A.NATOMIË PATHOLOGIQUE ET PATHOGÉNIE

peut déterminer la suppuration d'infarctus. Même dans ces cas, il ne faut pas conclure à l'infection secondaire des infarctus par les voies aériennes; fréquemment les infarctus résultent, au cours de la pneumonie, d'oblitérations vasculaires par des caillots virulents. L'endocardite pneumococcique est fréquente chez ces malades. En ce qui concerne les suppurations d'origine dysentérique, elles reconnaissent aussi un processus embolique, qui a été saisi sur le fait par Bunsing. A l'autopsie d'un nègre ayant succombé à la dysenterie, il trouva une colite ulcérative chronique amibienne, un abcès du foie et un abcès du poumon droit, indépendants l'un de l'autre, une thrombose de la veine cave inférieure et une embolie d'une artériole pulmonaire avec infarctus hémorragique. L'examen microscopique démontra l'absence d'amibes dans le thrombus de l'artère pulmonaire. C'est donc bien par voie sanguine pulmonaire que le poumon avait subi l'atteinte du processus pathologique.

3° L'invasion des microbes pyogènes par les voies bronchiques est la cause fréquente d'abcès du poumon : l'exemple le meilleur et le plus fréquent est le nodule péribronchique et la lésion connue sous le nom de grains jaunes dans les bronchopneumonies (1). Mais ce ne sont plus là des abcès pulmonaires au sens clinique du mot.

La pneumonie franche suppure souvent, surtout chez les alcooliques ; mais il est assez rare que le pus se collecte, qu'il se forme un abcès : il s'agit le plus souvent de suppuration diffuse des parties hépatisées. Que la suppuration soit diffuse, ou que le pus se collecte, l'abcès est généralement volumineux et unique, irrégulier, anfractueux: le pus est épais, cohérent, hémorragique, inodore (pus à pneumocoques) ou fétide s'il y a invasion secondaire de microbes saprogènes. Ces abcès peuvent s'ouvrir dans les bronches (vomiques), a cavité pleurale (pleurésie purulente, pyopneumothorax), le péricarde, le péritoine. Netter, Branthomme, Landouzy croyaient l'intervention secondaire des microbes pyogènes nécessaire à la suppuration des foyers hépatisés de la pneumonie franche. Griffon, trouvant le pneumocoque à l'état de pureté dans cinq abcès pulmonaires secondaires à la pneumonie, a démontré que seul le pneumocoque suffisait à cette tâche et qu'il s'agissait là d'une forme atténuée, et non, comme le croyait Zenker, d'une forme très virulente de ce microbe. J'ai d'ailleurs expérimentalement démontré la réalité des fonctions pyogènes du pneumocoque, et précisé quelques-unes de ses conditions. Enfin, 0. Josué, trouvant le pneumocoque dans un abcès pulmonaire polvmicrobien, et le pneumocoque pur dans un abcès secondaire du cerveau, en conclut avec raison que l'abcès du poumon est dû à faction isolée du pneumocoque, et que l'envahissement secondaire du loyer pulmonaire par des microbes venus du dehors doit être

(lj Voy. art. Bronchopneumonie, dans ce même fascicule.

226 E. MOSNY. — ABCES DES POUMONS.

considéré comme dépourvu de toute signification pathogénique pour L'interprétation de la suppuration pulmonaire.

Dans quelques cas, malgré l'aspect macroscopique des lésions qui rappelle à s'y méprendre l'hépatisation grise suppurée, malgré la

clinique qui montre des pneumonies bâtardes analogues à certaines pneumococcies des débiles ou des tarés, ce n'est pas le pneumocoque qui est en cause, mais le streptocoque qu'on retrouve à l'étal de pureté dans les foyers pulmonaires et dans le liquide pleural, quand il en exi-te. Il s'agit alors de véritables pneumonies lobaires à streptocoques dont la nature n'est révélée que parla bactériologie(l). Beaucoup plus rarement encore, il arrive qu'à la suite dune pneumococcie (pleuro-pneumonie) il se produit secondairement, alors même que L'hépatisation tend à guérir, autour du foyer primitif, des abcès pulmonaires très nombreux à pneumocoques. La fièvre dure et fait penser à une infection tuberculeuse surajoutée. Le diagnostic est impossible du vivant du malade (2).

4° C'est par la voie lymphatique que se propagent aux poumons les abcès migrateurs qui, venus des organes voisins (abcès du foie, des reins, de la rate, kystes hydatiques suppures du foie, abcès du médiastin secondaires au cancer de l'œsophage, mal de Pott dorsal, tuberculose costale, pleurésie purulente interlobaire...), envahissent le poumon en se propageant de proche en proche, ou bien en suivant la voie lymphatique médiastinale péribronchique et les ganglions du hile. Dans ce cas, l'abcès pulmonaire est unique, volumineux, bien limité, de forme irrégulière; il communique par un trajet fîstuleux avec l'accès primitif. Le pus, suivant son origine, renferme des bacilles de la tuberculose, des hydatides, des séquestres. Généralement, ces collections purulentes s'évacuent par les bronches, sous forme de vomiques.

5° La voie suivie par les microbes pour gagner le parenchyme pulmonaire n'est pas toujours la même pour chacun d'eux : c'est ainsi que le bacille de la morve peut envahir le poumon, en suivant les voies aériennes, bronchiques, les voies sanguines ou les voies lymphatiques. Les abcès morveux du poumon sont des abcès miliaires, multiples, se présentant sous l'aspect d'abcès métastatiques.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les symptômes des abcès du poumon varient suivant le siège de la collection purulente, son volume, ses rapports, sa nature et son évolution. Dupré, les comparant aux abcès du cerveau, du foie, etc., fait judicieusement observer « la longue tolérance du parenchyme pour l'abcès qui reste une lésion silencieuse tant qu'il ne touche pas à l'enveloppe séreuse de l'organe (méninges, péritoine, plèvres) et qu'il respecte les gros tractus fonctionnels qui en émanent (nerfs crâniens, canaux biliaires, gros vaisseaux, bron-

(1) Malloizel, Thèse de Paris, 1907, p. 371.

(2) Apert et Dubosc, Soc. méd. des hôp., 1906.

EVOLUTION. fcO-227

ches) ». Et ce sont en effet surtout les symptômes révélateurs de la participation de la plèvre au processus inflammatoire et purulent ou l'apparition dune vomiq.ue qui trahiront la présence d'un abcès du poumon.

