II. l RIB0ULE1 . SCLÉROSJ S Dl P< )\ MON

hydatiques, fie Les lésions n'étant alors une limitées, circonscrites, cette étiolôgie ne nous préoccupera guère.

Comme agents de traumatisme diffus apparaissent surtout Lee corps étrangers «lu poumon, -en- forme de matières finement divisées, et il 3 ;i lieu, dès maintenant, d'envisager les pneumoconioses dans leurs rapports avec la sclérose pulmonaire.

Il n'est pas un traité classique qui n'en fasse mention, H l'on parle couramment «le- pneumonies chroniques par pneumoconiose.

Eh bien, c'esl là un chapitre de la pathologie de- scléroses absolument sujet à revision. !><• ce que le tissu «le sclérose se montre au maximum infiltré <!<■ particules de charbon par exemple, ou en a cru devoir conclure « j 1 1«- l'anthracose était le point <l<- départ de réactions parenchymateuses aboutissant à la sclérose. Là, comme en bien des chapitres de la pathologie, <>n a pris l'effet pour la cause. Nous absorbons tous une infinité de particules solides. Nous en éliminons sans doute un grand nombre, niai- un grand nombre aussi d'entre elles pénètrent; or. celte pénétration se fait au maximum dans les points de moindre résistance, parmi lesquels le tissu scléreux.

D'ailleurs, expérimentalement, < Ilaisse et Josué (1), du moins pour l'anthracose, ont établi que, môme après des inhalations de 1res longue durée, il ne -<• produisait pas de véritables lésions anatomiques. Sans doute, il -';i-il m-i de poussières molles, éminemment friables, — sans doute, il n'en est plus de même des poussières rudes de la sidérose ou de la chalicose, — mais il n'en reste pas moins que dans le poumon, comme dans tant de nos parenchymes, les corps étrangers, surtout à cet état de fine division, peuvent être tolérés, et, s'il survient des lésions, elles sont dues non pas à l'action directe des poussières, mais bien à des processus infectieux surajoutés. Il serait utile de reviser l'anatomie pathologique des pneumoconioseshumaines en employant les méthodes histo-bactériologiques modernes, car l'expérimentation montre qu'il ne doit pas exister de bronchites, phtisies, scléroses anthracosiques, sidérosiques, etc., au sens strict, mais des lésions streptococciques, tuberculeuses, etc., chez desanthracosiques, sidérosiques, etc.

L'influence des pneumoconioses sur l'évolution des états morbides est négligeable quand les poussières inhalées sont de très petites dimensions : leur migration à travers la paroi alvéolaire et dans les tissus pulmonaires se fait alors sans incident. Au contraire, les poussières volumineuses à surface anguleuse peuvent se fixer dans les bronchioles : leur histoire est alors celle des corps étrangers des voies aériennes : le traumatisme local créé par leur présence prépare un terrain sur lequel vont se développer les microbes inhalés et produit ainsi desinfections secondaires aiguës ou chroniques qui peuventa voir

(1) Claisse et Josué, Étude expérimentale sur les pneumoconioses, 1898.

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une grande influence sur révolution d'un état morbide préexistant.

Ce que nous voyons pour les pneumoconioses, il y a lieu de se demander si on ne peut rappliquer à la pathogénie des complications scléreuses du poumon cardiaque. Il est bien évident que la simple explication des désordres d'induration fibreuse du poumon — chez les sujets à -lésion cardiaque mal compensée — par la sérosité transsudée des capillaires ou par la présence du pigment sanguin, n'es! pas suffisamment satisfaisante pourl'esprit. Letulle place ces scléroses dans le groupe des scléroses d'origine toxique pour nous donner à entendre qu'il y a là intervention de quelque chose de spécial.

Est-ce la sérosité d'un sang mal oxygéné qui devient plus irritante? Sont-ce — et c'est bien plus probable — les produits d'émonclion mal élaborés par le foie, incomplètement éliminés par le rein, qui viennent léser les capillaires et, par eux, le tissu cellulaire ? C'est possible. Il est vraisemblable aussi que ces poussées de bronchites, dont sont victimes les cardiaques, que ces infarctus à infection facile qu'ils disséminent dans le parenchyme, sous forme de noyaux microscopiques ou volumineux, entrent non moins puissamment en cause, et, est-il besoin d'y insister, entrent en cause pour favoriser et disséminer l'infection.

