ASTHME

PAR

P. LE NOIR Médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

L'asthme peut être défini : une névrose respiratoire se traduisant par des accès de dyspnée spasmodique, généralement accompagnés d'un état catarrhal des voies aériennes plus ou moins accentué.

L'asthme se distingue donc, au début tout au moins, par les caractères suivants: absence de lésions pulmonaires, dyspnée intermittente, intégrité de la fonction respiratoire dans l'intervalle des accès.

HISTORIQUE. — La connaissance de l'asthme est certainement ancienne. Arétée, Galien, Celse l'observèrent, mais ne le séparaient pas de la dyspnée; plus tard, Sydenham, Willis, Cullen, Sauvages, Van Helmont, Floyer confondaient encore les différentes maladies s'accompagnant de gène respiratoire et décrivaient de nombreuses variétés d'asthme.

Cependant, parmi ces variétés on distinguait déjà celles qui étaient permanentes et celles qui étaient périodiques, et quelques observateurs, tels que Avicenne, Willis, Morgagni, avaient entrevu la nature nerveuse de certaines dyspnées que l'on désignait sous le nom d'asthme convulsif. Par contre, Rostan, Louis, Beau soutenaient que l'asthme était toujours lié à une lésion matérielle des différents organes.

Laennec, sous le nom d'asthme essentiel, rétablit l'autonomie de la maladie que les descriptions des cliniciens modernes, surtout celles de Trousseau, de Guéneau de Mussy, de Duclos de Tours, de Parrot, de G. Sée, de Jaccoud, nous ont fait bien connaître dans ses différentes modalités.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'étude de l'asthme exige d'une part une vue d'ensemble de la maladie, nécessaire pour établir la caractéristique de cette affection qui réside tout entière dans la succession des phénomènes, et d'autre part une analyse minutieuse des symptômes qui permette d'en saisir toutes les particularités.

L'accès d'asthme débute d'ordinaire d'une façon soudaine et au milieu d'une santé parfaite: il peut cependant être annoncé par quelques prodromes.

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• C'est au milieu de la nuit, après deux à trois heures d'un sommeil paisible, que le malade se réveille sous l'influence d'un état de malaise qu'il ne peut définir : il est gêné par une oppression d'abord peu intense, mais qui ira en augmentant jusqu'au paroxysme de l'accès. Au début, ce n'est qu'une sensation de constriction thoracique ; mais bientôt le besoin d'air devient impérieux. Le patient s'assoit sur son lit, puis brusquement il se lève, marche dans la chambre, ouvre la fenêtre, cherchant un air plus frais qui lui apporte momentanément quelque soulagement.

Mais toute cette agitation est vaine : l'anxiété devient de plus en plus vive et la crise éclate avec toute son intensité. Renonçant alors à chercher dans les changements de position une atténuation à ses souffrances, le malade prend une attitude presque toujours la même.

Le tableau de l'asthmatique en proie à son accès est à ce moment tout à fait caractéristique : la face bouffie, parfois cyanosée, les yeux saillants et injectés, la pupille dilatée, la peau baignée de sueur, la bouche entr'ouverte, le malade porte les bras en avant, cherchant un point d'appui autour de lui, les coudes ou les mains fixés sur un meuble s'il est debout, appuyés sur ses genoux s'il est assis, la tête légèrement rejetée en arrière, les épaules soulevées à chaque inspi-, ration : il évite de parler ou ne répond que par monosyllabes, indifférent à ce qui se passe autour de lui. Tous ses efforts concourent à distendre son thorax et à faire pénétrer un peu d'air dans sa poitrine déjà dilatée au maximum. La respiration devient sifflante et saccadée. Au bout d'un temps variable, mais qui est rarement inférieur à deux heures pendant lesquelles l'angoisse est extrême, la situation se modifie; l'air pénètre dans la poitrine, mais encore difficilement; des râles se font entendre: la toux, jusqu'alors rare et pénible, devient plus fréquente et plus facile ; l'expectoration de mucosités et de crachats de consistance gélatineuse indique l'accalmie prochaine.

