TUBERCULOSE CASÉE USE AIGUË

Chez les vieillards, elle est exceptionnelle et ne s observe guère que chez les sujets cachectiques ou épuisés. Elle peut être la première manifestation apparente de la tuberculose chez des sujets paraissant indemnes jusque-là : elle peut être un épisode terminal aigu dans le cours d'une tuberculose pulmonaire en évolution, et cela à toutes les périodes de celle-ci. Son apparition peut être alors provoquée par un certain nombre de causes. €e sont : les inflammations du parenchyme pulmonaire chez les tuberculeux, la rougeole, la coqueluche, la diphtérie, la grippe. A ces causes, il faut ajouter des intoxications comme l'alcoolisme, ou des états constitutionnels tels que : les grossesses répétées, avec l'allaitement qui en est la conséquence, les suites de couches, le diabète, la misère physiologique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATHOGÉNIE. — Les lésions n'ont rien qui les distingue des autres formes de la tuberculose, telles que nous les avons décrites plus haut. Mais ce qui les caractérise, c'est la rapide extension des foyers caséeux, leur multiplicité, et enfin la fonte caséeuse précoce dont ils sont le siège.

A l'autopsie, on trouve dans les deux poumons, inégalement distribués dans l'un et dans l'autre, des noyaux caséeux du volume d'une noix à celui d'une tête d'épingle; siégeant de préférence au sommet du poumon chez l'adulte, ils sont disséminés un peu partout chez l'enfant; ces noyaux sont entourés de zones congestives splénisées ou de foyers d'hépatisation pulmonaire non caséifiés.

En somme, les lésions de la bronchopneumonie caséeuse semblent à première vue la conséquence d'un ensemencement diffus et contemporain des deux poumons. On y retrouverait : 1° des nodules tuberculeux péribronchiques, sans hépatisation à leur niveau du parenchyme pulmonaire; 2° des foyers de pneumonie tabulaire, répondant nettement au tubercule pneumonique de Grancher.

Voici pour les lésicns tuberculeuses.

Mais à coté d'elles on trouverait des noyaux de bronchopneumonie simple, ne présentant en aucune façon les éléments du tubercule. Il y aurait donc, dans ces cas, dans le poumon : 1° des lésions spécifiques luberculeiises; *2U des lésions banales, sepliques. L'examen bactériologique dans ces cas montrerait une différence saisissante: au niveau des foyers de bronchopneumonie simple, on ne trouverait que des microbes septiques; au niveau des nodules bronchiques, on ne trouverait que le bacille tuberculeux ; tandis que, au niveau des foyers lobulaires caséifiés, on trouve à la fois le bacille tuberculeux et le microbe septique.

C'est en se basant sur ces faits que certains auteurs ont admis que la bronchopneumonie caséeuse était un processus mixte dû à une association microbienne du bacille tuberculeux avec les microbes ordinaires de la suppuration. Ainsi s'expliquerait la diffusion rapide des noyaux caséeux, les lobules enflammés étant envahis facilement

parle bacille tuberculeux qui ferail subir aux exsudats, pour ainsi dire d'emblée, la caséification.

Cette conception pathogénique de la phtisie galopante est séduisante; elle correspond bien à ce que nous savons de l'influence de certaines maladies comme la rougeole el la grippe, par exemple, sur le développemenl de la bronchopneumonie caséeuse: mais peut-être, comme pour la pneumonie caséeuse, ne faut-il pas généraliser cette pathogénie à lous les cas observés. Nous avons vu déjà, en traitant de cette question des associations microbiennes dans la phtisie commune, que le bacille seul pouvait provoquer une alvéolite calarrhale bien caractérisée, et -ans qu'on y observe, au début du moins, l'aspect histologique distinctif du tubercule. Nous savons d'autre part que la pneumonie caséeuse peut se développer sans l'adjonction d'aucun microbe associé.

Néanmoins il n'est pas possible <\v ne pas faire jouer à ces microorganismes un rôle dans les phénomènes de Ponte caséeuse el de suppuration qui sont si caractéristiques de cette forme morbide. Peutêtre faut-il chercher dans la propriété qu'ont ces microorganismes de la suppuration de peptoniser en les liquéfiant les matières albuminoïdes la raison de celte action particulière sur les blocs caséeux. Quant à la dissémination rapide des lésions, elle s'expliquerait, comme nous l'avons vu, par la caséification des nodules bronchopneumoniques préalablement formés. En fait, et en particulier chez les enfants, c'est la bronchopneumonie qui le plus souvent ouvre la marche des accidents, et à l'autopsie on trouve, si la mort est survenue avant la transformation complète des blocs hépatisés, des noyaux de caséification disséminés dans les parties hépatisées du poumon.

Les noyaux caséeux miliaires disséminés sont une des formes les plus fréquentes de la tuberculose des petits enfants. Ils coexistent avec des lésions caséeuses des ganglions bronchiques, ou avec des lésions pulmonaires anciennes en général uniques. Ils sont donc nettement la manifestation d'une généralisation, aux poumons, des bacilles contenus dans ces lésions initiales. Ce qui le prouve encore, c'est qu'ils sont souvent limités à un seul poumon ou à un seul lobe, et plus spécialement au voisinage des ganglions ou des foyers pulmonaires caséifiés anciens. La propagation par les voies lymphatiques ne paraît pas douteuse dans ces cas. J'ajoute que ces noyaux de dissémination sont rarement ulcérés chez ces enfants et qu'ils coïncident avec des lésions granuliques pulmonaires ou méningées.

SYMPTOMATOLOGIE. — La physionomie de la phtisie galopante est contenue dans la formule suivante : c'est une phtisie vulgaire ulcéreuse qui marche avec rapidité, et qui aboutit à la consomption en quelques mois. Selon l'heureuse expression de Grancher et Hutinel, c'est une phtisie fjui brûle les étapes. Nous retrouverons donc ici tous les signes de la phtisie chronique : infiltration, ramollis-

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sèment, cavernes. Nous n'y reviendrons pas. Ce qui est le propre de cette forme, c'est la marche des accidents, et la difficulté parfois grande du diagnostic, chez les enfants en particulier.

Chez l'adulte, la phtisie galopante peut se montrer d'emblée chez des sujets indemnes, en apparence, de toute tuberculose: ou dans le cours d'une tuberculose chronique, qui brusquement précipite son allure fatale.

Ses débuts en sont bien obscurs, et ce n'est guère que par l'observation des événements qui se succèdent qu'on peut en faire le diagnostic.

Pendant les deux premières semaines on note l'apparition de la fièvre avec frissonnements, courbature, perte des forces, etc. Le tracé révèle une exacerbation de la température. Les signes fonctionnels sont vagues: douleurs thoraciques indécises, toux fréquente, quinteuse, avec une expectoration spumeuse et blanchâtre. L'auscultation du poumon ne donne que des signes incertains. On pense à une congestion pulmonaire, à une infection bronchique. Mais il y a déjà dès ce-moment des signes dont nous connaissons l'importance : c'est un accablement inusité, de la pâleur, de l'accélération du pouls avec hypotension, de l'amaigrissement, des sueurs: au bout de ce temps, la maladie s'affirme, et elle se manifeste par des signes physiques, de> signes fonctionnels, des symptômes généraux d'intoxication.

Signes physiques. — Au niveau des parties malades, la percussion ne donne, comme dans la bronchopneumonie vulgaire à noyaux disséminés, que des résultats peu nets. La confluence des noyaux caséeuxou la congestion intense pérituberculeuse amènent cependant des modifications du son: la tonalité s'élève, de la matité peut même se montrer avec une augmentation de la résistance au doigt.

A l'auscultation, on ne perçoit d'abord que des modifications du murmure vésiculaire, accompagnées de râles sibilants ou ronflants, de râles muqueux, de sous-crépitanls disséminés: mais, à mesure que les lésions s'affirment, la respiration devient soufflante par places, et de bonne heure le souffle caverneux apparaît. Les râles, qui s'entendaient plus fins, plus nombreux, deviennent humides; les râles cavernuleux et le gargouillement se montrent.

Ces signes, et ceci a une grande valeur diagnostique, présentent ici cette particularité d'être fixes; ils n'ont pas, abstraction faite des phénomènes stéthoscopiques qui dépendent de la congestion pérituberculeuse, cette mobilité qu'on observe dans la bronchopneumonie. Ainsi, on peut suivre, dans certains points du poumon par l'oreille, la transformation rapide qui conduit cette partie du poumon de l'hépalisation à l'ulcération.

Ces phénomènes n'évoluent pas seulement au sommet du poumon, ni avec le plus d'activité à ce niveau; mais la partie moyenne, les bases mêmes peuvent en être le siège.

Symptômes fonctionnels. — Us ne tardenl \r<\< non plusà se modifier. Dès l'apparition des foyers bronchopneumoniqu es, les malades

expectorent îles crachats visqueux, colorés en ronge brun, et contenant souvent déjà des bacilles. A mesure que l'ulcération l'ail des progrès, ces crachats deviennent jaunâtres, purulents, épais, el ils sont riches en bacilles: ou bien ils sont formés d'une sérosité muqueuse abondante, dans laquelle nagent des blocs opaques de matière caséeuse bacillifère; quelquefois on note des hémoptysies qui peuvent être très abondantes.

La loax est alors incessante, elle peut s'accompagner de vomissements; la dyspnée fait des progrès sensibles, tant du l'ait des lésions pulmonaires que d'une cyanose plus ou moins marquée et due à une insuffisance cardiaque.

Symptômes généraux. — Les >\ mptomes généraux d'intoxication deviennent rapidement inquiétants, la fièvre présente des accès violents, répétés plusieurs fois par jour, précédés de frissons, et suivis de sueurs profuses qui forcent les malades à changer de linge plusieurs fois par jour: la température peut atteindre 10°, 40°, 5 et même 41° et tomber au-dessous de la normale, pour remonter quelques heures après ; le pins souvent, les rémissions sont incomplètes: on a le type de la fièvre continue avec accès intermittents.

Les phénomènes digestifs sont variables, et Ton voit des malades épuisés par ces accès fébriles continuer leur alimentation et garder la langue nette. L'amaigrissement dans ces cas n'est pas très prononcé, mais ce qui domine c'est la teinte terreuse de la peau et du visage.

D'autres fois, au contraire, la langue devient saburrale, l'appétit nul ; les malades sont tourmentés par la toux, les vomissements, la diarrhée: le ventre se ballonne, le foie et la rate se tuméfient et la cachexie se montre rapidement avec des œdèmes des membres inférieurs, des thromboses, etc. La mort survient dans le marasme avec cyanose, subdélire.

Il est à remarquer que les phénomènes généraux d'intoxication et les phénomènes locaux de destruction pulmonaire ne vont pas toujours de pair. Il y a des cas où ceux-là sont tellement prononcés dès le début que les malades succombent sans que leurs lésions pulmonaires aient acquis une extension ou une profondeur en rapport avec les phénomènes d'intoxication : la gravité de ceux-ci semble primer les effets destructeurs du bacille.

Dans d'autres cas, au contraire, les lésions destructives des poumons marchent avec une rapidité extrême, sans qu'il y ait une corrélation étroite entre eux et les phénomènes généraux. Nous avons déjà signalé des faits de ce genre en parlant de la phtisie chronique. Enfin, il n'est pas rare d'observer des rémissions, jamais très longues, après lesquelles la maladie reprend sa marche fatale.

La durée de la phtisie galopante est en effet fort courte chez les

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tuberculeux en évolution chronique; elle peut, lorsqu'elle survient, précipiter le dénouement en quatre ou cinq semaines. Le plus souvent la maladie dure deux, trois, quatre on cinq mois, et la mort survient.

Elle peut être avancée par une hémoptysie, des congestions suraiguës du poumon, une poussée granulique, des phénomènes méningés, une thrombose cardiaque.

Exceptionnellement, l'acuité delà maladie semble s'éteindre, et elle passe à l'état chronique. Les récidives dans ce cas sont souvent à craindre.

DIAGNOSTIC. —Ce n'est guère qu'au début de la phtisie galopante qu'on peut se tromper sur la nature de la maladie et la confondre avec une bronchite, une bronchopneumonie, surtout avec la bronchopneumonie de la grippe. Dès la seconde semaine, les signes locaux, joints aux symptômes d'imprégnation tuberculeuse, ne tarderont pas à la faire reconnaître. D'ailleurs, l'examen des crachats doit lever tous les doutes.

Parmi les maladies qui prêtent à la confusion, nous avons cité la bronchopneumonie grippale. Il y a en effet entre la phtisie galopante et certaines formes de grippe pulmonaire,, avec expectoration purulente précoce et abondante, une analogie telle qu'on peut s'y tromper. Cette analogie est d'autant plus grande que, ainsi que l'avaient remarqué déjà Graves et Teissier, ces localisations grippales ont une tendance marquée à se localiser au sommet du poumon. Le début brusque des manifestations pulmonaires, la purulence précoce de l'expectoration qui se tarit par la suite aussi vite qu'elle est venue, le tracé thermique caractéristique de la grippe, les phénomènes généraux de celle-ci. la connaissance d'une épidémie seraient, d'après J . Teissier (1), autant de signes en faveur d'un simple catarrhe grippal. L'examen des crachats exempts de bacilles confirmera sûrement le diagnostic. Mais l'embarras est extrême si le malade frappé de grippe est un tuberculeux en évolution chronique. Dans ce cas, il ne faut pas se prononcer trop tôt. et ne pas oublier que la grippe peut être chez un malade l'occasion d'une phtisie galopante.

La description que nous venons de faire de la phtisie caséeuse aiguë ulcéreuse représente le type extrême de cette maladie opposée à la phtisie caséeuse chronique ulcéreuse. Mais, comme le font remarquer justement Hutinel et Grancher, entre cette forme qui tue rapidement et la phtisie chronique se placent de nombreux types intermédiaires. Ce sont des poussées aiguës chez les tuberculeux, qui durent plus ou moins longtemps, sont plus ou moins extensives et plus ou moins profondes, qui s'éteignent et laissent à leur suite des désordres de plus en plus grands dans un poumon déjà ulcéré antérieurement. Ce sont ces poussées, qui modifient la marche de la phtisie chro-

1 J. Teissier, La grippe-influenza, 1893, p. 90.

nique, qui l'accélèrent ei dont il faui tenir grand compte dans l'appréciation pronostique d'un cas particulier. Elles ne doivent pas être confondues avec les congestions pérituberculeuses, ni avec les inflammations septiques du poumon chez les tuberculeux, bien qu'on doive reconnaître que les unes cl les autres contribuent singulièrement à en provoquer l'apparition.

Nous ne pouvons que signaler ici ces particularités intéressantes de l'histoire de la tuberculose dans le poumon, dont on comprendra cependant toute l'importance.

La bronchopneumonie caséeuse aiguë est une des formes les plus fréquentes de la tuberculose chez les enfants; en particulier audessus de deux ans. et jusqu'à cinq ou six ans, elle constitue le mode habituel de l'invasion tuberculeuse, ('."est l'âge des fièvres éruptives de la coqueluche, et la clientèle hospitalière offre à cet égard une trop grande richesse d'observations pour le médecin; elle esl beaucoup plus fréquente que la forme pneumonique.

Rien n'est plus insidieux que le début de cette tuberculose, quand l'attention du médecin n'est pas attirée de ce côté.

Dans le cours d'une coqueluche au déclin ou dans la convalescence d'une rougeole, ou spontanément, un enfant présente de la fièvre, de l'oppression ; il pâlit. On l'ausculte, on ne trouve pas grand'chose, quelques sibilances, quelques ronchus. Les jours suivants, on constate un ou plusieurs foyers, au niveau desquels il y a de la submatité, des raies sous-crépitants, du souffle: puis d'autres peuvent se montrer par la suite. Ces foyers ont en général, mais non toujours, une certaine fixité. Malheureusement cela n'estpas constant et ne permet pas de distinguer sûrement la bronchopneumonie caséeuse de la bronchopneumonie simple.

Tout au moins quand il existe, peut-on en tirer parti.

Les symptômes fonctionnels consistent simplement dans l'exagération de la dyspnée, jointe à un certain degré de cyanose; et encore, dans bien des cas, cette dyspnée n'est-elle pas toujours très appréciable. Cette forme de tuberculose est souvent limitée à une portion du poumon, qui peut être la région moyenne ou la base; elle se manifeste chez les petits enfants plutôt par des phénomènes d'intoxication ou de cachexie, qui donnent aux malades l'aspect et l'allure d'atrophiques.

