineuses) sont distendues et comblées par des masses coagulées, denses, qu'on peut reconnaître aisément dans le suc obtenu par raclage du bloc hépatisé, et qui ne sont autre chose que les granulations si apparentes sur les surfaces de déchirure. A la loupe, ou à un très faible grossissement microscopique, ces masses sont bosselées, recouvertes de petites saillies mamelonnées représentant fidèlement le moule des cavités alvéolaires.

Un fort grossissement permet de constater que cet exsudât inflammatoire est constitué par un riche réticulum fibrineux, enserrant dans ses mailles un nombre considérable d'éléments cellulaires et de pneumocoques. L'exsudat est très riche en granulations de glycogène. Les leucocytes deviennent de plus en plus abondants ; la desquamalion de la paroi alvéolaire est complète : on ne trouve plusd'épithélium en place.

Contrastant avec l'activité de cette réaction exsudative, létal intime des parois alvéolaires est peu modifié : on n'y constate pas le plus léger processus inflammatoire; les capillaires sanguins ne sont point gorgés de leucocytes, et les fibres élastiques demeurent indemnes. Tout au plus, à la base des lobules et dans le tissu conjonctif interlobulaire,observe-t-on une réplétion des vaisseaux lymphatiques et des espaces conjonctifs par une lymphe riche en pneumocoques, en cellules modifiées et en filaments de fibrine. Corail et

TllAITÉ DE MÉDECINE. XXIX. 9

René Marie (1) ont cependant rencontré, en des régions restreintes des poumons hépatisés, des lésions de pneumonie interstitielle : au niveau des grandes cloisons interlobulaires et au niveau des parois des alvéoles sous-pleuraux, ils ont constaté souvent des lésions irritatives des cellules du tissu conjonctif, analogues, en somme, à celles qu'ils ont obtenues dans des cas de pneumonie traumatique expéri-

Fig. S. — Hépatisation rouge (Achard et Lœper). À, paroi alvéolaire : B, faisceaux de fibrine clans les alvéoles.

mentale. Chez l'homme, ces lésions demeurent cantonnées dans les points désignés et sont, par conséquent, perdues dans l'ensemble du processus.

L'alvéolite fibrino-leucocytique demeure, à ce stade, sans modification notable, jusqu'à la fin de la période d'état de la maladie; si celle-ci s'achemine vers sa terminaison régulière, qui est la guérison, la phase de réparation commence.

Résolution. — Un changement subit se produit : le petit bloc moulé dans la cavité aérienne perd sa densité et sa consistance : sur les coupes, la fibrine n'apparait plus sous la forme de fibrilles, mais de petits fragments ou de fines granulations opaques qui pourraient en imposer pour des granulations graisseuses, mais s'en distinguent par leur réaction vis-à-vis de l'acide osmique. Ces segments et ces grains de fibrine

(1) Cornil et René Marie, Sur la pleurésie et la pneumonie traumatiques, et sur la pneumonie aigué fibrineuse de l'homme [Arch. de méd. expér. et d'anat. palhol., mars J897, p. 201).

sont en suspension dans une sérosité albumineuse analogue au liquide de l'œdème, et sont mélangés : à des globules sanguins normaux ou granuleux, à des poussières charbonneuses, à des grains de pigment, et surtout à de très nombreux éléments cellulaires, volumineux, de différente nature. Les uns sont des leucocytes à protoplasma riche en granulations graisseuses ; ce sont les plus nombreux. Les autres sont de grosses cellules, arrondies ou polyédriques, à pro-

Fig. 9. — Pneumonie en résolution (Achard et Lœper).

A, fibrine en voie de désintégration dans l'intérieur d'un alvéole pulmonaire; B, macrophage ; C, paroi de l'alvéole ; D, capillaire rempli de globules rouges.

toplasma plus ou moins granuleux souvent creusé de vacuoles, et à noyau unique ou multiple; d'autres sont évidemment des cellules du revêtement alvéolaire, tuméfiées, à protoplasma plus réfringent que celui des cellules lymphatiques voisines, dépourvu de granulations graisseuses ou fibrineuses. D'autres, enfin, sont des macrophages, énormes leucocytes chargés de grains fibrineux, de gouttelettes de graisse et de cadavres de pneumocoques.

Quant à la paroi alvéolaire, son endothélium se régénère avec une rapidité prodigieuse : les cellules de nouvelle formation forment des

couches stratifiées ; elles sont nettes, anguleuses, ;'i noyau volumineux, ovoïde, très forlemeul teinté par la matière colorante.

Comment s'opère la réparation anatomique? Nous avons vu que la desquamation alvéolaire était complète en pleine période de réaction fibrineuse; la régénération endothéliale ne peutdonc se faire in silu, et il nous faut invoquer le mécanisme adopté pour les muqueuses et les téguments : l'épi tbélium des bronchioles acineuses envoie jusqu'aux infundibula des cellules nouvelles, multipliées par karyokinèse. Toujours est-il que la réparation est parfaite et que la resiituiio ad integrum est la règle. Pourtant, d'après Corail et R. Marie (1), il est quelques alvéoles qui vraisemblablement sont destinés à disparaître : ce sont précisément ceux qui a voisinent celissuconjonctif enflammé, interlobulaire et sous-pleural, dont ces auteurs ont décrit la lésion. On peut voir, à la phase terminale de l'hépalisation, les cellules endothéliales se détacher de la paroi alvéolaire, se relever, s'accoler aux filaments de fibrine, végéter dans l'intérieur et à la périphérie du bloc fibrineux intra-alvéolaire, s'anastomoser entre elles, former un réseau, et finalement s'organiser. Il peul même exister dans la cavité un véritable bourgeon, rattaché à la paroi par un pédicule vascularisé, comme dans la pneumonie expérimentale, ce qui implique un processus ultérieur de cicatrisation et de disparition des alvéoles ainsi atteints. Mais nous répétons que ceux-ci sont en nombre très restreint, et que, par suite, le champ respiratoire ne s'en trouve dans la suite que très peu diminué.

Telles sont les trois étapes de la pneumonie régulière. A côté de ce type classique, et avant de décrire les anomalies que peut comporter le processus, nous devons mentionner quelques formes anatomiques spéciales, réalisées dès que se trouve «modifiée la proportion de l'un quelconque des trois éléments de Texsudat inflammatoire : hématies, fibrine, leucocytes.

C'est ainsi que la prédominance des globules sanguins dans les alvéoles, au point qu'on dirait un infarctus pulmonaire, constitue la forme hémorragique de Schulzenberger.

La forme plane ou séreuse est caraclérisée par la pauvreté de l'exsudat en fibrine; il en résulte que l'aspect granuleux, si typique, du bloc pneumonique manque, et qu'on a plutôt les caractères du tissu splénisé; cette particularité s'observe de préférence chez les vieillards.

L'excès contraire, la surabondance de la fibrine dans l'exsudat, peut amener l'obstruction, par des cylindres compacts, des plus grosses bronches, de la bronche primitive et même de la partie inférieure de la trachée ; ces blocs transforment ainsi un lobe, un poumon tout entier, en une masse compacte, imperméable à l'air : c'est la pneumonie massive de Granoher.

(1) V. Cohml et René Marie, Loc. cit., p. 201 et 202.

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Enfin, Ranvier a étudié, pendant le siège de Paris, sous la dénomination de forme purulente d' emblée, un état caractérisé par la prédominance des globules de pus dès le début de la maladie.

Lésions des autres org-anes. — Faisant abstraction des cas dans lesquels la dissémination du pneumocoque s'accompagne de localisations extrapulmonaires, forme infectante de la maladie: faisant abstraction de ces cas. on peut trouver sur le cadavre du pneumonique une série de lésions.

Système lymphatique. — La lésion alvéolaire entraîne une réaction intense du côté des organes lymphatiques en rapport immédiat avec le poumon atteint ; mais le processus ne se limite pas aux départements ainsi intéressés : il a sa répercussion au loin : Gerhardt a noté que, dans la pneumonie, les ganglions périphériques se trouvent augmentés de volume dans un quart des cas.

Macroscopiquement. les ganglions sont tuméfiés, friables, d'une coloration rouge foncé : ils rappellent, à la coupeT le tissu splénique. Le gonflement est surtout marqué au niveau des ganglions du hile pulmonaire dont sont tributaires les lymphatiques du lobe hépatisé: ils atteignent couramment le volume d'un haricot, d'une noisette, et parfois celui d'une noix. Évoluant sous la dépendance de la pneumonie, l'adénopalhie se résorbe parallèlement à l'hépatisation; il est rare qu'elle se termine parla suppuration, et. même dans celte éventualité, la guérison spontanée doit être possible.

Les altérations histologiques du ganglion pneumonique ont été étudiées par M. Labbé(l).Ce qui domine, c'est la congestion : elle y est telle qu'aucune infection ne la détermine à un degré aussi intense; elle peut aller jusqu'à la production d'hémorragies dans les voies lymphatiques. Ces voies sont le siège de phénomènes intéressants : apparition de leucocytes polynucléaires, qui disparaissent ensuite par nécrose ou par digestion à l'intérieur des phagocytes ; gonflement et multiplication des cellules fixes du réticulum: enfin desquamation de ces cellules, qui dégénèrent et sont emportées par les troncs lymphatiques efTérents. Dans les follicules, les centres germinatifs disparaissent: il ne se produit pas de foyers nécrotiques.

Ainsi réagissent les ganglions bronchiques. Ceux des autres régions, et en particulier ceux de Faine, sont éga'ement irrités, mais à un degré beaucoup moindre.

