APOPLEXIE PULMONAIRE

H. MÉRY et L. BABONNEIX

Professeur agrégé à la Faculté Ancien chef de clinique à la Faculté

de médecine de Paris, de médecine de Paris.

Médecin des hôpitaux.

DÉFINITION. — HISTORIQUE. — On donne le nom d'apoplexie pulmonaire [syn. : pneumo-hémorragie (Gendrin, Andral) ; infiltration sanguine du poumon (Trousseau); hémorragie parenchymateuse du poumon (Walsh) ; hémorragie pulmonaire (Jaccoud)] à l'hémorragie qui se produit dans le parenchyme pulmonaire.

Entrevue par Martiano, Bonnet, Haller, A. Burns (1809), Corvisart, Léveillé, elle a été surtout individualisée par Latour et Laennec.

Latour (d'Orléans) (1815) crée le terme d'apoplexie pulmonaire pour souligner la brusquerie et la rapidité de l'épanchement sanguin (onco, 7ïXti<7<7£cv, frapper), et essaye d'établir un parallélisme étroit entre l'apoplexie cérébrale et l'apoplexie pulmonaire. Cette théorie a été justement critiquée. En effet (Duguet), l'apoplexie pulmonaire, contrairement à l'apoplexie cérébrale, ne commence presque jamais d'une façon soudaine; elle est due à l'infiltration du sang, tandis que dans l'apoplexie cérébrale il y a destruction du parenchyme par le sang extravasé ; enfin, les signes par lesquels se manifestent ces deux syndromes diffèrent autant que leur mécanisme pathogénique.

C'est à Laennec « que commence véritablement l'histoire des hémorragies pulmonaires; c'est lui qui, après avoir accepté des mains de Latour le mot d'apoplexie pulmonaire, en fit la fortune » (Duguet). Il en décrit la forme la plus fréquente, Y infarctus hémoptoïque.

Depuis cette époque, il faut citer surtout l'article de Cruveilhier, dans le Dictionnaire de médecine en 30 volumes (1842), la thèse de Guéneau de Mussy (Paris, 1844), la thèse d'agrégation de Duguet (Paris, 1872], les recherches anatomiques de Virchow, à la suite desquelles l'histoire de l'apoplexie pulmonaire se confond avec celle de l'embolie, les expériences de Longet, Cl. Bernard, Brown-Séquard, la monographie de G. Sée et Talamon.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les cas où il y a simple diapédèse des hématies (pneumonie, œdème du poumon) ne rentrent pas dans

l'histoire de l'apoplexie pulmonaire, et Ton doit réserver ce terme à l'extravasation de tous les éléments du sang. « Celui-ci, se répandant alors, soit dans le parenchyme pulmonaire, soit dans les alvéoles, s'y coagule et transforme une partie plus ou moins considérable de l'organe en une masse solide qui, à la coupe, présente l'apparence splénique. » (Duguet.) Ainsi se constituent des foyers hémorragiques qui peuvent (Laennec) affecler deux formes principales : foyers par infiltration ; foyers par déchirure. Les premiers sont d'ailleurs beaucoup plus fréquents que les seconds.

A. Foyers par infiltration. — Ils peuvent eux-mêmes présenter deux aspects distincts.

I. Infiltration sanguine systématique, ou infarctus hémoptoïque. — Ce n'est autre chose que le farcissement du parenchyme pulmonaire par le sang extravasé (Laennec). Il peut occuper les deux poumons; cependant, deux fois sur trois, les foyers qui le constituent sont unilatéraux, ce qui les différencie des noyaux de pneumonie lobulaire (Rilliet et Barthez); d'ailleurs, même lorsqu'ils atteignent les deux poumons, ils prédominent toujours sur l'un d'entre eux. Lorsqu'il n'y en a que quelques-uns, ils se localisent en bas et en arrière; sontils très nombreux, ils se disséminent un peu partout, mais se cantonnent de préférence aux régions postéro -inférieures des poumons. Ils peuvent être superficiels ou profonds : ceux-ci ne sont perceptibles qu'à la palpation; lorsqu'on les met dans l'eau, ils gagnent immédiatement le fond. Ceux-là, plus fréquents, apparaissent au travers de la plèvre qu'ils soulèvent sous l'aspect d'une tache ecchymotique.