La crise se termine en effet bientôt et souvent il se fait à ce moment une émission d'urines abondantes et peu colorées. Le malade s'endort, et c'est à peine si le lendemain, de toute la scène dramatique qui s'est déroulée pendant la nuit, il persiste un peu de bouffissure du visage et une légère courbature.

Tout semble terminé; mais l'asthmatique expérimenté ne se réjouit pas encore, car il sait que le danger n'est pas définitivement écarté et il le redoute pour la nuit suivante. En effet, le plus souvent la crise n'est pas unique, elle est suivie de plusieurs crises semblables dont la répétition constitue l'attaque d'asthme. Les attaques ellesmêmes se répètent à intervalle variable.

En dehors des attaques, comme d'ailleurs dans le cours d'une attaque en dehors des accès, la santé est parfaite et rien ne vient révéler chez le malade l'existence de l'asthme.

Telle est la marche de la maladie, du moins pendant une certaine période, tant que l'asthme demeure pur de toute complication; mais à la longue la répétition des accès détermine des altérations pulmonaires, et de nouveaux éléments viennent s'ajouter au tableau symptomatique. L'emphysème, la bronchite chronique apparaissent; en dehors des attaques, ils évoluent indépendamment de l'asthme luimême ; pendant la crise, ils en modifient l'allure. Plus lard encore, l'état du poumon retentit sur le cœur et les phénomènes asystoliques entrent en ligne à leur tour.

Il y a donc lieu, si l'on veut étudier l'asthme d'une façon complète, non seulement d'analyser en particulier chacun des symptômes qui constituent l'accès, mais encore de considérer les altérations secondaires du poumon et du cœur.

Examinons d'abord en détail les éléments symptomatiques d'un accès :

Précédée ou non de signes précurseurs, la crise passera par deux phases successives, la première dyspnéique, la seconde catarrhale.

Prodromes. — Les prodromes, quand ils existent, sont variables; ils précèdent l'accès de quelques heures et apparaissent la veille, dans l'après-midi ou après le repas du soir. Ce sont des troubles gastriques assez mai définis, éructations, bâillements, gonflement de l'abdomen; c'est une saveur spéciale de la salive ou Lien un état d'excitation cérébrale ou au contraire une sorte de torpeur intellectuelle, ou encore une sensation d'irritation dans les voies respiratoires supérieures, accompagnée ou non d'une toux sèche ; ce sont aussi des phénomènes nerveux, tels que la céphalalgie, des douleurs dans les membres.

Le début de l'accès a lieu généralement la nuit, entre 2 heures et 6 heures du matin ; il y a cependant des cas où la crise éclate dans la journée.

Période dyspnéique. — La dyspnée est, nous l'avons vu, le symptôme prédominant de l'asthme; elle se présente avec des caractères bien spéciaux. Tout en survenant d'une façon brusque, l'oppression n'atteint pas d'emblée toute son intensité: ce n'est qu'au bout de quelques minutes, un quart d'heure environ, que la crise est ;'i son paroxysme.

La gène respiratoire est tout d'abord peu accentuée et même parfois le malade parvientà se rendormir pour quelques instants: mais le besoin dairaugmente rapidement, et bientôt la dyspnée est telle que toutes les apparences de l'asphyxie peuvent se produire.

Cependant le nombre des mouvements respiratoires n'est pas augmenté : il est même parfois diminué, et ce n'est que tout à fait exceptionnel lemenl qu'il dépasse le chiffre normal.

Par contre, le rythme respiratoire est profondément modifié. A l'inverse de ce qui se passe à l'état physiologique, l'expiration est

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plus longue que l'inspiration, et en observant un malade en proie à son accès on se rend aisément compte que si l'inspiration se fait lentement et avec effort, c'est cependant l'acte expira toire qui est le plus pénible; la dyspnée est surtout expiratrice, et l'un des caractères de la dyspnée asthmatique est l'absence de tirage, quelle que soit d'ailleurs l'intensité de l'accès.

La poitrine, en effet, paraît dilatée au maximum et la capacité thoracique est augmentée dans toutes ses dimensions. Les parois latérales sont écartées, ainsi qu'en témoigne l'élargissement des espaces intercostaux: les épaules sont élevées, le diaphragme abaissé : la circonférence de la base du thorax peut être accrue de 4 à 6 centimètres.

