C. Formes foudroyantes. — Lorsqu'un anévrysme aortique se

rompt dans le poumon, les accidents évoluent d'une façon encore plus dramatique. Subitement, le malade se décolore, est pris de sueurs froides, et s'affaisse. Ces formes foudroyantes peuvent se terminer, en quelques secondes, par une syncope mortelle: d'autres fois, les patients crachent du sang à flots et succombent rapidement à l'asphyxie. On a parfois noté, dans ces cas, l'existence d'un épanchement pleural augmentant avec rapidité.

D. Formes latentes. — Aux formes foudroyantes, il convient d'opposer les formes latentes, que Ton observe surtout au cours des toxémies et des septicémies à tendances hémorragiques. Les symptômes de l'infarctus n'occupent dans le tableau clinique qu'une place restreinte ; il n'y a aucun signe fonctionnel, l'hémoptysie même peut manquer : l'apoplexie pulmonaire n'est alors, le plus souvent, qu'une surprise d'autopsie.

DIAGNOSTIC. — Il repose surtout sur la constatation, chez un cardiaque arrivé à la période d'asystolie, d'hémoptysies petites et répétées. Les hémorragies bronchiques sont constituées par du sang vermeil, abondant, aéré; elles ne se répètent pas. Les crachats de la pneumonie sont plus rouilles; d'ailleurs, la pneumonie s'accompagne de signes spéciaux qui rendent le diagnostic des plus aisé. Quant à la pleurésie simple des cardiaques, elle débute moins brusquement, donne lieu à des signes fonctionnels moins accusés, l'épanchement n'augmente qu'avec lenteur; il n'y a pas d'hémoptysies (Bucquoy). Le diagnostic étiologique est habituellement évident : 98 fois sur 100, il s'agit d'affection mitrale.

PRONOSTIC. — Il dépend à la fois de la cause et de la variété de l'apoplexie pulmonaire. D'une façon générale, l'apoplexie pulmonaire est « un accident toujours sérieux et d'une signification fâcheuse » (Duguet).

TRAITEMENT. — Le traitement causal est, le plus souvent, celui de l'asystolie. Reste le traitement symptomatique. Il consiste essentiellement à mettre les malades au repos absolu, à leur éviter tout mouvement, toute émotion. Les révulsifs, les diurétiques et les drastiques peuvent avoir leurs indications. Mais, dans les cas qui ne sont pas au-dessus des efforts de la thérapeutique, les remèdes qui réussissent le mieux sont Yipéca, donné à doses nauséeuses, jusqu'à cessation des accidents, et le chlorure de calcium à la dose de 2 à 4 grammes par jour.

PAB

P. LE NOIR Médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

Sous le nom d'emphysème pulmonaire, on décrit un état pathologique du poumon caractérisé parla distension excessive et permanente des alvéoles pulmonaires, avec ou sans atrophie de leurs parois.

Ainsi formulée, la définition de l'emphysème pulmonaire s'applique exclusivement à l'emphysème vésiculaire. L'emphysème pulmonaire interlobulaire, c'est-à-dire la pénétration de l'air dans le tissu cellulaire interposé aux lobules, ne sera envisagé dans ce chapitre qu'à titre de complication.

HISTORIQUE. — C'est avec Laennec qu'il faut faire commencer l'historique de l'emphysème pulmonaire, car c'est lui qui donna la première description clinique de cette maladie. Les observations antérieures de Bonet, de Morgagni, de Van Swieten, de Storck, de Ruysch et de Valsalva, celles de Baillie avaient signalé, il est vrai, la distension alvéolaire en tant que lésion anatomique, mais le rapport qui unit l'altération pulmonaire aux symptômes avait été complètement laissé de côté. Andral, Bouillaud, Louis, Lombard, Woillez ont contribué, après Laennec, à mieux faire connaître les manifestations cliniques de l'emphysème et ont complété nos connaissances anatomiquessur cet état morbide. Hervieux, Rilliet et Barthez, H. Roger, X. Guillot, Ozanam, G. Sée mirent en relief quelques particularités morbides intéressantes. L'étude physiologique et pathogénique fut entreprise par Gavarret, Mendelsohn, Donders, Gairdner, Jenner, Waters, Skoda, noms auxquels il faut joindre ceux de Hutchinson, de Marey, de Waldenburg. Enfin E. Wagner, Villemin, Isaakson, Eppinger, Grancher étudièrent les altérations microscopiques du poumon.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — A l'autopsie d'un emphysémateux, on est tout d'abord frappé par la distension extrême de la poitrine ; nous ne décrirons pas ici la configuration du thorax, cette description devant être faite au chapitre de la symptomatologie où elle sera mieux à sa place.

Cette poitrine, dont toutes les dimensions sont pourtant augmentées,

se trouve encore trop étroite pour contenir les poumons. En effet, dès que le plastron chondro-sternal a été enlevé, loin de s'affaisser, comme cela se voit à l'état normal, les poumons font saillie au dehors et apparaissent distendus, comme en état d'inspiration forcée; ils refoulent le diaphragme, abaissent le foie, recouvrent en partie au moins le péricarde qu'ils éloignent de la paroi. Les bords antérieurs des poumons sont épaissis; ils forment deux bourrelets qui peuvent arriver au contact ; les bords inférieurs descendent jusqu'à la septième ou jusqu'à la huitième côte ; les sommets, les bords postérieurs sont également arrondis.

Lorsque les poumons ont été extraits de la poitrine, il est facile de se rendre compte de l'augmentation considérable de leur volume. Le poids en est cependant moindre qu'à l'état normal. D'ailleurs, un examen plus attentif va faire connaître des modifications importantes dans l'aspect extérieur des organes. La surface est pâle, comme anémiée, d'une teinte grise, blanchâtre ou rosée, d'apparence saumonée ; les limites des lobules sont plus accentuées qu'à l'état normal et se dessinent mieux à la surface. Souvent, surtout au niveau de la languette, la plèvre est soulevée par de petites bulles qui ne sont autre chose que les alvéoles distendus ; ces bulles ont un volume qui peut atteindre celui d'un pois, d'une cerise ; elles ont été comparées à une grappe de raisin ou encore à un poumon de batracien. Dans certains cas, les bulles peuvent atteindre le volume dune noisette, d'un œuf de poule : c'est l'emphysème bulleux. Piquées par une aiguille, elles s'affaissent incomplètement ; rompues seulement par la pression du doigt, elles laissent échapper une bulle d'air qui court sous la plèvre. Mais si l'on cherche à réduire la vésicule avec précaution, de façon à en éviter la rupture, on peut évacuer par les conduits bronchiques l'air qui la remplit, contrairement à ce qui se passe lorsqu'il s'agit de l'emphysème interlobulaire.

La consistance du parenchyme pulmonaire est diminuée. Au toucher, le poumon donne une sensation spéciale qui rappelle, selon la remarque de Laennec, celle du duvet. Si l'on déprime la surface de l'organe, elle conserve l'empreinte du doigt ; le tissu a perdu son élasticité et ne revient plus sur lui-même. La crépitation se fait mal, l'air paraît s'échapper des alvéoles d'une façon continue et non plus bulle à bulle. Il est parfois difficile de faire sortir l'air des grosses vésicules.

L'emphysème peut être généralisé ; il peut être également réparti des deux côtés; mais le plus souvent il affecte des localisations spéciales et prédomine soit à la surface, soit aux sommets, soit au niveau des bords antérieurs, surtout à gauche, et il est d'ordinaire plus marqué à la base gauche qu a la base droite.

A la coupe, la surface de section est pâle et sèche; il ne s'écoule ni sang, ni muco-pus, et l'air s'échappe lentement avec un sifflement

sec. Si Ton détache un fragment du poumon el si on le plonge dans un vase plein d'eau, ce fragment surnage plus facilement qu'à l'étal normal.

