MÉRY ET L. 13AB0NNEIX. — ŒDEME AIGU 1)1 POUMON

l'énorme augmentation de pression intrapulmonaire qui en résulte. Les théories mécaniques paraissent donc insuffisantes, d'autan! plus

que, cliniqucment, les troubles cardiaques fonl presque toujours défaut.

La brusquerie des accidents, cette vaso-dilatalion énorme et sulnl»montrent, à n'en pas douter, la part importante prise par le si/slème nerveux dans la pathogénie de l'œdème pulmonaire. L'œdème du poumon procède, dit Bouveret, d'un trouble de l'innervation vasomotrice dans le domaine de Tarière pulmonaire.

Mais dans quelles conditions ce trouble se produit-il? Diverses théories ont été émises: les unes mettent en jeu uniquement les altérations rénales (Dieulafoy), les altérations de l'aorte et du péricarde. Pour Huchard, la périaortite et la péricardite de la base irritent les nerfs du plexus cardiaque et déterminent ainsi, par voie réflexe, une vaso-dilatation -ni nie cl intense dans le domaine de l'artère pulmonaire. Cette augmentation ne suffirait pas à produire l'œdème tant que la contraction du ventricule droit reste suffisante : celui-ci ne paraît qu'avec l'insuffisance du ventricule droit. Il est évident, d'ailleurs, que toutes les surfaces sensibles peuvent être l'origine de réflexes vaso-dilatateurs.

Dans un certain nombre de cas, on peut invoquer l'action d'une cause toxique impressionnant les origines des nerfs vaso-dilatateurs; c'est ce qui existerait au cours des affections rénales, qui paraissent être la cause la plus fréquente de l'œdème pulmonaire aigu. Quelle est, en pareil cas, la substance toxique? Est-ce la substance vasodilatatrice trouvée dans les urines par Bouchard? Ou, plutôt, ne serait-ce pas l'adrénaline? La question n'est pas encore résolue.

Aucune de ces théories exclusives : mécanique, angéio-névrotique, toxique, ne saurait être admise. Renaut a montré que l'œdème aigu du poumon peut survenir chez des sujets dont les reins sont normaux. Brouardel a, de son côté, signalé l'absence relativement fréquente des lésions aortiques à l'autopsie des sujets morts d'œdème aigu du poumon. Enfin les expériences de Teissier et Guinard ont établi que, pour reproduire expérimentalement l'œdème aigu du poumon, il faut associer plusieurs causes. Si, en effet, on se contente de comprimer l'aorte, de façon à élever de trois fois son chiffre normal la tension du sang dans l'artère pulmonaire, on ne détermine pas d'œdème. Vient-on, de plus, à irriter le plexus cardiaque, alors se produit un léger œdème. Mais celui-ci ne devient intense que si, aux actions mécanique et nerveuse, on associe une intoxication telle que celle que produit le salicylate de méthyle. Ces expériences permettent de comprendre pourquoi l'œdème aigu du poumon est si fréquent dans les néphrites scléreuses, où se trouve réunie, chez un môme sujet, l'influence de ces trois facteurs (Teissier).

Théories récentes. — Elles sont au nombre de deux.

PATHOGEME. «9-755

La rétention chlorurée joue un rôle incontestable dans la production de certains œdèmes pulmonaires (Merklen, Chemery). Hallion a réussi en effet à créer l'œdème du poumon par la simple injection de sérum artificiel, et, dans un cas, observé par Bar et Daunay, d'œdème aigu gravidique avec hypochlorurie, la déchloruration suffît, à elle seule, à faire disparaître tous les accidents. Il est probable d'ailleurs que, dans la plupart des cas, la chlorurémie n'agit que par l'hypertension artérielle qu'elle détermine (Chemery) et qu'elle associe son influence aux autres causes.

Le plus souvent, l'œdème aigu du poumon paraît être la conséquence d'une auto-intoxication, qui consiste dans l'imprégnation de l'organisme par l'adrénaline, plus abondamment sécrétée, ou encore plus active qu'à l'état normal. En faveur de cette théorie surrénale (Josué), trois ordres d'arguments.