Une dyspnée plus ou moins intense, une toux sèche, quinteuse, des douleurs intrathoraciques, en général nettement localisées en un point correspondant au siège de l'abcès, une fièvre irrégulière : tels sont les signes habituels des abcès du poumon.

Mais ces symptômes ne caractérisent pas la nature de la lésion pulmonaire d'une façon assez précise pour permettre d'en établir le diagnostic. C'est surtout l'interrogatoire du malade, l'histoire de ses antécédents, et son examen minutieux qui, révélant la cause première de l'abcès pulmonaire, permettront, en présence de symptômes vagues de lésion pulmonaire que nous venons d'énumérer, d'établir le diagnostic d'abcès du poumon.

Les abcès pyémiques sont souvent méconnus : petits, multiples, ils ne peuvent guère laisser soupçonner leur présence que par des signes peu saillants qu'efface la prédominance des symptômes généraux de la pyémie qui en est cause.

Les abcès migrateurs uniques et volumineux sont plus aisément reconnus si l'examen du malade en a révélé l'origine. La constatation du syndrome pleuro-pulmonaire dont nous avons parlé permet alors d'en soupçonner la présence: l'auscultation peut parfois en préciser le siège, et l'on peut désormais prévoir et prédire la vomique.

Les abcès emboliques se reconnaîtront à l'apparition subite et parfois bruyante, dans le cours d'une des affections qui sont capables de leur donner naissance, des symptômes de l'embolie pulmonaire, bientôt suivis des symptômes propres à la formation du pus.

Lorsque, chez un alcoolique ou un débilité atteint de pneumonie, la défervescence sera irrégulière, atypique, lorsque surviendront les frissons, les sueurs, et que les crachats prendront un aspect muco-purulent, on devra soupçonner la suppuration du foyer; mais rien n'est difficile comme le diagnostic des abcès pneumoniques dont les signes physiques se confondent trop aisément avec ceux de certaines pneumonies dites bâtardes aux allures indécises et mal caractérisées.

ÉVOLUTION. — Elle est tantôt rapide (abcès pneumoniques et pyémiques), tantôt lente (abcès migrateurs) ou même très lente (corps étrangers bronchiques ou pulmonaires).

Les collections purulentes du poumon peuvent s'enkyster et guérir sur place par calcification. Généralement elles s'évacuent dans la cavité pleurale (pleurésie purulente, pyopneumothorax) ou, par les bronches, au dehors (vomiques).

La vomique est la terminaison habituelle des abcès migrateurs, fréquente des abcès pneumoniques ou emboliques. Les malades

228 l . MOSNY. — ABCES DES POUMONS.

atteints d'infection purulente succombenl généralemenl à l'infection avant que les abcès pulmonaires auxquels elle a donné naissance aient eu le temps de s'évacuer parles bronches. Rappelons d'ailleurs qu'il s'agit là d'abcès multiples, miliairesou tout au moins 1res petits, qui ut- peuvenl guère provoquer de vomique.

La vomique s'annonce par un redoublemenl des sj mptômes propres à l'abcès: fièvre, dyspnée, douleur intrathoracique limitée; puis, à la suite d'un violent accès de toux ei d'efforts de vomissements, le malade rejette le pus par la bouche.

Parfois, la vomique esl si subite, son abondance telle que le malade meurt asphyxié. D'autres fois, la vomique, au lieu d'être unique et massive, est fractionnée, prolongée. Cela s'explique par le volume mêmede l'abcès, par l'abondance du pus qui peut varier de quelques grammes à pins d'un litre, par la l'orme et le diamètre de l'orifice qui fait communiquer l'abcès avec les bronches.

L'examen du pus desvomiques révèle souvent la cause de l'abcès: crochets d'échinocoques, bacilles de la tuberculose, pneumocoques, etc. Après la vomique survienl un soulagement immédiat : les troubles fonctionnels et les phénomène- généraux s'amendent et parfois disparaissent, les signes physiques se modifient; au niveau de l'abcès, l'examen stéi tioscopique laisse percevoir des signes cavitaires.

PRONOSTIC. — Le pronostic des abcès du poumon est toujours grave, que le facteur de cette gra\ ité soit d'ailleurs la nature même de l'abcès (abcès pyémiques) ou son volume (abcès migrateurs ), et l'on ne peut guère espérer la guérison que dans les abcès pneumoniques ou dysentériques. Encore convient-il d'ajouter que souvent la guérison est incomplète et qu'elle ne s'obtient qu'au prix de rétractions scléreuses qui entravenl le fonctionnement normal du poumon.

La mort, ainsi que nous l'avons précédemment signalé, peut survenir brusquement, par asphyxie, au moment même de la vomique. Plus souvent elle est la conséquence d'une pleurésie purulente, d'un pyopneumothorax, d'une péricardite purulente, d'un abcès du cerveau dus à la propagation, à la migration de l'abcès pulmonaire, ou à l'infeclion généralisée qui s'ensuit.

La guérison, si rare soif-elle, peut se faire sans vomiques, par enkystement du pus et calcification des parois de l'abcès. Plus souvent la guérison survient après la vomique, qui dure quelques semaines, diminue et disparaît.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic des abcès des poumons est toujours fort difficile et la vomique en est souvent le premier indice révélateur encore l'interprétation de ce syndrome est-elle souvent elle-même sujette à discussion.

Dans la dilatation oies bronches, la longue durée de l'affection, l'abondance et la permanence des vomiques, l'aspect bien connu du pus, permettront d'éviter toute erreur.

La fétidité si caractéristique, l'aspect grumeleux et bourbilloimeux, la couleur gris noirâtre de l'expectoration dans la gangrène pulmonaire, les crachats nummulaires, la présence des bacilles de Koch, et l'aspect si spécial du malade dans la tuberculose pulmonaire ne laisseront pas confondre avec une vomique vraie les fausses vomiques, si fréquentes dans le cours de ces maladies.

Mais il ne suffit pas de différencier les vomiques des syndromes cliniques qui les simulent, il faut encore rechercher l'origine du pus que rejette le malade par les bronches, car nombre de vomiques ne reconnaissent pas pour cause un abcès du poumon. Dans cette partie du diagnostic, l'interrogatoire du malade et les anamnestiques* acquièrent une importance capitale.

Les pleurésies purulentes générales ou partielles (surtout la pleurésie interlobaire) donnent lieu à des vomiques tardives (au bout de six à huit semaines) ; vomiques qui, lorsqu'elles sont consécutives à une pleurésie purulente de la grande cavité, sont subites, copieuses, et toujours suivies du syndrome du pyopneumothorax.

