P. LE NOIR

Médecin de l'hôpital Sainl-Anloine.

Sous le nom d'atéleclasie, d'étal fœtal, de carnisation, de collapsus pulmonaire, on désigne un état du poumon dans lequel les alvéoles pulmonaires sont affaissés et privés d'air. C'est l'état normal, physiologique du poumon de Tentant qui n'a pas respiré. Chez le fœtus, le poumon est vide d'air, les parois alvéolaires accolées l'une contre l'autre sont tapissées de cellules pyramidales. Cet état disparaît lors de la première inspiration; l'air pénètre dans les alvéoles qu'il déplisse et dilate. L'insufflation produit les mêmes résultats; c'est à proprement parler Y étal fœtal.

Mais chez l'enfant qui a respiré, chez l'adulte, l'atélectasie est une lésion toujours secondaire dont les conditions pathogéniques sont assez diverses; c'est un élément anatomique de certaines maladies aiguës du poumon, telles que la bronchopneumonie, la bronchite capillaire. L'atélectasie résulte de l'obstruction d'une bronche, mais elle peut aussi être la conséquence de la compression du poumon par un épanchement.

Certains auteurs, Bard, Letulle en particulier, ont voulu établir des distinctions entre ces différentes variétés d'atélectasie et désigner chacune d'elles par l'un des synonymes employés d'ordinaire indistinctement; mais comme des noms différents ont été attribués aux mêmes faits, il en est résulté une certaine confusion. Il suffit d'ailleurs d'être prévenu pour éviter de commettre une erreur.

Chez l'enfant qui a respiré, on peut constater une lésion semblable à l'état fœtal quand l'arrivée de l'air a été empêchée pour une cause quelconque dans un territoire pulmonaire ou encore lorsque, chez un nouveau-né débile, les efforts respiratoires ont été insuffisants pour amener le déplissement total du poumon, et que tout un territoire de l'organe a pu être soustrait à l'action de l'air. Il se produit ainsi une atélectasie partielle; la région atélectasiée se transforme ultérieurement en une masse de tissu conjonctif non pigmenté et les bronches se dilatent. Ces lésions existent de préférence aux bases des poumons et aux bords antérieurs.

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Beaucoup de ces fails avec dilatation bronchique secondaire ressortissent vraisemblablement à la syphilis pulmonaire fœtale et, à n'en juger que par l'aspect macroscopique seul, sont confondus à tort avec l'atélectasie vraie. Cliniquement, on observe après la naissance une cyanose généralisée et un œdème dur. Sous le nom de collapsus pulmonaire, Bard désigne les états consécutifs à l'obstruction d'une bronche, alors que Letulle réserve cette dénomination aux états qui sont dus à la compression. « Le collapsus, dit-il, diffère de la carnification aussi profondément que l'anémie diffère de la congestion. Il désigne le tassement ischémique, pâle et ferme, subi parle parenchyme pulmonaire au contact des tumeurs de la plèvre ou du poumon et surtout au-dessous des épanchements pleuraux abondants. Il n'a aucun rapport avec les lésions de la bronchopneumonie, laquelle ne se complique presque jamais de pleurésie avec épanchement. La carnifîcation, au contraire, comme son nom l'indique, consiste en un état coloré, rouge violâtre, du poumon. Privé d'air, comme dans le collapsus, le parenchyme a conservé la circulation capillaire des alvéoles et des bronches intralobulaires qui est même exagérée. »

Adoptant les distinctions établies par Letulle; nous décrirons donc sous le nom d'atélectasie vraie ou de carnifîcation les états consécutifs à l'obstruction des bronches.

La cause de cette obstruction sera parfois un corps étranger, plus souvent une bronchite capillaire ou une bronchopneumonie.

Le poumon présente alors à sa surface des plaques plus ou moins nombreuses, légèrement déprimées, de couleur rouge violacé, d'apparence charnue. Comprimées entre les doigts, les parties atélectasiées ne crépitent pas, elles présentent une consistance ferme, analogue à celle de la chair musculaire (d'où le nom de carnisation) ; détachées avec les ciseaux et projetées dans un vase plein d'eau, elles tombent au fond du vase. A la coupe, le tissu pulmonaire est rouge foncé, lisse, uniforme et ne laisse échapper que peu de liquide. L'insufflation est possible et rend au poumon son aspect normal.

Presque toujours superficielles, ces plaques d'atélectasie occupent surtout le bord postérieur, le bord antérieur, les lobes moyens et inférieurs; elles sont comme déprimées à la surface du poumon, contrastant avec les bulles emphysémateuses et les noyaux de pneumonie qui font au contraire saillie.

Au microscope, les lésions sont minimes. Les alvéoles sont aplatis; les cellules épithéliales sont normales ou globuleuses, parfois cubiques chez l'enfant; leur protoplasma est granuleux et leurs noyaux volumineux. Les capillaires sont dilatés. Dans la cavité même de l'alvéole, on trouve quelques cellules rondes, de rares cellules lymphatiques, quelques globules rouges, et parfois un

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liquide albumineux (œdème alvéolaire), mais jamais il n'y a d'organisation de l'exsudat.

Il existe encore un certain degré d'œdème interstitiel périlobulaire.

