FORME COMMUNE

Le terme de bronchites chroniques a une signification très vague. La chronicité est un caractère commun à diverses variétés de bronchites qui sont d'ailleurs fort distinctes au point de vue de leurs origines et de leurs conséquences.

ÉTIOLOGIE. — L'inflammation chronique des bronches peut tenir soit à une disposition anatomique spéciale qui s'oppose à la guérison complète, soit à la persistance d'une cause irritante.

L'irritation prolongée résulte habituellement d'une condition hygiénique défectueuse. C'est ainsi que, chez les alcooliques, l'exhalaison

1) H. Meunier, Bacilloscopie des crachats extraits de l'estomac ^Congrès de la tuberculose, 29 juillet 1898).

P. CLAISSE. BR0NCHI1 ES.

permanente de produits volatils, en irritanl la muqueuse des bronches, favorise la culture des agents pathogènes. L'inhalation de diverses poussières, charbon, plâtre, de. esl une cause Fréquente de bronchites chroniques qui seront étudiées à propos des scléroses pulmonaires.

Ces inflammations chroniques peuvent aussi résulterdes propriétés biologiques spéciales de certains germes dans l'organisme humain. Il existe plusieurs variétés de bronchites spécifiques chroniques se rattachant à l'histoire de la tuberculose, de l'aspergillose, de la syphilis: elles seront décrites ailleurs.

Nous ne nous occuperons ici que des bronchites chroniques simples, quirésultenl de condit tons anatomiques spéciales. Mlles sont habituellement le résultai d'une bronchite aiguë grave, et surtout d'une série de bronchites qui ont fini par troubler la nutrition de l'épithélium. Nous avons déjà vu que, dans certaines bronchites aiguës intenses, les couches profondes de la muqueuse, les capillaires sanguins, le réseau lymphatique, les glandes à mucus peuvenl être altérés, et que la réparation n'est pas toujours complète. Le processus de sclérose peut interveniret modifier profondément la structure des tissus. Bronchite chronique et bronchite scléreuse sonl deux termes équivalents. On conçoit dès lors <pie la bronchite chronique obéisse aux lois générales de la sclérose. Exceptionnelle chez l'enfant, rare chez l'adulte, elle esl presque l'apanage de la vieillesse.

Chez l'enfant, on la constate à la suite de bronchites aiguës graves et rebelles, après la coqueluche, la rougeole, Encore doit-on toujours, en pareil cas, soupçonner l'intervention du bacille tuberculeux. Elle existe souvent chez les adénoïdiens, en raison des conditions respiratoires spéciales et de l'infection des voies supérieures entretenue par les végétations.

Chez l'adulte, elle résulte aussi d'une atteinte aiguë profonde répétée (coqueluche, asthme), à moins que l'organisme n'ait été spécialement préparé par certaines perturbations qui le rendent comparable à l'organisme sénile au point de vue de la sclérogenèse (alcoolisme, goutte, arthritisme, etc. .

Enfin, chez le vieillard, la bronchite chronique est particulièrement fréquente en raison de la tendance que possèdent vers cet âge les inflammations aiguës à subir la transformation scléreuse.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — A l'autopsie, on trouve toujours la bronchite chronique accompagnée de lésions du parenchyme : emphysème des bords antérieurs, congestion des bases, noyaux d'une bronchopneumonie terminale, etc.

Les bronches sont élargies. A cette dilatation généralisée et cylindrique du réseau s'ajoutent souvent des dilatations partielles olivaires ou ampullaires. Les parois sont épaissies, résistantes : elles émettent de place en place des bandes scléreuses plus ou moins

épaisses qui se perdent dans le parenchyme. Leur surface, revêtue de mucosités, ne présente pas habituellement d'altérations macroscopiques. .Mais au microscope on constate des altérations épithéliales analogues à celles desbronchites aiguës; de plus, la couche profonde de la muqueuse est épaissie, formée de tractus de tissu conjonctif adulte, parsemée de nappes embryonnaires. — Les fibres musculaires sont souvent altérées, disjointes, remplacées par du tissu conjonctif.

Dans certains cas, on trouve des lésions gangreneuses, caractérisées par l'aspect inégal, granuleux, la teinte gris rosé de la muqueuse, la fétidité et l'abondance des exsudats. Ces lésions ont parfois un siège électif sur les terminaisons bronchiques.

Dans ces gangrènes des bronches, on constate au microscope que l'épithéliuma disparu ; on voit les autres éléments de la muqueuse profondément altérés, les couches superficielles nécrosées.

