III. — PETITES EMBOLIES

Syn. : Embolies capillaires, spécifiques.)

Les embolies capillaires peuvent être spécifiques ou non. Embolies spécifiques. — Elles sont de divers ordres; Embolies microbiennes et parasitaires. — Elles sont parfois d'origine

suppurative, qu'elles succèdent à une phlébite aiguë (Cruveilhier, Dance) (elles sont alors dues [Widal] au streptocoque pyogène) ou à une endocardite ulcéreuse du cœur droit (Luzet et Ettlinger). Ainsi se produisent des foyers de pneumonie lobulaire suppurée ; très nombreux, ils présentent, au début, l'aspect de l'hépatisation rouge, puis il se fait une fonte purulente du lobule, du centre à la périphérie. Leur contenu est jaune verdâtre, noirâtre, fluide, avec des fragments de tissu pulmonaire. Quelquefois, ces embolies septiques déterminent à la fois un infarctusetde la suppuration. Cet infarctus passe par trois phases (Ranvier) : d'abord rosé, puis rouge hémorragique, l'infarctus finit par devenir blanc ou suppuré, lorsque, aux hématies, se substituent les leucocytes venus par diapédèse. Du poumon, les germes infectieux peuvent d'ailleurs, par l'intermédiaire des veines pulmonaires, repasser dans la circulation générale. Dans d'autres cas, l'embolie est constituée par des bacilles luberculeux : c'est ainsi que l'on peut s'expliquer le développement de certaines granulies pulmonaires. Nous parlerons plus loin des embolies hydatiques. Quant aux embolies aspergillaires, elles sont causées par les Aspergillus glaucus (Grawitz et KaufTmann) et fumigalus (Chantemesse et Widal, Dieulafoy ) et elles ont pu être reproduites expérimentalement. L'embolie due au Strongylus vasorum a été observée chez le chien par Railliet. Les embolies gangreneuses sont étudiées en un autre endroit de ce livre. Rendu en a rapporté un bel exemple (1 .

Embolies cancéreuses. — Dans les néoplasies cancéreuses,

1 1 Rendu, Cliniques, t. I.

PETITES EMBOLIES PULMONAIRES. «»— 781

l'examen du sang, pratiqué dans certaines conditions, décèle l'existence de cellules cancéreuses : c'est la néocijlhémie de Lœper et Louste. Ainsi s'explique l'apparition, au cours des cancers périphériques, et plus spécialement de sarcomes, de cancers secondaires du poumon. Les embolies de la leucémie ont été, il y a déjà longtemps, décrites par Bastian, Ollivier et Ranvier : les capillaires pulmonaires, gorgés de cellules blanches, se rompant, produisent ainsi une apoplexie blanche, à laquelle, depuis Virchow, on donne le nom de lymphome miliaire du poumon.

Embolies pigmentaires. — Elles se produisent au cours de la mélanosarcomatose et du paludisme; dans ce dernier cas, on a (Frerichs) attribué aux embolies les accidents pernicieux. Cette opinion a été contestée parLaveran, pour lequel ces accidents sont dus à des embolies formées par les hématozoaires eux-mêmes. Les embolies pigmentaires sont constituées surtout par du pigment noir, et, peut-être aussi, par du pigment ocre (Kelsch et Kiener).

Embolies non spécifiques. — Elles peuvent être formées par des particules inertes, par des éléments cellulaires, hématiques ou graisseux, par des gaz.

Embolies mécaniques. — Lorsqu'elles sont peu nombreuses, elles ne troublent pas la circulation pulmonaire, grâce à l'existence des anastomoses. Dans le cas contraire, elles déterminent une congestion intense du poumon, laquelle, cliniquement, se traduit surtout par des phénomènes asphyxiques. Elles ont été, maintes fois, reproduitespar l'expérimentation , Magendie, d'Arcet, Cruveilhier, Virchow). Hippolyte Martin a eu le mérite de montrer que les granulations produites par l'injection, dans le système circulatoire, de certains corps inertes, n'étaient pas réinoculables en série, et que, par suite, elles différaient essentiellement des granulations tuberculeuses.

Des embolies mécaniques, il faut rapprocher celles qui sont constituées par de l'acide margarique [embolies cristallines) et que l'on peut observer dans certains ictères graves (Feltz).

Embolies cellulaires. — Elles sont formées, soit par des myélocytes, c'est ce qui se produit dans certaines infections : choléra, diphtérie, pneumonie (Archoff), soit par des cellules parenchymateusesfJurgens, Klebs,Lubarsch, Recklinghausen, Schmorl): cellules hépatiques et placentaires, comme dans l'infection puerpérale: fibres cardiaques ou cellules graisseuses, comme dans la fièvre typhoïde (Charrin et Levaditi). Ces embolies sont souvent d'origine traumatique (Lubarsch, Maximow, Zenker) ou toxique; d'après Charrin, le chloroforme disloquerait les travées hépatiques et mettrait ainsi en liberté les cellules du foie.

