I. - TUBERCULOSES AIGUËS CASÉEUSES

Les tuberculoses aiguës caséeuses empruntent à la pneumonie et aux bronchopneumonies une partie de leurs caractères stéthoscopiques : d'où l'expression pneumonie caséeuse, bronchopneumonie caséeuse, qui sert habituellement à les désigner. On avait cru pouvoir opposer les pneumonies caséeuses à la tuberculose vulgaire chronique, en disant que les premières n'étaient pas des tuberculoses ulcéreuses. La terminair on fatale dans la pneumonie caséeuse est en effet le plus souvent si rapide que les poumons sont transformés en blocs caséeux secs et résistants, sans ulcérations. Mais il n'en est pas toujours ainsi.

Même dans ces formes rapides on trouve, ainsi que l'a fait remarquer Hanot (1), des fontes partielles, des géodes, des traces enfin d'un travail de fonte partielle à ses débuts et qui n'a pas eu le temps de s'effectuer. D'autre part, on connaît des formes de pneumonie ou de bronchopneumonie caséeuse qui évoluent d'une façon aiguë, et dont la fonte caséeuse est tellement rapide que les malades parcourent en quelques semaines ou en quelques mois toutes les phases de la formation et de l'évacuation caséeuse (2). Il n'y a donc pas lieu d'insister sur ce point.

La matière caséeuse, qu'elle se développe lentement comme dans la phtisie chronique ou rapidement comme dans la phtisie aiguë pneumonique, reste en réalité semblable à elle-même; son évolution est soumise aux mêmes lois et obéit aux mêmes influences du germe et du terrain. Il ne faut pas, par conséquent, désigner les tuberculoses aiguës pneumoniques sous le nom de tuberculoses non ulcéreuses. D'après cela, la tuberculose aiguë caséeuse provoquée par l'inoculation en masse du poumon par le bacille tuberculeux est caracté-

(1) Hanot, art. Phtisie du Dictionnaire de médecine de Jaccoud.

(2) Ceci s'observe en particulier dans les formes ulcéreuses étendues de la tuberculose du nourrisson où d'énor es cavernes, détruisant tout un lobe, sont creusées en plein bloc caséeux d'une pneumonie massive.

risée par l'apparition rapide dans cet organe de blocs caséeux,

d'apparence lobaire ou pseudo-lobaire [pneumonie caséeuse), ou en foyers disséminés {bronchopneumonie caséeuse), foyers pouvant s'ulcérer ou non.

Les formes pneumoniques do la tuberculose n'avaient pas échappé à Laennec, qui les avait décrites sous le nom d' « infiltrations tuberculeuses »; on sait ce qu'il en advint par la suite. En 1850, Reinhardt les avait nettement séparées de la tuberculose sous le nom de pneumonie caséeuse, dont le nom, il est vrai, est resté. Tout en admettant les idées de Reinhardt sur la nature de la pneumonie caséeuse, Virchow s'était cependant rapproché de la vérité, en faisant remarquer qu'on observe celle-là surtout chez les scrofuleux, d'où l'appellation étiologique qu'il leur applique de pneumonie scrofuleuse. Niemeyeralla plus loin : il en fit la terminaison possible et chez tous les sujets de toute lésion inflammatoire du poumon. Jaccoud, en France, se rangea à cet avis. Les médecins français cependant n'abandonnaient pas les idées de Laennec, et étaient tout disposés à accepter les découvertes de Villemin, qui en 1867 montra que la matière caséeuse et la granulation grise sont identiques de nature et l'une et l'autre infectieuses. Cette unité, comme on disait alors, de la tuberculose fut démontrée dès 1873 par les recherches hislologiques de Grancher, prouvant l'identité de structure des deux formations néoplasiques; et un peu plus tard la démonstration fut complète avec la découverte de Koch et la constatation du bacille dans les produits tuberculeux.

/. — TUBERCULOSE AIGUË CASÉEUSE LOBAIRE. PNEUMONIE CASÉEUSE.

Le substratum anatomique de cette forme est constitué par ce que nous avons décrit plus haut, avec Grancher, sous le nom de tubercule pneumonique et que Hanot désignait aussi sous le nom de tubercule massif ou géant. La lésion correspond à l'infiltration tuberculeuse de Laennec, à la pneumonie scrofuleuse de Virchow.

L'aspect macroscopique des lésions est celui de toutes les néoplasies tuberculeuses (Voy. plus haut l'anatomie générale du tubercule).