En somme, les lésions macroscopiques de l'emphysème peuvent se résumer de la façon suivante : coloration plus pâlequ'à l'état normal, diminution de la consistance et de l'élasticité, augmentation de volume des poumons et présence à leur surface de vésicules dilatées.

Il nous reste à énumérer les lésions accessoires qui accompagnen d'ordinaire l'emphysème pulmonaire. C'est la congestion et l'œdème des bases, l'atélectasie, la bronchite chronique, la sclérose et l'épaississement pulmonaire sous forme de tractus conjonctifs avec placards densifiés; cette sclérose est peu marquée et il faut la distinguer des cas bien connus actuellement d'emphysème avec sclérose accentuée du poumon, que l'on tend de plus en plus à rattacher à des lésions tuberculeuses. C'est encore, mais plus rarement, les adhérences pleurales et pleuro-péricardiques. En dehors de l'appareil respiratoire, c'est l'hypertrophie cardiaque, plus évidente dans certains cas au niveau du ventricule droit, hypertrophie secondaire expliquée, comme on le verra, par ce fait qu'une grande quantité de capillaires ont été oblitérés ou réduits de volume, d'où résulte une augmentation de pression dans tout le système de l'artère pulmonaire ; c'est enfin la distension des cavités droites, puis les congestions viscérales et toutes les lésions que l'on observe à la période asystolique des affections cardiaques.

Considérons maintenant plus en détail les lésions propres à l'emphysème pulmonaire.

Sur un fragment de poumon emphysémateux on constate tout d'abord que les lobules pulmonaires sont considérablementdistendus ; que les cloisons des acini, celles des canaux alvéolaires et des infundibula ont en partie disparu. Si, en effet, on examine une vésicule emphysémateuse, on voit que les parois alvéolaires sont atrophiées et ne font plus dans la cavité de l'infundibulum une saillie aussi prononcée qu'à l'état normal. On constate en outre que les cloisons alvéolaires sont souvent perforées; parfois même la perforation a porté sur les parois de l'infundibulum.

On peut donc reconnaître à l'emphysème deux degrés :

Dans le premier, l'infundibulum est dilaté et sa cavité s'est agrandie aux dépens des alvéoles dont les parois se sont atrophiées ou ont été détruites plus ou moins complètement. Dans ce cas, la vésicule ainsi formée est de petite dimension, surtout si elle siège dans la profondeur du poumon, maintenue qu'elle est par la pression des cavités saines. L'infundibulum dilaté est-il au contraire tout à fait superficiel, son expansion ne trouve pas d'obstacle et une vésicule de grande dimension peut se former.

Le second degré est réalisé par la perforation des parois infundibu-

la ires, el des cavités souvent considérables résultent de celte fusion de plusieurs infundibula.

Comment se produit la destruction des cloisons soit alvéolaires, soit infundibulaires, et que deviennent les éléments constitutifs de ces parois? Ces éléments sont, rappelons-le, des fibres élastiques, des capillaires formant uu riche réseau, une membrane très mince recouverte par un épithélium.

Les fibres élastiques sont grêles et déchirées. Elles constituent parfois presque à elles seules les vestiges des cloisons alvéolaires qui apparaissent alors comme de petits renflements formés par ces fibres élastiques enroulées sur elles-mêmes et recouvertes de quelques cellules épithéliales, ou bien encore elles sont libres dans la cavité vésiculaire et présentent l'aspect d'un petit pinceau de fibrilles Marfan et Lion). Les fibres les plus fines ont disparu (Eppinger. Au milieu de ces fibrilles se trouveraient des corpuscules correspondant

aux corps amylacés » du poumon (Josué).

Les mailles du réseau capillaire sont agrandies; elles forment des figures irrégulières, anguleuses et polygonales. Les capillaires euxmêmes, privés de leur soutien, sont rétrécis et souvent oblitérés. Le mécanisme de cette oblitération a été étudié par différents auteurs. Pour Isaaksohn, il y aurait thrombose de globules blancs, tandis que pour Klob il se ferait une prolifération de l'épithélium pariétal. Quoi qu'il en soit, la vascularisation est arrêtée dans la cloison alvéolaire, • •t. comme fa constaté Rindfleisch, autour de ce territoire vasculaire supprimé, des anastomoses se développent, établissant ainsi, au moyen de vaisseaux de calibre uniforme, une circulation collatérale par laquelle le système de l'artère pulmonaire est mis en relation avec celui des veines bronchopulmonaires.

Quant aux altérations de Yendothélium pulmonaire, elles ont été considérées par Yillemin comme la lésion primordiale de l'empli\-ème. Les cellules endothéliales subissent la dégénérescence graisseuse ou pi gmen taire et elles disparaissent. Ensuite, d'après Yillemin, voici comment les choses se passeraient : la disparition des cellules endothéliales (qu'il croyait d'ailleurs être des cellules du tissu conjonctif) aurait pour conséquence une perforation de la cloison interalvéolaire; plusieurs perforations diminuant la résistance de la paroi, celle-ci se déchire sous l'influence de la rétraction des libres élastiques; les vaisseaux comprimés s'oblitèrent. Cette manière de voir rapporte la lésion primitive à un trouble de nutrition de l'épithélium, lequel se produirait « sous une influence encore inconnue ». Cette opinion est abandonnée aujourd'hui par tous les auteurs qui ont étudié la question.

Hansemann admet que normalement il existe des pores qui mettent en communication les alvéoles les uns avec les autres. Dans l'emphysème, les pores seraient notablement agrandis et, avec les progrès de

Traité de médecine. XXIX. — 51

802 P. LE NOIIl. — EMPHYSEME PULMONAIRE.

la maladie, la substance de la paroi alvéolaire \ iendrail à être réduite à l'état de simples languettes, puisa disparaître. Cette vacuolisation serait la lésion caractéristique de l'emphysème.

Pour Eppinger, l'atrophie des cloisons alvéolaires commence par les points où les cloisons sont les plus minces; elle est préparée par une dilatation des espaces intercapillaires ainsi que par la dissociation, le ramollissement et l'atrophie des fines fibres élastiques des parois alvéolaires.

La première lésion consiste donc dans l'ouverture des parois alvéolaires (déhiscence primaire) qui ne serait que l'agrandissement des pores décrits par Hansemann. Peu à peu cette ouverture s'élargit et la perte de substance devient plus considérable (déhiscence secondaire). Il y a en outre disparition de nombreux rameaux vasculaires, qui, étirés, s'atrophient et se rompent. L'usure des parois des alvéoles et des infundibula entraîne bientôt, avec la dilatation de ces cavités, la fusion progressive des lobules contigus, de telle sorte que le tissu pulmonaire est transformé en une sorte de tissu spongieux à cavités intercommunicantes.

Contrairement à ce que croyait Villemin, les cellules épithéliales n'ont aucun rôle dans tout ce processus : elles sont très difficiles à retrouver sur les coupes : beaucoup d'entre elles ont subi des lésions dégénératives (le plus souvent il s'agit de dégénérescence graisseuse). Ajoutons qu'il n'est pas rare de rencontrer des amas embryonnaires dans les espaces interstitiels, mais ce sont des lésions banales, conséquence des infections bronchiques si fréquentes chez les emphysémateux. Pour Marfan et G. Lion, la lésion d'où découlent toutes les autres est la rupture des fibres élastiques. Cette rupture détermine l'oblitération des capillaires qui, elle-même, provoque, par insuffisance de l'apport sanguin, la dégénérescence de l'endothélium.

On a signalé encore l'atrophie scléreuse du tissu conjonctif. Rindfleisch a également décrit l'hypertrophie des fibres musculaires lisses des parois alvéolaires : mais Eppinger n'a pu faire cette constatation. Auld aurait observé la dégénérescence granuleuse des fibres nerveuses du poumon et il attacherait à ces altérations des nerfs une grande importance pathogénique.