Leur nombre est très variable ; le plus souvent, il y en a de deux à quatre; ils sont naturellement d'autant moins nombreux qu'ils sont plus étendus.

Leur volume varie d'une tête d'épingle à une lentille, une noisette, une noix ou même un œuf de poule. Il est exceptionnel qu'ils occupent tout un lobe.

Leur couleur a été comparée par Gendrin à celle de la truffe : elle est, en effet, sombre, noirâtre ou violacée.

En ce qui concerne leur forme, il faut distinguer les infarctus profonds, qui sont ovoïdes, et les infarctus superficiels, qui offrent l'aspect d'une pyramide à base externe, et dont le sommet se continue avec une artère oblitérée.

Le plus souvent, l'infarctus est nettement délimité ; il reste séparé des parties voisines par des lignes droites (Laennec). S'il est perdu au milieu d'un lobe fortement congestionné, il suffit, pour le percevoir, d'insuffler le poumon et de le malaxer sous l'eau.

Sa surface de section est noire, couleur de jais (Cruveilhier), humide lorsque l'épanchement est récent, sèche et dure s'il est ancien. On peut y distinguer trois zones (Laennec) : une centrale, noire ou rouge foncé, avec, parfois, au centre, un petit caillot noirâtre; une inter-

médiaire, rouge plus clair; une externe, rouge pâle, tirant sur le jaune. Le tissu de l'infarctus est extrêmement dense ; il est granuleux, les granulations étant plus grosses que dans la pneumonie (Laennec). Ses trois caractères fondamentaux sont donc : sa couleur noirâtre, sa forte densité, et la présence, en son intérieur, de granulations volumineuses.

Histologiquement, les alvéoles pulmonaires sont bourrés d'hématies mélangées de quelques leucocytes, et enserrées dans un réseau de fibrine, ce qui donne à la préparation un aspect analogue à celui des angiomes caverneux (Duguet); on y voit, de plus, des granulations pigmentaires, des cellules à poussières, et parfois (Cornil et Ranvier) des cristaux d'hématoïdine. Les travées interalvéolaires apparaissent nettement. Tous les vaisseaux : artères, veines, capillaires, lymphatiques, et les bronchioles sont remplis d'un sang qui ne diffère pas de celui qui est contenu dans les alvéoles. L'artère pulmonaire correspondante est oblitéréepar des concrétions, le plus souvent arborescentes. Dans les zones voisines existent des lésions de pneumonie épithéliale.

Les caractères précédents permettent de différencier l'infarctus pulmonaire des diverses lésions qui peuvent affecter un aspect analogue, et particulièrement des noyaux de pneumonie lobulaire, qui sont plus humides à la coupe, moins denses, dont les granulations sont plus petites et qui, à l'examen histologique, paraissent très riches en leucocytes. Il faut savoir, d'ailleurs (Balzer, Joffroy i, qu'un noyau bronchopneumonique peut s'infiltrer de sang et se transformer ainsi en infarctus.

Les complications anatomiques de l'infarctus sont des plus nombreuses. La pneumonie, qui, pourRousset, précédait l'infarctus, et, pour Cruveilhier, l'accompagnait, n'apparaît, en réalité, que postérieurement à lui. Elle siège généralement autour de l'infarctus et présente le type de la pneumonie interstitielle (Hérard, Lebert).

Parfois, l'infarctus s'enflamme, suppure et s'élimine. Il se forme ainsi une caverne à parois villeuses, contenant un liquide rouge brunâtre, et qui, d'habitude, est sous-pleurale. Cette suppuration. dont l'un de nous a récemment rapporté un cas à la Société anatomique (1), débuterait par la périphérie de l'infarctus (Fôrster).

La transformation gangreneuse, jadis attribuée à l'irritation du poumon et à la compression des artères bronchiques (Duguet), s'explique infiniment mieuxpar l'intervention d'anaérobies, provenant soit du poumon lui-même, soit, surtout, d'un foyer de gangrène, plus ou moins éloigné : otite chronique, noma, carie dentaire. L'antique formule de Virchow : gangrène pulmonaire = embolie doit donc être modifiée comme il suit : la gangrène pulmonaire succède, non à

(1) L. Babonneix, Société analomique, juin 1908.

n'importe quelle variété d'embolie, mais seulemenl aux embolies qui portent en elles les germes de la putréfaction, c'est-à-dire les anaérobies.