La confusion est d'autant plus facile que ceux-ci ont habituellement et uniquement des troubles dyspeptiques tenaces, entrecoupés de poussées d'entérite glaireuse. Cliniquement, ce qui domine c'est, quoi qu'on fasse, un amaigrissement progressif, avec ou sans fièvre; quand celle-ci existe, elle est peu élevée (38°). Celte marche spéciale de la tuberculose me paraît dominée par les lésions hépatiques : le foie étant toujours très altéré, jaune d'or, atteint de dégénérescence graisseuse généralisée.

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Ces enfants sont très sensibles aux infections accidentelles comme la grippe, la rougeole, une bronchopneumonie, qui les emportent parfois subitement en quelques jours.

Le diagnostic reste donc forcément hésitant au début, et c'est un diagnostic d'impression, plutôt qu'un diagnostic de fait, à l'appui duquel on pourra invoquer, en les recherchant : une hérédité tuberculeuse, un contact avec des parents tuberculeux, de la micropolyadénite, une tuberculose locale testiculaire, osseuse, ganglionnaire duhile, etc.

Mais, dans bien des circonstances, on méconnaîtra la tuberculose, parce que les signes pulmonaires sont au deuxième plan, comme nous venons de le dire, et on songera une fois de plus et à tort à ces intoxications digestives, dont la clinique a tant abusé.

Quelquefois, cependant, l'évolution de la maladie jugera la question, et la jugera promptement (Cadet de Gassicourt) (1). Au bout de huit, dix, douze jours, la tuberculose se démasque. Les phénomènes stéthoscopiques se modifient : le souffle est rude, cavitaire même, qu'il y ait ou non des cavités ; les râles deviennent humides, cavernuleux; on entend des gargouillements. En même temps, le tableau tuberculeux se complète par la température à grandes oscillations, l'amaigrissement, la pâleur, la cachexie. La mort survient au bout d'un mois à un mois et demi.

La marche des accidents peut être interrompue quelquefois par des rémissions qui ne durent jamais très longtemps, quelques semaines au plus. Ensuite la maladie se rallume et les malades succombent au bout de quelques mois.

Lediagnostic, difficile audébutaveclabronchopneumonie septique, comme nous l'avons vu, l'est moins au bout d'une semaine ou deux. Il n'y a guère que la bronchopneumonie subaiguë et à rechutes qui pourrait prêter à une confusion sérieuse ; le diagnostic n'est souvent pas facile.

Nous devons signaler la confusion possible de la phtisie ulcéreuse aiguë chez les enfants avec certaines formes de bronchopneiimonie caractérisées par l'apparition, dans le poumon, de foyers successifs se terminant par une suppuration rapide et abondante. Nous avons observé quelques cas de ce genre, et, si on s'en tenait aux signes stéthoscopiques et à la rapidité de leur évolution, on pourrait penser à une phtisie galopante. De bonne heure, en effet, les malades présentent des signes de ramollissement multiples : bruits de friture, râles humides, gargouillement, souffle caverneux. Mais ils expectorent des quantités considérables de pus, dans lequel on ne retrouve pas de bacilles de Koch.

Inutile de faire le diagnostic différentiel avec la gangrène du pou-

(1) Cadet de Gassicourt, Traité des maladies de l'enfance, t. I, p. 484.

mon et la pleurésie enkystée ouverte dans les bronches. On n'a qu'à

se reporter aux symptômes de ces affections.

Il nous parait oiseux, après ce que nous venons de dire, d'insister sur le pronostic redoutable de cette forme de tuberculose.

Chez les vieillards, on observe rarement ces formes ulcéreuses rapides. Elles ont été cependant signalées par Durand-Fardel et Moureton, chez des sujets cachectiques. Le diagnostic en est bien obscur. La présence du bacille dans les crachats est le seul signe qui permette de l'assurer.

TRAITEMENT. — La tuberculose aiguë caséeuse se termine presque toujours par la morl à plus ou moins longue échéance. Ne connaissant pas bien les causes qui font éclore chez les malades des poussées aiguës ou qui, inversement chez d'autres, les éteignent, nous ne pouvons même pas tixer quelques règles de prophylaxie, en dehors de celles qui sont applicables à la tuberculose banale. Il importe cependant de dire que, parmi les tuberculeux chroniques, il en est qui sont plus exposés que d'autres à ces poussées aiguës, et que le médecin doit agir vis-à-vis d'eux avec la plus extrême prudence, quand il s'agit de leur indiquer un modus vivendi ou une station de cure : ce sont ces malades nerveux, irritables, faisant des congestions pulmonaires à la moindre cause, — fatigue, émotion, coup de froid, etc., — et qu'on appelle encore les tuberculeux éréthiques. Certaines stations climatériques en particulier ont sur ces formes morbides l'influence la plus néfaste. C'est un des points les plus difficiles de la pratique que de diriger ces malades, qui sont comme des noli me tangere, et qu'on ne doit déplacer qu'avec la plus extrême prudence.

Quel que soit le climat où ils vivent habituellement, mieux vaut les y laisser si leur mal semble stationnaire et s'ils paraissent bien s'en trouver.

Nous avons assez insisté sur l'influence néfaste de certaines maladies sur le développement de la phtisie caséeuse aiguë, pour qu'on tire de ces faits les conclusions prophylactiques qu'ils comportent.

Reste le traitement proprement dit. On devra utiliser la révulsion sous toutes ses formes ; l'alimentation sera aussi copieuse que possible, le repos au lit absolu. La thérapeutique ne nous offre pas grande ressource.

On a vanté le tanin qui retarde la caséifîcation ; dans le même ordre d'idées, le créosal (combinaison de tanin et de créosote), 3 à 16 grammes par jour: Yhétol ou cinnamate de sodium en injections sous-cutanées ou intraveineuses.

Le traitement, symptomatique — toux, congestion, hémoptysie — n'offre ici rien de particulier.

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II. — TUBERCULOSE AIGUË GRANULIQUE. — INFECTION BACILLAIRE TUBERCULEUSE.

Dans cette forme les malades ne présentent plus l'aspect de la phtisie, mais celui d'une fièvre infectieuse. La maladie n'est plus la conséquence d'une inoculation locale plus ou moins massive, plus ou moins étendue, de bacilles tuberculeux dans le poumon, mais du passage de ces bacilles dans le sang et des phénomènes pathologiques qui sont consécutifs à cette infection généralisée de l'organisme.

Ainsi que nous l'avons vu déjà, le résultat de cette infection consiste dans l'apparition de néoplasies dites granulations grises, soit localisée aux poumons, soit généralisées à d'autres viscères ou systèmes de l'organisme. L'ensemencement du sang n'a pas cependant toujours pour effet la production de ces néoplasies tuberculeuses. Soit que l'infection ait été très discrète, soit que les bacilles aient peu de virulence, soitque les humeurs de l'organisme aient pu lutter contre les bacilles et les détruire, certains observateurs, avec Landouzy, Kiener, Jeannel, ont admis l'existence d'une fièvre infectieuse bacillaire sans granulie, sans néoformations tuberculeuses appréciables, cliniquement du moins; et pouvant se terminer par la guérison.Plus fréquente peut-être qu'on ne le pense chez les tuberculeux latents ou dans le cours de la phtisie chronique, l'infection bacillaire revêt surtout alors l'aspect d'une fièvre infectieuse pure et simple.

Dans la tuberculose aiguë granulique, les néoplasies tuberculeuses jouent un rôle prépondérant. Elles se développent tantôt dans tout l'organisme et s'accompagnent de phénomènes généraux qui prédominent dans le tableau clinique sur les phénomènes thoraciques: tantôt, au contraire, les granulations ou les lésions bacillaires sont tellement confluentes dans le poumon, sur la plèvre, que les symptômes fonctionnels locaux thoraciques prennent dans le tableau morbide une place prépondérante.

De là autant de formes morbides cliniques que lanosographie doit séparer et décrire à part. Ce sont :

1° La fièvre bacillaire aiguë, la typhobacillosc.

2° Les tuberculoses miliaires généralisées :

3° Les tuberculoses miliaires bronchopulmonaires et pleurales.

HISTORIQUE. — L'histoire de la tuberculose granulique ne date guère que d'un siècle. Comme nous l'avons déjà vu, Bayle, qui avait une phtisie granuleuse, semble avoir eu surtout en vue les granulations fibreuses. Les descriptions de Laennec sont plus démonstratives ; bien que sa conception de la maladie l'éloigné de nos idées actuelles, il a le mérite cependant de ne pas séparer la granulation grise de la tuberculose caséeuse. Cette distinction fut maintenue par Andral et Louis.

AvecWaller, à qui on doit une description complète de la maladie, la tuberculose aiguë va entrer dans une nouvelle phase. Si, au point de vue symploma tique, ses descriptions et celles de Leudet fixèrenl sur elle l'attention des cliniciens, au point de vue pathogénique la scission allait se produire entre la tuberculose vulgaire caséeuse et la granulose. Nous ne reviendrons pas sur toute cette phase de l'histoire de la tuberculose, dont nous avons déjà parlé ailleurs et à plusieurs repris*

Signalons cependant ici le mémoire d'Empis, qui, en dehors de sa conception erronée sur la nature non tuberculeuse de la granulie, ainsi qu'il la nomme, reste un monument de description clinique de la tuberculose aiguë granulique.

D'ailleurs, celle-ci ne devait pas tarder à rentrer dans le domaine de la tuberculose.

Déjà Buhl avançait qu'elle est une maladie infectieuse due à la résorption des produits caséeux, puis Villemin, Hérard et Cornil, et plus tard Ghauveau et Koster la reproduisirent expérimentalement par l'inoculation de produits tuberculeux. La découverte du bacille • le Koch faillit de nouveau amener une scission qui semblait avoir cessé entre la tuberculose caséeuse et la granulie à la suite des travaux des anatomistes français ; mais si la recherche du bacille dans les granulations tuberculeuses fut négative aux mains de certains observateurs, les travaux plus récents de Cornil, Babès, etc., montrèrent la présence du bacille etdanslesang et dans les granulations.

PATHOGÉNIE. — La tuberculose aiguë granulique est due au passage dans le sang des bacilles tuberculeux issus la plupart du temps d'un foyer caséeux préexistant ou d'une propagation des lésions tuberculeuses aux parois vasculaires, en particulier aux parois veineuses. C'est un fait que Yanatomie pathologique eiY expérimentation ont mis hors de doute.

Lorsqu'on inocule dans les veines d'un animal — lapin, cobaye ou chien — des cultures pures de bacilles tuberculeux humains, on obtient le développement d'une tuberculose miliaire aiguë, en tous points analogue à celle de l'homme. Il n'est pas nécessaire pour cela que les bacilles tuberculeux soient vivants. En pratiquant chez des lapins et chez des cobayes des inoculations intraveineuses de bacilles tués par la chaleur, Straus et Gamaleia (1) ont provoqué plus ou moins rapidement la mort des animaux en expérience, avec des phénomènes d'amaigrissement et de cachexie. A l'autopsie, on trouve des granulations miliaires, contenant des bacilles, très confluentes dans le poumon : à condition que les bacilles en suspension dans le liquide inoculé soient assez nombreux. Dans le cas contraire, les animaux maigrissent et succombent intoxiqués, mais on ne trouve pas à

(1) Straus et Gamaleia, Arch. de méd. expér., 1891

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l'autopsie de lésions nodulaires dans le poumon : les animaux meurent de cachexie.

Les expériences des auteurs cités plus haut ont montré encore que l'injection des bacilles morts au cobaye, au lapin, au chien, à trop faible dose pour amener la mort, produit une altération de la santé telle que les sujets deviennent extrêmement vulnérables aux moindres perturbations, le froid par exemple ; et qu'ils sont devenus dans ce cas d'une sensibilité extrême contre une inoculation nouvelle de bacilles vivants ou morts. Celle-ci amène la mort à des doses insuffisantes pour produire des accidents graves chez des animaux neufs, et cela dans un temps très court. Il est possible, peut-être, d'appliquer ces données à la pathologie humaine, et puisque, d'après la loi de Buhl, la tuberculose aiguë chez l'homme est toujours consécutive à l'existence d'un foyer caséeux latent ou non. on peut assimiler ces malades, au point de vue de la sensibilité vis-à-vis une inoculation accidentelle partie de ce foyer, aux animaux ayant été impressionnés antérieurement par des inoculations minimes de bacilles morts.

La tuberculose miliaire est bien due à faction des bacilles de Koch. En effet, la recherche de ceux-ci au niveau des granulations grises ne laisse plus aujourd'hui de doutes sur leur présence dans les granulations. Ils y sont d'autant plus abondants, d'après Straus (l)r que les nodules sont plus récents et plus petits, et dans ce cas ils en occupent le centre ; ils sont moins nombreux et se cantonnent plutôt à la périphérie, dans les cellules géantes ou entre les noyaux des cellules épithélioïdes, quand le centre de la granulation commence à se caséifîer. C'est surtout au niveau des granulations méningées, qui, ainsi que l'a montré Cornil, se développent de préférence dans le voisinage des artérioles, que l'on rencontre en plus grande quantité ces bacilles, disposés en touffes confluentes entre les lymphocytes et les cellules épithélioïdes.

' Cette question de la présence des bacilles dans les granulations grises est aujourd'hui élucidée. Au début, après la découverte de- Koch, certains observateurs les avaient en vain cherchés au niveau desgranulations grises et le dualisme de la phtisie avait failli renaître.

L'effraction de Vorganisme se fait directement par la voie sanguine, ou par T intermédiaire du système lymphatique. On conçoit qu'un foyer caséeux s'ouvre directement dans une veine, dans une artère, ou que des cellules lymphatiques bacillifères se déversent dans le torrent circulatoire. Mais des faits précis ont démontré en plus l'existence des bacilles tuberculeux dans le sang des sujets ayant succombé à la granulie, et celle de productions granuleuses dans les parois vasculaires, au niveau de l'endocarde ou dans les vaisseaux lymphatiques.

(1) Straus, Loc. cit.

La présence de bacilles dans le sang du malade n'esl |»a^ facile à révéler; el nombre d'examens entrepris dans ce but sonl restés sans résultats. La raison en est que le bacille de Koch esl toujours rare dans le sang-, où il ne trouve pas les conditions favorables à son développement: mais qu'il colonise de préférence dans certains organes, en particulier dans la rate où on peut le mettre en évidence par des ponctions faites pendant la vie, ou bien dans les coagulums fibrineux vasculaires, comme Gornil Ta montré dans les méninges.

Cependant Toussaint, Villemin et, après eux, Baumgarten avaient pu produire des tuberculoses expérimentales en inoculant aux animaux du sang provenant de sujets atteints de granulie. Mais combien d'autres échouèrent après eux.

Comme nous lavons vu, c'est dans les caillots fibrineux de la tuberculose méningée que Cornil et Babès trouvèrent pour la première fois des bacilles tuberculeux. Weichselbaum à son tour les décela dans des caillots fibrineux de l'endocarde et des vaisseaux placentaires ; Benda dans ceux des veines rénales voisines d'un foyer tuberculeux ; Meisel dans le sang du cœur ; Lustig dans le sang d'un malade mort de tuberculose aiguë. Rutimeyer montra leur accumulation dans la rate et donna la ponction de cet organe pendant la vie comme un bon moyen de diagnostic de la tuberculose aiguë. Enfin Ray. Durand-Fardel (1) put montrer des préparations histologiques dans lesquelles on voyait les vaisseaux du rein bourrés de bacilles de Koch. D'autres observateurs ont publié des faits analogues (2).

D'autres preuves, indirectes d'ailleurs, du passage du bacille dans le sang, furent données par l'examen des vaisseaux.

Dans les vaisseaux sanguins, Weigert le premier, en 1878, constata l'existence de tubercules à la surface de la tunique interne des veines pulmonaires, de la veine splénique et d'autres encore, sur l'endocarde du ventricule droit et sur la veine cave inférieure. Après lui, Mugge (1879), dans 10 cas de tuberculose aiguë, rencontra 9 fois des tubercules dans les veines du poumon. Koch signala la possibilité de l'envahissement des petites artérioles ; Hanau, dans 13 cas de tuberculose aiguë, rencontra 8 fois des tubercules intraveineux, surtout au niveau des veines pulmonaires ; enfin Herxheimer les découvrit dans les parois de l'artère pulmonaire, et Brash, dans 24 autopsies, les rencontra 11 fois dans les veines pulmonaires, 3 fois dans les veines extra-pulmonaires.

L'envahissement de l'endocarde par des granulations tuberculeuses, fréquent depuis que l'attention est attirée sur ce point, vint encore

(1) Ray. Durand-Fardel, Tuberculose rénale. Thèse de doctorat, 1886.

(2) Stricker, Centralbl. fur innere Medicin, 1885. — Bergkammer, Virchow's Archiv, 1885. — Ulcacis, Gazetta degli ospedali, 1885. — Doutrelepont, Deutsche med. ^Yochenschr., 1885.