Les vaisseaux lymphatiques qui relient le foyer pulmonaire au groupe trachéo-bronehique ont un contenu semblable à celui des alvéoles pulmonaires (Corail et Ranvier . La lésion comporte trois degrés : 1° catarrhale, caractérisée par la tuméfaction, la multiplication et la chute de l'endothélium qui se mêle aux cellules lymphatiques et à quelques filaments de fibrine; 2° fibrineuse, dans laquelle

(1) M. Labdé, Etude du ganglion lymphatique dar.s les infections aiguës. Thèse de Paris, 1898. p. 56.

la Lumière est remplie de cellules lymphatiques ei d<> fibrine ; 3° purulente, dans laquelle le vaisseau est rempli de pus.

A la période terminale de l'hépatisation, Ménétrier a décrit, dans les voies lymphatiques, des éléments différents, suivant que le processus marche vers la réparation ou tourne à la purulence. Dans les deux eas, les sinus ganglionnaires ont le même contenu que les alvéoles et les lymphatiques pulmonaires. Dans le premier, ce contenu comprend de grosses cellules arrondies, granuleuses, fortement réfringentes, à un ou plusieurs noyaux; dans le second, les cellules sont mal colorées et manifestement en dégénération.

Au point de vue bactériologique, les ganglions du hile peuvent receler des pneumocoques (Netter, Ménétrier), mais ceux-ci n'y sont cantonnés qu'en faible nombre. Les lymphatiques périlobulaires et péri vasculaires en sont littéralement gorgés; les capillaires sanguins en sont, par contre, ordinairement dépourvus.

Système sanguin. — Le sang présente pendant toute l'évolution de la pneumonie une série de modifications importantes, dont la connaissance est souvent précieuse pour le diagnostic et pour le pronostic de la maladie.

Ces modifications, qui portent à la fois sur les propriétés physiques, chimiques, biologiques du sang, et sur ses éléments figurés, doivent être envisagées pendant la période fébrile de l'affection et au moment de la crise.

Tout d'abord le sang du pneumonique offre le type le plus franc du sang phlegmasique (Hayem). La proportion exagérée de fibrine était bien connue des Anciens, qui insistaient sur sa valeur pronostique. La large couenne jaunâtre qui couronnait le caillot étalé dans la palette à saignée permettait d'augurer une évolution heureuse. Les analyses d'Andral, Gavarret et Delafond, celles de Becquerel et Rodier, ont en effet montré une augmentation de plus de moitié de la fibrine, chez le pneumonique. Aujourd'hui, l'examen microscopique d'une goutte de sang, dans la cellule à rigole, suivant le procédé de Hayem, permet d'apprécier la rapidité de formation du réticulum fibrineux, l'abondance et la disposition des mailles, etc. Dès le début de la pneumonie, et durant tout le stade d'état, le sang offre les caractères assignés par Hayem au sang phlegmasique franc : retard de la coagulation : — apparition de filaments de fibrine nombreux et épais ; — piles de globules rouges épaisses et réunies les unes aux autres de façon à transformer en une série de lacs isolés la mer plasmatique; agglomération des hémaloblastes qui constituent de véritables plaques phlegmasiques. Il y a, dans l'observation de ces caractères, tous les éléments d'un fibrino-diagnostic delà pneumonie (Hayem). Plus récemment, Gilbert et Fournier ( 1 ) ont à nouveau insisté

(1) A. Gilbert et L. Fournier, La défense de l'organisme par la fibrine (Semaine médicale, 18 juin 1899, p. 201;.

AXAÏOMIE PATHOLOGIQUE. «9 — 135

sur la surcharge du sang en fibrine, chez le pneumonique, et montré le rôle que cette hyperinose pouvait jouer dans la défense de l'organisme.

L'étude des globales rouges les montre peu modifiés durant le stade d'état de la maladie; l'hypoglobulie, observée par certains auteurs, est toujours légère, et d'ailleurs inconstante, car d'autres observateurs signalent au contraire l'hyperglobulie (Sadler).

Bien autrement considérable est la variation numérique des globules blancs, et celle de leur équilibre. La pneumonie franche est en effet une des infections dans lesquelles ces variations sont le plus marquées et le plus typiques. Elles consistent essentiellement en une hyperleucocytose, avec polynucléose. Dès la période de frisson, comme l'ont montré Rieder (I), Lœhr, Bieganski, Lœper, le nombre des globules blancs s'élève d'emblée à 18 ou 20 000. Au dire de Pick, cette leucocytose initiale serait précédée, durant quelques heures, par un stade de légère leucopénie.

Pendant toute la durée de la maladie, le taux des leucocytes se maintient à un chiffre élevé. Depuis les premières constatations cliniques de Hayem et Grancher, toutes les observations ont établi ce point de façon définitive (Baginsky, Tùrck, Duflocq, Stiénon, Head, etc.). La leucocytose d'état de la pneumonie s'évalue le plus souvent par des chiffres compris entre 20 et 25 000; mais ces chiffres peuvent s'élever à 40 000, à 87 000 (Head), à 115 000 (Lœhr), taux, il est vrai, exceptionnels. L'intensité de cette leucocytose est plus grande, comme l'a montré Head, chez l'enfant que chez l'adulte ; au-dessous de cinq ans, les chiffres de 30 à 40 000 globules blancs sont loin d'être rares. Mais, quel que soit l'âge du malade, il n'y a pas parallélisme entre le taux de la leucocytose et l'élévation de la température, contrairement à l'avis de Bœckmann (Rieder, Lœhr, Tùrck). Il n'y a, non plus, aucun parallélisme absolu entre l'intensité de la leucocytose et la gravité de la pneumonie. Les recherches expérimentales de Tchistowitch et de Motta Coco avaient fait admettre à ces auteurs que la leucocytose est proportionnelle au degré d'atténuation du pneumocoque inoculé ; en clinique humaine, la simple évaluation du taux de la réaction blanche ne saurait au contraire renseigner sur le pronostic de l'infection (Lœper, Stokton, Chauffard : les cas de guérison sans leucocytose et les cas de mort avec 40, 50, 60 000 globules blancs ne manquent pas dans la littérature. Nous verrons que c'est dans l'établissement de la courbe et de l'équilibre leucocytaire qu'on peut puiser les éléments sérieux d'un pronostic.

La leucocytose pneumonique est une polynucléose. Le taux des polynucléaires neutrophiles s'élève en effet, durant la période d'état

(1) Rieder, Miinch. mecl. Woch., 1892, n° 29.

de la maladie, à 80, 85, 90 p. 100. La constatation d'une polynucléose persistante, plus intense, aux environs de 95 p. 100, de même que l'élévation progressive du pourcentage des neulrophiles,compoi le, d'après Lœper (1), un pronostic fatal; ces réactions sont, suivant cet auteur, en rapport avec la transformation purulente du foyer pneumonique. A cette polynucléose caractéristique de' la leucocytose de la pneumonie, il faut ajouter l'apparition d'une i éaction iodophile constante et généralement très marquée (Lœper, Gabritchewsky, Bezançon et Labbé) et la disparition des éosinophiles durant la période d'état.

Ces modifications physiques et histolos>iques ne sont pas les seules que présente le sang des pneumoniques. L'étude du plasma et du sérum montre que ces humeurs sont également le siège de modifications chimiques importantes. Pendant le stade d'état de la pneumonie, jusqu'aux approches de la défervescence, l'alcalinité du sang se montre diminuée (Lépine, Jaksch, Strauss, Dessèvres) ; la concentration moléculaire du sérum est généralement amoindrie en faibles proportions (Achard et Lœper), et ce fait est en rapport avec la diminution des matériaux salins et de l'urée; enfin la toxicité du sérum est également diminuée, comme l'ont établi les recherches de Charrin et Roger, celles de Rummo et Bordoni, de Lesné.

Ces caractères physico-chimiques et cytologiques du sang pneumonique subissent, au moment delà terminaison de l'infection, une série de modifications très intéressantes dont l'ensemble constitue une véritable crise hémalique. Cette crise est fort complexe. Elle précède habituellement de vingt-quatre à quarante-huit heures la crise urinaire, et prend ainsi la signification d'un phénomène précritique.

Les hématies, qui, durant la période fébrile, n'ont subi, comme nous l'avons vu, que des modifications insignifiantes le plus souvent, subissent, au moment de la défervescence, une diminution marquée et très rapide: en vingt-quatre heures, leur taux peut s'abaisser de 500000, 1000 000, 1500000 (Tumas). Pour beaucoup d'auteurs, l'anémie ainsi constatée ne serait qu'apparente; il s'agirait d'une diminution seulement relative et due à la dilution sanguine précritique sur laquelle nous reviendrons.

Beaucoup plus importante est la crise leucocytaire. La veille de la défervescence, on assiste fréquemment à une véritable poussée leucocytaire précritique, élevant le nombre des globules blancs de 6000 à 17 000 au-dessus du taux des jours précédents (Lœper, Heim). Le lendemain se produit, en même temps que la défervescence, la chute brusque et considérable de la leucocytose ; en vingtquatre heures, ainsi que l'a montré Hayem, le nombre des globules blancs revient à la normale.

(i; M. Lœper, Arch. de mèd. expér., novembre 1899,

En même temps, la formule leucocytaire change. La diminution brusque du taux des polynucléaires coïncide avec l'apparition d'une mononucléose lymphoïde, qui marque la fin de la pneumonie comme celle de la plupart des infections aiguës (Lacapère, Dominici, Bezançon et Labbé, Lceper).