Telles sont les lésions que l'on observe dans la majorité des cas. Il nous faut maintenant passer en revue les différentes variétés anatomiques d'emphysème.

A la forme commune que nous venons de décrire et qui constitue Y emphysème à gros poumons, on peut opposer un emphysème à petits poumons, dit encore emphysème atrophique ou emphysème sénile, celle variété s'observant en effet dans la vieillesse.

L'étude du poumon sénile, commencée par Magendie, a été pourvu ivie par llourmann et Dechambre, puis par W. Jenner, Fraentzel et Eppinger.

L'emphysème des vieillards prédomine au sommet. Les poumons présentent une leinte grisâtre ou ardoisée ; ils sont diminués de poids et de volume et, contrairement à ce que Ton observe dans les cas d'emphysème ordinaire, ils s'affaissent après l'ouverture de la poitrine. A la coupe, on voit que les bronches sont dilatées: parfois même, des cavités vésiculaires communiquant les unes avec les autres donnent au poumon l'aspect d'une éponge.

Les altérations histologiques ne présentent rien de particulier, sauf qu'un grand nombre de vaisseaux étant oblitérés dans le domaine de l'artère pulmonaire, les vaisseaux pulmonaires persistants sont en état de dilatation manifeste. D'après Démange, il y aurait fréquemment des lésions athéromateuses des artères bronchiques, l'ail contesté par Cornil et Ranvier.

Cette variété d'emphysème serait pour certains auteurs complètement indépendante de l'emphysème vrai et serait uniquement une manifestation de la sénilité.

L'emphysème des tuberculeux constitue également une forme à part, bien étudiée par Gallard, E. Hirtz (1), Grancher (2), Renaut et Bard (de Lyon). Il ne s'agit pas de l'emphysème généralisé, que l'on obseryfi parfois dans les formes de phtisie aiguë avec dyspnée intense et qui est tout à fait exceptionnel dans la phtisie chronique, mais bien d'une lésion localisée qui se voit à la périphérie des lésions tuberculeuses. Cet emphysème partiel, dénommé par Grancher, en raison de l'apparence qu'il présente, emphysème réticulé des tuberculeux, serait, d'après cet auteur, caractérisé par la dilatation dealvéoles et la destruction de leur paroi, lésions associées à la sclérose et aux granulations tuberculeuses: Bard, qui a rencontré souvent cette variété d'emphysème dans la phtisie fibreuse, attribue sa formation à l'action du tissu scléreux rétractile sur le parenchyme pulmonaire placé entre les ilôts de sclérose.

Sous le nom d'emphysème vésiculaire aigu, de distension simple du poumon (Biermer), on a décrit un état qui serait constitué par la dilatation simple des alvéoles avec intégrité des cloisons interalvéolaires et des vaisseaux. Limité à un certain nombre de régions, il apparaîtrait dans les maladies s'accompagnant d'une dyspnée intense et il pourrait guérir. En somme, il s'agit vraisemblablement d'une modification du parenchyme pulmonaire qui constitue le premier stade de l'emphysème et qui, survenue brusquement sous l'influence d'une affection aiguë (corps étranger des voies aériennes, bronchopneumonie, bronchite capillaire, etc.), n'a pu encore se compliquer d'altération profonde des éléments anatomiques du poumon. Si la cause disparait, le retour à l'état normal peut encore s'effectuer.

(1) E. Hirtz, De l'emphysème pulmonaire chez les tuberculeux. Thèse de Paris,

1) Grancher, Arch. de physiol., 1878,

80i p. LE NOIR. EMPHYSÈME PULMONAIRE.

Onanl à Yemphysème interstitiel ou interlobuiaire^ il faut plutôl le considérer comme une 'complication que comme une variété d'emphysème pulmonaire. [1 résulte de la déchirure d'une des vésicules

pulmonaires distendues. L'air s'échappe, s'infiltre dans le tissu conjonctif interlobulaire et parvient ainsi sous la plèvre qu'il soulève, formant des bulles souvent assez considérables que l'on peu! déplacer par pression, et qu'une piqûre d'épingle suffit à faire disparaître.

Mais l'air ainsi échappé des vésicules peut, en suivant lesbronches et les vaisseaux, gagner le hile et pénétrer dans le médiastin : il peut môme s'étendre plus loin et cheminer jusqu'au niveau «lu cou où il constitue une variété d'emphysème sous-cutané.

Il faudra toujours éviter de confondre cet emphysème avec la présence des gaz de la putréfaction que Ton constate parfois à l'autopsie, pendant les périodes de fortes chaleurs.

ÉTIOLOGIE. — L'emphysème pulmonaire s'observe fréquemment : il complique, en effet, nombre d'affections pulmonaires. D'aprèscertains auteurs, il y aurait même un emphysème essentiel : Louis, Waters l'admettent; cet emphysème essentiel ne reconnaîtrai! aucune des causes que nous allons énumérer et (pie l'on rencontre d'ordinaire dans le passé des emphysémateux. Virchow, qui partage cette manière de voir, pense qu'il s'agit d'un état particulier du poumon datant de l'enfance, et il en donne pour preuve l'absence de pigmentation anthracosique. Freund soutient que, dans cette forme, la cause première de l'altération du poumon doit être cherchée dans une anomalie de développement des cartilages costaux qui seraient allongés et présenteraient une rigidité toute spéciale. Le poumon se trouverait ainsi en état de distension permanente. Cette conception n'a pas rencontré de nombreux partisans.

L'emphysème essentiel doit en tout cas être considéré comme une rareté. Marfan affirme que, toutes les fois qu'il a rencontré l'emphysème chronique généralisé, il a presque toujours trouvé une cause : asthme, tumeurs du médiastin ou infection aiguë des voies respiratoires. Béclère,s'appuyant surde nombreux examens radioscopiques, met en doute l'existence de l'emphysème essentiel et pense que les cas envisagés comme tels doivent être rattachés à l'évolution d'une tuberculose guérie.

D'après Waters, l'emphysème serait souvent héréditaire et, de fait, il est fréquent de rencontrer l'emphysème chez les ascendants des emphysémateux. Les observations de Louis, de Jackson, de Lebert, de Schnitzler, de Hirtz, établissent d'une façon indéniable l'importance de ce facteur étiologique.

A cette hérédité similaire, il convient d'ajouter une hérédité dissemblable qui comprend les différentes maladies dites arthritiques. Pour les cas où l'emphysème n'est en somme qu'une complication de l'asthme, celle relation héréditaire est une conséquence nécessaire

ETIOLOGIE. «»— 805

de la nature même de la maladie primitive, et il n'y a rien de surprenant à rencontrer chez les ascendants des emphysémateux la goutte, l'obésité, le diabète, ou les différentes lithiases. Mais il esl plus remarquable que les mêmes antécédents héréditaires aient été signalés chez les emphysémateux non asthmatiques. On a pu encore relever parfois l'existence chez les parents d'une affection pulmonaire autre que l'emphysème.

L'influence de l'âge est plus évidente. L'emphysème, sans être exceptionnel dans l'enfance, où différentes causes peuvent concourir à son développement, y est moins fréquent qu'à l'âge adulte ou que dans la vieillesse. Nous savons même qu'une variété d'emphysème a pu être attribuée à l'involution sénile.

Les hommes, en raison de leur profession, sont plus fréquemment atteints que les femmes et dans une proportion qui varie, suivant les auteurs, de quatre à un ou de deux à un.

Le climat, les saisons ne paraissent avoir qu'une influence très indirecte en favorisant la répétition des affections respiratoires.