Embolies hématiques. — D'autres fois, les embolies sont constituées soit par de la substance fibrino-cruorique résultant de la désagrégation d'un caillot, soit par des débris globulaires : ces embolies

782 H. MÉRY ET L. BABONNEIX. — EMBOLIES KT THROMBOSES.

hématiques se produisent dans les états pathologiques qui aboutissent à rhématolyse: brûlures, congélations, intoxications favorisant la dissolution de l'hémoglobine dans le plasma.

Embolies graisseuses. — Elles ont été étudiées par d'innombrables auteurs (Magendie, Zenker, Bergmann, Weber, Busch, Flourmoy, Scribe, de Groubé) ; elles succèdent, le plus souvent (23 cas sur 42, Busch), au traumatisme. Pour qu'elles puissent se produire, il faut qu'à un traumatisme portant sur un point quelconque du squelette, fracture, luxation, redressement brusque d'ankylose (de Quervain), s'ajoute un processus inflammatoire aigu. L'éclatement de l'os met en liberté des granulations graisseuses qui pénètrent dans la circulation veineuse, et, par l'intermédiaire du cœur droit, arrivent au poumon, qu elles peuvent d'ailleurs traverser. Quant à l'inflammation de la moelle osseuse, à l'ostéomyélite aiguë, elle a pour résultat d'augmenter la pression intramédullaire (Busch, Dejerine). On peut d'ailleurs reproduire expérimentalement ces embolies en introduisant une tige de laminaire dans le tibia d'un chien (Dejerine), ou en injectantdirectement, dans les veines, de la graisse ou de l'huile (Bergmann, Virchow). Plus rarement, la graisse provient du tissu cellulo-graisseux souscutané, du foie ou du cerveau : il s'agit alors, soit de suppurations banales, soit, dans ledernier cas, de la dégénérescence d'un thrombus. Les lésions consistent en une congestion œdémateuse des poumons, sans infarctus (Cohnheim), opinion d'ailleurs contestée par Busch etde Groubé. A l'examen histologique, le sang des capillaires pulmonaires contient une masse de gouttelettes brillantes disposées en boules, en chapelets ou en cylindres, et que colore en noir l'acide osmique. Dans quelques cas, les embolies graisseuses contiennent des germes infectieux qui, secondairement, déterminent la formation d'infarctus (Niederstadt, Weber). Plus rarement encore, les embolies pulmonaires consécutives aux fractures peuvent avoir pour origine une thrombose veineuse du foyer de fracture : Max Strauss, qui en a rapporté une observation, n'a pu en trouver que 44 cas dans la littérature : sur ces 44 cas, 33 se terminèrent par la mort subite. Cliniquement, l'embolie graisseuse est précédée par une phase plus ou moins longue de lipurie (de Groubé, Meeh) : elle débute brusquement par une dyspnée extrême, avec cyanose, sueurs et hypothermie périphérique contrastant avec l'hyperthermie centrale; le blessé tombe dans sa somnolence (Czerny, Weber), et, le plus souvent, la mort survient par asphyxie. Lorsque les malades doivent guérir, les accidents l'atténuent, et l'élimination urinairede la graisse se fait, par poussées périodiques, jusque vers la cinquième semaine. Southam a constaté, chez un homme de quarante-trois ans qui avait eu une fracture compliquée du tibia droit, la présence de globules graisseux dans l'expectoration et dans l'urine.

Quelquefois, les embolies graisseuses sont indépendantes de tout

PETITES EMBOLIES PULMONAIRES. S»— 783

traumatisme. Telles sont celles que Ton observe dans le diabète et l'éclampsie: la graisse naît alors dans le sang. La lipémie diabétique, niée par Frerichs, est admise par Becquerel, Kùssmaul, Mûller, Rodier; d'après Sauders et Hamilton, le coma diabétique s'explique par l'arrivée d'embolies graisseuses dans les capillaires du poumon et du cerveau. Les embolies graisseuses du poumon observées, au cours de Léclampsie puerpérale, par Flournoy et Virchow, ont été attribuées à la compression du tissu cellulaire du bassin (Maximow, Virchow). Des faits analogues ont été signalés dans la morve, le phosphorisme (Puppa), l'intoxication par le curare, la phtisie pulmonaire (Scribe), et à la suite de l'accouchement (Singer, Woestenhofer). Enfin, on a rapporté quelques cas d'embolies graisseuses à la suite d'injections sous-cutanées d'huile, de sels mercuriels insolubles en suspension dans l'huile, ou de paraffine (Huord et Holden) ; en pratique, il est donc indispensable, lorsqu'on injecte de l'huile grise ou du calomel, avant de pousser le piston delà seringue, de s'assurer que l'aiguille n'est point dans un vaisseau. Mûller conseille encore: 1° de ne pas injecter les solutions huileuses dans la moitié inférieure du grand fessier, ni d'enfoncer trop profondément l'aiguille; 2° d'enlever l'aiguille si, malgré ces précautions, la colonne liquide affleurant l'orifice libre de la canule a tendance à « bomber », c'està-dire à s'écouler au dehors.