Lorsque l'infarctus a suppuré, la caverne peut se scléroser : il se forme alors une cicatrice fibreuse ou fibro-cartilagineuse, déprimée, au niveau de laquelle le parenchyme pulmonaire est devenu imperméable à l'air. Quelquefois aussi, cette sclérose se développe spontanément, sansramollissement préalable, autourde l'infarctus, qu'elle peut rendre énucléable (Vulpian

Les réactions pleurales ne manquent pour ainsi dire jamais toutes les fois que l'infarctus est superficiel. Tantôt la plèvre est déchirée, et il se produit un épanchement pleural hémorragique très abondant: c'est ainsi qu'est mort Mahon. Tantôt on assiste au développement d'une pleurésie partielle : toute pleurésie, chez le vieillard, est liée à un infarctus sous-pleural (Charcot). Vulpian ajoute : chez le vieillard, toute apoplexie pulmonaire est causée par un infarctus, et tout infarctus est sous-pleural.

Il nous reste à étudier révolution anatomique de V infarctus. Elle varie selon l'état des artères. A ce sujet, on peut schématiquemenl distinguer trois éventualités :

1° L'artère pulmonaire redevient perméable, les vrtères bronchiques l'étant restées. — La fibrine et les hématies subissent la fonte graisseuse, l'hémoglobine se transforme en hématoïdine, l'infarctus se ramollit, prend une teinte rouillée, et, enfin, redevient perméable à l'air. Il y a donc, dans ce cas, restitutio ad inlegrum.

2° L'artère pulmonaire reste définitivement oblitérée, les artères bronchiques étant perméables. — Les cloisons connectives s'épaississent, prolifèrent et finissent par oblitérer les cavités alvéolaires; l'infarctus est alors remplacé par une cicatrice pigmentée (mélanose de Mériadec-Laennec), qui s'infiltre parfois de sels calcaires (Pitres).

3° Lorsque les artères pulmonaires et bronchiques sont oblitérées, l'infarctus se ramollit, s'élimine et laisse à sa place une caverne.

II. Infiltration sanguine diffuse, non systématique. — Elle peut elle-même revêtir deux aspects différents :

1° Dans certains cas, elle consiste en foyers nombreux et peu volumineux, qui occupent surtout les alvéoles sous-pleuraux : ce sont les taches de Tardieu, dont on connaît l'importance en médecine légale ; on les désigne encore sous le nom d'infiltration pétéchiale (Welsh). Elles ressemblent tout à fait, en effet, aux taches ecchymotiques du purpura. Toutes petites, arrondies, à bords nettement limités, elles ne dépassent pas le diamètre d'une lentille; leur couleur varie du rouge-cerise au rouge foncé. Pour les rendre apparentes, il est parfois indispensable d'insuffler les poumons. Elles résistent très longtemps à la putréfaction. D'ordinaire, elles sont très nombreuses

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. *»— 791

et se disséminent sur toutes les parties de la plèvre, tout en prédominant au niveau des régions postéro-inférieures. Elles manquent en cas d'adhérences pleurales, et s'accompagnent fréquemment d'ecchymoses sous-péricardiques. Elles sont infiniment plus fréquentes chez le nouveau-né que chez l'adulte.

Tardieu avait voulu en faire la caractéristique d'un seul genre d'asphyxie, la suffocation. Cette théorie a été contestée. En effet, on peut les observer sur des sujets chez lesquels l'asphyxie s'est produite suivant un autre mode, et aussi chez des individus qui n'ont pas succombé à l'asphyxie : éclampsie, mal comitial, tétanos, hémorragie cérébrale. Inversement, elles peuvent manquer chez des sujets morts de suffocation.

2° D'autres fois, il existe des foyers ayant la forme festonnée des lobules; une zone d'œdème les entoure, mais ils sont indépendants de toute oblitération vasculaire : ce sont les infarctus diffus festonnés de Renaut.