Au contraire, la vomique pulmonaire à laquelle donnent lieu les abcès pneumoniquesest précoce (vers le quinzième jour) ; elle est, de plus, suivie de soulagement immédiat, d'amélioration dans l'état du malade et de l'apparition locale de signes cavitaires.

En résumé, le diagnostic des abcès du poumon, fort difficile avant la vomique, reste entouré, même après l'apparition de ce syndrome, des plus grandes difficultés, l'examen le plus minutieux du pus ne pouvant pas toujours révéler sa nature, et ne pouvant pas toujours en tout cas révéler sa provenance. Et c'est alors que, au milieu de toutes ces difficultés, apparaissent les signes cavitaires encore plus propres à faire errer le diagnostic qu'à le guider. C'est donc bien, on le voit, à un examen clinique rigoureux et répété et à l'étude minutieuse des anamnestiques que le médecin devra accorder la plus haute importance et la valeur prépondérante pour établir le diagnostic des abcès du poumon.

Le diagnostic du siège de l'abcès se fait par l'interprétation des signes physiques, la ponction exploratrice, la radioscopie. — De ces procédés, le dernier est le meilleur. Quand l'abcès est volumineux et que le reste du poumon est relativement sain, la ponction est dangereuse ; les signes physiques peuvent conduire à des erreurs de localisation par le fait de condensations pulmonaires avoisinantes ou par suite de la proximité du hile (1).

TRAITEMENT. — Il va peu de chose à dire sur le traitement médical des abcès du poumon qui se réduit à l'emploi banal des reconstituants. Ce n'est plus actuellement au traitement médical qu'il faut recourir, mais au traitement chirurgical qui sera formelle-

(1) Voy. Gangrène des poumons, page 231.

ment indiqué dès que l'existence d'un abcès pulmonaire sera reconnue et sa situation nettement précisée.

L'intervention chirurgicale doit toujours être précoce H rapide à moinsqu'i) ne s'agisse d'abcès multiples ou trè. s petits, ou bien encore d'abcès moyens dont l'évacuation par les bronches est probable el jugée sans danger, à moins enfin que l'opération ne nécessite de grands délabrements.

Truc considère l'absence d'adhérences pleurales au niveau de labcès comme une contre-indication formelle à l'opération, par crainte d'un pyopneumo thorax consécutif. Reclus ne considère pas cette condition comme une contre-indication formelle et propose la pneumotomie en deux temps, avec suture préalable des deux feuillets pleuraux.

Lorsqu'il s'agif d'abcès très volumineux situés à la base du poumon, l'intervention doit être particulièrement rapide, car le pus ne s'écoulerail «pie difficilement par les bronches trop petites: on doit aussi redouter dans ces cas la septicémie secondaire on l'asphyxie subite par irruption du pus dans les bronches.

Reclus a cité les statistiques suivantes d'intervention chirurgicale pour abcès du poumon :

Leitz a eu 3 décès sur 11 opérât ions, soit 2" décès p. 100.

Lopez — 1— 14 — 7 —

Richerolle — 5 — 16 — 31 —

Fabricant — 9 — 3X — 24 —

Tanfert — 0 — ;> — 0 —

Enfin, Reclus a eu :* décès sur 23 pneumonies pour abcès du poumon, soit 13 décès sur 100 opérations.

Le pronostic opératoire varie beaucoup avec la cause même de l'abcès et les conditions multiples du terrain : meilleur chez l'homme et les sujets jeunes, meilleur dans les abcès consécutifs à la pneumonie, à la fièvre typhoïde, aux plaies par armes à feu, il est au contraire mauvais dans les cas d'abcès secondaires à la rougeole, à la pyémie-

Mais nous n'avons déjà que trop empiété sur le domaine de la chirurgie ; nous devons nous en tenir ici à ce rapide exposé des indications, des contre-indications et du pronostic opératoires, laissant aux traités de chirurgie le soin de la description détaillée de la thérapeutique des abcès du poumon qui ressortit entièrement à la pathologie chirurgicale, et des précautions opératoires (chambres pneumatiques, thoracotomie exploratrice extrapleurale) qui ont contribué dans ces dernières années à améliorer le pronostic des interventions.

PAR

E. MOSNY

Médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

L'infection du poumon par des bactéries saprogènes, déterminant la mortification septique de son parenchyme, constitue la gangrène pulmonaire. Cette affection se rattache intimement à tous les autres processus fétides ou putrides où les microorganismes anaérobies jouent un rôle essentiel.

HISTORIQUE. — On peut trouver dans les écrits de Morgagni, de Boerhaave, de Van Swieten, de Stol et d'autres encore, des descriptions incontestables de cas de gangrène pulmonaire. Mais c'est à Bayle (1810) que Ton doit la première description didactique de cette maladie qu'il décrivit comme quatrième espèce de phtisie, sous la dénomination de phtisie ulcéreuse, tout en insistant d'ailleurs sur les différences profondes qui la distinguaient de la phtisie tuberculeuse.

Toutefois, c'est en réalité à Laennec (1818) qu'il faut attribuer la première description précise des lésions, des signes stéthoscopiques et des formes cliniques de la gangrène pulmonaire.

Depuis lors, les recherches sur cette affection se multiplièrent, envisageant tour à tour, selon l'influence des idées régnantes, le côté clinique, anatomique, étiologique ou thérapeutique de la question. Je me garderai bien de citer ici les noms de tous ceux dont les travaux marquent une étape dans l'histoire de la gangrène pulmonaire : ces citations viendront naturellement en leur place dans le cours de cette étude. Je me contenterai pour le moment d'esquisser en quelques mots l'évolution des idées qui ont guidé les recherches entreprises sur cette maladie.

Au début, de 1830 à 1845, il s'agit surtout de descriptions symptomatiques, d'études sur les variétés cliniques et les formes delà gangrène du poumon (Corbin, Fournet, Laurence, E. Boudet).

Vers la même époque, jusqu'en 1865, on rechercha les causes de cette affection dans laquelle on ne vit tout d'abord que l'aboutissant des processus inflammatoires (pneumonie, bronchopneumonie ou nécrosants (embolie, infarctus du poumon. Puis on étudia l'influence des infections, des intoxications, des dyscrasies sur la prédisposition

232 E. MOSNY. GANGRENE DES POl WONS.

du terrain ;'i La transformation des processus morbides «lu poumon, en d'autres termes, l'ensemble des causes favorisantes de la gangrène.

