PATHOGÉNIE

4° Le Bacillus perfringens (Veillon) ou B. aerogenes capsulatus, microbe bien connu, habituel dans les phlegmons gazeux.

5° Le Micrococcus fœtidus (Veillon), coccus immobile, assez gros, prenant le Gram, donnant sur bouillon de courtes chaînettes et une culture presque identique à celle du streptocoque, sur gélose profonde des colonies blanchâtres, assez volumineuses, sans gaz; il ne pousse pas sur gélatine. Il donne aux animaux des abcès caséeux qui guérissent spontanément, quelquefois des gangrènes généralisées mortelles.

6° Le Staphylococcus parvulus (Veillon et Zûber), anaérobie strict, très petit, groupé en petits amas. Il ne prend pas le Gram, trouble uniformément le bouillon, donne sur gélatine en huit jours, sans le liquéfier, des colonies brunes, et sur agar des colonies jaunâtres avec dégagement de gaz. Les abcès expérimentaux ne sont pas toujours mortels.

Outre ces microbes anaérobies, Guillemot a trouvé de plus, 10 fois sur 12 cas de gangrène pulmonaire, un streptocoque aérobie, semblant identique au streptocoque de la salive, inoffensif pour les animaux de laboratoire.

De ces travaux résultent des faits qui jettent un jour nouveau sur la pathogénie de la gangrène pulmonaire.

Il n'existe pas de gangrène pulmonaire et en général de suppuration fétide qui ne contienne de germes strictement anaérobies. Le plus souvent le pus gangreneux renferme plusieurs espèces anaérobies associées: souvent aussi il renferme des germes aérobies appartenant à des espèces banales. Les anaérobies peuvent exister dans le sang de la circulation générale, expliquant l'infection générale si nette au point de vue clinique. Plusieurs de ces germes se retrouvent à l'état saprophytique dans les cavités naturelles. Expérimentalement, avec ces germes on peut obtenir des abcès fétides, des pleurésies putrides, des gangrènes cutanées ou viscérales plus ou moins étendues. La gangrène est surtout reproductible quand on associe plusieurs de ces germes virulents entre eux, condition d'ailleurs réalisée le plus souvent spontanément en pathologie humaine. Enfin il ne parait pas y avoir, à un point de vue général, de différences spécifiques à établir entre la fétidité, la putridité et la gangrène.

PATHOGÉNIE. — L'étude qui précède nous dispense d'entrer dans de très longs détails sur la pathogénie de la gangrène pulmonaire : les causes de cette infection nous laissent entrevoir les conditions de sa réalisation.

La gangrène pulmonaire est généralement secondaire soit à une autre localisation du processus gangreneux qui, par le mécanisme de l'embolie, provoque l'éclosion de foyers secondaires dans les poumons, soit à une lésion inflammatoire spécifique ou non du poumon qui prépare le terrain à la greffe du virus gangreneux et favorise son

l>',', E. MOSNY. — GANGRENE DES POUMONS.

évolution; soit enfin à une maladie infectieuse, toxique ou dyscrasique, pouvant agir comme cause prédisposante générale, mettant l'organisme en état de réceptivité morbide, mais, en réalité, agissant presque toujours indirectement par les lésions pulmonaires qu'elle détermine.

La gangrène pulmonaire est donc, dans la plupart des cas, une infection secondaire : c'est une métastase ou une complication. Mais elle peut parfois aussi être primitive, survenir d'emblée chez un sujet sain, sans qu'aucune cause apparente ne provoque son apparition ou ne favorise son évolution, sans qu'aucune lésion pulmonaire autre qu'une inflammation périphérique, vraisemblablement secondaire et d'origine réactionnelle, n'accompagne ses lésions propres. L'existence de ces formes primitives de la gangrène pulmonaire est d'ailleurs seule capable d'expliquer les cas de contagion rapportés par Lieblein, par Sure et Moliot, et la petite épidémie relatée par Band et Charmeil. L'observation déjà citée de Veillon et Ziïber apporte à la confirmation de l'existence de la gangrène primitive du poumon l'appoint simultané de l'observation clinique et de la démonstration expérimentale.

Qu'elle soit primitive ou secondaire, la gangrène du poumon n'est en aucun cas une maladie spécifique : plusieurs microbes sont capables de la déterminer: on en connaît quelques-uns, mais on ne saurait douter que nombre d'autres non encore décrits ne soient capables de provoquer le même processus.

La voie suivie par les microbes saprogènes pour arriver aux poumons peut être une voie artificielle ou une des voies naturelles sanguine ou aérienne.

Par voies artificielles de l'infection, on doit comprendre les plaies pénétrantes de poitrine, la propagation au poumon de lésions du voisinage, de tumeurs ulcérées livrant au virus saprogène l'accès du poumon.

Les voies naturelles aérienne ou sanguine sont celles que suit le plus habituellement l'infection ; encore les microbes ne suivent-ils pas très fréquemment la voie sanguine : la gangrène pulmonaire d'origine embolique est rare, et l'on est souvent en droit de supposer, en présence du sphacèle d'un infarctus pulmonaire, la greffe secondaire sur un infarctus simple de microbes saprogènes venus par les voies aériennes.

La voie bronchique est la voie habituelle de l'infection, soit qu'elle amène directement au poumon sain les matières alimentaires, les particules gangreneuses (noma, par exemple) capables de contaminer directement; soit qu'elle livre aux microbes saprogènes venus du dehors l'accès du poumon préalablement lésé (pneumonie, bronchopneumonie, etc.).

