II. 27 et 28. — Cavernes à grand axe horizontal AB> A'B

toux est incessante, douloureuse, pénible; ne laissant de repos au malade épuisé, ni le jour ni la nuit. Ces caractères, d'ailleurs, ne sont pas en corrélation absolue avec le volume des excavations, ni avec leur nombre : il y a des malades qui, toutes choses égales d'ail leurs, toussent plus que d'autres.

Il en est de même de Y expectoration, variable selon les individu et selon une foule de circonstances qui peuvent modifier le contenu

•,«»2 II. BARBU R I i Bl RC1 LOSE PI LM< INAIRE.

descavernes : suppurai ion, easéification progressive des parois, fcan

grène, phénomènes putrides, hémorragie, et.-. L'expectorai dans

les cas où les cavernes suppurent, peul être extrêmemenl abondante. Elle est alors constituée par la purée verdâtre, visqueuse, non aérée, riche en bacille-, telle que non- l'avons déjà décrite plus liant. Les malades expectorenl davantage le malin : el on peul assister, soit spontanément, soif à la suite d'une position toujours la même pour chaque malade, et qui permet la communication plus facile de la caverne avec la bronche, à une véritable vomique,

La dyspnée est également un Bymptôme plus marqué qu'au début, mais sa valeur sémiologique, à part quelques exceptions, dépend moins de l'importance de la caverne ou des cavernes que d'une foule d'autres influences : étendue de l'infiltration tuberculeuse, lésions scléreuses ou emphysémateuses du poumon, adénopathie bronchique, pleurésie adhésive on avec épanchement, état du cœur ou des reins, etc.

Beaucoup plus importantes à étudier sont les hémoptytieê de la période cavitaire. Elles ne sont plus liées, comme celles du début et de la période conGrmée, à la congestion ou à l'ulcération «l'un rameau vasculaire peu important du poumon envahi par la néoplasie tuberculeuse.

Dues à des ruptures de vaisseaux de calibre, ou à celles des anévrysmes de Rassmussen, les hémoptysies <lr- phtisiques excavés sont des hémorragies considérables, qui peuvent, en un temps relativement court, faire perdre au malade plu-mur- litres de sang, surtout quand le lover de rupture est largement ouvert. La plupart du temps, ces hémorragies se l'ont avec une telle violence que les malades ne peuvent rejeter le sang, qui s'accumule dan- 1rs cavité ri dans les bronches et qu'on y retrouve à l'autopsie.

Quand le pertuis de la rupture est petit, le sang s'Ecoule plus lentement etlesmalades expectorent -ans cesse des crachats sanglants souvent mélangés à des crachats purulents provenant des parties ulcérées du poumon. L'hémorrauir. dans ces cas, peut s'arrêter, reprendre, se terminer par une hémorragie foudroyante, ou ne plus reparaître par suite de la guérison de l'anévrysme par thrombose. Elle peut durer ainsi pendant plusieurs jours.

On est souvent bien désarmé en présence de ces hémorragies mécaniques, contre lesquelles on ne peut employer les moyens mis en œuvre contre les hémorragies du début. La digitale, les sels de quinine, par leur action sur le cœur et sur les fibres musculaires des vaisseaux, joints à des applications de ventouse, semblent réussir assez souvent. Je ne conseille pas l'emploi des vomitifs contre ces hémorragies des cavitaires.

Les phénomènes généraux suivent en général l'aggravation des lésions ulcéreuses du poumon. La fièvre, la perte des forces, Tamai-

ÏL'BERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «»— 493

crissement, les sueurs, tous les symptômes que nous avons étudiés comme les stigmates de l'infection tuberculeuse se montrent à ce moment à leur plus haut point de développement. La raison en est que la multiplication des bacilles se fait dans les parois des cavernes avec une intensité inouïe, et que, du fait de l'expectoration, comme nous l'avons vu, les malades sont exposés aux inoculations à distance et de proche en proche, aux résorptions toxiques, plus qua aucune autre période de la tuberculose.

Mais ce serait se tromper gravement, redisons-le encore, que de tracer un parallélisme absolu entre les lésions du poumon et les phénomènes généraux des malades. Comme nous lavons vu si souvent, la tuberculose du poumon est un processus local, dont le retentissement sur l'état général est subordonné à des conditions de résorptions toxiques et de résistance individuelle, qui font varier à l'infini les signes de déchéance organique et la marche plus ou moins rapide de la phtisie proprement dite. En d'autres termes, l'évolution objective de la tuberculose pulmonaire, même ulcérée, n'est pas soumise chez l'homme à des lois immuables, les mômes chez tous les sujets observés. Que de variétés dans les résistances générales ou viscérales des malades; et combien ce tableau est plus complexe encore, et au-dessus de toute description didactique, si nous considérons entin les conditions extrinsèques ou intrinsèques dans lesquelles chacun d'eux vit, qui influencent la marche de la maladie, en précipitent par instants l'allure, ou au contraire en ralentissent les progrès.

PRONOSTIC. — Le pronostic de la tuberculose ulcérée et ouverte n'est donc pas facile à déterminer. Il n'est pas plus lié à la profondeur et à l'étendue des lésions qu'à l'existence d'une poussée fébrile passagère qui pourra s'éteindre au bout de quelques jours. Si donc le pronostic de la phtisie n'est pas œuvre de mémoire, il n'est pas non plus œuvre d'examen superficiel et rapide. Bien des éléments entrent dans sa critique, et il faut que le médecin les pose et les discute à part lui pour chaque malade.

Ici encore, au premier rang de sesmotifs d'appréciation, le médecin doit étudier attentivement, moins la grandeur d'une caverne ou l'étendue d'un ramollissement, que la gravité des phénomènes généraux, la rapidité avec laquelle les lésions se sont constituées et évoluent dans le temps présent de son observation, enfin les conditions d'existence dans lesquelles s'est faite cette évolution. La comparaison entre les signes locaux fournis par l'auscultation et les symptômes généraux est le seul moyen pour lui de soupçonner si une tuberculose évolue plutôt vers la sclérose que vers la caséification pure et simple. Sans quoi, comment différencier cliniquement un poumon fibro-caséeux d'un poumon caséifié?

Parmi ces phénomènes généraux, il en est deux, à notre sens, qui tiennent le premier rang : c'est la fièvre, la fièvre tenace, impla-

il. BARBIER. n BE RCULOSE PI LMONAIRE,

cable; ce sonl les signes de déchéance physique et morale', intolérance digestive, anorexie, amaigrissement, etc.

Ce qu'il faul bien avoir présenl à L'esprit el ce Bur quoi nous insistons, c'est que, toutes choses égales d'ailleurs, Bi la tuberculose ulcérée comporte un pronostic beaucoup plus grave en soi que la

tuberculose fermée, ce pronostic peul être i uentanémenl atténué

dans sa sévérité, si les bj mptômes généraux auxquels iumis attachons laul d'importance B'amendenl ou disparaissent, et ceci quelle que soil en apparence la profondeur des lésions constatées par l'auscultation.

La marche des lésions n'esl pas moins importante. La rapidité avec Laquelle se fail ou B'esl faite la fonte caséeuse ;i une valeur pronostique considérable. Il n'esl pas moins utile d'étudier comment se comporte l'autre poumon <>u les parties de poumons intactes jusque-là. C'esl pourquoi l'auscultation minutieuse des parties jusque-là saines du parenchyme voisin H «lu poumon opposé esl plus importante, pour le pronostic, que celle des parties ulcérées ellesmêmes, surtout si le foyer ulcéré esl unique.

D'autres éléments de pronostic, et non des moindres, sonl tirés d'une foule de circonstances que non- qc pouvons passer toutes en revue el avec détails.

Les unes tiennent à L'intégrité de fonctionnement plus ou moins complet des autres organes; et au premier rang de ceux-ci nous trouvons V estomac et V intestin auxquels <>n doit ajouter le foie. Malheureusement, à cette période de sa maladie, comme qous allons le voir, tout manque en même temps an malheureux phtisique. Les organes d'assimilation, à qui Le malade pour sa défense est obligé de demander un surcroit de travail, Boni la plupart du temps au-dessous même de leur tache habituelle, <•! ce n'est pas une des moindres causes de l'accélération de la déchéance.

Enfin les conditions de vie, de caractère; d'état constitutionnel, comme la goutte ou le diabète; d'intoxication, comme l'alcoolisme; d'infection, comme la grippe, etc., sont autant de causes passagères ou permanentes capables de faire osciller le pronostic dans un sens ou dans un autre.

ACCIDENTS ET COMPLICATIONS DE LA TUBERCULOSE PULMO- NAIRE CHRONIQUE. — Nous n'avonsguère étudié jusqu'ici que lesaccidents consécutifs au développement des tubercules dans le poumon, aboutissant à des lésions locales destructives de cet organe. Mais ce n'est qu'un des côtés du tableau de la phtisie. La tuberculose ne frappe pas seulement le poumon, elle atteint également tous les viscères de l'organisme, soit par généralisation accidentelle des bacilles, soit par intoxication générale due à la diffusion des toxines tuberculeuses.

Cette étude des lésions viscérales complète le tableau de la phtisie, et permet en même temps d'entrevoir la complexité des phénomènes qui caractérisent celle-ci.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. S»— 495

Malheureusement, dans un article comme celui-ci, nous ne pouvons pas étudier dans ses détails ce chapitre de pathologie. Nous en ferons donc plutôt une énumération sommaire qu'une description. On trouvera étudiés plus en détail, dans les fascicules consacrés à la pathologie spéciale de chacun des viscères, les désordres fonctionnels ou anatomiques que la tuberculose amène dans ceux-ci.

Accidents et complications en général. — Les accidents et complications viscéraux chez les tuberculeux sont dus à quatre causes :

1° A l'action des bacilles tuberculeux transportés du poumon ;

2° À l'action des toxines tuberculeuses ;

3° A l'action des organismes associé- ;

i Aux troubles fonctionnels ou généraux qui sont la conséquence des altérations anatomiques des viscères, des organes, des glandes.

Les bacilles tuberculeux peuvent sans doute progresser de proche en proche, ou par l'intermédiaire des lymphatiques; ou pénétrer accidentellement dans la circulation générale tant que la tuberculose esi fermée. Mais combien cette éventualité est plus fréquente dès que la tuberculose est ouverte. Qu'il -inocule de proche en proche, ou par l'intermédiaire d'une infection sanguine bénigne, le bacille tend donc à créer d'autres lésions tuberculeuses virulentes en dehors du poumon, soit directement sur les voies aériennes et digestives supérieures, -oit indirectement sur tous les viscères de l'organisme.

La résorption de toxines, de plus en plus abondantes du fait de l'ulcération; la pénétration probable dans le milieu intérieur de bacilles morts ou non, amènent d'autres accidents, deux-ci sont desphénomènes de dégénérescence des parenchymes viscéraux, des nécroses épithéliales 1 et des lésions irritatives du tissu conjonctif interstitiel, consécutives à L'artérite toxique. Les lésions de l'estomac, de l'intestin, du loir, du rein, sont parmi les plus importantes à signaler.

Ces altérations anatomiques des viscères, qui sont bien le fait de L'imprégnation tuberculeuse, et dont le développement s'accompagne des signes propres à celle-ci : fièvre, amaigrissement, etc., vont à leur tour engendrer des troubles fonctionnels qui tiennent la plus grande place dans la physiologie pathologique des accidents caractéristiques de la phtisie. Pour chaque malade, leur importance doit être établie avec le plus grand soin par le médecin qui y trouvera des notions précieuses de pronostic immédiat ou éloigné et des indications de traitement. Ces hypofonctions viscérales vont à leur tour augmenter la misère du malade, et, de même qu'elles étaient sous la dépendance de la tuberculose, de même elles vont influencer la marche de celle-ci en diminuant les résistances du sujet et en déterminant par elles-mêmes des accidents paratuberculeux — comme l'urémie, comme l'insuffisance cardiaque, par exemple — capables

(1) Grancher et Ledolx-Lebard, Leredde, Nécroses viscérales dans la tuberculose humaine [Arch. de méd. expér., 1895).

,>if, H. BARBIER. TUBERC1 LOSE PULMONAIRE.

d'amener de aouveaux Iroublea fonctionnels et même de causer 11 morl par eux-mêmes. Voilà donc bien apparent, dans toute sa coin plexité misérable, ce cercle vicieux morbide «gui caractérise la phtisie el que dominent les deux processus que nous avons toujours tenu à mettre en lumière : t le développemenl du tubercule propremenl «lit agissant par les toxines qu'il élabore; 2° la résistance orga nique à l'intoxication tuberculeuse el aux inoculations extensives ou à distance du tubercule.

Ces actes pathologiques fondamentaux sonl suffisants pour expliquer le syndrome de la phtisie, el il- l'expliquent. Mais ce n'es! pas tout.

Dans les cavernes pulmonaires, avons-nous vu, on trouvede nombreux microorganismes, à côté du bacille «le Koch.

On a voulu faire jouer à ceux-ci un rôle fondamental dans le processus de la phtisie; on l'a môme exagéré, en leur attribuant, aux dépens du bacille tuberculeux lui-même, les accident- consécutifs de la maladie, qui rentreraient ainsi dans le cadre des septicémies chroniques.

Qu'il arrive un moment, dans le cours des maladies el surtoutdes maladies longues el particulières comme la tuberculose pulmonaire, où toutes les influences pathogènes possibles entrent en jeu contre un organisme qui ne se défend plus, nous le croyons fermement. Mais que les phénomènes de laphtisie, quels qu'ils soient, soient sous la dépendance unique des associations microbiennes, c'est une opinion qui ne se soutient plus.

L'expérimentation chez les animaux ne laisse aucun doute sur l'existence de la déchéance tuberculeuse et purement tuberculeuse. Celle-ci apparaît d'ailleurs comme la conséquence logique des effets connus des toxines tuberculeuses sur l'organisme. Mais, de même que dans les poumons, tout en reconnaissant au bacille tuberculeux le pouvoir de provoquer une bronchopneumonie en apparence banale, ou d'amener la formation de foyers pneumoniques et bronchopneumoniques rapides, nous avons [montré l'influence prédisposante d'inflammations septiques concomitantes; de même nous pouvons admettre que, chez les phtisiques, les microorganismes septiques sont susceptibles d'amener, passagèrement ou non, des phénomènes de septicémie, véritables accidents ou complications qui ne font pas partie du tableau pur de la phtisie tuberculeuse, mais qui le modifient, l'aggravent, et peuvent à leur tour amener des altérations humorales ou viscérales précipitant le dénouement funeste.

Localement, ces microorganismes pourront, dans les poumons ulcérés, se développer comme sur une plaie ; amener des suppurations, des gangrènes, des foyers bronchopneumoniques, des lymphangites, des phlébites, etc. ; puis de là passer dans la circulation en créant, selon les circonstances, un état de septicémie aiguë ou chro-

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «»— 497

nique avec toutes les conséquences d'un pareil état. Jakowsky.(l), Petruschky (2), Huguenin (3), Hewelke (4) ont rencontré dans le sang de certains tuberculeux des microorganismes septiques : et ceux-ci jouent certainement un rôle dans les thromboses de la période ultime (5). Mais ce qui montre bien qu'ils n'ont aucune influence sur la production de ia fièvre hectique, c'est que leur présence est inconstante chez les malades arrivés à la période de l'hecticité. Dans treize cas, en procédant avec les plus minutieuses précautions pour éviter les microbes de la peau, Straus (6) n'avait pas eu un seul examen de sang positif. Yedel (7), Vaquez, Mangin-Bocquet (8) sont arrivés aux mêmes résultats.

En résumé, la phtisie, tuberculeuse d'origine, est bien tuberculeuse jusqu'à la fin. Les associations microbiennes compliquent, déforment, aggravent sa marche; elles ne la dominent pas.

Accidents et complications en particulier. — Voies respiratoires. — Nous avons répété à plusieurs reprises que la tuberculose pulmonaire ne suivait pas toujours une marche lentement progressive, niais qu'elle (Hait sujette à des arrêts, à des reprises. Celles-ci ne ressemblent pas fatalement aux précédentes, et, brusquement parfois, les lésions tuberculeuses évoluent avec une rapidité inconnue jusque-là. ou même prennent dès le début cette allure grave. Cette sévérité d'allures est liée souvent à la bronchopneumonie; et s'il ne survient pas de trêve, la marche de la maladie en est tellement accélérée qu'on a donné à ces formes le nom de phtisie galopante Yn\ . plus loin, Formes aiguës .

Elle s'observe chez les enfants ou chez les jeunes sujets après une maladie infectieuse prédisposante, ou chez les alcooliques ou chez les diabétiques, etc.

La bronchopneumonie peut être tuberculeuse, ou septique, ou spécifique (rougeole, grippe). Dans ce dernier cas, elle peut, il est vrai, se terminer par la résolution, mais trop souvent le bacille et la caséification envahissent les loyers, et en confondent l'évolution avec celle de la bronchopneumonie tuberculeuse.

Un malade, dans une trêve eu dans le cours d'une phtisie lente, ou plus spécialement un enfant qui vit dans un milieu tuberculeux ou qui a déjà des ganglions bronchiques suspects, est pris plus ou moins brusquement de point de côté, de dyspnée, de fièvre, de toux. Comment distinguer dès le début s'il s'agit d'une broncho-

'1 Jakowsky, Cenlralbl. fur Bakler., 1893.

(2) Petruschky, Deutsche med. Wochenschr., 1893.

(3) Huguenin, Correspondenzhlalt fur schueizer Aerzte, 1895.

(4) Heyvei.ke, Vratch, 1896.

(5) H. Brun, Thèse de Paris, 1896-97.

(6) Straus, Loc. cil.

(7) Vedel, Thèse de Montpellier, 1895.

(8) Mangin-Bocquet, Thèse de Paris, 1896.

Traité de médecine. XXIX. — 32

pneumonie tuberculeuse ou non? Par l'auscultation ? pas «lu tout. Les signes physiques sont les mêmes dans les deux <-as, el indiquent les zones d'induration pulmonaire qui n'existaient pas auparavant ou plus accentuées. La marche de la température, sa durée éphémère ne sont pas non plus des signes de certitude. 11 faudra donc souvent attendre que d'autres 53 mptômes plus caractéristiques, locaux ou généraux, viennenl révéler, avec le temps, la véritable nature de celle poussée bronchopneumonique. Ces cas ne sont pas rare chez les enfants.

L'apparition de la bronchopneumonie dans le cours «l'une phtisie chronique, sa répétition sont toujours d'un fâcheux augure. Dans le premier cas, elle laisse après sa disparition de nouveaux foyers voués à la caséification el à l'ulcération; dans le second, elle indique une tendance fâcheuse de la maladie à prendre une marche rapide (tuberculose subaiguë .

Il arrive aussi que la bronchopneumonie, même septique, constitue un danger immédiat, surtout lorsque les lésions tuberculeuses du reste du poumon sont très étendues. Les malades dans ce cas, privés d'un champ d hématose suffisant, meurent asphyxiés. Le rôle de la congestion pulmonaire concomitante est ici très important, et la résistance du cœur ne l'est pas moins.

Le médecin trouvera dans ces indications, bien établies pour chaque malade, les règles de sa thérapeutique d'urgence, et celles de la prophylaxie, qui a pour but d'éloigner des tuberculeux toutes les chances d'infection bronchique, directes ou indirectes (rougeole, coqueluche, grippe, etc.).

La congestion pulmonaire n'accompagne pas seulement la bronchopneumonie. Elle survient par crises, soit autour des foyers tuberculeux; soit dans des zones pulmonaires intactes jusque-là, indices certains d'une infiltration commençante, soit dans toute l'étendue du poumon. Liée au développement de la tuberculose, elle permet de dépister celle-ci dans ses localisations nouvelles. Elle se manifeste par un S à tonalité élevée et mat; par une augmentation de V; par une R diminuée ou rude ou grave, accompagnée de râles crépitants, quelquefois éclatants. Il est bon de noter que ces poussées congestives peuvent dans certains cas, par leurs signes physiques, faire croire à des lésions tuberculeuses plus étendues qu'elles ne le sont en réalité. Mais ces congestions se distinguent par leur mobilité et leur instabilité des signes plus fixes de la tuberculose. Les poussées s'accompagnent de fièvre, de douleurs de côté, de malaise, d'hémoptysies, d'une expectoration gommeuse particulière. — Certains malades, dits pour cela congestifs, en présentent sous l'influence de la moindre cause : refroidissement, parole, fatigue, indigestion, émotions, perturbations atmosphériques, etc. D'autres causes peuvent encore amener des congestions pulmo-

TUBERCULOSE GASÉEUSE CHRONIQUE. «9—499

naires. Ce sont l'insuffisance cardiaque primitive ou liée à une dyspepsie grave, l'urémie. C'est au médecin à rechercher les symptômes associés capables de guider son diagnostic vers telle ou telle de ces formes.

Certaines de ces congestions ont une intensité telle qu'elles sont généralisées aux deux poumons et peuvent amener la mort rapide par asphyxie en très peu de temps, avec hémoptysie concomitante le plus souvent. Nous n'avons pas besoin d'insister sur la gravité de ces congestions pulmonaires. L'état du cœur a encore ici une importance capitale.

La pneumonie peut s'observer chez les tuberculeux, et les anciens auteurs l'ont considérée tantôt comme une cause de mort fréquente chez les phtisiques (Andral), tantôt comme un accident sans importance le plus souvent (Louis Grisolle\ Les médecins modernes ne sont pas plus concordants (Hanot, Mosny et Harvier) (1).

Elle se montre avec ses signes, ses symptômes généraux et fonctionnels habituels. La difficulté, comme pour la bronchopneumonie, est pour le médecin d'être fixé sur la nature tuberculeuse ou pneumococcique de ces pneumonies, bien qu'ici encore l'importance des phénomènes généraux et fébriles, jointe à la constatation du pneumocoque dans des crachats gommeux, donne des probabilités. Malheureusement, le bacille envahit quelquefois ces pneumonies, et la suite des accidents — absence de défervescence fébrile en temps convenable, réapparition de la fièvre dans les jours qui suivent la défervescence, persistance des signes physiques, présence du bacille dans les crachats — montre que la tuberculose a fait son œuvre.

Le bacille lui-même peut donner lieu à des lésions pneumoniques dans le cours de la phtisie. Ici, la pneumonie est tuberculeuse d'emblée. Nous retrouvons dans ce cas les stigmates de l'intoxication tuberculeuse, jointe à un début moins brusque et au développement progressif d'une induration pulmonaire qui n'existait pas jusque-là. Les crachats sont sanglants ou hémoptoïques; et, loin de constater en temps voulu la défervescence et la disjonction des signes physiques, on est en présence d'un malade à type fébrile caractéristique, et dont les lésions pulmonaires donnent de plus en plus à l'auscultation les signes de la tuberculose confirmée.

La bronchite accompagne presque toujours la tuberculose. Quand elle est limitée aux foyers tuberculeux, elle a, dans les cas où ceuxci sont peu apparents, une valeur diagnostique précieuse : bronchite localisée du sommet. Chez les phtisiques ramollis, elle existe toujours dans les bronches qui éliminent les crachats, et correspond aux parties tuberculisées.

(1) Hanot, article Phtisie, in Dictionnaire de médecine de Jaccoud. — Mosjsy et Harvif.r, Revue de la tuberculose, 1907.