Au chapitre des bronchites chroniques appartiennent en outre la bronchectasie, le rétrécissement trachéo-bronchique, la lithiase bronchique, ainsi que certaines bronchites membraneuses. Mais ces affections ont une physionomie si spéciale qu'il est utile de les décrire à part.

SYMPTOMATOLOGIE. - La bronchite n'est pas chronique d'emblée : elle succède à une série depoussées inflammatoires qui perdent progressivement leur caractère d'acuité, deviennent moins douloureuses mais plus durables. Peu à peu le malade en arrive à cette situation si pénible où la moindre imprudence, un écart brusque de température devient prétexte à bronchite. A peu près valides en été. de tels malades sont en proie tout l'hiver à des accidents respiratoires, ou ne les évitent qu'au prix de précautions minutieuses.

Ces accidents sont d'ailleurs assez variables.

Tantôt c'est une trachéo-bronchite à la période de maturité qui se prolonge indéfiniment avec sa toux grasse, l'expectoration abondante de gros crachats compacts, blancs ou jaunâtres, habituellement inodores. Le malade vide ses bronches plusieurs fois par jour, surtout au réveil, et à cette condition supporte assez bien cette hypersécrétion morbide. L'expectoration, insuffisante au contraire chez un vieillard affaibli, entraine des troubles généraux consécutifs à la résorption des exsudats, et une dyspnée proportionnée à la diminution du champ respiratoire. C'est en pareil cas une dyspnée intermittente, cessant à l'occasion d'une abondante expectoration.

Dans d'autres cas, la toux, plus sèche et quinteuse, aboutit, au prix d'efforts prolongés, à l'expulsion de petites mucosités plus denses, adhérentes, globuleuses : c'est le catarrhe sec de Laennec.

Les phénomènes stéthoscopiques dépendent avant tout de la quantité d'exsudats contenus dans les bronches, et par suite sont chez un même sujet essentiellement variables, les gros râles sibilants ou humides pouvant disparaître après une abondante expectoration. Ils

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-ont liés en outre à l'adjonction si fréquente de lésions pulmonaires, emphysème, sclérose, el m particulier de ces bouffées congestives auxquelles les bronchitiques sonl si sujetsqu'on ;i décrit une forme congeslive de bronchite chronique (Ferrand I .

ÉVOLUTION.— La bronchite chronique peul s'amender, Burtoul -i le sujet n'esl pas trop âgé cl s'il es I mis dans de meilleures conditions hygiéniques. Souvenl elle reste plusieurs années stationnaire, avec amélioration Tété el rechutes l'hiver. A la longue apparaissent les diverses lésions pulmonaires signalées, <pii oui elles-mêmes leur retentissemenl sur le cœur. De sorte que la cardiopathie esl l'avenir menaçant réservé aux sujets atteints de bronchite chronique.

Dans cette longue évolution, !«■- accidents aigus sont toujours à redouter. A l'occasion d'un simple refroidissement peut survenir une infection suraiguë, une bronchopneumonie grave. Plus que tout autre, le sujet est en danger lors d'une épidémie de grippe; on sait combien furent nombreuses en 1889 les bronchopneumonies mortelles chez les vieillards atteints d'un catarrhe chronique. Parmi les incidents qui peuvent survenir, il faut signaler tout particulièrement l'apparition de phénomènes putrides. Tantôt il s'agit dune simple I ransformation des exsudatsqui prennent pour quelques jours une odeur fade, parfois même une fétidité repoussante, sans que l'état du malade en soit modifié. Tantôt c'est un épisode plus sérieux qui, sous le nom de bronchite putride, bronchite fétide, gangrène des exlrémilés bronchiques dilatées, gangrène curable des poumons, a attiré, depuis Laennec, l'attention de nombreux observateurs, entre autres Briquet, Dittrich, Lasègue, Laycock, Traube, Lancereaux, Rendu (2). Au cours d'un catarrhe bronchique, les sécrétions changent de caractère ; elles deviennent plus fluides, grisâtres, extrêmement fétides, se décomposent dans le crachoir en plusieurs couches, prennent en somme, auxpointsde vue macroscopique et microscopique, des caractères comparables à ceux des crachats de gangrène pulmonaire. Dans ces exsudats, on a rencontré divers parasites: Leptothrix pulmonalis (Leyden et Jaffé), Actinomyces (Canali), Oïdium albicans (Rosenstein), sarcines (Fischer), diplocoques (Lancereaux), Bacterium lermo (Marfan), bacille spécial Babès, Luminger) ; Xoïca attribue le rôle principal au colibacille. — Cette putréfaction locale entraîne des troubles de la santé, amaigrissement, fièvre, etc., qui peuvent aller jusqu'à l'hecticité. Les

(1) Ferrand, Leçons cliniques sur les formes et le traitement des bronchites. Paris, 1888.

