II. TRIBOULET. — SCLÉROSES Dl POUMON

tives fi l'exsudation Pibrineuse pneumonique. Ce processus aigu met en jeu son alvéolite qui, dan- les conditions, d'ailleurs incomplètement définies, que non- avons indiquées, passe à chronicité, el se caractérise anatomiquemenl par la transformation fibreuse pariétale. L'existence incontestable de ces faits permet, avec Marfan, d'envisager un premier groupe de scléroses pulmonaires, celle- qui débutent par la paroi alvéolaire.

La fréquence de L'inflammation du réseau bronchique et de sa portion intralobulaire, le passage facile des lésions à chronicité, fonl des voies broncho-lobulaires l'intermédiaire le plus constamment désigné des scléroses l . el ce deuxième groupe, dans les classifications de tous les ailleurs, comprend la majorité des scléroses du poumon : celles qui suivent les maladies générales, grippe, rougeole, coqueluche; celles encore de la tuberculose et de la syphilis.

Il nVst plus besoin aujourd'hui de rappeler de combien de causes variées peutrelever la pleurésie in.« ction à pneumocoques, infection à streptocoques, infection à microbes saprophytes purs, ou plus communément associés: enfin el surtout, peut-être, tuberculose). — Mais ce qui reste à établir, c'est pourquoi telle variété de pleurésie guérit franchement, sans laisser de traces, alors qu'une autre passe à chronicité. — Sans prétendre réunir toutes les données du problème pathogénique, on peut affirmer que la cause dominante de révolution chronique, c'est l'intensité de l'infection. — Toute pleurésie, pour peu quelle dure, et pour peu, surtout, que sa nature infectieuse soit fortement accentuée (pleurésies purulentes de la puerpéralité, par exemple , éveille un certain degré de lymphangite, et cette augioleucite s'accompagne de réactions plus ou moins vives du tissu cellulaire. Très marquée dans certains cas, l'inflammation a des allures quasi phlegmoneuses, à migration rapide; telle est la pneumonie interstitielle disséquante; moins aiguë, passant peu à peu à chronicité, la lésion aboutit à une irritation chronique du tissu cellulaire interstitiel diflus du poumon, et cette lympho-cellulite chronique du poumon est le mode pathogénique réel de la sclérose dite à tort « pleuro gène ». On s'explique aisément le degré d'extension rapide de la complication, si on veut se représenter que la plèvre, comme toute séreuse, avec le tissu cellulaire qui la double, n'est qu'un vaste sac lymphatique, et que ce tissu cellulaire et ces lymphatiques ont des irradiations transparenchymateuses qui vont de la surface pleurale jusqu'au hile et jusqu'aux ganglions du médiastin. Voilà pour l'étendue: mais il reste encore bien des inconnues dans la question du degré des scléroses . — Que certaines influences écologiques, l'infection par le pneumocoque, par exemple, qui, malgré sonintensité initiale, n'aboutit guère aux lésionschroniques, nefassent

(1) Debove, Tribune méd., Paris, 1903, n« 35, p. 85.

pas de sclérose pleurale, on le conçoit ; mais pourquoi certaines variétés, plus aiguës encore que la précédente, y conduisent-elles parfois avec une rapidité extrême? Une observation personnelle nous a permis de constater la sclérose interlobulaire au début, et nettement marquée, chez une rhumatisante, au treizième jour de ses complications pleuro-pulmonaires. — Voilà des faits qui échappent actuellement à toute interprétation scientifiquement plausible.

C'est encore par l'intermédiaire de ce système cellulaire interstitiel que se fait, en partie, la sclérose pulmonaire au cours des affections cardiaques mal compensées, et ce tissu est intéressé secondairement aux altérations initiales du réseau vasculaire veineux, du réseau artériel aussi, chez les cardiaques artérioscléreux, et enfin secondairement aux altérations des trac tus lymphatiques.

Tous ces faits réunis en dernier lieu permettent, pour une classification qui tient compte de la répartition topographique. de créer un troisième groupe de scléroses, celles qui débutent d emblée par le l issu interstitiel (Marfan).

Voici donc trois divisions, en apparence bien définies, de la sclérose du poumon; mais nous disons en apparence, car ces distinctions si nettes sont forcément schématiques, et bonnes seulement pour l'étude didactique; la clinique ne procède pas, en réalité, avec cette précision : le système lymphatique, en particulier, est trop solidaire des états du parenchyme pour ne pas réagir en conséquence des altérations de ce dernier, et il n'est guère de forme, pneumonique ou bronchopneumonique, qui ne s'accompagne de lymphangite et de cellulite interstitielle ; d'autre part, les agents pathogènes ne se limitent pas, dans leur diffusion vasculaire, exactement à tel ou tel système anatomique. Pour n'envisager que la bronchopneumonie, par exemple, ses lésions sont variées, multiples, et ne laissent intacts, ni l'alvéole, ni la plèvre. Il en résulte que les lésions sont habituellement de répartition mixte. — Dans certains cas même, les diverses variétés de lésions (alvéolaire, bronchique et interstitielle) seraient assez également prononcées pour constituer une véritable forme de sclérose pulmonaire dont Marfan envisage la réalité et la nature dans un quatrième chapitre intitulé : « Formes mal définies de la sclérose pulmonaire ». N'est-ce pas vraiment aussi une forme mixte de sclérose que la sclérose cardiaque, périveineuse sans doute, mais pour laquelle il faut attribuer à la bronchite, à la pneumonie catarrhale, aux infarctus, ainsi que nous l'avons dit, une part importante dans la genèse des désordres ?

A elle seule, comme l'histologie pathologique le démontre, la tuberculose se sert de tous les modes pathogéniquesque nous venons d'envisager, et, en définitive, si l'on veut se servir de l'élément pathogénique pour une classification des scléroses du poumon, ce n'est que provisoirement, à titre conventionnel, sans crainte de multiplier