On peut dire d'une façon générale que les tuberculeux Boni en imminence constante de bronchite, qui survient sous l'influence des moindres causes. Celle-ci, d'ailleurs, n'a pas sur la marche des lésions tuberculeuses l'influence néfaste de la bronehopneumonie. Elle n'acquiert de l'importance que si elle atteint les petites bronches, donnant alors le tableau du catarrhe suffocant. Dans certains cas enfin (Jaccoud), elle se fixe sur le< extrémités bronchiques el sur les alvéoles, se rapprochant donc de la bronchopneumonie, dont elle diffère par la formation d'un exsudai fibrineux, qui esl éliminé par les crachats sous forme de fausses membranes donnant le moule des extrémités bronchiques.

La gangrène est un accident rare: elle s'observe surtout chez les sujets très cachectiques ou chez les diabétiques. Elle frappe les parois des cavernes ou les extrémités bronchiques. Elle s'accompagne de phénomènes généraux très graves el d'hémoptysies redoutables, souvent mortelles. Il faul la distinguer des phénomènes putrides simples portant sur le contenu des cavernes. L'examen decrachats montre ici l'absence d'acides gras en aiguille et de débris du parenchyme pulmonaire. On peut l'observer dans la phtisie fibreuse. En dehors du poumon, les voies aériennes, grosses bronches, trachée, larynx, peuvent présenter, elles aussi, des lésions inflammatoires ou des lésions tuberculeuses. Des premières, nous ne dirons rien, nous bornant à les signaler. Quant aux autres, rares dans les bronches et dans la trachée, elles s'y manifestent par des ulcérations à marche variable, pouvant amener des sténoses des conduits, et des productions hypertrophiques. Leur symptomatologie est bien vague : douleur rétrosternale, sensation de brûlure pendant la respiration. Quelquefois ces ulcérations se font de dehors en dedans par ouverture dans les bronches d'un ganglion bronchique caséeux etabcédé. Il en résulte une caverne extrapulmonaire d'un diagnostic douteux et des hémoptysies non pulmonaires.

Le larynx, par contre, est très souvent pris (Voy. Laryngite tuberculeuse). On y trouve des inflammations banales, des localisations tuberculeuses, enfin des troubles fonctionnels dus à des compressions du nerf récurrent par des ganglions bronchiques, ou à des névrites véritables (Lubet-Barbon et Dutil) d'origine cachectique et tuberculeuse. Ces symptômes d'enrouement, de faiblesse de la voix avec changement de timbre peuvent être très précoces, comme nous l'avons vu, et se rencontrer parmi les signes du début de la maladie. L'apparition de la laryngite tuberculeuse est une éventualité fâcheuse. Elle peut même marcher plus vite que les lésions pulmonaires et amener par elle-même la mort du malade, avec des phénomènes douloureux et fonctionnels extrêmement pénibles.

Les organes voisins du poumon : ganglions bronchiques, plèvres, sont presque toujours atteints dans la tuberculose pulmonaire. De là,

TUBERCULOSE CASEEUSE CHRONIQUE. *»— 501

des accidents, des symptômes nouveaux et propres à chacune de ces localisations, selon leur importance et selon leur siège.

Uadénopathie bronchique est, surtout chez les enfants, extrêmement fréquente et ne donne souvent lieu à aucun symptôme.

Cependant les ganglions hypertrophiés peuvent, en tant que tumeurs du médiastin, provoquer des troubles fonctionnels, dont quelques-uns très pénibles, par suite de la compression qu'ils exercent sur les organes qui les entourent. La compression peut se faire sur le poumon, sur la trachée, sur les bronches, sur les nerfs laryngés, sur les nerfs pneumogastriques, sur les vaisseaux artériels et veineux, sur l'œsophage. La compression ou l'englobement de rameaux du pneumogastrique dans une masse caséeuse ganglionnaire amène des troubles d'innervation dans certaines parties du parenchyme pulmonaire, capables de favoriser l'envahissement de ces parties par le bacille et la transformation caséeuse ultérieure (1). Des troubles fonctionnels graves en sont souvent la conséquence : tachycardie, toux émétisante.

La propagation de la tuberculose à la plèvre se manifeste par des accidents : pleurésies, pneumothorax, que nous ne pouvons que signaler. Les pleurésies peuvent être sèches ou avec épanchement ; l'épanchement peut être séro-fibrineux, séro-hémorragique ou purulent. Parmi les pleurésies purulentes, il faut distinguer, avec Ch. Netter, les pleurésies purulentes tuberculeuses, véritables abcès froids pleuraux, et les pleurésies purulentes septiques dues à l'inoculation de la plèvre par des microbes septiques développés au niveau des parties ulcérées du poumon. Le pronostic des pleurésies purulentes est extrêmement grave chez les tuberculeux. Enfin, la perforation de la plèvre donne lieu souvent à la pénétration de l'air dans la cavilé pleurale et à la production d'un pneumothorax (2).

Appareil digestif. — Il est assez remarquable de voir dans la tuberculose, même chez les fébricitants, la langue rester humide et rose, du moins dans la période de lutte. Il y a là un signe d une réelle importance que Lasègue avait justement relevé. Dans les phases ultimes de la maladie, ou quelquefois quand elle prend une marche rapide, la langue au contraire se dépouille ; elle devient rouge et luisante, et le muguet ne tarde pas à apparaître.

L'existence d'un liséré rouge vif au niveau de la sertissure des

dents sur les gencives a été indiquée par Th. Thompson et autres

comme un bon signe de début. Xous ne saurions nous prononcer

sur la valeur relative de ce symptôme.

Les lésions tuberculeuses de la langue et de la muqueuse buccale

(1) Meunier, Loc. cit.

(2] Yoy. Galliahd, article Pneumothorax du Nouveau Traité de médecine de Bhouahdel, Giluert, Thoinot, fasc. XXX.

ne sont pas fréquemment observées ; on peut même «lire qu'elles sont rares. Il en est de même des ulcérations tuberculeuses des amygdales, de la luette, des piliers, et même du pharynx proprement dit. Quand elles existent, ces ulcérations assombrissent singulièrement le pronostic. Par l'obstacle qu'elles amènent dans l'alimentation, par les douleurs et par la salivation qu'elles provoquent, elles aggravent une situation déjà lamentable, et peuvent la rendre intolérable.

On a signalé quelquefois des lésions tuberculeuses de Yœsophage{\).

Estomac. — Les lésions stomacales sont plus fréquentes, et leur importance est beaucoup plus grande.

Nous avons vu déjà quels étaient les troubles gastriques qui se montrent dès le début, ou dans la période de conglomération des tubercules. Ces troubles fonctionnels de l'estomac peuvent s'amender sous l'influence du traitement, ou, au contraire, persister à la période d'excavation. A cette période on observe surtout de l'hyposthénie avec hypochlorhydrie et anachlorhydrie (Du Pasquier). Mais, à ce moment, on voit en plus se développer des phénomènes gastriques plus graves, et qui sont dus à une gastrite diffuse, comme l'ont montré Marfan (2), Schwalbe (3), Roussel (4), ou au développement de néoplasies tuberculeuses : celles-ci sont beaucoup plus rares.

Les lésions de la gastrite ne portent que sur la tunique muqueuse. Celle-ci est épaissie en totalité ou par places ; elle présente un aspect mamelonné, parsemé d'érosions et de saillies papillaires. Au microscope, on trouve une infiltration leucocytique dans la couche sousmuqueuse et autour des glandes ; et, selon leur évolution et l'accumulation des cellules lymphatiques, il se produit des érosions ou des végétations. Les cellules glandulaires se modifient: les glandes tantôt s'atrophient, tantôt deviennent vésiculeuses ou kystiques; tantôt elles forment de véritables adénomes. Les réseaux capillaires sont congestionnés. Dans aucun cas, Marfan n'a pu y colorer de bacilles.

Cette forme de gastrite s'accompagne toujours de tuberculose intestinale. Par les modifications de sécrétion glandulaire qu'elle provoque, elle permettrait au bacille, dégluti en même temps que les crachats, de traverser sans dommage l'estomac et d'inoculer l'intestin; c'est là un autre facteur encore de sa gravité.

L'absence de bacilles dans cette variété de gastrite permet de penser qu'elle serait due à l'intoxication tuberculeuse seule. Les

(1) Rocher, Journal de méd. de Bordeaux, 1904. — F.-C. Shrubsall et W.-F. Mullings, Path. Soc. of London, 1903. — Nicolas, Soc. des se. vélér. de Lyon, 1905.

(!î) Marfan, Thèse de doctorat.

(3) Schwalbe, Arch. de Virchow, 1889.

(4) Roussel, Thèse de Genève, 1890.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «O— 503

crachats déglutis par les malades en seraient une des causes déterminantes . On retrouve en effet dans les cellules glandulaires des altérations diverses, dégénérescence amyloïde ou dégénérescence graisseuse.

Les symptômes de la gastrite sont à la fois intestinaux et stomacaux. Les malades présentent une anorexie absolue, des vomissements qui, au lieu d'être purement alimentaires ou provoqués par la toux comme au début, sont formés de matières muqueuses et bilieuses et surviennent à la suite d'efforts souvent accablants. Il n'y a ni pyrosis ni éructations nidoreuses. L'estomac est dilaté, non douloureux spontanément. Mais la pression est douloureuse au niveau de l'épigastre et de l'hypocondre gauche. La langue est rouge, vernissée; on remarque le liséré gingival. Les malades se plaignent en plus d'une diarrhée permanente.

Le pronostic de cette gastrite est des plus sombre ; il compromet définitivement l'alimentation, malgré les améliorations passagères qu'on peut observer.

Les lésions ulcéreuses tuberculeuses de l'estomac, comme nous l'avons vu, sont rares, — 8 fois sur 2000 autopsies (Simmonds). Elles siègent surtout sur la grande courbure sous forme d'ulcérations ovalaires ou étoilées, à bords épais, végétants, caséeux, bordés de granulations tuberculeuses. Elles pénètrent dans la tunique muqueuse et sous-muqueuse, qu'elles ne dépassentguère. Cependant elles peuvent être perforantes. Elles sont en rapport avec des masses ganglionnaires périgastriques tuberculeuses qui peuvent aider le diagnostic. Par ulcération des vaisseaux, elles amènent des hémorragies redoutables. Le plus souvent, elles passent cliniquement inaperçues, ou bien elles donnent lieu aux symptômes de l'ulcère gastrique simple : douleurs et vomissements de nature spéciale, hématémèses. Mais, le plus souvent, les symptômes sont bien effacés, et l'ulcération se révèle brusquement par une hématémèse subite, ou par une perforation péritonéale, avec ou sans adhérences et fistule consécutive.

Ces ulcérations sont dues soit à une artérite tuberculeuse, soit à l'action in situ par les lymphatiques) des bacilles déglutis, sur lesquels le suc gastrique, d'ailleurs affaibli chez ces malades, n'a plus d'action. M. F. Arloing (1) a pu réaliser expérimentalement toutes les variétés d'ulcérations tuberculeuses de l'estomac.

Ces ulcérations occupent également la région pylorique et le duodénum (2 , provoquant une sténose pylorique à laquelle contribuent les ganglions caséeux des régions voisines, et le péritoine lui-même qui présente des brides, des adhérences. L'ulcération est unique, à grand axe perpendiculaire à l'axe du canal. Les symptômes en sont: la douleur, inconstante; et surtout une diarrhée profuse et tenace. Il

'1 F. Arloing, Thèse de Lyon, 1903.

2) Ricard et Chf.vrier, Revue de chirurgie, 1905. — Clrschmann, Beitr . f.klin. Taberc, 1903.

y aune tumeur, et l'ondulation péristaltique l'ait défaut. Cette sténose aggrave rapidement le pronostic. L'opération doit surtout être palliative.

Intestin. — Les troubles intestinaux sont fréquents chez les phtisiques. Ils doivent, comme les troubles stomacaux el pour les mêmes raisons, éveiller toute la sollicitude du médecin. Ils relèvent de bien des causes, et c'est pourquoi leur valeur sémiologique n'esl pas univoque. Ils se caractérisent cliniqueinent par de la diarrhée, des douleurs abdominales ; des troubles dans la digestion intestinale et dans l'absorption. Selon la cause qui amen ; les I roubles intestinaux, ces symptômes sont un peu différents, et peuvent s'accompagner d'hémorragies intestinales comme dans la tuberculose de l'intestin, ou de tumeur comme dans la lyphlite tuberculeuse.

La tuberculose intestinale proprement dite a déjà été étudiée (1) ; nous ne nousen occuperons pas ici, non plus que de la tuberculose du cœcum et du gros intestin, ni de celle des ganglions mésentériques.

Mais à coté de cette localisation du bacille, avec production néoplasique tuberculeuse, il existe d'autres variétés de troubles intestinaux qui sont du plus haut intérêt à connaître el à distinguer de celle-là, bien qu'ils puissent coïncider avec elle.

Ces troubles intestinaux sont dus à une entérite non bacillaire, assez analogue à la gastrite que nous avons décrite plus haut; ou à la dégénérescence amyloïde de l'intestin, ou à des congestions intestinales avec diarrhée dite nervo-motrice ; enfin on les voit quelquefois se montrer chez des malades soumis à la suralimentation, et comme un accident de celle-ci.

L'entérite des tuberculeux a été bien décrite par Girode (2), qui l'attribuait à l'action des toxines tuberculeuses seules (entérite toxique opposée à l'entérite infectieuse avec tubercules et bacilles). Elle peut précéder les signes cliniques de la tuberculose pulmonaire, mais le plus souvent elle coexiste avec celle-ci, et en particulier avec la phase de la tuberculose ouverte.

Comme la gastrite, elle est caractérisée par une infiltration leucocytique de la couche muqueuse et dans la zone pèriglandulaire. Les vaisseaux capillaires sont turgescents. L'épithélium des glandes se multiplie, ou dégénère (aspect caliciforme); tandis que les corps glandulaires s'hypertrophient, bourgeonnent et donnent lieu à la formation d'adénomes ou de végétations polypiformes. Les altérations ne sont pas diffuses, mais se disposent par plaques, au niveau desquelles l'intestin est hyperémié, ecchymotique, en général épaissi : tandis qu'à leur niveau on trouve une couche épaisse de mucus. L'épithélium y est souvent absent ou dégénéré.

(1) G.u.liard, Maladies de Vintestin, Nouveau Traité de médecine de Brouahdul, Gilbert et Thoinot, fasc. XVII.

(2) Girode, Thèse de doctorat.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. *»— 505

Elle provoque une diarrhée muqueuse, non sanglante, à moins de coexistence cT ulcérations tuberculeuses; de la dyspepsie intestinale ; des coliques, de la douleur à la pression du ventre : du météorisme. Le- selles contiennent du mucus, des débris alimentaires non digérés. en particulier des grains amylacés, de la graisse, pas de bacilles.

La dégénérescence amyloïde est un phénomène ultime de la période cavitaire ; elle se manifeste par une diarrhée colliquative sans douleurs. Le ventre est souple, non sensible à la pression.

Dans les diarrhées nervo-motrices. congestives, qui surviennent souvent brusquement et transitoire ment, les selles sont formées surtout par des produits d'exsudation séreuse. Elles sont très liquides, renferment peu de mucus.

La surcharge alimentaire qu'on impose au malade dans un but thérapeutique, surtout lorsque le régime n'est pas institué ou suivi avec précaution, amène assez souvent des phénomènes d'intolérance qui sont de véritables indigestions intestinales. Ces indigestions s'accompagnent de diarrhée bilieuse, et laissent à leur suite un embarras gastrique plus ou moins persistant.

Il faut s'efforcer de prévoir et d'éviter ces accidents chez les malades, car ils compromettent parfois pour un temps assez long l'alimentation. Bien entendu, dans ces cas, la première indication est de proportionner celle-ci à l'état du malade.

Un dernier accident intestinal à signaler est Yabcès tuberculeux ano-rectal, qui aboutit à la fistule anale. Il est assez fréquemment observé.

On a signalé l'appendicite chez les tuberculeux. Dans un tiers des cas, elle serait elle-même tuberculeuse sans que les symptômes en soient modifiés I . Les ganglions péricœcaux peuvent être également envahis et former tumeur (2). Enfin signalons la typhlite iléo-cœcale. affection dont nous n'avons pas à nous occuper ici, et enfin Yenterite tuberculeuse qui sera décrite ailleurs.

Foie. — Les altérations du foie comptent certainement parmi les plus importantes complications viscérales .de la tuberculose pulmonaire, et leur intérêt n'est pas purement anatomique. Elles entraînent en effet des troubles fonctionnels intéressant la digestion, l'absorption des aliments, les phénomènes de nutrition et de désassimilation dont le foie est le siège et sa fonction antitoxique. Les altérations du foie touchent donc aux conditions les plus capitales de la défense organique : et on peut dire, sans exagération, qu'une partie du pronostic dépend de l'état du foie.

Xous ne saurions étudier ici et en détail ces lésions, non plus que leurs conséquences. On trouvera cette étude à l'article Foie, auquel nous renvoyons le lecteur.

(1) Fk. Lesueur, Thèse de Paris, 1903. — Letulle, Revue de la tuberculose, 1903.

(2) Soc. de chirurgie, 1907.

Leur fréquence est grande, puisqu'on les rencontre dans près de 90 p. 100 des cas chez l'adulte (1), et qu'elles sont presque constantes chez les enfants tuberculeux ou même chez les atrophiques hérédotuberculeux sans granulations visibles à l'œil nu (2).

Anatomiquement, on rencontre :

1° Des lésions cellulaires dégénéra H ces, et au premier rang de celles-ci : la dégénérescence graisseuse ou la dégénérescence amyloïde. La stéatose prend la forme nodulaire ou la forme diffuse et c'est certainement la lésion la plus importante. Enfin on peut observer la dégénérescence hyaline (Pilliet), la nécrose tuberculeuse (Leredde) (3), la dégénérescence pigmentaire (Pilliet et Brault) (4).

2° Des lésions d hépatite, soit sous la forme nodulaire (Kelsch et Kiener, Sabourin, Hanot et Gilbert, etc.), soit sous la forme diffuse, plus rare (Gilbert et Surmont).

3° Des lésions de cirrhose, donnant au foie l'aspect du foie granuleux (Hanot et Gilbert), du foie ficelé tuberculeux, ou du foie capitonné Ibid. . Ces cirrhoses sont considérées par les uns comme de nature purement tuberculeuse, dues aux poisons tuberculeux; d'autres y voient une preuve de la guérison des tubercules hépatiques (Brissaud et Toupet) (5) par sclérose. Certains observateurs pensent que Yalcoolisme concomitant doit être incriminé.

Dans certains cas, et chez les enfants plus spécialement, la déchéance cardiaque, ou la péricardite tuberculeuse, donne lieu à une forme dite cirrhose cardio-tuberculeuse (Hutinel), dans laquelle il y a un mélange des lésions du foie muscade et du foie tuberculeux. Ces cirrhoses peuvent exister seules, sans lésions du parenchyme: ou bien au contraire elles sont associées à celles-ci. On a alors les cirrhoses graisseuses tuberculeuses, à type hypertrophique (Hanot et Gilbert , à type atrophique (Hanot et Gilbert) ou sans augmentation du volume du foie.

Les cirrhoses tuberculeuses du foie s'accompagnent, en général, de périhépatite, de péritonite tuberculeuse, depyléphlébite, d'adénites mésentériques, caséeuses.ou non. Elles se développent de préférence chez les sujets porteurs d'ulcérations intestinales.

4° Enfin, des lésions nodulaires spécifiques — des tubercules.

Les lésions précédentes étaient bien spécifiques d'origine, en ce sens qu'elles étaient causées par la tuberculose; mais la formation

(1) Morisset et Bonnamour, Revue de médecine, 1904.

(2) H. Barbier, Soc. de pédiatrie, 1907.

(3) Perxice, Ri forma medica, 1904.

(4) Voy., dans le Nouveau Traité de médecine de Brouardel, Gilbert et Thoinot, fasc. XIX, La tuberculose du foie, par Gilbert et Sirmont.

(5) La présence du bacille de Koch dans l'ascite de certaines cirrhoses hypertrophiques, linoculation positive de l'oies cirrhoses au cobaye, seraient des arguments en faveur de la nature bacillaire de ces cirrhoses (P. Blondin, Thèse de Paris, 1905'.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «»— 507

nodulaire n'y apparaissait pas. Il n'en est plus de même du tubercule hépatique. Ceux-ci étaient considérés comme rares autrefois parce qu'on les cherchait sous la forme de grosses masses caséeuses. En réalité, ils sont fréquents, mais sous la forme de granulations grisâtres ou blanchâtres (Brissaud et Toupet), disséminées dans le foie et toujours assez visibles sous la capsule de Glisson. Chez les enfants morts de granulie ou de méningite, ils sont très fréquents. Ils se rencontrent en même temps que les lésions précédentes. Plus rarement les tubercules hépatiques prennent l'aspect de tubercules crus plus volumineux, de blocs caséeux, de cavernes, et même d'abcès froid (Lannelongue) (1).

En général, tous ces foies tuberculeux sont augmentés de volume; et leur couleur, leur aspect extérieur ou à la coupe varient selon les formes cirrhotiques ou dégénératives qu'ils représentent. La rate et les reins sont souvent hypertrophiés également, et l'ascite n'est pas rare. Il y a également des troubles pigmentaires (subictère).

Le retentissement de semblables lésions sur l'état général des phtisiques est, on le conçoit, considérable; et leur importance, variable selon la profondeur et selon l'étendue des lésions, et aussi selon les conditions de vie du malade.

Les formes anatomiques les plus importantes au point de vue symptomatique seraient (2) : les formes cirrhotiques simples ou graisseuses, l'hépatite aiguë. Dans ces cas, les symptômes d'insuffisance hépatique se surajoutent au tableau morbide. Avec une hépatosplénomégalie et du subictère, on voit se développer de l'ascite et une circulation collatérale. Ces symptômes peuvent précipiter la terminaison fatale.

Dans d'autres cas, la marche est subaiguë, traînante, avec des exacerbations d'origine hépatique qui parfois d'ailleurs causent la mort. Il n'y a ni ascite, ni signes nets d'insuffisance hépatique; le syndrome urologique est incomplet. Mais la diarrhée est persistante. Sous l'influence du repos et d'une hygiène alimentaire très sévère, ces symptômes s'amendent; ou inversement, sans cause apparente, ils s'exagèrent et amènent des accidents graves en dehors de toute participation du poumon.

Enfin, dans une troisième catégorie de faits, ces symptômes hépatiques sont tout à fait effacés, même dans les cas où la dégénérescence des cellules hépatiques est très avancée.

Pour les faire apparaître, il faut ou une fatigue, ou un écart de régime.

Ces altérations hépatiques, en particulier la dégénérescence graisseuse, me paraissent dominer la symptomatologie générale et

(1) Une tumeur de ce genre a été enlevée par M. Robert H. Rosie (Annals of Surgery, janvier 1904).