Nous en arrivons donc finalement à rechercher ici, comme pour toutes les lésions chroniques de l'organisme, la cause initiale des phénomènes dans un élément surajouté, l'infection, qui pourra agir par ses germes figurés, ou, suivant les idées actuellement en cours, par leurs produits de sécrétion et, par analogie, nous aurons à nous préoccuper aussi de la part possible des agents toxiques diffusibles.

Infection. — L'étiologie de la sclérose pulmonaire par les agents d'infection est nettement établie pourla pneumonie fibrineuse, à forme lobaire; mais ce qui reste difficile à préciser, c'est pourquoi cette pneumonie passe à chronicité. D'une façon générale, le fait est très rare, et ne survient guère que chez des débilités (albuminuriques, alcooliques , chez des cachectiques, et surtout chez les vieillards. D'ordinaire, quand il s'agit du pneumocoque de Talamon- Fraenkel, à vitalité courte, la pneumonie est suivie de guérison, dans un délai de quelques jours à deux ou trois semaines au plus. Quand il s'agit de pneumonies récidivantes, dues soit à des réinfections successives par de nouveaux germes, soit à la présence de quelqu'une de ces variétés de pneumocoques vivaces dont la bactériologie semble devoir nous révéler l'existence, dans ces conditions, disons-nous, la guérison tarde, et, sous l'influence des agents irritants, la paroi alvéolaire continue ses réactions cicatrisantes, dont l'exagération aboutit à ces formes bourgeonnantes que l'histologie nous fera connaître. Quelques auteurs, avec Bret (de Lyon) (1), pensent que cette ténacité

(1) Bret. Étude anatomo-patho!. des pneumonies chroniques. Tli de Lyon, 1891.

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des lésions relève de l'influence spécifique, outoul au moins spéciale, d'une variété d'agents pathogènes de la pneumonie. Brel intitule d'ailleurs sa thèse : De la différenciation de la pneumonie aiguë hyperplasique avec les diverses formes de pneumonie chronique, el recherche la raison des différences dans 1 étiologie particulière spécifiquement.

Tout ce que dous venons de dire pour le pneumocoque s'applique

également bien à V impaludisme, cause puissante de pnei mielobaire

scléreuse, d'après de Brun, d'après Lancereaux. Pour Letulle, ces pneumonies des paludiques sonl des pneumonies toxiques. Nous en reparlerons prochainement.

Ton le- les infections qui font la bronchite el la bronchopneumonie sonl de puissantes causes de sclérose du poumon; ce sont môme les plus efficaces, et, en toul cas, les plus fréquemment observées. En premier lieu, H presque sur le pied d'égalité, \ iennenl la grippe el la tuberculose, puis ensuite la rougeole cl la coqueluche, et, enfin, à distance de ces premières causes, les maladies générales à déterminalions bronchopulmonaires parmi lesquelles la fièvre typhoïde. Il faul signaler égalemenl la pari relativement importante de la syphilis « 1< >i 1 1 les déterminations, rares sur le poumon, } sonl habituelles sous forme de sclérose.

Dans tous ces cas, ce qui fait la sclérose, c'est le passage delà lésion aiguë initiale à chronicité. Cette tendance à durer peut venir ici encore <lu degré d'affaiblissement du sujet : elle est à considérer bien plutôt comme conséquence de la vitalité de l'agent d'infection lui-même. Pour la grippe, par exemple, c'esl aux périodes épidémiques, quand la ténacité et la malignité s'exagèrent, que la sclérose est le plus fréquemment notée. S'agit-il alors de l'action exclusive du germe spécifique de Pfeiffer? C'est peu vraisemblable; l'action des infections secondaires, qui se retrouvent dans la grippe comme dans toutes les autres maladie- générales, esl plus probable, el de tous les microbes surajoutés le streptocoque prend certainement la plus haute importance. Nous allons le retrouvera l'origine et au cours de la plupart dess< l»i osespleurogènes, et il est à se demander encore si son influence n'est pas, en tuberculose, aussi grande que celle du bacille de Koch, en tant qu'agent déterminant de la sclérose.

Héréditaire ou acquise, la syphilis, rare dans le poumon, il faut le dire tout de suite, y fait volontiers de la sclérose. Sous forme plus ou moins anatomique,lobaire ou pseudo-lobaire, constituant lapneumonie blanche de Virchow, chez le nouveau-né elle est nettement bronchopulmonaire et périvasculaire à tractus scléreux plus ou moins larges, souvent parsemés de gommes chez l'adulte (1). Il n'est pas de notre sujet d'insister ici davantage sur cette pathologie très spéciale. Nous voulons consacrer quelques lignes de plus à la tuberculose.