(2) Voy. la bibliographie dans la thèse de Liandier, Paris, 1883; dans l'article de Barié (Dict. Dechambre, art. P( umon), et en outre : Lancereaux, Clinique médicale, 1894, et Journ. des praticiens, 3 octobre 1891. — Rendu, Clinique médicale, 1890. — Noïca, Contribution à l'étude de la fétidité dans les maladies de l'appareil respiratoire. Thèse de Paris, 1899. — J. Barbier, Bronchite fétide. Thèse de Paris, 1904. — Babé, Gaz. des hôp., 13 et 20 juillet 1907.

germes pathogènes peuvent envahir les tissus voisins, créant ainsi des complications locales (gangrène pulmonaire, pleurésie purulente, bronchopneumonie) ou se répandre dans l'organisme et tuer par métastase septique (abcès du cerveau, par exemple. Néanmoins, l'affection n'a pas la gravité de la gangrène pulmonaire: elle guérit le plus souvent.

Dans l'évolution des bronchites chroniques, il importe de signaler un certain nombre de particularités tenant au terrain, et d'où résulte parfois une allure si particulière qu'on a décrit des bronchites diabétiques, brightiques, arthritiques, goutteuses.

Bronchite des diabétiques. — La bronchite chronique es! fréquente chez les diabétiques. Même sous une forme banale, elle doit toujours être observée avec attention, car on sait combien est fréquente et insidieuse la tuberculose chez ces malades ; pour peu qu'on voie maigrir et s'affaiblir un diabétique atteint d'un simple catarrhe bronchique, il ne faut pas négliger de pratiquer une auscultation minutieuse et la bactérioscopie des crachats. La bronchite, sur ce terrain, est exposée à d'autres transformations redoutables. Elleesl souvent le point de départ de bronchopneumonies dont les nodules parviennent vite à l'hépatisation grise. Elle peut en outre donner naissance à des accidents de gangrène pulmonaire. Pour ces raisons, la constatation de glycosurie chez un sujet atteint de bronchite chronique impose un pronostic fort réservé.

Bronchite des brightiques. — Les bronches sont fréquemment en cause chez les brightiques, mais le plus souvent il ne s'agit pas d'accidents inflammatoires, de bronchite au sens strict du mot. Celle-ci peut, il est vrai, s'observer aux divers étages, trachéo-bronchite, bronchopneumonie, avec son cortège de signes habituels, sans individualité bien nette. Lasègue (1) a constaté qu'elle n'a pas habituellement une grande gravité. — Toutefois, à côté de ces accidents de nature inflammatoire, souvent pyrétique, il existe chez les brightiques de nombreux désordres respiratoires d'une nature toute différente, telles les crises d'asthme si fréquentes chez de tels malades, telles ces dyspnées toxiques sine matériel, telles encore ces bronchorrhées d'origine œdémateuse. Dans ce dernier cas, le liquide ne vient plus d'en haut, comme dans une vraie bronchite: il monte des alvéoles. La bronchite capillaire est une inondation descendante, la bronchorrhée brigh tique une inondation ascendante. La première résulte d'un phénomène inflammatoire, phagocytaire, à évolution cyclique, régulière ; la seconde d'une simple transsudation séreuse d'allures vagabondes, paraissant et disparaissant sans lois systémaliques. Il nous semble donc utile, malgré l'usage établi depuis Lasègue, de réserver le nom de bronchite album inurique aux

(1) Lasègue, Études médicales.

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seules vraiment dignes de cette qualification. L'extension du terme entraîne une confusion pathogénique d'où peuvenl résulter «les erreurs de thérapeutique.

Bronchite des arthritiques et des goutteux. — La même distinction < loi l être faite à propos des accidents respiratoires des arthritiques et des goutteux.

Ces dyscrasies créent une prédisposition indéniable. Depuis Van Swieten, tous les auteurs qui se sont occupés de la goutte on! signalé la fréquence des bronchites goutteuses. Lécorché l les divise en trois catégories: catarrhe sec, catarrhe aigu suffocant, catarrhe chronique. Ce dernier seul dous semble mériter le nom debronchite. Les autres sont des crises fluxionnairés, comparables aux déterminations articulaires; quelques observations montrent même qu'elles peuvent être en rapport avec des concrétions uratiques des bronches, ce qui complète l'analogie.