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apporter des preuves nouvelles de l'infection sanguine par le bacille de Koch (Voy. plus haut les Lésions de i endocarde). Déjà antérieurement, Brash avait trouvé l'endocardite 19 fois sur 24 autopsies.

Enfin l'ensemencement du sang peut encore s'expliquer et être rendu possible par la présence de granulations tuberculeuses dans les parois des vaisseaux lymphatiques, en particulier au voisinage de leur abouchement dans le système circulatoire. C'est ainsi que. le premier, Ponfick attira l'attention sur la fréquence de nodules tuberculeux à la face interne du canal thoracique; Brash, confirmant les idées de Ponfick, montrait que cette tuberculose du canal thoracique existe souvent, H fois sur 24 autopsies, et uniquement dans les cas de tuberculose aiguë.

La tuberculose miliaire aiguë est donc bien due à une infection sanguine par le bacille de Koch.

Mais comment et par quelles voies peut se faire cette infection? C'est évidemment un accident, une complication accidentelle, puisque nous avons vu plus haut combien était rare la présence du bacille dans le sang au cours de la tuberculose pulmonaire chronique.

Dans rimmense majorité des cas, L'infection du sang par le bacille de Koch provient d'un ancien foyer caséeux latent ou a sa source dans une tuberculose avérée en évolution. C'est une auto-infection qu'on a appelée pour ces raisons la tuberculose miliaire aiguë secondaire. Cette forme serait même la seule pour certains auteurs.

D'autres cependant admettent que le bacille de Koch peut infecter directement l'organisme et déterminer une forme aiguë granuleuse de tuberculose, sans produire aux lieux d'inoculation les lésions caséeuses banales de la tuberculose vulgaire. Cette dernière forme, qu'on a appelée la tuberculose miliaire primitive, n'est pas admise par tout le monde. Les auteurs qui la décrivent s'appuient sur des arguments d'inégale valeur, mais dont il y a lieu cependant de tenir compte.

Le premier est tiré de ce fait que, chez des sujets ayant succombé à la tuberculose miliaire aiguë, l'examen le plus minutieux n'a pu déceler le moindre foyer caséeux. Il n'a peut-être pas toute l'importance qu'on a voulu lui attribuer. Il est bien difficile d'affirmer qu'un sujet ne porte pas en quelque organe — ganglions, os, etc. — un ou plusieurs foyers tuberculeux capables d'échapper à ce qu'onpeutappeler l'autopsie la plus minutieuse. Elle suppose d'autre part admis, comme une vérité démontrée, que tout foyer de tuberculose latente est forcément un foyer de tuberculose caséeuse banale et que tout individu en puissance de bacilles est forcément en puissance de tubercules. Nous ne pouvons pas, c'est certain, trancher cette question encore si obscure du parasitisme latent, mais nous pouvons faire remarquer que les influences phtisiogènes jouent dans l'éclosion de ces formes dites primitives le même rôle que dans celle des formes secondaires, et nous rappellerons les détails dans

TnAlTÉ DE MÉDECINE. XXIX. 37

lesquels nous sommes entré en parlant, à propos de l'hérédité de la tuberculose, des animaux bacillisés, quoique non tuberculeux. Nous

renvoyons le lecteur à ce passage.

Sans doute, on fait remarquer que le bacille tuberculeux n<- donne pas toujours un chancre au point d'inoculation, qu'il peul traverser des tissus en apparence sains ei y séjourner. Mais, précisément, ces faits peuvent servir à la doctrine du parasitisme latent -an- tubercule. Car si Ton invoque, pour expliquer le développement de la tuberculose aiguë primitive, l'ensemencement massif du poumon, il faut bien reconnaître que l'expérimentation donne dans ce cas tout autre chose que la granulie, mais bien les formes caséeuses massives ou subaiguës que nous avons étudiées plus liant.

La prédisposition organique qu'on invoque également n'est guère qu'une hypothèse banale, dont les conditions scientifiques et rigoureuses ne sont pas encore fixées.

D'autre part, étant données nos connaissances actuelles sur le mode de développement et sur la progression du bacille tuberculeux, il est difficile et compliqué de se faire une idée sur la façon dont le bacille tuberculeux peut passer directement du dehors dans le sang. Car si on a pu, dans l'intestin en particulier, montrer que le bacille peut pénétrer et séjourner dans les tissus sans réaction de ceux-ci, du moins c'est dans le tissu intestinal, en relation avec le système lymphatique, qu'on l'y a vu, et non dans les vaisseaux sanguins.

Un argument pins impressionnant est fourni par l'existence d'épidémies de tuberculose aiguë signalées par Colin et Leudetchez les soldats, et sur la fréquence de celle-ci dans les pays indemnes jusque-là de tuberculose et contaminés accidentellement. Il est certain également que, à certaines époques de l'année, le bacille tuberculeux semble exalter sa virulence, et la manifester en particulier dans les hôpitaux d'enfants par la fréquence plus grande des cas de méningite tuberculeuse ou de tuberculose aiguë. Mais ces faits ne prouvent pas encore que ces tuberculoses épidémiques sont des tuberculoses primitives au sens strict que nous devons conserver à ce mot dans le langage médical, en d'autres termes que la tuberculose aiguë soit la première manifestation d'une infection bacillaire extemporanée et massive. On peut se demander aussi justement si les conditions climatériques ou physiques n'ont pas influencé l'organisme à ce moment, et lui ont permis de révéler d'une façon brutale et en apparence primitive une infection bacillaire existant depuis un temps plus ou moins long, et qui, dans d'autres circonstances, n'aurait pas évolué ou l'aurait fait dans le sens dune tuberculose chronique.

C'est chez des soldats fatigués que Colin a signalé ces faits. Ces épidémies ne peuvent-elles pas être considérées alors comme l'éclosion simultanée du même mal chez des sujets vivant dans les mêmes conditions d'hygiène, d'infection, et porteurs de tuberculose latente?

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Graduons donc que, sans rejeter l'hypothèse d'une tuberculose aiguë primitive, les arguments anatomiques ou pathogéniques invoqués en faveur de celle-ci n'entraînent pas jusqu'à présent une conviction sans réserves. Observée surtout chez les jeunes enfants et chez les adolescents, c'est-à-dire aux âges où la tuberculose ellemême est le plus fréquente, la tuberculose miliaire aiguë primitive est d'ailleurs très rare.

Dans l'immense majorité des cas, au contraire, la tuberculose aiguë esl secondaire. C'est une complication grave de la tuberculose chronique ; elle se développe encore comme un accident en apparence primitif, chez des sujets sains ou paraissant tels, mais à l'autopsie desquels on trouve un ou plusieurs foyers de tuberculose latente, sous forme de noyaux caséeux ou fibro-caséeux ou même crétacés dans un viscère ou dans un organe quelconque. C'est Buhl qui, le premier, a nettement mis en lumière cette loi de coïncidence, qui porte le nom de loi de Buhl, bien que Dittrich, quelques années auparavant, ait déjà noté cette coïncidence.

Elle peut également se montrer dans le cours de toutes les tuberculoses extrapulmonaires: mal de Potl, tumeurs blanches, tuberculose osseuse, tuberculose ganglionnaire, etc.

De quelle façon se fait dans ces circonstances l'infection sanguine par le bacille de Koch? Il est assez difficile de le préciser, bien que nous connaissions un certain nombre de causes qui semblent bien favoriser l'éclosion de la maladie, et que la médecine expérimentale nous ait donné quelques éclaircissements sur les variations de résistance de l'organisme au bacille tuberculeux.

Des conditions qui favorisent le développement de la tuberculose aiguë, nous allons parler dans un instant à propos de l'étiologie. Quant aux résultats fournis par la médecine expérimentale, ils sont de deux ordres: les uns concernent la quantité et la qualité de bacilles qui sont introduits dans la circulation générale des animaux en expérience, les autres nous ont dévoilé les modifications qu'un foyer de tuberculose ou une inoculation atténuée apportent à la résistance de l'organisme contre une nouvelle inoculation.

Nous devons revenir sur les expériences d'inoculation dont nous avons déjà dit un mot plus haut, pour en étudier d'un peu plus près les conditions. Elles peuvent être faites avec des cultures virantes ou avec des cultures mortes.

Avec les cultures vivantes, elles aboutissent en somme à trois ordres de résultats :

1 ' Lorsqu'elles sont faites avec une quantité de culture très minime. l'animal présente les symptômes morbides suivants: il a de la fièvre, il maigrit ; mais il est capable de détruire intégralement les bacilles inoculés, et, comme la dose des toxines inoculées en même temps est insuffisante pour amener la mort, les animaux se rétablissent.

De pareilles éventualités doivent évidemment se présenter dans le cours de la tuberculose pulmonaire où le sang peut être, nous l'avons vu, accidentellement virulent. Ces faits nous montrent d'ores el déjà que le passage de bacilles tuberculeux dans le sang n'est pas la condition seule du développement de la granulie, et qu'il faut y ajouter la notion de quantité suffisante. En cela, la tuberculose ne s'écarte pas des autres maladies infectieuses.

2° Lorsque les inoculations sont faites avec une quantité de culture un peu ptus abondante, on voit les animaux maigrir, se cachectiser et mourir. Cependant à l'autopsie on ne trouve pas de généralisation granulique ; les animaux ont succombé au bout d'un temps plus ou moins long à une intoxication par les poisons tuberculeux.

Ce processus morbide, qui lui non plus n'est pas la granulie que nous étudions, est une pure bacillémie ;

3° Si enfin les inoculations sont faites avec une quantité de culture telle quelle soit supérieure aux capacités phagocytaires de l'organisme infecté, on obtient chez les animaux une tuberculose granulique généralisée à laquelle ils succombent et qui est de tous points comparable à celle de l'homme.

Il ressort donc déjà de ces faits, applicables sans aucun doute à la pathologie humaine, les conclusions suivantes : pour que la granulie se produise, il faut que V ensemencement du sang par le foyer tuberculeux soit assez abondant dans le temps; il faut aussi que les résistances de Vorganisme aient passagèrement fléchi sous l'influence des causes que nous signalerons plus loin, et ne le protègent plus efficacement contre une dose de bacilles qui auraient été détruits dans des conditions normales.

Mais les bacilles vivants, avons-nous vu, ne sont pas seuls capables de provoquer par leur passage dans la circulation sanguine l'apparition de granulations grises. Les bacilles morts peuvent le faire également; et leur inoculation, qui aboutit, d'après les expériences de Straus, à la formation de tuberculoses locales, amène des modifications du plus haut intérêt dans la résistance de l'organisme à des inoculations ultérieures de bacilles vivants.

Lorsqu'on injecte dans la veine marginale de l'oreille du lapin ou dans la veine jugulaire du cobaye une certaine quantité d'émulsion de bacilles tuberculeux tués par la chaleur, on obtient des phénomènes toxiques et cachectiques seuls, si l'émulsion contient peu de bacilles en suspension; on observe au contraire, si elle en contient beaucoup, une éruption confluente dans le poumon, et dans le poumon seul, de granulations grises dans lesquelles on retrouve les bacilles avec leurs propriétés colorantes.

C'est sans doute à cette propriété des bacilles morts qu'est dû le danger des vieilles lésions caséeuseset même cutanées qu'on trouve à l'autopsie des sujets qui ont succombé à la granulie. Elle nous est une

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preuve en tout cas quune lésion caséeuse, même très ancienne, même stérile sur tous les milieux de culture, reste une menace constante, si elle renferme des bacilles tuberculeux, même à l'état de cadavres.

.Mais, comme nous le disions plus haut, l'intérêt de ces expériences, si grand qu'il puisse être, n'est pas seulement dans la connaissance de ces propriétés du bacille tuberculeux: elles nous révèlent encore de curieuses modifications que ce parasitisme spécial détermine dans la résistance de l'organisme.

Si on soumet un chien ou un lapin à l'inoculation de faibles doses de bacilles tuberculeux vivants incapables d'amener la mort, on constate que ces animaux sont devenus d'une susceptibilité énorme, si on les inocule ultérieurement avec des cultures de bacilles tuberculeux vivants ou morts.

On peut donc conclure que lorsque l'organisme a été impressionné par des bacilles tuberculeux dans les conditions analogues à celles de l'expérience, il offre une réceptivité particulière à la tuberculose elle-même. Ces conditions sont-elles réalisées chez l'homme par l'existence d'un foyer caséeux d'où sortiraient les germes d'une généralisation ultérieure ? Cela est possible. Dans ces cas, sans doute, l'homme serait lui-même plus sensible à une inoculation nouvelle même venue du dehors.

Os connaissances sur les propriétés du bacille tuberculeux, et sur les modifications de l'organisme sous son influence, nous montrent d'autre part qu'une tuberculose locale est incapable de mettre l'organisme à l'abri d'une généralisation tuberculeuse. D'ailleurs, comme nous l'avons déjà dit, il n'y a pas de différence à établir à cet égard entre ces tuberculoses dites locales et la tuberculose pulmonaire: celle-ci est une tuberculose locale tout comme une autre.

Elle ne vaccine pas plus contre l'infection tuberculeuse qu'un mal de Pottj qu'une tumeur blanche. L'expérimentation a fait voir depuis longtemps (Charrin, Falk, Koch) qu'une tuberculose en évolution n'empêche pas le développement d'une nouvelle inoculation bacillaire. S'il est démontré en plus qu'elle crée une prédisposition à la tuberculose elle-même, on peut se demander ce qu'il faut penser de cette soi-disant immunité que procureraient aux malades les lésions dites scrofuleuses ou une première atteinte de tuberculose en apparence guérie. Il faut tenir compte dans ces cas de la quantité des bacilles contenus dans les lésions et peut-être aussi de leur qualité. Si les lésions dites scrofuleuses semblent, de par l'observation de quelques faits, amoindrir la prédisposition du sujet à la tuberculose aiguë, ce n'est qu'une apparence ; et la raison en est que dans ces lésions les bacilles y sont rares, et peut-être doués de propriétés modifiée>. D'ailleurs, on peut voir des malades atteints de lupus, d'adénites suppurées, finir par une tuberculose aiguë.

En dehors de ces conditions favorisantes, nous ne connaissons pas

bien le mécanisme de l'infection sanguine. Sans cloute, il est des ca<

où celle-ci est massive, où un foyer tuberculeux s'ouvre dans les gi os vaisseaux, où un foyer veineux se déverse dans le torrent circulatoire. Mais ce sont là des constatations exceptionnelles, et la plupart du temps on a la granulie d'une part, le foyer tuberculeux de l'autre, sans qu'aucun lien tangible paraisse les unir.

ÉTIOLOGIE. — Il nous faut compléter l'étude des conditions fondamentales de la granulie par celle des influences prédisposantes, capables de favoriser le passage des bacilles dans le sang.

Les unes semblent augmenter la virulence du bacille, les autres agissent sur l'organisme soit en affaiblissant son immunité générale, soit en diminuant les résistances locales qui s'opposent à l'infection, au niveau du foyer tuberculeux primitif. Encore ces causes sont-elles difficiles à séparer dans leurs effets. Si certaines influences de climat ou de saison semblent augmenter le nombre des tuberculoses aiguës, c'est-à-dire augmenter en apparence la virulence du bacille au point de faire prononcer le mot d épidémies de granulie, il est non moins évident qu'elles peuvent influencer l'organisme, y amener telle perturbation nutritive nerveuse ou circulatoire qui le rend plus apte à se laisser infecter. La preuve en est dans l'action néfaste qu'ont certains climats sur la marche de tuberculoses qui semblaient stationnants avant le déplacement des malades : en particulier le bord de la mer et les climats d'altitude.

Nous retrouvons encore, parmi les maladies prédisposantes, un certain nombre (Yinfections, qu'on pourrait appeler phtisiogènes : la rougeole, la grippe, la coqueluche, la diphtérie traitée par le sérum antitoxique; des m/oa?/ca//o/is comme l'alcoolisme ; des troubles de la nutrition comme le diabète : des états comme la grossesse et Yallailement.

Parmi les causes qui peuvent agir sur l'organisme dans son ensemble, nous devons citer en particulier le surmenage sous toutes ses formes, et surtout le surmenage physique. Son influence est d'autant plus marquée qu'il coexiste avec la dépression morale, des changements d'habitude etde milieu, en particulier chez les campagnards qui passent de la vie libre et au grand air des champs à la vie confinée et réglée des villes ou des lycées ou des casernes. Il faut y joindre l'alimentation insuffisante, la nostalgie. C'est dans ces conditions que Colin a observé de petites épidémies de granulie chez de jeunes soldats.