(1) On sait que les recherches récentes ont permis de déceler dans les tissus la présence du spirochète de Schaudinn.

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Déjà avant la bactériologie, les propriétés sclérosantes du tubercule étaient connues des cliniciens, connues des anatomo-pathologistes, et la phtisie fibreuse, déjà signalée par Bayle, a été consacrée en un chapitre distinct par les travaux de Grancher, de Thaon, de Charcot, de Renaut et de Bard (de Lyon). C'est déjà, lui-même, le tubercule qui se transforme en granulation fibreuse; puis c'est, en outre, la réaction des produits tuberculeux: sur le tissu conjonctif qui constitue la charpsnte de l'organe. Les études microbiennes ont confirmé les vues de l'anatomie pathologique, en permettant de reconnaître l'agent pathogène, le bacille de Koch, dans les granulations fibroïdes de cette phtisie fibreuse. Elles nous ont donné bien plus encore, aujourd'hui que l'expérimentation nous a montré que les réactions scléreuses de l'organisme pouvaient être reproduites par les inoculations tuberculeuses, et qu'on ne doute plus guère du pouvoir sclérogène des poisons tuberculeux diffusibles. Tout ceci, mieux placé au chapitre de la tuberculose, a bien cependant ici son intérêt, en nous faisant connaître un processus que nous retrouverons pour d'autres agents pathogènes dont nous comprendrons mieux l'influence.

Nous signalons, à titre de complément d'énumération, l'action possible de l'infection lépreuse, etdef actinomycose, comme pouvant provoquer la sclérose pulmonaire.

Et maintenant, ces deux choses étant mises en présence, une lésion, la sclérose, d'une part, une ou, plus souvent, des infections, d'autre part, nous devons nous demander : est-ce l'infection initiale, spécifique, sont-ce les infections surajoutées qui interviennent le plus puissamment pour provoquer le désordre anatomique? — Nous venons d'en apercevoir la possibilité.

Mais la preuve directe est souvent difficile à faire. — Voici un albuminurique, un cardiaque, un arthritique (suivant la terminologie consacrée), un saturnin, un paludique, etc. Ce sujet a de l'artériosclérose,—il a, également, de la fibrose du poumon, — et, pourtant, il nous serait bien impossible de montrer in situ, dans ces lésions scléreuses, un agent pathogène sous forme de germe ligure.

Pour l'artériosclérose, nul doute que, fréquemment, des agents toxiques n'interviennent dans sa genèse, ces agents toxiques ressortissant parfois à la chimie (comme le plomb) : ils peuvent appartenir aussi à la chimie microbienne — sous forme d'agents dits de toxiinfection : n'en peut-il être de même pour la pneumosclérose? C'est vraisemblable: il est indiqué d'y penser. Aussi, aujourd'hui, une étude de la sclérose pulmonaire doit-elle comprendre un chapitre de la sclérose toxique. — Letulle a consacré dans son ouvrage un paragraphe aux scléroses toxiques; nous lui empruntons ces lignes :

« De toutes les scléroses pulmonaires, les scléroses toxiques sont les moins bien connues.

« Il existe, en effet, une série assez importante d'intoxications

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chroniques, d'ordres divers, produisant dans Tintimi té de l'organisme des lésions inflammatoires ou dégénératives très variées, parmi

lesquelles L'inflammati :hronique fibroïde du tissu conjonctif tienl

fréquemment la première place. Ce son! : les intoxications proprement dites, comme celle- résultant de l'alcoolisme chronique, <lu saturnisme, de l'hydrarg) risme; les toxi-infections, parmi lesquelles il faut mettre en première ligne l'impaludisme, la fie\ re typhoïde, la tuberculose, la syphilis, peut-être aussi le rhumatismeaigu : les autointoxications comme celles qui résultent de la goutte, du diabète, (\r> néphrites chroniques et des dyspepsies gastro-intestinales arthritisme, herpétisme, etc. .

« Les afFections chroniques des différents émonctoires, le foie, l<k rein, la peau, semblent favoriser largement les seléroses par autointoxicat ion.

« Pour ce qui est du poumon, qui es! un émonctoire aussi, et non le moins important, les différents poisons, connus ou inconnus, circulant dans le sang et la lymphe, ou même s'éliminant par les voies respiratoires alcools, essences, ptomames, toxines), jouent incontestablement le même rôle pathogénique qui leur est accordé au sujet de la pathologie du foie, du rein, de la peau, des centres nerveux et de- nerf- périphériques (1).