B. Foyers par déchirure. — Consécutivement à un traumatisme, ou à la rupture d'un anévrysme aortique, il peut se former, dans le poumon, des foyers volumineux à parois irrégulières et anfractueuses, qui contiennent des masses sanguines mélangées à des débris de parenchyme pulmonaire. Fréquemment aussi, il se fait dans la cavité pleurale un épanchement hémorragique.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — Duguet, dont la classification a été longtemps classique, rattachait l'apoplexie pulmonaire à quatre causes: a) variations de la tension vasculaire, portant soit surTartère, soit sur les veines pulmonaires, soit sur les deux; 6) état du sang ; c) lésions vasculaires (thrombose et embolie); d) actions nerveuses. Aujourd'hui, avec G. Sée et Talamon, on préfère distinguer trois ordres de faits :

1° Les apoplexies d'origine cardio-vasculaire;

2° Les apoplexies dans les maladies générales ;

3° Les apoplexies d'origine nerveuse.

A. Apoplexies pulmonaires d'origine cardio-vasculaire. — Ici encore, il est indispensable de distinguer plusieurs ordres de faits.

I. Le plus souvent, l'apoplexie pulmonaire est d'origine embolique. — Trois éventualités sont d'ailleurs possibles :

1° Tantôt, et c'est le cas le plus fréquent, V apoplexie pulmonaire survient au cours d'une affection mitrale : elle est alors la conséquence d'une embolie pulmonaire de moyen volume, constituée par un caillot détaché du cœur droit. On sait en effet que les lésions mitrales, qu'il s'agisse d'insuffisance, de rétrécissement ou de maladie mitrale, aboutissent rapidement à la dilatation du cœur droit ; dès lors, le sang stagne dans ses cavités, s'organise en caillots qui occupent surtout l'oreillette, quelquefois aussi la pointe du ventricule (thrombose

apexienne). Que ces caillots soient détachés par le courant sanguin, ils passent, à travers l'orifice tricuspidien devenu fonctionnellement insuffisant, dans le ventricule droit, pénètrent dans l'artère pulmonaire et vont obstruer une de ses branches de moyen volume. On a pu, en effet, voir coexister des caillots fibrineux de l'oreillette droite et des infarctus hémoptoïques (Duguet, Colin). Le môme mécanisme explique la production d'infarctus au cours des dilatations chroniques du cœur droit, qu'elles soient dues à une myocardite, à une péricardite chronique ou aux affections chroniques du poumon.

2° Quelquefois, il s'agit d'endocardite aitjuë du cœur droit. — Elle est liée le plus souvent à l'infection puerpérale. Il se forme, soit sur les orifices valvulaires, soit sur la paroi elle-même, des végétations recouvertes de fibrine qui, à un moment donné, se ramollissent et, se détachant, peuvent encore passer dans le tronc de la veine artérieuse et, finalement, aller obstruer une artère pulmonaire de moyen volume.

3° Plus rarement encore, l'apoplexie pulmonaire survient au cours d'une phlébite périphérique, telle que la phlegmatia alba dolens (Virchow, Duguet). Le caillot se détache de la veine malade, passe dans la circulation veineuse, arrive au cœur droit, est lancé dans l'artère pulmonaire et va oblitérer une branche artérielle de gros volume.

Ainsi, dans la majorité des cas, l'apoplexie pulmonaire succède à l'oblitération brusque d'une branche de l'artère pulmonaire, laquelle est, le plus souvent, de moyen volume. Comment expliquer que cette obstruction puisse produire, dans le territoire correspondant du poumon, un épanchement sanguin?

A ce sujet, plusieurs théories ont été émises.

La théorie de la fllxiox collatérale, soutenue par Rindfleisch, Rokitanski, Virchow, est ainsi formulée par Duguet : « Lorsqu'un tronc artériel est oblitéré, les branches situées en deçà du point d'oblitération reçoivent une plus grande quantité de sang qu'à l'état normal, et, par suite, la tension sanguine y devient assez considérable pour déterminer la rupture de la paroi de ces branches ». On a fait à cette théorie trois sortes d'objections : d'abord l'hémorragie n'a pas lieu dans les départements vasculaires voisins du tronc artériel oblitéré, mais bien dans le territoire qui devrait, théoriquement, être anémié par suite de l'oblitération de son artère nourricière (Duguet). Puis l'hémorragie, au lieu de se produire aussitôt après l'oblitération artérielle, ne se produit qu'au bout d'un certain temps (Ranvier), fait inexplicable avec la théorie de la fluxion collatérale. Enfin l'hémorragie ne commence pas à la périphérie du territoire dont l'artère est oblitérée : elle se fait en masse dans le territoire.