Chez les arthritiques, la bronchite chronique n'esl pas moins fréquente. Dans sa description de l'herpétisme, Lancereaux (2) signale l'apparition, vers la trente-cinquième année, « d'emphysème pulmonaire, trachéo-bronchite avec toux quinteuse, suivie de crachats filants et muqueux, et plus tard bronchite avec expectoration purulente ». Ces bronchites persistantes finissent par retentir sur le cœur droit. Il existe en outre chez de tels sujets des bouffées congestives apyrétiques, des fluxions bronchiques à évolution capricieuse, se traduisant par une bronchorrhée claire, .abondante, transitoire, tout à fait analogue au flux nasal, au coryza transitoire qui s'observe dans les mêmes conditions.

DIAGNOSTIC. — L'extrême variété des causes qui président au développement des bronchites chroniques rend le diagnostic assez laborieux.

Il importe avant tout de distinguer de la bronchite les simples bronchorrhées dont nous avons noté l'existence chez les brightiques, les arthritiques, les goutteux : elles se caractérisent d'ordinaire par une expectoration claire, fluide, parfois spumeuse et teintée de sang (si l'alvéole pulmonaire est atteinte), bien distincte des crachats épais, visqueux, blancs ou purulents d'une véritable bronchite, et en outre parleur allure irrégulière, la promptitude de leurs modifications. Si les fines bronches sont envahies et si l'on hésite à préciser la cause des râles fins perçus, l'étude de la fièvre fournit de précieux renseignements. Pour les raisons pathogéniques déjà étudiées, l'inflammation propagée aux petites bronches s'accompagne de phénomènes généraux. L'absence de fièvre chez le malade est donc un argument à l'enconlre de la nature inflammatoire de l'inondation bronchique ; en d'autres termes, la constatation de râles fins chez un malade apy-

(1) Lécorché, Traitement de la goutte, 1894.

(2) Lancereaux, Clinique médicale, 1892, p. 337.

relique doit éveiller l'idée de phénomènes œdémateux bronchopulmonaires.

Une l'ois la bronchite chronique reconnue, il faut préciser sa nature. L'existence d'une cause spécifique, tuberculose, syphilis, cancer, doit être sérieusement discutée. L'unilatéralité des lésions doit toujours suggérer l'idée d'une tare locale de cet ordre. L'examen des crachats, l'auscultation méthodique des sommets, l'inspection des régions ganglionnaires et des téguments ne doivent pas être négligés en pareil cas. L'épreuve de la tuberculine est souvent nécessaire.

Ces causes écartées, il faut rechercher si la bronchite n'est pas en relation avec une tare locale (végétations adénoïdes, cardiopathie, brightisme), avec une hygiène défectueuse (alcoolisme en particulier; ou enfin avec une dyscrasie (arthritisme, goutte, diabète).

PRONOSTIC. — Cet examen minutieux du malade permet d'évaluer la gravité du cas et de prévoir l'évolution.

Peu grave en elle-même, l'affection expose au danger d'une capillarisation qui est particulièrement à redouter dans des circonstances déjà indiquées. De l'enquête étiologique dépend donc la précision du pronostic.

HISTORIQUE. — Laennec en 1818 crée de toutes pièces ce chapitre de pathologie : il trace les principaux caractères anatomiques et cliniques de l'affection. Tous les travaux ultérieurs n'ont ajouté que des détailsà sonceuvre. AndraletCruveilhier se sont particulièrement attachés à l'étu Je des lésions anatomiques. L'affection était dès lors bien précisée : il ne restait guère qu'à élucider sa genèse : c'est à quoi sont destinés un grand nombre de travaux, parmi lesquels on doit remarquer tout particulièrement ceux de Barth (1), A. Gombault (2), Coyne, qui inspira les travaux de Leroy (3) et de Dallidet (4).

Tels sont les principaux travaux d'ensemble ; nous aurons en outre à signaler d'importantes recherches de détail.

ÉTIOLOGIE. — Ce chapitre n'étant qu'une annexe de celui des Bronchites chroniques, il est superflu de répéter ici les considérations générales applicables au cas particulier de la bronchectasie. L'affection obéit aux lois de la sclérose. Rare chez l'enfant, elle n'apparaît qu'à la suite d'atteintes bronchiques graves et prolongées après la bronchopneumonie, de la rougeole, de la coqueluche, et présente en tout cas une tendance remarquable à la réparation. C'est

(1) Barth, Mèm. de la Soc. méd. d'obsl., 1836, p. 469.