(2) Hevue de médecine, 1904, loc. cit.

digestive des nourrissons atrophiques hérédo -tuberculeux. Elles expliquent l'absence de croissance de ces enfants, la persistance et Vincurabililé des [roubles dyspeptiques < ju ils présentent, avec selles putrides, pâteuses, blanches (ackoliques)) les poudres d'entérite glaireuse récidivante; enfin les troubles graves d'intoxication qui éclatent lorsque, sous prétexte qu'ils n'augmentent pas de poids, on leur impose une alimentation excessive et en particulier l'abus du lait.

La diététique de ces enfants esl subordonnée à l'état de leur foie, et c'est chez eux qu'on observe ce l'ait, paradoxal en apparence pour un médecin peu averti, d'une reprise de poids avec une diminution de l'alimentation.

On conçoit que les altérations hépatiques chez les tuberculeux pulmonaires aient à la fois une grande gravité au point de vue du pronostic, et imposent en même temps des règles de vie et en particulier de diététique, auxquelles ils doivent se soumettre sous peine des accidents les plus graves.

L'alimentation doit donc rire dosée el appropriée aux tolérances du malade: le repos doit être absolu. Il ne s'agit plus, comme au début, d'éteindre un loyer infectieux par des moyens énergiques, mais de sauvegarder le plus longtemps possible le fonctionnement défectueux d'un organe important et empêcher un désastre irrémédiable. Les écarts de régime, l'alcool, tout ce qui peut léser la cellule hépatique doit être sévèrement proscrit. A moins de circonstances bien exceptionnelles, l'existence de pareilles lésions contre-indique tout déplacement, toute cure climatique active, toute influence perturbatrice en un mot.

Cette insuffisance hépatique peut être dans certaines circonstances améliorée et combattue par Yopothérapie hépatique, dont les heureux effets se font sentir moins peut-être sur la tuberculose elle-même que sur les fonctions d'assimilation et de nutrition dont le foie est le siège.

Toutes les lésions hépatiques d'ailleurs : cirrhoses, foie alcoolique, influencent défavorablement la marche de la tuberculose pulmonaire.

Ajoutons que, dans certains cas, elles peuvent prendre dans le tableau morbide une place tellement prépondérante que le malade se présente comme un hépatique plutôt que comme un pulmonaire. Rate. — Les lésions de la rate semblaient bien effacées il y a quelques années. Des travaux récents en ont cependant différencié la symptomatologie et révélé l'importance clinique.

Les lésions spléniques (1) d'origine tuberculeuse sont assez complexes. On les rencontre chez les phtisiques et plus spécialement

(1) R. Bloch, Étude analomo-clinique de la tuberculose de la rate. Thèse de Paris, 1907.

TUBERCULOSE CASEEUSE CHRONIQUE. «9—509

chez ceux qui succombent à une poussée granulique. Chez les petits enfants, où cette évolution est la règle, on peut dire que le plus souvent la rate est malade.

Tantôt il s'agit d'une tuméfaction congestive sans lésions tuberculeuses (Landouzy, Henoch). Tantôt on trouve des lésions tuberculeuses sous forme de granulations et de tubercules, accompagnées d'une splénomégalie avec cirrhose. Ces tubercules se voient en plus grand nombre, gris le plus souvent ou déjà caséeux, sur la capsule qui peut en être hérissée dans certains cas.

En dehors de sa fréquence chez les enfants, on observe la tuberculose splénique de préférence chez les adultes cavitaires, entre trente et quarante ans. Dans ce dernier cas, ou lorsque la tuberculose splénique se développe dans le cours d'une granulie, on peut dire que, en dehors de la constatation d'une splénomégalie, la symptomatologie fonctionnelle qu'elle entraîne se perd dans celle de la granulie ou de la phtisie.

Mais il n'en est pas toujours ainsi. Pour des raisons qui nous échappent, une tuberculose atténuée sur les poumons, d'un diagnostic obscur par conséquent, va se développer d'une façon intensive sur la rate et créer ce qu'on a appelé la splénomégalie tuberculeuse primitive ou en apparence primitive). En même temps que celle-ci, on voit se développer également des adénopathies multiples, et Terreur avec une lymphadénie maladie de Hodgkin) est inévitable pour un esprit non prévenu (1).

Enfin la tuberculose splénique entraine parfois des modifications de la formule hématologique, qui peuvent servir à en établir le diagnostic. Il s'agit ici (2), non plus de tubercules disséminés de la rate, mais d'une tuberculose massive, qui se développe chez des malades atteints de tuberculose pulmonaire guérie ou atténuée, et caractérisée par de la splénomégalie, se compliquant ultérieurement de tuberculose hépatique. Dans cette période hépato-splénique, on voit apparaître une lujperglobulie, signe pathognomonique de l'affection : et qui a pu être reproduite expérimentalement (3). Cette hvperglobulie serait due à la suppression du pouvoir destructeur des hématies par suite des lésions hépatiques et spléniques.

Cliniquement, cette tuberculose splénique se traduit sous trois aspects :

1° Un type splénique [splénomégalie) ;

2° Un type hépatico-splénique (spléno et hépatomégalie) :

3° Un type s\)\ëno-hépatico-ganglionnaire.

D'où des confusions possibles avec les tumeurs de la rate, avec

(1) Ribadeau-Dumas. Certaines formes de splénomégalie tuberculeuse (Revue des maladies de l'enfance, 1907).

(2) Lefas. La tuberculose primitive de la rate. Thèse de Paris, 1903.

(3) Lefas. Loc. cit.

les CIRRHOSES HYPERTROPHIQUES DU FOIE, QVecla TUBERCULOSE Mis GANGLIONS MÉSENTÉRIOUES ET DU PÉRITOINE, Cllfin avec la LEUCÉMIE.

Dans ce dernier cas, l'examen du sang doit lever tous les doutes. En dehors de la phase hyperglobulique, on trouvera une anémie simple, plus ou moins marquée, avec polynucléose: mais on ne rencontrera pas les formules hématologiques si spéciales à la leucémie.

Le microscope révèle une sclérose de la pulpe et des corpuscules, une réaction lvmphoïde retrouvée par Dominici dans la rate des cobayes rendus tuberculeux (1); des masses caséeuses avec amas lymphocytaires périphériques, et rarement des cellules géantes ; des tubercules en voie d'évolution fibreuse.

Quand la splénomégalie est prédominante, que les signes de tuberculose pulmonaire ou ganglionnaire sont nuls ou à peine marqués, la question de l'extirpation de la rate se pose. Bayer en a rapporté huit cas avec succès (2). Mais l'existence de la tuberculose concomitante dufoiecontre-indique nettement l'intervention (Lefas).

Capsules surrénales. — De nombreux observateurs ont signalé la mélanodermie des tuberculeux (Thibierge, Ed. Laffitte et Moncany) qui se montrerait dans près de 25 p. 100 des cas: et, dans le même ordre d'idées, les phénomènes de dépression circulatoire et d asthénie nerveuse qu'on a cru, non sans raison, pouvoir rattacher à des troubles fonctionnels des capsules surrénales tuberculisées ou altérées.

Les lésions des capsules portent tantôt sur le plexus solaire, tantôt sur les splanchniques, tantôt sur lesglandes elles-mêmes, qui sont hypopigmentées (Laignel-Lavastine) (3). Celles-ci sont atteintes de sclérose (4) à début vasculaire, surtout manifeste dans la substance corticale. A cette sclérose se joint une lymphocylose plus ou moins marquée. Les cellules glandulaires s'atrophient, tandis qu'on observe dans les zones voisines des manifestations d'hyperépinéphrie compensatrice. Il s'y ajoute des tubercules caséeux ou non, de la dégénérescence amyloïde, des productions nodulaires, etc.

Il n'est pas douteux que les symptômes d'asthénie cardio-vasculaire, que présentent à un haut degré certains tuberculeux, ne soient sous la dépendance d'une insuffisance addisonienne et ne soient amendés par un traitement opothérapique surrénal, comme on l'a proposé (Renon) (5). Signalons parmi ces symptômes : Y hypotension

(1) Dominici et Ruhens-Duval, Arch. de méd. expér., 1906.

(2) Bayer, Tuberculose primitive de la rate (Anal, in Revue de la tuberculose, 1905).

(3) Laignel-Lavastine, Recherches sur le plexus solaire. Thèse de Paris, 1903, et Bull, et mém. de la Soc. méd. des hôp., 1904.

(4) L. Bernard et Bigart, Glandes surrénales des tuberculeux (Journal de physiologie, 1906).

(5) Renon, Soc. de thérapeutique, 1907.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. 99— 511

artérielle, la tachycardie, les congestions hépatiques avec subictère ; des cr/ses asystoliques passagères (1): Yoligurie avec ou sans œdème : enfin des poussées congestives pulmonaires.

Pancréas. — Les lésions pancréatiques (2) sont peu connues et exceptionnelles, du moins sous la forme néoplasique qu'on peut rarement réaliser expérimentalement (3). Le pancréas aurait, comme les muscles, une immunité contre l'inoculation du bacille, et son émulsion retarderait la tuberculose expérimentale chez le cobaye (F.-E. Italia). Par contre, on observe à la suite des injections expérimentales Thyperplasie du tissu conjonctif et l'atrophie ou l'hypertrophie scléreuse de l'organe.

Le pancréas altéré retentirait donc ainsi sur les phénomènes digestifs, et le plus souvent ces altérations, coexistant avec les cirrhoses hépatiques, entreraient, pour une bonne part, dans les causes qui créent le marasme tuberculeux (L.-P. Monier) (4).

Reins. — Les influences pathologiques pathogènes qui, dans la phtisie, peuvent frapper le rein et amener soit des désordres anatomiques, soit des troubles fonctionnels, sont extrêmement nombreuses. Sauf dans les cas où la tuberculose du rein est démonstrative, il est bien difficile, à l'heure actuelle, de faire exactement la part de chacune d'elles dans les accidents rénaux qui surviennent chez les phtisiques et compliquent leur situation.

Sans doute, on peut les ramener aux influences infectieuses ou toxiques, que nous avons déjà admises. Mais, pour peu qu'on aille au fond des choses, on voit bien vite que, en réalité, elles sont encore plus complexes qu'on ne le suppose, puisque non seulement il faut faire entrer en ligne de compte ie bacille, les infections secondaires, les toxines tuberculeuses, les toxines microbiennes associées, mais encore les troubles de la nutrition générale et les troubles fonctionnels d'organes comme le tube digestif et le foie, qui ont pour effet d'amener à l'émonctoire rénal, et en excès, des substances capables d'en troubler le fonctionnement physiologique et l'intégrité anatomique. 11 n'est pas jusqu'au traitement lui-même qu'il ne faille incriminer, soit à cause de la surcharge alimentaire, quelquefois excessive, qu'on impose au malade : soit à cause de l'usage de certains médicaments, dont on s'est servi jusqu'à l'abus. Enfin, Yélat du cœur n'est pas non plus un facteur négligeable, surtout dans la phtisie fibreuse.

Les lésions rénales dans la phtisie tiennent sous leur dépendance des accidents immédiats comme Y albuminurie, des accidents retardés

(1) Loeper, Revue de la tuberculose, 1906.

(2) Carnot, Thèse de Paris, 1898. Voy. article Pancréatites, Nouveau Traité de médecine de Brouardel, Gilrert et Thoinot, fasc. XX.

(3) F.-E. Italia, Pancréas et tuberculose (Riforma medica, 1902).

(4) L.-P. Monier, Hépato-pancréatites scléro-hypertrophiques. Thèse de Paris.

comme Yurémie, des accidents éloignés comme l'évolution d'une néphrite chronique chez des tuberculeux guéris. Ces deux derniers ordres d'accidents sont relativement rare-: mais l'intérêt de certains accidents urémiques consiste dans ce fait qu'ils peuvent donner lieu à des troubles pulmonaires, sur lesquels le diagnostic sera hésitant ou inexact, si l'esprit du médecin n'esl pas prévenu.

Il n'y a donc pas lieu de s'étonner s'il m csl du rein chez les phtisiques comme du foie, et si cet organe présente des lésions, complexes souvent, et différemment associées.

Parmi elles, les unes sont ducs à une inoculation bacillaire: c'est la tuberculose du rein (1) avec ses aoyaux tuberculeux néoplasiques d'aspect variable. Mais ce ne sont pas peut-être les plus importantes, et les lésions irritatives ou dégénératives tiennent certainement la première place, du moins comme fréquence.

Pour celles-ci, l'influence de la toxine tuberculeuse a été démontrée expérimentalement par Grancher et Martin (2), non seulement pourla néphrite aiguë ou subaiguë, mai> encore pour les cas où une évolution scléreuse suit, dans le rein, l'inoculation «le toxines atténuées. Clie/ l'homme, l'emploi de la tuberculine de Koch fut à cet égard des plus démonstratif. Cornil, I>ouchard, Maffucci, Daunic, Carrière, Chauffard, etc., publièrent de- laits de néphrite, consécutive nettement à Tinjection de tuberculine.

Cependant, des expériences plus récentes sembleraient démontrer que, expérimentalement du moins, les poisons diflusibles du bacille n'ont qu'une action très minime sur le rein (3), et que, seuls, les poisons locaux du bacille sont capables de provoquer des lésions rénales. A ce point de vue, la néphrite supposerait l'infection directe du rein, c'est-à-dire du sang : la bacillémie.

A de rares exceptions près, d'ailleurs, les grosses lésions rénales ne sont guère l'apanage de la tuberculose au début, mais ne se voient qu'à une période plus ou moins avancée de la phtisie, c'està-dire à une époque où l'intoxication tuberculeuse est à son apogée et l'infection tuberculeuse plus fréquente. Mais ici encore la question est plus complexe. Ouelle part faut-il faire aux infections secondaires? Peu, si on s'en tient aux constatations le plus souvent négatives du sang chez les phtisiques ( Voy. plus haut). Les toxines microbiennes, autres que les tuberculeuses, qui se développent dans les cavernes infectées, peuvent sans doute avoir une influence nocive, non moins que les substances organiques mal élaborées dans un organisme

(1) Toutes ces questions ont été d'ailleurs étudiées avec plus de détails par Chauffard et L^eoerich à l'article Maladies des reins, Nouveau Traité de médecine de Brouardel, Gilbert et Thoinot, fasc. XXI, auquel nous renvoyons.

(2) Grascher et H. Martin, Congrès de la tuberculose, 1891, et Revue de la tuberculose, 1893.

(3; Salomon, Recherches expérimentales sur les lésions rénales. Thèse de Paris^

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «O— 513

en déchéance, surtout quand le foie est profondément altéré. Les lésions observées sont celles d'une néphrite diffuse comme dans toutes les infections. L'infiltration leucocytique du tissu conjonctif du rein, plus ou moins riche, a une évolution scléreuse lente, tandis que les cellules des tubes du rein présentent des altérations variables en intensité et en généralisation : état granuleux des cellules, abrasion de leur extrémité libre, nécroses cellulaires, etc., et qui souvent n'atteignent que certains territoires localisés du rein. Plus tard, on observe la dégénérescence graisseuse ou amyloïde.

L'existence d'une néphrite aiguë tuberculeuse d'origine bacillaire tend cependant à être admise (1); elle serait caractérisée par des lésions inflammatoires et dégénératives ou parla granulie rénale. La nature tuberculeuse de ces néphrites serait démontrée par l'existence de quelques granulations et par la présence de bacilles de Koch.

Les symptômes sont ceux de la néphrite aiguë, mais avec polyurie et hématuries fréquentes et tenaces; il y a en même temps hypotension artérielle. Le diagnostic se fait par la présence du bacille dans les urines.

La guérison est exceptionnelle : la néphrite passe à l'état chronique, ou bien il se développe une tuberculose rénale (2).

La fréquence des altérations rénales semble assez grande, bien que les statistiques soient assez dissemblables. Ce qui en ressort cependant, c'est que les néphrites à formes aiguës sont rares, et que la plupart des malades présentent une néphrite dégénérative à marche lente, aboutissant rarement à la néphrite interstitielle. Sur 381 cas, Bamberger a relevé 257 fois le gros rein blanc, 77 fois l'atrophie rénale, 47 fois la néphrite aiguë.

Quant au rapport de leur fréquence avec le nombre des tuberculeux, il varie également pour bien des raisons qu'il serait intéressant de fixer. Potain disait qu'un cinquième des phtisiques ont de la néphrite. Dehaut a donné 14 p. 100 à Zurich, 20 p. 100 à Breslau. Lenoir, sur 32 autopsies, en relève 24, soit environ 72 p. 100.

Beaucoup de ces néphrites sont latentes: cependant Y albuminurie est très fréquemment observée : dans un tiers des cas. Lécorché et Talamon (3), sur 97 tuberculeux, en trouvèrent 45 avec de l'albuminurie. Lenoir, avec son maître Bouchard, pense que l'albuminurie n'est pas toujours liée à une lésion rénale, et qu'en dehors des troubles cardiaques, la dyspepsie, les troubles intestinaux, l'insuffisance hépatique peuvent la provoquer. Elle est dans tous les cas peu abondante, de 0,25 à 1 gramme, bien que sujette à des paroxysmes passagers dans lesquels elle peut atteindre 10 à 12 grammes (obs.

(1) A. L.wtNANT, Thèse de Paris, 1906.

(2) Voy. Landouzy et Bernard, Presse méd., 1901; Revue de méd., 1903; Lull. méd., 1905.

\3) Lécorché et Talamon, De l'albuminurie, 1888.

Traité de médecine. XXIX. — 33

personnelles); elle peut passer inaperçue si on ne la cherche pas <lr propos délibéré. Dans certains cas, elle se présente avec les caractères de Y albuminurie cyclique, et en particulier le malin: elle peut alors précéder de longtemps les signes elassiques de la tuberculose; c'esl ce que J. Teissier a appelé : l'albuminurie cyclique à type matinal prétuberculeuse (1).

D'autres fois elle prend le lype cyclique diurne j enfin dans certains cas elle est franchement orthoslatique (Teissier) (2). Elle peut être permanente ou passagère et coïncider avec une poussée bacillaire; on peut alors constater la présence des bacilles dans les urines (Jousset).

C'est surtout chez les adolescents de douze à seize ans et aux approches de la puberté chez les filles qu'on l'observe. D'après J. Teissier, la perméabilité rénale serait un peu diminuée et le

rapport — un peu élevé. En fait, le rein semble souvent en état d'insuffisance éliminatrice partielle, si on en croit les faits de Lenoir (3) et de Chrétien (4), qui ont la plupart du temps, chez les phtisiques, surtout dans la période d'hecticité, rencontré une diminution de la toxicité urinaire. Mais cette question de la toxicité urinaire n'est pas aussi simple : elle se lie à l'intensité du processus nutritif qui se passe dans l'organisme du phtisique, et aux conditions de vie dans lesquelles il vit. Or nous avons vu que dans la seconde période de la maladie le phtisique a épuisé ses ressources vitales, sa nutrition est languissante, ses apports nutritifs diminués, ses échanges amoindris ; il vit avec le minimum de ressources. C'est peut-être à cela qu'il doit d'échapper aussi souvent et aussi longtemps à l'urémie. Les recherches de Pissavy (5) ont donné quelque certitude à ces vues en montrant qu'il y a parallélisme entre la toxicité du sang et la toxicité urinaire chez les phtisiques. L'épreuve positive de la phlorhidzine montrerait que les épithéliums rénaux ne sont pas profondément altérés, et dans ce cas la tension artérielle serait plus élevée qu'elle ne l'est en général dans la tuberculose. La disparition subite ou rapide de l'albumine a quelquefois précédé des poussées granuliques.

L'albuminurie est souventle seul signe, observé pendant longtemps, chez les tuberculeux au début que le médecin méconnaît comme tels, et qui se plaignent d'anémie, de fatigue, de dyspepsie. On examine les urines, et on n'examine que superficiellement le poumon. Il suffit d'avoir l'attention attirée sur ce point. Enfin, il y aurait certaines

(1) J. Teissier, Congrès de Lyon, 1894.

{2) Congrès de la tuberculose, Paris, 1905.

i,3) Lenoir, Albuminurie chez les phtisiques. Thèse de Paris, 1890.

(4) Chrétien, La fièvre des tuberculeux. Thèse de Paris, 1886.

(5) Pissavy, Thèse de Paris, 1898.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «9—515

albuminuries qui seraient révélatrices de tuberculose latente ou au début : par exemple celles de la grossesse ou des angines.

Nous ne pouvons pas passer en revue ici l'histoire des néphrites tuberculeuses (Voy. Reins). Disons cependant qu'on peut rencontrer :

1° La néphrite aiguë tuberculeuse, comme nous venons de le voir, dans laquelle l'hypotension artérielle sera un bon signe diagnostique avec les autres néphrites aiguës :

2° La néphrite chronique tuberculeuse avec œdèmes, albuminurie abondante pouvant atteindre 20 grammes, hématuries fréquentes. La perméabilité rénale est normale ou augmentée, etc. Ici encore la tuberculose peut être larvée. La mort est rapide en quelques mois. Tantôt cette néphrite évolue vers l'urémie et ne se montre alors que chez les vieux tuberculeux scléreux ;

3° La dégénérescence amyloïde, avec diarrhée et albuminurie énorme (jusqu'à 40 grammes).

La polyurie est presque toujours notée; elle a même été décrite au début de la maladie comme un signe précurseur de la tuberculose ; je l'ai signalée plus haut. La diminution dans la quantité des urines précède en général les accès d'urémie.

Les autres signes de néphrite sont rares, et la plupart des cas de néphrite tuberculeuse sont des néphrites latentes. Sur les 97 tuberculeux atteints de néphrite observés par Talamon et Lécorché, deux seulement présentaient des signes de mal de Bright. La recherche du bacille dans les urines centrifugées est ici un bon moyen d'éclairer son diagnostic (Jousset) (1). Cependant cette bacillurie a été signalée sans lésions rénales chez les phtisiques avancés [G. Salus (2), Foullerton et Hillier (3), Fournier et Beaufumé (4)], et jil serait nécessaire, pour admettre une lésion rénale, qu'il y eût en même temps pyurie (5) ou que les bacilles se présentent en amas (Kuss) (6). Enfin il faut éviter de laisser séjourner dans le bocal l'urine qui doit servir aux recherches bactériologiques afin d'éviter le développement des bacilles acido-résistants.

L'albuminurie ne semble pas avoir une action très manifeste sur la marche des lésions tuberculeuses; son pronostic immédiat semble donc à cet égard assez anodin. Mais la néphrite peut quelquefois amener de Y insuffisance rénale d'une part, et de l'autre, chez les malades guéris, elle peut être le point de départ d'une néphrite chronique. Chez les animaux, Grancher et H. Martin avaient déjà noté, comme accidents éloignés, la sclérose rénale avec hypertrophie du cœur gauche. Ce sont des faits que Potain a observés

(1) Jousset, Arch. de méd. expér., 1904.

(2) G. Salus, Berlin, klin. Woch., 1903.

(3) Foullerton et Hillier, Brit. med. Journ., 1901.

(4) Fournier et Beaufumé, Soc. de biol., 1902.

(5) L. Bernard et Salomon, Soc. d'études scientifiques four la tuberculose, 1908

(6) Kuss, Soc. d'études scientifiques pour la tuberculose, 1908.

516 H. BARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIKE.

chez l'homme, et Bennett a pu justement prétendre que la néphrite interstitielle était l'accident à prévoir chez les tuberculeux guéris.