Cette distension thoracique est le résultat du spasme des muscles inspirateurs et en particulier du diaphragme. Les muscles inspirateurs accessoires, les scalènes, les sterno-mastoïdiens, les trapèzes, participent à cette action et font saillie sous la peau. Par la vue comme parla palpation, il est facile de se convaincre qu'ils sont en état de contracture. C'est à lutter contre ce spasme, par le jeu des muscles antagonistes, que s'emploient tous les efforts du patient.

A cette expiration prolongée succède immédiatement l'inspiration ; la pause normale a disparu.

Si l'on examine la poitrine au plus fort de l'accès, on est frappé tout d'abord par la forme du thorax qui est saillant et globuleux, mais surtout par l'immobilité de ses parois.

La percussion dénote une sonorité' normale ou exagérée, quelquefois un véritable son tympanique. Il est également facile de constater par la percussion que le poumon descend plus bas qu'à l'état normal et ({ue ses limites inférieures sont remarquablement fixes.

A l'auscultation, on perçoit des râles sonores, ronflants et sibilants, auxquels viennent se joindre, surtout à la fin de l'accès, des râles bullaires en plus ou moins grand nombre. Ces bruits peuvent même s'entendre à distance, mais l'oreille appliquée sur la poitrine fournit encore d'autres renseignements. C'est d'abord la prolongation de l'expiration dont la durée peut être triple ou quadruple de la durée de l'inspiration, fait que la simple inspection suffit à mettre en évidence, mais que l'auscultation permet de mieux apprécier ; c'est encore la diminution du murmure vésiculaire et parfois, en certains points, sa disparition complète. Par contre, la respiration peut être forte; elle présente parfois et seulement pendant l'expiration un timbre soufflant, mais jamais un souffle véritable. Jamais pendant l'inspiration le murmure vésiculaire n'emprunte ces caractères.

L'examen direct permet encore de voir que le cœur est un peu dévié; la pointe est abaissée et refoulée vers la ligne médiane.

Période catarrhale. — A la période dyspnéique succède la période catarrhale, pendant laquelle les phénomènes sécrétoires

prennent la place prépondérante. Ils prédominent d'ordinaire au niveau des bronches, mais ils peuvent avoir également pour siège la trachée, le larynx, la pituitaire, la conjonctive, la muqueuse du canal nasal.

Les bronches donnent naissance à des crachats épais, glutineux, difficiles à expulser. L'expectoration peut d'ailleurs faire défaut (VanHelmont, Willis), soit qu'il n'y ail pas eu production de crachats, soit que les matières aient été seulement déplacées sans être rejetées. A la fin de l'accès, il est cependant de règle de voir expulser, à la suile de pénibles efforts de toux, des crachats constitués soit par de petits grains durs, d'un blanc grisâtre, demi-transparents, ressemblant à des grains de fécule, soit par de petits filaments allongés analogues à des fragments de vermicelle cuit.

Ces crachats, dits crachais perlés, sont formés de mucus épais ou de filaments muqueux; quelquefois, mais rarement, ils sont teintés de sang. Au microscope, on y a signalé la présence d'éléments figurés spéciaux, auxquels on a successivement attribué une valeur spécifique qu'ils ne paraissent pas devoir conserver.

Ces éléments sont : un exsudât spiroïde, des cristaux, des cellules présentant des réactions spéciale-.

Cytologie des crachats. — Exsudât spiroïde. — L'exsudat spiroïde jouerait, d'après Curschmann (1) et Ungar, un rôle capital dans la production de l'asthme. Ces auteurs ont observé en effet que, dans un grand nombre de cas, il était possible de révéler dans les crachats l'existence de pelotons de filaments muqueux, en forme de spirales. Au centre de ces pelotons existe généralement une petite cavité remplie d'air et traversée par un fil formé de spirales enroulées sur elles-mêmes. Ces spirales sont entourées d'une masse muqueuse; elles renferment les autres éléments que nous aurons à étudier. Elles seraient, d'après Pel, constituées par de la mucine et subiraient à la longue la dégénérescence hyaline (Patella).