On trouve dans le poumon, dans un seul en général, au sommet ou à la base, ou chez les enfants à la région moyenne et antérieure, du côté droit plus souvent que du côté gauche, des masses indurées, grisâtres, friables, occupant une partie d'un lobe, ou un lobe tout entier, plus rarement étendues à tout le poumon qui est complètement transformé en un bloc opaque, caséeux. A la coupe, la surface est homogène, mate, sèche, résistante, sans traces de granulations: blanc jaunâtre avec des stries noirâtres qui donnent à la coupe du poumon l'aspect du fromage de Roquefort : ces stries sont dues àl'anthracose pulmonaire concomitante.

TUBERCULOSE CASEEUSE AIGUË. «9—559

D'autres fois, les masses pulmonaires caséeuses sont multiples, isolées les unes des autres, séparées par des portions de tissu pulmonaire sain ou à peu près sain; ou présentant des nodules tuberculeux plus petits; ou bien enfin congestionnés, splénisés avec des lésions d'emphysème.

La plèvre est presque toujours intéressée ; on trouve sur la plèvre viscérale des fausses membranes molles, des granulations tuberculeuses. La pleurésie peut être sèche. L'épanchement, quand il existe, est peu abondant, séreux, louche, ou sanguinolent.

Les lymphatiques du poumon sont envahis : l'adénopathie trachéobronchique est constante.

La lésion pulmonaire typique que nous venons de décrire représente la néoplasie tuberculeuse à son complet développement, mais on peut reconnaître à côté d'elle ou à son pourtour des zones grisâtres, transparentes, qui correspondent aux premiers stades d'infiltration : c'est ce que Laennec avait décrit sous le nom d'infiltration grise ou (Y infiltration gélatiniforme tremblotante, de couleur jaunâtre quand l'exsudat est plus coloré. Sur ce fond, apparaissent quelquefois des points opaques plus ou moins nets, plus ou moins étendus et qui sont des points de caséification.

L'évolution de la tuberculose caséeuse aiguë est toujours rapide, l'apparition des signes d'intoxication tuberculeuse à leur plus haut degré de gravité est précoce. La mort survient vite. C'est la raison pour laquelle, d'après certains auteurs, le bloc caséeux ne s'ulcère pas. Si, comme nous l'avons déjà vu, la lésion caséeuse reste le plus souvent jusqu'à la fin sèche et opaque, il est cependant des cas où l'on constate une ébauche des phénomènes ulcéreux ; mais dans tous les cas ce travail ulcératif est accessoire, il ne prend pas la place prépondérante comme dans la phtisie galopante.

Les altérations viscérales sont fréquentes. Elles ne sont pas dues à la généralisation des néoplasies tuberculeuses; mais ce sont des lésions de dégénérescence nécrotique ou granulo-graisseuse, en particulier du foie et des reins. Des lésions secondaires^ congestives, asphyxiques s'y surajoutent. Ce sont des manifestations d'intoxication tuberculeuse; c'est à elles en effet que sont dus les accidents généraux de ces formes de tuberculose.

A côté des lésions caséeuses nettement différenciées et à côté des zones d'infiltration gélatiniforme ou grise dont nous avons parlé plus haut, on trouve quelquefois des portions de parenchyme pulmonaire qui présentent des foyers d'hépatisation banale, inflammatoire, et sur la nature desquels on a beaucoup discuté, soit qu'on en fît des foyers bronchopneumoniques dus aux microbes septiques qui serviraient ainsi de travées directrices à une caséification progressive, soit qu'on les attribuât au bacille de Koch seul.

Sans nier la possibilité pour celui-ci de déterminer de toutes

pièces des foyers de pneumonie caséeuse, il est impossible de lie pas admettre l'importance de ces lésions septiques dans la disséminal ion des lésions. Des maladies catarrhales et prédisposantes à ces formes de tuberculisation, comme la rougeole, la coqueluche, la grippe, etc., nous en donnent des exemples tous les jours (1).

Les masses caséeuses du poumon renferment des bacilles. Ceuxci ne se trouvent ni dans le sang ni dans les autres viscères.

ÉTIOLOGIE. — Nous sommes peu documentés sur le déterminisme de la pneumonie caséeuse. L'influence du système nerveux peut être invoquée — lésions de filets du pneumogastrique englobés dans des ganglions tuberculeux; — celle des congestions pulmonaires produites par le froid chez les tuberculeux latents a paru assez nette dans quelques cas.

Les maladies phtisiogènes y exposent : rougeole, coqueluche, fièvre typhoïde, étal puerpéral, diabète, mal de Bright, alcoolisme. Presque toujours il y a des foyers de tuberculose latente antérieure.