Quant à Y urémie (l), elle est rare sans doute; mais elle peul, quand elle existe, compliquer la symptomatologie et donner lieu à des erreurs de diagnostic. Nous avons vu pour quelles raisons elle ne s'observait pas souvent. A celles-ci il faut ajouter l'hypotension artérielle du tuberculeux, qui sauvegarde jusqu'à un certain point le fonctionnement normal du rein. D'ailleurs, l'insuffisance rénale vraie serait rare chez les tuberculeux. La cryoscopie et l'épreuve du bleu peuvent déceler ces troubles de la dépuration urinaire (2). Le rein est le plus souvent perméable (Achard et Castaigne); et, tandis que A sanguin est faible, A urinaire est élevé (Bouchard, Achard et Lœper, etc.), ce qui suppose une dépuration urinaire suffisante.

On peut observer les formes nerveuses, dyspnéiques de l'urémie. Celles-ci peuvent être d'un diagnostic délicat. On ne peut guère le faire qu'en présence du signe de Gheyne-Stockes ou de la disproportion entre la dyspnée et les signes physiques pulmonaires constatés à l'auscultation. Ceux-ci d'ailleurs peuvent être brusquement modifiés par une bronchite albuminurique, ainsi que l'a indiqué Lasègue.

Enfin, on peut, dans le même ordre d'idées, observer de la congestion pulmonaire avec œdème, de la pleurésie. Le plus souvent l'urémie est lente et chronique, à forme dyspnéique et intestinale.

On voit, par ce qui précède, quel rôle important joue, à l'occasion, l'urémie dans l'aggravation subite ou lente des symptômes chez les phtisiques, et combien elle peut prêter à confusion, si on ne suit pas de très près les phénomènes urinaires et leurs modifications. Ceux-ci peuvent encore influencer le tube digestif et donner lieu à des vomissements et de la diarrhée.

Les autres signes sont des signes de brightisme : anasarque, œdème, oligurie, petits signes, etc. Nous n'y insistons pas.

Les accidents rénaux de la tuberculose peuvent donc avoir une influence directe sur la marche de la maladie, en aggravant les symptômes, endéterminant des complications plusou moins sérieuses. Mais ce qui domine tout, c'est l'obstacle qu'ils opposent à l'alimentation, soit par la dépression nerveuse qu'ils provoquent et qui enlève au malade son énergie; soit par les troubles gastro-intestinaux, qui amènent, en particulier, les vomissements et la diarrhée.

Un mot encore sur les variétés d'albumine qu'on rencontre. L'albuminurie est due à l'élimination de serine et deglobuline. Quand elle est abondante, la globuline domine. On rencontre également de la

(1) Plicque, L'urémie chez les phtisiques. — Pissavy, Loc. cit., et Revue de la tuberculose, 1897.

(2) L. Rabasse, Élimination provoquée et cryoscopie chez les tuberculeux. Thèse de Paris 1906.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «9—517

peptone ; surtout, d'après Lenoir (1), quand il yades altérations gastriques et hépatiques. Il serait intéressant de rechercher dans les urines la présence de la nucléine. Ces albuminuries sont d'ailleurs variables, intermittentes, et semblent bien en rapport avec les poussées infectieuses ou toxiques et avec des lésions ou des troubles fonctionnels d'autres organes, comme le cœur ou le foie.

Système nerveux. — Centres nerveux. — Les localisations bacillaires sur les centres nerveux amènent dans le cours de la phtisie l'apparition d'une tuberculose plus ou moins diffuse, la plupart du temps périvasculaire, et dont la forme la plus commune est la méningite tuberculeuse. Fréquente chez les enfants, elle est relativement rare chez les adultes, et sa description ne saurait nous arrêter ici (Voy. Méningite tuberculeuse). Cette méningite peut frapper les méninges cérébrales, provoquant les symptômes classiques de la méningite tuberculeuse; mais elle atteint aussi, en même temps ou isolément, les méninges spinales, donnant lieu alors à des symptômes propres qui permettent d'en faire le diagnostic. Des faits de ce genre ont été signalés par Liouville, Debove, Chantemesse, Raymond (leptomyélites granuleuses).

Les tubercules du cerveau sont plus rares; mais dans la moelle Hayem a signalé l'existence d'une myélite tuberculeuse à marche lente, caractérisée anatomiquement par l'existence dans la substance nerveuse de noyaux tuberculeux multiples ; et Raymond a décrit une myélite diffuse, sans néoplasie tuberculeuse apparente à l'œil nu , et qui est caractérisée par une infiltration leucocytique nodulaireou diffuse.

Les symptômes de ces complications diverses sont évidemment variables. La méningite spinale se caractérise par des signes qu'on ne confondra pas avec ceux d'un ou de plusieurs tubercules de la moelle; non plus qu'avec les myélites diffuses. Nous renvoyons pour cette description aux Maladies de la moelle (2).

A côté de ces lésions nettement spécifiques, on trouve quelquefois chez les phtisiques des lésions méningées ou cérébrales dont la relation avec l'infection bacillaire n'est plus aussi apparente. Au premier rang de celles-ci, il faut citer les thromboses du sinus, surtout fréquentes chez les enfants, et que, selon les doctrines médicales, on a attribuées tantôt à la thrombose cachectique, tantôt à Tendophlébite infectieuse ; puis les hémorragies méningées, les foyers d'encéphalite, la pachyméningite.

D'après Klippel (3), les toxines tuberculeuses peuvent provoquer une péri-encéphalite diffuse avec syndrome de la paralysie générale ; Renaut et Arnozan (4) ont rattaché à la même origine une encépha-

(1) Lenoir, Thèse citée.

(2) Voy. Dejerine et Thomas, Maladies de la moelle, in Nouveau Traité de médecine de Brocardel, Gilbert, Thoinot, fasc. XXXIV.

(3) Klippel, La paralysie générale tuberculeuse (Revue neurologique, 1905).

(4) Renaut et Arnozan, Congrès de la tuberculose, 1905.

lite, caractérisée par des plaques hortensia de la convexité du cerveau. Certaines formes d'idiotie, d'épilepsie seraient, d'après Anglade (1), l'aboutissant de cérébroscléroses d'origine tuberculeuse.

Il est certain que les lésions si importantes, non bacillaires, que nous avons déjà eu l'occasion de relever dans l'estomac, dans le foie, etc., nous permettent de penser que les toxines tuberculeuses peuvent provoquer dans les centres nerveux des lésions, mélange d'irritation et de dégénérescence, capables d'expliquer bien des symptômes nerveux chez les phtisiques, et cela en dehors de toute production néoplasique bacillaire proprement dite.

Ces lésions sembleraient sous la dépendance de l'artérite tuberculeuse, dont l'histoire est loin d'être élucidée, mais qui est suffisante dans certains cas pour amener des hémorragies cérébrales (Liouville), comme on l'observe d'ailleurs parfois au voisinage des foyers tuberculeux de l'encéphale.

Les désordres encéphaliques qu'on observe chez les phtisiques et qu'on a étudiés sous le nom de psycho-névroses des tuberculeux (2) sont, elles aussi, sous la dépendance de Yaclion directe des toxines tuberculeuses sur les cellules cérébrales, ou bien sont la conséquence des autointoxications si fréquentes dans la phtisie, au premier rang desquelles il faut ranger Y insuffisance hépatique, comme nous l'avons déjà vu.

On trouve dans ces Jcas, en dehors de toute lésion vasculaire, des processus aigus de dégénérescence des cellules cérébrales (Laignel- Lavastine) (3); et chez les cachectiques, une pigmentation très prononcée de celles-ci.

On observe en effet couramment, en particulier chez les enfants et chez les adolescents faisant leurs classes, des phénomènes nerveux subjectifs et objectifs qui se révèlent de bonne heure, capables même de masquer une évolution tuberculeuse. Ce sont des céphalées frontales, revenant par accès, simulant la migraine, ou apparaissant chaque soir après le travail : une diminution des fonctions intellectuelles : attention, aptitude au travail, fatigue cérébrale précoce, symptômes qui exposent ces enfants à des réprimandes et à des punitions. J'ai observé des faits nombreux de ce genre, et même deux cas de démence précoce, dans l'un desquels l'autopsie m'a révélé des lésions scléreuses étendues des méninges. Je partage donc complètement l'opinion de Klippel et d'Anglade ; et, en tenant compte également de la fréquence des plaques scléreuses méningées qu'on trouve à l'autopsie d'enfants morts de tuberculose, je suis porté à croire que bien des cas de céphalées dites de croissance doivent être attribués à une réaction méningée légère et partielle provoquée par une infection tuberculeuse latente ou non.

(1) Congrès de la tuberculose, 1905. — Anglade et Jacquin, Encéphale, 1907.

(2) Voy. Gimdert (de Cannes), Revue de la tuberculose, 1907.

(3) Laignel-Lavasti.nb, Congrès de la tuberculose, 1905.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «»— 519

Ce qui semble confirmer cette action de la tuberculose sur le fonctionnement cérébral des enfants en particulier, ce sont les effets bienfaisants, observés dans les cures d'air et dans les écoles forestières, sur les capacités intellectuelles et morales des enfants (1).

Chez les adultes, les manifestations nerveuses de l'intoxication tuberculeuse ne sont pas moins intéressantes. Sous le nom destigmates psychiques et mentaux de la tuberculose, stigmates dont nous avons déjà dit un mot en parlant de la période de germination, elles méritent de prendre place parmi les symptômes fondamentaux de la maladie. La toxine tuberculeuse amène, nous Lavons vu, une dépression dans tous les actes nerveux qui commandent la vie végétative. C'est ce que nous avons déjà exposé en décrivant Lhypotension artérielle, les hypofonctions viscérales du début de la maladie. Rien d'étonnant dès lors que ces mêmes symptômes s'observent dans le domaine de la cérébration et provoquent des manifestations morbides, variables, comme dans tous les cas de ce genre, avec l'intensité toxique et le terrain nerveux offert par chacun des malades frappés.

Nous avons déjà signalé en temps et lieu la dépression des forces, l'état de fatigue de certains malades tout à fait au début; des phénomènes du même genre se voient dans les manifestations de l'activité cérébrale. La plupart des malades sont en effet à ce moment déprimés, découragés, mélancoliques. Daremberg a justement noté les modifications du caractère qui accompagnent le début de la tuberculose. Il y a des malades chez qui, à ce moment, on observe une irritabilité jusque-là inconnue, avec dépression mentale, les malades s'en rendant parfaitement compte et avouant n'avoir aucun motif de ce changement. Le danger, c'est de confondre ces symptômes avec ceux de la neurasthénie pure et simple, et d'en méconnaître la cause première.

L'hystérie n'est pas rare non plus chez les femmes (H. Gimbert) (2), qui sont agitées d'un besoin continuel de mouvement, avec insomnie, douleurs névralgiques à type fulgurant, hyperesthésie, exagération des troubles gastriques et de la toux; présentant une courbe thermique désordonnée. Il est possible que chez ces malades, hommes ou femmes, on observe alors une excitation génésique anormale (3).

À la période de phtisie confirmée, les malades se classent également en excités ou en déprimés. Les premiers ont toutes leurs facultés intellectuelles au maximum d'effort; et leur esprit étonne par sa fécondité brillante (4) : fuyant météore, hélas ! et malades difficiles à diriger et à assagir ! Les autres, les déprimés, sont plus nombreux. Leur mentalité, uniquement dirigée depuis longtemps

il) Volume du Congrès, 1905. La lutte antituberculeuse en Allemagne, loc. cil.

(2) Gimbert. Loc. cit.

(3) M. Corday, Les Embrasés; La Chronique médicale, 1898.

(4) Letulle, Essai sur la psychologie des tuberculeux.

vers les plus infimes détails de leur cure, <'ii fait dos victimes des moindres perturbations réelles ou imaginaires de la vie : <■ en dehors d'eux, plus rien n'a de l'importance, ni la fatigue <|ifils imposenl à leur entourage, ni les dépenses parfois immenses qu'ils peuvent occasionner » (Gimbert).

Ce sont des égoïstes, des latillons de cure, qui en remontreraient plutôt à leur médecin et à leur entourage; violents, irascibles parfois sous l'influence d'une cause perturbatrice insignifiante.

Ce qu'il y a de curieux, c'est que, quoique la maladie progresse, les uns et les autres éprouvent souvent un étal «le satisfaction de leur santé au point d'en nier les signes les plus évidents, comme la toux. « — Toussez-vous? — Non, monsieur — Crachez-vous? — Oui, beaucoup. » Cette euphorie, comme l'a désignée Bail, est évidemment le résultat ou de l'accoutumance, ou d'une auto-suggestion, grâce à laquelle, on peut le dire justement, le malade ferme les yeux sur sa maladie, même quand elle est arrivée à sa période ultime. Ils interprètent ainsi, dans le sens d'un optimism»' incroyable, les symptômes les plus alarmants. Comme le dit si justement Gimbert : « le tuberculeux finit son existence dans le rêve».

Le médecin ne doit pas rester inattentif à cet état d'esprit. Il est préférable à celui des malades découragés, préoccupés de leur famille, de l'avenir de leurs enfants après leur mort dont ils parlent comme d'un fait inéluctable, accepté par avance avec une tranquille résignation. Des premiers, au point de vue de l'alimentation, de la suite dans les soins, le médecin fait assez facilement ce qu'il veut; il n'en est plus de même des autres.

L'hystérie toxi-infectieuse apparaît encore à cette période : grands paroxysmes convulsifs, état mental troublé: hystérie viscérale, avec vomissements, spasmes œsophagiens, anosmie ; troubles sensoriels, etc. (Gibotteau) (1).

A la fin de la maladie, on peut observer un vrai délire, tranquille, diffus, incohérent, avec hallucinations. Les malades, plongés dans un demi-sommeil, marmottent des phrases sans suite. Quelquefois, c'est un délire violent, avec idées erotiques.

La pathogénie de ces troubles mentaux est loin d'être élucidée. Sans doute la dénutrition, l'hypotension vasculaire, l'affaiblissement du cœur, l'œdème du cerveau, peuventjouerunrôle ; mais, comme nous le disions plus haut, les toxines ou le bacille tuberculeux y ont une bonne part.

Garnier et P. Thaon (2) ont signalé des lésions de Yhypophyse. Dans la tuberculose chronique, les granulations tuberculeuses y sont exceptionnelles ; mais on trouve, dans la glande, des îlots de sclérose

(1) Gibotteau, Hystérie et tuberculose. Thèse de Paris, 1894.

(2) Garnier et P. Thaon, Congrès de la tuberculose, Paris, 1905.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. *»— 521

disséminée, et une abondance des cellules chromophores qui indique une diminution d'activité de la glande.

Dans la tuberculose aiguë, au contraire, la glande paraîtrait plus active.

Nerfs périphériques. — De tout temps on a signalé chez les phtisiques des douleurs des membres, des douleurs thoraciques, des douleurs névralgiques. Ces douleurs peuvent être précoces.

Ces manifestations nerveuses sont sous la dépendance de névrites périphériques (Joffroy, Pitres et Vaillard). Celles-ci peuvent se rencontrer sur tous les nerfs, en contact ou non avec des masses tuberculeuses. Elles se montrent avec les caractères des névrites parenehymateuses à évolution dégénérative; on ne trouve pas de bacilles à leur niveau. Voilà encore un exemple d'accidents toxiques chez les tuberculeux.

Elles se traduisent par les différents symptômes propres aux névrites : anesthésie, hyperesthésie, amyotrophies, troubles fonctionnels au premier rang desquels il faut placer la douleur, douleur diffuse de la peau, des muscles, des os, que la palpation superficielle ou profonde réveille violemment, en particulier au niveau des cuisses (1).

Les douleurs thoraciques sont les plus fréquentes: puis viennent les névralgies sciatiques (Peter): la mélalgie de Beau, douleur du genou qui peut devenir insupportable la nuit : la méralgie paresthésique: des endolorissements des apophyses épineuses de la colonne vertébrale, au dos, au cou, à la nuque; des névralgies des membres, de la face. On peut noter des zones d'hyperesthésie, d'anesthésie, etc.

L'importance des névrites du phrénique, du pneumogastrique, a été relevée par Guéneau de Mussy, Peter. Rappelons l'influence que peut avoir, sur l'envahissement tuberculeux du poumon, la névrite tuberculeuse des filets du pneumogastrique, ou leur englobement dans des ganglions trachéo-bronchiques tuberculeux.

Muscles. — Nous avons vu que chez les tuberculeux, en particulier chez ceux dont l'alimentation est insuffisante, la dénutrition se faisait aux dépens non seulement de la graisse, mais des masses musculaires elles-mêmes. A côté de cette cause d'émaciation musculaire, existe-t-il chez eux une véritable amyotrophie dans le sens général où on le prend d'habitude? Cela est possible (Klippel), soit consécutivement à des névrites, comme cela se voit d'habitude, soit par l'action directe dégénérative des toxines tuberculeuses. En fait, on trouve dans ces cas deux sortes de lésions : 1 ° des lésions d'atrophie pure et simple des faisceaux musculaires (amaigrissement des masses musculaires) avec sclérose interfasciculaire ; 2° des lésions de dégénérescence de la fibre musculaire avec prolifération des noyaux mus-

(1) Weil (de Lyon), Revue de médecine, 1893. — Voy. également H. Barbier, Les manifestations extrapulmonaires de la tuberculose (Bull, méd., 1903).

culaires. Il se pourrait que ces deux altérations ne relèvenl pas de La même pathogénie, car on peut voir tantôt ces atrophies marcher sur certains muscles avec une rapidité qui évoque l'influence ou

d'une action nerveuse ou d'une action toxique localisée, tantôt être progressive et marcher de pair avec les progrès de la consomption.

La diminution des fibres musculaires se traduit par un amoindrissement de volume des masses musculaires, poussé quelquefois à un degré extrême; par une diminution de la force des membres; par du tremblement ; par un affaiblissement des réactions électriques, sans inversion de la formule. L'excitabilité directe des muscles augmente et on provoque facilement chez eux la contraction idio-musculaire (myoœdème). Quelquefois, les réflexes sont exagérés. On ne retrouve pas évidemment là les caractères de la névrite, mais bien ceux d'une atrophie pure et simple des muscles.

Ces amyotrophies, d'ailleurs, se rapprochent de toutes celles que l'on observe dans les cachexies, et relèvent probablement de la même cause : insuffisance alimentaire, diminution de l'influence trophique du système nerveux, etc. Elles sont intéressantes à étudier au point de vue fonctionnel, en particulier dans les muscles du larynx et du cœur: l'aphonie, les troubles circulatoires en sont la conséquence.

On n'observe que très rarement des tubercules musculaires : ce fait, digne de remarque, et rapproché de cet autre que dans la tuberculose des muqueuses les lésions respectent longtemps la barrière musculaire, serait la preuve que le muscle est un mauvais terrain pour le bacille, probablement en raison de la présence de l'acide sarcolactique.

Os et articulations. — La tuberculose pulmonaire peut coexister avec des lésions tuberculeuses des os et des articulations ^tumeurs blanches diverses) et quelquefois celles-ci apparaissent dans le cours de la phtisie. Nous n'insistons pas.

Mais il y a un certain nombre d'accidents osseux ou articulaires, étudiés depuis peu, dont l'importance médicale est plus grande, parce que leur nature tuberculeuse n'apparaît pas aussi nettement, et qu'ils peuvent être les symptômes révélateurs d'une tuberculose pulmonaire méconnue. C'est ce que M. Poncet(de Lyon) (1) a décrit sous le nom de rhumatisme tuberculeux, et dont l'étude a été commencée dans de nombreux travaux, tant à Lyon qu'à Paris (2).

Sa fréquence serait assez grande, 10 à 17 p. 100 des cas. On le rencontre assez souvent chez les enfants (3) atteints d'adénopathie bronchique, avec ou sans tuberculose pulmonaire concomitante; et

(1) Poncet et Barjon, Congrès de chirurgie, 1897, et Académie de médecine, passin, etc. — Bérard et Destot, Congrès de chirurgie, 1899.

(2) Voy. les détails bibliographiques et le rhumatisme tuberculeux chez l'enfant, Lyonnet, Thèse de Paris, 1904.

(3) H. Barbier, article Rhumatismes du Traité des maladies de l'enfance de

GraNCHER et COMBY.

TUBERCULOSE CASEEUSE CHRONIQUE. «»— 523

principalement chez les tuberculeux torpides, non excavés. Mais il ne s'observe pas moins chez l'adulte (1).

Le rhumatisme tuberculeux se présente tantôt sous la forme d'une simple arthralgie (Weil, de Lyon), atteignant de préférence les épaules, la hanche, les genoux, sans épargner les petites articulations des doigts des mains, et en général prenant plusieurs articulations à la fois ; tantôt sous celle d'une arthrite, avec épanchement articulaire, frappant une ou plusieurs articulations comme le rhumatisme articulaire aigu. Ces arthrites peuvent évoluer vers la tumeur blanche.

Nous ne pouvons qu'esquisser ces manifestations articulaires, qui me paraissent devoir attirer l'attention des pédiatres, quand elles se voient chez des enfants pâles, grandissant, débutant dans leur apprentissage et fatigués par un travail précoce. Elles surviennent alors souvent le soir, et se calment la nuit par le repos (fausses douleurs de croissance). Ce qui caractérise ces arthropathies, d'un diagnostic souvent difficile avec le rhumatisme vrai, c'est moins leur résistance au salicylate de soude, que ce fait que, comme je l'ai déjà dit, « ces malades se présentent comme des rhumatisants et évoluent comme des tuberculeux ».

La troisième forme est représentée par le rhumatisme chronique déformant tuberculeux, dont j'ai vu des exemples chez les enfants (2). Il frappe de préférence les articulations des doigts, mais peut se généraliser et avoir une marche rapidement ankylosante. C'est un rhumatisme fibreux.

Je pense que c'est à ce rhumatisme qu'on peut rattacher les déformations des doigts décrites sous le nom de camplodactytie (3) et dont le Dr Crespin (4) a étudié les rapports avec la tuberculose.

Signalons sans y insister les déformations des doigts dits hippocratiques, et Y ostéopathie hyper trophianle pneumique.

Klippel a décrit enfin une raréfaction du tissu osseux, prédisposant les phtisiques aux fractures spontanées.

Appareil circulatoire. — Endocarde. — Depuis les premières recherches de Wagner en 1861, puis de Lancereaux, Perroud (5), Letulle, Kundrat (6), Cornil (7), Heller (8), etc., la question de la tuberculose de l'endocarde s'est singulièrement élargie.

Sans entrer dans les détails de cette question, disons seulement,

(1) Treueneau, Th. de Lyon, J902. — Mason, Th. de Lyon, 1903. La tuberculose à Leysin, etc.

(2) Soc. méd. des hôp., 1903 et 1904, et Radiographies in Tuberculose infantile, 1904. — Patel, Gaz. des hôp., 1902, etc.

(3) Landouzy, Journ. de méd. et de chirurgie pratiques, 1905 ; Presse médicale,

(4) Crespin, Thèse de doctorat. Paris, 1908.

(5) Perroud, Lyon médical, 1875.

(6) Kundrat, Wien. med. Wochenschr., 1883.

(7) Cornil, Abeille médicale, 1884.

(8) Heller, Centralbl. fur Bakter., 1887.