« Où la difficulté commence, c'est de savoir établir la part qui revient aux différents poisons dans un organe si communémentaffecté de lésions inflammatoires, aiguës ou chroniques, c'est-à-dire d'infections locales, sclérosantes au premier chef. Tout ce que l'on peut avancer se résume en quelques constatations associées à de nombreuses hypothèses. Ces dernières ne doivent pas nous arrêter. Il est bien inutile de se demander, par exemple, si l'alcool est capable d'irriter le squelette interstitiel du poumon, d'épaissir ses cloisons interacineuses et interlobulaires, et de scléroser son tissu conjonctif sous-pleural et péribronchique.

« Il serait meilleur de chercher à prouver que la goutte, le diabète et le saturnisme, en enflammant d'une manière chronique les petits vaisseaux, les capillaires sanguins et les faisceaux connectifs, organisent dans le parenchyme pulmonaire deux ordres de lésions : des ilôts de sclérose et des zones d'emphysème.

« Le poison palustre est reconnu sclérogène pour beaucoup d'organes (rate, foie, reins, poumons) et pour les départements vasculaires du tissu conjonctif (artérite, pyléphlébite, endocardite palustre).

«< Nous savons que la syphilis et la tuberculose agissent de même,

(1) Cette même idée de l'influence sclérosante diffuse a été développée par l'École de Nancy. Certaines suppurations pulmonaires chroniques chez l'enfant, pour Haushalter, produiraient la sclérose hépatique (Yoy. Soc. méd. de i\ancy . — Perbin et Haushalter, Revue méd. de VEst, XXXVII, p. 89. Nancy, 1905.

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par leurs poisons, dans les scléroses pulmonaires. — On doit donc reconnaître sans hésitation des scléroses toxiques du poumon; on leur accordera les caractères de diffusion, de complexité et de chronicité que la pathologie moderne leur assigne dans la presque totalité des viscères, et l'on tâchera de reconnaître, si possible, quelque caractère différentiel à chacune de leurs variétés.

Mais, en dehors des cas fort simples, tout est vague encore. Les scléroses saturnine, diabétique et goutteuse du poumon n'ont, pour ainsi dire, rien de caractéristique. Elles se confondent au milieu de la lésion dominante, l'emphysème chronique généralisé, qui les efface ou les relègue au second plan. — En outre, les inflammations infectieuses bronchopneumoniques, pleuro-pneumoniques et vasculaire-. qui les accompagnent d'ordinaire, leur enlèvent à peu près toute individualité. •

Telle est l'étiologie dans toute sa complexité. 11 est aisé de prévoir, d'après cela, que la palhogénie ne saurait être simple. — Des causes aussi variées, de nature aussi différente, ne peuvent agir ni de la même façon, ni par les mêmes voies. — Les modes d'action, ce sont les phénomènes congestifs qui provoquent, avivent, réveillent et prolongent l'inflammation : ce sont les phénomènes de dégénérescence du parenchyme ou des vaisseaux qui entravent ou ralentissent la défense organique. — Comme le dit Marfan, « en ce qui concerne le mécanisme de la transformation fibreuse, nous nous trouvons en présence des deux doctrines générales qui se partagent les esprits à propos de toutes les scléroses. La sclérose est-elle une lésion inflammatoire ou une lésion dystrophique? Pour les partisans de la théorie inflammatoire, l'exsudat qui ne se résorbe pas joue le rôle d'un corps étranger irritant ; le tissu conjonctif voisin, jusqu'alors indemne, réagit, s'infiltre d'abord de cellules rondes qui sont remplacées plus tard par des faisceaux fibrillaires. Pour les partisans de la théorie dystrophique, la portion malade du poumon, devenue inutile pour la fonction, perd sa différenciation morphologique et est remplacée par le tissu fibreux, tissu banal de remplissage ».

Nos données étiologiques nous montrent dans la sclérose pulmonaire l'influence prépondérante non douteuse de l'inflammation — des processus irritatifs,en unmot. — Toutesles modifications parenchymateuses ou vasculaires ont, initialement, ou plus ou moins tardivement, leur retentissement sur le tissu cellulaire, et pour arriver à celui-ci les agents infectieux et toxiques ont à leur disposition des voies de pénétration variées : par les ramifications bronchiques, par tes vaisseaux capillaires sanguins, ceux de fonction et ceux de nutrition, par les lymphatiques. — Étudions successivement ces modes pathogéniques.

Soit par le conduit alvéolaire, soit par voie sanguine, le pneumocoque gagne le fond de l'alvéole, y provoque des réactions congés-