Les éosinophiles, absents pendant la période d'état, reparaissent à ce moment : mais il est exceptionnel de constater une véritable poussée éosinophilique ! Lœperï. Enfin on peut voir apparaître, en circulation, des formes cellulaires anormales : mononucléaires basophiles, cellules de Tûrck, même éléments myéloïdes typiques, sous forme d'hématies nuclééeset de myélocytes granuleux (Tirck).

La connaissance de cette crise hémo-leucocytaire de la pneumonie peut-être fort importante pour le clinicien, qui en tirera les éléments d'un pronostic. « La réaction leucocytaire est plus sensible encore que la réaction fébrile. » Bezançon et Labbé ) Lorsque, au moment de la défervescence, la crise ne se produit pas : lorsqu'on constate, malgré la cessation complète de la fièvre, la persistance de la leucocytose, on est en droit de prévoir soit une rechute de la pneumonie (Chauffard), soit l'apparition d'une complication (pleurésie, arthrite, etc. .

La crise hématique de la pneumonie est complétée par une véritable crise physico-chimique, précédant souvent de vingtquatre heures ou plus la défervescence. Cette crise, en rapport avec le rétablissement du métabolisme, au moment de la guérison de la maladie, traduit « le passage, des tissus qui les retenaient vers le rein qui les élimine, de l'eau et des substances dissoutes dont l'organisme est encombré » (Lceper). Elle se manifeste : par une dilution sanguine, prélude de la polyurie. et qui rend compte, pour certains auteurs, de l'hypoglobulie constatée souvent à ce moment : par l'hyperconcentration passagère du sérum sanguin (Achard et Lceper, Laubry), indice de l'accumulation, dans le milieu intérieur, de l'urée et des sels, jusque-là retenus dans l'intimité des tissus; enfin par l'hypertoxicité sanguine, démontrée par les recherches de Charrin et Roger, de Lesné. de Rummo et Bordoni.

L'ensemble de ces modifications, survenues ainsi à la phase terminale de l'infection pneumoccocique, est de connaissance récente; elle éclaire toute la signification de la crise de la pneumonie, en permettant de pénétrer le mécanisme qui la détermine.

Le sérum sanguin, chez le pneumonique, acquiert des propriétés particulières, comme dans toute maladie infectieuse. La plupart de ces modifications, passagères d'ailleurs, sont encore mal connues ; seule, l'une d'elles a été, dans ces dernières années, bien étudiée : c'est la propriété agglutinante.

Le fait que, chez les malades infectés par le pneumocoque, le sérum devient agglutinatif, a été mis en évidence par Bezançon et

Griffon. Une première série de recherches, en collaboration avec Widal, basées sur la môme technique que celle proposée pour le sérodiagnostic de la fièvre typhoïde, ne donna d'abord que des résultats

incertains (1); ce fut le moment d'en appeler à l'expérimentation.

Dès 1891, époque à laquelle iln'étail pas encore question du phénomène de l'agglutination, Metclinikoff avait été frappé par les caractères particuliers que prend la culture du pneumocoque dans le sérum des lapins vaccinés. IssaelT, Mosny font des constatations analogues. Il ne s'agit jusqu'à présent que d'animaux vaccinés. Bezançon et Griffon reprennent cette question : ils provoquent, d'autre part, des infections pneumococciques expérimentales de longue durée et aboutissent aux conclusions suivantes : le phénomène observé par Metchnikoff, Issaeff. Mosny dans le sérum des vaccinés, n'est autre que l'agglutination ; il n'est pas l'apanage exclusif des animaux immunisés; on le rencontre, également, dans le sérum des animaux chroniquement infectés par le pneumocoque (2).

Encouragés par ces résultats expérimentaux, Bczançon et Griffon reviennent aux infections humaines, et étudient, en particulier, le sérum du sang des pneumoniques; renonçant à la méthode des dilutions, ils ensemencent directement le pneumocoque dansle sérum du malade et portent le tube à l'étuve : ils obtiennent parce procédé des résultats positifs d'une grande netteté (3) Les pneumocoques, au lieu de pousser sous la forme de diplocoques uniformément répartis dans le champ de la préparation microscopique, se disposent en longue- chaînettes qui s'enroulent en amas plus ou moins volumineux, séparés par de grands espaces vides.

Le pouvoir agglutinatif apparaît à une époque variable de la maladie : très marqué parfois dès les premiers jours, il peut ne devenir absolument net que lors de la défervescence. Il est plus précoce quand la pneumonie vient se mêler à un autre état infectieux, comme la grippe, la fièvre typhoïde, ou quand la pneumonie s'accompagne d'une localisation extrapulmonaire. Le pouvoir agglutinatif reste atténué, et peut même, exceptionnellement, manquer, dans les états graves dans lesquels l'organisme est comme sidéré, sans phénomènes réactionnels : il peut persister pendant quelques semaines et même plus de deux mois.

Le sérum des malades qui ne sont pas infectés par le pneumocoque n'offre, à aucun degré, le pouvoir agglutinant. Il est donc possible, comme nous le verrons plus loin, d'appliquer ces notions au diagnostic baclérioscopique des pneumopathies, et de faire, chez les pneumoniques, l'épreuve du sérodiagnostic (4).

il F. Widal, Congrès de Nancy, 1896, in Presse méd., 8 août 1896, p. 389. [2, F. Bezançox et V. Grifkox, Soc. de biol., 5 juillet 1897.

(3) F. Bezançon et V. Grifkox, Pouvoir agglutinatif du sérum dans les infections expérimentales et humaines à pneumocoques {Presse méd., 17 juillet 1897, p. 25).

(4) V. Griffon, L'agglutination du pneumocoque. Thèse de Paris, 1900.

Voilà comme, pour le dire en passant, les longues et curieuses recherches (sur lesquelles nous nous étendions plus haut) faites sur le pneumocoque, envisagé tant en lui-même que dans ses milieux de cullure et ses modes réactionnels, qui paraissaient intéressantes seulement pour les biologistes, sollicitent l'attention des médecins, puisque ces recherches trouveront leur application dans l'étude diagnostique et même pronostique de la pneumonie.

Rate. — La rate est d'ordinaire augmentée de volume, surtout dans les formes où l'infection s'est généralisée. Elle est molle, diffluente, rouge-lie de vin, à la coupe.

Les lésions histologiques ont été étudiées par F. Bezançon (1). On trouve, dans les corpuscules de Malpighi, des leucocytes polynucléaires au milieu des lymphocytes normaux: les polynucléaires se retrouvent en très grand nombre dans les mailles de la pulpe splénique. Cette disposition présente son maximum dans les pneumonies avec invasion du sang par le microbe, et surtout dans les pneumococcies généralisées.

Foie. — Si le processus pneumonique retentit presque toujours sur le foie, ce n'est, lorsque l'organe n'a pas été antérieurement adultéré, que dune façon toute passagère. Le foie augmente de volume, se congestionne, surtout dans les premiers jours Gilbert et Grenet (2), Nalin (3)]; constante chez l'enfant, Thépatomégalie manque chez le vieillard.

Au microscope, les lésions n'ont rien de caractéristique ni dans leur siège, ni dans leur nature : amas embryonnaires disséminés, dégénérescence graisseuse ; prédilection pour la zone périportale, indiquant que les produits morbides arrivent vraisemblablement par l'artère hépatique.

La bile des pneumoniques est généralement stérile; le pneumocoque, par contre, a été rencontré dans le sang des capillaires du foie.

Reins. — A l'œil nu, comme au microscope, dans les cas ordinaires aussi bien que dans les formes infectantes, les reins sont plus ou moins touchés. Déjà entrevue par Rayer, cette altération a été étudiée par Leyden, Mommsen, Kees, Nauwerk, et, plus récemment, par Caussade (4).

Macroscopiquement, il peut y avoir augmentation de volume de l'organe, surtout de la substance corticale. La consistance est pâteuse; il y a souvent des ecchymoses à la surface. Sur la coupe, les vaisseaux apparaissent nettement dessinés ; on peut noter un piqueté hémorragique au niveau de Técorce.

Le microscope montre des lésions de néphrite parenchymateuse

(1) F.Bezançon, La rate dans les maladies infectieuses. Thèse de Paris, 1895, p. 86.

(2) A. Grenet, Le fo'.e pneumonique. Thèse de Paris, 1899, p. 26.

(3) Nalin, Modification du foie dans la pneumonie [Gazz. deqli osped., 2 avril 1899). {i) Caussade, Néphrite pneumonique. Thèse de Paris, 1890.

diffuse aiguë. Le maximum des lésions porte sur les é pi l hélium s des tubes contournés; elles sont surtout accusées dans les formes où le pneumocoque a envahi les voies sanguines et pullule dans l'intérieur des capillaires rénaux.

Appareil digestif. — La fréquence de Y amygdalite au cours de la pneumonie a été signalée par Cornil (1886) ; Ménétrier, Weichselbaum ont publié des observations semblables. Laissant de côtelés angines, catarrhales ou pseudo-membraneuses, où le pneumocoque semble jouer le premier rôle, bien qu'il n'y ait pas trace de pneumonie (Jaccoud. Gabbi, Chaillou et Martin, D'Espine), nous citerons, en passant, une observation personnelle d'angine et stomatite à pneumocoques, avec production de fausses membranes tenaces, au cours d'une pneumonie grippale (1).

\S entérite pneumonique étudiée par Chomel, par Grisolle, par Weichselbaum, attribuée jadis à l'emploi de l'émétique, a été remise à Tordre du jour par Galliard.