524 H. UARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIR1

en les signalant sommairement, qu'on peul rencontrer sur l'endocarde :

Ie Des lésions d'apparence fibrineuse, granulique ou caséeuse. d'origine bacillaire;

2° Des lésions purement scléreuses;

3° Des lésions endocarditiques dues à des infections secondaires, en particulier chez les cavitaires (1).

Les lésions d'apparence Qbrineuse, granulique ou caséeuse, onl été surtout rencontrées sur la valvule mitrale el sur sa face auriculaire sous forme de végétations rosées Lion, Londe et Petit, Etienne, etc.), exceptionnellement sur les autres valvules (2), tricuspide et aortique.

L'endocardite s'observe dans le cours des phtisies chroniques arrivées à la période ultime, ou chez des sujets en poussées ^ranuliques ou bacillémiques Jousset et B rai 11 on 3), OEttinger cl Braillon (4), Braillon (5 . Exceptionnellement, on trouve des ulcérations tuberculeuses de la paroi avec thrombus bacillaire (IL Barbier) (H). Elle est extrêmement fréquente dans la tuberculose infantile, en particulier chez les nourrissons, qui succombenl plutôt à des formes généralisées (H. Barbier) (7). Elle a été réalisée expérimentalement Michaeliset Blum (8 , Bernard <'t Salnnmn 9 . Les lésions à figure néoplasique ou caséeuse -ont rares; <<k sont plutôt des bourgeons fibrineux qu'on observe avec ou sans bacilles.

Les lésions purement scléreuses sont, par contre, plus fréquentes (40 fois pour 100, d'après P. Tessier) chez l'adulte aussi bien que chez les enfants, surtout chez les grands enfants ou chez les adolescents. Elles occupent, localisées ou diffuses, la valvule mitrale, la région d'implantation des valves sur la paroi venlriculaire, et la partie saillante des piliers. Elles forment des plaques opalescentes, plus ou moins étendues. Ces épaississements valvulaires donnent lieu à des modifications des bruits de la pointe, en particulier à des claquements d'ouverture et de fermeture de la mitrale, avec ébauche de bruits de rétrécissement mitral ou, du moins dans l'enfance, accompagnés des signes de rétrécissement mitral au complet. Il ne me parait pas douteux que celui-ci ne puisse être la conséquence d'une endocardite tuberculeuse, comme l'ont avancé Potain et Tessier.

(1) P. Teissier, Lésions de l'endocarde chez les tuberculeux. Thèse de Paris, 1894.

(2) Tarozzi, La tricuspide {Clinica moderna, 1902).

(3) Jousset et Braillon, Soc. méd. des hôp., 1903.

(4) OEttinger et Braillon, Soc. méd. des hôp., 1904.

(5) Braillon, Thèse de Paris, 1904. — Voy. également : Des lésions tuberculeuses de l'endocarde {Revue de la tuberculose, 1904).

(6) H. Barbier, Sec. d'éludés scientifiques pour la tuberculose, 1906.

(7) H. Barbier, Soc. méd. des hôp., 1905; Soc. de pédiatrie, 1906 et 1908, et Soc. d'études scientifiques pour la tuberculose, 1906.

(8) Michaelis et Bllm. Deutsche med. Wcch., 1898.

(9) Bernard et Salomon, Soc. de biol, 1904.

Exceptionnellement, le rétrécissement atteindrait les autres orifices du cœur. Dans tous les cas, ce qui est à retenir, c'est que la tuberculose paraît capable, en se localisant sur l'endocarde, de déterminer des lésions valvulaires du cœur comme le rhumatisme, mais sous un autre aspect clinique.

Potain avait admis une action relardante de ces lésions orificielles sur la marche de la tuberculose pulmonaire. Peut-être fautil envisager ces faits d'une autre façon, et y voir une manifestation simultanée, sur la séreuse cardiaque et sur le poumon, d'une tuberculose atténuée soit par le passage dans le sang, soit par l'influence de la séreuse, comme l'avait admis Péron pour la plèvre 1 .

En dehors de ces signes mitraux, la sclérose de l'endocarde reste cliniquement silencieuse, et ce n'est guère qu'à la puberté qu'on est frappé des arrêts de développement physique et intellectuel des petits malades : arrêts de développement qui peuvent aussi bien d'ailleurs être mis au compte de la tuberculose elle-même. Dans certains cas. ces tuberculeux bénins prennent plus tard l'aspect de cardiaques mitraux.

Péricarde. — Les lésions du péricarde prêtent aux mêmes considérations. Elles sont plus fréquentes, chez les adultes du moins, en tant que lésions bacillaires, et se voient de préférence dans les tuberculoses des séreuses plèvre et péritoine). C'est une péricardite néomembraneuse avec exsudât séreux, séro-purulent ou hémorragique.

La forme scléreuse est très fréquente, à mon avis, chez les enfants, où l'aspect laiteux du péricarde est fréquemment observé, en dehors de la péricardite tuberculeuse fibro-plastique, qui conduit à la symphyse. La péricardite est souvent complètement latente dans sa phase d'organisation. L'asystolie apparaît tardivement, retentit d'abord sur le foie, surtout chez l'enfant, et semble bien irrémédiable.

Myocarde. — Les granulations tuberculeuses sont exceptionnelles dans le myocarde ; il en est de même de la tuberculose fibrocaséeuse (2). Cependant, un certain nombre de communications faites à la Société anatomique montrent que, sans être fréquente, la tuberculose du myocarde dans la phtisie chronique est moins rare qu'on ne croit: la coexistence dans ces cas de la péricardite tuberculeuse est très fréquente,

Le tubercule est en général unique et sans ramollissement (Lancereaux). Il est plus fréquemment observé sur les ventricules, mais prend sur les oreillettes, quand il s'y développe, une importance beaucoup plus grande (Cabannes) (3). L'infection, dans ces cas, comme souvent pour le péricarde, part des ganglions médiaslinaux.

(1^ Péron, Thèse de Paris, 1896.

(2) Yalentin. Thèse de Paris, 1894.

(3) Cabannes, Tuberculose des oreillettes Revue de me'd., 1899;.

Les symptômes de ces tubercules sont obscurs. La fibrose décrite sur les séreuses cardiaques envahit également le myocarde ; elle représente le processus de guérison des néoplasies myocardiques, et se rapproche de la fibrose musculaire des tuberculeux, décrite par Klippel. En même temps on note une dégénérescence des fibres musculaires, et un aspect plus ou moins jaunâtre du cœur.

Les phénomènes asystoliques de la période ultime de la phtisie sont sous la dépendance de ces lésions, dont la pathogénie toxique d'ailleurs est fort complexe (infections secondaires, auto-intoxications). Mais le plus souvent ce sont des trouvailles d'autopsie (1).

Signalons enfin la diminution générale du volume du cœur des tuberculeux indiquée déjà par Laennec. Le volume, l'épaisseur des parois, la grandeur des cavités, le poids du cœur, tout est diminué. L'atrophie porte surtout sur les ventricules, moins sur les oreillettes qui coiffent ceux-ci comme la cupule d'une glande; l'infundibulum de l'artère pulmonaire est plus accusé.

Cette atrophie du cœur semblerait l'apanage de ceux qu'une hérédité tuberculeuse a prédisposés à la maladie (Ch. Bouchard et Balthazard) (2), ou qui, peut-être, sont depuis l'enfance des tuberculeux latents ou en évolution lente ou dissociée. Cette particularité rapprocherait la microcardie des tuberculeux de l'aplasie aortique et des autres malformations à type d'hypofonction que crée la tuberculose chez l'enfant, héréditairement ou non (Voy. Hérédité hétéromorphe). Les tuberculeux acquis n'auraient pas le cœur petit. Dans d'autres cas, le cœur est dilaté, en particulier le ventricule droit. Cela se voit surtout chez les malades atteints de phtisie fibreuse, succombant à l'asystolie. Jaccoud pense qu'il en est de même quand il y a des cavernes multiples et étendues. Enfin, coexistant avec des lésions rénales, on a noté l'hypertrophie du cœur.

Malgré ce'a, les troubles cardiaques sont rares dans la phtisie vulgaire, et ils ne se développent guère avec leurs signes propres que chez les malades atteints de phtisie fibreuse, comme chez ceux qui ont de la sclérose pulmonaire pure et simple.

Quant aux troubles fonctionnels que nous avons eu déjà occasion de signaler, ils sont sous la dépendance de l'anémie, de la neurasthénie, de la dyspepsie, etc. En dehors de ces cas, c'est uniquement dans la granulie que la dilatation fonctionnelle du cœur droit peut prendre une réelle importance ; il en est de même, et par un autre mécanisme, lorsqu'il existe une péricardite tuberculeuse.

Vaisseaux. — Les lésions tuberculeuses des artères et des veines font partie du processus tuberculeux dans le poumon. Nous ne nous y

(1) D.-G. Raviart, Tuberculose du myocarde (Arch. de méd. expèr., 1906).

(2) Ch. Bouchard et Bai/thazard, Le cœur des tuberculeux [Revue de la tuberculose, 1903).

TUBERCULOSE GASÉEUSE CHRONIQUE. «9—527

arrêterons plus. Disons un mot des artérites et phlébites périphériques.

L'artérite tuberculeuse est un phénomène banal de dissémination danslagranulie; au point de vue symptomatique qui nous occupe ici, nous n'avons pas à en faire état. Il en est de même des masses fibrocaséeuses qui, dans la tuberculose chronique, envahissent exceptionnellement les gros vaisseaux, le plus souvent respectés dans ces circonstances. Par contre, pour certains auteurs, l'artérite tuberculeuse des petites artérioles expliquerait les hémorragies séreuses (plèvre, péritoine) ou cutanées (purpura) ou muqueuses (épistaxis) qui se montrent à toutes les étapes de la tuberculose, notamment à la période cachectique (Leudet, Hérard et Cornil), et dans les formes granuliques hémorragiques (Londe et Brecy)(l): opinion contestée par d'autres.

L'évolution scléreuse de l'artérite chez les tuberculeux avait été signalée par H. Martin, démontrée par Ippe (2); je l'ai retrouvée avec une grande fréquence chez les enfants tuberculeux, latents ou non, dont les artères radiales sont indurées et roulent sous les doigts (3). Il faut donc faire entrer la tuberculose latente et torpide de l'enfance dans les causes de Y artériosclérose de V adulte. Cette artérite scléreuse contrecarre-t-elle l'hypotension des tuberculeux, et est-elle un élément de guérison? J'en doute; l'hypertension n'est guère possible avec le cœur abâtardi des tuberculeux.

La phlébite se développe au contact des foyers tuberculeux ou à distance. Cette dernière peut, dans le cas de phlébite des grosses veines, prendre une importance clinique de premier ordre. Dans le poumon tuberculeux, on observe des thromboses des petites veines, suivies ou non de caséification, et nous avons vu plus haut combien celle-ci était rapide et complète ; ou des thromboses plus importantes des grosses veines pulmonaires. A distance, les malades sont exposés aux thromboses marastiques, affectant les veines périphériques, surtout celles des membres inférieurs, sous la forme de phlegmatia alba dolens; et aussi les jugulaires (4), les sinus du crâne, les veines rénales. Les cavités cardiaques même (5) ne sont pas épargnées. Dans ces phlébites, tardives (Chantemesse, Vaquez) (6) ou précoces (Ed. Hirtz, (7), on a trouvé le bacille tuberculeux (Lesné et Ravaut) (8) ou des microbes associés (9).

Une localisation assez fréquente à signaler est la phlébite des petites veines du mollet, avec douleur à ce niveau, sans œdème bien

(1) Londe et Brecy, Tuberculose aiguë hémorragique (Gaz. hebdom., 1902).

(2) Ippe, Thèse de Lille, 190.5.

(3) Loc. cit. Soc. méd. des hôp.. 1905.

(4) Aldrich, Aew York med. Journ., 1904.

(5) Barié, Journal des praticiens, 1904.

(6; Vaquez, Thrombose cachectique. Thèse de Paris, 1894.

(7) Ed. Hirtz, Phlébite précoce des tuberculeux {Soc. des hôp., 1890).

(8) Lesné et Bavaut, Becherches expérimentales sur la phlébite des tuberculeux (Semaine médicale. 1900).

(9) H. Brun, Thèse de Paris, 1897.

apparent, et sans qu'il soit possible souvent de pouvoir, en raison du siège de la thrombose, percevoir le cordon veineux; le mollet est simplement un peu plus dur à la palpation.

Enfin, comme pour les artères, on a décrit des altérations scléreuseë des veines, frappant de préférence les veines superficielles : induration chronique insulaire (Letulle), sans thrombose [Letulle et Vaquez (1), Janvier (2)].

Organes génitaux. — La tuberculose pulmonaire est souvent consécutive à des orchites ou à des métro-salpingites tuberculeuses : rien d'étonnant dès lors qu'on puisse rencontrer ces lésions chez les phtisiques. Quelquefois la tuberculose pulmonaire est contempcraine ou antérieure.

Les phénomènes fonctionnels qui chez la femme accompagnent la ponte ovulaire sont toujours profondément troublés. L'énorme consommation de phosphore au niveau des lésions tuberculeuses explique peut-être l'impossibilité pour l'organisme tuberculeux d'accumuler au niveau de l'ovaire les albumines phosphorées nécessaires à sa fonction.

L'aménorrhée est un des signes les plus constants du début de la tuberculose, en particulier chez les fillettes. Le retour des règles chez les malades qui s'améliorent est un bon signe, mais à surveiller.

Les règles chez les femmes plus âgées disparaissent très souvent, et les phénomènes congestifs qui les accompagnent semblent se porter sur le poumon; à ce moment, en effet, les hémoptysies sont beaucoup plus fréquentes qu'à tout autre.

La conception est possible, mais la mère et l'œuf sont influencés par la tuberculose. Les avortements sont très fréquents, même au début de la maladie; et, en dehors de la syphilis, leur fréquence dans une famille peut permettre de soupçonner une tuberculose latente chez la mère. Ils sont presque de règle dans la phtisie confirmée, où, comme nous l'avons vu, la grossesse a une influence néfaste sur l'évolution de la maladie. On peut voir cependant des femmes, sous l'influence de la stimulation nutritive que provoque la grossesse, présenter une amélioration très notable de leur tuberculose ; elles mangent, elles engraissent, elles accouchent à terme dans de bonnes conditions. L'enfant est bien venu, il échappe à l'hérédité. Malheureusement, dans les semaines qui suivent l'accouchement, la maladie, comme après avoir pris haleine, s'aggrave, et les lésions évoluent avec une effrayante rapidité, soit dans le sens d'une phtisie ulcéreuse rapide, soit dans le sens d'une tuberculose aiguë.

L'allaitement a de même une influence désastreuse, surtout si les mères mangent mal et sont obligées de travailler. En somme, pour les tuberculeuses, pas de grossesse, pas d'allaitement : telle est la règle à formuler.

(1) Letulle et Vaquez, Presse médicale, 1896.

(2) Janvier, Phlébosclérose. Thèse de Paris, 1903.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «9—529

Peau. — Les altérations du tégument cutané chez les phtisiques sont ou des lésions banales dues à la mauvaise nutrition de la peau, qui est sèche, rugueuse, écailleuse ; ou des pigmentations anormales (mélanodermie des tuberculeux), en particulier sur la face, les parties découvertes, le scrotum, la peau du ventre, etc., et dont la pathogénie est complexe (destruction globulaire, lésion des capsules surrénales); ou des lésions de parasitisme provoquées chez les tuberculeux : teignes, pityriasis versicolor, sur la poitrine en particulier.

Nous ne pouvons que les signaler ici.

En dehors de ces altérations de la peau qui sont la conséquence de la cachexie des malades, ou des lésions de décubitus, comme les ulcérations au niveau du sacrum, il en est d'autres qui sont en relation plus directe avec la tuberculose. Les unes sont dues au bacille luimême et, cliniquement ou histologiquement, elles trahissent leur spécificité : ce sont les tuberculoses cutanées typiques(l). Les autres sont sous la dépendance de la toxine tuberculeuse seule, et jusqu'à présent du moins, ni cliniquement, ni histologiquement, elles ne se présentent sous la forme nodulaire. Elles ne renferment pas de bacilles, elles ne sont pas inoculables: ce sont les tuberculides (2). Nous ne pouvons ici qu'énumérer ces lésions de la peau, qui accompagnent la phtisie typique, ou bien se montrent comme une lésion révélatrice chez des tuberculeux latents.

Parmi les premières ou tuberculoses cutanées, se rangent Yulcère tuberculeux du phtisique, le lupus, la tuberculose verruqueuse de la peau et en particulier des doigts chez les phtisiques, la gomme scrofulo-tuberculeuse, la tuberculose fongueuse de la peau (3).

Parmi les tuberculides, qui renferment les tuberculoses cutanées atypiques (Pautrier) (4), dont la nature tuberculeuse, bien qu'atténuée, est prouvée cliniquement ou par des moyens de laboratoire, se rangent les lésions à forme nodulaire, Yéry thème induré de Bazin (Thibierge et Ravaut); à forme lichénoïde, le lichen scrofulosorum ; à forme en nappe, les tuberculides érythémateuses exfoliatrices et le lupus érythémateux de Cazenave; à forme angiomateuse, Yangiokéralome; liste à laquelle il faut ajouter : les tuberculides papulo-nécrotiques et leurs variétés, acnitis, folliclis, etc. (Barthélémy); Y acné cachectisorum de Kaposi; les sarcoïdes cutanées ou sous-cutanées; le lupus pernio (5) ; le pityriasis rubra de Hebra (6) ; le pityriasis simple de la face chez les enfants.

(1) Voy. Gaucher, art. Maladies de la peau du Nouveau Traité de médecine de Brouardel, Gilbert, Thoinot, fasc. XIV.

(2) Congrès de dermat., 1896.

(3) Darier, Tuberculoses cutanées et tuberculides atténuées (Soc. d'éludés scientifiques pour la tuberculose, juin 1906. Rapport).

(4) Pautrier, Les tuberculoses cutanées atypiques. Thèse de Paris, 1908. (5, Persnyn, Zeitschr. /". Tub., 1904.

! (6) Milian, Annales de dermat., 1907.

Traité de médecine. XXIX. — 34

Le zona (1) s'observe également. Rare chez les enfants et dans les premières étapes, il se montre surtout dans la période des cavernes, et quelquefois comme un signe avant-coureur de la mort. C'est presque toujours un zona intercostal, plus rarement lombo-abdominal et fessier, ou un zona des membres.

Le purpura est un accident assez commun dans la tuberculose et un accident précoce, du début de la maladie. Je l'ai observé chez les enfants comme un signe avant-coureur d'une tuberculose qui se révèle plus tard sur le poumon ou sur le péritoine, sous la forme d'érythème purpurique d'apparence exanthémalique. On a trop de tendance à rattacher cliniquement ces exanthèmes purpuriques à des auto-intoxications d'origine intestinale ou hépatique, alors qu'ils sont biend'origine tuberculeuse, comme l'avenir du malade le prouve.

Le purpura peut survenir à toutes les périodes de la tuberculose pulmonaire et assez souvent à l'occasion d'une poussée aiguë. Au début et dans ces conditions, il se manifeste parfois uniquement par des épistaxis répétées ou par des hémorragies intestinales; les unes et les autres à répétition. On les retrouve également dans les poussées de granulie. Le purpura doit donc dans certains cas éveiller l'idée d'une tuberculose en évolution. Il s'accompagne des signes histologiques ordinaires du caillot sanguin et vraisemblablement de fragilité globulaire.

Ce purpura peut être récidivant, et ces répétitions sont d'un mauvais augure (2). Il en est de même du purpura qui survient à la période cachectique, et qui est souvent un signe avant-coureur de la mort.

Organes des sens. — Du côté des organes des sens, on note souvent de l'ostéite du rocher avec suppuration de l'oreille, et des granulations iriennes ou choroïdiennes. La tuberculose nasale, en dehors dû lupus, est rare.

MARCHE GÉNÉRALE DE LA MALADIE. — Lente. — Trêve de la tuberculose. — Chronique et progressive. — Subaiguë et galopante.

Il nous parait impossible de décrire, d'autorité, des formes cliniques d'évolution, parce que, en réalité, ces formes ne sont la plupart du temps que des épisodes plus ou moins passagers dans un état morbide changeant et variable, et qu'il n'y a pas de maladie qui reste moins semblable à elle-même que la tuberculose pulmonaire quand on l'observe chez un même malade. Nous avons suffisamment étudié plus haut les conditions, si nombreuses, qui influent sur la marche de la maladie, pour qu'il nous paraisse utile de nous appesantir à nouveau sur cette question. La plupart du temps le praticien, ayant à suivre un tuberculeux et à le soigner, ne peut donc pas affirmer toujours et sans de cruels démentis qu'il se trouve en présence de telle ou telle forme de tuberculose, mais simplement

(1) Barié, Le zona chez les tuberculeux {Journal des praticiens, 1901, n° 51).

(2) Robert, Purpura et tuberculose chronique. Thèse de Paris, 1904.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «S— 531

d'un épisode particulier qui durera un temps indéterminé, sans qu'il puisse préjuger ce qui se passera ensuite. La tuberculose, répétonsle, a une allure capricieuse, qui déjoue tous les calculs, même les plus cliniques. C'est dans ce sens qu'il faut comprendre et retenir les formes rapides ou lentes que nous allons décrire, dans lesquelles les symptômes locaux, fonctionnels et généraux se précipitent ou au contraire évoluent avec une lenteur qu'on est autorisé à regarder provisoirement, mais provisoirement seulement, comme favorable.

Telle tuberculose bénigne d'allure au début prend quelquefois et soudain une marche grave, et inversement.

Cependant, et sous ces réserves, il y a des sujets chez qui la maladie suit une marche inexorable. Quoi qu'on fasse, les lésions progressent fatalement; ce sont ces mauvais malades dont nous avons déjà parlé, qui ne se trouvent bien nulle part; qui s'aggravent partout, même avec les soins les plus assidus et au milieu des conditions de vie les plus favorables. Ce sont des malades, rappelons-le, qu'on doit laisser chez eux, là où ils sont.

11 en est d'autres, au contraire, chez qui la maladie suit une marche inverse; qui réagissent favorablement aux influences du traitement, et qui, même dans des conditions médiocres de vie, se maintiennent avec des alternatives de mieux ou de plus mal qui les forcent de temps à autre à quitter leurs occupations et à se soigner. Ce sont les bons malades, qui s'améliorent facilement dans quelque station qu'on les envoie.

Les uns et les autres nous montrent certainement l'influence du terrain sur l'évolution de la maladie, influence complexe et mystérieuse encore, mais dont nous pouvons apprécier cependant l'importance par ses effets.

Ceci dit, voici quelques-unes des formes que revêt la tuberculose pulmonaire.

1° Il y a des formes latentes (1), c'est-à-dire qu'il y a des formes dans lesquelles les foyers de tuberculose n'évoluent pas, du moins provisoirement, et qu'il faut dépister par les différents moyens d'investigation, car il suffit d'une occasion pour qu'ils se révèlent. Exemple : la tuberculose pneumo-ganglionnaire de l'enfance et de l'adolescence.

