Zéro

Fig-. 18. — Courbe de la variabilité de l'élimination urinaire.

duisent qu'on peut en apprécier la valeur sémiologique ; elles s'expliquent suffisamment par l'amaigrissement souvent si rapide des malades et par la perte de phosphore dans les tissus caséifiés (Voy. plus haut à l'anatomie pathologique).

Voici des courbes qui montrent (1) la variabilité de ces éliminations urinaires chez un même malade (fig. 17 el 18), chacune des exploration- ayanl été faite dans des conditions identiques de repos el d'alimentation. Il est impossible à l'heure actuelle d'établir un rapport précis entre la valeur de ces excrétions et la fièvre, V amaigrissement ou tout autre symptôme de la tuberculose fig. 15 et 16).

Cependant certains observateurs (2) semblent admettre que les hautes valeurs d'azote éliminé sont en rapport avec des formes à évolution favorable ou stationnaires ; dans ce dernier cas le coefficient azoturique ou d'utilisation azotée, égal dans les cas favorables, serait inférieur à la normale. Ils n'admettent pas p;ir contre une augmentation du coefficient de déminéralisation, contrairemcnl a A. Robin (3) qui le trouve toujours plus élevé dans les premières périodes de la tuberculose que chez les phtisiques. Le sang, chez ces derniers, serait moins minéralisé que chez les sujets sains (de 6 à 7 grammes au lieu de 8 à \) grammes (A. Robin); et les phtisiques perdraient par les urines plus de chaux et de magnésie. Cette déminéralisation a été démontrée expérimentalement par Desgrez (4) qui a trouvé également (5) une augmentation du rapport du soufre et du phosphore à l'azote total; ce qui prouve indirectement la réalité de l'excès de la phosphaturie dans les premières périodes de la tuberculose, comme J. Teissier (de Lyon) et Piery (6), l'ont depuis longtemps prétendu, et avec eux A. Robin.

Cette exagération (\v> déchets urinaires nous semble, sous les réserves de leur mobilité signalée plus haut, incontestable au début de la tuberculose pulmonaire, malgré les faits contradictoires publiés de différents côtés (7); elle s'atténue plus ou moins vite selon la marche de la maladie et les progrès de la cachexie d'une part, et selon les conditions de vie, de résistance et d'alimentation d'autre part. Cette manière de voir trouve sa démonstration dans l'étude des nouvelles données biologiques introduites par Bouchard (8). Dès le début, l'intoxication tuberculeuse tend à diminuer Yactivilé histolytique du sujet, c'est-à-dire le taux d'utilisation de l'albumine par kilogramme. Par contre, si le sujet réagit et tend à augmenter ses éléments de lutte, et si les fonctions digestives restent bonnes, ainsi que celles

(1) H. Barbier et Boixot, Courbes inédites. Voy. page 425.

(2) Arloing, Dumarest et Maigxox, Congrès, 1905. — A. Bobix, Arch. de méd.r

(3) A. Bobix. Conurès, 1905.

(i) Desgrez, Congrès, 1905.

(5) Desgrez et Guexde, Élaboration sulfurée dans la tuberculose (Congrès, 190;>). 16) J. Teissier (de Lyon) et Piery, Congrès de Nantes, 1875.

(7) Audigaxxe, Thèse de Paris. — Gouraud, Thèse de Paris, 1903. — Berlioz (de Grenoble), Soc. de thérap. — Lucet, Thèse de Paris, 1905. — Stockaviss, Congrès d'Amsterdam, 1879. — Ott, Berlin, 1903.

(8) Lucet, Th. de doct., loc. cit.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. S9-427

d'assimilation, « l'activité histolytique prend une valeur supérieure à la normale », et cela est de bon augure (Lucet).

En somme, dans cette première phase de la lutte, tout dépend des circonstances individuelles d'observation, et les recherches de laboratoire ne peuvent imposer des lois immuables. Je ne puis donc que répéter, avec plus de conviction encore, ce que nous avions dit avec M. Grancher :

« Ce serait gravement se tromper que de tracer un parallélisme absolu entre les lésions du poumon et les phénomènes généraux des malades. La tuberculose est un processus local dont le retentissement sur l'état général est subordonné à des conditions de résorption toxique et de résistances individuelles, qui font varier à Tinfini les signes de déchéance organique et la marche plus ou moins rapide de la phtisie proprement dite. »

Ce qui est plus constant, c'est la mauvaise élaboration delà molécule albumineuse. Le coefficient azoturique est inférieur à la normale, 0,78 en moyenne, et la cryoscopie montre la forte valeur du volume des molécules élaborées.