L'estomac et le duodénum sont aussi parfois le siège de lésions provoquées parla pneumonie. Ponfick (1876) décrit des infarctus, des érosions hémorragiques. Jaksch, Engel, Dittrich avaient été frappés par la fréquence de ces érosions et même celle de l'ulcère simple à l'autopsie des pneumoniques. Ces faits furent confirmés par les statistiques de Brinlon, de Berthold. Dieulafoy a observé des exulcérations gastriques. Griffon (2) a publié un cas de pneumonie suppurée où il y eut perforation d'ulcères aigus du duodénum.

Terminaisons anormales. — Il est des cas défavorables dans lesquels la résolution du bloc hépatisé ne s'effectue pas suivant le mode régulier que nous lui avons assigné : les leucocytes qui continuent d'affluer au niveau du foyer meurent sur place et se transforment en globules de pus : c'est Yhépatisation grise ou infiltration purulente.

Plus rarement, la suppuration se localise en un point du poumon, ou en plusieurs points contigus : il y a alors abcès pneumonique.

L'association au pneumocoque des germes saprophytes de la putréfaction, ou de microbes anaérobies spéciaux, peut amener la gangrène du lobe primitivement atteint.

Enfin, plus exceptionnellement encore, la pneumonie venant à récidiver, la persistance de l'agent pathogène dans les alvéoles au delà de la période habituelle peut amener une inflammation chronique des parois vésiculaires, avec formation de tissu fibreux, avec cirrhose du poumon, et toutes leurs conséquences; il nous suffit de

(l) L. Landouzy et Y. Griffon, Revue de méd.. décembre 1899.

^2i V. Griffon, Ulcëralions hémorragiques de l'estomac et double ulcération térébrante du duodénum au cours d'une pneumonie suppurée (Bull, de laSoc.anat.r juin 1899).

signaler la possibilité de ce passage de la pneumonie aiguë à l'état chronique.

Infiltration purulente. — Bien distincte de la résolution pneumonique, quoique souvent confondue avec ce stade résolutif, l'infiltration purulente a des caractères propres qui la font reconnaître de prime abord : la coupe n'offre plus, ou presque plus, l'aspect granuleux; le tissu est d'un gris pâle, uniforme, marbré seulement par les taches et les lignes noirâtres que détermine l'anthracose. Le raclage de la surface de section met en évidence un liquide épais, purulent, presque glaireux, de coloration d'un gris brunâtre ou un peu rougeâtre. Parfois ce pus est tellement abondant qu'il s'écoule d'emblée dès l'incision.

C'est à cet état que conviendrait l'expression de ramollissement gris. La consistance du tissu est tellement diminuée, le doigt s'y enfonce si aisément, qu'il est très facile d'y creuser une véritable cavilé, immédiatement remplie par le pus, loge artificielle qu'un œil inexpérimenté pourrait prendre pour un abcès légitime.

La diminution des globules sanguins dans les capillaires de l'alvéole apparaît ici très nette, en opposition avec l'exagération des globules blancs. Le contenu des alvéoles est modifié : aux blocs fibrineux de la seconde période a succédé une substance amorphe ou vaguement granuleuse, présentant à peine quelques filaments réticulés encore décelables par les procédés de coloration, emprisonnant des leucocytes granuleux, souvent graisseux, transformés en globules de pus, se colorant mal par le carmin et formant souvent des amas dont le centre est en désintégration plus ou moins marquée. On trouve également des hématies altérées, et surtout des microorganismes qui se disposent endiplocoques ou en courtes chaînettes, se colorent fort mal, gardent à peine leur teinte après la réaction de (Jram, et poussent avec peine sur les milieux de culture. Ce sont de véritables cadavres microbiens, mais cadavres de pneumocoques, et non pas d'agents d'infection secondaire, streptocoques et staphylocoques, comme on s'est habituée le croire. Le pneumocoque est susceptible d'amener à lui seul la suppuration du foyer pneumonique (1) ; si l'on a fait intervenir si souvent le streptocoque, c'est que l'on peut constater dans l'infiltration purulente des cocci en chaînettes. Mais ne savons-nous pas, par des exemples quotidiens, que le pneumocoque prend souvent dans le pus cet arrangement en chaînette? Le rôle du streptocoque, du pneumobacille, et, en général, des agents d'infection secondaire, est ici tout à fait exceptionnel (Grillon).

Abcès pneumonique. — Au lieu d'être répartie en masse, d'une façon diffuse, témoignant d'un processus égal, simultané, dans toute l'étendue du bloc hépatisé, la suppuration peut être localisée en un

(1) V. Griffon, Présence du seul pneumocoque dans lu pneumonie lobaire suppurée [Soc. de biol., 23 juillet 1896 , et Thèse Kieffep, Paris, 1901.

142 L. LANUOL'ZY ET V. GRIFFON. — PNEUMONIF.

ou plusieurs points : l'abcès est réalisé. L'opinion générale (Laennec, Chomel, Grisolle, Trousseau) est que cette éventualité est peu fréquente. Si, jusqu'à la fin du siècle dernier, on a pensé le contraire, c'est qu'on confondait avec la suppuration circonscrite postpneumonique des dilatations bronchiques, le ramollissement d'une masse plus ou moins confluente de tubercules, et surtout la pleurésie purulente partielle ou interlobaire. En réalité, cette rareté esten accord avec la marche rapide de la maladie, qui, suivant les termes de Grisolle, guérit vite ou tue en peu de jours

C'est par une véritable nécrose du parenchyme hépatisé que se produit cette complication. Le processus évolue à la fois sur plusieurs points différents, éloignés ou voisins. Les abcès sont d'abord petits, des dimensions d'un pois à celles d'une noix; s'ils sont confluents, ils peuvent affecter la disposition aréolaire ; rapidement les portions de tissu qui les séparent s'effondrent à leur tour et une poche volumineuse se trouve alors constituée, atteignant le volume d'une orange et même plus.

La cavité peut siéger au sommet ou dans le lobe inférieur; elle peut être périphérique, ou occuper le centre d'une masse hépatisée. On ne trouve pas, en général, de membrane pyogène enkystante nettement constituée. Le contenu est un pus épais, louable, de teinte grise, brune ou rougeâtre. Là encore, le pneumocoque peut être seul en jeu (Griffon), à moins d'un processus gangreneux secondaire.

Localisations extrapulmonaires. — Sous le nom de complications de la pneumonie, on décrivait autrefois toute une variété de lésionsdonton mettait l'apparition surlecompte d'une coïncidence, tant le lien qui les unissait à la maladie principale demeurait ignoré. La Bactérioscopie a éclairé la pathogénie de ces manifestations morbides secondaires, en y décelant le même microbe que dans le foyer pneumopathique, et en en faisant de simples localisations extrapulmonaires dupneumocoqueencirculationdanslesang. Le transport, la migration du germe pathogène peut se faire, soit par coutinuité, par infection directement propagée, soit par la voie sanguine. Présent dans le courant circulatoire, le pneumocoque s'arrêtera de préférence au niveau des organes mis en état de moindre défense par un processus pathologique antérieur; ainsi, l'endocardite pneumonique sera plus fréquente chez les cardiopathes valvulaires(Netter) ; l'arthrite s'observera de préférence chez le rhumatisant chronique (Duflocq) ou chez le goutteux (Widal); mais la préparation locale du terrain n'est pas indispensable, et, bien souvent, en Clinique du moins, les raisons qui ont déterminé la localisation morbide nous échappent.

Exceptionnellement, les complications infectieuses de la pneumonie peuvent être dues à des microbes autres que le pneumocoque, lesquels jouent alors le rôle d'agents d'infection mixte ou secondaire.

Le fait est plus rare qu'on ne l'a dit. Il n'est cependant pas douteux pour la parotidite, qui peut relever du pneumocoque (Testi. Duplay et Caziir, mais peut reconnaître aussi pour cause une infection par le staphylocoque (Hanau, Netter).

La pleurésie est si fréquemment, anatomo-pathologïquement parlant, associée à la pneumonie, qu'Andral avait systématiquement recours à l'expression de pleuro-pneumonie. Demeurant sèche, pseudo-membraneuse, tout à fait superficielle, elle mérite à peine une mention, dans la généralité des cas ; pourtant, elle peut prendre de l'importance, provoquer un épanchement qui se collecte généralement à la base (même quand l'hépatisation est au sommet), qui peut être double, même quand le processus pneumonique est unilatéral; qui peut, d'autre part, être séro-fibrineux ou purulent. Hàtonsnous d'ajouter que le pneumocoque fait le plus souvent défaut dans le liquide pleural des pneumoniques, quand cet épanchement est séro-fibrineux Xetter, Le Damany, Griffon), même lorsque l'analyse est faite avant la défervescence.

Lapéricardite peut être, également, sèche, séro-fibrineuse, ou purulente : elle est loin d'être exceptionnelle.

L'endocardite affecte la forme végétante, tout en étant moins ulcéreuse que dans les autres infections, dans la streptococcie par exemple. Son siège de prédilection est le cœur gauche, et, pardessus tout, les valvules aortiques. Une lésion orificielle ancienne favorise singulièrement la greffe du pneumocoque sur l'endocarde.

La péritonite est rare au cours de la pneumonie. Beaucoup plus fréquente est la péritonite pneumococcique primitive, survenant d'emblée, sans étape pulmonaire préalable, et cela surtout, comme on sait, chez les enfants ou les adolescents.