Gilbert et Jomier signalent la présence, dans les capillaires sanguins du poumon normal, chez le chien, de gros blocs graisseux, formant de véritables embolies. Il existe donc une embolisation graisseuse physiologique, dont la connaissance peut offrir un grand intérêt au point de vue médico-légal.

Embolies gazeuses. — Elles ont été étudiées expérimentalement par Amussat et Oré, cliniquement par Couty, Laborde, Muron, Nicaise ; elles succèdent à l'introduction d'air dans les veines; on les observe surtout à la suite d'opérations portant sur la région sous-claviculaire ou le creux axillaire (ce sont les zones dangereuses des chirurgiens) ; plus rarement, sur la veine fémorale, les sinus veineux de l'utérus gravide, après extraction d'un placenta prœvia ou après énucléation d'un myome. Les veines, étant tendues par les aponévroses qui les entourent, se dilatent au moment de l'inspiration ; sontelles ouvertes, l'air peut facilement y pénétrer. Ainsi se produisent des embolies gazeuses du poumon (Jamin et Weber, Poiseulle). Les accidents consistent en un sifflement particulier, comparé par Mirault à un reniflement, suivant immédiatement l'ouverture de la veine, puis apparaissent des convulsions toniques ou cloniques, une dyspnée extrême, de l'arythmie cardiaque, de la pâleur, de la mydriase, et, finalement, une syncope mortelle. Ils ont été encore attribués à une paralysie du myocarde, à l'anémie subite des centres nerveux, à la distension du cœur droit par l'air. Il est évident, en effet, que les

784 H. MÉRY ET L. BABONNEIX. — EMBOLIES Kl THROMBOSES.

troubles de la circulation pulmonaire ne suffisent |>;>s à tout expliquer, puisque, commeonsait, l'air traverse aisémenl Les réseaux capillaires. La mort n'est pas fatale. Green a compté neufguérisons sur soixantesept malades.

THROMBOSE PULMONAIRE (I).

La place que doit occuper la thrombose pulmonaire dans les cadres nosologiquesest encore assez discutée. Jadis, avec Gruveilhier, cette thrombose était considérée comme autochtone, et attribuée à des lésions d'artérite. A la suite des travaux mémorables de Virchow, cette théorie tombe en défaveur, et, pendant longtemps, toutes les coagulations de l'artère pulmonaire sont rattachées à l'embolie. Pourtant, dès 1860, Lancer eaux explique certaines d'entre elles par une altération primitive des parois artérielles, à laquelle s'associe presque toujours, d'ailleurs, une stase sanguine favorisée, ellemême, par la dégénérescence graisseuse du cœur droit.

Depuis cette époque, chacune de ces deux opinions a trouvé des partisans, mais les observations de Martineau (1861), Feltz (1870), Homolle (1874), Baréty (1877), Huchard (1879), Rattone, Letulle, Phadron et Mackenzie, les thèses de Lemarchand (1862), Semed (1872), Favre (1875), Mombur (1898) ont définitivement établi l'existence de la thrombose pulmonaire.

ÉTI0L0GIE. — Elle est encore mal connue. Tout ce que l'on sait à son sujet, c'est qu'elle est beaucoup plus rare que l'embolie, et même beaucoup moins fréquente que les autres thromboses veineuses. Des causes qui la déterminent, les unes sont d'origine infectieuse; tuberculose (Baréty, Duguet, Favre, Feltz, Gaultier, Huchard, Lancereaux, Ruge et Eirokler), puerpéralité (Hervieux, Maigs, Simpson), rougeole (Robin), pneumonie (Vergely), gangrène pulmonaire ; les autres d'origine dyscrasique : chlorose (Hayem), ulcère de l'estomac (Rémy). D'autres sont d'ordre cachectique : cancer, athrepsie (Parrot et Hutinel). Un certain nombre s'expliquent par la compression, qu'il s'agisse d'adénopathies trachéo-bronchiques, d'ectasie aortique, de pneumonie étendue ou de pleurésie (Vergely). Ces diverses causes agissent en ralentissant le cours du sang dans la petite circulation, et, surtout, en produisant des lésions d'artérite pulmonaire, dans le développement desquelles les agents microbiens jouent un rôle prépondérant (Busch, Ménétrier, Rattone, Tripier). L'athérome (Rattone), spontané ou expérimental (Josué), la dégénérescence amyloïde (Balzer) peuvent encore être invoqués à l'origine de la thrombose pulmonaire. Vaquez et Giroux ont rapporté un cas de sclérose généralisée de l'artère pulmonaire chez un individu porteur d'un rétrécissement mitral très serré. La sclérose était causée par

(1) Vov. Mombur, Thèse de Paris, 1898, et René Gaultier, Gaz. des hôp., 1907. p. 1287.