Ungar voit dans ces exsudats la cause directe de l'asthme ; ils seraient, d'après cet auteur, le résultat d'une bronchiolite exsudative, et par leur action mécanique détermineraient la dyspnée expirât rice de l'asthme.

A. Fnenkel (2) admet également que les filaments en spirale pr< «viennent des cellules épithéliales qui s'étirent en forme de fils. Ces filaments, en s'entrelaçant, donnent naissance aux figures en spirale.

Mais les recherches de nombreux observateurs apportèrent un argument contraire à la théorie de Ungar, en montrant que cet exsudât spiroïde n'a aucun caractère spécifique et qu'on le retrouve dan- d'autres maladies bronchopulmonaires, en particulier dans

(1) Curschmann, Deutsche Arch., 1884, nos 1 et 2.

(2) A. PRiGNKBL, Soc. de méd. berlinoise, mars 1900.

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la pneumonie (Yierordt, von Jackseh, Vincenzo, Pol, Gurschmann) et dans certains cas de bronchorrhée séreuse (Koracs).

Cristaux. — Les cristaux de l'asthme, décrits pour la première fois par Leyden, sont identiques à ceux que Charcot et. après lui, Neumann avaient observés dans le sang, dans la raie et dans la moelle des os de certains leucémiques. Ce sont des cristaux octaédriques de différentes grandeurs et très brillants. Les cristaux de Charcot-Leyden existent d'une façon presque constante dans l'exsudat des asthmatiques, lisseraient, d'après l'observateur allemand, la cause provocatrice directe de l'accès d'asthme, par suite de leur action irritante sur la muqueuse bronchique.

Cette opinion est passible des mêmes objections que la précédente, e'est-à-dire que les cristaux, comme les spirales, ne sont nullement spéciaux à l'asthme, puisque leur présence a été constatée dans la bronchite simple, dans la phtisie pulmonaire. Levy les a trouvés dans les polypes muqueux des fosses nasales, un certain temps après leur extirpation chez des sujets nullement asthmatiques. Mais certains auteurs ont été plus loin et n'ont voulu voir dans ces cristaux que des productions secondaires formées in vitro (d'après Ungar) ou liées à la dégénérescence hyaline des spirales (Patella).

Matessori (1) a émis au sujet de la formation et de la signification de ces cristaux une opinion qui peut se résumer ainsi : dans toute bronchite chronique, on peut constater la présence de cristaux de Leyden, comme dans l'asthme. Mais, tandis que dans le premier cas ces cristaux sont de petites dimensions, ils sont beaucoup plus volumineux dans le second. L'explication de ce fait se trouverait dans la propriété qu'auraient ces cristaux de se fusionner sous l'influence de la pression — comme on peut le faire expérimentalement — et comme cela serait réalisé au cours de l'accès dans les bronchioles sténosées.

La composition chimique de ces formes cristallines est loin d'être élucidée. On a cru d'abord (Friedreich et Huber) qu'il s'agissait de cristaux de tyrosine. Pour Salkowski, ce serait une substance mucinoïde cristallisée. On les considère généralement comme des phosphates en combinaison avec une base organique (Schreiner).

Cellules éosinophiles. — A côté des cristaux et en même temps qu'eux, on constate la présence de cellules spéciales dites éosinophiles, ou encore cellules d'Ehrlich. Ces cellules ne sont autres que des leucocytes poly- ou mononucléés ayant une grande affinité pour l'éosine. Décrites pour la première fois dans le sang par Ehrlich, elles ont été signalées dans les crachats des asthmatiques, d'abord par F. Muller (2), puis par de nombreux observateurs, et en particulier

il! Matessori, Presse médicale, 2 mai 1896.

12) F. Muller, Zur Lehre vom Asthma bronchiale {Cenlralbla.it fur Allgemeine Pathol. und pathol. Anat., Bd. IV, n° 14, 15 juillet 1893).

par Leyden qui les a vu accompagner les cristaux, apparaître pendant l'accès et ne pas persister longtemps après la disparition <l<la crise. Ces cellules semblent provenir de la muqueuse bronchique ellc-même[Gollasch(l),Neusser(2)]. De même que les autres élément»,

elles peuvent s'observer dans différentes affections, par exemple dans la pneumonie, la tuberculose, le coryza. Cependant Schmidt les a trouvées très nombreuses dans la muqueuse nasale et dans les crachats des asthmatiques, tandis qu'elles n'existeraient qu'en très petite quantité dans d'autres maladies.