Le pus de la méningite a des caractères particuliers. Il est très concret et occupe de préférence la convexité du cerveau. Le processus peut gagner le canal rachidien ; la méningite devient alors cérébro-spinale. Cette localisation secondaire, cérébro-spinale, du pneumocoque doit être distinguée de l'affection primitive qu'est la méningite cérébro-spinale épidémique, laquelle relève d'un agent pathogène spécial, le méningocoque,ce terme s'appliquant d'ailleurs à deux variétés microbiennes distinctes : 1° le Streptococcus meningilidis de Bonome, pneumocoque atténué pour Xetter, microbe différent du pneumocoque pour Chantemesse, Bezançon et Griffon; 2° le Meningococcus intracellularis meningitidis de Weichselbaum, rencontré pour la première fois chez nous par Xetter, Dieulafoy et Griffon, au cours de l'épidémie parisienne de 1900.

Ch. Lévi a décrit, d'autre part, une variété exclusivement séreuse de méningite pneumonique, qui rappelle ce que nous disions plus haut de la fluxion pleurale, ou encore mieux ce que nous savons du méningisme observable dans toutes les maladies toxi-infectieuses.

Votite moyenne, quin'esl poinl exceptionnelle, est due à la propagation, par la trompe d'Eustache, de l'infection partie de la gorge; par le même mécanisme s'explique l'inflammation des sinus de la face*.

Les arthrites, attribuées jadis au rhumatisme, onl étébien étudiées en ces dernières années. Elles sonl presque toujours uniques el franchement purulentes : ony trouve constamment le pneumocoque; les désordres anatomiques y sont d'ordinaire peu accusés. Cependant il est des cas graves où les os apparaissent dénudés H partiellement détruits (Griffon, F émet et Lorain). Expérimentalement, on a pu reproduire ce- détei -minutions articulaires du pneumocoque, soit avec un virus atténué, soit avec un pneumocoque actif inoculé à un organisme incomplètement vacciné (Bezançon et Griffon).

Les synoviales, tendineuses et péri-articulaires, peuvent présenter de leur côté les mêmes lésions que les articulations. Le processus secondaire peut frapper les os, déterminer des périostites, avec ou sans traumatisme antérieur.

Enfin on a noté la métrite (Weichselbaum), la thyroïdite (Lion et Bensaude), Forchite Prioleau), des œdèmes localisés et des abcès du tissu cellulaire (Roegerj, comme dans l'infection purulente.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — Nous avons déjà rappelé les fluctuations de la conception de la pneumonie qui, suivant les doctrines médicales en faveur, était tantôt le type de la lésion locale, tantôt celui de la maladie générale. Il est aujourd'hui plus facile de s'entendre. Dans les formes régulières de Fafi'ection, le pneumocoque est sensiblement cantonné dans les alvéoles de tout un lobe pulmonaire, emprisonné dans les mailles de l'exsudat fibrineux, les capillaires sanguins de la paroi alvéolaire ne le décelant même pas sur les coupes. Il n'en est pas de même, il est vrai, des vaisseaux lymphatiques périlobulaires etpérivasculaires qui en sont littéralement gorgés ; mais le premier ganglion que rencontre sur sa route le courant microbien forme un barrage qui, d'ordinaire, n'est pas franchi, la maladie microbienne restant localisée en tant que maladie infectieuse, ne devenant générale qu'entant que toxinémie. C'est que, dans son foyer lobaire, le pneumocoque sécrète une toxine qui, au fur et à mesure de sa production, est absorbée par l'organisme tout entier. Cette pneumotoxine (Klemperer), étudiée par Foà, Scabia, Carbone et Bonome, G. et F. Klemperer, Issaeff, Mosny, L. Fournier et Carnot, pour être encore mal connue, n'en joue pasmoinsunrôle capital dans l'expression physiologique de la pneumopathie. Elle doit être relativement peu active, si l'on songe à la quantité incommensurable de pneumocoques qui fourmillent dans le foyer, et si l'on se représente comparativement un foyer tétanique ou un foyer diphtérique, lesquels intoxiquent combien plus intensivement, avec des éléments pathogènes combien moins nombreux!

Le pneumocoque, dans la pneumonie lobaire, est à son minimum de virulence vis-à-vis de l'organisme humain considéré, nous l'avons dit plus haut, comme relativement réfractaire. L'intensité de la réaction fibrineuse qu'il détermine par sa présence plaide en faveur de cette opinion, généralement admise aujourd'hui, que tout processus infectieux trouverait dans la fibrinogenèse un moyen de défense (iilbert et Fournier) (1).

A cette énorme précipitation alvéolaire de fibrine correspond une hvperfibrinose générale aussi marquée : celle-ci marche de pair avec l'hvperleucocytose dans le sang: les deux phénomènes sont du même ordre; ce sont des réactions salutaires qui témoignent des efforts de l'organisme malade pour triompher de l'infection. On trouve la confirmation de cette conception dans l'examen du sang de bon nombre des malades atteints de la forme grave et mortelle de l'infection pneumococcique : les réactions générale et locale d'hyperfibrinose sont à peine marquées, de même que la leucocytose est à peine esquissée.

En même temps, apparaît dans le sang la propriété agglutinante, réaction spéciale, qui débute dès les premiers temps de l'infection, et atteint son maximum à la fin de la période d'état.

L'évolution delà pneumonie présente une marche cyclique, dont la régularité a toujours frappé les observateurs. On s'est demandé pourquoi la défervescence survient ainsi à une époque régulière, facile à fixer d'avance, coïncidant en général avec la fin d'un septénaire. On a invoqué, pour expliquer ce phénomène particulier, la perle rapide de la vitalité des cultures pneumococciques? Le faitest exact pour les milieux tels que le bouillon, le sérum ; il ne l'est pa-«. nous l'avons vu, pour les milieux à base de sang total (Bezançon et Griffon) qui conservent la vie du microbe pendant des mois: or le milieu pulmonaire se rapproche plutôt de ceux-ci. Et d'ailleurs, dans les épanchements purulents de la plèvre, le pneumocoque ne peut-il pas conserver sa vitalité pendant plusieurs semaines et même plusieurs mois (Widal, Lemierre)?

L'explication de la crise réglée nous semble devoir être cherchée du coté des phénomènes de l'immunisation. En même temps que le foyer pulmonaire répand sa toxine, l'organisme entreprend la lutte de son côté, alors qu'il s'imprègne d'antitoxine. Nos connaissances sur l'antitoxine pneumococcique sont encore plus vagues que sur la toxine, mais son existence ne semble guère pouvoir être mise en doute. Wassermann (2) pense que la toxi-infection pneumococcique détermine une irritation spécifique de la moelle des os, lieu de production des antitoxines : après le cinquième jour, ces antitoxines passeraient dans la circulation. Wassermann a pu vérifier ses résul-

(1 A. Gilbert et L. Fournier, Loc. cit.

[2) Wassermann, Soc. de médecine interne de Berlin, 6 lévrier 1899.

Traité de médecine. XXIX. — 10

lai- expérimentaux sur un homme morl entre le cinquième et le septième jour de la pneumonie; les antitoxines se trouvaient dans la moelle osseuse des côtes. Comme le passage des antitoxines coïncide avec l'apparition dans le sang <lr la leucocytc-se, il eût été intéressant de connaître le rapport existant peut-être entre les deux phénomènes. L'expérience n'a pu établir si ce sont les leucocytes, formés aussi dans la moelle osseuse, qui transportent les antitoxines avec eux pour les déverser dans le sang.

» tst surtout dans la réaction du poumon qu'il faut chercher la cause de révolution cyclique de la pneumonie, bien plutôt que dans les qualités particulières du pneumocoque (Widal). Il est en effet intéressant de constater que seule, de toutes les déterminations pneumococciques, la pneumonie présente cette évolution régulière et cette terminaison critique : partout ailleurs, dans la plèvre, les méninges, les articulations, l'infection n'obéit, dans le temps, à aucune règle tracée d'avance. L'immunisation semble surtout ici fonction de l'organe et non du germe pathogène ; la pneumococcie pulmonaire est cyclique de par sa localisation spéciale, comme l'est la streptococcie dermique (érysipèle) ou la staphylococcie pilosébacée (furoncle).

Quoi qu'il en soit du procédé mis en œuvre par la natura medicatrix pour en finir avec l'infection pneumococcique, la victoire de l'organisme n'est acquise, d'ordinaire, qu'au bout d'une semaine : d'où la régularité cyclique de la maladie. Il faut ce temps au corps humain pour acquérir l'immunité; à ce moment précis, toujours le même, avec les quelques variantes que l'on sait (pneumonies abortives, pneumonies prolongées jusqu'au onzième jour), l'économie est transformée, le malade est un autre lui-même vis-à-vis du pneumocoque, et, brusquement, l'action du microbe pathogène s'arrête. Celui-ci végète encore quelque temps, mais n'est plus virulent ; la preuve c'est que, le retrouvant dans la salive du pneumonique, il ne tue plus la souris; il semble même s'être l'ait moins virulent qu'il ne l'est dans la salive d'un individu non malade. C'est que le pneumopathique est devenu, tout à coup et pour un temps, terrain vraiment réfractaire. Si l'immunité est complète, tout est terminé ; si elle n'est encore que partielle, des manifestations secondaires, multiples, locales (arthrites, abcès) pourront survenir. On conçoit comment et combien ces études de virulence ou de non- virulence, faites chez les pneumoniques au moment et au lendemain de la défervescence, peuvent aider au pronostic, et permettre d'augurer que le malade n'aura maille à partir avec aucune complication post-pneumonique.