La maladie est rare chez les enfants. On l'observe chez les adultes et chez les vieillards.

SYMPTOMATOLOGIE. — La pneumonie caséeuse se caractérise cliniquement : 1° par des signes physiques d'induration du parenchyme pulmonaire, plus ou moins analogues à ceux de la pneumonie vulgaire ; 2° par des symptômes fonctionnels en rapport avec le développement de la néoplasie tuberculeuse dans le poumon ; 3° par des symptômes précoces d'intoxication où l'on retrouve les symptômes qui caractérisent l'imprégnation tuberculeuse à son plus haut degré de gravité.

Signes physiques. — Ce sont ceux de toutes les indurations pulmonaires.

Ils sont en général, comme nous l'avons vu, limités à un seul côté, plus souvent le droit, et n'occupent pas forcément le sommet de la poitrine. On les constate souvent en arrière au niveau de l'omoplate ou à la base, et dans ce cas on trouve sous la clavicule de l'exagération du son (S -f~) allant parfois jusqu'au tympanisme.

Au niveau des zones envahies, la percussion donne d'abord de la submatité, puis unematité plus ou moins marquée, plus ou moins étendue (S — ), en même temps que la résistance au doigt est accrue. Les vibrations sont augmentées (V-f-): mais non toujours, soit du fait d'un épanchement pleural concomitant, soit à cause d'une disposition particulière des blocs caséifiés seuls.

A l'auscultation, on constate une diminution avec rudesse du murmure vésiculaire, pouvant aller jusqu'à l'abolition complète (R — ou 0). A sa place, l'oreille perçoit des râles sous-crépitants très remarquables par leur fixité, plus rarement des râles crépitants comme

(1) Haldron, Tuberculose infections et associées. Thèse de Paris, 1906.

TUBERCULOSE CASEEUSE AIGUË. «O— 561

dans la pneumonie vraie: les uns et les autres accompagnés ou masqués par des râles plus ou moins sonores.

A mesure que la lésion progresse, le silence respiratoire peut devenir presque complet, comme dans la pleurésie. Ou bien, au bout d'une quinzaine de jours, on entend un souffle bronchique, rude, prenant rarement les caractères du souffle tubaire vrai ; quelquefois, même avant tout ramollissement, ayant un timbre cavitaire sans râles humides, et dû à la propagation des bruits trachéaux ou bronchiques.

Si la masse se ramollit en quelque point, on entend alors les signes cavitaires sur lesquels nous n'avons plus à revenir.

Symptômes fonctionnels. — Ce sont la douleur thoracique, la dyspnée, la toux, l'expectoration , l'hémoptysie.

Le point de côté est en général peu marqué, vague, inconstant ou tardif.

La dyspnée, par contre, se montre de bonne heure, et peut prendre une grande intensité dès le début. Cette dyspnée continue peut présenter des paroxysmes qui doivent être attribués, d'après Hérard et Cornil, à une compression des nerfs pneumogastriques.

La toux est quinteuse, incessante, courte, fatigante. Elle ne provoque qu'une expectoration insignifiante au début, formée de salive et de mucus mousseux; plus tard, si la lésion se ramollit, les crachats deviennent purulents, épais, visqueux, mais faciles à distinguer de ceux de la pneumonie. L'hémoptysie très abondante n'est pas fréquente ; ce qu'on observe, ce sont des hémoptysies répétées, ou des crachats sanglants dans lesquels le sang, non mélangé à la matière du crachat, forme des stries ou des taches facilement reconnaissablés. L'hémoptysie peut se montrer dès le début de la maladie.

Symptômes généraux. — Ils méritent une étude plus attentive, non seulement en raison de leur gravité précoce, mais par ce fait qu'ils sont un élément précieux pour le diagnostic de la nature tuberculeuse de la pneumonie. Les principaux sont Y affaiblissement des forces, Yanorexie, Y amaigrissement, la fièvre, les sueurs. Ce sont là les signes, que nous connaissons, de l'imprégnation tuberculeuse ; mais ils atteignent ici une précocité et une intensité qui caractérisent la marche rapide de la maladie.

L'affaiblissement des forces est très marqué ; de bonne heure les malades ne peuvent plus se tenir debout, ou même assis sur leur lit. Oppressés, pâles, les traits tirés et plombés, ils retombent sur leur oreiller dès qu'on a cessé l'examen : c'est un fait sur lequel Hérard et Cornil ont justement insisté. Cette asthénie nerveuse retentit sur le cœur dont les battements sont faibles : le pouls réfléchit cette faiblesse, et on note chez certains malades une tendance à la cyanose, qui augmente par l'effort.