Pour Richensky (3), les cellules éosinophiles dériveraient des globules blancs issusdes vaisseaux dans les bronches, et de leurs granulations naîtraient les cristaux de Charcot-Leyden.

Cellules pigmentées. — Von Noorden (4) a décrit de grandes cellules analogues aux cellules cardiaques, c'est-à-dire renfermant un pigment ferrugineux d'origine sanguine et provenant de petites exlravasations sanguines qui se produisent au cours de l'accès d'asthme.

Israels de Jong (5) a signalé en outre la présence de cellules bronchiques intactes et desquamées présentant encore leur plateau et leurs cils vibratiles; or, d'après cet auteur, cela ne s'observe guère, en dehors de l'accès d'asthme, qu'au début de certaines bronchites aiguës, et ce serait un fait caractéristique de l'accès d'asthme.

En résumé, aucun des éléments microscopiques décrits dans les crachats des asthmatiques ne parait avoir un caractère spécifique, ni un rôle pathogénique important. Les cristaux en particulier semblent n'être que des produits formés secondairement, soit aux dépens des cellules éosinophiles qu'ils accompagnent et dont ils suivent toutes les variations de nombre, soit aux dépens des spirales. — Le catarrhe de la muqueuse oculaire et de la muqueuse nasale précède ou accompagne les sécrétions bronchiques; il se traduit au niveau des conjonctives par linjecti n de la muqueuse et par l'écoulement de larmes ; la fluxion nasale provoque des éternuements répétés et une sécrétion abondante d'un liquide clair.

L'accès d'asthme est, sauf de très rares exceptions, complètement apyrétique chez l'adulte — quelquefois même la température est abaissée — et le pouls est d'ordinaire normal ou ralenti: cependant, il peut être accéléré. Chez l'enfant, il est moins rare de constater une élévation thermique.

(1) Gollasch, Zur Kenntniss des Asthmatischen Sputums [Forschritte der Médian, 1 8 -

12) Neussejr, Klinisch hœmatologische Mittheilungen (Wiener medizinische Presse. 1892).

(3) Richensky, Arch. russes de pathol., de médecine clinique et de bactériologie, 1S9G, vol. D, fasc. 1 et 2.

i h Vow Noorden, Beitrage zur Pathologie des Asthma bronchiale [Zeilschr. fur lilin. Med., Bd XX, II. 1 et 2, 1892).

(5) Isha] ls Di Jong, Thèse de Paris, .1907.

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Tels sont les principaux symptômes qui constituent l'accès d'asthme régulier. Les accès se répètent à des intervalles de vingtquatre heures pendant deux, trois et plusieurs jours, et durent en moyenne deux à trois heures. Chacun d'eux est identique à celui qui l'a précédé, mais il est généralement moins intense.

L'attaque terminée, toute trace de la maladie a disparu. La maladie persiste cependant en puissance et elle se réveille plus ou moins rapidement. Il est exceptionnel qu'il n'y ait qu'une attaque d'asthme dans le cours de l'existence. Au bout d'un temps variable, une nouvelle attaque semblable à la première va se déclarer.

Il peut se faire qu'il y ait une certaine régularité dans le retour des attaques. On a signalé des accès hebdomadaires, mensuels, annuels. Dans ces cas, l'examen des circonstances qui précèdent ou accompagnent l'accès permet d'ordinaire de découvrir la raison de cette périodicité dans une cause provocatrice d'origine, soit digestive, soit menstruelle, soit saisonnière. Les choses se passent le plus souvent d'une tout autre façon et aucune régularité ne préside au retour des attaques. Chez un malade, l'asthme ne se montrera qu'à de longs intervalles : chez un autre, les attaques seront rapprochées et reviendront trois, quatre fois par an, quelquefois davantage.