En résumé, la gangrène pulmonaire n'est pas une maladie spéci-

SYMPTOMATOLOGIE. S»— 245

fique; c'est une infection rarement primitive, plus souvent secondaire à des lésions pulmonaires inflammatoires ou nécrotiques, banales ou spécifiques; l'accès relativement facile du poumon, principalement par les voies aériennes, permet l'invasion de cet organe par les bactéries saprogènes venues du dehors et auxquelles une lésion pulmonaire préalable prépare le terrain.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les symptômes de la gangrène du poumon sont variables comme les causes qui la provoquent; et c'est surtout dans les signes du début que se manifeste cette variabilité clinique, puisque la gangrène peut survenir d'emblée ou bien à titre d'infection secondaire et que, dans ce dernier cas, elle peut être précédée par les affections les plus diverses.

C'est donc en général par les symptômes propres à l'une quelconque des affections dont nous venons de signaler l'action prédisposante, que débute la maladie qui doit aboutir à la gangrène du poumon.

La gangrène primitive ou la gangrène secondaire à la pneumonie, la plus fréquente de toutes les formes secondaires de la gangrène du poumon, sont parfois précédées, pendant quelques jours ou quelques semaines, par un malaise vague, de la fatigue, la perte de l'appétit, de la fièvre, une toux persistante.

C'est à la suite de ces prodromes, ou bien alors d'une façon brusque et soudaine, que survient la fièvre souvent précédée de frisson, un point de côté violent, une toux pénible, incessante, et une dyspnée très vive, véritables indices du début de la gangrène pulmonaire. Les signes physiques sont alors peu marqués : à peine perçoit-on une submatité légère, peu étendue, coïncidant avec une diminution évidente du murmure vésiculaire. Parfois aussi, ces signes physiques sont mieux accusés, plus précis : il s'agit alors de gros râles crépitants, plus humides et plus inégaux que ceux de la pneumonie.

Ce qui caractérise le début de la gangrène pulmonaire, c'est donc, on le voit, la disproportion frappante qui existe entre la gravité des symptômes généraux (ou des troubles fonctionnels) et la bénignité relative ou tout au moins la faible extension des signes physiques, pulmonaires : aussi le diagnostic est-il généralement longtemps hésitant, au début de la gangrène du poumon.

Parfois, le malade se sent déjà obsédé par un goût de plâtre humide, ou même de putréfaction.

Ce n'est qu'au moment de Youverture du foyer sphacélé dans une bronche que vont éclater assez rapidement d'ailleurs, sinon subitement, les symptômes vraiment révélateurs de la gangrène pulmonaire, ceux qui indiquent l'élimination de l'escarre, et la formation d'une caverne.

C'est alors, en effet, qu'apparaissent les râles muqueux à grosses

bulles, te gargouillement, le souffle caverneux, la pectoriloquie ; el qu'autour de cette zone de ramollissement et de formation de la caverne on constate une zone d'engouement el d'oedème pâles souscrépi tan ts).

Dès ce moment existe cette horrible fétidité <lc l'haleine et des crachats, comparée tour à tour à l'odeur des matières fécales, ou bien à celle de la putréfaction, et dont chacun connaît hi persistance et l'intensité.

Les crachats, qui, dès le début, étaient mu queux, rouilles, sanguinolents, et ne se différenciaient guère, en somme, des crachats pneumoniques, changent d'aspect dès l'ouverture du foyer dans les bronches. Ils prennent alors une couleur rouge, brunâtre et gris verdâtre, et répandent cette odeur horriblement fétide que nous venons de signaler; l'expectoration se l'ait souvent d'une façon intermittente, par vomiques ; elle est fréquemment abondante, et peut atteindre 100, 200 et parfois même 500 grammes dans les vingt-quatre heures.

Ces matière- putrilagineuses déterminent par leur contact avec la muqueuse bronchique une toux irritante, quinteuse, très pénible, quelquefois incessante. Instinctivement le malade se couche sur le côté lésé, empêchant ainsi que l'écoulement soit continu. Pour la même raison, il préfère la verticale quand la lésion siège à la base, l'horizontale quand elle siège au sommet.

Traube, qui a étudié les caractères de cette expectoration, signale, comme caractéristique et spéciale à la gangrène pulmonaire, la séparation en trois couches superposées des crachats déposés dans un verre à expérience.

Au-dessous d'une couche superficielle de mousse spumeuse recouvrant du muco-pus et des flocons muqueux, grisâtres, se forme une couche moyenne, transparente, séro-albumineuse, tenant en suspension des flocons de mucine. Au fond du verre à expérience se dépose une troisième et dernière couche de pus opaque, épais, blanc jaunâtre, grumeleux, renfermant souvent des fragments plus ou moins volumineux du parenchyme pulmonaire.

L'examen microscopique de cette couche profonde y décèle la présence de leucocytes et d'hématies plus ou moins altérées, de granulations albuminoïdes et graisseuses, de cellules épithéliales de la bouche et des bronches. On y trouve encore des pelotons brunâtres et fétides, connus sous le nom de bouchons de Dittrich, et constitués par des cristaux d'acide margarique, solubles dans Téther, de grosses gouttelettes graisseuses et des bactéries. Quant aux fragments noirs, très pigmentés, de tissu pulmonaire, que l'examen microscopique y révèle (Lebert) ou non (Traube; la présence de fibres élastiques, cela ne saurait avoir pour le diagnostic l'importance qu'y attachait Traube.

La composition chimique des crachats est extrêmement complexe; leur réaction, d'abord alcaline, devient acide : c'est à l'acide butyrique

pour Gamgee, à l'acide valérianique pour Neukomm et Lebert, que l'expectoration gangreneuse devrait sa fétidité.

La fétidité de C haleine et des crachats, seul signe vraiment pathognomonique de la gangrène pulmonaire, est assez rare chez l'enfant (Rilliet et Barthez). Chez l'adulte, elle manque chaque fois que le foyer n'est pas librement ouvert dans une bronche de calibre : dans les gangrènes corticales, sous-pleurales, et par suite dans les gangrènes d'origine embolique. Aussi peut-on observer des cas où cette odeur fétide de l'haleine et des crachats est intermittente : il s'agit alors d'obstructions temporaires de la bronche dans laquelle s'ouvre le foyer gangreneux. Peut-être ces conditions se réalisent-elles dans la gangrène pulmonaire des diabétiques où Charcot et Lebert ont signalé l'absence de la fétidité de l'haleine et des crachats.