Par contre, certaines professions ont une action des plus manifeste : ce sont celles qui déterminent un surmenage respiratoire chanteurs, musiciens, joueurs d'instruments à vent, souffleurs de verre) (1), les professions qui nécessitent de nombreux efforts (débardeurs, forts de la halle), ou encore celles qui exposent à l'absorption de poussière mineurs, charbonniers, mouleurs en cuivre).

Toutes les circonstances qui s'accompagnent d'efforts favorisent également le développement de l'emphysème. C'est ainsi que l'habitation à un étage élevé, les accouchements, la constipation ont pu parfois être invoqués.

Quant aux maladies qui prédisposent à l'emphysème, elles sont nombreuses. Citons d'abord toutes les affections dyspnéiques, parmi lesquelles l'asthme tient le premier rang. Pendant l'accès d'asthme, les alvéoles pulmonaires sont distendus au maximum par les efforts d'inspiration, mais après la crise tout rentre dans l'ordre et le poumon reprend son volume primitif. C'est du moins ainsi que les choses se passent pendant un temps plus ou moins long; mais, en se répétant, les crises d'asthme finissent par altérer le poumon. Le squelette élastique soumis à des efforts trop prolongés et trop fréquents perd la propriété de se rétracter; les parois alvéolaires se perforent, s'atrophient et disparaissent L'emphysème est ainsi peu à peu constitué.

Les corps étrangers des voies aériennes, les rétrécissements des «anaux respiratoires (larynx, trachée, bronches), l'inhalation de gaz irritants, la coqueluche, les bronchites quinteuses, les œdèmes

(1) Cette opinion n'est pas universellement admise. Pretlin et Leiskind (Pretlin et Leiskind, Munch. med. Wochenschr., février 1901) soutiennent notamment que la profession de souffleur de verre ne suffit pas à produire l'emphysème pulmonaire.

pulmnoaires, les épanchements de la plèvre, ceux du péricarde, les adhérences pleurales, les tumeurs du médias tin, les déviations du rachis doivent être plus particulièremenl mentionnés comme ayant le même résultai que l'asthme.

L^alcoolismefMagnusHuss), le tabagisme (Bonnemaison), la goutte, l'artériosclérose (Huchard) ont étéégalement incriminés. Boy-Tessier, Démange, Andrew -(Mark ont signalé dos altérations athéromateuses des artères bronchiques chez des vieillards emphysémateux; Cornil et Ranvier, Marfan n'ont pu les constater; il ne s'agil donc pas d'une lésion constante.

On a également noté la coexistence de l'emphysème pulmonaire el delà dilatation gastrique et Ton a pu rattacher les deux affections à une cause commune, la débilité originelle de certains tissus.

D'autre part, on a voulu établir un antagonisme entre l'emphysème et d'autres états morbides tels que la tuberculose (Louis, Rokitanskv, Frey) ou les endocardites rhumatismales (Bouillaud, Oppolzer

Pour ce qui concerne la tuberculose, cet antagonisme est loin d'être absolu et, comme l'avait reconnu Laennec, la phtisiepeut s'associer à l'emphysème; mais, dans ce cas, elle affecte d'ordinaire une allure chronique et présente une évolution lente et torpide. Les raisons de cette particularité ont pu être recherchées dans l'insuffisance de l'inspiration qui serait défavorable à la pénétration des bacilles (Hanau) ou encore dans l'état atrophique du poumon.

Mais une opinion toute différente a été soutenue et, pour beaucoup d'auteurs, l'emphysème coexiste au contraire souvent avec la tuberculose. Fournet, Dittrich, Burkart avaient prétendu que l'emphysème prédispose à la tuberculose et, à l'heure actuelle, il paraît plus vraisemblable d'admettre, avec Béclère, Landouzy, Claisse, que l'emphysème reconnaît dans nombre de cas une origine tuberculeuse.

Quant aux endocardites, il faut faire une distinction entre les affections mitrales et les affections aortiques : les premières coïncident rarement avec l'emphysème, tandis qu'il n'en est pas de même pour les secondes.

En résumé, les conditions étiologiques qui paraissent capables de réaliser l'emphysème pulmonaire, et que l'on peut invoquer dans la majeure partie des cas, sont, d'une part, la dyspnée, la toux, les efforts, c'est-à-dire, en dernière analyse, une action mécanique pouvant modifier l'état du poumon, et, d'autre part, l'héréditéetla vieillesse, c'est-à-dire des altérations de nutrition, ayant pour effet de diminuer la résistance de l'organe aux causes les plus banales.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — PATHOGÉNIE.— Avantd'entrer dans la discussion des théories pathogéniques de l'emphysème, il faut voir quel enseignement nous pouvons tirer de l'expérimentation. Peut-on, chez l'animal, reproduire l'emphysème et par quels procédés?

Pour répondre à cette question, la physiologie expérimentale fournit quelques résultais positifs.

E. Hirtz (1) a pu réaliser l'emphysème chez le lapin en rétrécissant le calibre de la trachée au moyen dune ligature. Cette expérience démontre la possibilité de produire l'emphysème sous l'influence de la dyspnée, c'est-à-dire d'une cause purement mécanique. En effet, si l'on sectionne le phrénique sur des animaux avant subi la même préparation, l'emphysème ne se produit pas, car, en supprimant les contractions du diaphragme, l'effort de l'inspiration a été diminué. Ainsi se trouve établie expérimentalement l'action de la dyspnée inspiratrice dans la production de l'emphysème. Claude Bernard, après Longet, avait aussi réalisé un emphysème d'origine dyspnéique en sectionnant les nerfs pneumogastriques. Cervello (2) obtint également un emphysème expérimental chez le chien en rétrécissant le calibre des narines.

Les faits précédents indiquent le rôle de la dyspnée et plus particulièrement celui de l'inspiration dans la production de l'emphysème.

Grawitz obtient par un autre mécanisme l'atrophie des cloisons interalvéolaires en provoquant l'œdème du poumon chez le lapin.

Revenons maintenant à l'exposé et à la discussion des théories pathogéniques émises à propos de l'emphysème.

Une théorie pathogénique de l'emphysème doit expliquer la perte de l'élasticité pulmonaire, la distension alvéolaire, l'atrophie des parois.

Certains auteurs rapportent toutes les altérations pulmonaires à de< influences purement mécaniques, tandis que d'autres pensent devoir faire entrer en ligne de compte un trouble nutritif. On peut donc diviser en deux groupes les théories pathogéniques de l'emphysème : les théories mécaniques et la théorie dystrophique.

Théories mécaniques. — Ce sont les plus anciennes. L'une invoque l'effort inspiratoire, l'autre l'effort expiratoire.

Théorie inspiratoire. — Sur le vivant, le poumon n'a pas sa forme naturelle : en effet, si, chez un animal, on ouvre la plèvre, le poumon s'affaisse et se rétracte le long de la colonne vertébrale, car, en vertu de son élasticité propre, il tend toujours à revenir sur lui-même. A l'état normal, il est maintenu appliqué contre la paroi thoracique par une force égale à son élasticité et de sens contraire, le vide pleural. Le poumon est donc constamment dans une position violentée.

Pendant l'inspiration, l'effort des muscles inspirateurs dilate le thorax et tend à écarter ses parois de la surface pulmonaire ; mais le poumon, aspiré pour ainsi dire par le vide pleural, est obligé de suivre le mouvement ; ses fibres élastiques, tiraillées par celte force

(1) E. Hihtz. Loc. cit.

(2) Cervello, liiforma medica, 1890.

centrifuge, subissent une distension en rapporl avec l'efforl inspirateur.

Dans la théorie inspiratoire, on admel que, sous l'influence de l'inspiration forcée, les parois alvéolaires sont distendues à l'excès par suite de l'ampliation exagérée de la poitrine et du liraillemenl excentrique qui en résulte. On suppose égalemenl que l'efforl expirateur est insuffisanl pour expulser complètement l'air accumulé dans les alvéoles distendus.