L'amaigrissement est également un phénomène révélateur de pre mier ordre : il coïncide ou non avec une anorexie plus ou moins

Traité de médecine. XXIX. — 36

précoce, plus ou moins marquée; il marche parfois avec une rapidité effrayante, faisant disparaître en quelques semaines les masses musculaires et en particulier les muscles du thorax.

La fièvre est un phénomène inconstant et variable. Il ressort même des faits d'un certain nombre d'observateurs que la pneumonie caséeuse peut évoluer sans fièvre; une lésion massive se constitue ainsi sans amener d'élévation de température, du moins aux heures où on prend habituellement celle-ci dans la pratique courante.

Quand elle existe, la fièvre n'a pas de caractères tranchés ; elle est subcontinue avec des rémissions, ou nettement rémittente ou intermittente avec de grandes oscillations, offrant des différences de '2 à 3 degrés entre les températures extrêmes : c'est en somme le type de la fièvre tuberculeuse. Joints à la faiblesse et à la fréquence du pouls, ces caractères suffisent pour la caractériser. Quelquefois il y a des accès matinaux dont l'acmé se trouve être à l'heure où l'on prend la température, tandis que l'acmé du soir commence ou finit à cette heure : c'est ce qui fait dire à tort que la température est quelquefois plus élevée le matin que le soir. Ces accès fébriles se jugent par des sueurs profuses, surtout nocturnes.

Quelquefois, au début la fièvre débute subitement comme dans une pneumonie, et reste continue, mais elle ne garde pas longtemps ce caractère, et les grandes oscillations du tracé ne tardent pas à lui rendre son véritable type. Les limites de ces oscillations sont très étendues, de 36,5 à 40 et au-dessus: au début, la fièvre reste quelquefois subcontinue entre 38 et 39.

Ces phénomènes généraux, auxquels se joignent quelquefois des vomissements, de la diarrhée, du délire calme, des rêvasseries, s'accentuent à mesure que la maladie progresse; ils tendent à prédominer de plus en plus dans le tableau morbide sur les phénomènes fonctionnels et locaux, qui avaient, dès le début, concentré l'attention de l'observateur sur le poumon.

MARCHE. — Sans doute, le début peut être brusque, comme celui de la pneumonie, du moins les auteurs l'écrivent. Mais leur esprit n'a-t-il pas été quelquefois dominé par les analogies de cette maladie avec la pneumonie vraie, et n'ont-ils pas considéré comme début réel de la maladie un épisode révélateur plus bruyant de celle-ci? Peut-être n'en est-il pas toujours ainsi, mais le plus souvent, en interrogeant avec soin les malades sur ce qui s'est passé avant l'apparition de la pneumonie, ils répondront qu'en effet, selon leur expression, ils traînaient depuis quelques semaines. On retrouve alors le malaise indéfinissable, la perte des forces, l'anorexie, l'amaigrissement, les frissonnements du soir, etc., dont nous avons étudié plus haut toute l'importance en tant que symptômes révélateurs de la tuberculose.

Plus souvent le début est sourd, insidieux. Avec ou sans fièvre, sans

TUBERCULOSE CASÉEUSE AIGUË. S9-563

point de côté véritable, la dyspnée, la toux attirent l'attention du côté du poumon, et on constate les signes physiques que nous avons étudiés plus haut. L'hésitation avec une pneumonie légitime, déjà peu justifiée par cette allure, n'est plus permise au bout de quelques jours. On voit alors se dessiner les signes de consomption tuberculeuse, tandis que la lésion pulmonaire ne se résout pas ou semble déjà subir la fonte caséeuse.

A partir de ce moment, l'évolution'de la maladie peut être variable. Dans une forme rapide, toxique, la plus commune peut-être, les accidents d'intoxication sont tels que la mort survient en trois ou quatre semaines, au milieu de phénomènes adynamiques et sans que les signes stéthoscopiques pulmonaires se soient modifiés. Quelquefois la mort est hâtée par une infection bacillaire avec granulations pulmonaires qui hâtent par asphyxie la terminaison fatale. Ici la lésion caséeuse ne s'est pas ulcérée.