Au-dessus de la partie atélectasiée, les bronches, remplies de mucopus, sont oblitérées, « ce qui permet d'affirmer, dit Lelulle, malgré l'état congestif plus ou moins accusé des vaisseaux capillaires, l'origine mécanique et nullement inflammatoire de la carnisation pulmonaire ».

Le mécanisme par lequel se produit la disparition de l'air dans les alvéoles a été diversement interprété. Pour Gairdner, voici comment les choses se passeraient : un bouchon muqueux oblitère une petite bronche, mais il est mobile ; pendant l'expiration, l'air pourra s'échapper des alvéoles en repoussant le bouchon vers la partie supérieure du cône bronchique; les alvéoles pourront donc se vider. L'inspiration aura au contraire pour effet de pousser le bouchon vers la partie la plus étroite de la bronche. Il en résultera une occlusion plus parfaite et un obstacle à la pénétration de l'air. Le bouchon forme donc un clapet qui permet la sortie de l'air et en empêche l'entrée. En se répétant plusieurs fois, ce mécanisme aura pour effet de vider complètement les alvéoles.

A cette théorie, vraisemblable et séduisante par son ingéniosité, on peut substituer (Virchow, Fuchs, Ziemssen, Grancher) une explication plus simple. On suppose la résorption lente et graduelle de l'air emprisonné dans les alvéoles. D'après Lichsteim, l'oxygène serait d'abord absorbé par le sang, puis l'acide carbonique et enfin l'azote. L'introduction de nouvelles quantités d'air ne pouvant se faire, les alvéoles se trouvent vidés et le poumon prend l'aspect fœtal.

Enfin, pour Charcot et Joffroy, comme d'ailleurs pour Legendre et Bailly, il y aurait production d'une pneumonie épithéliale par un processus inflammatoire pour les premiers de ces auteurs, purement mécanique pour les seconds.

La troisième variété d'atélectasie (atélectasie proprement dite de Bard, collapsus pulmonaire de Létulle) est le résultat de la compression du poumon par une cause extérieure : épanchement pleural (pleurésie, hydrothorax), épanchement péricardique, tumeur du médiastin, voire même une tumeur abdominale, l'ascite ou une déformation rachidienne (Cassus).

Dans cette variété, le territoire atélectasie est souvent considérable; c'est une grande partie du lobe inférieur, tout un lobe, ou le poumon dans sa totalité qui se trouve ainsi privé d'air. Le poumon refoulé vers les vertèbres est réduit à l'état d'un moignon de consistance assez ferme, dune teinte rouge clair pâle ou d'un gris rougeâtre avec pigmentation (Ziegler). L'anémie est en raison directe de la compression exercée et, quand celle-ci est peu considérable, le poumon prend une teinte plus rouge ; pressé entre les doigts, il ne crépite

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pas et donne la sensation dune substance élastique. A la périphérie, la plèvre est ordinairement épaissie, fibreuse; parfois même il existe des fausses membranes.

Ces lésions de la plèvre ne sont pas constantes ; elles sont en rapport avec l'inflammation pleurale primitive. Quand elles existent, elles opposent un obstacle à l'expansion pulmonaire soit sur le vivant à la suite d'une ponction, soit à l'autopsie lorsque l'on veut faire l'insufflation: mais il suffit d'enlever cette coque pleurale pour pouvoir à nouveau insuffler le poumon. A la coupe, le tissu est résistant, sec, analogue à du caoutchouc; la densité en est augmentée et un fragment détaché avec les ciseaux tombe au fond de l'eau.

Cependant, à l'examen microscopique, on ne constate aucune altération notable du poumon : sur la lamelle, les alvéoles se distendent et reprennent leur volume primitif, sauf toutefois dans les cas où d'autres lésions (infarctus hémoptoïques, foyer gangreneux, tubercules) coexistent avec l'atélectasie. Les cellules épithéliales sontglo buleuses et un peu granuleuses, les capillaires sont perméables et gorgés de sang.

Si la compression dure longtemps, le poumon finit par s'altérer, la zone atélectasiée subit la transformation fibreuse et, si le territoire pulmonaire ainsi physiologiquement annihilé est considérable, si d'autre part le sujet est encore jeune, le poumon du côté opposé peut augmenter de volume par le fait d'une sorte d'hypertrophie compensatrice (Schuchardt).

Le rôle joué par l'ischémie dans la production des scléroses pulmonaires est plus que discuté actuellement. De fait, on voit l'étal atélectasique persister longtemps sans qu'il y ait oblitération et organisation des parois alvéolaires. Chaque fois qu'une lésion scléreuse se constitue, il faut en chercher l'origine dans un processus inflammatoire concomitant à l'inflammation pleurale ou secondaire.

Il est encore une autre variété d'atélectasie, celle-là moins importante et pour ainsi dire presque physiologique : c'est celle qui se produit dans le décubitus dorsal prolongé et se traduit à l'auscultation par quelques raies crépitants secs entendus à la base du poumon et en arrière pendant les premières respirations, mais qui ne tardent pas à disparaître. Ces râles (râles de déplissement) sont dus à l'arrivée de l'air dans les alvéoles pulmonaires comprimés.

Une atélectasie de même ordre se produit dans le cours des affections aiguës de longue durée ou des maladies chroniques et est souvent accompagnée de congestion passive du poumon.