L'expérimentation nous apprend que l'immunité pneumococcique présente une durée relativement courte, qui ne dépasse pas quelques semaines. Il en est de même chez l'homme, qui ne demeure pas vac-

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ciné contre la pneumonie au delà de quelques mois. On s'explique ainsi les récidives, de même qu'une immunisation incomplète rend compte de la possibilité des rechutes. Et cette réapparition de la réceptivité morbide se traduit en quelque sorte au niveau de la gorge : le pneumocoque salivaire, inoffensif pour la souris pendant quelques semaines après la défervescence, redevient virulent dès que la période d'immunité a pris fin, avertissant ainsi médecin et malade que l'antisepsie bucco-pharyngienne, à titre préventif, est de rigueur.

Une dernière question, intéressante, quoique d'ordre secondaire, reste à envisager; il s'agit de la résorption de la masse fîbrineuse exsudée dans le poumon. On verra plus loin que les signes physiques de condensation pulmonaire persistent bien au delà de la défervescence, ce qui montre bien, entre parenthèses, que chez le pneumopathique tout le mal n'est pas au poumon ; ce qui montre bien que la dyspnée, la fièvre et bien d'autres symptômes ne sont pas seulement de cause mécanique, mais dépendent de l'intoxication générale. Il est impossible de n'être pas frappé de la rapidité avec laquelle se répare la lésion pneumonique. Or, la liquéfaction de l'exsudat alvéolaire ne serait-elle pas facilitée par une action chimique des pneumocoques au moment de leur mort, les corps microbiens retenant une diastase spéciale qui serait mise alors en liberté au milieu de la masse fîbrineuse? C'est une hypothèse que nous proposons.

Comme, d'autre part, l'expectoration ne suffit certainement pas à débarrasser les alvéoles de leur contenu liquéfié, il y a lieu, dans la série des processus qui aboutissent à ramener le poumon ad inte- (jrnm, de faire jouer le rôle le plus important au système lymphatique, et, peut-être aussi, au système sanguin, dont les capillaires alvéolaires, n'étant plus comprimés par les blocs fibrineux, sont prêts pour un travail de résorption.

SYMPTOMATOLOGIE. — La pneumonie peut évoluer selon des modes cliniques très divers, conditionnés presque toujours par l'âge du malade, par l'état antérieur de ses viscères, par la coexistence, avec la pneumonie, d'autres états morbides, toxiques, infectieux ou dyscrasiques, en un mot par l'ensemble de ces facteurs, multiples et souvent combinés, qui créent un terrain spécial à toute maladie.

Mais, quand la pneumonie frappe des adultes vigoureux et de bonne santé, c'est une des affections dont la symptomatologie se déroule avec le plus de fixité. Tous les cas en sont pour ainsi dire calqués sur le même type; aussi a-t-on coutume de considérer la pneumonie comme l'affection pulmonaire aiguë par excellence.

Pneumonie normale. — Le début de la pneumonie franche aiguë normale est brusque et soudain. Au cours d'un rhume léger, ou après avoir présenté, pendant un jour ou deux, de la lassitude, de la

courbature, de l'insomnie, quelquefois après une augine ou quelques

heures seulement d'un malaise accompagné (Tune sensation de chaleur interne avec congestion d'une pommette; souvent ;iussi sans aucun prodrome, un individu bien constitué el robuste est pris d'un

frisson unique, violent, solennel. Pendant une heure el demie à deux heures, il claque des dents et ne parvient pas ;'i se réchauffer ; il esl obligé de s'aliter, terrassé par la maladie.

Signes fonctionnels. — A peine le frisson terminé, la scène change. La température s'élève rapidement, la peau devient très chaude. En même temps, le malade soutire de la tête ; il esl abat lu ou présente au contraire une surexcitation fébrile. Le malaise est de plus en plus marqué; l'anorexie est complète, et, à ce moment, le premier jour seulement, il est fréquent de voir des vomissements. An bout de quelques heures, souvent même en plein frisson, le thermomètre marque 40°.

Quelques heures ou immédiatement après survient un violenl point de côté. La douleur est vive, lancinante, pongitive, continuelle: exaspérée par les moindres mouvements, par la toux et les efforts respiratoires, elle immobilise le malade et devient pour lui une véritable torture. Elle siège le plus souvent au niveau du mamelon, quelquefois un peu en bas et en dehors, rarement en d'autres régions ou même du côté opposé au poumon malade (Laennec, Gerhardt). La douleur peut être plus ou moins forte, suivant les réactions individuelles; nous verrons qu'elle manque même complètement dans certaines formes anomales ; elle diminue en général vers le deuxième ou le troisième jour.

Cette douleur s'accompagne dune sensation angoissante de « soif d'air », d'une dyspnée intense. La respiration est incomplète, brève et accélérée. Le nombre des respirations, de 16 à 18 par minute, chiffre normal, monte à 30 ou 40. Les mouvements respiratoire- son! rapides, superficiels; on se rend compte que le malade ne respire pas à fond, qu'il ne fait pénétrer qu'une petite quantité d'air dans ses poumons à chaque inspiration. Vers le deuxième ou troisième jour, il respirera un peu mieux, par suite de la diminution delà douleur thoracique.

Dès l'apparition des accidents pulmonaires, une toux quinteuse, pénible, fatigante, est venue augmenter la gène respiratoire qu'éprouve le patient. Chaque secousse de toux exaspère le point de côté: aussi le patient se retient-il autant qu'il peut, par crainte de la douleur.

Cette toux, d'abord sèche, détermine vers le deuxième jour l'expulsion de crachats caractéristiques, dont la valeur diagnostique est considérable. Les crachats pneumoniques sont visqueux. adhérents au vase, aérés, rouilles. La viscosité des produits expectorés est un caractère de première importance ; on peut retourner le

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crachoir sans qu'ils s'en détachent, tant ils adhèrent. Quand le malade expectore dans un récipient contenant un liquide antiseptique, les crachats restent collés sur les bords et les parois du vase. Grâce à leur consistance particulière, ils retiennent les fines bulles d'air qui s'y trouvent mélangées. D'abord transparents, ils prennent bientôt une coloration particulière : ils sont rouilles, rouge-brique, marmelade d'abricots, safran, sucre d'orge, suivant les expressions classiqueset justes: dans quelques cas rares, ils sont verdâtres. Leur quantité n'est jamais très considérable: rarement elle dépasse 70 à 80 grammes, mais fort souvent elle reste en deçà de ce chiffre; parfois il n'y a qu'un ou deux crachats dans une journée.

L'étude des crachats pneumoniques a été l'objet de travaux récents et mérite d'être exposée en détail. L'examen chimique des crachats pneumoniques a été pratiqué à deux points de vue, les auteurs s'étant préoccupés, d'une part de résoudre la question de l'adhérence du crachat pneumonique, et d'autre part de vérifier sa richesse plus ou moins grande en albumine. Kossel (1) avait pensé que le crachat pneumonique renfermait une quantité notable de nucléine, et attribuait à cette substance l'adhérence si marquée. Wanner (2), par des analyses très précises, a pu conclure que c'était leur teneur en mucine qui rendait les crachats pneumoniques collants, propriété que possèdent d'ailleurs également les crachats de la simple bronchite aiguë tout à fait au début. En ce qui concerne l'albumine, Kossel avait montré que les crachats dont la densité était la plus élevée étaient, après ceux de l'œdème pulmonaire (1037), ceux de la pneumonie au début (1014 à 1020). Biermer (3), dans son ouvrage classique, avait d'ailleurs signalé la précipitation par la chaleur de l'albumine dans le filtrat des crachats dont la mucine avait été séparée par l'acide acétique, et Wanner, par des recherches très précises et très compliquées, a pu étudier les variations de l'albumine des crachats suivant les périodes de la maladie. Il a trouvé que 3 p. 100 de la masse totale du crachat pneumonique au début étaient formés par l'albumine, et que cette albumine disparaissait au début de la convalescence. Seul le crachat •l'œdème pulmonaire est aussi riche en albumine que le crachat pneumonique au début. Ces faits chimiques concordent, comme nous le verrons, avec les études histochimiques et microscopiques récentes.

A l'examen microscopique, un premier fait frappe au point de vue bactériologique : c'est la rareté relative du pneumocoque dans les crachats fraîchement examinés et tout à fait au début. Comme dans toutes les affections aiguës du poumon, les deux ou trois premiers jours il y a relativement peu de microbes visibles sur les préparations

I) Kossel, Zeitschr. f. klia. Med., vol. XIII, 1888, p. 149.

(2) Wanner, Contribution à la chimie du crachat. Thèse de Bàle, 1903.

(3) Biermer, Die Lehre vom Auswurf. Wiïrzburg, 1855.

microscopiques. C'est pourtant le moment le plus favorable pour obtenir du pneumocoque par culture des crachats (1).

A cette période également, l'inoculation des crachats sous la peau de la souris, ave- recherche du pneumocoque dans le sang du cœur, donnera ses résultats les plus probants. Plus tard, en effet, à l'approche de la défervescence, les crachats sont moins virulents, et surtout les germes divers des voies respiratoires supérieures s'ajoutent au pneumocoque, germesdont quelques-uns, comme l'entérocoque, sont également pathogènes pour la souris (moins d'ailleurs que le pneumocoque).

L'étude microscopique du crachat pneumoniquese limitait jusqu'à ces derniers temps à des considérations bactériologiques et à cette notion classique : le crachat pneumonique est un crachat fibrinoleucocytique. Bezançon et de Jong (2) ont repris cette étude en ayant recours à la technique (3) employée pour l'étude du sang sec fixé sur lame, et surtout à la coloration des crachats, bien étalés, par le bleu polychrome de L nna.