Après quelques recherches histologiques complétanl la descrip lion analomique si précise el si nette de Laennec, vinrenl les ('•Indes pathogéniques, bactériologiques, inaugurées dès 1846 par Virchow, reprises par Fischer, Leyden et Jaffé, el aboutissant aux recherches contemporaine- Veillon el Zûber, Guillemot, Rist), qui permettent à l'heure actuelle d'avoir des données précises sur les eau-.'- réelles el la pathogénie «le La gangrène du poumon.

Dan- ces derniers temps enfin, parallèlement aux recherches purement scientifiques, les chirurgiens ont fait des essais thérapeutiques qui occupent actuellement une place importante dans les études relatives à la gangrène pulmonaire. Tout récent, le traitement chirurgical de celle affection a déjà fait quelques preuves, et laisse au moins concevoir quelques espérances «pie n'autorisait plus guère l'impuissance avérée de la thérapeutique médicale.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — C'est généralement à droite (environ dans les deux tiers des cas d'après Lebertetla plupart des auteurs) que se trouvent les lésions de la gangrène pulmonaire ; mais on ne peut leur assigner clans le poumon un siège évident de prédilection.

On décrit, avec Laennec, deux formes anatomiques de la gangrène pulmonaire, régies par la répartition et l'étendue des lésions : la forme diffuse et la forme circonscrite.

Forme diffuse. — Cette forme, considérée comme très rare par Laennec et par tous les auteurs qui Font suivi, est caractérisée par l'extension des lésions à un territoire toujours très étendu du parenchyme pulmonaire : la gangrène occupe au moins une grande partie d'un lobe, et quelquefois la plus grande partie d'un poumon.

Le tissu pulmonaire sphacélé est humide, œdématié, friable; sa couleur varie du blanc verdâtre au vert foncé, entremêlée de parcelles jaune brunâtre, d'aspect terreux. Par places, le parenchyme ramolli forme un déliquium putride, d'un gris verdâtre, répandant une odeur gangreneuse, insupportable. Tantôt les parties sphacélées se continuent directement avec les parties saines, tantôt elles en sont séparées par une zone plus ou moins large de tissu splénisé ou hépatisé dont les lésions sont identiques à celles de la pneumonie franche. Andral relate un cas où une coque plus ou moins mince de parenchyme pulmonaire demeuré sain entourait complètement une excavation gangreneuse qui occupait presque la totalité du poumon gauche.

Cette forme de gangrène peut être consécutive à l'oblitération d'une branche importante de l'artère pulmonaire: elle succède généralement à la pneumonie fibrineuse (Cornil et Ranvier).

Forme circonscrite. — Cette forme est, de beaucoup, la plus fréquente : elle est caractérisée par la présence d'un îlot unique ou

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. «9—233

de plusieurs foyers rares ou nombreux, bien limités, disséminés dans un seul ou dans les deux poumons.

Dans chaque foyer, l'altération du parenchyme parcourt les trois stades successifs d*escarre gangreneuse, de sphacèle déliquescent, d'excavation Xaennec). Lorsque les foyers gangreneux sont multiples, chacun d'eux peut se présenter à un stade différent de révolution des lésions: quelques foyers même sont parfois indemnes de toute lésion gangreneuse et ne présentent que les lésions connues de la pneumonie lobulaire.

a. La lésion décrite par Laennec sous le nom d'escarre gangreneuse est une lésion de mortification récente. Le foyer se présente sous l'aspect d'un noyau plus ou moins volumineux, gris foncé, brun ou noir verdâtre ; sa consistance est humide, dure, compacte ; il répand une odeur infecte gangreneuse. Autour de ce noyau sphacélé, le tissu pulmonaire est splénisé ou hépatisé.

b. Le stade de sphacèle déliquescent correspond à l'élimination de l'escarre : il précède la formation des cavernes. Tantôt l'escarre se ramollit en masse, et se transforme en une bouillie putride, verdâtre, souvent sanguinolente, horriblement fétide. D'autres fois l'escarre forme un bourbillon vert brunâtre, flasque, filamenteux, sec, isolé au milieu de la caverne à la façon d'un séquestre.

c. Que l'escarre s'élimine au dehors par les bronches, ou dans la cavité pleurale, il en résulte toujours une excavation plus ou moins volumineuse, irrégulière, parfois tapissée par une fausse membrane grisâtre, opaque, molle, sécrétant une sanie noire à odeur gangreneuse.

Le plus souvent il n'existe pas de membrane : la surface interne de la caverne est tantôt inégale, anfractueuse, tomenteuse, dense, rouge grisâtre, grenue; tantôt, au contraire, molle, fongueuse, friable. Dans les cavernes gangreneuses, au milieu d'un liquide sanieux, brunâtre, horriblement fétide, se trouvent des vaisseaux sanguins, intacts, oblitérés ou ulcérés, béants, donnant alors lieu à des hémorragies qui remplissent l'excavation de caillots sanguins. On y trouve encore des bronches parfois plus ou moins respectées par le processus gangreneux, mais souvent aussi ulcérées, béantes.

Autour du foyer gangreneux, le parenchyme pulmonaire est engoué ou bien mou, œdémateux, infiltré de sérosité louche et fétide: parfois il s'agit de lésions franches d'hépatisation. Lorsque la gangrène atteint un infarctus d'origine embolique, celui-ci s'entoure d'une infiltration séro-sanguine, diffuse.

Lorsque le malade guérit, il se fait autour de l'excavation gangreneuse une sclérose interstitielle qui s'étend à une zone plus ou moins large du parenchyme pulmonaire ambiant,

V élude histologique d'un foyer de gangrène pulmonaire montre que, sauf quelques cas particuliers, d'ailleurs les moins fréquents (sphacèle

d'un infarctus embolique, gangrène du parenchyme secondaire à la bronchite fétide), le sphacèle débute habituellement au centre d'un noyau de pneumonie lobulaire.

Corail et Ranvier décrivent à ces foyers trois zones concentriques correspondant au processus de l'extension centrifuge des lésions.

1° Lue zone périphérique présentant les lésions connues de la pneumonie catarrhale, au stade d'hépatisation rouge avec alvéolite congestive et desquamative.

2° Une zone intermédiaire grisâtre, opaque, friable, constituée parle parenchyme pulmonaire frappé d'hépatisation grise : alvéoles et bronchioles acineuses sont remplis de pus et de grosses cellules rondes, granuleuses, nucléées, rniiplic-degranulationsgraisseuses.Artérioles et veinules y sont également oblitérées (pneumonie gangreneuse).