Les hémoptysies, plus souvent tardives que précoces, plus fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte, peuvent parfois être graves par leur fréquence, leur répétition, leur soudaineté, leur abondance.

La dyspnée est variable, souvent très accusée chez l'adulte.

Les symptômes généraux sont très accentués et leur extrême gravité ne concorde pas avec les signes physiques atténués et limités que nous venons de passer en revue.

Le faciès est pâle, livide, anxieux; les membres inférieurs sont cyanoses, œdématiés ; la peau, sèche, se recouvre fréquemment de sueurs visqueuses: les lèvres sont fuligineuses : la langue, d'abord humide, grise, devient sèche, noirâtre, rosée, fendillée : tout, en un mot, indique une intoxication des plus intense.

La température s'élève dès le début à 39° ou 40° et se maintient à ce degré élevé, sans grandes rémissions matinales. Quelquefois on observe de véritables accès fébriles, précédés de frissons et suivis de sueurs abondantes. Les pulsations s'élèvent à 120 ou 130 : le pouls est mou, faible, souvent inégal, irrégulier; on observe des défaillances, des lipothymies, des syncopes.

Bien que l'intelligence soit intacte, il y a des rêvasseries, du délire.

L'appétit est nul, les vomissements sont fréquents, provoqués par l'horrible fétidité des crachats, intolérable pour le malade lui-même ; une diarrhée fétide est de règle.

Tels sont, rapidement esquissés, les symptômes généraux des formes graves de la gangrène du poumon ; ils sont évidemment beaucoup moins accusés dans les formes qui aboutissent à la guérison ; mais dans les formes en apparence les moins graves, une aggravation soudaine ou rapide est toujours possible, toujours à redouter.

FORMES CLINIQUES. — On peut, suivant la localisation pulmonaire du foyer gangreneux ou suivant son origine, décrire à la gangrène pulmonaire diverses formes cliniques qu'il importe de connaître,

aussi bien au point de vue du pronostic différent qu'elles comportent qu'au point de vue du traitement qu'elles exigent.

Forme pneumonique. — La forme pneumonique est de beaucoup la plus fréquente : c'est celle que nous venons de décrire comme forme typique de la gangrène du poumon. Nous n'y insisterons donc plus ici.

Forme pleurétique. — Depuis Bayle, Laennec, Corbin, on sait que, dans la gangrène pulmonaire, on trouve généralement des lésions pleurales consistant tantôt en simples adhérences entre les feuillets pleuraux, tantôt en épanchements parfois séreux (Bucquoy), plus souvent purulents (Corbin). Depuis les premières recherches, ces notions se sont précisées, et l'on sait que, dans la gangrène rapide, la pleurésie est généralisée, tandis que dans les formes subaiguës la pleurite est partielle et l'épanchement enkysté.

Corbin, qui, dès 1830, fit une étude très approfondie de la pleurésie dans le cours de la gangrène du poumon, divise celle-ci en gangrène superficielle et gangrène profonde, et montre que, dans la gangrène superficielle, il n'y a pas d'expectoration fétide, et qu'il se développe nécessairement une pleurésie consécutive, souvent suivie de pneumothorax. Ce sont ces notions très complètes, dues à Corbin, que ses successeurs n'ont guère fait que confirmer et développer.

L'existence d'une gangrène pleurale primitive, soutenue par Cruveilhier, Guersant, Chomel, Rilliet et Barthez, E. Besnier, Galvagni, Concato, n'est plus guère défendue à l'heure actuelle : Fournet dès 1837, Bucquoy en 1875 l'ont formellement niée.

Le type pleurétique de la gangrène du poumon n'est en réalité que la forme superficielle, corticale, de cette alfection.

Elle est caractérisée par un point de côté extrêmement violent et rebelle (Stokes), par une dyspnée très vive, une toux rare ou bien au contraire fatigante et quinteuse, et par un épanchement pleural abondant et rapide que révèlent ses signes habituels. Si l'on fait une ponction, on retire de la plèvre un liquide purulent, très fétide, contenant en suspension des débris sphacélés du tissu pleuro-pulmonaire. Ni l'haleine ni les crachats ne sont fétides. Le malade dépérit rapidement.

Le pyo pneumothorax est fréquent : tantôt initial, alors subit et suivi de pleurésie suraiguë rapidement mortelle ; tantôt tardif et, dans ce cas, localisé par des adhérences pleurales antérieures. C'est dans ces conditions que la guérison peut être obtenue par une intervention précoce qui permet de donner issue à une grande quantité de pus sanieux, fétide, contenant en suspension les débris sphacélés du parenchyme pulmonaire : tel fut le cas connu et fréquemment cité du professeur Dolbeau.

Parfois, le foyer pleuro-pulmonaire localisé s'ouvre dans les bronches : alors apparaît la fétidité de l'haleine et des crachats qui

FORMES CLINIQUES. fcO— 24£

rend possible un diagnostic jusqu'alors généralement hésitant.

On conçoit aisément l'extrême difficulté du diagnostic de cette forme pleurétique de la gangrène pulmonaire avec les pleurésies à épanchement fétide, putride, sans gangrène pulmonaire. L'existence de ces pleurésies en tant que lésions primitivement pleurales doit d'ailleurs être tenue pour suspecte.

Forme embolique. — La forme embolique, due à la présence de très petits infarctus sous-pleuraux, se confond cliniquement avec la forme pleurétique : il n'y a pas de fétidité de l'haleine ni des crachats; la pleurésie est constante, le pneumothorax fréquent.