Dans le cours de la tuberculose pulmonaire chronique, — et ces considérations peuvent s'appliquer à tous les foyers tuberculeux en général, — on a discuté l'influence d'un certain nombre de perturbations circulatoires, comme pouvant favoriser le passage du bacille dans le sang. Une des plus nettes est l'influence de Vhémoptgsie qui peut, d'une part, ensemencer une partie du poumon et, de l'autre, favoriser par la plaie vasculaire l'infection du sang. On a encore accusé la congestion pérituberculeuse. D'autres causes secondaires

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agissent dans le même sens : le refroidissement, la fatigue, les efforts physiques ou moraux, certains traitements hydro-minéraux, le séjour des malades dans certaines stations climatériques. A ce point de vue, Colin a montré le danger, pour certains malades habitués au climat du Nord, de se transporter brusquement dan- les pays chauds.

La rupture brusque cl un foyer tuberculeux peut ouvrir la porte à la granulie. Litten a signalé comme agissant dans le même sens la disparition rapide, naturelle ou provoquée, des épanchements pleuraux, et Charrier l'ouverture d'un empyème spontané.

Il faut ajouter à cette liste Y extirpation chirurgicale des foyer* de tuberculose localisée ou les opérations de résection osseuse ou de curettage (Calot, de Berck). On sait que Verneuil, qui avait observé, à la suite d'interventions sanglantes sur des foyers de ce genre, des cas de tuberculose généralisée, avait préconisé l'abstention opératoire sur les foyers tuberculeux. Besnier avait émis les mêmes craintes chez les lupiques auxquels il appliquait son procédé de scarification. L'un et l'autre par la suite, rejetant le procédé au bistouri, n'employèrent plus que le thermocautère, dans le but de ne pas ouvrir les vaisseaux en contact avec le foyer tuberculeux. D'autres chirurgiens, au contraire, opposèrent des statistiques où le nombre des généralisations après l'opération était des plus minime Nélaton, Routier). Si peu nombreuses qu'elles soient, ces généralisations post-opératoires existent cependant, et elles doivent toujours être considérées comme un accident possible de l'intervention chirurgicale dans les tuberculoses locales. La question doit donc se poser différemment, et ce qu'il importerait d'établir, ce sont les conditions dans lesquelles le chirurgien peut intervenir sans danger pour le malade. C'est surtout chez les suiels malingres, débilités, déjà cachectisés, que la granulie est le plus à craindre. 11 y a là une contre-indication absolue, tirée de l'état général du sujet, qui s'oppose dans ces conditions à une intervention sanglante. Il en est de même des malades en poussées actives de tuberculose, ou qui viennent de passer par une phase active, soit locale, soit sur le poumon, ou qui présentent des symptômes nerveux douloureux (névralgie, etc.) permettant de soupçonner des lésions minimes sans doute, mais probables, des méninges rachidiennes.

La tuberculose aiguë s'observe à tous les âges, mais elle est surtout fréquente dans Y enfance et dans l'adolescence ; elle serait également plus fréquente chez Y homme que chez la femme, malgré l'influence de la grossesse dans le sexe féminin. Il est bon de rappeler que la mortalité de l'armée et de la marine doit influer sur le chiffre total de la statistique et qu'il n'y a pas en réalité une prédisposition de l'homme à la maladie. Les vieillards peuvent en être atteints.

Enfin, comme nous Lavons vu. on a signalé des épidémies de

tuberculose aiguë. Certaines d'entre elles se développent chez les individus soumis au même genre de vie el aux mômes causes prédisposantes (soldats). Ces épidémies, qui ne sont guère que 1 éelosion de cas simultanés, sont peu envahissantes, durent peu. La plupart du temps, il s'agit de quelques soldais qui sont atteints ensemble dans une môme garnison. L'observation montre des recrudescences semblables à certaines époques de l'année, en particulier dans les hôpitaux d'enfants (1).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — La lésion de la tuberculose aiguë est constituée par l'éclosion multiple de granulations grises dans le poumon, mais cette maladie peut se manifester également par une septicémie bacillaire, sans néoformations tuberculeuses, du moins à l'œil nu(Landouzy, hjpho-bacillose). Occupons-nous pour le moment de la tuberculose arec granulie.

La relation qui unit l'infection bacillaire à l'apparition des granulations grises est établie par des faits expérimentaux dont nous avons parlé plus haut. Mais ce qu'il importe de mettre en relief, c'est que les tuberculoses granuliques expérimentales obtenues chez. les animaux, cobayes et lapins, l'ont été toujours avec des cultures de bacilles humains, <>n avec des cultures de bacilles aviaires (Grancher et Ledoux-Lebard) inoculés dans les veines en très petites quantités; tandis que si on pratique l'inoculation intraveineuse <\c>animaux avec des cultures de bacilles aviaires dans les conditions d'expérience qui réalisent avec le bacille humain la granulie expérimentale on n'obtient plus la production de celle-ci, mais les animaux succombent à une septicémie bacillaire. C'est ce qu'on a appelé la tuberculose à type seplicèmique de Yersin, dont nous reparlerons à propos de la bacillose chez l'homme.

Ces résultats, ditïérents selon l'origine aviaire ou humaine (\c> bacilles inoculés, obtenus chez les animaux, laissent entrevoir une influence encore inconnue de races, ou de qualité des bacilles, dans la production chez l'homme de l'un et l'autre type morbide.

Ce qu'il faut également mettre en évidence, c'est la prédilection que le poumon offre au bacille comme milieu de culture. Sans doute, dans les faits expérimentaux comme dans les observations cliniques, les granulations grises peuvent se développer dans tous les organes. Mais elles présentent toujours une tendance à confluer davantage dans le poumon, et dans certains cas elles s'y cantonnent exclusivement (formes pulmonaires de la tuberculose granulique). Cette particularité a été relevée et bien mise en lumière par Straus. La localisation des tubercules dans le poumon, dit-il, ne résulte pas exclusivement de ce fait que les poumons se trouvent les premiers sur le chemin parcouru par les bacilles introduits dans la veine. Cette

(1) H. Bahhieiî, Soc. d'études scientifîijues peur la luberc. lose, 1906.

TUBERCULOSE GRANULIQUE AIGUË. «9—585

même localisation pulmonaire ne fait pas davantage défaut quand

l'injection est pratiquée dans le bout central de l'artère carotide (1).

Anatomiquement, la phtisie granuleuse aiguë se caractérise :

a. Par une éruption de granulations grises dans le poumon, sur la plèvre, et dans d'autres organes :

b. Par des phénomènes congestifs de voisinage, ou inflammatoires ou mécaniques :

c. Par des lésions parenehymateuses viscérales qu'on est en droit de rattacher à l'action des toxines tuberculeuses.

Éruption granuleuse. — Dans le poumon, les granulations, dont nous connaissons les caractères physiques (Yoy. Anatomie pathologique du tubercule) se présentent sous forme de petites masses grisâtres, tranchant sur le fond pâle, ou rosé, ou rouge du poumon, souvent assez petites pour échapper à l'œil nu et pour nécessiter l'emploi de la loupe et de l'éclairage oblique (granulation submiliaire de Virchow), mais suffisamment développées pour être perceptibles au palper. On sent alors comme des grains de sable confondus dans la masse spongieuse du poumon. Elles y sont, comme nous l'avons vu, profondément enchâssées, faisant corps avec lui, non énucléables. Mais, phénomène décrit par Ziegler, et qui montre bien leur indépendance des bronches, le poumon dans ces conditions reste insufflable. Elles siègent partout, sans prédilection pour le sommet ou pour la base, disséminée^ eomme au hasard, plus ou moins confluentes, et se réunissant en plus grand nombre dans tel ou tel territoire du poumon.

Dans certains cas, elles sont tellement serrées les unes contre les autres qu'elles ne forment qu'une masse néoplasique à la place du parenchyme pulmonaire : d'autres fois, au contraire, elles sont très espacées et discrètes. Elles se montrent également sur la plèvre, au-dessous de laquelle elles forment parfois les groupements dont nous venons de parler.

Tantôt, elles ont à peu près toutes le même aspect, ce qui permet de penser que leur éruption s'est faite en une seule poussée contemporaine ; tantôt, au contraire, on trouve des granulations plus volumineuses, jaunâtres, présentant déjà à leur centre des points de caséification, et coexistant avec des granulations grises caractéristiques.

Les granulations se voient à la surface du poumon, sous la plèvre ou sur la coupe de l'organe. Celle-ci permet de constater souvent 1 Vxistence d'un foyer caséeux ou d'une adénopathie bronchique caséeuse qui est assez constante, en particulier chez les enfants.

Phénomènes secondaires congestifs, inflammatoires, mécaniques. — La néoplasie tuberculeuse est d'origine vasculaire. Le bacille. arrêté dans le réseau vasculaire du poumon, développe dans l a

1 Sthaus, La tuberculose et son bacille, p. 409.

586 H. BAKB1KR. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

paroi vasculaire, ou dans une de ses tunique- externe ou interne, une néoplasie qui s'accompagne, -don les cas, «l'une thrombose concomitante du vaisseau : c'est là la lésion fondamentale pour ainsi dire. Mais, comme nous l'avons déjà indiqué, le développement de cette néoplasie provoque autour délie, directement ou indirectement, des phénomènes qui, pour être secondaires, n'en sont pas moins du plus haut intérêt anatomique et clinique. Ce sont : la congestion pérituberculeuse et les phénomènes inflammatoires qui font participer ultérieurement l'alvéole et la bronchiole terminale au processus tuberculeux.

Au microscope, ces lésions se caractérisent par la turgescence des vaisseaux alvéolaires, amenant l'effacement de l'alvéole ; par une exsudation fibrineuse dans la cavité alvéolaire, et par les manifestations de la broncho-alvéolite catarrhale que nous avons décrite ailleurs autour des noyaux tuberculeux, accompagnée de l'infiltration des parois alvéolaires par les cellules polynucléaires. Les formations nodulaires tuberculeuses s'organisent dans ces foyers, avec leurs cellules épithélioïdes et leurs cellules géantes; en sorte qu'on retrouve ici, en dépit du mode d'inoculation différent, le même processus histologique fondamental de la tuberculose par inhalation.

Selon l'intensité de ces phénomènes eongestifs, les phénomènecliniques peuvent varier, comme varie l'état du poumon qu'on a sous les veux. Dans certains cas, les granulations miliaires semblent la seule lésion dans un poumon qui paraît normal: d'autres fois, celui-ci est pâle, anémié1 : d'autres fois enfin, les granulations s'accompagnent d'une congestion intense et de noyaux de bronchopneumonie, surtout au niveau des bases. Le poumon est rouge vif, rouge brun, noirâtre, splénisé, et de place en place il existe des hémorragies interstitielles sous forme de taches ecchymotiques.

Ces phénomènes eongestifs et inflammatoires ne sont pas limites aux alvéoles, mais peuvent se propager aux bronches d'un plus fort calibre, accompagnant ou non le développement de granulations miliaires à ce niveau. De là, les phénomènes surajoutés de bronchite qu'on observe dans certaines formes. Limités ou non au poumon, ils acquièrent une importance clinique considérable, par leur étendue, par la rapidité de leur apparition, par les hémoptysies qu'ils entraînent, etc. C'est un élément de pronostic important dans la phtisie aiguë granuleuse : car ils déterminent les phénomènes asphyxiques terminaux.

Ceux-ci amènent encore un emphysème plus ou moins développé du poumon. A l'ouverture de la cage thoracique, les poumons apparaissent gonflés, plus gros qu'à l'état normal : l'emphysème et la congestion contribuent, chacun de leur côté, à la réalisation de cet <Hat.

TUBERCULOSE GRANULIQUE AIGUË. 99— 587

Nous avons vu que les granulations pouvaient envahir la plèvre.

A leur niveau, celle-ci présente à l'examen une vascularisation anormale, accompagnée de fausses membranes fibrineuses, rougeàtres, molles et peu épaisses. La cavité pleurale peut alors contenir un épanchement séreux, séro-hémorragique ou hémorragique. Ces épanchements ont une tendance déplorable à se reproduire, surtout dans la tuberculose pleurale primitive.

Lésions viscérales. — Elles sont la conséquence de l'action des toxines tuberculeuses, ou de celle des bacilles eux-mêmes; ou enfin sont dues aux phénomènes agoniques ou asphyxiques qui se déroulent à la fin de la maladie.

La lésion tuberculeuse la plus fréquente consiste dans une généralisation des granulations dans tout l'organisme. Bien qu'on puisse constater, en effet, des exemples de granulie limitée au poumon, il est habituel de rencontrer des granulations grises sur les séreuses — méninges, péritoine, péricarde, synoviales articulaires; — dans les viscères, au premier rang desquels il faut placer la rate. Celle-ci, augmentée de volume, violacée, est quelquefois complètement farcie de granulations grises. Puis viennent les reins, le foie, les glandes vaseulaires sanguines, l'intestin, etc. On peut en découvrir également sur ïendocarde, sur la membrane interne des artères et des veines, sur la choroïde et sur ïiris, dans les organes génito-urinaires. etc.

A côté de ces lésions spécifiques dues au bacille, il en est d'autres qui sont vraisemblablement dues à une action de la toxine tuberculeuse : ce sont des lésions congeslives et dégénératives. Les lésions congestives avec ou sans tubercules sont signalées dans tous les faits d'inoculations de cultures tuberculeuses aux animaux. C'est la rate dans ces cas qui présente ces phénomènes au plus haut degré : il en est de même dans la granulie chez l'homme, où on la trouve tuméfiée. Sa consistance est ramollie et diffluente comme dans les maladies infectieuses en général : elle est le siège d'une vive congestion.

Lorsque la granulie ne survient pas chez un phtisique avéré à la façon d'un accident terminal, mais dans le cours d'une tuberculose latente, on constate du côté du foie les lésions du foie muscade. Celles-ci sont la conséquence d'une véritable asystolie, comme nous allons le voir dans un moment. Les cirrhoses hépatiques tuberculeuses, graisseuses ou non, appartiennent plutôt à la tuberculose caséeuse aiguë ou subaiguë. Cependant le foie peut présenter une teinte anormale et des altérations cellulaires qui, d'après Pilliet, dépendraient d'une nécrose particulière des cellules hépatiques sous l'influence de la tuberculose.

Le cœur est en général flasque, mou, dilaté. Quand on le sectionne, les ventricules restentbéantset leurcavitéestmanifestementagrandie. Les parois sont molles, pâles, d'apparence graisseuse, et il n'est pas rare, même chez les tout jeunes enfants, de constater un léger degré

de surcharge graisseuse le long des artères coronaires. Celle dilatation du cœur, signalée déjà parAndral, puis étudiée par Jaccoud, esl due certainement à l'action déprimante de la toxine tuberculeuse mu les nerfs cardiaques, mais aussi sans doute à des lésions de la fibre

musculaire; elle prend des proportions considérables dans la Corme asphyxique de la phtisie aiguë, et cette insuffisance aiguë du cœur doit jouer un grand rôle dans les phénomènes qui amènent la mort.

Les altérations du sang sont également très accusées. Il est plus lluide, et sa moindre coagulabilité lui donne les caractères du sang dissous. Le nombre des globules rouges est diminué. Quant à sa virulence, nous l'avons déjà étudiée, el nous savons que, à certains moments et dans certaines circonstances, il peut renfermer des bacilles. Ce qu'il y a de plus intéressant à signaler, c'est que, d'après Koch, il posséderait des propriétés vaccinantes qui font, comme nous l'avons vu, complètement défaut dans la forme vulgaire de la phtisie. Le mode d'action du bacille dans les deux cas nous permet de nous expliquer cette différence, sur laquelle Koch avait fondé ses recherches qui ont eu pour résultat la fabrication de la deuxième tuberculine, ou tuberculine TR.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les symptômes cliniques par lesquels se manifeste la tuberculose aiguë granulique sont fort dissemblables en apparence, et assez peu caractérisés parfois pour qu'elle soit une trouvaille d'autopsie. C'est qu'en effet ils sont sous la dépendance de deux facteurs: 1° l'importance de la localisation granulique dans le poumon, amenant des signes fonctionnels prédominants, mais dont la nature tuberculeuse ne s'impose pas tout d'aoord; 2° l'importance de phénomènes généraux infectieux, avec ou sans localisation pulmonaire, ne portant pas, ceux-ci non plus, la marque distinctive dune tuberculose, de préférence à toute autre maladie infectieuse.

11 semblerait donc, d'après cela, que l'évolution de la tuberculose granulique fût dépourvue de caractères assez tranchés pour que le diagnostic en fût possible et facile : il en est souvent ainsi.

Ce qui, à notre sens, peut encore augmenter la difficulté apparente de ce diagnostic, c'est l'importance que prennent réellement dan> le tableau morbide les réactions infectieuses ou respiratoires. Cellesci semblent avoir attiré plus spécialement l'attention des médecins qui ont écrit sur la maladie, et qui en ont admis, justement d'ailleurs au point de vue nosographique, les nombreuses formes classiques.