3° Une zone centrale, souvent en partie détruite, ulcérée (caverne gangreneuse), est constituée par les débris du parenchyme sphacélé : débris grisâtres, putrides, ou couche pulpeuse adhérente, formée par des vaisseaux oblitérés et des fibres élastiques.

Avec ces lésions primordiales essentielles du parenchyme pulmonaire coexistent généralement des lésions accessoires secondaires plus ou moins profondes, plus ou moins étendues, lésions de lymphangite gangreneuse et d' 'adénite simple, ou plus rarement gangreneuse, deganglions du hile et du médiastin.

La dégénérescence graisseuse du foie, du cœur, la tuméfaction de la rate, la néphrite épithéliale sont des lésions secondaires banales, d'ordre toxique, telles qu'on en trouve dans la plupart des maladies infectieuses, quelles qu'en soient d'ailleurs la nature et l'origine.

Quant aux foyers gangreneux du cerveau, du foie, de la rate, du rein, du cœur, du tissu cellulaire sous-cutané, des extrémités inférieures, etc., ce sont là des lésions de même nature que la lésion pulmonaire, antérieures ou postérieures à elle, primitives ou secondaires, ou bien encore contemporaines et reconnaissant alors une origine commune que l'observation clinique permet de révéler.

L'évolution du foyer de gangrène pulmonaire est très variable : tantôt le sphacèle, gagnant une bronche voisine, ulcère ses parois, les détruit, et par la bronche ouverte s'élimine l'escarre ; cette issue met le malade à l'abri des dangers d'intoxication que lui fait courir la résorption des produits putrides, et favorise la cicatrisation de l'ulcération gangreneuse : c'est là le processus habituel des gangrènes pulmonaires qui se terminent par la guérison. Mais ce processus habituellement favorable comporte néanmoins parfois quelques dangers : c'est cette élimination du détritus gangreneux par les bronches qui permet la formation de foyers secondaires, soit dans le même poumon, soit du côté opposé.

D'autres fois, soit que le foyer siège dès le début sous la plèvre, soit que son évolution ultérieure porte le processus gangreneux à

ÉTIOLOGIE. S»— 235

s'étendre de ce côté, c'est dans la cavité pleurale que s'ouvre le foyer de sphacèle. Parfois, à ce niveau, la plèvre viscérale s'épaissit, souvent même son inflammation se propage au feuillet pariétal contigu : épaississement simple du feuillet viscéral, ou symphyse viscéro-pa niétaie localisée suffisent alors à éviter l'ouverture du foyer dans la grande cavité pleurale. D'autres fois, il se fait à ce niveau un pyopneumothorax limité, localisé : mais c'est là un processus de défense sur lequel il ne faut guère compter. C'est généralement au pyopneumothorax de la grande cavité, à la pleurésie putride que le processus aboutit, et d'habitude le trajet fistuleux qui établit la communication entre le foyer gangreneux pulmonaire et le foyer putride intrapleural est tellement petit qu'on a les plus grandes peines à en retrouver les traces à l'autopsie. Un liquide putride, grisâtre, fétide, souvent sanguinolent dans lequel nagent des lambeaux sphacélés, dont le volume peut atteindre 2 litres, emplit la cavité pleurale.

Au microscope, on ne trouve dans ce liquide que des leucocytes désagrégés, à peine colorables, avec de nombreux microorganismes, le plus souvent variés. La pleurésie peut d'ailleurs exister en dehors même de l'ouverture d'un foyer dans la cavité pleurale. Il suffit, pour qu'elle se produise, qu'il y ait un ou plusieurs noyaux bronchopneumoniques dans la corticalité. Dès le début de cette pleurésie, l'infériorité réactionnelle des éléments cellulaires opposés à la cause morbide est manifeste, malgré l'absence de microorganismes. Les macrophages pleuraux ne sont pas phagocytaires, et les polynucléaires dégénèrent presque d'emblée (tuméfaction trouble, quelquefois pycnose). Il est presque de règle que l'épanchement tourne à la purulence, sinon à la fétidité.

Souvent le foyer gangreneux pulmonaire s'ouvre à la fois ou successivement dans la plèvre et dans une bronche. On comprend les dangers qu'une telle évolution fait courir aux malades : pleurésie putride ou pyopneumothorax putride ont une issue toujours également fatale.

Parfois même, le processus gangreneux ne s'arrête pas à la plèvre : alors qu'une symphyse viscéro-pariétale semblait devoir arrêter sa marche, celle-ci peut se poursuivre : il peut en résulter la formation de foyers sous-musculaires et sous-cutanés : telle est la pathogénie de Yempyème putride pulsatile. des foyers gangreneux sous-musculaires ou sous-cutanés de ï abdomen (Stokes) pouvant s'étendre à toute la moitié du corps (Straus), des foyers sous-diaphragmaliques (Bouvier), de la péritonite putride (Duhordel et Richard). C'est la même extension de proche en proche du processus gangreneux qui peut, se dirigeant dans une autre direction, perforer la trachée Boudet . Yœsophage ( Béhier), atteindre et léser le péricarde (Laurence).

ETIOLOGIE. — La gangrène pulmonaire est une maladie peu fréquente. C'est entre vingt et trente ans que s'observe le maximum de

sa fréquence (Laurence, Leberi : on en cite toutefois «1rs cas à l<>ui âge chez l'enfant et chez le vieillard; E. Boudel considérai I même cette maladie comme plus fréquente chezl'enfanl que chez l'adulte, ce qui d'ailleurs oe concorde pas avec les statistiques les plus récentes. La gangrène pulmonaire esl incomparablement plus commune chez l'homme que chez la femme Laennec, Lebert, Huntington).

Causes prédisposantes. — Lorsqu'on étudie les causes de la gangrène pulmonaire, on trouve consignées, à titre de causes prédisposantes, toutes ces conditions banales signalées par tous les auteurs dans l'étiologie de toutes les maladies : on comprendra donc que je D'insisté guère sur le froid, les fatigues, le surmenage, la misère, toutes causes évidentes d'infériorité de l'organisme dans la lutte contre l'infection, mais qu'il suffit de signaler sans y insister.

En dehors de ces causes favorablesà l'infection, en général, quelles qu'en soient la nature, l'origine ou la localisation, il y a des conditions plus spéciales de prédisposition à la gangrène du poumon : c'esi sur celles-là surtout qu'il est utile de retenir l'attention.