Il semble en réalité s'agir là tout simplement de la cause la plus fréquente de la forme pleurétique que nous venons de décrire.

Forme bronchitique. — On peut diagnostiquer l'invasion secondaire du sphacèle pulmonaire lorsque, chez un malade atteint de bronchite chronique avec ou sans dilatation bronchique, surviennent un dépérissement et un amaigrissement progressif, la perte de l'appétit, la diarrhée, la fièvre, des frissons, des sueurs profuses. En même temps, la toux augmente, les crachats prennent une coloration gris sale et il s'y mêle des particules brunâtres, horriblement fétides. L'auscultation révèle les signes physiques habituels de la bronchopneumonie, et le malade finit généralement par succomber dans l'adynamie et le coma.

Formes de propagation. — On décrit parfois sous cette désignation des gangrènes qui sont secondaires à des lésions de voisinage, telles que cancers, abcès, etc. : elles sont, suivant le siège de la lésion primitive qui se propage aux poumons, tantôt précédées de pleurésie purulente qui cache plus ou moins longtemps la présence du foyer de gangrène pulmonaire, tantôt suivies de signes de sphacèle pulmonaire à marche rapide, lorsque le foyer purulent ou le cancer s'est ouvert dans les bronches.

Gangrène pulmonaire de l'enfant. — Moins fréquente chez l'enfant que chez l'adulte, on retrouve néanmoins la gangrène à tous lesâgesr à deux mois (Bednar), à quatre mois (Steiner). Presque toujours secondaire, surtout à la bronchopneumonie ou à la tuberculose, elle est généralement circonscrite. Quand elle parait primitive, il faut toujours rechercher si elle ne succède pas, par voie embolique, à une vieille otite méconnue (Rist).

La dyspnée est souvent moins vive que chez l'adulte, la fétidité de l'haleine manque dans les deux tiers des cas. Les crachats font défaut au-dessous de cinq ans. Cependant, plus que dans toute affection pulmonaire de l'enfance, on peut quelquefois voir les petits malades expectorer en vomissant après une quinte de toux quelques crachats grisâtres, d'aspect analogue à ceux des adultes. Parfois même il y a de petites vomiques à répétition.

Les hémoptysies, surtout tardives, sont assez fréquentes (un quart

■des cas), constituées par du sang vermeil ou noirâtre et putride. Elles -ont une valeur diagnostique importante quand il n'\ a pas de fétidité,

vu la rareté des hémoptysies chez l'enfant. Les signes physiques n mit rien de spécial. La durée est en moyenne de trois semaines. L'affection se termine, encore plus souvent que chez l'adulte, par la mort, soit <lu fait de complications, soit par toxi-infection progressive.

ÉVOLUTION. — Les formes aiguës forme pneumonique et forme pleurétique) évoluent rapidement : la mort peut survenir du quatrième au sixième jour, plus souvent au bout de deux ou trois semaines.

Les formes subaiguës ont une durée plus longue de plusieurs semaines ou de plusieurs mois ; leur évolution est fréquemment entrecoupée de rémissions de plus ou moins longue durée, alternant avec des périodes d'aggravation dues à la formation de foyers successifs.

Certaines formes chroniques peuvent parfois simuler la phtisie.

Dans ces dernières années, Rendu a rapporté deux cas d'évolution latente : il s'agissait dans le premier cas d'une gangrène pulmonaire circonscrite sans fièvre, sans aucun signe stéthoscopique, avec fétidité intermittente de l'haleine, intolérance gastrique, vomissements fréquents en imposant pour des coliques hépatiques ou une ulcération gastrique : la guérison survint à la suite du rejet, par l'expectoration, d'une escarre pulmonaire. — Dans un deuxième cas, la gangrène pulmonaire, secondaire à une bronchopneumonie, ne fut révélée qu'à l'autopsie : aucun des troubles fonctionnels ou des signes physiques propres au sphacèle du poumon n'en avait permis le diagnostic ; une pleurésie fibrineuse coexistait avec les foyers pulmonaires de gangrène.

TERMINAISONS. — PRONOSTIC. — La forme diffuse de la gangrène «e termine fréquemment par la mort qui peut être précoce, rapide et survenir du fait d'une intoxication suraiguë. Parfois la mort, moins précoce, reconnaît pour cause une complication subite telle que le pyopneumothorax, une hémorragie dans la grande cavité pleurale, une hémoptysie, une péritonite putride, suraiguë, consécutive à une perforation,

D'autres fois, la mort peut être attribuée à l'intoxication résultant de la généralisation du processus gangreneux, qu'il s'agisse de lésions gangreneuses coïncidantes de la bouche, de la vulve (Boudet), etc., ou de métastases secondaires, parfois plus ou moins tardives, pouvant même provenir d'un foyer guéri en apparence (Netter). La mort plus ou moins tardive par cachexie chronique n'est pas rare, dans le -cours de la gangrène du poumon.

La guérison s'observe surtout dans les formes localisées, principalem :it dans la forme corticale pleuro-pulmonaire de la gangrène: tel fut le cas du professeur Dolbeau.

La proportion des cas de guérison sur le nombre des malades varie, suivant les statistiques, de 11,75 Laurence) à 17.5 Lebert) et même 31,25 (Huntington) p. 100.

Le pronostic est donc toujours grave, mais cette gravité même comporte des degrés : il est en général moins grave dans les formes primitives, circonscrites. C'est aux phénomènes généraux qu'il convient d'attacher la plus grande importance au point de vue de la valeur pronostique des divers symptômes de la gangrène pulmonaire.

Une pleurésie subite, suraiguë, généralisée, est toujours mortelle à très brève échéance. La pleurésie localisée, la symphyse des deux feuillets pleuraux limitée au niveau d'un foyer cortical de gangrène pulmonaire est d'un heureux augure, car elle permet d'obtenir l'élimination de l'escarre par l'opération de l'empyème.