Peut-être ces symptômes tapageurs ont-ils détourné par trop l'attention de signes plus effacés, d'une analyse plus subtile au milieu des autres, mais qui, eux, portent la marque redoutable de la tuberculose, et qui par cela même vont prendre une importance de premier ordre dans la détermination du diagnostic. Nous voulons parler de ces symptômes que nous avons appris à connaître sous le nom de stigmates de l'imprégnation tuberculeuse. Il faut bien recon-

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naître cependant que ceux-ci sont beaucoup moins accentués que dans les formes caséeuses, ce qui permettrait de penser que le bacille subit peut-être au contact du sang une action atténuante, qui en modifie les effets.

Au premier rang de ces signes, il faut ranger comme de coutume :

Y amaigrissement précoce, antérieur ou contemporain, Y anémie,

Y asthénie nervo-musculaire, la dépression du système cardio-vascu taire, qui se traduit comme toujours par V accélération du pouls, sans relation avec la température, et dans certains cas, surtout à la période terminale, par une cyanose parfois très accentuée.

L'étude de la température est non moins démonstrative. La fièvre garde en effet dans la tuberculose miliaire aiguë les mêmes caractères que nous lui avons reconnus soit dans les poussées aiguës dans le cours de la phtisie chronique, soit dans les formes caséeuses aiguës. Elle survient par accès, journaliers ou biquotidiens, ou triquotidiens, séparés par des intervalles variables sur les tracés, pendant lesquels la température peut rester au-dessus de 37°, atteindre 37° et souvent aussi descendre au-dessous de 37°, déterminant ainsi un véritable collapsus léger et passager. Dans des cas exceptionnels, nous avons vu pendant ces rémissions le thermomètre tomber au-dessous de 35°, après des accès de 40° à 41°, de façon à amener en quelques heures des différences de 5 à 6 degrés.

Nous retrouvons ici cette fièvre irrégulière, à grands accès suivis de sueurs el de dépression nerveuse, répétés plusieurs fois par vingt-quatre heures, avec maximum le plus souvent de midi à 3 heures et dans la nuit de 9 heures à minuit, dont nous avons déjà parlé à propos de la tuberculose chronique.

La fièvre peut d'autre part manquer complètement, en particulier

dans la granulie de^ nourrissons

En somme, la température est essentiellement irrégulière; elle s'accompagne de défervescences qui confinent quelquefois au collapsus, et les troubles circulatoires qui accompagnent ou suivent les accès se caractérisent par un pouls faible, mou, accéléré, sans rapport avec la température, indice d'une tension artérielle faible. C'est le pouls caractéristique du tuberculeux, et il présente, dans la tuberculose aiguë, les mêmes variations, les mêmes différences que dans le cours de la tuberculose chronique. Un lien commun réunit donc ces formes en apparence disparates de la tuberculose.

Lorsqu'on étudie en effet chez l'homme et avec ces idées la tuberculose aiguë, on constate que le plus souvent l'accident considéré par le malade comme le début de la maladie n'est qu'un chaînon plus appréciable de la série morbide qui se déroule. Nous avons déjà vu qu'il en est de même dans la tuberculose chronique : c'est l'hémoptysie, par exemple, qui éclate en pleine santé, en pleine santé apparente du moins.

En effet, avant les accidents plus accusés qui viennent d'éclater, il y a toute une phase latente du mal, une véritable ]>h<isc de germination ici aussi. Elle peu! durer quelques jours, une semaine, plusieurs semaines, présenter môme des rémissions.

Pendant ce temps, le malade se plaint de malaise indéfinissable, <!<• courbature : son appétit est diminué ou nul, ses digestions pénibles; son caractère se modifie, il devient irritable ; ses nuits sont mauvaises, agitées, entrecoupées de rêves : une céphalée plus ou moins forte persiste pendant le jour. De temps à autre, le soir, la nuit, il a des frissons, indice d'un accès fébrile que le thermomètre révèle accidentellement.

Cependant le médecin, préoccupé, constate que son malade maigrit, que cet amaigrissement est progressif. Chez les enfants, avec a dyspnée, ce peut être le seul signe précurseur dans le cours d'une coqueluche, ou au déclin d'une rougeole. Il constate également que le pouls s'accélère d'une façon permanente, que les couleurs du malade disparaissent pour faire place à un teint pâle et plombé. Justement inquiet de ces signes, il évoque le passé pathologique de son malade et les circonstances actuelles dans lesquelles celui-ci se trouve : c'est une congestion pulmonaire antérieure suspecte, un état fébrile qui a été vaguement étiqueté fièvre muqueuse: c'est la constatation d'une adénopathie bronchique, une cicatrice d'abcès froid, une lésion osseuse, etc., ou bien c'est une contagion possible dans le milieu où le malade vit, une hérédité tuberculeuse chargée. Bientôt une toux sèche se montre, répétée, incessante, brève ou quinteuse, coqueluchoïde parfois, avec une expectoration rare, formée de mucus aéré, de salive. Enfin, et surtout, survient une dyspnée permanente, caractérisée par une respiration brève, courte, précipitée, existant même au repos, exagérée par la marche, l'effort, ne permettant qu'une parole entrecoupée. Cependant ni l'examen du poumon, ni celui du cœur, ni celui des reins n'expliquent cette dyspnée. Les crachats ne renferment pas de bacilles.

C'est alors qu'il n'y a plus de doute, que les grands accidents éclatent, caractérisant telle ou telle des formes cliniques qui ont été décrites par les auteurs.

FORMES CLINIQUES.— Comme nous l'avons dit déjà, la tuberculose miliaire aiguë, selon que l'ensemencement du sang est plus ou moins abondant, et selon qu'il se fait plutôt dans le territoire vasculaire du poumon, revêt la forme d'une maladie infectieuse sans localisation prédominante, ou d'une affection pulmonaire à marche parfois extraordinairement rapide. Il faut conserver, en nosographie et en clinique, cette distinction et décrire par conséquent :

1° Les formes à prédominance d'accidents infectieux:

2° Les formes à prédominance d'accidents pulmonaires.

Nous laissons à dessein de côté, soit comme rentrant dans la pre-

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mière forme, soit comme constituant une affection à part en raison du siège particulier des tubercules, la granulie des méninges, de la pierre, du péritoine. On en trouvera la description dans les chapitres consacrés à la pathologie de ces membranes séreuses.

En réalité, ces formes morbides ne sont pas complètes et ne représentent pas des entités pathologiques ayant leurs symptômes, leurs lésions propres. Ce sont des tableaux particuliers d'un même état morbide, qui ne garde même pas jusqu'à la fin sa physionomie propre : les formes pulmonaires pouvant à un moment donné s'accompagner d'accidents infectieux graves, et les formes infectieuses primitives pouvant à leur tour présenter des accidents pulmonaires ou méningés ou de toute autre nature. Il ne faut pas perdre de vue en effet, dans ces formes cliniques multipliées un peu comme à plaisir, l'unité pathogénique qui les réunit : l'infection bacillaire, dont la conséquence habituelle est la granulation grise. Celle-ci se développe, selon les cas, dans tel ou tel organe, en donnant lieu à tel ou tel symptôme en rapport avec le siège ou le nombre des granulations. Ce qu'il importe donc bien plus de mettre en relief en pareille circonstance, ce sont les symptômes qui permettront de rattachera l'infection tuberculeuse un état général ou local dont l'intensité n'est que peu de chose, on peut le dire, à côté de la certitude ou non que c'est bien le bacille tuberculeux qui le produit.

Nous attachons d'autant plus d'importance à cette partie capitale du diagnostic qu'il est permis de penser que certaines poussées infectieuses dues au bacille tuberculeux peuvent s'amender et se guérir, du moins en apparence. Est-il donc indifférent dans ces cas, pour l'avenir du malade, pour l'hygiène ultérieure à lui prescrire, pour la direction à donnera son éducation, de méconnaître ces poussées tuberculeuses, sous prétexte qu'elles n'ont pas revêtu telle ou telle des formes décrites, et dans lesquelles un symptôme plus marqué a pris la place prépondérante au détriment d'autres peut-être plus importants? Ce sont les symptômes d'intoxication tuberculeuse sur lesquels nous avons déjà tant de fois insisté, dont la recherche servira encore ici, comme dans les autres formes de la tuberculose, de guide précieux pour le médecin.

Car s'il devient possible de rattacher sûrement ou à peu près sûrement à la tuberculose des états infectieux ou fonctionnels qui ne se présentent pas avec la gravité que les descriptions classiques attribuent à toute manifestation de la tuberculose aiguë, il deviendra possible de reconnaître et de décrire des formes atténuées de bacillose. n'aboutissant pas à la mort, et qui, nous le croyons fermement, sont souvent méconnues comme telles, et rattachées sans preuves bien convaincantes à telle ou telle infection.

Ces formes atténuées existent, elles aboutissent à une guérison plus ou moins relative, qui, les phénomènes aigus passés, laisse

le malade exposé, au boul d'un 1 *- 1 n j >- variable, à une reprise dé La maladie sons forme d'une phtisie vulgaire ulcéreuse; elles réalisent ainsi le passage inverse de la tuberculose aiguë à la phtisie chronique, démonstration élégante de l'unité de germe. Mais, pour cela, que faut-il? La médecine expérimentale nous l'apprend. Quand on inocule des animaux avec des doses minimes de bacilles tuberculeux, ils maigrissent, ils sont malades, mais ils ne succombenl pas. Si on les sacrifie, on trouve disséminées des granulations grises plus ou moins discrètes.

Voici donc un point de vue nouveau, peu étudié, d'envisager la tuberculose aiguë, puisqu'il nous la montre comme une étape pouvant conduire les malades à la tuberculose chronique, et cela après une rémission plus ou moins longue. C'est sur ces formes que L. Landouzy a attiré justement l'attention quand il a dit qu'on relevait souvent parmi les antécédents des phtisiques, dan- un temps plus ou moins reculé, une maladie générale, mal définie, mal caractérisée, ayant souvent récidivé à un an ou à quelques années d'intervalle, et qui a été appelée à ce moment fièvre muqueuse, lièvre typhoïde, embarras gastrique, etc. L'expérience de chaque jour le prouve en effet. Sans doute, la lièvre typhoïde peut provoquer l'apparition de la tuberculose ; mais la chose est-elle aussi fréquente qu'on le dit, et toutes ces fièvres typhoïdes sont-elles réellement des affections éberthiennes? Voilà ce qu'il faut dorénavant élucider. Bien demalades, qui ont été frappés à un âge où on peut se rendre un compte exact de ses sensations en pareil cas, ont gardé un souvenir pénible moins de la maladie elle-même que de la convalescence qui a duré des mois, et pendant laquelle ils n'avaient ni force, ni appétit, ni couleurs, ni embonpoint.

On peut donc admettre qu'un individu porteur d'une lésion caséeuse, ou infecté accidentellement, ce qui doit être plus rare, puisse à un moment donné faire une infection bacillaire assez peu abondante pour amener la mort par intoxication ou par suite dune éruption granulique confluente, et guérir ensuite après avoir présenté une maladie fébrile et curable dont la nature tuberculeuse devra être de plus en plus reconnue.

Ces réserves faites, dont l'importance se passe de commentaires plus étendus, nous allons décrire les aspects cliniques que peut revêtir la tuberculose aiguë, du moins dans son évolution fatale et sous sa forme la plus sévère.

I. Tuberculose aiguë à forme d'infection généralisée. — < 'ette forme de la maladie ne comprend guère dans les descriptions classiques que la granulie d'Empis, c'est-à-dire la tuberculose avec formation de granulations grises dans tout l'organisme, abstraction faite des formes atténuées ou discrètes dont nous venons de parler et qui peuvent également se rattacher à la forme suivante.

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Il faut y ajouter Y infection tuberculeuse sans néoformation granuleuse, due soit à un ensemencement très peu abondant, soit à la qualité du germe ensemencé, soit sans doute à une certaine immunité du sujet.

C'est ce qu'on peut appeler avec Landouzy la fièvre bacillaire prétuberculeuse ou la typhobacillose (1) ; ou, dans sa forme la plus pure, la septicémie bacillaire tuberculeuse (2).

A. — Septicémie bacillaire tuberculeuse. — La médecine expérimentale réalise ce type morbide, mais elle ne le fait qu'avec des bacilles, comme nous le laissions entendre plus haut, d'une qualité particulière : les bacilles de la tuberculose aviaire.

Lorsqu'on inocule à des lapins, dans le sang, des cultures pures de tuberculose aviaire, on observe les phénomènes suivants : les animaux succombent au bout de deux semaines environ. A l'autopsie, on ne trouve pas de granulations. Mais la rate rouge et hypertrophiée, le foie rempli de tubercules microscopiques sont farcis de bacilles. Il en est de même chez les cobayes, qui meurent au bout de huit jours, quelquefois même sans qu'on trouve de bacilles dans les organes.

La pathologie de l'homme présente des exemples analogues. Dans ces cas, les malades succombent ou guérissent sans que les granulations tuberculeuses se soient formées dans l'organisme. A l'autopsie des malades qui ont succombé, on ne rencontre, à part quelques granulations disséminées et trop discrètes pour expliquer la mort, que de l'hypertrophie et du ramollissement de la rate, de la dégénérescence du foie, et une congestion plus ou moins marquée du poumon, de l'intestin et du rein qui peut être dégénéré. Le cœur est en général gras et flasque, les cavités sont dilatées. La valvule mitrale présente des traces fréquentes d'endocardite. Les méninges sont congestionnées.

Des faits de ce genre ont été observés chez les enfants (3), et c'est surtout à cet âge qu'ils sont vraisemblablement plus fréquents, se manifestant par des lésions purement congestives ou par des zones de splénisation pulmonaires (4). Ils comprendraient :

1° Les cas où, chez des malades ayant succombé à une maladie infectieuse, on peut mettre en évidence le bacille de Koch dans le sang ou dans des lésions en apparence banales, alors qu'il n'existe que quelques granulations tuberculeuses disséminées incapables d'expliquer la mort: la présence de ces quelques granulations étant plutôt révélatrice de la nature tuberculeuse de l'infection, et ne permettant pas

(1) Landouzy, Congrès de la tuberculose, Washington, 1908, et Bibliographie antérieure (Journal de médecine et de chirurgie, 1885. — Praticien, 1885. - Gazette des hôpitaux, 1886. — Semaine médicale, 1891. — Congrès de la tuberculose, 1891).

(2) Landouzy et Lederich, Presse méd., 1908.

(3) Landouzy, Loc. cit. — H. Bardier et Tollemf.r. Soc. de pédiatrie, 12 juin 1900. — Sainton et Voisin, Bacillose tuberculeuse chez un enfant de trois ans {Revue de la tuberculose. 1903 .

(4 H. Barbier, Formes larvées de la tuberculose [Soc. d'études scientifiques pour la tuberculose, 1906).

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d'exclure le diagnostic de bacille mie, comme on l'a prétendu (1);

2° Les cas dans lesquels il y a des lésions bronchopneumoniques d'apparence non granulique ou caséeuse, d'aspect purement inflammatoire, par conséquent, et qui seraient dues au bacille tuberculeux seul (Landouzy).

La bacillémie peut être primitive, c'est-à-dire se montrer comme une première manifestation d'une infection tuberculeuse, chez un sujet sain jusque-là. Cette forme est encore peu précisée, bien qu'elle doive exister en cas de contage intensif. Le plus souvent, en effet, la bacillémie est secondaire et apparaît dans le cours d'une tuberculose latente ou non, pulmonaire, ganglionnaire ou extrapulmonaire. Ses symptômes se surajoutent alors à ceux de la tuberculose initiale s'ils existent; ou bien, lorsqu'il s'agit de tuberculose latente antérieure, ils semblent caractériser une maladie infectieuse spontanée autonome, qu'on ne saurait tout au moins dénommer primitive, puisque l'infection dérive d'un foyer tuberculeux latent o.u méconnu. Dans le cours de la phtisie chronique, la bacillémie, une bacillémie temporaire, peut certainement être rendue responsable de maints incidents fébriles de celle-là.

Parmi les symptômes, la fièvre est un de ceux dont l'intensité ou la persistance doit attirer l'attention; elle peut cependant faire défaut et la maladie évolue sans élévation de température, en particulier chez les petits enfants (2). Quand elle existe, elle se manifeste d'une façon typique soit sous l'aspect d'une fièvre continue, avec oscillations faibles entre 39° et 40° ou au-dessous, soit sous l'aspect d'une fièvre prolongée à grandes oscillations, comme dans la période de germination. On peut dire que cette fièvre survenant sans localisation organique précise est un des signes fondamentaux de la bacillémie.