Pendant toute une période, c'est-à-dire pendant plusieurs années, l'asthme se présente toujours avec les mêmes caractères et surtout il ne laisse après lui aucune trace de son passage, au moins aucune trace apparente ; mais, à la longue, par la répétition même des accès, il se produit des modifications d'abord légères, à peine appréciables, qui se réduisent par exemple à une prédominance de l'élément catarrhal pendant l'accès lui-même ; au bout d'un certain temps, les accès se transforment et, moins intenses, ilsdeviennentplus prolongés. Entre les accès, la dyspnée persiste et, à la suite de l'attaque, il reste de la bronchite d'abord légère et de l'oppression. C'est qu'en effet l'accès d'asthme a retenti sur les organes respiratoires pour y créer un état morbide permanent ; le poumon, qui a été le siège d'une surdistension, a cédé au niveau de ses alvéoles. Son élasticité, mise enjeu trop longtemps et trop souvent, a fini par céder. L'emphysème s'est déclaré. La bronchite catarrhale ne tarde pas à l'accompagner également.

A partir de ce moment, la situation change. L'asthmatique devient un emphysémateux qui, lui-même, du fait de sa lésion pulmonaire, deviendra un cardiaque et un asystolique.

Mais ces accidents qui terminent la maladie et qui emportent les malades ne surviennent que lentement, progressivement, et l'asthme est une affection de longue durée. Aussi voit-on les asthmatiques atteindre un âge avancé. Tout dépend du temps que l'asthmatique mettra à devenir un cardiaque, et même à cette période une assez longue survie est encore possible.

On peut donc considérer dans l'évolution d<> l'asthme trois phases successives : une première phase où l'asthme est pur, dégagé de toute complication pulmonaire, que Ton pourrait qualifier de névrotique ; une phase emphysémateuse et pulmonaire, où la bronchite, l'emphysème se sont établis, où des modifications telles ont été imprimées à l'organisme que Ton a pu décrire un physique asthmatique ; une dernière période enfin, cardiaque ou asystolique.

Cette évolution d'ailleurs n'a rien de fatal, et l'asthmatique peut échapper aux complications. Les accès peuvent être espacés, peu intenses, et aucun retentissement sur le poumon n'est alors à redouter. L'asthme peut s'atténuer, sinon guérir complètement. Il peut enfin se transformer.

Il est des complications rares de l'asthme, telles que les hernies, la rupture d'un alvéole, et souvent le pneumothorax qui en résulte.

Variétés. — L'asthme est loin de reproduire complètement, dans la majorité des cas, le tableau clinique que nous venons de tracer. Il en existe de nombreuses variétés. Les modifications portent tantôt sur l'accès, tantôt sur révolution même de la maladie ; il en est enfin où l'asthme a été complètement transformé et où, au premier abord, il serait difficile à reconnaître.

Étudions d'abord les variations que peut présenter l'accès. Chacun des éléments qui le constituent, dyspnée et catarrhe, est capable, par l'importance qu'il prend, d'altérer le type primitif et de créer des variétés cliniques. La dyspnée a été observée avec tous les degrés d'intensité, depuis la simple gêne respiratoire jusqu'à l'oppression la plus pénible avec menace d'asphyxie. Elle peut encore perdre ses caractères ordinaires et ne plus être seulement expiratoire, mais à la fois inspiratoire et expiratoire.

« Cela tient, dit Brissaud, à ce que le patient, restant encore capable de chasser en quantité suffisante l'air inspiré, se hâte en quelque sorte d'accomplir chaque expiration pour arriver plus vite à une inspiration nouvelle. Il n'abandonne pas cette tâche aux muscles inspirateurs et particulièrement au diaphragme, qui dilatent la cage thoracique automatiquement. 11 y met du sien et contracte volontairement ses inspirateurs accessoires. De ce fait il y a de la dyspnée inspiratoire, de la dyspnée expiratoire et de la polypnée. »

L'élément convulsif est, nous l'avons vu, un des signes distinctifs de la dyspnée asthmatique ; il peut être plus ou moins apparent, et peut affecter une localisation prédominante, soit que le diaphragme entre seul en jeu, soit que la contracture porte uniquement sur les muscles du cou. L'attitude du malade sera, on le conçoit aisément, différente selon les cas. Le spasme peut même se limiter aux muscles bronchiques; il peut être exclusivement glottique.

On a vu l'ictus laryngé terminer un accès d'asthme ordinaire. Par