Il y en a d'autres, pseudo-latentes, qui sont surtout des tuberculoses non diagnostiquées et méconnues, dans lesquelles on n'a pas tenu compte des phénomènes généraux ou fonctionnels présentés par le malade, ni des signes stéthoscopiques précoces dont nous avons parlé. Dans cette catégorie se rangent ces malades qu'on a appelés des prétuberculeux, en entendant par là que la tuberculose, réellement existante, ne se révèle pas encore par des signes grossiers

(1) Chaix, Thèse de Paris, 1905.

à l'examen du médecin: expression commode en pratique pour exiger un traitement, mais qui serait dangereuse si Ton prétendait qu'il s'agit d'un état précédant le développement des tubercules, et non de la tuberculose elle-même.

De combien de malades jeunes ayant, pendant une saison, un hiver, présenté de l'anémie, de l'amaigrissement, de la dyspepsie, de l'affaiblissement, des douleurs vagues, etc., n'entend-on pas parler ainsi? Cet état dure un mois, deux mois, six mois ou davantage: il s'y ajoute parfois de la fièvre vespérale, des sueurs. Et ils se remettent. Qu'ont-ils eu ? On dit fatigue, dyspepsie, neurasthénie,anémie, etc., et ce sont des tuberculeux au début. Quand on interroge les tuberculeux confirmés, on retrouve dans leurs antécédents tout ce cortège symptomatique.

Qu'on ne se fie pas cependant à ces formes latentes à signes stéthoscopiques atténués souvent; car les malades succombent parfois très vite, avant que les lésions pulmonaires soient profondes et étendues. Ce sont des formes plus toxiques qu'ulcéreuses. Dans ces formes sournoises, qui ont commencé quelquefois beaucoup plus tôt que ne le croit le médecin, on assiste parfois aussi à des ramollissements rapides de tout un sommet, dans les derniers moments de la vie. On doit éviter de pareilles erreurs : car ces malades, dont l'affection est méconnue, sont envoyés à la mer ou dans des stations thermales sulfureuses, ferrugineuses ou autres, qui donnent le coup de fouet à la tuberculose. Ils partent anémiques, neurasthéniques; quelque temps après ils reviennent phtisiques ramollis et cachectiques. Au début il n'y avait pas de tubercules ouverts, mais tous s'ouvrent à la fois.

Ces malades porteurs de tuberculoses latentes sont intéressants à déceler, au point de vue de la revision militaire en particulier. Nous en avons déjà parlé à propos de la radioscopie.

2° Il y a des formes chroniques avec trêves. Ces malades ont présenté des signes de tuberculose, on les soumet à un traitement; ou bien, spontanément, l'amélioration se dessine; ils engraissent, ils reprennent leur vie, ils sont guéris. Mais c'est une guérison incomplète. Vienne une cause provocatrice, la tuberculose repart. Ces trêves peuvent durer des mois, des années. En général les rechutes sont de plus en plus graves.

3° Il y a des formes chroniques progressives; ce sont des malades chez qui, quoi qu'on fasse, la maladie est, plus ou moins, lentement progressive. Les lésions pulmonaires évoluent fatalement, et de mois en mois on constate qu'un nouveau foyer tuberculeux est formé. Le retentissement sur l'état général est variable.

4° Il y a des formes chroniques avec poussées subaiguës, dans lesquelles, de temps en temps, on observe des poussées fébriles de durée variable, avec aggravation des symptômes fonctionnels et généraux. Au bout de ce temps, les malades retombent dans leur état antérieur,

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «9—533

mais avec un ou plusieurs nouveaux foyers d'induration ou de ramollissement. Ils forment une catégorie de transition avec ceux du groupe suivant.

5° Il y a des formes subaigaës, ou easéeuses rapides, dans lesquelles, comme on la dit, le phtisique brûle les étapes, et chez qui, avec une lièvre constante, des phénomènes généraux importants, une dénutrition active, des hémoptysies fréquentes, on assiste à la caséitication et à L'ulcération rapide du poumon. Ces formes se voient surtout à la suite de maladies phtisiogènes, et répondent anatomiquement à la bronchopneumonie tuberculeuse. Il semble que dans ce processus le développement des bacilles soit plus facile et plus rapide, la caséification plus active, l'intoxication plus redoutable.

6° Enfin, il y a des phtisies dites fibreuses, dont il nous reste à parler.

Phtisie fibreuse et curabilité de la tuberculose pulmonaire. — La phtisie dite fibreuse n'est pas une phtisie : c'est une tuberculose pulmonaire qui évolue vers la guérison. La transformation fibreuse peut porter sur des foyers limités et dans ce cas ne donner lieu à aucun symptôme, ou au contraire envahir une grande étendue d'un ou des deux poumons, et provoquer une série nouvelle d'accidents dont nous allons dire un mot plus loin.

Les foyers de sclérose localisés ne sont pas rares chez les petits enfants. Ils sont ou fibreux ou fibro-caséeux, en relation directe souvent avec des ganglions trachéo-bronchiques caséeux eux-mêmes. Ils semblent bien représenter la lésion initiale d'inoculation. Ils siègent non au sommet, mais dans les lobes inférieurs ou moyens, et raccompagnent de dilatation bronchique, qui leur donne un aspect caverneux. Chez les grands enfants, la sclérose pulmonaire avec bronchectasie peut envahir une grande étendue d'un poumon, et donner lieu à des symptômes cavitaires très intenses. Dans ces cas, on ne trouve pas toujours de bacilles dans les crachats (1), et l'état général des malades reste bon. Plus rarement, on peut voir coïncider des symptômes cardiaques, comme chez l'adulte. L'enfance me paraît être l'âge de préférence où l'on peut observer ces transformations fibreuses, et cela en dehors de toute influence dite arthritique. C'est pourquoi j'insiste à nouveau sur la nécessité de soigner convenablement ces enfants et ces adolescents.

Chez Y adulte, la transformation fibreuse n'est peut-être pas aussi rare qu'on le suppose, si l'on fait rentrer dans la tuberculose, comme on le doit, ces faux emphysémateux et ces faux asthmatiques, dont les lésions pulmonaires sont le plus souvent unilatérales et qui sont devenus emphysémateux ou asthmatiques à la suite de poussées fébriles prolongées, répétées et, par cela même, suspectes. Ce sont

(1) L'inoculation des crachats au cobaye est au contraire parfois positive. H. Barbier et Laroche, Soc. d'études scientifiques pour la tuberculose, 1908.

des tuberculeux lateuls ou méconnus pour la plupart, et ici encore je crois que l'arthritisme n'est pas toujours en cause, pour orienter une tuberculose vers cette terminaison.

Par contre, il y a des phtisies qui évoluent chez des sujets dits arthritiques. Le terrain a une influence prépondérante, et ce sont des tuberculoses acquises le plus souvent.

Elles se présentent avec le double caractère de tuberculose- à réactions locales, pulmonaires, énergiques ; gardant la brusquerie, la violence qui caractérisent l'arthritisme, et à réactions toxémiques modérées.

Au contact du bacille, le parenchyme pulmonaire présente des phénomènes réactionnels accusés. Aussi ces tuberculoses ont des allures bruyantes, dramatiques, désordonnées : congestions pulmonaires intenses, accès de dyspnée, douleurs thoraciques, hémoptysies répétées et abondantes, tandis que le pouls reste fort et vibrant. De bonne heure, la sclérose et l'emphysème se montrent, amenant des modifications stéthoscopiquespropres à ces lésions. L'amaigrissement est moins marqué, la plupart de ces malades sont énergiques et gros mangeurs. La fièvre vient par accès, mais elle n'est pas permanente, et peut disparaître pendant longtemps.

Les lésions scléreuses et emphysémateuses arrivent, par la marche des choses, à prendre une place prépondérante dans la symptomatologie. Le malade est poussif, il a des accès nocturnes d'oppression. Des déformations thoraciques apparaissent : rétraction limitée ou non de la paroi thoracique, scoliose consécutive, etc. ; et il vient un moment où le poumon retentit sur le cœur, et où le malade est en imminence constante d'asystolie avec dilatation du cœur droit. Ce tuberculeux alors finit comme un cardiaque. L'auscultation à ce moment ne peut guère fournir de signes ayant une valeur certaine pour qu'on ne confonde pas la tuberculose avec la sclérose du poumon et avec la dilatation bronchique. On méconnaît d'ailleurs plus souvent la vraie nature de l'une et de l'autre de ces lésions.

Bien que le pronostic, au point de vue tuberculeux, ne soit pas ici aussi grave que dans la forme caséeuse et destructive, cependant on peut voir, dans le cours de la phtisie fibreuse, survenir des accidents de granulie, des bronchopneumonies tuberculeuses, et les accidents habituels du côté de la plèvre.

Quelquefois les malades expectorent des parties calcifiées, des pierres. Ce sont des portions de parenchyme pulmonaire calcifiées.

La sclérose pulmonaire post-tuberculeuse peut être et est souvent unilatérale : c'est un de ses caractères. Elle amène fatalement des rétractions thoraciques. Quand elle siège à droite, elle occasionne vers la droite du thorax un déplacement du cœur. Ces dextrocardies sont parfaitement tolérées, et ignorées des malades le plus souvent. L'axe du cœur n'est pas inverti, bien que la pointe semble battre à

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «»— 535

droite sous le mamelon. C'est ce qui distingue ces dextrocardies de l'inversion congénitale du cœur (1).

La phtisie fibreuse est un mode de guérison de la tuberculose pulmonaire, mais elle n'est pas le seul et nous devons dire un mot de la curabilité de celle-ci.

Le nombre des sujets qui ont guéri d'une tuberculose du poumon est beaucoup plus grand qu'on ne se l'imagine, à moins qu'on ne considère uniquement comme tuberculeux que les phtisiques cachectiques, ou non régulièrement soignés. Il faut réagir contre ce dogme dangereux et inexact que le tuberculeux pulmonaire est fatalement condamné à mort. Cette notion de curabilité est basée, même dans le cas de caséification, sur des faits précis d'anatomie pathologique et de bactériologie dont nous avons déjà parlé en étudiant la fréquence des tuberculoses latentes. Les statistiques de Bruckhard (2) montrent, rappelons-le, que 50 sur 100 environ de ces foyers caséeux anciens sont stériles. La tuberculose peut donc se guérir, et spontanément, même quand il y a eu caséification.

Le Dr Trouvé a réuni dans sa thèse les éléments qui permettent de démontrer ce processus curateur déjà affirmé par Grancher (3). Aux observations de nombreux médecins étrangers, il a joint les constatations médico-légales faites à la Morgue par Brouardel, Descout, et les autopsies et examens de Cornil, Brault, Gombault, Letulle, etc. On peut avec lui admettre les groupes de guérison suivants :

1° Par formation de tubercules anthracosiques (4) (calcaires, crétacés, caséo-plàtreux, etc.) : c'est le mode de guérison le plus fréquemment observé;

2° Par froncement ou ratalinemenl du poumon (poumon frisé) ;

3° Par induration mélanique ardoisée (pneumonie chronique) ;

4° Par enkystemenl ;

5° Par caverne de guérison, vide et communiquant avec les bronches : ou pleine de matière crétacée ; ou oblitérée en partie par une végétation conjonctive de la paroi; ou cicatrisée.

Ces lésions de guérison se retrouvent très fréquemment. Sur 571 autopsies, faites à l'hôpital Boucicaut chez des sujets morts de maladies autres que la tuberculose, on trouve 303 cas dans lesquels il y a des lésions tuberculeuses guéries (Letulle et Trouvé) (5).

(1) Fernet, Soc. méd. des hôp., 1896. — Moutard-Martin, Ibid., 1897. — L.-II. Petit, Ibid., 1897. — Capitan et Bouchard, Soc. de biol., 1898. — Garnier, Presse médicale, 1899. — H. Barbier, Soc. méd. des hôp., 1900.

(2) Voy. la note de la page 334.

^3) Grancher, Leçons cliniques sur les maladies de l'appareil respiratoire, 1880, p. 215, et Acad. de méd., 1907.

(4) Trouvé, Etude historique et statistique sur les preuves anatomiques de la guérison de la tuberculose pulmonaire. Paris, 1903.

(5) Letulle, Soc. d'études scientifiques pour la tuberculose, janvier 1907.

Le fait ne semble donc pas douteux, la tuberculose est bponi \-

NÉMENT ET ÉMINEMMENT GUÉRISSABLE. Ajoutons que si elle est

guérissable même à la période des destructions caséeuses, elle Test encore bien davantage quand ce processus de caséification ne s'esl pas produit : au début, dans les phases de germination.

Nous ne pouvons consacrer plus de place à cette question si importante, qu'il suffit d'avoir ainsi posée devant des médecins qui doivent soigner des tuberculeux, et qui devront toujours avoir présent à l'esprit ce que nous avons déjà tant de fois répété : La tuberculose pulmonaire est curable) elle lest surtout quand on la diagnostique de bonne heure, au moment où elle se dissémine; quand on en prévient la dissémination chez les suspects (tuberculeux latents) par une hygiène et des soins convenables.

Je signale encore une fois à cet égard l'importance de la tuberculose de l'enfance et de l'adolescence.

En pratique, il est quelquefois difficile d'affirmer si ces tuberculeux guéris le sont réellement et d'une façon durable, car il faut bien savoir que le plus souvent ils gardent des signes stéthoscopiques en rapport avec la gravité de leurs lésions. Le retour anatomique intégral ad inlegrum du poumon tuberculeux est une chimère, à moins de lésions bien minimes et non ulcéreuses, et ce n'est guère l'auscultation qui peut donner la notion de guérison. La disparition des phénomènes généraux et fonctionnels, la persistance de l'appétit, des forces, etc., sont autant de signes en faveur de celle-là. Mais n'oublions pas combien cette guérison est souvent fragile, puisque le malade, en apparence bien portant, peut conserver des foyers latents. Aussi, ces malades doivent être surveillés longtemps, soumis à une vie calme loin des villes, assistés par les œuvres de mutualité (ateliers de convalescence, colonies agricoles, etc.). Le mariage pour eux ne doit être permis qu'à bon escient, surtout pour les femmes (1).

Conditions qui influent sur la marche et les symptômes de la tuberculose pulmonaire. — Ces conditions, nous les connaissons déjà : ce sont celles que nous avons étudiées au chapitre de l'étiologie. Elles sont favorables ou défavorables.

Tuberculeux héréditaires. — Nous avons vu que certaines familles, en dehors de toute contagion, présentaient une prédisposition à la tuberculose, démontrée par ce fait que les cas de cette maladie étaient nombreux parmi les membres qui la composent à des degrés divers. La tuberculose a toujours alors une marche grave. Non seulement les lésions caséeuses locales évoluent rapidement, mais de bonne heure, les stigmates d'imprégnation tuberculeuse sont très accusés. La phtisie est précoce; les accidents de

(1) A. Jacquet, Tuberculeux pulmonaires apparemment guéris. Thèse de Paris,

TUBERCULOSE GASÉEUSE CHRONIQUE. «9—537

généralisation bacillaire fréquents. C'est chez ces malades surtout que Ton peut assister à l'évolution des phtisies latentes à marche rapide dont nous parlons plus haut. Il est indéniable que l'organisme de ces sujets se défend mal contre le bacille et contre ses toxines, et que ses propriétés bactéricides et antitoxiques sont aussi faibles que possible. Dans aucun cas, l'individualisme du terrain dans sa résistance à la tuberculose n'apparaît avec plus de netteté.

C'est également dans cette catégorie que se placent les malades à thorax rétréci, à hypofonctions diverses, etc., que nous avons signalés à propos des prédispositions individuelles à la maladie.

Conditions de vie, d'existence, d'alimentation, de caractère. — Dans aucune maladie chronique l'influence d'une bonne hygiène ne donne d'aussi bons résultats que dans la tuberculose ; dans aucune non plus, de mauvaises conditions d'existence, le surmenage, la mauvaise alimentation, l'alcoolisme n'ont de conséquences plus lamentables.

Ce serait nous répéter sur ce point, quelle qu'en soit l'importance, que de passer de nouveau en revue toutes ces conditions mauvaises pour le malade. Certaines, malheureusement, sont inévitables. C'est un père de famille, un ouvrier qui ne peut quitter la ville ou l'atelier, parce que son travail assure le pain de sa famille : ce sont des jeunes filles travaillant au delà de leurs forces dans des ateliers ou des magasins ; ce sont des employés obligés de vivre dans des chambres étroites, sans lumière, mal aérées. Mais si cesmaladessontàplaindre, que dire de ceux qui ne veulent renoncer ni à leur vie mondaine, ni aux soirées, ni aux nuits passées au jeu ou ailleurs; qui compromettent leur guérison par leur indocilité à se soumettre aux règles qu'on leur pose, ou par leur impatience à les délaisser trop tôt. Dans un autre ordre d'idées, la tristesse, les chagrins, les préoccupations de fortune ou d'affaires ont une influence des plus fâcheuse sur la marche de la maladie.

Influence de l'âge. — Chez les petits enfants, la tuberculose prend plutôt l'allure d'une fièvre toxi-infectieuse ou cachectisante dans laquelle les symptômes pulmonaires passent au second plan, ou tout au moins ne s'imposent pas au médecin.

Les lésions pulmonaires sont en général complexes. On trouve presque toujours une adénopathie bronchique très développée, caséeuse, et dans le poumon simultanément : 1° une lésion ancienne caséeuse ou fîbro-caséeuse qui est le chancre d'inoculation: 2° des tubercules caséeux plus ou moins généralisés, quelquefois limités au côté de ce chancre ; 3° des granulations de dates variées, grises ou caséeuses; 4° des lésions d'apparence banale : congestion, splénisation, atélectasie, emphysème, bronchopneumonie.

La tuberculose estsouvent généralisée, enparticulieraux/7?e'/î//2^es, à la rate, au foie ; et comme lésion paratuberculeuse qui ne manque pas, on trouve la dégénérescence graisseuse du foie.

538 H. BARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIR] .

L'ensemble de ces lésions donne à la maladie un aspect clinique corn* plexe, mais où dominent les accidents d'intoxication ou d'infection

générale, à Y exclusion des symptômes fonctionnels pulmonaires.

Tantôt, ces enfants se présentent comme des atrophiques (atrophiques tuberculeux et hérédo-tuberculeux) plus ou moins cachectiques, chez lesquels l'évolution tuberculeuse est masquée par des troubles dyspeptiques, gastro-intestinaux ou d'origine hépatique. Quel que soit le régime, les symptômes dyspeptiques persistent, le poids de ces enfants baisse progressivement, et ils meurent cachectiques et quelquefois avec une maigreur squelettique. Des signes vagues de congestion du sommet, et en particulier du sommet droit, ou fournis par une adénopathie bronchique qui ne manque guère, permettent de soupçonner la tuberculose. La fièvre est inégale, peu marquée ou nulle. Tantôt on assiste à des poussées bronchopneumoniques ou congestives et mobiles dont rien ne peut faire soupçonner la nature tuberculeuse en dehors des conditions d'hérédité, d'ambiance ou de nutrition. Elles se développent souvent à l'occasion dune grippe, d'une rougeole, d'une coqueluche. Ces bronchopneumonies, contrairement à ce qu'on a dit, ne sont pas fixes; et elles ont parfois la mobilité des bronchopneumonies septiques. L'existence d'un gros foie et d'une grosse rate peut aider au diagnostic, qui se confirme par un amaigrissement toujours très marqué.

Enfin certains nourrissons peuvent avoir des lésions ouvertes, avec une expectoration bacillaire : les symptômes généraux de cachexie sont identiques. Les crachats, qu'on doit recueillir dans le pharynx au moyen d'un tampon d'ouate, proviennent d'une caverne en général unique et qui représente le premier foyer tuberculeux du poumon (1).

Dans la seconde enfance, l'histoire de la tuberculose est dominée par la fréquence de la méningite.

Chez les grands enfants et chez les adolescents, la tuberculose est à la fois médiastine et pulmonaire, et les mêmes incidents congestifs et évolutifs peuvent se montrer chez eux comme chez l'adulte. Mais la marche en est moins grave : période d'assoupissement de la maladie, qui est éminemment une période de curabilité. La phtisie est rare, même chez les malades qui ont des bacilles dans les crachats; et une cure de repos, d'aération et d'alimentation peut faire parfois disparaître ceux-ci au bout de quelques mois.

Ce qui est fréquent, ce sont les arrêts de développement physique et intellectuel : la céphalée, l'inaptitude au travail, exceptionnellement la démence paralytique comme j 'en ai vu un cas avec méningite chronique.

Signalons enfin (Legroux) la micropolyadénopathie généralisée, c'est-à-dire la tuméfaction des ganglions lymphatiques, et en parti-

(1) Hontant, Caverne pulmonaire chez un nourrisson {Tuberculose infantile, 1905). — H. Barbier, Soc. d'études scientifiques pour la tuberculose, 1906. Soc. méd. des hôpitaux, 1909. — Mairesse, Thèse de doctorat. Paris, 1903, etc.

culier des ganglions sous-cutanés accessibles à la palpation. Ces ganglions, dans ces cas, sont tuberculeux (Mirinescu) (1), mais non toujours (2).

Cette polyadénopathie coexiste en général avec la tuberculose pulmonaire ; ce sont les ganglions axillaires qui sont le plus souvent touchés, en particulier ceux du côté de la lésion pulmonaire. Dans certains cas, au contraire, c'est la lésion ganglionnaire qui est prédominante, et le malade se cachectise et meurt. A l'autopsie on trouve, avec des lésions pulmonaires minimes, une caséification de la presque totalité des ganglions lymphatiques de l'organisme.

Les vieillards peuvent devenir tuberculeux et arriver à un âge avancé, porteurs d'une tuberculose ancienne arrêtée ou guérie. Quand on compare les observations de Fonssagrive et de Peter d'une part, celles de Maretou de l'autre, on arrive à cette conclusion que l'âge a cependant moins d'influence sur la marche de la tuberculose que les conditions de vie dans lesquelles se meut le malade. Dans la tuberculose chronique du vieillard, les symptômes et les réactions fonctionnelles sont moins accusés que chez l'adulte; la tuberculose du poumon retentit moins sur l'état général. La toux, l'expectoration, la fièvre, les sueurs sont peu accusées, et le malade traîne plus ou moins longtemps, selon les soins qu'il reçoit. La maladie revêt l'aspect de la bronchite chronique. Il faut se méfier de ces vieillards bronchorrhéiques, pseudo-emphysémateux, qui sont de redoutables agents de dissémination tuberculeuse, en particulier chez leurs petits-enfants.

Influence du sexe. — Grossesse. — Allaitement. — Les femmes semblent moins maniables dans le traitement de la tuberculose que les hommes ; à ce titre, elles en subissent moins l'influence bienfaisante, et la tuberculose par conséquent peut être considérée comme plus grave chez elles. De plus, elles sont plus émotives, plus impressionnables, moins personnelles que les hommes. Mais ce qui aggrave beaucoup la marche de la tuberculose, ce sont les incidents de leur vie génitale. La grossesse en particulier a une influence néfaste, d'autant plus marquée que la tuberculose de la mère est plus avancée. Dans ce dernier cas, il est rare que la grossesse aille à terme, le fœtus succombe, et la mère est également emportée par une phtisie galopante. Quand la tuberculose est moins avancée, nous avons vu comment les choses se passaient. Dans la tuberculose au début, les grossesses successives accélèrent la marche des lésions.