Parmi les maladies infectieuses prédisposant à la gangrène pulmonaire, il faut citer au premier rang la rougeole, puis, avec une fréquence beaucoup moindre, la fièvre typhoïde. Généralement, c'est sur un foyer de bronchopneumonie ou de pneumonie que vient se greffer le processus gangreneux : c'est à la suite de bronchopneumonies rubéoliques, ou à la suite de pneumonies typhoïdiques, surtout à la suite <\^> formes tardives de ces dernières, qu'on voit apparaître les premier- signes de la gangrène du poumon. D'autres fois, dan- la rougeole et clans la fièvre typhoïde, la gangrène pulmonaire se greffe sur des lésions tuberculeuses anciennes, ou provient de la déglutition de parcelles gangreneuses (noma dans la rougeole) ou d'embolies putrides dont l'origine est une lésion gangreneuse périphérique, une escarre du sacrum ou des membres. Mais cette origine esl bien moins fréquente que celle que j'ai précédemment signalée : l'origine pneumonique ou bronchopneumonique.

Il suffit d'ailleurs, pour se convaincre que c'est bien là la cause réelle de la gangrène pulmonaire dans le cours de la rougeole ou de la lièvre typhoïde, de se rappeler la fréquence de la bronchopneumonie dans la rougeole, de la congestion pulmonaire et de la pneumonie dans la fièvre typhoïde.

Telle est, d'ailleurs, également la cause de la gangrène pulmonaire secondaire à la grippe : Rhyner en a signalé trois cas sans examen bactériologique; et A. Fraenkel 5 cas avec association du bacille de l'influenza et de streptocoques : dans ces 5 cas de Fraenkel, la gangrène avait pour point de départ les petits abcès centraux des lobules atteints de bronchopneumonie.

L'importance de la prédisposition au sphacèle créée par l'inflammation simple, dans ces diverses infections, devient manifeste lors-

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qu'on constate l'extrême rareté de la gangrène pulmonaire dan< le cours des maladies infectieuses où la pneumonie et la bronchopneumonie sont rares (scarlatine) ou peu fréquentes (variole).

Walshe a noté la gangrène pulmonaire dans le cours du purpura : il s'agit vraisemblablement là d'une origine embolique dans le cours du purpura gangreneux. On Ta signalée encore dans le paludisme et dans le scorbut.

Certaines intoxications, telles que Yalcoolisme, certaines maladies dyserasiques, toxémiques, le mal de Bright et le diabète peuvent causer la gangrène pulmonaire. C'est surtout dans le cours du diabète que celle-ci est particulièrement fréquente, soit qu'elle succède à une bronchopneumonie, à une pneumonie, à la phtisie, soit qu'elle survienne primitivement, d'emblée. C'est dans le cours du diabète, et plus particulièrement chez les diabétiques tuberculeux, que Monneret, Griesinger, Charcotont observé une forme particulière non fétide de la gangrène pulmonaire qui, d'après Lebert, serait fréquemment curable.

On voit, en résumé, que parmi les causes générales prédisposant à la gangrène pulmonaire, le plus grand nombre, sinon toutes, n'agissent que par l'intermédiaire d'une lésion pulmonaire : pneumonie, bronchopneumonie, tuberculose. Il est donc vraisemblable qu'une étude clinique et anatomique très approfondie de chaque cas ramènerait à la prédisposition locale pulmonaire le mode d'action de la plupart des infections, intoxications ou dyscrasies dans le cours desquelles s'observe la gangrène du poumon. C'est assez dire quelle importance on doit attacher aux conditions locales pulmonaires de prédisposition à la gangrène : nous allons les étudier en détail.

Prédisposition locale. — Toute congestion simple du poumon, quelle qu'en soit l'origine, tout processus inflammatoire simple ou spécifique, pulmonaire ou bronchopulmonaire, toute nécrose du parenchyme pulmonaire consécutive à la suppression de l'irrigation sanguine d'un territoire plus ou moins étendu, en un mot toute lésion pulmonaire peut ouvrir la porte à l'éclosion secondaire du processus gangreneux.

Ce n'est pas autrement qu'agissent Y inhalation de vapeurs toxiques ou de gaz irritants, les contusions du thorax.

Dans les cas de gangrène des vidangeurs exposés aux émanations ammoniacales des fosses d'aisances, dans le cas souvent cité du professeur Jaccoud, où l'un de ses élèves succomba à la gangrène pulmonaire à la suite de l'explosion de' picrate de potasse de la place de la Sorbonne, il faut invoquer une action congestive, vaso-dilatatrice des gaz respires, et une inhalation simultanée ou secondaire de bactéries saprogènes.

Les contusions simples du thorax, sans plaies extérieures, telles que chutes, coups, compressions, peuvent, quoique assez rarement,

déterminer la gangrène pulmonaire Pichot, Jackson, Dulac, Firmin, Laboulbène, Hayem et Graux): il s'agit vraisemblablement encore là d'une inflammation ou crime simple ecchymose, d'une infiltration sanguine interstitielle du poumon préparant le terrain à l'action des microbes saprogènes.

A la suite des plaies pénétrantes de poitrine (coups de couteau, d'épée, de baïonnette, balles, éclatsd'obus...), la gangrène pulmonaire est beaucoup plus fréquente. Leyden la signala comme particulièrement fréquente chez les soldats qui, sous les murs de Metz en 1870, avaient reçu une plaie pénétrante de poitrine : il s'agit alors de gangrènes primitives d'emblée, ou de gangrènes secondaires à des abcès du poumon.

\J introduction dans les bronches de corps étrangers dont la nature va lie à l'infini, et surtout de corps étrangers septiques (parcelles alimentaires), est cause fréquente de gangrène pulmonaire, et c'est à cette origine qu'il faut attribuer la fréquence relative de la gangrène du poumon chez les paralytiques généraux, les aliénés, les gâteux, les malades al teints de paralysie bulbaire, d'hémorragie cérébrale, etc. À plus forte raison, la gangrène pulmonaire peut-elle survenir à la suite de l'introduction dans les voies respiratoires de fragments gangreneux venus du voisinage, à la suite du noma rubéolique, de carie des cartilages du larynx, du rocher, de l'apophyse mastoïde, de cancers ulcérés du carrefour naso-bucco-pharyngien.

Les lésions de voisinage, quels qu'en soient la nature et le siège, peuvent se compliquer de gangrène pulmonaire : tels sont les cancers ulcérés de l'estomac ou de l'œsophage, les abcès par congestion, les abcès du médiastin, Tadénopathie trachéo-bronchique, les caries des côtes ou du sternum, les abcès du foie, de la rate, des reins, les kystes hydatiques du foie.