Expérimentalement, l'introduction, dans les veines d'un lapin, d'une dose suffisante d'adrénaline permet (Bouchard et Claude, Josué) de réaliser des accès typiques d'œdème aigu, souvent accompagnés d'hypertension artérielle et de glycosurie.

Cliniquement, l'œdème aigu du poumon survient, d'habitude, chez des aortiques ou chez des rénaux. Or on sait que l'athérome aortique est, presque toujours, d'origine surrénale, et des recherches récentes ont montré qu'il en était de môme de certaines néphrites (Darré, Dopter et Gouraud, etc.).

Anatomiquement, on trouve, à l'autopsie des sujets qui ont succombé à une crise d'œdème pulmonaire aigu, des lésions incontestables des capsules surrénales.

L'œdème aigu du poumon paraît donc bien être d'origine surrénale. Mais comment se produit-il? En principe, on peut supposer qu'il est dû à un fonctionnement anormalement intensif de la couche médullaire, qui sécrète l'adrénaline. En réalité, la suractivité de la couche corticale est parfois seule en cause. On sait, en effet, qu'on peut provoquer expérimentalement l'œdème pulmonaire aigu par injection intraveineuse d'extraits des couches corticales (Josué'. D'autre part, à l'autopsie d'un individu mort d'œdème aigu, Lœderich a trouvé des capsules surrénales dont la couche médullaire était totalement détruite par des hémorragies, tandis que la couche corticale était hyperplasiée. Pour expliquer ces faits, il suffit de rappeler (Josué et Bloch) que, si la couche corticale ne sécrète pas d'adrénaline, elle renferme des substances possédant des propriétés hypertensives analogues.

L' hyper épinéphrie joue donc un rôle capital dans le déterminisme de l'œdème aigu du poumon. C'est ce dont témoignent toutes les observations récentes. Dans un cas de Sicard et Descomps, relatif à un sujet mort d'œdème aigu au cours d'une néphrite subaiguë, les spongiocytes étaient anormalement nombreux, lésion caractéristique,

756 II. MÉRY ET L. BABONNEIX. — ŒDEME AIGU DU l'OCMON.

comme on sait, do l'hyperépinéphrie. Clic/, une urémique étudiée par Sézary, et qui mourut, on vingt-quatre heures, d'œdème aigu, les surrénales étaient en état d'hyperfonctionnemenl marqué. Aubertin

a vu deux cobayes intoxiqués par le plomb mourir d'éclampsie. L'un deux présentait de l'œdème aigu; ses surrénales étaient en état d'hyperfonction; chez l'autre, qui n'eut aucun accident pulmonaire, elles étaient, au contraire, en étal d'hypoépinéphrie. Le même auteur a également constaté que, chez l'homme, l'œdème aigu manque lorsque les deux couches de la surrénale sont le siège de lésions destructives étendues.

Il est donc permis de dire aujourd'hui que l'œdème pulmonaire aigu parait presque toujours lié à un fonctionnement anormalement intensif des surrénales, que cette hyperépinéphrie soit due à la substance corticale, à la substance médullaire, ou aux deux à la fois. Cette hypothèse a le mérite d'être d'accord avec les faits et d'expliquer, mieux que toute autre, pourquoi l'œdème aigu survient si fréquemment au cours de l'aortite chronique ou de la néphrite al ro phi que.