DIAGNOSTIC. — Le seul signe pathognomonique de la gangrène pulmonaire est la fétidité de l'haleine et des crachats : c'est donc sur la recherche de ce symptôme que reposera surtout le diagnostic, facile lorsqu'on en constatera l'existence, difficile dans le cas contraire.

Par un examen attentif, on vérifiera que la fétidité ne provient pas de la muqueuse buccale (stomatite ulcéro-membraneuse, noma), du pharynx (angines à odeur putride des enfants), du larynx périchondrite gangreneuse).

Il restera encore par la suite à différencier la gangrène présumée d'avec la bronchite fétide, d'avec la bronchectasie ou les cavernes tuberculeuses, accompagnées de putridité du contenu, enfin d'avec les pleurésies fétides interlobaires, ouvertes dans les bronches.

Le diagnostic sera surtout basé sur l'évolution de la maladie, l'état général du malade, les caractères des crachats ; les signes physiques ont une signification trop large et trop vague pour qu'on puisse leur accorder une bien grande valeur dans la discussion du diagnostic.

Dans la bronchite putride, les crachats et l'haleine ont une odeur plutôt aigrelette, alliacée, que franchement putride. Cette odeur rappelle assez bien celle de carie dentaire.

L'examen des crachats ne révèle la présence de fibres élastiques ou de débris du parenchyme pulmonaire que dans la gangrène ou la tuberculose : la constatation des bacilles de Koch lèvera toujours tous les doutes.

L'existence d'un syndrome périscissural antérieur, la notion d'une vomique à un moment donné, la forme de la matité à type suspendu, feront penser davantage à la pleurésie interlobaire gangreneuse. Celle-ci succède d'ailleurs fréquemment à un foyer cortical gangreneux, quelquefois minime, affleurant un des versants de l'interlobe.

Les symptômes généraux adynamiques, si graves dans le cours de la gangrène, ne laisseront guère hésiter le diagnostic lorsque la

fétidité de l'haleine et des crachats constitue déjà presque à elle seule un signe de certitude.

L'absence de ce symptôme d'une importance capitale laissera toujours, au contraire, place au doute : on pourra toujours hésiter à différencier la gangrène pulmonaire de la pneumonie qui marque ses débuts ou de la pleurésie qui la cache.

Pourtant, en dehors même des antécédents (alcool, diabète, urémie, traumatisme, débilitation, cancers du voisinage...), dont la recherche présente le plus grand intérêt, on pourra, grûce à l'état généra] adynamique, à la violence particulière du point de côté, et aux hémoptysies, différencier la gangrène pulmonaire de la pneumonie franche.

Outre ces mêmes symptômes, la ponction exploratrice, en retirant de la plèvre un liquide horriblement fétide, permettra de distinguer la gangrène corticale de la pleurésie simple.

Diagnostic du siège du foyer gangreneux. — La topographie exacte du foyer ou <!<> la cavité de gangrène pulmonaire est extrêmement importante à connaître, surtout depuis que les interventions chirurgicales deviennent de plus en plus fréquentes.

Or, cette topographie est souvent très difficile à déterminer. — On dispose à cet effet de trois procédés d'investigation: la percussion et l'auscultation, la ponction exploratrice, la radioscopie.

1° Signes physiques. — Les points où on entend le maximum des signes physiques ne correspondent pas toujours aux foyers euxmêmes. Cela tient à ce que tout autour du foyer existe une zone hépatisée, zone de condensation du parenchyme qui propage très bien les bruits qui ont pris naissance au niveau du foyer. Ainsi, des signes paraissant correspondre à une cavité très superficielle peuvent très bien correspondre à une cavité profonde. — D'autre part, récemment, Tuffier (1), Pierre Delbet ont insisté sur ce fait que la présence des ramifications bronchiques à partir du hile expose également à des erreurs délocalisation. Au-dessus duhile on viserait trop haut (Tuffier) au-dessous trop bas (Delbet).

2° Ponction exploratrice. — Elle permet la plupart du temps, en la répétant suffisamment, d'arriver à localiser le foyer : mais, en l'occurrence, c'est un procédé dangereux, qui peut inoculer l'infection à une zone jusque-là restée saine : en particulier s'il n'existe pas d'adhérences pleurales, on s'expose à infecter la séreuse.

3° Radioscopie. — Dans un grand nombre de cas, et quand l'état du malade le permet, elle donne des renseignements précis sur le niveau horizontal de la lésion. Elle est très utile pour l'opérateur.

Néanmoins, une pachypleurite épaisse, ou un épanchement, ou des lésions pulmonaires antérieures hétérogènes peuvent voiler aussi la

(1) Tuffier, Presse médicale, 1906, n° é>6.

transparence pulmonaire et dissimuler les nouveaux foyers morbides. En ce cas, on est forcé de compter avec les seuls signes physiques.

TRAITEMENT. — Traitement médical. — 11 est inutile d'insister longuement sur le traitement médical de la gangrène pulmonaire qui n'est indiqué que quand le traitement chirurgical ne peut être mis en œuvre : son inefficacité nous dispensera de trop longs détails.

On s'est efforcé d'introduire des antiseptiques dans le foyer de sphacèle : soit au moyen d'injections directes, ce qui constitue une méthode inefficace, ou tout au moins infidèle et sans précision, soit au moyen d'inhalations (oxygène, solutions phéniquées, coaltar créosote...;, ce qui n'est pas plus efficace.

D'ailleurs, l'absorption de substances antiseptiques (acide phénique, alcoolature d'eucalyptus, liqueur de Labarraque, hyposulfite de soude) n'a pas plus d'efficacité et ne saurait être préconisée.

Cependant, les cas de gangrènes circonscrites, ou de bronchite fétide, paraissent influencés heureusement par les injections souscutanées d'huile eucalyptolée ou intramusculaires d'huile goménolée.