D'autres fois la marche des phénomènes d'intoxication est moins rapide, la pneumonie s'ulcère — tuberculose aiguë pneumonique ulcéreuse. On suit alors par l'oreille tous les phénomènes habituels, qui caractérisent la formation des cavernes pulmonaires. En même temps apparaissent des phénomènes d'hecticité : fièvre à grandes oscillations, sueurs profuses, diarrhée, phlegmatia alba dolens, œdème cachectique, amaigrissement rapide. L'expectoration devient purulente, riche en bacilles : on note des hémoptysies, quelquefois abondantes. La durée de la maladie ne dépasse guère un mois et demi à deux mois (1). Exceptionnellement la pneumonie caséeuse peut être le point de départ d'une phtisie chronique. Dans certains cas, la lésion pneumonique reste stationnaire pendant un temps plus ou moins long, évoluant comme une lésion purement locale, sans grand retentissement sur l'organisme jusqu'au jour où, sans cause apparente, elle fond rapidement. La tuberculose ulcéreuse qui en résulte peut évoluer comme une phtisie galopante, mais elle peut aussi être le point de départ d'une phtisie chronique. Quelquefois même, les malades, après avoir évacué leur bloc caséeux, semblent guérir leur caverne dont les signes naturellement persistent dans le poumon atteint. Ce fait s'observe dans le cours de certaines pneumonies apyrétiques, mais aussi de celles qui ont présenté une température élevée dès le début. Malheureusement, ces guérisons sont peu stables, et on voit la tuberculose reprendre tôt ou tard son évolution chronique.

En dehors de ces faits, rares en somme, la mort est donc l'aboutissant fatal de la pneumonie caséeuse, dans des limites de temps assez courtes, comme nous l'avons vu.

1 Les énormes cavernes qui se développent quelquefois chez les nourrissons aux dépens d'un bloc pneumonique évoluent au contraire sans grand signe, sinon une atrophie qui attire toute l'attention. Ce sont souvent des trouvailles d'autopsie qui déconcertent le clinicien.

DIAGNOSTIC. -- L'erreur la plus commune dans les premiers jours c'est de méconnaître la nature tuberculeuse delà pneumonie et de croire à L'existence d'une pneumonie à pneumocoques. L'existence d'un tracé thermique irrégulier, l'absence <le crachats rouilles el du frisson initial, l'apparition tardive du souffle, l'existence d'hémoptysie, etc., seront autant de signes permettant au médecin de pencher vers le diagnostic de pneumonie caséeuse.

La recherche des signes d'imprégnation tuberculeuse conserve naturellement ici toute sa valeur, mais ces signes n'apparaissent quelquefois nettement qu'au second septénaire. Le diagnostic sera donc souvent retardé jusqu'à ce moment, et il trouvera sa confirmation dans la persistance de la fièvre el l'absence de la défervescence critique de la pneumonie vraie. Enfin, on aura à faire l'examen des crachats, qui peuvent contenir des bacilles dès les premiers jours.

Chez les cachectiques et chez les vieillards, chez qui la pneumonie perd ses caractères si tranchés et prend l'allure d'une maladie infectieuse, le diagnostic peut être beaucoup plus difficile. L'examen des crachats rendra de grands service-.

Certaines pneumonies grippales rentrent encore dans ce cadre.

Enfin, chez les tuberculeux dans le cas d'accidents de ce genre, la question devra se poser de savoir si on se trouve en présence d'une pneumonie vraie, d'une congestion pulmonaire périluberculeuse, ou d'une pneumonie caséeuse secondaire, question délicate, capitale, que seule pourra résoudre l'étude attentive des accidents locaux et généraux et de leur évolution.

PRONOSTIC. — Il ressort de ce que nous venons de dire; inutile d'y insister. On peut prédire la mort en un mois ou deux. Peut-être es formes apyrétiques sont-elles moins sévères, du moins immédiatement. La gravité des phénomènes généraux, l'apparition des phénomènes d'hecticité ou de ramollissement permettent de prévoir une catastrophe imminente.

TRAITEMENT. — Il est purement palliatif et symptomatique: venouses, injections de morphine contre la dyspnée, toniques cardiaques ou généraux, etc.

//. — TUBERCULOSE CASÉEUSE AIGUË LOBULAIBE {BBONCHOPNEUMONIE CASÉEUSE, PHTISIE GALOPANTE).

L'absence d'ulcération était, avons-nous vu, la règle, et l'ulcération l'exception dans la forme précédente; ici, au contraire, l'ulcération précoce et rapide des masses caséeuses caractérise l'évolution de la maladie, mais non cependant dans tous les cas.

ÉTIOLOGIE. — Un fait domine ï'étiologie de la bronchopneumonie caséeuse: c'est sa fréquence chez les enfants et au début de l'adolescence, et cela à la suite de maladies infectieuses ayant une prédilection marquée pour les voies respiratoires.