Parmi les symptômes fonctionnels, citons particulièrement la tachycardie, mais surtout la dyspnée, hors de proportion avec les signes stéthoscopiques, et pouvant survenir par crises notamment nocturnes, ou sous forme de faux accès d'asthme. A ces signes il faut ajouter des arthralgies, des érythèmes infectieux, purpuriques ou non ; une albuminurie en général légère, et une augmentation, inconstante d'ailleurs, du foie et de la rate. Les épistaxis s'observent souvent.

Les symptômes généraux se rapprochent d'un simple embarras gastrique fébrile (forme gastro-intestinale) ou d'une fièvre typhoïde (typho-bacillose de Landouzy) avec adynamie, état fuligineux des lèvres, délire ; mais dans lesquels Yanémie rapide, Y amaigrissement, les sueurs, la dépression des forces, la tendance au collapsus et à la cyanose, et dans certains cas quelques symptômes méningés transitoires : torpeur cérébrale, somnolence ou même accidents convulsifs passagers, vomissements, mettent une note spéciale, qu'un médecin

(1) A. Jousset, La bacillémie tuberculeuse (Semaine médicale, sept. 1904).

(2) A. Jousset, Loc. cit. — H. Barbier, Bapport au Congrès de Budapest, 1909.

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attentif apprécie et dont il ne doit pas méconnaître la valeur plus particulièrement chez les enfants. La constatation d'une hérédité tuberculeuse, la coexistence dans la famille du malade d'accidents tuberculeux caractérisés et contemporains, aigus ou chroniques, seront autant d'éléments précieux de diagnostic.

L'importance de ces faits est d'autant plus grande, en effet, qu'on les observe chez des sujets qui, en apparence du moins, ne paraissent pas suspects de tuberculose, ou bien qu'on sait être atteints d'adénopathies bronchiques ou de tuberculoses externes. Ils se montrent soit comme un incident passager, soit comme un avant-coureur d'une granulie mortelle, soit comme première étape d'un ensemencement du poumon et d'une tuberculose chronique ultérieure.

Le diagnostic différentiel avec la dothiénentérie se complétera par la séro-réaction, la recherche des bacilles dans le sang (1): on tâtera la fièvre en administrant au malade de l'antipyrine ou du pyramidon, qui font baisser la température de la fièvre tuberculeuse.

Les taches rosées n'ont pas grande valeur, car on observe souvent un exanthème roséoliforme qu'il est bien difficile de distinguer de l'exanthème typhique.

Pendant ce temps, on chercherait en vain les signes stéthoscopiques ou fonctionnels de la tuberculose. Du côté du poumon, la respiration reste pure; à peine vers la fin de la maladie les malades offrent-ils une toux sèche, brève, accompagnée de quelques crachats muqueux. Ces signes peuvent indiquer une localisation plus active des bacilles sur le poumon ; et en réalité la constatation d'un foyer méconnu ou ignoré de tuberculose au sommet ; l'existence, pendant la maladie, de poussées congestives sur un territoire localisé plus ou moins étendu du poumon, l'apparition d'une pleurésie pourront être utiles au diagnostic.

La durée de la maladie est essentiellement variable : quelques semaines, un mois, jusqu'à atteindre dans certains cas dix, douze, quinze semaines ou davantage. Pendant cette période si longue, les signes physiques positifs tuberculeux ne font que s'accentuer. Aussi est-ce clans un état d'anémie, de faiblesse et d'amaigrissement très prononcé souvent, que la convalescence commence. Celle-ci est peu franche, traînante, durant des mois. Les malades ne reprennent ni entrain, ni appétit, ni couleurs, ni embonpoint, ni force. Ils présentent de temps en temps des accès fébriles irréguliers, dont l'apparition doit éveiller toute la sollicitude du médecin.

La terminaison, dans ces cas, aboutit en fin de compte à la guérison. Mais ce n'est qu'une guérison apparente. Au bout d'un temps plus ou moins long, six mois, un an, deux ans ou davantage, les malades

(1) Soit par ensemencement sur milieux convenables (Bezançon), soit par inoculation, soit par la méthode inoscopique (A. Jousset). — Voy. également Gougerot, Revue de médecine, 1908.

présentent les signes indiscutables d'une tuberculose chronique : pleurésie, tuberculose du poumon, du péritoine, de l'intestin, des méninges. Ces accidents secondaires peuvent apparaître d'emblée ou être précédés d'une nouvelle période de fièvre bacillaire, avec ou sans état typhoïde. La nature tuberculeuse de ces rechutes, désignées souvent sous le nom de fièvre muqueuse, typhoïdette, embarras gastrique, est souvent méconnue. Cependant tout médecin doit savoir que la constatation de pareils accidents dans les antécédents d'un malade suspect de tuberculose pulmonaire doit servir à préciser un diagnostic hésitant encore jusque-là (Landouzy).

Souvent la bacillose aboutit à la tuberculose pulmonaire subaiguë ou chronique dès le début de la convalescence: on voit alors se démasquer une pleurésie, une bronchite du sommet, des poussées congestives sur le poumon, et ultérieurement l'évolution dune tuberculose banale. Enfin, plus rarement, elle peut amener la mort du malade ; et la vraie cause de celle-ci est, dans la pratique courante, bien souvent méconnue.

Ces formes de tuberculose infectieuse se voient dans la première enfance, chez les héréditaires; mais on les observe aussi chez les enfants plus Agés, chez les adolescents, chez les adultes et même chez les vieillards (1).

B. — Tuberculose granulique. — Granulie. — La caractéristique anatomique de cette forme de tuberculose est l'éclosion de granulations grises dans tout l'organisme. Elle est réalisée expérimentalement, nous l'avons vu, par l'inoculation de cultures de bacilles de tuberculose humaine dans les veines des animaux.

Nous n'insisterons plus sur les symptômes propres à l'infection tuberculeuse. Quant aux symptômes dus aux localisations des granulations tuberculeuses sur tel ou tel organe ou sur tel ou tel système, ils donnent à la maladie une physionomie clinique spéciale, naturellement sujette à des variations en rapport avec les localisations des granulations.

La localisation des granulations sur les enveloppes de la moelle ou sur les nerfs qui en partent amène une hyperesthésie sur laquelle Empis avait justement appelé l'attention. Cette hyperesthésie porte non seulement sur la peau, mais sur les masses musculaires profondes; elle est surtout marquée sur le ventre et sur la poitrine, au point de rendre très douloureuse la percussion de celleci. La pression légère sur la peau, comme dans la recherche de la raie méningitique, ou la palpation des masses musculaires la provoquent également. Exceptionnellement, on ne la rencontre qu'aux membres inférieurs; plus exceptionnellement encore, elle est remplacée par l'anesthésie ou l'analgésie. Cette hyperesthésie existe

(1) Landouzy, Clin, méd., 1891. — Kieîser et Jeannel, Congrès de la tuberculose, 1888.

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même et surtout, d'après Empis, dans les cas où il existe une stupeur profonde. Elle est cause sans doute que les malades se plaignent sans cesse, au moindre effort, au moindre contact, et qu'ils prennent quelquefois la disposition en chien de fusil, le dos tourné à la lumière, comme dans la méningite.

Les phénomènes cérébraux, par contre, ne sont jamais très marqués et, sauf à la fin de la maladie, les malades conservent, souvent même jusqu'à la fin, l'intégrité à peine atténuée de leurs fonctions intellectuelles. Le délire est rare, nocturne. Les malades se plaignent d'une céphalée diffuse, occipitale ou frontale, avec des rémissions.

Rarement on note des phénomènes ataxo-adynamiques, de la carphologie, etc. L'adynamie est souvent peu prononcée.

L'appétit peut être conservé, et c'est un signe sur lequel Colin et Lasègue ont attiré l'attention. L'anorexie est cependant de règle; les vomissements, quand ils existent, dépendent d'une localisation méningée. Quant aux troubles intestinaux, ils sont peu accusés : la constipation est habituelle; la diarrhée, quand elle existe, est liée à des néoplasies tuberculeuses développées sur la muqueuse, elle est elle-même catarrhale, ou dysentérique si le gros intestin en est le siège. On peut observer des hémorragies intestinales. La paroi abdominale est douloureuse, le plus souvent rétractée.

Le foie et la rate, hypertrophiés, sont accessibles au toucher.

Liés au développement des granulations tuberculeuses dans le poumon, les symptômes thoraciques peuvent être nuls, ou à peine accusés pour attirer l'attention. Mais quand ils sont plus accentués, ils ne peuvent manquer d'acquérir une grande importance diagnostique ; surtout si, comme on le doit, on tient compte du désaccord apparent qui existe entre leur intensité et celle des signes fournis par l'examen stéthoscopique du poumon.

Ces signes sont la dyspnée et la cyanose. Cette dyspnée peut être permanente, ou s'accompagner de paroxysmes, le plus souvent nocturnes. La toux, quand elle existe, survient par quintes, amenant une expectoration aérée, plus ou moins abondante, salivaire, quelquefois sanglante ou striée de sang. Exceptionnellement, on trouvera des bacilles dans ces crachats; s'ils existent, c'est à la faveur d'une hémoptysie.

La cyanose, une cyanose très accentuée parfois, accompagne la dyspnée. Elle est due sans contredit à la gêne circulatoire provoquée dans le réseau vasculaire du poumon par les granulations oblitérantes ; mais elle doit dépendre aussi pour une bonne part de l'état du cœur, qu'on trouve, à l'autopsie, dilaté, flasque, et dont le pouls pendant la vie traduit la faiblesse.

L'auscultation des poumons ne donne pas souvent grands renseignements; mais quelques-uns de ceux-ci, mis en rapprochement avec les symptômes fonctionnels, peuvent acquérir une grande valeur diagnostique. La constatation d'un foyer de bronchite localisée au

sommet et fixe, d'un noyau de congestion pulmonaire au môme niveau, d'une zone de pleurésie sèche, sont autant de signes dont l'interprétation en faveur d'une tuberculose est des plus légitime. D'autres fois, le murmure vésiculaire n'est pas modifié, ou bien on le trouve affaibli avec R — rude et V + au sommet. Nous connaissons la valeur de ces signes. Enfin, dans certains cas, on trouve des noyaux de bronchopneumonie localisés au sommet avec souffle et râles crépitants. Le danger dans ces cas, surtout chez les enfants, est d'en méconnaître la nature tuberculeuse.

La congestion pulmonaire qui accompagne le développement des granulations grises peut aussi à son tour donner des signes stéthoscopiques, et dans certains cas même devenir prépondérante, être une cause d'erreur par défaut. Nous retrouverons cette question en parlant des formes thoraciques de la tuberculose aiguë.

Les urines des malades sont en général peu abondantes, claires, quelquefois album ineuses. Les modifications quantitatives des éléments qui les constituent acquièrent une grande importance. Elles se traduisent par une augmentation des déchets azotés : urée et acide urique; par l'existence de produits pigmentaires anormaux d'origine hématique, preuve d'une destruction excessive des globules rouges : uro-hématinè, hémaphéine, uro-hémaphéine, urobiline.

Dans quelques cas, l'altération du sang se traduit par des hémorragies, muqueuses et précoces comme Fépistaxis du début; cutanées, interstitielles ou viscérales comme l'hématurie, les hémorragies intestinales, le purpura (granulie à forme hémorragique1) (1).

Nous n'insisterons pas sur les autres phénomènes, tels que la fièvre, la dénutrition, l'amaigrissement.

La peau est souvent recouverte de sueurs profuses, qui amènent des éruptions de sudamina. Enfin, certains auteurs ont admis dans la granulie la possibilité d'une éruption de taches rosées lenticulaires. Ce serait là une source de confusion possible avec la fièvre typhoïde, si on ne tenait pas compte des dissemblances si grandes qui séparent les deux maladies.

En étudiant les différentes formes passées en revue jusqu'ici de la tuberculose, nous avons vu que bien rarement les malades entraient d'emblée dans les grands accidents de celle-ci, et que presque toujours ces accidents étaient précédés d'une période silencieuse où le mal couve pour ainsi dire, avant d'amener une explosion inattendue qui semble à tort la première manifestation de la maladie. La tuberculose aiguë n'échappe pas à cette loi.

Il y a donc à distinguer ici une période prodromique, à symptômes atténués ou nuls, pendant laquelle la maladie se développe: une période d'état, dont nous venons de décrire les symptômes; une période terminale, dont malheureusement la mort est l'aboutissant.

(1) Trémomkres, Thèse de Paris, 1903.

TUBERCULOSE GRAXULIQUE AIGUË. S» -599

Nous avons parlé des symptômes de la période prodromique ou de germination ; ils n'ont rien de particulier dans la forme spéciale de tuberculose aiguë que nous étudions. Il nous paraît utile cependant d'insister sur la marche indécise, traînante, de la maladie à son début, et sur les rémissions, plus apparentes que réelles, qui caractérisent cette période. Elles correspondent en réalité aux modes d'action du bacille tuberculeux, qui s'ensemence par poussées dans les viscères, jusqu'au moment où l'organisme s'infecte dans son ensemble. Cependant ces accalmies peuvent persister; et, comme l'ont prétendu Empis et Jaccoud, une tuberculose à marche chronique peut se développer ultérieurement, ainsi*que nous l'avons vu, à la suite de la bacillose.

Mais ces faits sont exceptionnels. Presque toujours la maladie poursuit méthodiquement sa marche, et a mort est l'aboutissant habituel de cette forme que nous étudions. Elle survient en général au bout de quelques semaines. Les malades succombent à l'infection tuberculeuse ou à Yasphyxie causée par une granulie très abondante dans le poumon ou par la congestion intense qui l'accompagne. Les accidents cardiaques, dilatation du cœur, etc., participent à ce dénouement, ainsi que l'apparition d'une pleurésie à épanchement ou à localisation diaphragmatique.

D'autres fois, ce sont des accidents dus à des granulations méningées ou péritonéales qui hâtent le dénouement fatal; rarement la mort est le résultat dune hémoptysie ou d'une embolie.

On décrit en général deux formes cliniques à la tuberculose infectieuse généralisée, et pour cela on se base sur les symptômes généraux plus ou moins graves, rappelant plus ou moins la fièvre typhoïde ou l'embarras gastrique (forme gastrique d'Empis).

On peut donc reconnaître :

1° Une tuberculose infectieuse aiguë à forme typhoïde;

2° Une tuberculose infectieuse aiguë à forme atténuée.

Cette distinction entre des formes morbides très voisines est surtout importante au point de vue du diagnostic. La tuberculose à forme typhoïde a été et est encore en effet confondue souvent avec la dothiénentérie.

Nous avons déjà dit un mot des éléments de ce diagnostic qui se base moins sur l'intensité de tel ou tel symptôme cérébral, stupeur, délire,quesurles signes positifs d'infection tuberculeuse : tachycardie, sueurs, anémie, amaigrissement, etc.

La tuberculose infectieuse à forme atténuée ne se distingue de la précédente que par une atténuation de tous les symptômes. Elle représente assez bien, au point de vue des symptômes généraux, ces états fébriles mal définis, qu'on rangeait autrefois sous le nom d'embarras gastrique fébrile.

Elle est loin d'être rare. On peut l'observer comme une manifesta-

600 II. lîARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

tion insolite et inattendue d'une tuberculose latente jusque-là cl évoluant brusquement vers la généralisation ou vers l'extension pulmonaire; mais elle est surtout observée dans le cours d'une tuberculose chronique dont elle représente un épisode aigu passager, ou un mode de terminaison rapide. Nous attirons d'une façon spéciale l'attention des médecins sur ces formes atténuées «le la tuberculose aiguë, qui se rapprochent de la typho-bacillose et qui sont la plupart du temps méconnues. Et cependant, avec quelle fréquence ne les retrouve-t-on pas dans les antécédents des tuberculeux confirmés; et combien de malades, plus perspicaces que le médecin, font justement remonter le début de leur maladie à un épisode de ce genre, dénommé par eux, d'après la prédominance d'un symptôme : état muqueux, fièvre muqueuse, congestion pulmonaire, bronchite traînante, etc. Or, si on interroge avec soin leurs souvenirs à cet égard, on retrouvera ici encore ces signes d'une si grande valeur : longue durée des accidents, qui ont traîné des semaines et des mois, hors de proportion avec l'importance apparente de la maladie ; perte des forces, fièvre particulière, amaigrissement, dgspepsie, anémie, etc., signes sur lesquels nous avons tant insisté à propos de toutes les formes de la tuberculose (1).

Les symptômes secondaires que les malades accusent sont beaucoup moins caractéristiques, et appartiennent à tout état infectieux ou toxique. Le malade se plaint de céphalée, de malaise, de courbature. La langue peut rester humide, l'appétit souvent conservé, quelquefois affaibli ou nul. Il n'y a pas de diarrhée, plutôt au contraire de la constipation.