Traitement chirurgical. — C'est au traitement chirurgical qu'il faudra recourir, sans hésiter, chaque fois qu'une contre-indication formelle ne s'y opposera pas.

C'est à la suite des premiers essais de Cayley et Lawson (1879), Schmidt • (1880), Bull (1881), Williams (1882), Mosler (1883), Firmy (1884), Truc (1885), etc., que Reclus, Tuffier, Quénu se sont plus particulièrement occupés de la chirurgie du poumon et surtout du traitement chirurgical de la gangrène pulmonaire.

Il ne nous appartient pas de nous occuper ici du manuel opératoire de la pneumotomie : c'est affaire aux traités de chirurgie, auxquels nous renvoyons le lecteur. Il n'importe au médecin que de connaître les indications, les contre-indications et le pronostic de l'opération : nous les esquissons en quelques mots en nous appuyant sur les récents travaux de Reclus, Tuffier, Quénu.

L'intervention chirurgicale doit être précoce ; elle sera formellement indiquée toutes les fois qu'il s'agira d'un foyer unique, étendu, bien limité, avec état général grave et menace de septicémie.

Parfois, même dans ces circonstances, il est assez difficile de déterminer le siège précis du foyer, condition pourtant essentielle de l'intervention chirurgicale. Tuffier propose alors de faire une thoracotomie exploratrice : et, pour éviter la pleurotomie cause de collapsus pulmonaire et de pneumothorax, il conseille d'explorer le poumon sans ouvrir la grande cavité pleurale, après avoir décollé le feuillet pleuro-pariétal pour pouvoir plus librement explorer une plus grande étendue de la surface pulmonaire (thoracotomie exploratrice extrapleurale).

La pneumotomie sera contre-indiquée chaque fois qu'il s'agira de foyers petits, multiples, et par conséquent inaccessibles au chirurgien

i MOSm GANGR1 \i: DES POUMONS.

c'est le cas de la plupart des gangrènes observées dans le premier âge . ou bien qu'il s'agira d'un malade jeune avec intégrité de l'état' général, ou la guérison es! possible par la seule thérapeutique médicale.

On devra égalemenl se renseigner, avanl l'opération, sur Triât du poumon opposé à ««'lui où Biège la gangrène, car -i l'état de ce poumon parait compromis, mieux vaut s'abstenir. Le chirurgien B'abs- Liendra encore dans le cas de gangrène diffuse.

En toul autre cas, l'existence (rime pleurésie putride ou d'un pyopneumothorax exige l'opération immédiate de Yempyèmt avec lavage antiseptique de la cavité pleurale.

Pratiquée dans de bonnes conditions, c'est-à-dire précoce et large, la pneumotomie sera suivie, dans bon nombre de cas, de très heureux résultats.

Le pronostic opératoire est néanmoins très variable, car il est régi par des conditions multiples et 1res diverses.

Il e>l extrêmement grave lorsqu'il existe un empyème putride généralisé, dans les gangrènes consécutives à des corps étrangers, à la bronchectasie Reclus . ou bien quand il -;iizil de femmes, de vieillards, de malades débilités <»u cachectiques.

Le pronostic opératoire est, au contraire, beaucoup moins grave dans les cas de gangrènes à forme pneumonique, d'après Witt ludion, Reclus. Tuf fier qui donne une statistique de 39 guérisons sur 55 opérations: le pronostic opératoire esl également moins grave quand l'empyème es1 localisé.

Il peut survenir, après l'opération, des complications capables de modifier le pronostic. Si. dans les eas heureux, on voit, rapidement après l'opération, les phénomènes généraux s'amender, la fièvre tomber, l'expectoration disparaître en même temps que la fétidité, dans d'autres cas les suites opératoires peuvent être troublées par l'apparition de complications généralement d'ordre septicémique.

Bernolt, Walsham, Pierre Delbet, Vulliet ont signalé des hémorragies tantôt par la plaie opératoire, tantôt par hémoptysies. Elles peuvent être mortelles, malgré le tamponnement de la caverne.

Des abcès du cerveau s'observent assez souvent, sans qu'on puisse incriminer l'intervention. Plus souvent à la suite d'une amélioration passagère, la rétention des produits septiques au niveau de la plaie amené une recrudescence des phénomènes primitifs et nécessite une intervention, mais dans d'autres cas les mêmes symptômes tiennent à la formation d'un autre foyer, voisin ou éloigné du premier.

Des accidents de bronchopneumonie peuvent apparaître dans le poumon opposé, jusque-là resté sain (Auvray . Enfin, Malbot cite un cas d'embolie cérébrale avec hémiplégie passagère.

D'autres complications, celles-là plus tardives, et qui peuvent être

considérées comme des séquelles, peuvent se développer même après la guérison opératoire : scléroses cicatricielles, adhérences, fistules interminables, récidives, encombrement bronchique permanent, rétractions thoraciques, ont été signalées par nombre d'auteurs, surtout dans les gangrènes surajoutées à des pneumopathies anciennes.

En général, les statistiques chirurgicales avouent une mortalité post-opératoire de 45 p. 100 (Truc, Richerolle), 38 p. 100 (Fabricant), 30 p. 100 (Tanfert), 7,40 p. 400 (Tuffier, Auvray, Yillière).

Mieux donc vaudrait opérer que s'abstenir, puisque les statistiques médicales de Lebert, Hutchinson, Bonome avouent une mortalité d'environ 75 p. 100 du nombre total des gangrènes pulmonaires. Mais il faut faire observer que les statistiques chirurgicales ne donnent que la mortalité post-opératoire des gangrènes opérables, tandis que les statistiques médicales donnent la mortalité relative au nombre total des cas de gangrène.