La quantité des urines est souvent augmentée, et il existe une véritable polyurie (A. Robin), variable d'un jour à l'autre et qui peut passer complètement inaperçue. Chez des enfants de dix à quatorze ans par exemple, la quantité des urines peut varier de 1500 à 2000 grammes ou davantage avec des variations brusques d'un jour à l'autre : ces crises urinaires durent plusieurs jours. Les urines sont d'un jaune-citron, elles se troublent dans le bocal d'une façon uniforme, prennent une teinte laiteuse. Dans ces cas, on note de la phosphaturie. Chez l'adulte, cette polyurie peut atteindre 4 à 5 litres.

Parmi les éléments anormaux que peut contenir l'urine à ce moment, nous devons signaler Y albumine. Elle est en général peu abondante, transitoire, intermittente, souvent matinale, statique parfois. Elle pourrait, d'après Teissier, coïncider avec des crises de polyurie et de phosphaturie. Elle ne s'accompagne d'aucun signe de néphrite: les urines sont hypertoxiques. L'albuminurie serait dans certains cas contemporaine de poussées congestives sur le poumon.

On a prétendu rattacher cette albuminurie à une néphrite par les poisons dilïusibles du bacille. Les recherches de Salomon (1) ne semblent pas confirmer cette idée, et la pathogénie en est probablement fort complexe.

Uindicanurie, Yurobilinurie ont jusqu'à présent moins de valeur. Quant à la diazoréaction, elle est inconstante à cette période ; elle apparaîtrait passagèrement comme un indice de poussée tuber-

(1) Salomon, Lésions rénales tuberculeuses. Recherches expérimentales. Thèse de Paris, 1904.

culeuse. Rappelons qu'elle figure parmi les ^symptômes d'exclusion

des sanatoriums allemands (1).

5° Augmentation des échanges respiratoires. — D'aprèsA. Robin el Binet, on trouve chez 92 p. 100 des phtisiques une augmentation de 25 à 80 p. 100 dans le's échanges respiratoires: elle existerait également chez les prédisposés (2) ou chez les descendants de tuberculeux. Le surmenage, l'alcoolisme l'exagèrent; au contraire, chez les arthritiques ces combustions seraient diminuées, et A. Robin en a lire des conclusions sur la marche de la tuberculose chez ces malades devenus tuberculeux. Ces conclusions ont soulevé des objections de différents côtés (Charrin, Tissot, Kuss, Jolyet, etc.) (3), bien qu'on ne puisse guère comprendre des déchets urinaires augmentés sans une consommation d'oxygène elle-même plus élevée. Les conditions d'expérience demanderaient à être précisées, comme pour les analyses d'urine. Arloing et Laulanié (4) ont signalé cette augmentation des échanges respiratoires dans la tuberculose bovine, mais sans relation avec la fièvre. 11 paraît en être de même pour les déchets urinaires.

B. Symptômes fonctionnels respiratoires. - Le développement des néoplasies tuberculeuses dans le poumon détermine à ce moment des troubles fonctionnels peu accusés, eux aussi, mais qui, dans un diagnostic aussi délicat, joints aux autres signes déjà décrits, constituent un ensemble de probabilités dont il importe de tenir compte pour le diagnostic.

1° Dyspnée. — Elle est en effet constante dès le début, et s'exagère sous .l'influence des acre- fébriles — augmentation dans le besoin d'oxygène — ou sous celle des causes provocatrices banales de la dyspnée — effort, marche, etc. Elle est accessible au médecin sous forme d'exagération permanente des mouvements respiratoires: ou bien les malades s'en plaignent à l'occasion de la marche, d'une ascension, de la digestion, etc. Quelquefois c'est la nuit qu'elle se montre, sous forme d'angoisse d'air, de pseudo-asthme (G. Sée).

Cette dyspnée est de pathogénie complexe : les mauvaises digestions, l'adénopathie bronchique, l'anémie peuvent la produire, en dehors d'un épanchement dans la plèvre. Mais elle est surtout d'origine nerveuse, et se montre comme un accident de neurasthénie, de courbature, de fatigue insolite des muscles respiratoires, ou d'un spasme respiratoire plutôt que comme une manifestation mécanique de la lésion tuberculeuse commençante. Dans certains cas, elle accompagne des poussées congestives pérituberculeuses; ou bien encore elle est un des signes de l'asthénie cardio-vasculaire que

1 État de la lutte antituberculeuse en Allemagne (Congrès de la tuberculose, 1905).

(2) A. Robin et Binet, Congrès de la tuberculose, Paris, 1905 et passim.

(3) Charrin, Tissot, Kuss, Jolyet, Congrès de la tuberculose, 1905. (4; Arloing et Laulanié, Congrès de la tuberculose, 1905.