Il y a donc toujours en réalité une lésion, si légère soit-elle, du parenchyme pulmonaire, intermédiaire entre la gangrène pulmonaire et la cause apparente qui l'a provoquée. C'est ainsi que les contusions thoraciques, l'introduction de corps étrangers dans les bronches, les multiples lésions du voisinage, peuvent devenir indirectement causes de gangrène du poumon, grâce à l'intervention préalable d'une lésion du parenchyme pulmonaire.

La relation entre la gangrène et sa cause apparente est directe, quand celle-ci se trouve être une pneumonie, une bronchopneumonie, la tuberculose, un infarctus; ici, pas d'intermédiaire entre la gangrène et sa cause, puisqu'il s'agit d'une lésion d'emblée pulmonaire.

Vembotie est une des causes les plus fréquentes de la gangrène pulmonaire ; l'embolie peut se faire par l'artère pulmonaire ou par les artères bronchiques : la première est la plus fréquente. Il s'agit surtout, mais non pas uniquement, dans l'étiologie de la gangrène pulmonaire, d'embolies septiques, dont le point de départ est une

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endocardite septique du cœur droit, une phlegmatia alba dolens d'origine puerpérale, une escarre périphérique chez un convalescent, un hémiplégique ou un gâteux, une carie du rocher avec phlébite des sinus, une suppuration osseuse, etc.

Mais ce n'est pas tout, et Y embolie seplique n'est pas seule capable de provoquer la gangrène pulmonaire, comme le pensait Virchow : avec Carswell, Cruveilhier, Duguet, Rindfleisch, on admet que Yinfarctus peut aboutir à la gangrène par suite de l'invasion secondaire des microbes saprogènes par les bronches; et Genest, dès 1836, avait déjà montré que le sphacèlede l'infarctus n'est possible que lorsqu'il s'est établi une communication entre l'air extérieur et la cavité pulmonaire dans laquelle le sang est contenu.

La thrombose de l artère pulmonaire, celle des artères bronchiques peuvent être cause de gangrène du poumon ; mais les faits en sont rares.

L'origine pneumonique de la gangrène a, de tous temps, été fort controversée. Jusqu'à Laennec, on regardait la gangrène pulmonaire comme une terminaison possible, mais rare, de la pneumonie; Laennec et ses successeurs, Chomel, Trousseau, Grisolle, en nièrent la possibilité, et Grisolle soutint que si la gangrène est rarement la suite de la pneumonie, celle-ci, par contre, est fréquemment la suite de la première.

Gendrin, Fournet, Bouillaud, Béhier, Carswell réagirent contre cette tendance, et actuellement la majorité des auteurs, avec Leyden et Straus, considèrent la gangrène du poumon comme un mode possible de terminaison de la pneumonie franche.

La terminaison de la bronchopneumonie par gangrène du foyer est moins contestée que celle de la pneumonie franche ; elle est certainement plus fréquente et nous devons rappeler ici que ces données étiologiques concordent avec les enseignements de l'anatomie pathologique, qui nous apprend la fréquence de la forme circonscrite à foyers multiples. La fréquente coïncidence de foyers de gangrène avec des foyers d'hépatisation lobulaire, le début central et la progression centrifuge du processus gangreneux dans les noyaux lobulaires de bronchopneumonie, nous démontrent nettement que la gangrène pulmonaire succède à la bronchopneumonie.

Néanmoins on conçoit la possibilité de bronchopneumonies gangreneuses d'emblée, le nodule péribronchique étant le mode habituel de réaction du parenchyme pulmonaire vis-à-vis des infections en général.

D'après Netter, qui nie l'origine pneumonique de la gangrène pulmonaire, mais qui admet la possibilité de son début par une bronchopneumonie, il serait plus fréquent encore d'observer la gangrène à la suite de la pneumonie disséquante (1) de Stokes,

(1) Voy. Boutry, De la pneumonie disséquante. Thèse de Paris, 1895, n° 34.

Rindfleisch, Hutinel et L. Proust. Cette inflammation du parenchyme pulmonaire esl caractérisée à la fois par des lésions des lobules el par une lymphangite péri- el intralobulaire, Lésions qui amènenl La fonte des cloisons conjonctives, la dissociation et L'élimination d'une portion plus ou moins étendue de ce parenchyme. On décril deux formes de pneumonie disséquante :

Une centrale, dite encore péribronchite disséquante]

Une sous-pleurale, phlegmon diffus sous-pleural d'Haj em et Graux.

Il semble bien qu'il s'agisse pour celle infection, d'ailleurs encore insuffisamment étudiée à l'heure actuelle, d'une cause fréquente de gangrène pulmonaire, peut-èlre même la pins fréquente de tout"-, mais non certainement la seule.

La gangrène est rare dans le cours de la tuberculose pulmonaire (Lebert, Gruveilhier) ; il s'agit généralement de gangrène circonscrite des parois de cavernes (Laennec), ou beaucoup plus rarement de gangrène survenant dans l'évolution d'une simple infiltration tuberculeuse. J'en ai moi-même vu un cas dans le cours d'une pneumonie caséeuse. Elle serait plus fréquente au cours <lc la luberculose de l'enfant où elle se grefferait sur des noyaux bronchopneumoniques (J. Renault .

La gangrène est exceptionnelle dans le cours de la pneumonie chronique, de la sclérose pulmonaire Andral, Gendrin, Traube, Charcot), plus exceptionnelle encore dans les néoplasmes du poumon.

U apoplexie pulmonaire se termine très rarement par la gangrène de l'infarctus.

La bronchite chronique, qu'elle s'accompagne ou non de dilatation bronchique, mais surtout dans ce dernier cas, peut aboutir au sphacèle superficiel de la muqueuse des bronches malades : c'est la bronchite fétide ou putride, la gangrène des extrémités bronchiques (Briquet). Le processus gangreneux peut limiter son action aux parois bronchiques, et la guérison se faire : c'est là ce que Lasègue appelait les gangrènes curables du poumon. D'autres fois, le processus gangreneux ulcère et détruit les parois bronchiques et gagne le parenchyme pulmonaire avoisinant : la bronchite putride devient le point de départ de la gangrène pulmonaire (Dittrich, Traube).

Causes déterminantes. — Nous venons d'envisager les causes prédisposantes de la gangrène pulmonaire : les conditions générales de terrain ou les lésions locales pulmonaires, capables de favoriser réclusion de la gangrène du poumon, soit en affaiblissant la résistance de l'organisme à l'infection, soit en rendant le poumon accessible à la greffe du virus gangreneux.