Grâce à cette technique, ces ailleurs ont pu étudiernon seulement les éléments cellulaires des crachats, mais les exsudats dans lesquels baignent ces éléments, et qui constituent le Tond des préparations, examinées au microscope. Ils ont pu distinguer, au début de l'affection, deux substances : l'une, le mucus, sous forme de mucus hyalin, élément banal et sans spécificité; l'autre, qu'ils ont appelée exsudât séro-albumineux, parce qu'il présente les mêmes réactions colorantes que l'exsudat pleural ou le sérum sanguin fixés et colorés par la même technique et qu'il constitue l'élément principal du crachat d'œdème pulmonaire aigu. Cet exsudât séro-albumineux, très abondant au début, a l'aspect de petites masses anhistes rondes ou allongées, donnant l'impression de grosses gouttes plaquées sur le fond de mucus. Par places, d'ailleurs, dans les crachats tout à fait au début, très difficilesà étaler, les deux substances sont intimementmélangées et leur analyse chromatique est presque impossible. Quant aux éléments cellulaires, ils sont représentés uniquement par quelques globules rouges et quelques éléments endothéliaux pulmonaires. Ces cellules pulmonaires ont d'ailleurs toujours été confondues dans

(1) Rappelons brièvement celte technique : lavage d'une parcelle du crachat, fraîchement recueilli dans un récipient stérile, dans de l'eau stérilisée, lavage répété plusieurs fois; ensemencement sur différents milieux et notamment sur sérum liquide de lapin, qui favorise le développement du pneumocoque, ainsi que nous l'avons indiqué plus haut.

(2) Fernand Bezançon et S. Israels de Jong, Étude histochimique et cytologique du crachat pneumonique {Soc. méd. des hôp., 5 juillet 1907). — L'exsudat séroalbumineux, le mucus et les aspects réticulés muqueux des crachats (Ibid., 12 juillet 1907).

(3) Tous les détails concernant la technique, l'évolution des dégénérescences cellulaires des crachats et la question de la présence de la fibrine dans le crachat pneumonique se trouvent dans le travail de notre élève S. Israels de Jong, Étude histochimique et cytologique des crachats. Thèse de Paris, juillet 1907.

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les crachats avec les mononucléaires du sang, auxquels elles ressemblent, et avec lesquels nous savons aujourd'hui qu'elles ont une étroite parenté d'origine.

Quelques jours après le début de l'affection, vers le cinquième jour, cet aspect microscopique des crachats se modifie. Le mucus domine sur le fond de la préparation, mais apparaît en nappe moins épaisse ; l'exsudat séro-albumineux diminue d'importance ; il est nettement réparti en gouttes bien isolées, et à ce point de vue ces données microscopiques récentes concordent absolument avec les recherches chimiques que nous citions plus haut.

A côté des cellules endothéliales jeunes, à type de mononucléaires, apparaissent des cellules pulmonaires, tuméfiées, macrophagiques, correspondant aux cellules endothéliales macrophagiques décrites dans les coupes de pneumonie expérimentale par Corail et René Marie. C'est à ce moment seulement que les polynucléaires apparaissent, en nombre progressivement croissant de jour en jour. On y trouve enfin, enserrant ces diverses cellules, ou bien isolés, de nombreux aspects réticulés, ayant les réactions colorantes basophiles et métachromatiques du mucus, et des dégénérescences nucléaires. Ce sont ces aspects réticulés qu'on a décrits comme de la fibrine dont ils n'ont ni les réactions colorantes, ni l'aspect morphologique, pour peu qu'on examine comparativement par la même technique des produits incontestablement fibrineux (caillots sanguins).

D'après Bezançon et de Jong, il n'y a dans le crachat pneumonique que très peu de fibrine. Même dans les moules bronchiques, que les malades expectorent quelquefois, et qui seraient surtout formés, d'après ces auteurs, de débris cellulaires et leucocytaires, de mucus, on ne trouve que quelques débris fibrineux. La fibrine resterait adhérente à l'alvéole et ne serait pas expectorée.

A cette même époque, les microbes sont beaucoup plus nombreux à l'examen microscopique : les pneumocoques dominent. On trouve souvent d'autres microbes associés. Aussi l'inoculation peut-elle donner des résultats incertains.

Signes généraux. — L'examen du pneumonique permet immédiatement de constater un ensemble de symptômes qui déjà, avant toute exploration du thorax, imposent, pour ainsi dire, le diagnostic à distance.

Comme dans toute infection aiguë et massive du poumon, la physionomie du patient exprime la souffrance et l'anxiété : les battements rapides des ailes du nez, le nombre considérable des respirations superficielles, la toux à quintes rapides et retenues, les parolesentrecoupées du malade, qui répond d'une voix hachée, scandée en quelque sorte, l'expectoration gluante qu'il a toutes les peines à détacher de sa gorge et de sa bouche, impriment déjà au pneumonique un aspect bien spécial.

.Mais ce sont surtoul l<*s modifications «lu faciès qui ^< m l caractéristiques. Le teinl est animé, les pommettes présentenl une rougeur marquée; quelquefois la congeslimi d'une région malaire contraste avec la palourde la joue du côté opposé, el celle rougeur unilatérale se produit presque toujours du côté correspondant à la lésion pulmonaire. Les conjonctives sont un peu injectées, et fréquemment à cette congestion s'ajoute un certain degré de dilatation pupillaire, mydriase et rougeur de la pommette étant symétriques.

Enfin, on constate très fréquemment, aux lèvres, aux commissures, ou au voisinage de l'orifice nasal, quelques vésicules ou de petites croûtes rougeâtres d'/ierpés ; et laprésencede ces lésions, si communes dans toutes les manifestations de la fièvre pneumococcique, prend de ce fait une valeur diagnostique très réelle.

Le pneumonique, qui, le plus souvent, conserve sa connaissance à peu près complète, est agité, nerveux, embarrassé, en proie à un malaise de tous les instant-. Quelquefois, la nuit, à l'irritabilité, à l'exaspération nerveuse, succède un délire léger, intermittent, parfois assez intense pourtant chez les adolescents ou les adultes vigoureux qui, cérébraux, ressassent leurs affaires professionnelles à propos de leur pneumonie, comme ils le feraient à propos d'une fièvre éruptive ou d'un érysipèle ; mais on n'observe pas, dans les formes normales, le délire si violent qui caractérise, comme nous le verrons, la pneumonie chez les alcooliques.

La température, qui avait atteint 39° ou 40° aussitôtaprèslefrisson, se maintient autour de 40° : elle est continue, avec de légères rémissions matinales de quelques dixièmes à un demi-degré. Quelquefois, vers le troisième ou cinquième jour, il se produit un abaissement assez notable de la température, qui tombe d'un degré et plus: mais bientôt elle se relève pour se maintenir jusqu'au moment de la crise qui survient vers le septième ou neuvième jour, et que nous décrirons plus loin. La peau est chaude à la main; elle n'est pas sèche, mais le plus souvent moite et recouverte de sueurs, assez abondantes.

Le pouls est rapide (100 à 120 pulsations par minute) : il est plus accéléré que dans la fièvre typhoïde. Dur et serré au début de la maladie, il est large et souvent dicrote à la période d'état. La tension artérielle se maintient élevée. Nous verrons plus loin les importantes indications que l'on peut tirer de l'état du pouls au point de vue du pronostic. Ajoutons, sans insister, qu'on a signalé, dans certains cas, le pouls paradoxal. L'auscultation du cœur montre que ses pulsations sont fortes et rapides.

L'examen des principaux appareils prouve que la pneumonie, loin de frapper seulement le poumon, détermine dès son début, dans tout l'organisme, une série de perturbations importantes.

\S appareil digestif ri est pas indemne. L'anorexie est généralement absolue, la soif vive; la langue, saburrale, recouverte d'un enduit

SYMPTOMATOLOGIE. *»-153

blanchâtre ou jaunâtre, est parfois rouge et sèche, comme rôtie, fuligineuse. Si, dans les formes normales, la constipation est habituelle, il n'est pas rare, toutefois, d'y observer de la diarrhée.

La rate, dans la majorité des cas, est légèrement augmentée de volume, parfois douloureuse à la percussion.

Le foie est gros (10 fois sur 30, Gilbert et Grenet) (1), quel que soit le siège de la pneumonie ; il est un peu sensible et dépasse légèrement le rebord des fausses côtes.

Enfin, les urines présentent une série de caractères sur lesquels les cliniciens ont de tout temps attiré l'attention, et dont des travaux récents ont précisé l'importance.

Les urines du pneumonique sont hautes en couleur, rougeâtres, et laissent déposer un sédiment abondant. Leur quantité est très abaissée, et reste presque toujours très inférieure au taux de l'eau ingérée par le malade ; il y a donc, pendant la période fébrile de l'affection, rétention hydrique. A cette rétention s'ajoute constamment celle des chlorures. Même en tenant compte de ce l'ait que l'ingestion de NaCl, chez le pneumonique fébricitant, est forcément inférieure à celle de l'homme normal (3 à 5 grammes en moyenne, au lieu de 10 à 12), la rétention chlorurée n'en est pas moins manifeste. Chez les malades de Laubry (2), soumis au régime lacté et absorbant environ 4 grammes de chlorure de sodium par jour, « le taux des chlorures urinaires dépasse rarement, dans la période d'état, 2 grammes ou 2gr,50; il évolue fréquemment entre 1 gramme el l- .7.") )>, pour s'abaisser non exceptionnellement au-dessous de 1 gramme. Dans aucune autre maladie fébrile aiguë, cette rétention des chlorures ne s'observe avec cette constance à un taux aussi marqué, ce qui pourrait être utilisé pour le diagnostic, s'il était nécessaire. Il ne faut cependant pas demandera ce symptôme plus qu'il ne peut donner.