THROMBOSE PULMONAIRE. «»— 785

FhypertensioD pulmonaire due à la sténose ; elle s'accompagnait de lésions banales d'athérome. Le système artériel aortique était remarquablement sain.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Il s'agit de caillots adhérents, homogènes, de forme régulière et de surface arrondie, se différenciant ainsi des caillots formés post mortem, qui sont noirs et grisâtres, mi-cruoriques, mi-fibrineux, mous, élastiques, infiltrés de sérosité, et des caillots emboliques, dont nous avons déjà indiqué les caractères. A la coupe, ils montrent une série de stratifications concentriques; histologiquement, ils sont constitués par des leucocytes, des hématies et une faible quantité de fibrine. « A leur niveau, l'artère pulmonaire présente un épaississement de sa paroi, surtout de l'adventice et de la membrane interne, chroniquement enflammée. Cette membrane interne est plus épaissie, plus saillante en un point, et c'est à ce niveau que le caillot artériel est le mieux organisé. Il adhère partout à l'endartère par des cellules endothéliales, et, au niveau du bourgeon le plus saillant de cette membrane, par du tissu conjonctif et des vaisseaux. » (Gaultier.) Cette organisation du caillot sur un seul segment du contour artériel est caractéristique du thrombus. En résumé, dans une première phase, il se forme, dans l'intérieur des parois de l'artère pulmonaire, des foyers inflammatoires qui se recouvrent d'hémorragies pariétales, lesquels, ultérieurement, s'organisent et peuvent donner naissance à des thrombus, oblitérants ou non, et dont le mécanisme ne diffère pas de celui qui préside à la formation des thromboses veineuses (Letulle ). Dans d'autres cas, les lésions d'artérite aboutissent à l'anévrysme (Lissauer). Lorsque la thrombose siège sur une artère lobulaire, elle aboutit à la production d'un infarctus pulmonaire tout à fait comparable au ramollissement cérébral par thrombose (Bucquoy, Périvier).

SYMPTOMATOLOGIE. — Elle est dramatique en sa simplicité. A la suite d'un effort, d'une quinte de toux, d'un vomissement, lemalade est pris d'une dyspnée violente, bien que la respiration paraisse se faire normalement (1). La face pâlit, la physionomie exprime l'anxiété, les extrémités se cyanosent, la tension artérielle faiblit, et le malade succombe aux progrès de l'asphyxie. Ce qui caractérise donc, cliniquement, la thrombose de l'artère pulmonaire, c'est l'existence d'une période d'asphyxie incomplète et progressive (Gaultier). Quelques malades accusent une douleur vive, répondant au siège même de l'oblitération, et leur donnant la sensation de l'obstacle qui s'oppose au cours du sang. Ces éléments, joints à l'absence de thromboses veineuses périphériques, permettront quelquefois de différencier la thrombose de l'embolie pulmonaire. La radiographie a indiqué dans

(1) Ce qui manque, ce n'est pas l'air, c'est le sang (Bucquoy).

Traité de médecine. XXIX. — 50

786 H. MÉRY ET L. BABONNEIX. — EMBOLIES ET THROMBOSES.

un cas une augmentation de l'ombre des gros vaisseaux (Singer). Quant à distinguer la thrombose pulmonaire des dyspnées cardiaques, c'est là une tâche d'autant plus difficile que, fréquemment, à la cardiopathie s'ajoute une oblitération, par thrombose, de plusieurs branches de l'artère pulmonaire. Le pronostic est extrêmement grave, bien que la guérison ait été observée (Jacquemier). Quant au traitement, il est purement sympto ma tique.

La thrombose des veines pulmonaires est encore mal connue. Ollivier en a jadis cité un cas. Chez une fillette observée par Eun de nous avec G. Vitry, dans le service du professeur Hutinel, un caillot sanguin formé dans une veine pulmonaire, au cours d'une bronchopneumonie, se détacha brusquement, passa, par le cœur gauche, dans l'aorte, et alla oblitérer l'iliaque externe droite, déterminant ainsi une gangrène sèche du membre inférieur correspondant (L.

(]) L. Babonneix et G. Vitry, Soc. de pédiatrie, juin J906.