(2) A. GoMBAi/i/r, Thèse de Paris, 1858.

(3) Leroy, Arch. de phijsiol., 1879-1887.

(4) Dalmdet, Thèse de Paris, 1881.

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surtout une affection Je L'adulte el du vieillard. Souvent elle appâtait au cours d'une bronchite chronique simple, ou à la suite d'une maladie infectieuse à détermination bronchopulmonaire, la fièvre typhoïde par exemple.

Ses rapports avec la tuberculose, longtemps contestés, onl été signalés par Grancher (1). Ils peuvent être de diverses sortes: 1° la bronchectasie apparaît au cours (Time tuberculose eu évolution manifeste, soit dans la phtisie fibreuse, soil dans la phtisie ulcéreuse banale. Dans le premier cas, la bronchectasie se crée une individualité; dans le deuxième, ce n'est qu'une phase de l'évolution caséeuse qui aboutit à la formation d'une caverne: 2° la bronchectasie est le vestige d'une tuberculose ('teinte dont on peut trouver des stigmates : 3° la tuberculose vient se greffer sur la paroi bronchique dilatée.

Les lésions syphilitiques trachéob-ronchiques se terminent plus souvent par des rétractions cicatricielles que par des dilatations. Mais leur extrême polymorphisme permet de comprendre qu'elles puissent être aussi responsables de dilatations bronchiques (2). Ce n'est peut-être qu'une question de degré, suivant qu'il y a eu seulement érosion superficielle ou large destruction profonde, aboutissant la première à une simple sclérose de voisinage, la deuxième à une véritable cicatrice. A la syphilis se rattachent certaines dilatations congénitales; l'hérédité syphilitique est indiquée en particulier dans une des observations de Balzer et (îrandhomme (3) ; nous reviendrons plus loin sur ce sujet.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — A l'autopsie de sujets qui succombent à une dilatation des bronches, on trouve dans les deux poumons les lésions banales, satellites de toute bronchite chronique, emphysème, congestion des bases, etc. Mais on trouve en outre les lésions partielles de voisinage qui méritent d'être étudiées attentivement, car elles ont donné naissance à de nombreuses interprétations pathogéniques.

Le poumon dans lequel se trouve la bronchectasie est souvent maintenu contre la paroi par d'épaisses et solides adhérences, \ estiges d'une ancienne réaction corticale ; parfois même on trouve dans la cavité pleurale un liquide séreux ou purulent. Sur 30 cas, Barth a noté 28 fois des lésions de la plèvre.

Débarrassé de ses entraves, l'organe apparaît rétracté, affaissé; il semble atrophié. Il a une teinte grisâtre, est compact au toucher et résiste à la section.

Sur la surface de coupe, on voit le parenchyme parcouru par des bandes d'un tissu ferme, grisâtre, qui rayonnent au pourtour de la

(1) Grancher, Gaz. méd. de Paris, 1878.

(2 Hiller, Ueber Lungen syph. (Charité Annalen, 9e année). (3) Balzer et Grandhomme, Bronchopneumonie syphilitique du fœtus et du nouveau-né (Revue des mal. de l'enf., 1887;.

bronchectasie. Tantôt c'est une simple zone de sclérose limitant la

bronche dilatée: tantôt le processus a gagné tout le poumon; il existe une véritable cirrhose pulmonaire. Ces lésions de la plèvre el du parenchyme, considérées aujourd'hui comme secondaires, atteignent parfois un développement considérable et semblent plus importantes que l'altération initiale ; on conçoit donc qu'elles aient pu être prises pour la lésion primitive.

Pour examiner la bronchectasie il faut, d'après le conseil de Laennec, diviser le poumon avec des ciseaux à partir du hile, en suivant les principaux rameaux bronchiques; faute de cette pratique, on laisse passer inaperçues des dilatations qui, sur une coupe transversale, ressemblent à une bronche de fort calibre. On met ainsi en évidence les orifices de la cavité qui peut affecter trois dispositions principales : dilatation cylindrique, ampullaire, moniliforme.

La bronchectasie cylindrique peut s'étendre à tout un rameau : cette dilatation cylindrique générale est fort rare. Le plus souvent elle ne porte que sur un segment de bronche : on la rencontre, soit sur les grosses bronches, soit sur les terminaisons : celte dernière variété s'observe surtout chez les enfants, c'est la bronchectasie capillaire décrite par Biermer, par Rilliet et Barthez.