Dans la théorie du reflux passif, défendue par Cohnheim, Lépine et Letulle, on admet que, la pression tombant à zéro au delà du point oblitéré, le sang reflue dans les capillaires ou même dans la

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veine pulmonaire vers le district vasculaire immobilisé, produisant ainsi, à son niveau, un engorgement qui va jusqu'à la rupture. Il est évident que Ton peut adresser à cette théorie les mêmes objections qu'à la précédente.

Aussi Ranvier et Duguet ont-ils soutenu la théorie des lésions artérielles. Sous l'influence de l'irritation déterminée par le corps étranger, il survient, clans la paroi artérielle, des modifications qui aboutissent à sa rupture, « immédiatement en deçà de l'embolus, par faction de la pression sanguine. L'hémorragie se ferait d'abord dans la gaine de l'artère et se répandrait le long des branches dans leur gaine adventice, pour, de là, gagner tout le département vasculaire » (Duguet .

IL Dans certains cas, l'infarctus pulmonaire est le résultat d'une thrombose de l'artère pulmonaire ou de ses branches (1). — Entrevue par Bochdalek, Bouillaud, Cruveilhier, Dittrich et Guéneau de Mussy, Fartérite pulmonaire chronique et son aboutissant, la thrombose, ont été, pour la première fois, décrits par Lancereaux (1860), qui les rattache à l'alcoolisme; Martineau, en 1861, rapporte deux observations d'apoplexie pulmonaire liée à Tathérome de l'artère pulmonaire, et en rapproche un cas de Dumontpallier. Depuis, les faits se multiplient; Hoffmann insiste sur le rôle que joue l'artérite dans la production de l'apoplexie pulmonaire, Duguet reconnaît l'existence d'une apoplexie pulmonaire par artérite pulmonaire, tout en la considérant comme exceptionnelle; Sehnet, Descamps, Périvier, Mombur consacrent leurs thèses à l'étude de l'apoplexie pulmonaire produite par des coagulations autochtones de l'artère pulmonaire.

Rattone, en 1885, déclare que Tathérome pulmonaire est une cause fréquente d'hémorragie et vient souvent déterminer « la thrombose et l'infarctus ». Letulle, dans la production de l'infarctus chez les asystoliques, accorde une influence prépondérante à la thrombose. On voit donc que jadis on avait tort de considérer l'embolie comme la seule cause importante d'infarctus, et que, dans un nombre de cas mal déterminé, mais certainement non négligeable, l'infarctus peut être la conséquence d'une artérite pulmonaire chronique, liée ellemême à l'artériosclérose, à la dégénérescence amyloïde, etc. (2).

III. Autres causes. — Exceptionnellement , l'apoplexie pulmonaire peut être due, soit à la transformation d'un noyau de bronchopneumonie en infarctus par infiltration sanguine (Balzer et Joffroy), soit à la rupture, dans le poumon, d'une collection anévrysmale : anévrysme de Rasmussen, ectasie aortique (G. Sée et Talamon), soit au traumatisme opératoire (thoracentèse, Legroux) ou non.

En résumé, dans les affections cardio-vasculaires, l'apoplexie pulmonaire est, le plus souvent; causée par une embolie pulmonaire de

(1) Voy. Mombur. Thèse de Paris, 1898.

(2) Voy., pour compléter ces données, Thrombose pulmonaire (p. 784).

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moyen volume, formée par un caillot parti du cœur droit dilaté; quelquefois aussi, elle est liée à la thrombose de l'artère pulmonaire.

B. Apoplexie dans les maladies générales. — L'apoplexie

pulmonaire a été observée dans les dyscrasies hémorragiques : leucémie, scorbut, purpura, mal de Bright, hémophilie; dans certaines intoxications : alcoolisme aigu (1), arsenicisme, phosphorisme, empoisonnement par le tartre stibié; dans les maladies du foie (Grenet) ; dans les affections thoraciques : adénopathie trachéo-bronchique, cancer, gangrène, kystes hydatiques du poumon; dans 1rs états asphyxiques ; dans certaines septicémies hémorragiques : pyohémies (Verneuil), scarlatine, variole, rougeole, dothiénentérie hémorragique, tuberculose aiguë (Hérard et Cornil).