Pour expliquer ce défaut d'expulsion de l'air, diverses opinions ont été émises ; Laennec imaginai! l'existence d'un bouchon muqueux faisant obstacle à la sortie de l'air; Biermer suppose dans l'asthme une contracture bronchique ; d'autres auteurs invoquenl un rétrécissement inflammatoire des bronches, une compression de ces mêmes vaisseaux.

C'est encore par le mécanisme de l'effort inspiratoire que l'on explique la production de l'emphysème supplémentaire ou vicariant. Lorsqu'un territoire pulmonaire altéré a perdu son élasticité normale (tuberculose, sclérose, œdème, etc.), les parties saines sont, pendant l'inspiration, soumises par compensation à une extension exagérée et elles se laissent dilater.

Théorie expiraloire. — Pour un certain nombre d'auteurs (Jaccoud, Waters, Jenner, Mendelsohn, Malibran), l'emphysème pulmonaire serait le résultat d'efforts expirateurs exagérés. Les recherches des physiologistes ayant, en effet, démontré que les forces expiralrices sont bien supérieures aux forces inspiratrices, il peut paraître plus rationnel d'attribuer la production de l'emphysème à l'expiration forcée plutôt qu'à l'inspiration, d'autant plus que le rôle étiologique de la toux et de l'effort apporte à celle théorie des arguments d'ordre clinique d'un grand poids. D'autres considérations semblent encore accessoirement militer en faveur de cette hypothèse ; c'est d'une part le fait que la pression est plus grande aux sommets et aux bords — localisation ordinaire de l'emphysème ; — c'est aussi cet autre fait d'observation que, dans les cas de hernies du poumon, la partie herniée augmente de volume pendant l'expiration.

Discutons d'abord les raisons d'ordre physiologique : la théorie expiratoire s'appuie pour expliquer la production de l'emphysème sur la plus grande énergie des forces expiratrices ; elle permet ainsi de mieux comprendre les localisations de la maladie. Les faits précédents sont exacts, mais l'interprétation est sujette à discussion. Dans l'expiration, s'il est vrai que les forces mises en jeu sont plus grandes, il est inadmissible qu'elles aient pour résultat la dilatation des alvéoles, ceux-ci étant tous également comprimés et soumis à une pression centripète et non centrifuge.

Quant à la localisation, on conçoit que si le sommet et les bords antérieurs sont les points qui offrent le moins de résistance aux

modifications de la pression expira toire, ils seront également plus sensibles aux efforts de la pression inspiratoire ; ce dernier argument n'a donc aucune valeur ni pour ni contre l'une ou l'autre des théories.

Les laits d'ordre clinique ont également soulevé quelques observations. La partie herniée parait, il est vrai, faire saillie au dehors pendant l'expiration ; mais, répondent les partisans de la théorie inspiratoire, il n'y a là qu'une apparence : pendant l'inspiration, la cavité thoracique s'agrandit, une partie du poumon rentre dans la poitrine : pendant l'expiration, le phénomène inverse se produit.

Restent les deux arguments tirés de la fréquence de la toux et de l'effort dans l'étiologie de l'emphysème. Mais on fait remarquer (pie dans la toux, comme dans l'effort, l'expiration forcée a été précédée dune inspiration forcée et qu'il n'y a pas de raison d'invoquer ces laits plutôt dans un sens que dans un autre. Marfan ajoute, à propos de la toux, que « l'augmentation de la pression gazeuse intrapulmonaire ne peut agir sur les fibres élastiques que si celles-ci sont déjà distendues par l'inspiration : si elles sont en état de relâchement. comme cela a lieu dans l'expiration, l'augmentation de pression de Pair ne peut avoir d'autre effet que de vider les vaisseaux, mais non d'amener une distension des libres élastiques». Aron (1) admet que dans le développement de l'emphysème et des dilatations bronchiques, à côté des forces expira triées, les forces inspiratrices jouent un rôle prépondérant.

Les théories exclusivement mécaniques, on le voit, peuvent se ramener à une seule, soit la théorie inspiratoire (Marfan), soit la théorie expiratoire Mali bran).

D'ailleurs, quelle que soit la théorie à laquelle on se rallie, et même si l'on est éclectique et si l'on fait jouer un rôle, suivant les cas, tantôt à l'effort inspiratoire, tantôt à l'expiration forcée, on n'explique ainsi que le mécanisme de l'emphysème et l'on ne peut donner la raison première de la perle de l'élasticité du poumon, car on ne dit pas pourquoi l'emphysème n'est pas réalisé dans tous les cas où agissent les causes d'ordre mécanique: on explique seulement la dilatation des alvéoles et non la raréfaction du tissu pulmonaire. Il est donc nécessaire de faire intervenir un autre l'acteur.

C'est la théorie dystrophique ou nutritive qui va nous l'apporter.

Théorie dystrophique. -- Pour que l'emphysème se produise, il faut que le tissu pulmonaire ait une résistance amoindrie. Cet étal particulier du poumon pourra être le résultat de l'hérédité ; il pourra même être congénital (emphysème essentiel), il pourra être acquis du fait de maladies pulmonaires (bronchites, bronchopneumonie,

(1) Ahox, Zeitsclir. fur klin. Med., 1907.

tuberculose) ou par suite d'un état de déchéance organique lentement établi (artériosclérose, sénilité, intoxication).

Théorie mixte ou éclectique. — Si Ton veut bien réfléchir que chacune des théories proposées s'efforce d'élucider seulement un «les côtés du problème, mais n'envisage pas la question dans son ensemble, on pourra, en empruntant à chacune d'elles une partie de ses arguments, se faire une idée de la façon dont les choses peuvent se passer. Le poumon vient-il, pour une raison quelconque (lune de celles que nous avons énumérées), à perdre son élasticité et sa résistance normales, il n'y aura pas encore nécessairement d'emphysème. Mais si ce poumon moins résistant subit l'action d'assauts répétés, du fait de la toux. (\c> elï'orls, de l'asthme ou de toute autre maladie dyspnéique, il ne sera plus en état de lutter et ses alvéoles se laisseront distendre, et voici la part de l'action mécanique; plus tard, les troubles nutritifs s'accentuant, la raréfaction et la perforation du tissu pulmonaire se produiront. — Telle est la conception éclectique à laquelle on est arrivé aujourd'hui.

SYMPT0MAT0L0GIE. — L'étude étiologique de l'emphysème nous a montré que presque toutes les causes provocatrices de la maladie n'agissaient que par leur répétition. Aussi, est-il aisé de comprendre que l'emphysème se développe lentement et que le début en est en général difficile à fixer. Cependant, on a pu voir l'emphysème succéder à une crise aiguë de dyspnée, mais le plus généralement les symptômes s'installent d'une façon insidieuse et insensible.

Pour les mêmes raisons, l'emphysème est rarement pur, et on ne le voit guère qu'associé à une bronchite plus ou moins accentuée. Presque toujours l'emphysémateux se présente donc à l'observation du médecin dans les conditions suivantes : il s'agit d'un homme de quarante à cinquante ans, exerçant une profession active et pénible, ou encore asthmatique de vieille date : depuis de longues années, il est sujet aux bronchites : l'hiver, il s'enrhume facilement : en été, sa santé est bonne ; cependant, il se plaint d'être facilement essoufflé. D'abord l'oppression ne se manifeste que dans certaines circonstances, à la suite d'efforts répétés ou de mouvements trop rapides. L'essoufflement provoqué par l'ascension des escaliers est généralement signalé comme le premier indice de la maladie. Bref, lemalade se plaint d'être court d'haleine, de devenir poussif.