La dilatation ampullaire est la plus fréquente. Tantôt c'est une sorte de sac appendu à une grosse bronche, tantôt le calibre du conduit est uniformément élargi (dilatation latérale, dilatation circonférenlielle de Cruveilhier). On peut trouver une ou plusieurs bronchectasies. La lésion peut atteindre toutes les portions du poumon, aussi bien la base que le sommet. Elle acquiert parfois un volume considérable ; on a vu des dilatations capables de loger une orange, mais ces cas sont fort rares.

La dilatation moniliforme est la moins fréquente. On voit sur le trajet d'une bronche une série de renflements séparés par des conduits de calibre normal.

Les trois variétés, cylindrique, ampullaire, moniliforme, peuvent se combiner dans un même poumon.

La paroi de la bronchectasie est d'aspect assez variable. Tantôt la surface est lisse, brillante, absolument analogue à celle d'une bronche saine; tantôt elle est rosée ou grisâtre, grenue, friable, rarement ulcérée. Elle peut s'infiltrer de dépôts calcaires. Andral distinguait des dilatations avec épaississement et des dilatations avec (amincissement. Sur un même segment on peut noter de grandes variations d'épaisseur. On rencontre d'habitude des lésions bronchiques aux orifices du sac : le calibre est diminué par une boursouflure de la muqueuse et peut même s'oblitérer complètement. La cavité devient alors kystique. Nous étudierons, à propos de l'expectoration, le liquide sécrété par la bronche dilatée.

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Ces diverses altérations sonl d'ordinaire facilemenl reconnues. La présence d'une paroi nettement organisée permet de les distinguer des cavités qui peuvent exister dans le poumon à la suite d'une fonte de l'organe par un processus de suppuration ou de gangrène. Un pneumothorax partiel, surtout s'il est interlobaire, peut être d'un diagnostic plus délicat, mais l'étude attentive de la plèvre lèvera ces doutes. La caverne tuberculeuse se confond plus facilement avec la bronchectasie, surtout si celle-ci siège au sommet, mais la caverne a une paroi anfractueuse déchiquetée, caséeuse par places: on trouve, au pourtour, d'autres lésions tuberculeuses, caséeuses ou granuleuses; enfin, l'examen histologique et bactériologique achève la démonstration.

Au microscope, l'aspect des coupes diffère essentiellement, suivant l'ancienneté de la lésion et suivant la portion de la poche examinée (Cornil et Ranvier). Aux pôles de l'ampoule, près de l'abouchement bronchique, on constate les altérations banales d'une bronchite intense, à savoir prolifération et desquamation partielle de l'épithélium, infiltration leucocylique des couches profondes, et, de plus, d'importantes modifications de la couche musculaire. Celle-ci paraît souvent hypertrophiée, ainsi que l'a noté Sottas (1), et que je l'ai constaté sur des dilatations expérimentales relativement récentes. C'est là un phénomène de prolifération que Letulle a observé sur les divers tissus différenciés dans l'inflammation (2). Mais ces fibres, alors même qu'elles sont plus nombreuses, ont perdu leur action, soulevées et séparées par des traînées de leucocytes qui les privent de leur point d'appui. Rcnaut (de Lyon) attache une grande importance à cette désinsertion des fibres musculaires (3).

A l'équateur de l'ampoule, où la lésion est plus ancienne, l'aspect est tout autre. Au lieu de l'épithélium différencié, on trouve ou bien une couche de cellules cubiques, simple épithélium de protection, ou bien une stratification de cellules arrondies comme sur une surface suppurante. Les tissus sous-jacents sont profondément modifiés. Les vaisseaux sanguins prennent parfois une disposition angiomateuse signalée par Hanot et Gilbert (4), d'où résultent parfois d'abondantes hémorragies. Les fibres musculaires ont disparu; les cartilages eux-mêmes, ainsi que les fibres élastiques, sont envahis, et ces divers éléments sont remplacés par des bandes de tissu conjonctif fibreux.

Dilatation bronchique congénitale. — Ce sujet est exposé de façon sommaire dans les traités didactiques. Dans la première édition de ce traité, je l'indiquais comme une simple curiosité anatomique. Mais

(1) Sottas, Soc. anat., 1891.

(2) Letulle, Arch. de méd., 1892.

(3> Rehaut, in Traité de thérapeutique appliquée de A. Robin, fasc VII, p. 258. i i IIaxot et Gilbebt, Arch. de physiol., 1884.

les travaux récents de Couvelaire (1), d'Appel (2) ont apporté des documents précieux, et aujourd'hui il devient nécessaire d'étudier cette affection de plus près. En dépouillant les observations, on peut se convaincre que ce n'est pas seulement une lésion du fœtus ou du nouveau-né, incompatible avec l'existence, mais qu'on l'a rencontré»* même chez l'adulte. Sur 19 cas, il s'agit 7 fois seulement de fœtus et de nouveau-nés. La mort est survenue dans la première année 6 fois, dans la troisième 1 fois. Dans 5 cas il s'agit de sujets de dixneuf à quarante-quatre ans.