La pathogénie de l'apoplexie, dans ces cas, est assez complexe, et, selon les circonstances, il faut indiquer la stéatose des petits vaisseaux, l'existence d'embolies microbiennes, la présence, dans le sang, de toxines vaso-dilatatrices, les modifications de la crase sanguine : difficulté de la coagulation, hvperinose, etc.

C. Apoplexies d'origine nerveuse. — Elles sont démontrées expérimentalement par lestraumatismes du cerveau, du cervelet, delà protubérance et du bulbe, des pédoncules cérébraux et cérébelleux. Dès 1872, Brown-Séquard démontra que les lésions du pont de Varole, au voisinage des pédoncules cérébelleux, donnaient naissance à de véritables apoplexies pulmonaires que n'expliquent ni le passage du mucus et des aliments dans les voies respiratoires (Traube), ni la compression du tissu pulmonaire entre les parois thoraciques et l'air retenu dans les poumons par l'occlusion spasmodique de la glotte; en effet, elles se produisentchez un animal trachéotomisé: de plus, elles surviennent même lorsque, avant de toucher à la protubérance, on a ouvert la cavité thoracique, et quel que soit l'état du poumon, qu'il soit ou non flaccide, que la respiration soit ou non suspendue. Les apoplexies pulmonaires apparaissent même lorsqu'on a sectionné les pneumogastriques. Les actions vaso-dilatatrices qui les causent passent vraisemblablement par les racines des premiers ganglions thoraciques et parles fibres qui en émanent. Si, en effet, on extirpe ces ganglions, ou qu'on coupe la moelle en amont des sixième et septième cervicales, l'irritation de la protubérance n'exerce plus aucune action sur le poumon. L'apoplexie qui se produit dans ces cas peut être attribuée, soit à un spasme des vaisseaux artériels et veineux, se propageant des troncs vers les capillaires, et accumulant le sang dans les capillaires jusqu'à rupture, soit à un spasme portant seulement sur les veines pulmonaires, et augmentant ainsi la pression dans les branches correspondantes de l'artère pulmonaire.

Vulpian a critiqué ces conclusions; pour lui, la faradisation des

(1) Dans l'alcoolisme aigu, l'alcool s'élimine en grande partie par les poumons (Magnan).

SYMPTOMATOLOGIE. «»— 795

premiers ganglions thoraciques et des nerfs qui en partent ne produit aucun trouble de la circulation pulmonaire : de plus, les lésions observées à la suite de traumatismes expérimentaux portant sur les centres nerveux s'expliquent aussi bien par une paralysie des vasoconstricteurs que par une excitation des vaso-dilatateurs: d'ailleurs l'hémorragie est peut-être due à des obstructions vasculaires, comme le montre la présence de caillots dans les vaisseaux pulmonaires.

Enfin, les expériences deLonget et de Cl. Bernard ont montré que, contrairement à la théorie soutenue par Brown-Séquard, la section des pneumogastriques détermine constamment des apoplexies pulmonaires, qui se produisent d'autant plus facilement que les animaux sont plus jeunes et s'accompagnent d'emphysème, d'œdème et de pneumonie catarrhale. Cl. Bernard les attribue à la déchirure du poumon sous l'influence de mouvements respiratoires excessifs, Schiff à la paralysie des vaso-constricteurs renfermés dans le tronc du vague.

Le rôle des actions nerveuses est démontré cliniquement par l'existence de l'apoplexie pulmonaire dans la méningite tuberculeuse ^Barrier, Rilliet et Barthez), l'hémorragie cérébrale (Charcot, Ollivier) ou méningée (Hervieux), le ramollissement cérébral, les tumeurs cérébrales, les fractures du crâne (Ollivier), la paralysie générale (Klippel), les lésions du pneumogastrique (Laborde). De ces faits, il faut rapprocher les apoplexies pulmonaires observées à la suite du froid, des brûlures, du sclérème des nouveau-nés, de l'imperméabilisation expérimentale (Balbiani, Bouley, Foucault).