Naturellement, le moindre rhume, la moindre bronchite exagère cet étal. D'ailleurs la toux est habituelle, l'expectoration fait rarement défaut et il existe du catarrhe chronique. Dyspnée et catarrhe, voilà les deux symptômes dont se plaint le malade, ceux qu'il signale à l'attention du médecin. Mais, avant même qu'il ait fait le récit de ses maux, quelques signes révélateurs ont permis à l'observateur exercé de reconnaître à quelle variété de malades il a affaire. C'est qu'en effet cette maladie imprime à Thabitus extérieur une telle

SYMPTOMATOLOGIE. «»-8il

modification qu'un coup d'œil rapide suffit pour en révéler les principales particularités.

Pratiqué méthodiquement, l'examen permet d'analyser les caractères de l'emphysème.

Inspection. — Le thorax présente une forme qui attire tout d'abord l'attention. Il est largement dilaté à sa partie supérieure, rétréci à sa partie inférieure; la voussure antérieure est notablement exagérée; la poitrine est bombée et globuleuse.

Louis et Woillezont signalé l'existence de voussures partielles qui peuvent venir s'ajouter à la dilatation totale de la poitrine : elles se voient, une entre le sternum et le mamelon (saillie sterno-mamelonnaire), deux autres au-dessous et au-dessus de la clavicule dont la saillie normale tend à disparaître.

Le sternum se trouve projeté en avant ; les clavicules et les premières côtes sont attirées en haut, les creux sus et sous-claviculaires sont par suite moins accentués; les espaces intercostaux sont élargis: les côtes, surtout les côtes inférieures, sont moins obliques.

Les déformations thoraciques sont généralement symétriques, et ce n'est que tout à fait exceptionnellement qu'elles sont unilatérales.

Toutes ces modifications concourent adonnera la poitrine une configuration spéciale, désignée sous le nom de poitrine en tonneau. Le cou paraît court et large ; les muscles sterno-mastoïdiens, les scalènes sont augmentés de volume et se tendent pendant l'effort inspiratoire ; les veines jugulaires sont gonflées: le dos est voûté, les épaules proéminentes. L'emphysémateux qui n'est pas arrivé à une période avancée de la maladie présente une carrure qui peut faire illusion. Cependant quelques signes trahissent déjà la gêne respiratoire; la pâleur de la face contraste avec la teinte violacée des lèvres, avec la vascularisationdes pommettes ; la parole est brève et entrecoupée de bruyantes inspirations.

La respiration est modifiée, non pas dans sa fréquence qui est normale, mais dans son rythme qui est altéré ; l'inspiration est courte et limitée, l'expiration est prolongée. En effet, la perte de l'élasticité pulmonaire a réduit de beaucoup les forces expiratrices ; la dyspnée est donc surtout expirât rice, mais elle ne résulte pas seulement du trouble apporté à la ventilation pulmonaire ; la diminution du champ respiratoire et l'insuffisance de l'hématose entrent également en ligne.

Palpation. — A la palpation, on constate que les vibrations thoraciques sont généralement affaiblies, parfois normales. On trouve difficilement la pointe du cœur.

De Brun (1) a signalé l'existence d'un point douloureux épigastrique qui se rencontrerait très fréquemment chez les emphysémateux, de

(1) De Bruit, Semaine médicale, 20 décembre 1T05.

préférence chez les hommes. Il siégerait au-dessous el un peu à gauche de l'appendice xiphoïde. La douleur est continue avec exacerbations el considérablement augmentée parla pression.

Percussion. — La percussion dénote une sonorité exagérée, parfois même tympanique. Elle montre encore que le poumon s'étend plus bas qu'à l'état normal et que ses limites inférieures atteignent en arrière les dernières côtes, en avanl el à droite la septième el la huitième, à gauche la cinquième et la sixième. Les mouvements respiratoires ne font pas varier les limites de la sonorité. L'étendue de la matité cardiaque est diminuée. Le diaphragme, le foie, la raie, le cœur sonl abaissés.

Auscultation. — A l'auscultation, les bruits respiratoires sonl affaiblis; l'inspiration est lente, courte, humée: l'expiration est prolongée et faible.

La coexistence de la bronchite ('tant la règle, on entend, dans la totalité du thorax, des raies secs, ronflants el sibilants, auxquels se joignent parfois des raies bullaires moyens au niveau de-- bases. Les bruits du cœur sont affaiblis.

Radioscopie. — A l'examen radioscopique, l'emphysème pulmonaire généralisé se traduit par une image à la fois plus grande et plus claire qu'à l'état normal ; plus grande, puisque la distension alvéolaire a pour effet d'augmenter tous les diamètres du poumon ; plus claire, puisque les parois alvéolaires sont diminuées d'épaisseur el qu'une plus grande quantité d'air est contenue dans la poitrine.

Enfin le diaphragme est abaissé, il s'élève moins haut el descend plus bas qu'à l'état normal; en outre, ses mouvements sont moins étendus.

L'emphysème localisé, par contre, ne donne pas sur l'écran fluorescent d'images caractéristiques.

Mensurations. — Cet examen clinique peut être complété par un certain nombre de mensurations. Ainsi a pu être établie la physiologie pathologique de l'emphysème.

Le nombre des mouvements thoraciques n'est pas modifié. Le périmètre thoracique pris à différentes hauteurs est augmenté. L'ampliation de la poitrine, c'est-à-dire la différence entre le périmé! re thoracique après l'inspiration forcée et celui pris après l'expiration forcée, tombe de 7 centimètres, chiffre normal (Hirtz), à 5, à 4 et même à 2 centimètres.

L'étude de la ventilation pulmonaire a pu être réalisée grâce aux méthodes et auxappareils inventés pour les recherches sur la physiologie normale de la respiration. Le spiromètre a montré que la capacité vitale du poumon se trouve réduite dans de fortes proportions el tombe à 2,i\500, à 2000 et même 1 000 centimètres cubes (Wintrich : les chiffres normaux varient entre 3 et 4 litres pour l'homme. 2 et .'* litres pour la femme.

SYMPTOMATOLOGIE. «»— SI 3

Le pneumomètre ( Waldenburg) permet d'estimer la pression inspiraloire et ta j)i*ession expiraloire : dans les périodes initiales de remphysème, la pression expiratoire s'abaisse et se rapproche de la pression inspiratoire : de 110 à 130 millimètres, chiffre normal, elle tombe à 100 et 80 millimètres; plus tard, la pression inspiratoire elle-même est abaissée.

Les graphiques fournis par des appareils enregistreurs tels que l'anapnographe, le stéthographe, le pneumographe, font voir que la tigne inspiratoire est plus verticale et plus courte, la ligne expiratoire plusobliqueet plus longue qu'à létal normal.

L'analyse chimique des gaz de la respiration indique une diminution de l'acide carbonique expiré et de l'oxygène inspiré (Gepperl).

L'étude physiologique de l'emphysème démontre donc que la ventilation pulmonaire est incomplète par suite du trouble apporté à l'inspiration et à l'expiration. L'air résidual augmente et la quantité d'oxygène mise à chaque inspiration en présence du sang diminue. Ainsi s'explique la dyspnée.

Quant à l'expectoration, elle est la conséquence de la bronchite. Elle s'accompagne d'une touxquinteuse et les crachats présentent les caractères ordinaires de la bronchite. S'il va coïncidence d'asthme, on y trouve les crachats perlés signalés dans celte affection; peutêtre même seraient-ils, d'après Zahn, plus fréquents que dans les cas d'asthme non compliqué d'emphysème. Il n'y a pas de formules caractéristiques du crachat des emphysémateux (Israëls de Jong).