Ce n'est donc pas sur une comparaison de ces statistiques qu'il faut s'appuyer pour préconiser l'intervention ou l'abstention. En règle générale, il faut intervenir hâtivement chaque fois qu'on le peut, chaque fois que les indications que nous avons énumérées se trouvent réalisées, ou même, pour mieux dire, chaque fois qu'il n'y a pas une contre-indication formelle à l'intervention chirurgicale.

Dans ces dernières années, on a pu, dans quelques cas, opérer dans des conditions plus favorables, grâce aux chambres pneumatiques r qui permettent d'éviter les inconvénients du pneumothorax opératoire. Ces questions de technique opératoire sont d'ailleurs les seuls progrès récents du traitement de la gangrène pulmonaire. Comme elles relèvent surtout du domaine chirurgical, nous n'y insisterons pas.

SCLÉROSES DU POUMON

PAR

H. TRIBOULET Médecin '!<■ l'hôpital Trousseau.

Plus compréhensif que lesj Qonymepar lequel certains auteurs Tout remplacé souvent (pneumonies chroniques), le ternie de scléroses <l u poumon, par sa généralité, convient parfaitement à un sujet où tant de points sont encore à l'étude. Comme le dit Marfan, la sclérose n'est pas, à proprement parler, une maladie, c'est un aboutissant. Si Ton pouvait exposer la pathologie de chaque organe en suivant l'ordre étiologiquc, ce chapitre pourrait ne pas exister; mais l'étiologie, comme nous le verrons, reste bien insuffisante encore, et il y a grand intérêt à étudier, dans ses effets et ses symptômes communs, une lésion qui est la résultante commune de processus différents.

HISTORIQUE. — Avant Le Gendre et Bailly (1844), bien des faits de bronchopneumonie chronique étaient confondus avec la pneumonie, et le terme de pneumonie chronique, une des variétés de la ■cirrhose pulmonaire, englobait des faits absolument disparates ; nous verrons ce qu'il reste aujourd'hui de la pneumonie chronique histologiquement définie.

Corrigan (de Dublin) (1838), frappé de l'existence fréquente dans le poumon d'un tissu fibroïde comparable à celui de la cirrhose de Laennec, décrit la cirrhose pulmonaire, compagne si habituelle de la dilatation des bronches que, pour lui, lectasie des tuyaux bronchiques est la conséquence de la sclérose interstitielle. Le Gendre et Bailly, Rilliet et Barthez montrent ce*» que devient la bronchopneumonie chronique qui carnifie le poumon.

Les grands processus pleuraux vont rarement sans une participation pulmonaire, quelque degré de congestion corticale, en particulier; en outre, ils intéressent le tissu interstitiel par retentissement, inflammatoire : aussi la transformation fibreuse de la plèvre, au cours des pleurésies à allures chroniques, peut-elle s'étendre au tissu ■cellulaire sous-jacent, et, par lui, pénétrer en travées fines, puis épaisses même, dans le parenchyme, et constituer une transformation scléreuse du poumon. Ces faits, signalés par Cruveilhier, au point de vue anatomo-pathologique, furent repris et interprétés par

Brouardel, en 1872 (1), par Moxon, en Angleterre (2), puis, chez nous encore, et successivement, par Tapret, par Poulin, par Barth.

Ces phases de l'histoire de la sclérose du poumon s'imposent à ce point à la lecture des ouvrages écrits avant 1878, que Charcot (3) établit cette division, définitive, semble-t-il alors :

Première variété. — Pneumonie lobaire chronique.

Deuxième variété. — Bronchopneumonie chronique avec dilatation des bronches.

Troisième variété. — Pneumonie interstitielle d'origine pleurétique, ou pneumonie pleurogène.

Régimbeau (4) a développé le sujet suivant ce même plan.

Barth (5) se sert aussi de cette grande division, mais, déjà, la pathogénie de la sclérose pulmonaire lui parait moins schématique : « Souvent, dit- il, on rencontre dans la pratique des cas mixtes dont les lésions semblent indiquer la combinaison de deux éléments morbides », et cet auteur propose d'étudier les diverses formes ensemble, et d'en poursuivre le parallèle successivement à propos de l'étiologie, de l'anatomie pathologique, des symptômes, du diagnostic et du

Marfan s'appuie sur la même division, mais, grâce à des souschapitres bien distincts, il arrivée donnera peu près part égale à l'anatomie pathologique et à l'étiologie. Il crée ainsi sept variétés qui lui permettent de comprendre tous les faits de sclérose pulmonaire (6).

Letulle voit tout avantage à étudier les scléroses surtout d'après l'ensemble des causes. Sa classification étant la plus récente, nous la reproduisons :

1° Dans un premier groupe, il place les pneumonies scléreuses infectieuses lobaires, d'une extrême rareté, se divisant en deux sections, les pneumonies fibrineuses (d'origine aérienne), devenues scléreuses ; les pleuro-pneumonies pleurogènes (d'origine lymphatique).

2° Le deuxième groupe comprend les bronchopneumonies chroniques, d'origine infectieuse aiguë, compliquées toujours d'un certain degré de bronchectasie chronique.

3° Le troisième chapitre traite de la syphilis pulmonaire.

4° Le quatrième, des scléroses tuberculeuses du poumon.

5° Puis viennent les scléroses diffuses du poumon, d'origine traumatique, dont les plus importantes et les plus communes sont les scléroses par poussières, ou pneumoconioses.

(1) Brouardel, Des scléroses pleurogènes (Soc. méJ, des hop., 1871,.

(2) Moxon, Path. transactions, 1872.

(3) Charcot, Leçons recueillies par Balzer, 1878. — Balzer, art. Pneumonies chroniques du Dictionnaire de Jaccoud, t. XVIll.

(4) Régimbeau, Des pneumonies chroniques. Thèse d'agrégation, 1889.

(5) Barth, article du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales. 6) Marfan, in Traité de médecine, Charcot, Bouchard, t. IV, p. 472.