Nous devons maintenant compléter cette étude étiologique par celle des causes déterminantes, efficientes de la gangrène, des causes capables de provoquer l'éclosion, sur un terrain préparé ou non, du processus gangreneux.

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La cause déterminante de la gangrène pulmonaire est l'apport dans le poumon de microbes saprogènes.

C'est à Virchow, en 1846, que sont dues les premières recherches d'agents microbiens de la putréfaction dans la gangrène pulmonaire : Virchow, puis Zenker, Friedreich, Cohnheim, Fischer découvrirent des sarcines. Leyden et Jaffé attribuèrent la maladie au Leptothrix pulmonalis, variété du Leptothrix buccatis, et à des spirilles fines et mobiles. Kannenberg l'attribua à l'action d'infusoires ciliés qu'il décrivit sous les noms de Monas lens et de Cercomonas. Friedreich, Pagenstecher, Fùrbringer trouvèrent, dans les foyers pulmonaires de gangrène, des moisissures du genre Aspergillus.

Ainsi, dès le début des recherches bactériologiques sur les causes de la gangrène pulmonaire, parut s'affirmer la multiplicité de ses origines microbiennes. Une rapide énumération des recherches faites dans ces vingt dernières années va nous montrer que les études les plus récentes n'ont fait que confirmer ces premières recherches, tout en précisant les résultats obtenus.

Bonome attribua la gangrène au staphylocoque pyogène qui produit la nécrose, puis à l'invasion secondaire des foyers nécrosés par les bactéries saprogènes qui en déterminent la gangrène.

Hirschler et Terray décrivent, associé aux staphylocoques, au tétragène et au bacille pyocyanique, un microcoque non encore décrit qu'ils considèrent comme le bacille spécifique de la gangrène pulmonaire, et qui, injecté dans le poumon du lapin, provoqua la formation de foyers de gangrène.

On a également trouvé dans des foyers de gangrène pulmonaire : le streptocoque seul (Ch. Lévy) ou associé au bacille de l'influenza (A. Fraenkel), lepneumobacille de Friedlaender (A. Siredey), le Proteus vutgaris (Charrin et Nobécourt). Reinbach a trouvé une fois, à l'état de pureté, dans les bronches et les alvéoles, un bacille en massue de 5 (x de long, prenant le Gram, non cultivable sur les milieux ordinaires, et ressemblant beaucoup, sauf ce dernier caractère biologique, au bacille du charbon.

Babès a toujours trouvé des microbes saprogènes variés, associés aux staphylocoques, aux streptocoques, aux pneumocoques, toujours très virulents. Parmi ces saprogènes, il en a trouvé un analogue à celui de l'œdème malin, des bacilles diphtéroïdes et un bacille analogue au colibacille, mais liquéfiant la gélatine. Babès considère cette symbiose bactérienne comme nécessaire à la production du processus gangreneux.

Méry et Lorrain ont trouvé quatre microbes associés dans un foyer de gangrène rubéolique : l'un ressemble au Proteus vulgaris, un autre au bacille de la diphtérie, puis des streptocoques et de longs bacilles divisés se rapprochant des Streptothrix.

Les recherches scientifiques en étaient là, réduites à ces constata-

Traité de médecine. XXIX. — 16

tions assez disparates, quand, frappés de la discordance entre la richesse microbienne du pus examiné directement et la pauvreté, parfois même la stérilité <l<'s cultures sur les milieux habituels, Veillon cl Zùber (1) eurent l'idée d'appliquer aux loyers putrides la méthode de culture de Liborius ef d'y chercher les anaérobies stricts.

Ces recherches appliquées à toutes les suppurations fétides et gangreneuses, appendicites (Veillon et Zûber . suppurations génitales (J. Halléi, urinaires [Cottët etAlbarran), otiques Risl . enfin à la gangrène pulmonaire par Guillemot (2) et aux pleurésies putrides par Guillemot, J.HalléetRist(3),ont démontre l'importance considérable que prennent dan- ce processus les bactéries anaérobies strictes.

Il n'existe pas de flore spéciale de la gangrène pulmonaire, mais une flore de la fétidité, de la putridité et de la gangrène en général, flore très riche et très variée, appartenant tout entière à la catégorie des anaérobies strict-.

Parmi ces microorganismes, nous indiquerons sommairement ceux qui ont été isolés des foyers de gangrène pulmonaire. Ce sont :

1° Le Bacîllus ramosus (Veillon et Zùber), se présentant tantôt en fins bâtonnets, tantôt en formes semblables au bacille diphtérique, tantôt en filaments ramifiés et anastomosés le rapprochant des Streptothrix. Il prend le Gram, ne pousse qu'à l'étuve, trouble le bouillon avec sédimentation au fond du tube, pousse sur gélose sucrée en quarante-huit heures où les colonies forment de fins points grisâtres. Les cultures dégagent peu de gaz, mais sont très fétides. Sous la peau de l'animal, il détermine un abcès qui le tue en huit à dix jours, quelquefois, surtout quand il est associé, un phlegmon gangreneux.

'2° Le Bacillus serpens (Veillon et Zùber), gros bâtonnet régulier, à extrémités arrondies, dont les éléments s'unissent deux à deux, en chaînettes ou en pseudo-filaments. Il est un peu mobile et ne prend pas le Gram. Il pousse sur la gélatine qu'il liquéfie et sur gélose donne des colonies semblables à celles du pneumocoque. Associé au précédent, injecté dans la veine de loreille du lapin, il détermine une septicémie avec petits foyers de gangrène pulmonaire.

3° Le Bacillus funduliformis (J. Halle), très polymorphe, allant de la forme cocco-bacillaire à la forme filamenteuse, immobile, anaérobie strict. Il présente parfois des formes branchues ou des renflements piriformes très curieux. Il ne prend pas le Gram. Il donne sur gélose des colonies ponctiformes, un léger trouble en trois jours sur bouillon, peu de gaz. Par inoculation, il donne des abcès circonscrits ou gangreneux.

(1) Veillon et Zuber, Recherches sur quelques microbes strictement anaérobies {Arch. de méd. expér., 1898, p. 517).

(2) Guillemot, Recherches sur la gangrène pulmonaire. Thèse de Paris, 1899.

3) Guillemot, J. Halle et Rist, Recherches sur les pleurésies putrides {Arch. de méd. expér., 1904, p. 571 et 677.)