Tant que l'emphysème ne présente pas d'autres complications que la bronchite, tant que la période pulmonaire de la maladie n'a pas été dépassée, l'étatdes autres organes n'est pas sensiblement modifié. Les bruits du cœur sont sourds. Les bruits de souffle qui ont été signalés à cette période sont attribués par les uns à l'anémie (Gerhard!), par d'aul res à la dégénérescence graisseuse du myocarde (Hirtz) ; pour d'autres encore, il ne s'agirait que de souffles extracardiaques. Leur inconstance, leur variabilité ne permettent pas de les ranger dans le tableau symptomatique de l'emphysème.

Nous avons signalé l'abaissement du foie et de la rate, la distension gastrique. Les troubles dyspeptiques sont fréquents ; la flatulence, la lenteur des digestions, la diminution de l'appétit sont d'observation courante. La pathogénie de la dyspepsie des emphysémateux prête à discussion. La dilatation gastrique accompagne souvent l'emphysème ; on peut donc considérer les troubles dyspeptiques comme liés à l'état de l'estomac, que cet état soit lui-même antérieur à l'emphysème qu'il contribuerait à développer, ou que la dyspepsie soit secondaire, d'après le mécanisme indiqué par Chelmonski (1),

(1) Chelmonski, Revue de méd., 1889.

8i', P. LE NOIR. — EMPHYSEME PULMONAIRE.

c'est-à-dire provoquée par lastase veineuse dans le réseau vasculaire de l'estomac et l'hypochlorhydrie consécutive.

Du côté de l'intestin, la constipation, les hémorroïdes sonl fréquemment constatées.

L'emphysème es! apyrétique; la fièvre, lorsqu'elle existe, esl dueà une complication intercurrente. Le pouls esl régulier, il n'es! pas augmenté de fréquence.

La pression artérielle estd'habitude élevée (Bosc et Vedel , el même chez les phtisiques emphysémateux elle est encore supérieure ou au moins égale à la pression normale.

Les fonctions rénales sont peu modifiées au début de l'emphysème pulmonaire: mais, lorsque la lésion s'est accentuée, le trouble apporté à l'hématose retentit sur la composition des urines. L'acide urique augmente, d'après Parkes et Ranke. Lehmann aurait constaté la présence de l'allantoïne et de quantités appréciables d'acide oxalique.

Les altérations osseuses (doigts hippocra tiques), si souvent liées aux affections de l'appareil respiratoire, sonl exceptionnelles dans l'emphysème; Eshach ne les aurait rencontrées qu'une fois sur six.

ÉVOLUTION. — L'emphysème peut pendant tort longtemps se borner aux symptômes que nous venons d'énumérer et, suivant l'expression de Laennee, se réduire à « des incommodités très supportables ». Néanmoins la maladie n'a aucune tendance à guérir et cet état essentiellement chronique est coupé d'accès paroxystiques provoqués par de fréquentes recrudescences de bronchites. Chaque poussée bronchitique nouvelle augmente la toux el la dyspnée, accélère les progrès de l'emphysème. Peu à peu la situation s'aggrave et l'évolution, lentement mais fatalement progressive, conduit l'emphysémateux vers l'asystolie.

Les troubles respiratoires retentissent en effet sur le cœur droit qui, au bout d'un certain temps, se laisse distendre. A ce moment apparaissent les signes de l'insuffisance tricuspidienne : la distension des jugulaires, premier indice du retentissement cardiaque, les stases viscérales, la congestion du foie, le pouls veineux, le pouls hépatique, l'oligurie, l'albuminurie. Au niveau du poumon lui-même, l'œdème pulmonaire se surajoutera à la bronchite chronique et augmentera la dyspnée de l'emphysémateux; l'œdème des malléoles, enfin, complétera ce tableau de l'asystolie.

Et cependant, si l'on vient à examiner le cœur, on pourra ne recueillir que des renseignements incomplets : c'est que ni la percussion, ni l'auscultation ne donnent d'indications précises; le poumon emphysémateux recouvre en partie le péricarde et ne permet ni de bien délimiter la surface de matité cardiaque, ni de percevoir les bruits surajoutés. C'est donc surtout el presque uniquement par les signes périphériques que l'insuffisance tricuspidienne pourra être reconnue.

SYAIPTOMATOLOG1E. SB— 815

La maladie change à ce moment de caractère : à la phase pulmonaire succède la phase cardiaque, et dès lors c'est bien plus comme un cardiaque que comme un emphysémateux que le malade va se comporter. Cependant, sous l'influence d*un traitement approprié, l'accalmie peut se produire, mais ce n'est qu'une trêve et l'asystolie termine d'ordinaire la scène.

COMPLICATIONS. — Des complications peuvent néanmoins survenir et abréger le cours ordinaire de l'affection pulmonaire.

Les maladies intercurrentes présentent chez les emphysémateux une gravité toute spéciale ; en particulier les affections aiguës du poumon, la pneumonie, la bronchopneumonie, la congestion pulmonaire comportent chez ces malades un pronostic aggravé.

Mais il est d'autres complications qui se rattachent plus directement à l'emphysème lui-même. C'est en premier lieu le pneumothorax, conséquence de la rupture d'une vésicule, complication dont la gravité et la fréquence sont d'ailleurs diversement appréciées. Considéré par la majorité des auteurs comme relativement fréquent et eu général bénin, il serait au contraire exceptionnel d'après Galliard qui n'a pu en réunir que 14 cas bien authentiques, mais la mortalité en serait élevée (les deux tiers des cas).

Une autre complication rare, mais celle-là d'une gravité incontestable, est l'emphysème interstitiel qui peut lui-même donner naissance à l'emphysème médiastinal et à l'emphysème souscutané, constituant ainsi l'emphysème à triple siège de Natalis Guillot.

L'emphysème interstitiel est d'un diagnostic difficile. Laennec lui attribue cependant un signe pathognomonique : c'est le râle crépitant sec à grosses bulles.

L'emphysème du médiastin ne semble pas avoir une symptomatologie propre ; il provoque une recrudescence de la dyspnée et précède l'emphysème sous-cutané, qui apparaît d'abord au cou, à la face ou à la partie supérieure du thorax, et se caractérise par les signes habituels, la tuméfaction et la crépitation. Ce dernier accident est d'une gravité extrême.

PRONOSTIC. — L'emphysème, maladie fatalement progressive, est incurable. A ce point de vue, le pronostic est donc sévère. Cependant, l'emphysème peut être longtemps compatible avec un état de santé relatif. Le poumon, bien qu'en état de méiopragie, suffit encore à sa tâche et, si aucune complication ne survient, si aucun excès de travail n'est exigé, les accidents ne se produisent pas.

Il serait donc désirable de connaître le degré de la lésion pulmonaire ou, mieux, le degré de méiopragie auquel est arrivé l'organe atteint. Ce renseignement peut être fourni par la spirométrie. Tant que la capacité vitale est supérieure à la moitié de ce qu'elle est normalement, le pronostic est relativement favorable ; il doit être plus

816 p. LE NOIR. - EMPHYSEME PULMONAIRE.

réservé si elle atteinl ce chiffre, H ildevienl grave si cl l<- descend audessous.

Un élément peut-être plus important encore es! fourni par l'étal du cœur. Tanl que l'appareil circulatoire ne donne pas d'indice d'affaiblissement, tanl que les complications cardiaques restent éloignées, la terminaison talale n'est pas à craindre dans un avenir prochain.

On fera entrer naturellemenl aussi en ligne «le compte l'étal de santé antérieur du sujet, son âge, etc.

DIAGNOSTIC. — Les signes de l'emphysème sont assez caractéristiques pour que le diagnostic soit rarement hésitant. Ilesl cependant quelques maladies dont les symptômes se rapprochent de ceux de l'emphysème. Tel est en particulier le pneumothorax, telle est aussi la compression des bronches ou de la trachée.