On a encore prétendu que l'appréciation de l'élimination chlorurée, au cours de la pneumonie, pouvait renseigner sur l'évolution de la maladie, et qu'une hypochlorurie très marquée était d'un fâcheux pronostic. L'observation des faits va à rencontre de cette assertion ; des pneumonies normales, terminées par la guérison dans les délais habituels, peuvent s'accompagner d'une forte rétention, et l'on voit, au contraire, des cas mortelsoùla rétention, quoique manifeste, s'accusait par un chiffre de chlorures relativement élevé (Laubry).

La constatation de la rétention chlorurée, coïncidant presque toujours avec une certaine rétention hydrique, expliquerait, selon Garnier et Sabareanu, l'absence d'amaigrissement chez le pneumonique, pendant la période d'état.

1 <îiluert et Grenet, Soc. de biol., 1898.

2| Ch. Laubry, Étude et interprétation de quelques phénomènes critiques morbides. Thèse de Paris, 1903.

Les autres principes urinaires subissent, durant cette période, des modifications beaucoup moins importantes. Les variations de l'urne semblent surtout en rapport avec la nature et la quantité des aliments

ingérés par le malade; car certains auteurs notent une augmentai ion. et d'autres une diminution de ce corps. Pour Talamon et Lécorché, l'urée, d'abord excrétée en quantité insuffisante, serait ensuite éliminée en excès, atteignant 40 à 50 grammes vers le quatrième ou le cinquième jour. Les phosphates sont, d'après les recherches de Laubry, éliminés normalement; les sulfates, par contre, seraient toujours plus abondants.

Enfin les urines du pneumonique renferment presque constamment des substances anormales. Elles contiennent très souvent de Y albumine, en faible quantité, même en l'absence de cylindres et de globules du sang. La présence d'urobiline y est, de même, très fréquente. Gilbert et Grenet l'ont observée dans 83 p. 100 des malades; l'urobilinurie existait déjà le deuxième jour et persistait pendant la phase fébrile.

Ajoutons que, d'après les recherches de Roger etGaume, de Lépine, la toxicité des urines pneumoniques est amoindrie, ce qui serait en rapport avec la rétention des poisons, durant le stade d'état de l'affection.

Signes physiques. — La physionomie si particulière de la pneumonie franche aiguë ne découle pas seulement de la symptomatologie fonctionnelle et générale que détermine cette maladie. Elle tient également à l'existence d'un syndrome stéthoscopique très spécial, en rapport avec l'hépatisation aiguë de tout un lobe du poumon.

Ce syndrome a déjà ceci de remarquable qu'il se constitue très rapidement : en trente-six à quarante-huit heures, le foyer de pneumonie lobaire, massive, est habituellement manifeste, comme s'il s'agissait de l'envahissement simultané, en bloc, de tout un territoire segmentaire du poumon.

Durant les premières heures de la maladie, il est nécessaire d'examiner avec soin, et méthodiquement, toutes les parties de la poitrine, pour ne pas laisser échapper le foyer pneumonique à ses débuts. Acemoment, en effet, les symptômes qui letraduisent sont en général assez effacés. Dans une région limitée du thorax, presque toujours en arrière, à la base ou à la partie moyenne d'un poumon, souvent aussi dans la région axillaire, « en pleine sueur », la percussion dénote une modification delà sonorité. Parfois c'est une augmentation de la tonalité, une sorte de tympanisme peu marqué; le plus souvent, au contraire, c'est une submatité légère, avec diminution de l'élasticité thoracique. En appliquant l'oreille en celte région, on constate de légères modifications du murmure vésiculaire : tantôt plus rude, puéril, tantôt diminué ou même presque complètement aboli. Dans le reste du poumon, la respiration est normale, ou bien l'auscul-

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tation fait entendre quelques signes de bronchite, irrégulièrement disséminés.

Dès que le bloc pneumonique est constitué, les signes se précisent, et forment par leur association un schème tout à fait particulier.

Du côté malade, les mouvements respiratoires apparaissent, à Yinspection du thorax, moins amples, moins profonds que du côté sain : défaut d'ampliation en rapport, presque toujours, avec l'intensité du point de côté.

La percussion dénote, sur une hauteur correspondant à peu près aux limites du bloc hépatisé, de la matité franche, avec résistance au doigt. La matité pneumonique est remarquable, dans la majorité des cas, par deux caractères : son égalité et sa limitation exacte. C'est une matité « homogène » (Carnot), indiquant un bloc d'un seul tenant et d'égale consistance. Ses limites sont nettes, bien marquées, tranchant sur la sonorité normale des régions sus ou sous-jacentes. Il est très rare que le segment de matité coïncide exactement avec la topographie d'un lobe du poumon ; comme Fa fait remarquer Schlesinger, la pneumonie exactement lobaire est loin d'être la plus fréquente ; habituellement, les lésions empiètent d'un lobe sur l'autre ou, au contraire, n'atteignent qu'une portion de lobe. Gela explique sans doute que la matité pneumonique est limitée par des contours qui ne correspondent que très rarement à la projection des scissures interlobaires : c'est une matité « segmentaire » (Carnot) plus que lobaire.

Habituellement, la sonorité thoracique reste normale dans les régions pulmonaires adjacentes au foyer hépatisé ; parfois cependant, lorsque la pneumonie frappe à gauche le lobe inférieur, à droite le lobe moyen, on peut constater un bruit tympanique plus ou moins marqué, dans la région sous-claviculaire correspondante.

^auscultation, pratiquée au niveau de la zone de matité, permet d'entendre, suivant lespériodesde la maladie, deuxsignesde première importance : le râle crépitant et le souffle tubaire. Contemporain des premiers stades de l'hépalisation, le râle crépitant est un râle alvéolaire sec ; il est caractérisé par des bulles fines, nombreuses, sèches, éclatant sous l'oreille, par épaisses bouffées, dans la deuxième moitié de l'inspiration. On peut comparer ce bruit pathologique à celui d'une mèche de cheveux que l'on froisse entre les doigts, ou bien encore « à celui que fait du sel que l'on fait crépiter à une chaleur douce dans une bassine... Cette espèce de râle, au reste une des plus importantes à connaître, est très facile à distinguer, et il suffit de l'avoir entendue une fois pour ne pouvoir s'y tromper » (Laennec). On attribue en général ce râle au bruit produit par le décollement brusque, au moment de la pénétration de l'air, des parois alvéolaires agglutinées par l'exsudat. Souvent, au début de la maladie, les râles crépitants ne s'entendent que dans un espace très restreint, ou dans

des régions qui pourraient échappera un examen peu attentif, au niveau de l'aisselle, par exemple, qu'il faut toujours explorer, après avoir fait lever les bras. Parfois le râle crépitant n'est perceptible que dans les fortes inspirations, après la toux par exemple : d'où le précepte

de toujours faire tousser le malade, quand on est à la recherche d'un foyer de pneumonie au début.

Plus tard, les signes d'auscultation se modifient. On perçoit un souffle bronchique et tubaire, d'intensité variable. Ce bruit, qui remplace le murmure vésiculaire, s'entend d'abord à l'inspiration, puis aux deux temps de la respiration. Assez doux les premiers moments, il devient bientôt rude avec un timbre métallique. On l'a comparé au bruit que l'on produit en soufflant fortementdans un tube de bois ou de métal. Il est causé par la transmission du bruit bronchique à travers un poumon hépatisé et induré.

A la périphérie du foyer soufflant, on trouve une couronne de raies crépitants.

En faisant parler le malade pendant qu'on applique l'oreille sur la poitrine, on constate que la voix se transmet éclatante, sans cependant qu'elle soit articulée : ce phénomène constitue la bronchophonie; il reconnaît pour cause la conductibilité exagérée du parenchyme induré.

Le môme état analomique tient sous sa dépendance l'augmentation d<- vibrations vocales, que la palpation permet de noter quand on fait parler le malade à haute voix. Ce signe n'a pas l'importance' majeure que lui attribuait Monneret: en effet, Grisolle l'a vu manquer dans 7 cas sur 13 observations.

MARCHE. — DURÉE. — TERMINAISONS. — Déjà caractéristique par son début brutal, par l'association, pendant sa période d'état, de syndromes fonctionnels, généraux et physiques très spéciaux, la pneumonie franche aiguë est encore individualisée par la façon dont elle se termine.

Après une durée de sept à neuf jours, la maladie, malgré l'appareil symptomatique alarmant qui la traduit jusqu'au dernier jour, tourne court brusquement, comme elle avait commencé, et se termine par la guérison. Cette marche régulière, identique dans la grande majorité des cas, fait ajuste titre de la pneumonie franche le type des maladies cycliques.

Nous avons insisté ailleurs sur sa signification. Voyons comment se présente, en Clinique, la terminaison de la pneumonie, la crise pneumonique. Cette terminaison est, dans la règle, brusque et paradoxale. Brusque, elle s'effectue en l'espace de quelques heures, huit à douze en général; sans transition, le pneumonique, qui, la veille encore, paraissait profondément atteint, semble, le lendemain, complètement guéri. Paradoxale, cette terminaison de la pneumonie l'est dans la majorité des cas. La veille du jour où la guérison doit se