La pathogénie de l'œdème aigu ex vacuo est encore assez mal connue. On attribuait jadis cet accident à la perforation du poumon parle trocart;en fait, elle serait due aune vaso-dilatation pulmonaire brusque, produite par l'évacuation trop rapide et trop complète de l'épanchement pleural. Mais, ici encore, aux actions purement mécaniques s'associent sans doute des actions toxiques et nerveuses (Teissier).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Lésions principales. — Al'autopsie, les poumons ne s'affaissent pas; ils sont volumineux, turgescents, rigides, érectiles, caractère attribué, soit à l'exsudation alvéolaire, soit à la distension des capillaires (von Basch et Grossmann), et présentent les empreintes des côtes. La plèvre viscérale est humide, douce au toucher, séparée parfois du poumon par une bande volumineuse d'œdème jaunâtre. Les bords antérieurs des poumons sont distendus par l'emphysème. A la pression, le parenchyme ne crépite plus sous le doigt, la trace des doigts demeure inscrite à la surface.

Les bords présentent souvent de la congestion véritable ; là, le parenchyme est dur, splénisé; à la coupe, la surface de section laisse échapperun flot de liquide séreux, analogue au liquide expectoré. La coloration de la surface de section est jaunâtre ; un morceau du poumon mis dans l'eau reste à la surface ou nage entre deux eaux (Renaut).

L'œdème est plus intra-alvéolaire qu'interalvéolaire, la cavité de l'alvéole étant « le seul espace offert à l'inondation séreuse » (Renau ei Mollard).

Renaut a décrit, sous le nom d'œdème compact, un état du poumon

qui correspond aux régions où les lésions précédentes atteignent leur maximum.

Dans ces régions, le parenchyme a pris la consistance dune gelée légèrement violacée, parcourue pardestractus blanchâtres, réticulés, répondant aux parois alvéolaires exsangues par contre-pression. Comprimées entre les doigts, les parties du poumon laissent écouler un liquide rosé violacé, sans mélange d'air et albumineux: à la périphérie de ces zones d'œdème compact, on voit la lésion prendre insensiblement les caractères de l'œdème vulgaire.

Sur une coupe du poumon passant près de la plèvre, on voit les effets de la véritable inondation séreuse qui a envahi le poumon. Les alvéoles sont d'abord uniquement distendus par un liquide albumineux sans mélange de fibrine [phase transsudalive de Renaut et Honnorai); plus tard, dans l'exsudat, apparaissent de nombreux leucocytes et quelques hématies [phase diapédétique des mêmes auteurs). Sur un grand nombre de points, les cloisons alvéolaires ont cédé, rompues net, ordinairement en leur milieu.

On voit ainsi de larges espaces, au centre desquels viennent converger les points répondant aux cloisons alvéolaires rompues.

L'endothélium alvéolaire a partout disparu. Pas une bulle d'air ne se montre au sein de l'exsudat.

Les capillaires alvéolaires ne se distinguent plus: ils sont aplatis par contre-pression et absolument vides de sang. Cet état exsangue est tel que, là où les cloisons interalvéolaires se rompent, il ne se fait pas d'hémorragie.

C'est là un caractère fort important, qui est absolument l'opposé de ce que Ton rencontre dans l'œdème pulmonaire chronique, où les capillaires de l'alvéole sont distendus par le sang, comme si on y avait poussé une injection.

Lésions secondaires. — Le tissu conjonctif qui entoure le pédicule du lobule et les bronchioles intralobulaires est gonflé, infiltré de leucocytes. Les lymphatiques, dilatés, sontgorgés de cellules blanches. La vitrée des bronches s'imbibe et s'épaissit. Leur derme muqueux est infiltré de globules blancs qui le traversent, gagnent l'épithélium et le dissocient, favorisant ainsi sa desquamation. Les glandes bronchiques sécrètent plus activement que d'habitude. « De là, cette tendance aux bronchites tenaces, à la reproduction incessante de muco-pus dans les cas d'œdème prolongé. » (Renaut et Mollard.) Enfin les vaisseaux pulmonaires et bronchiques prolifèrent, des capillaires embryonnaires s'organisent, qui marquent le début de la phase diapédétique.

Dans l'œdème aigu, seules les grosses veines pulmonaires et bronchiques sont gorgées de sang, parfois rompues.