L'aspect des lésions est assez variable. Parfois elles sont disséminées dans les deux poumons. Presque toujours elles se concentrent sur une zone limitée, sur une partie d'un lobe, soit sous forme de vacuoles séparées les unes des autres par du tissu sain, soit d'ordinaire sous forme d'une sorte de tumeur ovale, atteignant parfois la dimension d'un œuf de poule, et coiffée à l'un de ses pôles par une calotte hémisphérique de parenchyme condensé. Dans deux observations la tumeur est presque isolée, reliée à la base d'un poumon par un mince pédicule. Par leur teinte pâle ou rosée, dépourvue de tract us anthracosiques, ces masses se distinguent des tissus pulmonaires voisins. D'ordinaire elles sont libres dans la cavité pleurale, sans adhérence, sans réaction inflammatoire de surface, et donnent, au toucher, une sensation variable suivant que leur contenu est gazeux ou liquide.

Sur la coupe on voit un nombre variable de vacuoles, les unes très petites, d'autres de grande capacité. 50 centimètres cubes et plus, isolées, ou communiquant entre elles. Parfois elles ont accès dans le réseau bronchique et se laissent insuffler, mais souventla cavité est fermée.La coupe donne l'impression d'une tranche de pain (Couvelaire).

Ces vacuoles contiennent de l'air ou du mucus. Sur les 17 observations où le contenu est mentionné, on trouve 7 fois de l'air, 10 fois du mucus. Ce mucus est clair, visqueux, parfois sanguinolent ou muco-purulent et est chargé de produits de desquamation.

La paroi des cavités est mince, lisse, brillante, sillonnée par des brides qui la cloisonnent, parsemées d'anfractuosités borgnes ou communiquant avec une cavité voisine. Souvent on rencontre des villosités nombreuses qui donnent l'impression non pas d'une membrane soumise à un travail de distension mécanique, mais bien d'un tissu végétant, en prolifération active. Le tissu interstitiel est d'ordinaire peu important, dépourvu de cartilages; mais on a signalé, dans quelques cas, une tendance scléreuse et un développement cartilagineux notable.

(1) CorvEi.AiRE, Société d'obstétrique, de gynécologie et de pédiatrie de Paris, nov. 1903.

■2 Appel, Contribution à l'étude de la dilatation bronchique congénitale. Thèse de Paris, 1904.

Traité de médecine. XXIX. 3

3i P. CLAISSE. — BRONCHITES.

Au microscope, on constate d'ailleurs, dans la plupart des cas, l'absence de toute réaction inflammatoire du tissu conjonctif et des vaisseaux; les travées sont pourtant scléreuses dans l'observation de Balzer et Grandhomme, mais ce cas est complexe en raison de l'hérédité syphilitique.

La paroi est formée d'un stroma conjonctif à vascularisalion peu développée, dépourvu d'ordinaire de toute trace de cartilages, sur lequel repose une mince membrane anhiste servant de supporta des cellules épithéliales. Celles-ci permettent d'établir l'origine de la lésion, en reproduisant le type cellulaire du revêtement bronchique : tantôt on rencontre une couche de cellules cubiques analogues à celles des petites bronches, tantôt c'est un épithélium cylindrique stratifié dont la couche superficielle est formée de cellules à plateau munies de cils vibratiles.

Thiroloix (1) a décrit une maladie expérimentale qu'il produit chez le rat par injection d'un microcoque, et dont les lésions se rapprochent singulièrement de celles qui viennent d'être décrites.

Les caractères anatomiques de la dilatation congénitale sont en somme bien établis. Mais son origine reste mystérieuse. Se fondant sur l'historique de leur cas, ainsi que sur les lésions annexes, Balzer et Grandhomme la considèrent comme le résultat d'altérations syphilitiques. Mais Appel remarque que la plupart des autres observations en diffèrent par l'absence de toute tare syphilitique dans les antécédents, ainsi que de toute autre lésion spécifique, et il adopte l'opinion de Couvelaire qui considère l'affection comme une perversion du développement fœtal. Suivant l'époque où apparaît ce trouble, les lésions seront distinctes : avant le troisième mois de la vie intra-utérine, il se caractérise par l'agénésie alvéolaire, cartilagineuse, fibreuse, glandulaire, musculaire, capillaire; après le quatrième mois, il entraîne seulement l'agénésie alvéolaire et capillaire. Les parties atteintes ne respirant pas ne reçoivent pas de charbon, ce qui permet d'assigner le diagnostic de dilatation congénitale aux lésions dépourvues d'anlhracose qu'on peut trouver chez l'adulte.