Le ventre n'est pas ballonné, il n'y a pas de taches rosées; le foie et la rate sont souvent augmentés de volume.

Les symptômes pulmonaires sont nuls ou peu accusés. La toux, inconstante, est sèche, quinteuse ; elle amène quelques crachats sali vaires dans lesquels on chercherait en vain des bacilles. L'auscultation peut être muette ; ou bien on entend aux sommets une des respirations anomales dont nous avons parlé à propos de la phase de germination dans la tuberculose chronique; on peut constater également des signes de bronchite localisée, ou de congestion pulmonaire au niveau des fosses sus- ou sous-épineuses, ou la présence d'une adénopathie bronchique. Quelquefois ce sont quelques frottements pleuraux ou un léger épanchement de la base qui attireront l'attention.

En soi, la maladie semble peu grave, et c'est précisément ce qui en fait le danger, si le médecin ne prend pas garde aux phénomènes de

(1) L'importance de ces symptômes domine en particulier l'histoire des granulies dans la première enfance. On trouve en effet, à l'autopsie chez les nourrissons, de nombreux cas de granulie qui ne se sont manifestés pendant la vie que par les signes habituels d'une atrophie pure et simple, et qui ont évolué sous le masque d'une dyspepsie rebelle au traitement diététique le plus strict. Rien n'est plus imprécis que le diagnostic de ces formes pendant la vie.

TUBERCULOSE GKANULIQUE AIGUË. «9-601

dénutrition qui l'accompagnent. Son évolution ne tardera pas d'ailleurs à lui ouvrir les yeux. Au lieu de guérir rapidement et franchement, la maladie traîne en longueur. Selon leur propre expression, les malades, qui souvent vont et viennent, « ne se remettent pas, ne savent pas ce qu'ils ont ». L appétit et les forces sont languissants, la fièvre revient de temps en temps, et cependant l'amaigrissement, la mauvaise mine persistent.

Que va-t-il se produire ? Plusieurs éventualités peuvent se présenter.

Une certaine amélioration semble se faire. Souvent une hygiène convenable, un séjour et le repos à la campagne en sont la cause déterminante. Mais, au bout de quelques semaines ou de quelques mois, il y a une rechute; les mêmes symptômes reparaissent, ou à peu près. Et soit à la suite de cette rechute, ou d'autres semblables, soit d'emblée après la première atteinte, on voit se développer tous les signes d'une tuberculose pulmonaire chronique, auxquels il n'y a plus à se tromper.

D'autres fois, la forme atténuée n'est qu'un masque provisoire d une infection sanguine plus intense. On voit des symptômes typhoïdes apparaître, ou bien c'est une localisation pulmonaire, terrifiante, qui éclate soudain en pleine quiétude du malade et de son entourage, et qui amène une asphyxie rapide avec cyanose, due à une pluie de granulations pulmonaires accompagnées ou non de congestion. Rarement les malades succombent à une hémoptysie ou à une syncope.

On voit quel intérêt il y a, au double point de vue du diagnostic et du pronostic, à reconnaître ces formes larvées de l'infection tuberculeuse, non seulement en raison des accidents immédiatement graves, qui peuvent conduire en quelques jours les malades à la mort, mais parce qu'elles sont souvent l'indice précoce d'une tuberculose commençante, un épisode aigu passager qui, dépisté et reconnu, permet au médecin de prendre à temps les mesures que comporte la situation.

Le diagnostic en est donc d'importance capitale, on ne saurait trop le redire. En réalité, si on néglige, comme nous l'avons recommandé, l'aspect infectieux mal caractérisé de ces malades, dont un examen sommaire se contente, pour rechercher avec soin les symptômes positifs d'imprégnation tuberculeuse, le diagnostic est moins difficile; et ces symptômes ont assez de valeur pour qu'il soit le plus souvent affirmatif.

Une maladie en particulier prête à une confusion : c'est la fièvre paludéenne, surtout si elle existe chez un sujet suspect de tuberculose. Les médecins des pays chauds ont insisté sur la difficulté avec laquelle on est aux prises dans ces cas. D'autant qu'un autre danger est de ne pas reconnaître la malaria à temps, avant l'éclosion d'accidents pernicieux. Dans ces cas, Moncorvo (1)

(1) Moncorvo, Valeur des badigeonnages de gaïacol synthétique, etc. (Acad. de mèd., 19 nov. 1899).

préconise, en badigeonnages, l'emploi du gaïacol synthétique, qui, très actif contre la fièvre tuberculeuse, est sans action sur la fièvre paludéenne. On pourrait aussi également faire l'examen du sang.

Il sera facile également de confondre la grippe, au débul du moins, avec ces formes de tuberculose aiguë. Le diagnostic esl d'autant plus délicat que la grippe coexi-le avec une tuberculose reconnue ou avec une tuberculose latente qu'elle réveille. La recherche des stigmates de l'infection tuberculeuse a ici toute l'importance que nous leur avons attribuée, en particulier l'amaigrissement, l'anémie, la fièvre à grands accès. Il est cependant des formes de grippe traînante avec sueurs nocturne-, lièvre journalière, congestion pulmonaire bâtarde, qui seront bien longues à se juger.

Dans le cours de la tuberculose aiguë granulique, on peut observer quelques localisations granuliques anormales ou amenant des phénomènes insolites par leur gravité, en raison du siège des néoformations tuberculeuse-.

On peut voir en effet une articulation, celle du genou par exemple, se tuméfier et présenter une hvdarthrose : exceptionnellement, plusieurs articulations peuvent être envahies à la fois, et donner un grossier rapprochement symptomatique avec le rhumatisme. Dans ces cas, on Ta constaté, il y a une éruption granulique sur les synoviales articulaires. Ces arthrites sont fixes et, si le malade ne meurt pas, elles peuvent évoluer vers la tumeur blanche et l'ankylose.

D autres fois, la granulie se localise sur les méninges ; on a alors l'aspect prédominant de la méningite tuberculeuse, et dans certaincas, où il se fait un épanchement subit et abondant dans les cavités arachnoïdiennes, le début apparent de la maladie peut être une perte de connaissance avec coma.

Dans les formes graves, dans la forme typhoïde, on ne saurait espérer guérir le- malades. Le traitement est donc purement symptomatique.

L n des dangers qui menacent les malades est la congestion pulmonaire, favorisée par les désordres cardiaques — affaiblissement des contractions du cœur — qu'engendre la tuberculose. Aussi doit-on conseiller dans ces cas, avec L. Colin et Laveran. l'emploi de la digitale qui pare à ce danger et peut diminuer l'importance de la fièvre.

D'autres observateurs ont préconisé l'emploi de Yantipyrine à dose élevée, ou des sels de quinine. Nous avons déjà insisté sur les inconvénients de l'antipyrine. Son action antithermique, du reste, n'est pas constante. On lui substituera avec avantage le pyramidon ou son camphorale, la cryogénine, la marétine. etc. Les sels de quinine ont certes une influence beaucoup plus incertaine sur l'élévation de température ; ils sont même à ce point de vue souvent inefficaces. Mais ils ont une action tonique et ralentissante sur les contractions cardiaques, qui peut être très utile, surtout dans les congestions

TUBERCULOSE GRANULIQUE AIGUË. «»— 603

pulmonaires graves qui sont dominées par cette déchéance cardiaque.

Les révulsifs, les toniques, les excitations cutanées et nerveuses, les lotions trouveront, selon les cas, des indications ; nous ne pouvons insister plus longuement.

Mais une question beaucoup plus importante se pose : doit-on nourrir les malades?

Il faut faire à ce point de vue une distinction. Dans les formegraves, avec advnamie, langue sèche, il est bien certain que l'état des voies digestives ne permet pas une alimentation ordinaire qui ne serait ni digérée, ni supportée ; il en est de même quand il existe de la diarrhée. Mais il ne faut pas perdre de vue que le processus de dénutrition est le même dans ces formes aiguës que dans les formes plus lentes, et que la seule chance de salut, si minime qu'elle soit, est liée à l'intensité de la leucocytose qui sera d'autant plus active que l'apport alimentaire restera plus élevé. On a vu. en effet, comme l'a démontré Jaccoud, des tuberculoses granuliques guérir. Lebert, Empis, Ulacacis, etc., ont observé des cas de ce genre. Il faut donc placer le malade dans les meilleures conditions de résistance et l'alimenter. C'est dans ces cas que, provisoirement, on peut avoir recours aux substances albuminoïdes solubles ou collagènes dont nous avons étudié l'importance en parlant du traitement de la tuberculose chronique à la période de germination : gelées de viandes acidulées, peptones, somalose, etc., administrées soit par la bouche, soit en lavement. Les gelées de fruits, par la quantité de sucre qu'on peut y ajouter, seront utiles au malade et agréables par leur fraîcheur.

Le lait additionné de thé, de café, les préparations à base de kola seront encore des plus utiles ; on y ajoutera de l'alcool à petites doses, surtout sous forme de vin de Bordeaux, plus riche en tannin, et de la glycérine.

Lorsque les symptômes ne s'atténuent pas, il n'y a évidemment pas grand résultat à attendre d'une pareille médication, mais il peut se faire que la maladie prenne une forme moins sévère par la suite, ou qu'elle revête d'emblée l'allure de la forme atténuée que nous avons décrite. Ici les indications alimentaires sont beaucoup plus précises et beaucoup plus impérieuses, et tout dépend de l'état des voies digestives.

Lorsque la langue est nette et humide, on doit soumettre les malades à une suralimentation sagement réglée: car l'important, ici, aussi bien pour le présent que pour l'avenir, est de gagner du temps, en permettant à l'organisme de lutter dans les meilleures conditions possibles contre la période aiguë que le malade traverse.

C'est dans ces cas qu'il faut agir de tout son pouvoir et de toute son autorité pour que le malade se soumette aux prescriptions

60i IL BAR1ÎIEK. - TUBERCULOSE PULMONAIRE.

hygiéniques que nous avons étudiées ailleurs. Le repos au lit ou sur une chaise longue doit être absolu, l'aération permanente.

Est-on autorisé dans ces circonstances à déplacer le malade en renvoyant vivre dans un autre climat? Non, à mon avis. Les malades, dans ces conditions, sont bien peu aptes à supporter la perturbation d'un changement de climat, qui, souvent, amène une recrudescence de la fièvre et une aggravation des lésions. Aussi, à moins qu'il ne s'agisse d'un voyage sans importance, d'un éloignement qui laisse le malade dans les mêmes conditions climatériques que celles où il vit — la banlieue d'une grande ville, par exemple, — nous croyons qu'il vaut mieux laisser provisoirement les malades là où ils sont, sauf, bien entendu, s'ils sont dans des conditions par trop mauvaises d'habitation, et si on peut penser que ces conditions ont pu amener la poussée aiguë qu'on observe.

En règle générale, il vaut donc mieux attendre, C'est dans la convalescence qu'on pourra envoyer les malades chercher auprès de certaines stations réputées sédatives, comme Menton, Pau, Arcachon, les conditions d'une cure antituberculeuse intégrale, sous un climat isotherme et calmant. D'ailleurs, cette phase aiguë isolée ne peut servir de guide unique au médecin ; il doit faire entrer en ligne de compte, dans sa détermination, la marche antérieure de la maladie, la répétition des phases aiguës, la façon dont le malade réagit à chacune d'elles. Une période aiguë de ce genre, chez un malade torpide et à réactions congestives faibles, n'impose pas les mêmes règlesqu'une répétition de ces accès chez un malade nerveux, irritable, sujet aux hémoptysies.

IL Tuberculose aiguë à prédominance d'accidents pulmonaires. — A côté de la septicémie générale tuberculeuse sans granulations que nous avons décrite plus haut, il existerait une forme pulmonaire analogue (Landouzy), dans laquelle la tuberculose aiguë pourrait évoluer, au début du moins, sous le masque d'une bronchopneumonie en apparence banale (1). Il y a donc là une première forme clinique dont nous dirons un mot :

a. Forme bronchopneumonique de la tuberculose aiguë.

Dans ces cas, la formation des granulations ne joue qu'un rôle effacé dans l'apparition des symptômes : ce sont les phénomènes congestifs bronchiques et pulmonaires qui dominent dès le début le tableau clinique.

Au contraire, dans les formes suivantes, les granulations tuberculeuses, qui se sont développées en grande abondance dans le poumon, amènent les accidents rapides et graves qui conduisent les malades à la mort. Selon la prédominance de tel ou tel symptôme, on en a distingué deux formes.

b. Tuberculose aiguë suffocante ;

(1) Queyrat, Thèse de Paris, 1886.

TUBERCULOSE GRANULIQUE AIGUË. «9—605

c. Tuberculose aiguë catarrhale.

Enfin, si les granulations se développent de préférence dans la plèvre, on décrit :

d. Une tuberculose aiguë pleurale.

A. — Tuberculose aiguë à forme de bronchopneumonie ou de congestion pulmonaire. — Cette forme, dont l'histoire est loin d'être élucidée, se verrait surtout chez les enfants. Rien cliniquement ne la distinguerait de la bronchopneumonie vulgaire, pas même, contrairement à ce qu'on écrit, la fixité des lésions : les poussées congestives pouvant, au bout de quelques jours, disparaître d'un point où on les avait constatées, pour se manifester ailleurs. Certains symptômes fonctionnels peuvent cependant y faire penser, surtout si l'enfant vit dans un milieu tuberculeux. Ce sont la dyspnée, hors de proportion avec les signes physiques: la tachycardie, la cyanose; les réactions méningées, assez fréquentes, plus ou moins atténuées ; enfin la splénomégalie et Yhépatomégalie.

Ces congestions pulmonaires se montrent souvent à la suite de la rougeole, de la grippe, de la coqueluche; et l'embarras du diagnostic ne s'en diminue pas. Bien que la démonstration de leur nature tuberculeuse soit loin d'être acquise, il faut reconnaître qu'on les rencontre souvent à l'autopsie des enfants qui ont en même temps des ganglions trachéo-bronchiques caséeuxet quelques granulations discrètes du poumon incapables d'expliquer la mort. Dans ces cas, les lésions congestives n'ont rien, à l'œil nu, qui puisse les caractériser comme lésions tuberculeuses, et cependant on peut au microscope y déceler parfois des formations nodulaires avec cellules géantes, et y trouver des bacilles (1). L'inoculation jusqu'ici est restée négative.

Les symptômes généraux ont plus d'importance. Les enfants, qui dès le début sont pâles, bouffis, cyanoses, ne tardent pas à présenter un amaigrissement rapide et considérable. Au bout de huit à dix jours, la bronchopneumonie tend de plus en plus à démasquer sa nature tuberculeuse. Les signes pulmonaires s'aggravent, la dyspnée et la cyanose prédominent parmi les symptômes fonctionnels. La diarrhée, les vomissements viennent précipiter le dénouement : la mort survient entre trois et six semaines en moyenne.

Quelquefois, au bout de huit à dix jours il semble se faire une accalmie, mais l'enfant, toujours sous l'influence de l'intoxication tuberculeuse, ne reprend pas vie comme dans les bronchopneumonies simples : il reste pâle, blafard, fébrile, et une nouvelle poussée terminale ne tarde guère à se produire.

Enfin on observe le passage à l'état subaigu, et la maladie prend l'aspect de la bronchopneumonie caséeuse que nous avons décrite plus haut.

(1) H. Barbier, Soc. oYttudes pour la tuberculose, J906.

Le diagnostic se confirmera parla recherche des bacilles dans les mucosités pharyngées, extraites au moyen d'un tampon de coton.

Dans les petites masses grisâtres qu'on rencontre au milieu du parenchyme hépatisé, Queyrat (1) avait pu déjà colorer des bacilles, en quantité innombrable.

B. — Tuberculose aiguë suffocante. — Cette forme, relativement fréquente, est due au développement dans le poumon d'une quantité souvent colossale de granulations grises. Nous avons vu qu'elle était réalisée expérimentalement par l'inoculation de tuberculose humaine dans la veine marginale du lapin. Signalée par Bayle, Laennec et Louis, elle a surtout été différenciée par Andral, Graves, Jaccoud, etc., sous les noms divers de « forme asphyxique de la tuberculose aiguë », « asphyxie tuberculeuse aiguë », définitions caractéristiques, qui montrent bien que l'asphyxie est le phénomène prédominant du tableau morbide.

Elle est due sans doute dans bien des cas à l'abondance seule des granulations grises ; mais la congestion pérituberculeuse, la bronchopneumonie, l'emphysème y contribuent également.

La granulie pulmonaire s'observe chez les nourrissons, mais surtout dans la seconde enfance, de deux à cinq ans; dans l'adolescence, surtout chez les jeunes soldats, chez qui, nous l'avons vu, elle peut sévir épidémiquement : elle se voit chez les vieillards.