L'exsudat œdémateux injecte également les bronches, les vaisseaux lymphatiques interlobulaires et sous-pleuraux: ils apparaissent sous

758 H. Ml':UY ET L. BABONNEIX. — ŒDEME AIGU DU POUMON.

forme de larges bandes où l'on trouve, à côté de l'exsudat, de nombreux leucocytes.

Il est très rare que les lésions d'oedème soient absolument généralisées.

En résumé, V inflammation ne jonc (ju'un rôle effacé dans la production de l'œdème aigu du poumon.

SYMPTOMATOLOGIE. — Huchard a décrit trois formes dans l'œdème aigu «lu poumon :

Les deux premières accompagnées de l'expectoration caractéristique : œdème suraigu, œdème aigu classique. La troisième sans expectoration : œdème bronchoplégique d'emblée.

Œdème suraigu ou foudroyant obstruction alvéolaire de Traube). — C'est l'œdème qui peut tuer par mort subite.

Il s'agit d'individus trouvés morts dans leur lit, avec une écume mousseuse, abondante, sortant parles narines et la bouche. A l'autopsie, onobsene les lésions de l'œdème généralisé des poumons. Le cas rapporté par de la Harpe en est le type le plus net. Un malade est réveillé en sursaut pendant la nuit, saute hors de son lit, traverse la chambre, s'assoit sur une chaise, râlant ; quelques instants après, il était mort et une houppe de mousse blanche sortait abondamment de la bouche et des narines. La mort peut survenir en une demi-heure comme dans un cas célèbre rapporté par Debove, avec dyspnée extrême et expectoration fort abondante d'un liquide spumeux, albumineux. Potain relate le cas d'un individu bien portant qui, pris d'une suffocation pénible, se lève, ouvre la fenêtre, s'assoit pour tousser, étouffe et meurt.

Œdème aigu. — Le malade est pris, soudainement ou très rapidement, d'une dyspnée extrême, d'une toux quinteuse avec expectoration abondante. Souvent, les premiers phénomènes observés sont un chatouillement, un picotement de la gorge et une indéfinissable sensation de constriction thoracique qui ne tardent pas à s'accompagner d'une toux incessante, quinteuse, suivie presque immédiatement de l'expectoration caractéristique.

Cette expectoration très abondante, qui peut aller jusqu'à 1 ou 2 litres en vingt-quatre heures, est aérée, mousseuse, limpide, de nature albumineuse. Elle présente souvent une coloration rosée, d'apparence saumonée (Huchard) tout à fait caractéristique, indice d'un état congestif concomitant; c'est, selon la juste expression de La Harpe, une véritable écume bronchique par transsudation du sérum sanguin. La dyspnée est extrême, et augmente rapidement avec angoisse respiratoire intense; le malade est pâle, anxieux, terrifié, conscient du danger qui le menace. A l'auscultation, on trouve une véritable pluie de râles crépitants à bulles très fines (1), très serrées, surtout

(1) D'après Renaut et Mollard, ces râles seraient caractéristiques; ils claquent avec un bruit sec, tout en demeurant humides.

SYMPTOMATOLOGIE. «9—759

au début de l'inspiration, envahissant sous l'oreille, comme un flot montant, les deux poumons, de la base au sommet.

Il n'y a pas de voussure thoracique, pas de modifications des vibrations vocales, pas de matité. La sonorité serait plutôt exagérée {sonorité paradoxale). Ce fait est dû, d'après Hirtz et Huchard, à un emphysème aigu concomitant. On n'entend à l'auscultation ni souffle, ni bronchophonie, ni pectoriloquie aphone.