Comme dans l'emphysème, on constate dans e<>s deux dernières affections un affaiblissement du murmure vésiculaire et une exagération du son : mais dans le pneumothorax le début est brusque elles signes sont unilatéraux, de plus il y a abolition des vibrations thoraciques, et les bruits respiratoires sont totalement supprimés. Dans les cas de compression des voies respiratoires, l'existence du tirage se joint aux signes précédents et suffit à éclairer le diagnostic.

Il est plus difficile parfois, chez un malade arrivé à la période asystolique, de reconnaître l'existence de l'emphysème, car les symptômes cardiaques dominent toute la scène et ce n'est que par les commémoratifs que Ton pourra remonter à l'origine réelle des accidents.

Une autre difficulté non moins grande résulte de la coexistence de l'emphysème et de la tuberculose. Dépister la tuberculose chez un emphysémateux est souvent chose difficile. C'est dans l'examen attentif des sommets, dans l'enquête étiologique, dans la considération de l'état général du malade et dans l'état de la température que l'on trouvera les éléments du diagnostic, que viendra contrôler la recherche du bacille de Koch dans les crachat s.

TRAITEMENT. — L'emphysème, avons-nous dit, peut être considéré comme incurable. C'est donc à en prévenir le développement par un traitement prophylactique que devra s'attacher le médecin.

La maladie réalisée, la thérapeutique ne pourra plus être que palliative et elle aura surtout à lutter contre les complications.

Traitement prophylactique. — L'asthme tient la première place parmi les causes étiologiques de l'emphysème : il faudra donc, chez tout sujet asthmatique,' s'efforcer d'éloigner les crises et d'en atténuer les effets.

Les causes provocatrices des accès seront soigneusement écartées: le I raitement médicamenteux, hydrominéral, hygiénique sera institué de bonne heure eteonlinué avec persévérance : enfin, au momentdela

crise, les moyens calmants, y compris l'injection sous-cutanée de morphine, devront être employés.

La toux est un autre facteur important. Combattre le retour des bronchites chez les sujets prédisposés, modérer la toux lorsque la bronchite est installée seront les indications premières à remplir.

Les règles hygiéniques que nous indiquons plus loin trouveront aussi dès ce moment leur application.

Traitement palliatif. — L'expérience a démontré que, de tous les médicaments qui ont été essayés contre l'emphysème, les iodures alcalins et l'arsenic ont seuls une action favorable. Aussi ne ferons-nous que signaler les préparations de noix vomique, la strychnine, l'opium, la morphine, la lobélie, l'arséniate d'antimoine qui ont été tour à tour préconisés et abandonnés.

Les iodures seront prescrits à doses faibles : 0«r,25, Os',50, 1 gramme par jour, mais l'usage en sera longtemps prolongé.

L'arsenic sera donné également, mais pendant vingt à trente jours consécutifs seulement avec des temps d'arrêt d'égale durée. On pourra choisir entre les différentes préparations arsenicales, en tenant compte des indications propres à chaque sujet.

Les granules de Dioscoride(deux à quatre par jour), la liqueur de Fowler à la dose moyenne de dix gouttes par jour, l'arséniate de soude (2 à 4 milligrammes) pourront être prescrits si l'état du tube digestif le permet. Dans le cas contraire, on préférera les injections journalières de 0°r,05 de cacodylate de soude en ayant soin d'interrompre le traitement au bout de dix injections.

On a également cherché à remédier au défaut d'élasticité du tissu pulmonaire par la gymnastique respiratoire avec ou sans appareils, mais surtout par les méthodes aérothérapiques, soit que l'on ait fait respirer les malades dans l'air comprimé (bain d'air comprimé), soit que l'on ait eu recours à la pneumothérapie, c'est-à-dire à l'inspiration dans l'air comprimé et l'expiration dans l'air raréfié. Nous n'avons pas à donner la description des appareils qui ont été imaginés pour permettre la réalisation de cette méthode thérapeutique.

Le bain d'air comprimé, introduit dans la thérapeutique en 1835 par Junod et appliqué ensuite par Th. Pravaz, Tabarié, dure environ une heure à une heure et demie ; la pression de l'air est progressivement élevée de 30 centimètres de mercure, et maintenue à ce niveau pendant une demi-heure. La décompression doit se faire ensuite avec une grande lenteur. L'action du bain d'air comprimé est double, mécanique et physique. Mécaniquement, l'augmentation de la pression extérieure favorise les mouvements du thorax par la compression des gaz intestinaux et l'abaissement du diaphragme ; de plus, elle combat l'hyperémie des muqueuses respiratoires par la réduction de calibre des capillaires du poumon. Chimiquement, la tension plus grande de l'oxygène active les oxydations.

Traité de médecine. XXIX. — 52

818 p. LE NOIR. — EMPHYSEME PULMONAIRE.

Les résultats observés par les promoteurs <!<• la méthode seraient favorables dans un grand nombre de cas, et après quelques séances, vingt environ, l'action du traitement se manifesterait déjà : l'essoufflement serait diminué, Tétai généra] amélioré; d'ordinaire les malades engraissent.

Néanmoins, le traitement n'est pas toujours bien toléré, on lui a même reproché de nuire à l'élasticité pulmonaire et de gêner l'expiration.

Le même reproche ne peut être adressé à la pneumothérapie, l'expiration se faisant dans l'air raréfié. La méthode inventée en 1870 par Hanke a été perfectionnée par Waldenbiirg, Biedert et par M. Dupont. Les résultats en seraient en général satisfaisants : l'air résiduel diminue, l'absorption de l'oxygène est augmentée, le poumon se rétracte et la ventilation pulmonaire est améliorée.

On a cependant fait observer que l'expiration dans l'air raréfié avait pour effet de congestionner la muqueuse bronchique et pourrait provoquer les hémoptysies. Tenant compte de cette critique, on a proposé (Lange, Pircher, Dupont) de faire expirer les malades soit dans un air moins comprimé que celui de l'inspiration, soit dans l'air extérieur.

Quoi qu'il en soit, la pneumothérapie ne devra pas être prescrite indifféremment à tous les emphysémateux, et il faut se rappeler qu'elle n'est pas exempte de dangers chez les cardiaques, chez les tuberculeux, chez les vieillards.

La thérapeutique devra encore être symptomatique.

Les crises dyspnéiques de pseudo-asthme seront justiciables du traitement applicable à l'asthme vrai; les poudres antiasthmatiques, les cigarettes de datura, l'opium, l'injection sous-cutanée de morphine, si l'accès est violent, seront à employer.

En dehors de ces crises, on combattra la toux par les préparations opiacées ou par la belladone, la dyspnée par les inhalations d'oxygène, par les ventouses.

On fera le traitement des complications : la bronchite, la congestion pulmonaire exigeront l'emploi des balsamiques, l'application des révulsifs.

A la période cardiaque, les phénomènes asystoliques exigeront l'usage des toniques du cœur.

Le traitement hygiénique ne devra pas être négligé. Les emphysémateux devront éviter les refroidissements, l'humidité, surtout le froid humide, le brouillard: ils porteront des vêtements de laine ou de flanelle. Ceux qui pourront se déplacer iront chercher pendant la mauvaise saison un climat plus doux dans les stations d'hiver, telles que Cannes, Menton, Hyères. S'ils ne peuvent émigrer, ils garderont la chambre pendant les périodes de mauvais temps. Souvent il faudra conseiller aux malades de changer de profession.

Enfin, l'alimentation sera surveillée, la régularité des repas sera recommandée ; un régime approprié sera prescrit. Les aliments devront être de digestion facile, surtout ceux pris au repas du soir, qui devra d'ailleurs être peu chargé.

Il faut également tenir compte dans le traitement de l'emphysème de certaines indications spéciales dépendant de l'âge ou de l'existence d'alïections concomitantes.

ATÉLEGTASIE

PAR