Traité de médecine. XXIX. — 17

258 II. I Kir.< )\ Il I . SCLÉROSES Dl POI MON.

6° Enfin le groupe des scléroses puln aires toxiques alcoolisme,

paludisme, saturnisme, goutte, diabète, arthritis, etc. . Dans ce groupe, on peut, ;'i volonté, faire entrer, ou mm, les lésions du poumon cardiaque cirrhose cardiaque du poumon .

Est-il besoin de dire que cette classification n'est nullement définitive, <-i qu'en certains points elle reste, pour ainsi dire un peu gênée. L<- premier groupe, par exemple, contient des affections histologiquemenl et étiologiquemenl disparates : le pneumocoque <|ui fait les scléroses lobaires n'est guère an agenl de sclérose interstitielle. Pourquoi, d'autre part, les cardiopathies dans les scléroses d'ordre toxique? D'ailleurs, l'auteur reconnall <|im si les scléroses toxiques sont probables, elles ne sonl pas prouvées, et, dans leur étude, les inflammations infectieuses bronchopneumoniques, pleuro-pneumoniques el vasculaires <pii les accompagnenl d'ordinaire leur enlèvent ,i peu près toute individualité ■ (1).

CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES. - Ainsi donc, à l'heure actuelle, nulle classification des scléroses pulmonaires n'est définitive : à chaque fois qu'on traite du sujet, s'inspira ni des données acquises les plus récentes, «m peul s'autorisera modifier la classification à son gré, et à exposer les faits d'après un ordre arbitraire. Tous les auteurs s'en rendent compte tacitement, puisqu'on les voit limiter leur étude artificiellement, en <m retranchant de parti pris ce qui concerne les scléroses tuberculeuses, celles de la syphilis, et la sciépose cardiaque.

I sanl <ln droit de présenter les faits suivant un ordre plus ou moins schématique, nous emprunterons tantôt à cette classification, tantôt à cette autre, sans songer à faire actuellement une tentative quelconque de groupements définitifs.

Histologiquement une, la sclérose du poumon répond à celle description de Letulle 2 : « Toutes les fois que, sur un point quelconque du tissu compris entre le liile du poumon et la plèvre, une inflammation chronique vient à se produire, la sclérose pulmonaire est constituée ».

Anatomiquement, les variétés de la sclérose sont nombreuses et dépendent : de son étendue, de sa répartition topographique, et, dans une mesure mal déterminée encore, de sa cause initiale. Par retendue, la sclérose est circonscrite ou diffuse. Circonscrite, simple réaction cicatricielle envers un irritant local, elle est banale, et ne donne lieu à aucun phénomène clinique appréciable : nous n'avons pas à nous en occuper.

Diffuse, elle procède, soit d'emblée, soit progressivement, par îlots et par traînées dont la réunion peut former une masse impor-

(1) Joffroy, Formes de la bronchopneumonie. Thèse d'agrégation, 1880.

(2) Letulle, Les scléroses pulmonaires {Gaz. hebdom., 1890, n° 36). — Traité de l'inflammation, p. 341, 343 et suiv.

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE. 99— 259

tante intéressant une plus ou moins grande partie d'un ou de plusieurs lobes, d'un ou des deux poumons.

C'est cette sclérose diffuse que nous avons à étudier ici.

Nous allons voir quelles sont les causes qui peuvent intervenir pour provoquer la sclérose dans les divers systèmes histologiques du poumon; puis, cette énumération étiologique étant faite, nous verrons par quelle voie tel ou tel système est intéressé dans un cas plutôt que dans l'autre : c'est alors l'étude pathogénique de la sclérose pulmonaire, qui nous conduit à établir les subdivisions anatomo-pathologiques. Après l'exposé détaillé des lésions, viendra l'étude clinique des faits.

ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE. — Scléroses diffuses du poumon. — D'après la définition de Letulle, excellente par son caractère même de généralité, la sclérose pulmonaire relève de Y inflammation chronique de tout tissu compris entre la plèvre costale et le hile. Quelles sont donc les conditions qui font l'inflammation chronique de ces tissus?

C'est d'abord, ou ce peut être, leur moindre vitalité due à l'âge, à la nutrition défectueuse, chez les cachectiques, les déprimés, les alcooliques, etc., toutes conditions qui permettent aux influences irritantes une action prolongée sur des points de l'organisme où les réactions libératrices sont amoindries; et l'une des conséquences de cette action irritante prolongée, c'est la possibilité d'une réaction cicatricielle.

C'est pourquoi Y âge est considéré comme un facteur important de la sclérose. Si le parenchyme pulmonaire peut faire de la sclérose à tous les âges, cependant cette réaction fibreuse est plus faible chez l'enfant que chez l'adulte, et bien plus forte, par contre, chez le vieillard. C'est dans le même ordre d'idées qu'on peut envisager l'artériosclérose comme jouant un rôle relatif dans la genèse de certaines scléroses pulmonaires.

On a été plus loin, et on s'est demandé s'il n'existe pas chez certains sujets une véritable prédisposition individuelle grâce à laquelle, pour une épine inflammatoire de minime importance, la réaction dépassant le but, en quelque sorte, on verra une plus ou moins grande partie du poumon se convertir en tissu fibreux, ce qu'on a pu comparer, avec assez de vraisemblance, aux réactions excessives de certains sujets qui, à la suite d'une simple érosion tégumentaire, font de larges chéloïdes cicatricielles.

Voilà des arguments étiologiques de prédisposition, il faut le reconnaître, un peu bien vagues: et il faut vraiment arriver aux causes efficientes directes pour édifier une véritable étiologie.

Tout ce qui lèse le parenchyme pulmonaire peut y laisser une cicatrice. Ainsi interviennent les blessures par plaies pénétrantes, puis, comme de véritables traumatismes, les tumeurs, cancers, kystes