La température est le plus souvent abaissée. Cependant Bouveret a vu le thermomètre monter à 39° et 40°. Peu à peu, les extrémités se refroidissent, se cyanosent, la face et les lèvres sont violacées. Dans certains cas, elles sont d'une pâleur livide : asphyxie blanche. Puis survient un râle trachéal spécial, sorte de bouillonnement bronchique couvrant les bruits broncho-alvéolaires. Le malade meurt au milieu des signes de l'asphyxie la plus intense. La mort est parfois précédée de convulsions. La guérison peut aussi survenir, surtout avec une thérapeutique active : alors l'expectoration diminue, la dyspnée s'amende, les râles disparaissent. Les poussées œdémateuses peuvent récidiver à des intervalles variés. La durée de la crise est variable, un à quatre jours. Huchard distingue deux périodes dans la marche de l'œdème pulmonaire aigu : la première caractérisée par la dyspnée, une expectoration très abondante et le maintien de V hypertension artérielle, la seconde caractérisée par de l'asystolie aiguë, une expectoration rare [état bronchoplégique) et par Y abaissement brusque et considérable de la tension artérielle, contrastant avec l'hypertension pulmonaire. Pour Masius, au contraire, dans nombre de cas il y aurait, dès le début, de l'hypotension artérielle.

Certains malades arrivent d'emblée à cette deuxième période. Il s'agit alors de la forme bronchoplégique (troisième forme de l'œdème aigu du poumon).

Dans cette forme, les bronches n'ont plus la force d'expulser le liquide, l'asphyxie est encore plus menaçante. L'œdème devient presque latent.

V œdème aigu des brightiques [Bouveret (1), Dieulafoy, Lecornu] présente des phénomènes particuliers. Un fait à noter, c'est sa prédominance dans la néphrite interstitielle, sa rareté dans la néphrite parenchymateuse, son début brusque sans accidents pulmonaires antérieurs (2), souvent même l'absence de tout phénomène grave du mal de Bright le précédant. Il est absolument inopiné, comme un accès d'asthme, et c'est un accident brightique isolé. On observe cependant, presque toujours, quelques-uns des petits accidents du brightisme. Dieulafoy en rapproche ïœdème gravidique qui relève presque

(1) Bouveret, Revue de médecine, 1890, p. 241.

(2) Dieulafoy le compare, comme soudaineté et comme intensité, à celui qui survient à la suite des thoracentèses mal faites.

760 II. MÊRY ET L. BABONNEIX. — ŒDEME AIGU 1)1 l'olMON.

toujours Vinay) d'une néphrite. Chatanay vieni d'en rapporter (1) un cas développé pendant le travail, terminé par la mort, et (jui paraissait indépend an I de toute lésion cardiaque ou rénale.

On a aussi décrit des formes subaiguës ou partielles et des formes à rechutes. Dans les premières, les accidents peuvent s'amender spontanément: les secondes aboutissent presque fatalement à la mort lorsque l'insuffisance rénale atteint un certain degré (Teissier). Signalons encore Yœdème aigu du poumon qui survient au cours de la pneumonie (Carnot, Leube, Masius, Ménétrier, Merklen), et qui peut occuper la première place dans le tableau clinique {pneumonie séreuse œdémateuse). L'œdème pulmonaire qui survient au cours des infections respiratoires débute silencieusement. L'expectoration contient: 1° de nombreux polynucléaires; 2° des pneumocoques virulents qui, injectés à la souris, la tuent en vingt-quatre heures. A l'auscultation, on ne constate pas la pluie de râles fins qui caractérise l'œdème aigu; la respiration est rude, sifflante, et s'accompagne seulement de quelques gros râles muqueux. Les malades ne présentent ni lésions cardiaques, ni lésions rénales (Caussade, Milhit et I. de Jong). En somme, il s'agirait, dans ces cas, d'oedème subaigu lié à une toxiinfection pulmonaire.

Œdème aigu après la thoracentèse (œdème «ex vacuo» . — Pendant la thoracentèse ou immédiatement après, le malade est pris de toux incessante, d'oppression et se met à cracher un liquide spumeux en grande quantité, jusqu'à '2 litres. Ce liquide, recueilli dans un vase, se divise en plusieurs couches : la supérieure mousseuse et jaunâtre, l'inférieure plus dense et albumineuse.