L'allaitement a une influence non moins fâcheuse. Quant aux rapports sexuels, ils ont l'inconvénient grave d'exposer les femmes tuberculeuses à la conception. Ils sont certainement funestes dans la catégorie des femmes qui en font abus.

(1) Mirinescu, Thèse de Paris, 1890.

(2) Potier, Thèse de Paris, 1894.

Influence des états constitutionnels, des intoxications, des infections. — Les arthritiques font plutôl une phtisie à marche

particulière : phtisie fibreuse.

Quant aux scrofuleiix, ils font tantôt une phtisie torpide, Lente; tantôt une tuberculose à marche caséeuse rapide

Chez les diabétiques, la phtisie arrive au moment de l'amaigrissement, à une période avancée. Ses débuts sont insidieux, sans grands symptômes; la fièvre est modérée: peu de toux, rarement des hémoptysies. L'expectoration peu abondante renferme du sucre. Sa marche est très rapide, et dépasse rarement trois à quatre mois (1).

Les alcooliques ont souvent une tuberculose grave et rapide dans laquelle les symptômes d'intoxication tuberculeuse sont prédominants : les lésions locales n'étant pas en rapport avec cet état général. Cependant, on assiste parfois clic/, eux à une fonte caséeuse rapide du poumon et à des généralisations bacillaires. L'entérite tuberculeuse est fréquente. Les lésions du foie influent certainement chez eux sur la marche de la tuberculose.

In certain nombre de maladies infectieuses, survenant chez un tuberculeux latent ou en évolution, donnent un coup de fouet .aux lésions. Celles-ci, en particulier chez les enfants, prennent sous leur intluence une allure subaiguë. Il est à remarquer que dans la plupart de ces maladies il existe habituellement des localisations inflammatoires sur l'arbre bronchopulmonaire. Parmi elles, il faut citer la rougeole, la grippe, la coqueluche, la diphtérie, la bronchopneumonie .

TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE AUX PÉRIODES DE C0NGL0MÉRATI0N. DE RAMOLLISSEMENT ET D EXCAVATION. — Indications générales. — Les indications fondamentales du traitement de la tuberculose pulmonaire, que nous avons longuement étudiées à propos de la période de germination, restent identiques dans le cours de la phtisie confirmée. Ce sont en première ligne : le repos, Y aération permanente dans un air pur, Y alimentation.

Xous n'avons rien à y ajouter, sinon qu'elles sont encore d'une nécessité plus impérieuse.

Malheureusement, les conditions dans lesquelles se trouve désormais le malade du fait du progrès de son mal sont beaucoup moins favorables, et rendent la guérison beaucoup plus longue et plus aléatoire. Les lésions tuberculeuses plus étendues et plus profondes ont amené, d'une part, dans le poumon des désordres anatomiques d'une guérison plus difficile: d'autre part, l'action prolongée et plus intensive des toxines tuberculeuses a affecté davantage l'organisme et diminué ses ressources défensives.

(1) Richardière et Sicard, art. Diabète du Nouveau Traité de médecine de Brouardel, Gilbert et Thoinot, fasc. XII. La marche de la tuberculose est cependant moins grave chez les diabétiques florides et qui vivent dans de bonnes conditions.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «9-541

Les désordres humoraux et viscéraux sont plus accusés; et les troubles qui en dépendent aggravent singulièrement la difficulté du traitement à instituer et à faire suivre au malade. Celui-ci, dans ces conditions, devient de plus en plus sensible aux plus minimes influences climatériques, émotives, physiques ou autres ; et la moindre imprudence peut compromettre en un instant, et pour de longs jours, le bénéfice d'un traitement jusque-là supporté et rigoureusement suivi.

A ce moment, parmi les troubles morbides qui entravent sérieusement le traitement, et plus particulièrement l'alimentation, il faut mettre au premier rang les troubles digestifs d'origine gastro-intestinale ou hépatique : dyspepsie, vomissements, diarrhée, beaucoup plus tenaces et plus graves que dans la période de germination.

Mais ce qui va constituer par-dessus tout une difficulté nouvelle pour le médecin, incertain désormais de la marche ultérieure de la maladie, c'est la transformation de la tuberculose fermée en tuberculose ouverte. La toux devient incessante : la nuit, elle trouble le repos du malade, provoque des vomissements, une déperdition d'efforts et une fatigue considérables: l'expectoration augmente, elle devient dans certains cas, par son abondance, une source de préoccupations, et peut s'accompagner d'hémoptysies; la fièvre a plus d'importance ou s'installe définitivement avec ses accès diurne et nocturne, suivis de sueurs profuses et de collapsus.

Dans ces conditions, les indications thérapeutiques deviennent de plus en plus nombreuses, variables et pressantes. Il nous est impossible de donner, dans un article de ce genre, tous les détails d'un traitement général de la phtisie, dans lequel les indications fondamentales varient d'un malade à l'autre ; c'est au médecin qu'il appartient de les apprécier et de les remplir pour chacun d'eux.

Aussi bornerons-nous notre étude à celle de quelques indications générales.

Dans la tuberculose confirmée encore fermée, tout l'effort du médecin doit avoir pour but d'empêcher la fonte caséeuse. Il ne peut évidemment le faire que par des moyens indirects ; et les prescriptions hygiéniques et alimentaires que nous avons étudiées plus haut doivent être imposées d'autorité et sans laisser au malade la possibilité de les éluder ou de les atténuer. Souvent, sous cette influence prolongée, les phénomènes morbides s'atténuent au point que les malades, toujours enclins à juger de la gravité de leur état par les phénomènes subjectifs qu'ils ressentent, ont une tendance à s'affranchir de ces règles de vie qu'ils trouvent étroites et fastidieuses, et dont il leur paraît, à tort, que la nécessité ne s'impose plus. C'est, si l'on peut dire, la période critique du traitement.

Trop souvent, en effet, dans ces conditions, la reprise de la fièvre, une hémoptysie, préludes l'une et l'autre d'une poussée nouvelle,

5i2 H. BARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

suivent un écart de régime, une nuit blanche, une promenade trop longue, ou toute autre imprudence.

La direction de ces malades au point de vue des déplacements et le choix d'une station de cure sont également plus délicats. Avec tous les phtisiographes, nous pensons qu'il faut laisser où ils sont les malades cachectiques, atteints de troubles intestinaux graves, ou ceux dont la tuberculose semble suivre, quoi qu'on ait fait, une marche rapide et inexorable avec fièvre, hémoptysies, amaigrissement, signes de généralisation au larynx, à l'intestin, et surtout aux méninges.

Je ne crois pas prudent non plus, quoi qu'on ait dit, de déplacer les malades moins touchés, et susceptibles de cure, pendant le cours dune poussée fébrile ou aiguë. Il vaut mieux attendre que celle-ci soit éteinte, et depuis quelque temps. Le changement de climat, l'acclimatement amène parfois des perturbations fâcheuses chez ces malades, perturbations variables dont on ne peut par avance prévoir l'importance. Les phtisiques sont plus sensibles encore que les tuberculeux au début à ces influences climatiques.

Je répète que, à moins de climats particulièrement défavorables, dont j'ai dit un mot à propos du traitement de la première période, ces malades peuvent continuer leur cure là où ils sont; et qu'une installation à la campagne, plus particulièrement en dehors des pays de grande culture où on manie des engrais, peut suffire en particulier à ceux à qui leur situation de fortune ne permet pas les déplacements onéreux.

Chez les malades indisciplinés ou mal conseillés par leur famille, il sera bon de prescrire un séjour dans un sanatorium, afin que le malade apprenne comment il doit se soigner et l'apprenne à son entourage.

Cependant, bien des malades indépendants de caractère et de fortune se plieraient mal à la discipline du sanatorium, et peuvent se traiter seuls dans d'aussi bonnes conditions, quand on leur a fait comprendre ce qu'il est nécessaire de faire sous la direction d'un médecin compétent. D'autres, impressionnables et attentifs à ce qui se passe autour d'eux, demandent même à être séparés de la vue et des rapports journaliers d'autres tuberculeux, dont ils comparent la maladie à la leur, en observant l'aggravation, et notant avec un soin scrupuleux ceux qui succombent autour d'eux.

A ces malades, dont la force morale a besoin d'être défendue, le séjour dans un sanatorium ou dans une station par trop fréquentée par les tuberculeux convient mal. Il faut les laisser à la campagne, au milieu des leurs, qui s'efforceront d'écarter de leurs yeux l'image de la maladie.

D'autres enfin se figurent qu'ils ne guériront qu'en cherchant, par des déplacements successifs, un printemps perpétuel : funeste erreur que tous les phtisiographes ont condamnée. Redisons encore

une fois quà de rares exceptions près, ce n'est pas te climat qui est mauvais ou qui guérit, c'est l'usage qu'on en fait, c'est le genre de vie qu'on y mène; que le tuberculeux, phtisique ou non, ne peut pas vivre de la vie de tout le inonde sous aucun climat. Nous ne répéterons pas ici ce que nous avons dit sur ce sujet à propos du traitement de la première étape de la maladie, non plus que sur les climats qui conviennent à certaines formes de celle-ci. Malheureusement, ces climats de choix ne sont pas, pour des raisons diverses, habitables toute Tannée, et les malades doivent les quitter soit pendant 'l'hiver, soit pendant l'été.

Lorsque leur fortune le leur permet, le mieux est de choisir seulement deux stations, une pour l'hiver et une pour l'été. Certaines stations d'altitude, en raison de la sécheresse de leur atmosphère, peuvent permettre le séjour pendant toute l'année: il n'en est pas de même des stations méridionales, qu'on doit faire quitter aux tuberculeux dès les premières chaleurs. L'élévation de la température a de nombreux inconvénients, dont le plus grave est de diminuer l'appétit et de provoquer des troubles digestifs.

On a ( Jaccoud) divisé les climats dans leurs rapports avec la tuberculose en climats d'altitude et en climats de plaine. Cette division est un peu vague, et la hauteur au-dessus du niveau de la mer à laquelle commencent les climats d'altitude est assez difficile à préciser et varie selon les latitudes. Les stations d'altitude de l'Engadine (Saint-Moritz, Samaden, Leysin) varient entre 1700 et 1900 mètres; par contre, plus au nord, les stations allemandes ou Scandinaves n'ont que de 500 à 800 mètres (Gôbersdorf, 557 mètres ; Falkenstein, 500 mètres: Gandal, en Norvège, 805 mètres), mais toutes se rapprochent cependant par la sécheresse de l'air, la fraîcheur de la température et la teneur en ozone de l'atmosphère ; l'insolation y est également plus prolongée.

Les climats d'altitude ont des indications et des contre-indications.

On y enverra les tuberculeux au début, apyrétiques ; les formes torpides de la maladie, sans tachycardie excessive, sans hémopiysies; les tuberculeux excavés, mais dont l'évolution tuberculeuse paraît enrayée. On en écartera la tuberculose progressive, à marche envahissante, fébrile; les formes érélhiques avec tachycardie habituelle, tendance aux congestions et aux hémoptysies; la tuberculose excavée, en évolution caséeuse, avec laryngite tuberculeuse et entérite : la phtisie galopante ; la consomption tuberculeuse ; la phtisie fibreuse.

Nous avons parlé plus haut, à propos du traitement de la période de germination, des climats de plaine et maritimes. Nous n'avons rien à y ajouter. Les indications de stations sédatives comme Arcachon, Pau, etc., ou plus stimulantes, comme celles du littoral méditerranéen, restent ici les mêmes.

Avant de clore ce chapitre, nous devons encore répéter qu'il ne faut pas déplacer sans motif hien défini un tuberculeux, surtout s'il est entouré chez lui d'un confort auquel il est habitué, et s'il peut disposer à la campagne d'une installation hygiénique et remplissant les conditions de la cure d'air. Si on l'envoie faire une cure thermale pendant les mois chauds, il faut choisir une station dont le « climat soit frais pendant l'été, dont les logements et les hôtels soient confortables, dont l'eau d'alimentation soit pure, dont les égouts soient propres. Puis, alors seulement, on s'occupera de l'altitude et de la composition des eaux ». Ces sages paroles de Daremberg confirment ce que nous disions plus haut : ne touchons pas à un phtisique qui se trouve bien où il est.

Sous ces réserves, il convient cependant de dire que ces malades se trouveront mieux des climats réputés favorables aux tuberculeux etoù ils n'auront à souffrir ni des variations brusques du thermomètre, du baromètre, de l'hygromètre; ni des bourrasques, ni de la chaleur, ni du froid humide, etc.

Traitement médicamenteux. — Il comprend l'usage de certains médicaments dont l'emploi a été systématisé etprésenté comme spécifique— créosote, gaïacol, eucalyptol, acide cinnamique, etc. — et, d'autre part, le séjour aux eaux sulfureuses ou arsenicales.

La créosote a été préconisée en 1876 par Gimbert (de Cannes) et Bouchard, qui lui reconnurent l'avantage de guérir les tuberculeux au début et de les améliorer dans la période de ramollissement. L'emploi de ce médicament a été systématisé par Burlureaux, qui en précisa les doses et le mode d'administration. La valeur spécifique de la créosote sur la tuberculose est bien douteuse, même d'après Burlureaux, mais elle paraît avoir une action favorable sur l'état général. Sous son influence, l'appétit et le poids des malades augmentent. Elle a des indications et des contre-indications (1). Ses indications sont le catarrhe bronchique, la bronchorrhée abondante (Faisans, Lereboullet), les formes torpides de la maladie (Fernet); la phtisie caséeuse ou scrofuleuse. Ses contre-indications : la tuberculose sans catarrhe; la fièvre, — et encore les fébricitants la supportent-ils à petites doses (Burlureaux), — surtout quand celle-ci est provoquée par des infections secondaires; la dyspepsie, même quand on l'administre en injections sous-cutanées; les formes éréthiques de la maladie, avec tachycardie permanente, tendance aux congestions (Ferrand, Fernet) ; les hémoptysies (Lereboullet); la phtisie chez les arthritiques et les goutteux (Fernet).

Quand on l'administre par la bouche, on observe au début une excitation de l'appétit, mais qui ne tarde pas à faire place à des phé-

(1) Burlureaux, Bull, et mém. de la Soc. mèd. des hôp., 1896. Discussion.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «9—545

nomènes dyspeptiques (Hayem). On peut la prescrire dans des suppositoires (Barié), en lavements, deux par jour, contenant 0,50 à 2 grammes (Revillet, Hanot), ou en émulsion dans du lait (Manquât).

Après Gimbert, Burlureaiix préconisa l'injection sous-cutanée d'huile à 1 /15e en procédant de façon progressive jusqu'à ce qu'il appelle la dose de tolérance, variable pour chaque malade (1). 11 importe d'attirer l'attention sur la possibilité d'accidents toxiques, simulant la méningite (2), sur les poussées fébriles qui suivent parfois l'injection, et sur le danger de faire l'injection dans les veines.

La perception par le malade d'une saveur créosotée dans la bouche, l'apparition d'urines noires, de quelques phénomènes d'excitation cérébrale transitoires, n'impliqueraient pas absolument l'intolérance, qui se révèle au contraire par des sueurs, du refroidissement périphérique, de la petitesse du pouls, etc. Il faut être sobre dans l'emploi de ce médicament et ne le manier qu'à bon escient.

A la place de la créosote, on a proposé, comme antiseptiques bronchiques et anticatarrhaux seulement, le gaïacol, Yeucalyptol, en injection sous-cutanée. Le gaïacol se prescrit à la dose de 0pl',05 à 0°r,20 en injection sous-cutanée huileuse, ou associé à une solution iodoiodurée (d'Auria) (3); l'eucalyptol à la dose de 0gl',50 à 2 grammes. Dans le même ordre d'idées, et comme médicaments agissant sur les sécrétions bronchiques, signalons la terpine, le terpinol; et des médicaments, sels ou éthers du gaïacol et de la créosote : le phosphate de créosote, le tannate et le carbonate de créosote, le phosphate de gaïacol, etc., le styracol ou éther cinnamique du gaïacol, le thiocol, le créosolal, le duotal.

La plupart de ces substances sont moins irritantes que la créosote ou que le gaïacol et d'une administration plus facile. On doit toujours, quand on emploie ces drogues, comme pour la créosote, surveiller le rein.

Landerer a préconisé l'usage de Y acide cinnamique ou, mieux, du cinnamate de soude ou hétol (4), qu'on injecte dans les veines ou dans les masses musculaires de la fesse.

Certains médecins en auraient retiré des avantages à la dose de 15 à 25 milligrammes chez l'adulte (Katzenstein) (5); d'autres, pas

11) Soc. de thérapeutique, 1897.

(2) Faisans, Soc. méd. des hôp., janv. 1896.

(3) Voici la solution de d'Auria (Il Morgagni, 1904) :

Iode 1 gramme.

Iodure de potassium 10 grammes.

Gaïacol 5 —

Huile d'olive . 100 —

Chaque jour, injecter sous la peau 1 centimètre cube.

(4} Landerer, Traitement de la tuberculose. Traduction de J. Alquier, Paris, 1899. (5) Volume du Congrès, 1905, loc. cit. — État de la lutte antituberculeuse en Allemagne.

Traité de médecine XXIX. — 35

(Mœller) (1). D'autres enfin se seraient bien trouvés (2) d'inhalations de phényl-propionate de soude, dérivé cinnamique voisin de Thétol. Vhétol, non plus que Vigazol, n'aurait donné aucun résultat anatomique chez les animaux (3).

Malgré la richesse apparente de cette pharmacopée, il faut bien reconnaître que si chacune de ces substances a semblé donner de bons résultats dans certains cas, elle a été inefficace dans d'autres. Il est bien difficile, au milieu des affirmations des médecins qui ont réussi et des doutes de ceux qui ont échoué, de donner des indications nettes et précises pour leur usage. Cependant, dans les tuberculoses où l'élément bronchitique domine, avec expectoration abondante, on peut essayer avec prudence leur emploi.

On a eu également recours, en inhalations, aux essences volatiles : eucalyptol, essence de cannelle (Daremberg), essence de térébenthine, de thym, de girofle, de phênyl-propioniate de soude, etc. Ces inhalations peuvent se faire au moyen d'un système de barbotage: ou être administrées en évaporation à l'air libre dans la chambre du malade ou en se servant, comme Onimus, d'un petit ozonateur d'appartement à lame de platine.

Les eaux sulfureuses ont été vantées et dépréciées à l'excès dans le traitement de la tuberculose pulmonaire. Il faut faire remarquer d'ailleurs que la plupart de ces stations sont situées dans des conditions qui permettent de les considérer comme des stations climatiques d'altitude ou comme des centres de villégiature à air pur. L'usage des eaux sulfureuses provoque sur l'organisme et sur le poumon tuberculeux une excitation telle qu'on peut en observer des inconvénients : congestion, fièvre, hémoptysie. On ne devra donc jamais envoyer à ces stations les malades nerveux, congestifs, excitables, fébriles, hémoptoïques, en poussée active ou récente ; mais seulement les malades torpides, apyrétiques, à fond scrofuleux, en trêve de tuberculose; et spécialement ceux qui conservent des séquelles bronchitiques de celle-ci (bronchorrhée sans bacilles).

Mentionnons certaines eaux sulfurées sodiques : Eaux-Bonnes, Cauterets, Luchon; celles plus faibles en soufre et plus alcalines d' Amélie-les-Bains, du Vernel; enfin celles qui ont une composition mixte: Châties, eaux sulfuro-iodées ; Allevard, eaux riches en H2S ; Saint-Honoré, etc.

Amélie-les-Bains est, en plus, une station hivernale.

Ces eaux ne doivent pas être employées, comme nous venons de le voir, chez les tuberculeux en évolution, fébricitants, hémoptysiques ou cachectiques: mais elles pourront être utilisées dans le cas de pleurésies mal résolues, de reliquats traînants de pneumonie, chez les

(1) Moeller, Munch. med. Woch., 1902.

(2) Bulling, Munch. med. Woch., J904. — Elkan et Wiesmuli.kr, Ihiri.

(3) Wolff, Munch. med. Woch., 1901.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. ©«1—547

suspects de tuberculose eu un mot, mais en dehors de toute poussée active: enfin chez les bronchitiques avec expectoration abondante.

Certaines stations, comme Allevard, C halles, les Eaux-Bonnes, admettent des cavitaires, mais à condition que les lésions soient circonscrites et que l'état général du malade soit bon. D'autres, comme Saint-Honoré, ne repoussent pas les tuberculeux avec fièvre légère, hémoptysies et dyspepsie hypersthénique.

Les enfants à muqueuses fragiles, s'infectant facilement: les adénoïdiens, avecadénopathies multiples, les anémiés et suspects du hile ou même du poumon, pourront avec avantage y faire une cure de mw [lieuses. Ce traitement préventif est favorisé par la situation de ces stations presque toutes dans la montagne. Parmi elles, on peut citer encore Uriage, chlorurée sulfureuse. <.

On pourra également user en inhalations des eaux sulfurées calciques froides de Pierrefonds et à'Enghien, si l'expectoration est visqueuse et difficile.

Uarsenic, nous l'avons vu déjà, est un médicament précieux dans la tuberculose. Capable de s'unir à la glycérine et aux corps gras pour former des lécithines arsenicales, il s'accumule dans le cerveau et dans le foie et devient un agent dynamogène remarquable des centres nerveux. Les eaux arsenicales ou l'arsenic conviennent avant tout aux tuberculeux sans fièvre, à tuberculose arrêtée ou non envahissante : dont l'appétit est nul, la dépression nerveuse prononcée et la nutrition languissante.

Elles conviennent également aux malades anémiés d'une façon précoce, aux jeunes filles non réglées; et, comme elles provoquent moins souvent d'hémoptysies que les eaux sulfureuses, elles conviennent mieux aux arthritiques et aux nerveux qui sont en état de faiblesse irritable.

Le Mont-Dore et La Bourboule se partagent les malades. On enverra au Mont-Dore les tuberculeux héréditaires ou non, qui n'ont pas de lésions étendues ou progressives, sans fièvre, sans cachexie : les malades de souche arthritique à réactions respiratoires vives, — hémoptysie et poussées congestives, toux convulsive et pseudoasthme. — Le séjour doit être prolongé, à cause de la cure d'air, le plus longtemps possible. On enverra à La Bourboule les enfants hérédo-tuberculeux, lymphatiques, anémiés, convalescents de poussées ganglionnaires du hile suspectes ; et, d'une façon générale, les adultes peu touchés, anémiés, neurasthéniques, conservant d'une atteinte tuberculeuse légère des séquelles organiques locales ou générales. Il faut en éloigner les fébricitants et les hémoptoïques. Même indication qu'au Mont-Dore pour la durée du séjour.

Les eaux chlorurées sodiques doivent être évitées par les tuberculeux ayant le moindre soupçon de poussée récente ou actuelle, à plus forte raison par les phtisiques. Cependant, je pense qu'elles

peuvent être utiles, en particulier chez les enfants, quand la tuberculose est limitée aux ganglions bronchiques, ou chez ceux dont le poumon a pu être soupçonné, qui sont guéris depuis un certain temps, mais qui ont gardé de ce soupçon un étal languissant avec anémie, anorexie, adénopathies, etc., et chez les filles une aménorrhée rebelle, surtout s'il y a des tuberculoses externes. Là où la mer sans précautions serait dangereuse, ces eaux donneront de bons résultats.