Elle peut se montrer dans le cours d'une tuberculose pulmonaire ou d'une autre localisation du bacille, mais — et ce ne sont pas les cas les moins intéressants — elle semble dans certains cas survenir d'emblée chez des sujets indemnes ou paraissant tels.

Le symptôme dominant de cette forme morbide est une dyspnée subite ou progressive, prenant des proportions effrayantes, et cela sans que les signes stéthoscopiques donnent une explication suffisante à cette gêne respiratoire. C'est un signe d'une importance capitale, notamment chez les enfants dans le cours de la coqueluche ou dans la convalescence d'une rougeole. La dyspnée existe souvent sans point de côté, sans toux, sans expectoration; et, comme le fait remarquer Jaccoud, elle ressemble tout à fait à celle d'un malade atteint d'asystolie.

La dyspnée est continue ou se montre sous forme de paroxysmes comme dans l'asthme (2).

Si l'on ausculte les malades, on est étonné de ne point entendre les gros signes physiques auxquels on pouvait s'attendre. Mais on perçoit des modifications anomales du murmure vésiculaire qui ont, dans l'espèce, au moins autant de valeur. Dans son ensemble,

(1) Queyrat. Thèse cilée, p. 14.

(2) On peut cependant observer chez les petits enfants des granulies très confluentes, mortelles, sans que les signes fonctionnels observés pendant la vie soient en rapport avec les lésions anatomiques trouvées à l'autopsie.

TUBERCULOSE GRAXULIQUE AIGUË. «S— 607

le murmure vésiculaire est affaibli ; par places, il est complètement aboli. La percussion donne un son normal ou exagéré à ce niveau. Il n'y a aucun signe de condensation du parenchyme pulmonaire; de-ci de-là on entend des râles ronflants ou sibilants. V expectoration est nulle, ou muqueuse, salivaire, quelquefois striée de sang; les hémoptysies sont exceptionnelles.

Nous retrouvons naturellement ici les signes habituels de l'intoxication tuberculeuse : pouls rapide, faible; fièvre par accès, amaigrissement, auxquels il faut ajouter, comme signe précoce, la cyanose.

Il est rare d'ailleurs, même quand la maladie semble se développer chez un sujet en apparence bien portant, qu'on ne retrouve pas, dans les semaines qui ont précédé l'éclosion des accidents, tous les troubles morbides que nous avons signalés si souvent chez les sujets en évolution latente de tuberculose. Il en résulte qu'un médecin circonspect ne sera pas pris à l'improviste par l'apparition des symptômes de la granulie. Ceux-ci seront encore plus significatifs s'il s'agit d'un sujet dont on surveille avec inquiétude la santé ou qui est nettement tuberculeux. C'est en tenant compte de ces phénomènes qu'on ne confondra pas la tuberculose aiguë avec une affection cardiaque, Y œdème du poumon d'origine artérielle ou rénale chez les adultes, un accès d'asthme aigu, une bronchite capillaire.

Il faut bien cependant reconnaître que dans certains cas, en particulier chez les petits enfants, ces granulies sont en apparence primitives et se signalent par la brusquerie de leur début. Chez le vieillard ou l'homme adulte, la carcinose miliaire aiguë, et, chez les tuberculeux avérés, Yexistence de poussées congestives ou bronchopulmonaires très étendues, peuvent prêter à confusion.

C. — Tuberculose aiguë à forme catarrhale. — Dans les formes précédentes, tout l'intérêt pathologique résidait dans la formation, au sein du poumon, de néoplasies tuberculeuses en nombre plus ou moins grand ; les phénomènes d'irritation broncho-alvéolaires, que nous savons être si fréquents dans le cours de la tuberculose, manquaient à peu près complètement. De là, l'obscurité des signes physiques perçus à l'auscultation. Dans la forme que nous étudions maintenant, si le processus fondamental reste toujours la formation de granulations grises, les phénomènes d'inflammation bronchoalvéolaire tendent au contraire à se développer et à prendre dans le tableau morbide la place prépondérante. De là un aspect clinique qui peut faire méconnaître la nature tuberculeuse de la maladie, si l'on s'en tient à la constatation pure et simple des signes physiques.

Le diagnostic est cependant facilité par ce fait que cette forme de tuberculose ne se voit guère comme première manifestation de la tuberculose, mais survient la plupart du temps chez des tuberculeux en évolution. De telle façon qu'il y a ici, comme dans les autres

formes de tuberculose, une phase prémonitoire dans laquelle on retrouve, en les cherchant, tous les symptômes d'imprégnation tuberculeuse : pâleur, amaigrissement, neurasthénie, etc.

D'autres fois, c'est à la suite d'un refroidissement, d'une maladie phtisiogène qu'elle apparaît : rougeole, grippe, coqueluche ; enfin, elle se développe chez les enfants débiles, malingres, héréditaires, soit sous l'influence de ces maladies, soit à la suite dune entérite, ou spontanément.

Les symptômes fonctionnels se montrent de bonne heure. La toux, sèche au début, s'accompagne bientôt d'une expectoration muqueuse, puis muco-purulente, puis franchement purulente, opaque, visqueuse, quelquefois hémoptoïque. On pourrait croire à une simple bronchite, si le malade ne se plaignait de douleurs thoraciques, d'hyperesthésie de la paroi, surtout au sommet et pendant la percussion ; et surtout si la dyspnée, une dyspnée hors de proportion avec les signes physiques, ne venait éveiller les inquiétudes du médecin. Les signes physiques sont fournis par l'examen de la poitrine. La percussion, douloureuse, donne un son normal, ou par places, ou en particulier au sommet, un S élevé et tympanique (emphysème), et au contraire un S obscur (congestion, masses tuberculeuses).

A l'auscultation, la respiration peut être faible par places, surtout au sommet, avec ou sans rudesse; elle est souvent masquée par des râles ronflants et sibilants, abondants surtout aux sommets ou à l'un des deux (bronchite du sommet de Lasègue), et par des bouffées de râles crépitants. Tous ces signes sont mobiles, irrégulièrement distribués, et sont le résultat de poussées congestives et irritatives sur tel ou tel territoire du poumon.

En même temps, on peut noter des signes de pleurite avec ou sans épanchement.

Les symptômes généraux ne tardent pas à prendre l'allure grave que nous leur avons reconnue dans toutes les formes aiguës de la phtisie. En même temps qu'eux, un symptôme, dont nous avons signalé plus haut toute l'importance, la dyspnée, s'aggrave de plus en plus et s'accompagne de cyanose ; le malade reprend cet aspect d'asystolique déjà signalé dans la forme suffocante de la granulie. Les malades sont assis sur leur lit en proie à une dyspnée excessive ; quelquefois on note de l'œdème des membres inférieurs. Les veines du cou sont gonflées, animées de battements ondulatoires, la face est cyanosée, le pouls est misérable, filiforme; le malade meurt asystolique. Quand il y a de l'albuminurie, on peut observer de l'anasarque et du gonflement de la face.

Exceptionnellement les malades succombent à une hémoptysie, ou bien la mort est le fait d'une méningite ou d'une généralisation granulique.

Dans certains cas, la marche de la maladie n'est pas progressive,

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il y a des rémissions plus ou moins longues, coupées par de nouvelles poussées granuliques et de nouvelles rémissions, qui peuvent durer un temps très long et faire croire à une guérison. Quelquefois les malades deviennent purement et simplement des tuberculeux chroniques.

On comprend dès lors qu'il soit bien difficile de fixer une durée à cette forme de tuberculose : la durée dépend d'une foule de circonstances, au premier rang desquelles il faut placer la gravité de la dyspnée et de la cyanose d'une part, de l'autre la possibilité des rémissions. Quand rien ne modifie sa marche fatale, elle conduit en général à la mort en cinq ou six semaines.

L'erreur de diagnostic à laquelle on est le plus exposé ici, c'est de croire à une simple bronchite, en méconnaissant sa nature tuberculeuse. On évitera certainement cette erreur si l'on tient compte des phénomènes qui ont précédé l'apparition des accidents pulmonaires, de l'intensité de la dyspnée et de la cyanose. L'examen bactériologique des crachats serait ici des plus précieux, si les bacilles n'y faisaient le plus souvent défaut.

Le diagnostic avec la bronchite capillaire est plus difficile, surtout chez des sujets suspects ou tuberculeux avérés. Ce n'est que par l'évolution de la maladie, au bout de quinze jours ou trois semaines, qu'on pourra se prononcer. La présence des bacilles dans les crachats, la persistance et la gravité des phénomènes généraux, une hémoptysie, la localisation des lésions aux sommets donneront des éléments de certitude en faveur de la tuberculose.

Certaines formes de bronchite grippale pourront également être des causes d'erreur, en particulier la bronchite du sommet avec suppuration précoce. Nous avons déjà parlé de ces formes d'apparence tuberculeuse que leur brusquerie d'apparition en pleine santé et leur évolution suraiguë feront séparer assez facilement de la tuberculose. Le diagnostic est encore plus délicat si ces bronchites grippales se développent chez un sujet tuberculeux. Signalons enfin chez les adultes et les vieillards le cancer du poumon.

D. — Granulie pleurale. — Sans décrire toutes les formes de pieurite dans la tuberculose, non plus que la forme subaiguë décrite par Fernet et Boulland sous le nom de tuberculose pleur o-péritonèale subaiguë, nous voulons seulement dire un mot des phénomènes pleuraux dans la granulie. On trouvera tous les détails complémentaires à l'article Pleure (1) et dans les chapitres que nous avons consacrés à la tuberculose pulmonaire à début pleuro-pulmonaire.

La plèvre peut être touchée uniquement par la granulie (Empis), ou bien elle peut l'être en même temps que le poumon. Il en résulte tantôt une pleurite sèche avec des fausses membranes mollasses, rougeâtres, sanguinolentes au début; ou une pleurésie avec épan-

(1) Laxdouzy, ar.t. Pleurésie du Nouveau Traité de médecine de Brouardel, Gilbert et Thoinot, fasc. XXX.

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chement. Dans l'un et l'autre cas, la pleurésie n'est qu'un épisode initial d'une granulie généralisée, ou bien la maladie semble se localiser dans la plèvre, et uniquement dans la plèvre.

L'épanchement, qui peut être séreux, séro-purulent, séro-hémorragique ou hémorragique, se développe dans une plèvre ou dans les deux; il est variable dun jour à l'autre. Il s'accompagne de fièvre, d'amaigrissement, de phénomènes d'intoxication tuberculeuse. L'épanchement nécessite la ponction, mais se reforme avec rapidité. La mort survient en cinq ou six semaines, même moins.

Dans d'autres cas, l'épanchement, phénomène accessoire dans la symptomatologie générale, masque un dépôt de granulations dans le poumon; et les phénomènes ultérieurs, plus ou moins graves, sont dominés par l'évolution de celui-ci. Cette évolution, nous la connaissons déjà. Dans certains cas, enfin, la tuberculose pleurale d'un côté s'accompagne d'une tuberculose pulmonaire du côté opposé.

Le mode d'invasion de ces pleurésies tuberculeuses primitives est tantôt brusque et aigu comme une affection phlegmasique franche du système pleuro-pulmonaire : frisson, point de côté, dyspnée attirent l'attention sur une maladie possible du poumon et de la plèvre. D'autres fois le développement est sourd, insidieux. Cependant les phénomènes généraux gardent leur valeur habituelle; et, quand on découvre l'épanchement, sa nature tuberculeuse ne peut que s'imposer à l'esprit. Quelquefois, on a vu la pleurésie tuberculeuse se localiser dès le début sur la plèvre diaphragmatique et donner lieu aux signes inquiétants de la pleurésie de cette région.

La marche de la maladie est progressive, et il n'est pas rare que le péritoine se prenne (forme pleuro-péritonéale). La mort est due soit à une généralisation bacillaire avec symptômes typhoïdes, soit à une éruption confluente sur le poumon, avec phénomènes asphyxiques. Cette grave complication se voit quelquefois après les ponctions, surtout les ponctions répétées, que Litten a formellement accusées de provoquer l'éruption pulmonaire. La mort subite a été signalée par Empis ; elle est rare. Rare aussi le passage à l'état chronique, par résorption de la pleurésie, et évolution d'une tuberculose banale du poumon.

Le diagnostic de pleurésie tuberculeuse sera facilité par le désaccord entre l'abondance de l'épanchement et les phénomènes dyspnéiques, par la gravité des phénomènes de dénutrition qui l'accompagnent, la persistance et les caractères de la fièvre, etc., enfin par la recherche, sous la clavicule, du schème de congestion : S -f; R — rude; V +.

Il est d'ailleurs habituel de retrouver dans les antécédents des malades des épisodes pleuraux du même genre et qui ont tourné court.

Le pronostic de ces formes de tuberculose aiguë est variable et fuyant comme celui de toutes les tuberculoses; il est souvent impossible de prévoir à l'avance la façon plus ou moins aiguë selon laquelle évoluera la maladie, même quand le poumon est pris en

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même temps. Il est d'ailleurs difficile de se faire toujours une idée exacte de retendue des lésions pulmonaires sous-jacentes, en raison de la congestion pulmonaire, qui peut modifier les signes physiques et les symptômes fonctionnels qui les caractérisent.

Les formes à prédominance pulmonaire de la tuberculose miliaire aiguë ne prêtent pas à une intervention thérapeutique efficace. On né peut que se borner aux indications médicales les plus menaçantes. Contre la dyspnée, on aura recours aux ventouses, aux révulsifs, aux injections de morphine, d'éther, etc.

On surveillera les signes de déchéance cardiaque, qu'on combattra avec les toniques du cœur, l'huile camphrée, etc. On aura recours aux toniques : noix de kola, quinquina, etc., au café, à l'alcool.

Comme dans les formes généralisées, et dans l'incertitude où Ton se trouve de savoir s'il n'est pas possible d'espérer une rémission ou le passage à l'état chronique, on doit donner tous ses soins à l'alimentation et à la cure intégrale habituelle.

Enfin, on ne doit ponctionner les épanchements pleuraux que s'ils sont assez abondants pour amener des compressions dangereuses. Même dans ces cas, on ne doit pas enlever la totalité du liquide.

III PSEUDO-TUBERCULOSES.

Sous le nom de pseudo-tuberculoses, il faut entendre des maladies donnant lieu à des néoplasies plus ou moins analogues aux néoplasies tuberculeuses, disséminées dans tout l'organisme, mais avec une prédominance marquée pour les organes lymphoïdes, la rate en particulier, et pour le foie. Ces maladies sont encore à l'heure actuelle des curiosités rares chez l'homme ; au contraire, elles ont été observées avec plus de fréquence chez les animaux : cobaye, lapin, bœuf, mouton, etc., soit spontanément, soit à la suite d'inoculation de liquides divers, provenant en particulier du lavage de la terre (Grancher). Elles ont pour caractère fondamental de ne pas être provoquées par le bacille de Koch ; de se montrer stériles, ou de renfermer des microorganismes particuliers, différents du bacille tuberculeux (1).

Parmi les pseudo-tuberculoses, les unes sont donc provoquées par des corps étrangers inertes ou par des agents pathogènes qui nous échappent encore, ou par des parasites animaux, et non inoculables en série. On peut les désigner du nom de pseudo-tuberculoses par corps étrangers et parasitaires.

Les autressonldueshdes microorganismes cultivables et inoculables, pouvant reproduire expérimentalement la maladie, et différant du bacille de Koch. On les a observées quelquefois chez l'homme. Ce sont les pseudo-tuberculoses microbiennes et les mycoses du poumon.

Enfin, nous dirons un mot de celles où on rencontre des microorganismes présentant les caractères et les réactions colorantes du bacille de Koch, bactéries dites pour cette raison acidophiles, et dont la connaissance est utile dans certains cas de diagnostic.

I. — PSEUDO-TUBERCULOSES PAR CORPS ETRANGERS ET PARASITAIRES OU NON VIRULENTES.

En étudiant l'anatomie pathologique du tubercule, Baumgarten avait déjà noté dès 1876 que sa structure anatomique ne présentait rien de spécifique et qu'on pouvait par exemple voir apparaître des cellules géantes dans les tissus de granulations. Ayant injecté à des animaux, dans le tissu cellulaire sous-cutané, des corps étrangers finement pulvérisés, il obtint la production de granulations en tout point semblables aux granulations tuberculeuses, mais qu'il différencia déjà nettement de celles-ci en montrant qu'elles ne présentaient pas les caractères de dissémination qui caractérisent la

(1) Nous croyons préférable de définir ainsi les pseudo-tuberculoses, contrairement à Arloing et Courmont, qui réservent ce nom aux maladies analogues, mais uniquement à celles qui sont stériles et produites par des corps étrangers.