SYMPTOMATOLOGIE. — Elle varie tellement selon les circonstances qu'il est indispensable, ici encore, de distinguer plusieurs cas.

A. Forme habituelle. — Vinfarclus hémoptoïque s'observe, le plus souvent, chez un mitral arrivé à la période d'asystolie. Parfois, il est annoncé par quelques phénomènes tels que gêne respiratoire, douleur thoracique profonde, accentuation des signes antérieurs d'auscultation et de percussion, mais, le plus souvent, tout prodrome manque et l'infarctus débute subitement, soit après le repas, soit pendant la nuit ( Gendrin).

Des signes fonctionnels qui le caractérisent, il n'y en a qu'un de véritablement important : c'est Yhémoptysie, qui est fractionnée et continue: elle se reproduit, en effet, plusieurs jours de suite, et consiste en crachats petits, de couleur rouge noirâtre, ocreuse ou bistre, quelquefois jus de réglisse ou noir de suie (Walshe), exceptionnellement puriforme, rouillée ou rouge vif. D'après Lebert, ils contiendraient surtout de l'hématoïdine et peu de globules normaux. Ils présentent une odeur alliacée, aigrelette, analogue à celle du sirop antiscorbutique (G. de Mussy). L'haleine exhale parfois, elle aussi, cette odeur avant qu'apparaisse l'expectoration.

Les autres signes fonctionnels, chatouillement laryngé, irrégularités des battements cardiaques, dyspnée, sont négligeables. Lorsque l'infarctus est sous-pleural, ou lorsqu'il est situé au voisinage du diaphragme, il détermine des douleurs parfois très vives.

Quant aux signes physiques, ils sont peu caractéristiques : Walshe attribuait une grande importance à l'exagération des vibrations vocales dans les cas d'infarctus étendus et superficiels; Gendrin, Laennec, Piorry, Rostan, à une matité débutant brusquement et augmentant avec rapidité. Ces signes n'ont pas plus de valeur que l'absence du murmure vésiculaire dans un point circonscrit du thorax, et l'existence, autour de ce point, de râles crépitants, considérés par Laennec comme pathognomoniques. De ces deux signes, en effet, le premier ne peut exister que lorsque l'hémorragie pulmonaire est étendue et superficielle, et le second manque toutes les fois que le foyer hémorragique ne donne pas lieu à l'expectoration sanguine (Bichat, Bouillaud, Cruveilhier). Le souftle tubaire n'est nullement caractéristique. « En réalité, l'auscultation, dans la grande majorité des cas, ne fournit aucune donnée positive pour le diagnostic... Pour donner lieu, par lui-môme, à des modifications sthétoscopiques, il faut que l'infarctus soit très étendu » (G. Sée et Talamon) : on perçoit alors un souffle tubaire et des râles sous-crépitants.

Lessignes générciuxsont de peu d'importance (Duguet). L'infarctus, par lui-même, ne donne pas de fièvre. Cependant, Laennec parle de pouls vibrant. La tension artérielle baisse progressivement jusqu'à la mort. Chez le nourrisson, le cri s'affaiblit et devient étouffé (Billard).

L'infarctus peut se/er/??mer parguérison ; d'autres fois, survient une complication: pleurésie, pneumonie, gangrène (Genest, Laurence); la suppuration s'annonce par une fièvre vive avec phénomènes typhoïdes: au bout de quelques jours, la vomique se produit : elle esteonstituéeparunemasserougeâtre, d'odeur fade, semi-consistante, et contenant des débris de parenchyme pulmonaire. Lors même que l'infarctus guérit, il faut toujours craindre les récidives qui, tantôt surviennent sans causes, tantôt sont déterminées par un effort, une émotion, un mouvement un peu violent.

B. Gros infarctus. — Les signes fonctionnels occupent le premier plan. La maladie débute brusquement par une dyspnée extrême, de la cyanose des extrémités et de la face, de l'angoisse, de l'arythmie cardiaque, des douleurs thoraciques. Les malades offrent tous les symptômes des grandes hémorragies internes. Puis la dyspnée s'atténue et il se produit une hémoptysie assez abondante. Alors, au niveau d'une des bases pulmonaires, apparaissent du souffle et des râles sous-crépitants. La mort par asystolie survient en une à deux semaines.