Les lymphatiques s'en trouvent bien, et certaines stations sont d'agréables séjours d'été : Salins (dans le Jura), Salins-Moutiers (dans le Dauphiné), près de Brides: Soden (au pied du Taunus), }Yiesbaden (sur le Rhin); Ischl (dans les Alpes autrichiennes). Ajoutons-y Salies-de-Béarn dans les Basses-Pyrénées, celle-ci étant plutôt une station de printemps et d'automne.

Pour remédier aux pertes phosphorées des tuberculeux, on a prescrit les phosphates, les glycérophosphates, les phosphites et hvpophosphites ; à mon avis, les aliments riches en phosphore, œufs de poisson, laitance, cervelles, graines de céréales, germes de blé, etc., donneront de meilleurs résultats.

Traitement des symptômes. — Le tableau morbide qui représente la phtisie n'est souvent qu'un enchaînement lamentable de symptômes dépendant les uns des autres. Reconnaître le symptôme initial est l'œuvre du clinicien et du thérapeuthe. C'est ainsi que les sécrétions bronchiques excessives peuvent provoquer une toux incessante ; celle-ci provoque à son tour de l'insomnie : l'insomnie amène une dépression des forces, augmente la fièvre, cause par ces motifs des troubles digestifs, etc. Qu'une médication quelconque fasse tarir ces sécrétions bronchiques, et le cycle morbide va se disloquer. Le malade dort, il se sent mieux, il digère, il engraisse, il reprend ses forces. Là est le secret delà vogue excessive de certains médicaments qui donnent le change au malade et au médecin sur leur valeur antiphtisique, et que l'un et l'autre réclament et préconisent avec autant de bonne foi que de conviction.

Ces heureux résultats nous montrent donc ce qu'on peut attendre du traitement symptomatique : beaucoup souvent pour le malade, quand le médecin peut intervenir à temps et convenablement.

Nous ne pouvons pas passer ici en revue toutes les indications que les malades peuvent présenter. Nous nous bornerons à étudier celles qui sont fournies par quelques symptômes fondamentaux. Ce sont : les poussées congestives du poumon, l'hémoptysie, l'expectoration et la toux, les sueurs, la fièvre.

Les poussées congestives du poumon peuvent être l'indice d'une nouvelle éclosion tuberculeuse ; ou elles peuvent se montrer chez des sujets dits congestifs ou éréthiques, sous Yinfluence des moindres causes: froid, fatigue, émotion, repas prolongé, mauvaise digestion, abus de la parole ; ou bien elles peuvent être provoquées par une

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. 99— 549

médication intempestive : inhalations irritantes, eaux sulfureuses, etc., ou par la période menstruelle: ou bien entretenues par un climat impropre au malade ; ou enfin provoquées par Y indocilité de celui-ci qui prétend se soustraire aux nécessités de sa cure — veilles, jeux, promenades excessives, etc. La recherche de ces différentes causes est donc le premier devoir du médecin qui sera amené à prendre une décision. C'est, si l'on veut, le traitement préventif d'accès semblables pour l'avenir, et en même temps le traitement préventif d'hémoptysies toujours possibles. Pendant le cours de ces poussées congestives, les malades devront garder le repos absolu. Il est bon aussi de s'abstenir des révulsifs énergiques et en particulier des pointes de feu, capables d'amener des hémoptysies et une recrudescence de la fièvre. Mais on aura recours aux vésicatoires volants (mouches de Milan), à moins qu'il s'agisse d'une forme galopante. Les sinapismes, la compresse froide thoracique devront être employés. Il en est de même du stijpage, et du double bas employé en Allemagne 1.

Comme médicament, on pourra prescrire les sels de quinine.

Dans les cas où les contestions, très étendues, amènent une dyspnée marquée, où on est en droit de craindre une hémoptysie, il faut recourir à Y ipéca à dose vomitive (2).

Les congestions menstruelles seront prévenues par le repos, la révulsion. Pendant les jours qui précèdent l'époque, on soumettra les malades au bromure de potassium (2 grammes par jour) et à la teinture de digitale (XV gouttes par jour, Daremberg).

En somme, il faut surveiller les phénomènes congestifs et n'intervenir activement que dans les cas où ils deviennent menaçants ; mais n'y pas voir toujours un phénomène redoutable, s'ils ne s'accompagnent pas de phénomènes d'intoxication tuberculeuse, comme on le voit par exemple dans les formes graves de la phtisie aiguë. Ici encore, il faut savoir distinguer la cause de la congestion et sa valeur sémiologique.

La durée des phénomènes congestifs, si elle se prolonge, donne des indications plus pressantes en faveur des révulsifs plus énergiques, tels que les pointes de feu, surtout s'il s'agit de congestions passives du poumon avec stase du sang dans les vaisseaux.

Les pointes de feu conviennent à ces tuberculoses torpides, alors qu'elles sont des inconvénients chez les tuberculeux plus nerveux. En résumé, dans les phases congestive aiguës, révulsifs doux ; dans l'intervalle, ou si elles durent : révulsifs énergiques, pointes de feu.

Les hémoptysies, avons-nous vu, ont une pathogénie différente au début et à la fin de la tuberculose pulmonaire. Au début, elles peuvent

(1) On met au malade des bas de coton mouillés et par-dessus des bas de laine secs.

(2) Les anciens employaient même le tartre stibié, que Bucquoy a remis en honneur: 10 à 15 centigrammes au début par doses fractionnées, puis 5 centigrammes par jour, qu'on continue pendant plusieurs semaines.

se montrer brusquement, mais elles sont le plus souvent liées aux congestions, et dépendent par conséquent des mêmes causes qu'elles.

Il v a cependant des malades qui crachent du sang avec une fréquence et une abondance décevantes, surtout s'ils s'alimentent bien. Que ces hémoptysies soient due- à une poussée congestive curatrice, peu importe; il faut les combattre.

Le repos au lit, le silence; des boissons froides, acides; des sinapismes sur les membres, des applications froides sur le testicule ou sur les grandes lèvres, des ligatures à la racine des cuisses, une alimentation légère, la suppression delà viande crue, etc., sont les prescriptions fondamentales. Uergoline est le médicament de choix. Si le malade tousse, on peut prescrire une potion avec de l'opium, de l'eau de Rabel, et y ajouter de l'ergotine ou un peu de quinine.

On a utilisé également l'ipéca et même le tartre stibié. Mais il ne faut manier ces médicaments perturbateurs qu'avec prudence, surtout chez les malades affaiblis, en hypotension. Ils sont nettement contre-indiqués chez les excaves.

Les hémoptysies de la période cavitaire sont malheureusement souvent au-dessus des ressources de l'art. Les injections sous-cutanées d'ergotine et de morphine pourront être essayées. Il en est de même des sels de calcium et des injections de gélatine et même d'adrénaline.

V expectoration abondante des phtisiques, dont la médication balsamique étudiée plus haut constitue le traitement de choix, amène une toux fatigante qui se trouve améliorée par la diminution des produits expectorés. Mais la toux peut persister ou exister en dehors de l'expectoration. La première chose à faire est d'amener le malade à discipliner sa toux et à lutter contre la quinte : c'est un point capital chez les nerveux et chez les excités. Dans les sanatoriums, on y attache une grande importance : on ne doit tousser que pour cracher. A la rigueur on peut prescrire des médicaments qui, comme la codéine, la morphine, la belladone, etc., atténuent sans doule les quintes, mais ont l'inconvénient de diminuer l'appétit et de déprimer le système nerveux. La dioninea moins d'inconvénients. Il faut d'ailleurs varier les calmants. Les inhalations rendront également des services, en particulier avec des éthers.

La toux gastrique demande un traitement gastrique : repos après le repas, hygiène alimentaire sévère. Mathieu s'est bien trouvé de la glycérine mentholée après le repas.

La fièvre tuberculeuse est une fièvre symptomatique qu'on est quelquefois amené à combattre. Par le repos absolu, par un régime alimentaire convenable, etc., on arrive au bout d'un temps plus ou moins long à transformer les tuberculoses fébriles en tuberculoses apyrétiques. Il faut bien reconnaître cependant que ces moyens échouent dans les formes plus sévères. Faut-il donner systématiquement des antithermiques? Non, à notre avis, surtout s'ils doivent, par

TUBERCULOSE GASÉEUSE CHRONIQUE. «9—551

leur action propre, exagérer certains symptômes tuberculeux, comme la faiblesse et l'accélération du pouls, les sueurs, la cyanose. C'est pourquoi nous ne pensons pas qu'il y ait lieu de faire un usage habituel de Yanlipyrine, dont on a voulu faire le médicament de touche de la tuberculose. La phénacétirie, Y acétanilide ont encore plus d'inconvénients. Il faut préférer le pyramidon et surtout le camphorale de pyramidon, la marétine, etc.

On peut, par contre, soulager beaucoup les malades avec des lotions froides, vinaigrées ou alcooliques.

Ces formes fébriles, à moins d'intolérance des voies digestives, ne contre-indiquent nullement l'alimentation.

Les sueurs sont la conséquence de l'accès fébrile, et les moyens hygiéniques de cure sont encore ce que nous avons de mieux à leur opposer : l'aération permanente, l'usage de matelas et d'oreillers en crin, etc. Les moyens physiques sont surtout à recommander : frictions alcoolisées, vinaigrées ou à la formaline; compresse froide thoracique pour la nuit. Quant aux médicaments, d'un usage plus restreint, on peut donner 2 à 3 granules de sulfate d'atropine à 1/2 milligramme; 0,20 à 0,30 centigrammes de poudre d'agaric blanc dont on pourra élever la dose ; 3 ou 4 grammes de phosphate de chaux. On a prescrit aussi l'acétate de potassium, le tanin, la picrotoxine, l'ergot de seigle, l'acide camphorique, le camphorate de pyramidon, etc.

Il est enfin un dernier symptôme constant et paroxystique : c'est la dyspnée (1). Son origine est complexe.

Quand elle est due à la grande quantité des crachats, elle est liée à la toux qui devient incessante, fatigante. Dans ce cas, il vaut mieux faciliter V expectoration, par exemple au moyen d'un électuaire soufré, ou d'oxymel scillitique, que d'insister sur les balsamiques qui dessèchent la muqueuse. On a préconisé aussi l'acide borique (1 gramme en moyenne par jour) ou le tanin.

Les dyspnées (ïorigine digestive ou rénale demandent des traitements appropriés à leur cause, et la diététique de ces affections domine les indications thérapeutiques, à laquelle on peut ajouter des antispasmodiques : pilules de Méglin, bromures de camphre, dérivés de la valériane, et les pilules de cynoglosse. Ces médicaments conviennent également aux dyspnées d'origine nerveuse. Ici encore les applications hydrothérapiques rendront de grands services. Enfin la dyspnée peut avoir son origine dans le cœur qui demande une médication spéciale cardiaque, et quelquefois une atténuation dans la rigueur de la cure d'air et de l'alimentation. Qu'il s'agisse de crises tachycardiques ou de collapsus avec cyanose et congestion du foie, les injections d'huile camphrée sont à recommander.

Contre les dyspnées paroxystiques, en particulier chez les névro-

] Plicque, Bull, méd., 1908, n° 10.

pallies spasmodiques, ou clans les accès pseudo-asthmatiques de la phtisie fibreuse, on emploiera la dionine de préférence à la morphine et à l'héroïne plus dangereuses, la codéine, la jusquiame. On a proposé également la teinture de quebracho (1 gramme pro die) unie à la teinture de lobélic. Enfin les Allemands ont vanté Voxycamphre (0gr,25 par do^ Mois ou quatre fois par jour.

Traitement spécifique. — Immunisation. — La complexité des poisons dus au bacille de Koch d'une part, de l'autre la variabilité dans les actions pathologiques qu'il provoque : lésion locale inaccessible aux antitoxines et aux anticorps, intoxications de degré el dénature divers, infection accidentelle du sang; toutes ces conditions nous montrent que le problème de l'immunisation, par un ^érum (1) ou par des bouillons de culture, est loin d'être aussi simple que dans la diphtérie par exemple. Il n'est pas surprenant, dès lors, que nous n'avons pas à l'heure actuelle une méthode de vaccination ou d'immunisation antituberculeuse, malgré de nombreux travaux sur la question. Un autre obstacle se dresse encore à la vulgarisation de ces procédés : c'est l'extrême toxicité des tuberculines et l'extrême sensibilité des tuberculeux vis-à-vis d'elles : sensibilité telle que des accidents locaux et généraux, souvent inexplicables (2) et de la plus haute gravité, suivent les injections même à doses infinitésimales, ou s'exagèrent par suite des phénomènes progressifs d'anaphylaxie à chaque dose nouvelle injectée. // riy a donc pas, à l'heure actuelle, de technique systématisée pour les praticiens; et les essais de cure ne doivent être tentés que par des observateurs très au courant de ces poisons tuberculeux et de leur maniement.

Cependant, il semble que nous ne devons pas rester indéfiniment sous l'influence des premiers résultats qui avaient suivi l'emploi de la tuberculine primitive de Koch (extrait glycérine de cultures de bacilles), ou de celle qu'il appela tuberculine purifiée, obtenue par précipitation de la tuberculine primitive par l'alcool.

Rappelons que, avec ces produits, on observe des phénomènes congeslifs locaux (3), des poussées congestives au niveau des foyers de tuberculose — surtout apparents dans le lupus : — et en plus une réaction générale, débutant par un frisson et caractérisée par une fièvre allant jusqu'à 41°, de la courbature, des érythèmes, etc., phénomènes durant de douze à quinze heures après l'injection. Chez les

(1) Arloing et Guinard, Congrès intern. de méd., 1900.

(2) Guinard, Emploi de la tuberculine et des sérums dans la cure de la tuberculose pulmonaire (Revue de la tuberculose, 1907).

(3) C est-à-dire au lieu de Vinjectinn. Ces phénomènes s'observent plus particulièrement chez les malades qui ont des érythèmes cutanés toxinhémiques, comme l'érythème noueux par exemple, dont la nature tuberculeuse dans certains cas se manifeste très nettement (Thibierge, Chauffard, H. Barbier et Lian, in Soc. méd. des hôp., 1909), par ce fait que l'injection intradermique d'une goutte de tuberculine à 1/50 000 provoque l'apparition d'un placard d'érythèmenoueuxcaractéristique.

TUBERCULOSE CASEEUSE CHRONIQUE. *»— 553

tuberculeux pulmonaires, indépendamment des phénomènes généraux signalés déjà, on a signalé une augmentation de la dyspnée, de la toux, de l'expectoration, quelquefois même l'apparition des hémoptysies. Ces accidents firent hésiter les premiers médecins qui employèrent la nouvelle méthode; et, en France du moins, comme les malades ne semblaient pas en bénéficier, elle fut à peu près unanimement délaissée. Il faut ajouter d'ailleurs que les malades, qui essayèrent en foule au début le nouveau remède, étaient des tuberculeux avancés, alors que Koch avait spécifié que seuls en pouvaient bénéficier les tuberculeux au début (1).

Il en fut de même d'une nouvelle tuberculine dite tuberculine 77?, préparée d'après une nouvelle méthode, que Koch proposa plus tard.

Cependant la tuberculinisation n'était pas abandonnée et dans les pays étrangers notamment on continua à étudier les effets thérapeutiques des extraits bacillaires, et de nombreuses tuberculines virent le jour : Koch, Denys, Beraneck, Klebs, Behring, Spengler, etc. (2). La plupart des sanatoriums allemands continuèrent leurs essais; et l'opinion qui semble également dominer parmi les phtisiographes français aujourd'hui, c'est qu'il y a lieu de revenir sur un jugement défavorable et précipité, et de reprendre l'étude des tuberculines immunisantes avec plus de méthode et de précautions.

H. Sahli (3), après Petruschky (4), semble avoir posé nettement un des points delà question. Il considère que le tuberculeux, de par ses lésions, est exposé à des dangers renaissants et brusques d'intoxication tuberculeuse à doses plus ou moins massives, contre lesquelles il n'a pas d'immunité. Les tuberculines, qu'on injecte dans un but thérapeutique, ne sont donc pour lui ni des remèdes, ni des sérums immunisants. Ce sont des poisons chimiques. Leur action n'est ni de détruire les poisons tuberculeux, ni d'empêcher qu'ils se

il État de la lutte antituberculeuse en Allemagne. Volume du Congrès de 1905. — M<iki.ler, Traitement de la tuberculose dans les sanatoriums.

(2 La tuberculine deDenys est obtenue simplement par filtration sur bougie dune culture non soumise à l'ébullition comme le faisait Koch.

La tuberculine de Spengler provient des bacilles de la tuberculose bovine. La réaction générale serait moins vive, la réaction locale plus forte.

La tuberculine de Klebs est un produit de précipitation des cultures qui séparerait deux matières : l'une toxique, l'autre curative, tubereulocidine qui donne ensuite la protéine de tubercules (PT)

La nouvelle tuberculine de Koch (TR) qu'il recommande pour le traitement est une émulsion de bacilles porphyrisés et renfermant toutes les parties de ceux-ci. Cette préparation est très active, et les doses de début correspondent à peine à quelques millièmes de milligramme de la matière primitive. A la suite de ce traitement, Koch a vu que le sérum des malades acquérait des propriétés agglutinatives.

Signalons encore la tuberculoplasmine de Buchner et Hahn qui se rapproche de la T R.

(3) H. Sahli, Traitement de la tuberculose par la tuberculine, 1907. Traduction.

(4) Guder et Pallard, Traitement par la tuberculine dans les sanatoriums [Versamlung der Tub. Aertze, 1903).

reproduisent, mais do mithridatiser l'organisme contre eux, el d'amener progressivement l'accoutumance de celui-ci vis-à-vis les poisons tuberculeux autochtones, conformément à ce qu'avait déjà dit Koch à propos de l'accoutumance à la tuberculine. De là, une technique très minutieuse et qui arrête les doses progressives de tuberculine à celle (limite) au delà de laquelle les accidents d'intolérance se montrent.

Cette façon limitative de poser la question est très compréhensive. Elle justifierait, plus spécialement contre les poussées passagères de bacillémie, l'injection de cultures de bacilles tuberculeux plus ou moins modifiés (Behring) (1) ou d'émulsions de bacilles (Mœller).

A cette action de la tuberculine, il faut certainement ajouter Y influence favorable des congestions locales qu'elle provoque et qui favorisent la lutte au niveau des lésions (Neufeld).

Dans ce mode de traitement, il faut considérer :

1° Les doses de tuberculine;

2° La répétition des doses;

3° Les malades chez qui on l'emploie ;

4° La durée du traitement.

Pour les doses, on est d'accord pour n'employer que des doses extrêmement faibles, du moins au début. Dans les sanatoriums allemands, on commence par un dixième de milligramme de tuberculine ancienne ou d'émulsion de bacilles au dix-millième [Mœller, Neufeld, Hammer (2), etc.]. Mais d'autres (Sahli, L. Guinard, Gôtsch) débutent par des doses beaucoup plus faibles : de 1/250 à 1/20 de milligramme de tuberculine titrée, après précipitation par l'alcool, en solution aqueuse. La condition fondamentale est, en effet, de ne provoquer chez le malade ni réaction générale, ni réaction locale, ni modification de poids pendant les jours qui suivent. Il faut donc tâter au début la susceptibilité du sujet. L'injection est renouvelée au bout de cinq à huit jours selon les auteurs (3). On augmente ensuite progressivement la dose, en évitant toujours toute réaction, jusqu'à 1/20 de milligramme (Guinard), jusqu'à une limite non fixée (Mœller).

Ce traitement convient aux malades ayant des lésions peu étendues, peu profondes, avec ou sans fièvre, et surtout sans phénomènes cachectiques; aux enfants atteints de tuberculose ganglionnaire (Pétruchsky). On considère comme des contre-indications : un état général mauvais, un poids trop au-dessous de la normale, Y existence de complications cardiaques , la tendance aux hémoptijsies (Mœller),

(1) Arloing, Vallée, etc., Congrès de la tuberculose, Paris, 1903.

(2) Beitriige fur klinikf. Tuh., 1907 ; Wcrtzen, Tuberculosis, 1904.

(3) Dans les sanatoriums allemands, où on provoque une réaction fébrile, on attend que celle-ci ait pris fin.

TUBERCULOSE CASÉEUSE CHRONIQUE. «»-555

une évolution subaiguë de la maladie, des lésions destructives avancées ou infectées de microbes secondaires (Xeufeld).

Les résultats ont paru bons. Localement les lésions cessent de s'étendre, les phénomènes congestifs s'atténuent, les signes adventices disparaissent ; les expectorations et les sueurs sont diminuées; l'état général s'amende, la température se régularise.

La durée de la cure est variable et n'a pas de limites précises. On cesse quand les phénomènes locaux et généraux se sont nettement améliorés; et Pétruschky recommande, après quelques mois de cure, de laisser les malades sans traitement pour recommencer ensuite et de la même façon (traitement par étapes).

C'est, jusqu'à présent, dans ces limites qu'on est en droit d'utiliser le traitement par la tuberculine, et il faut soigneusement séparer ces résultats sérieusement acquis, si précieux déjà cependant, des guérisons de cavernes obtenues en quelques semaines chez des phtisiques par des lavements de sérum.

On ne peut guère compter encore sur les sérums antituberculeux. Un sérum antituberculeux, pour les raisons que nous avons dites plus haut, est forcément incomplet (1). Les quelques essais qui ont été faits avec du sérum de cheval ou de chèvre immunisés (Guinard) ont donné lieu à des troubles d'intoxication sérothérapique immédiats, et ont provoqué à la longue, par leur répétition, des effets toxiques défavorables aux malades. Quant aux résultats fournis par certains sérums (de Marmoreck) (2), ils sont contradictoires (3).

Rappelons également les recherches de Maragliano (4), enfin les essais infructueux de sérothérapie avec le sérum d'animaux réfractaires, comme le chien (Ch. Richet et Héricourt) ou la chèvre (Pic et Bertin). Chez les animaux, H. Martin-Roux n'a pas pu davantage immuniser les cobayes avec le sérum de poules ou de pigeons qui avaient reçu, sans en être impressionnés, des cultures de tuberculose humaine.

Le sérum de chien iodé, proposé par Héricourt et Ch. Richet, n'a pas une action beaucoup plus efficace que celle du sérum pur (5).

il) Landouzy, Les sérothérapies, 1898. — Arloing et Guinard, loc. cil. i2) Sérum de cheval inoculé avec une toxine provenant de cultures jeunes de tuberculose sur milieu spécial {Acad. de méd., 1903).

(3) Dievlafoy, Acad. de méd., 1903. — Hallopeau, Acad. de méd., 1903. — Lucas-Championmère, Ihid., 1903. — Bar, Fridjung, Soc. de méd. interne et de pédiatrie de Vienne. 1904, etc. — Jacquerot, Revue de méd., 1904.

(4) Le sérum de Maragliano est du sérum de bovidés inoculés avec des doses progressives de culture filtrée de tuberculose, puis avec un extrait aqueux de bacilles morts. Les résultats semblent avoir été favorables en Italie.

(5 Neufeld (Berlin), Remèdes spécifiques contre la tuberculose, in La lutte antituberculeuse en Allemagne. Volume du Congrès, 1903, loc. cit.