A l'auscultation, on entend des râles fins d'œdème pulmonaire ; dans les cas bénins, les accidents s'amendent rapidement, mais ils peuvent durer plusieurs heures, jusqu'à vingt-quatre heures ; très rarement, les accidents ont été mortels, le malade succombant à une asphyxie rapide en quelques minutes Le Gendre, Girard . en un quart d'heure Gombault).

D'après Dieulafoy. cette forme de congestion œdémateuse est favorisée, soit par une évacuation trop abondante de liquide (œdème ex vacuo), le poumon comprimé reprenant difficilement son volume; soit par des complications : adhérences pleurales anciennes, bronchopneumonie tuberculeuse, affections cardiaques.

PRONOSTIC. — Le pronostic de l'œdème aigu du poumon est toujours grave; d'abord au moment de l'attaque, où la mort peut rapidement survenir par asphyxie: puis, l'attaque terminée, il faudra redouter le retour des crises qui peuvent se présenter cinq à six fois dans l'espace de quelques mois.

DIAGNOSTIC. — L'œdème aigu du poumon peut être confondu

(1) Chatanay, Thèse de Lyon, 1905. — Déjardin, Thèse de Paris, 1908.

avec Y embolie pulmonaire, à cause de la brusquerie du début et de la dyspnée violente existant dans les deux cas. Mais, dans l'embolie, il n'y a point d'expectoration albumineuse et les phénomènes d'auscultation sont bien moins accentués.

Dans Y asthme, il n'y a pas d'accélération respiratoire ; souvent, au contraire, le nombre des respirations est diminué; on trouve uniquement des râles sibilants et ronflants: l'expectoration, peu abondante, arrive seulement à la fin de l'accès. Ces caractères valent surtout lorsqu'il s'agit de différencier l'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire aigu i Merklen .

Les diverses formes d'urémie respiratoire peuvent prêter à confusion. On les reconnaîtra assez facilement, grâce à l'absence de signes d'auscultation : respiration de Cheyne-Stokes, dyspnée pure sine materia ou accès de pseudo-asthme.

Dans certains cas, la phtisie aiguë, avec grands accès de suffocation, a pu offrir quelques difficultés de diagnostic. Cependant l'évolution est bien différente et jamais on n'a le tableau complet de l'œdème pulmonaire aigu avec expectoration albumineuse.

Dans la forme foudroyante avec asphyxie blanche, surtout s'il n'y a pas d'expectoration, on peut croire à une syncope, à un accès d'angine de poitrine. Mais le cœur continue à battre, et on ne constate ni la douleur ni les symptômes de l'angine de poitrine. Enfin Yœdème aigu du poumon d'origine pneumoniqae sera reconnu par la coexistence des éléments suivants : hyperthermie, pouls plein et vibrant, signes physiques mixtes d'œdème et d'hépatisation (Masius .

TRAITEMENT. — Il peut être prophylactique ou curatif. Le premier consistera à éviter, chez les prédisposés, toutes les causes favorisant le développement de l'œdème : froid humide, auto-intoxications d'origine digestive ou autre, etc. En ce qui concerne le second, tous les auteurs Hayem, Huchard, Dieulafoy, Renaut) sont d'accord sur la nécessité d'une intervention rapide par la saignée générale, qui opère souvent de véritables résurrections. Il ne faut pas hésiter à la pratiquer, malgré l'aspect du malade cyanose, refroidi. Dieulafoy donne, dans ses Cliniques, des exemples saisissants de ce que fait en pareil cas la saignée générale. Il faut retirer 300 à 400 grammes de sang; au besoin, renouveler la saignée le lendemain. Sous son influence, on a pu voir disparaître les phénomènes d'asphyxie menaçante avec presque autant de rapidité qu'ils avaient mis à s'installer.

On pourra, à défaut de la saignée, mais avec un succès moindre, employer les ventouses scarifiées, les sangsues.

La spartéine, le strophantus peuvent être utiles pour renforcer l'action du cœur. La digitale parait moins indiquée : elle devra être réservée aux cas d'œdème subaigu ou chronique dépendant d'une affection cardiaque. On soutiendra les forces du malade avec du