Pour n'y plus revenir, disons que cette affection n'a jamais été diagnostiquée sur le vivant. On note bien dans les divers cas des troubles respiratoires variés, toux persistante, dyspnée, cyanose, avec retentissement sur le cœur droit, mais on manque de signe précis qui permette d'affirmer le diagnostic.

Un des cas signalés chez l'adulte se termina par un pneumothorax, un par bronchopneumonie, un par pleurésie purulente. Les autres sont des trouvailles d'autopsie.

PATHOGÉNIE. — Frappés par l'importance des lésions pulmo-

(1) Thiroloix, Société médicale des hôpitaux, 15 mai 1908.

naires que Ton rencontre associées à la dilatation bronchique, un certain nombre d'observateurs avaient pensé que la dilatation peut avoir une origine extrabronchique. Les parois du conduit, attirées en différents sens par des cordages fibreux d'origine pulmonaire ou pleurale, finiraient par se laisser distendre. La sclérose pulmonaire (Corrigan), la sclérose pleurale (Barth) seraient ainsi la cause dune ectasie bronchique. Ces théories ne peuvent être admises. On doit considérer les lésions de la plèvre et du poumon comme des conséquences de l'altération bronchique.

La bronchectasie n'est qu'une bronchite scléreuse partielle : elle résulte de toute atteinte profonde et durable de la muqueuse. Lors de l'infection généralisée de tout un réseau bronchique, il suffit que l'inflammation ait été, en un point, particulièrement profonde et érosive pour qu'il en reste des traces durables. L'anatomie pathologique nous a montré la filiation des lésions, depuis la simple infiltration leucocytique jusqu'à la sclérose fibreuse. Toute cause d'irritation intense et durable est capable d'un tel résultat. La bronchectasie n'est donc pas l'apanage d'un agent pathogène : c'est la conséquence commune, la complication banale de toute inflammation parvenue à un certain degré. Je l'ai démontré expérimentalement en fixant, dans les bronches d'animaux, des corps étrangers (1), des lamelles métalliques en forme de parachute qui, une fois introduites dans la bronche, ne peuvent en sortir. A leur niveau apparaît une bronchite partielle qui aboutit assez vite à la bronchectasie. Les lésions observées chez ces animaux sont analogues à celles de l'homme : les altérations musculaires sont particulièrement appréciables.

Les modifications de la gaine musculaire et élastique privent la bronche de son élasticité normale. Il est dès lors tout naturel qu'elle se dilate, car, dans le poumon, la pression aérienne est, dans maintes circonstances, supérieure à la pression atmosphérique. La toux est, à ce point de vue, un facteur pathogénique important, mais non indispensable : nos ectasies expérimentales se sont produites sans que l'animal ait toussé. En dehors de la toux, il est maints actes physiologiques qui nécessitent l'effort et élèvent la pression de l'air. Toutefois, il est évident que les quintes d'une bronchite chronique contribuent puissamment à dilater la bronche au point faible.

Infection de la bronche, disparition de la gaine élastique, distension à ce niveau par l'air expiré : ainsi peut se résumer la pathogénie de la bronchectasie.

Reste à élucider une contradiction apparente. Si la bronchectasie est la conséquence banale de l'infection bronchique, pourquoi est-elle si rare, alors que sa cause est si fréquente? Cela tient à plusieurs raisons; d'abord à la remarquable vitalité de l'épithélium

(1) Paul Claisse, Dilatation bronchique expérimentale {Soc. de biol., 1895: Société médicale des hôpitaux, 15 mai 1908).

36 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

bronchique qui disparait très difficilement, pour laisser à nu les couches profondes dont l'altération seule importe: les lésions ulcéreuses sont exceptionnelles, en l'absence de certains agents spécifiques. Déplus, toute lésion ulcéreuse n'aboutit pas à la sclérose. C'est ici qu'intervient la notion capitale du terrain. Si l'érosion n'est pas entretenue par une irritation permanente (telle par exemple qu'une granulation tuberculeuse ou un corps étranger, dans mou expérience), elle peut disparaître sans traces, à moins que le sujet, par son Age, par une intoxication habituelle, etc., ne soit prédisposé à la sclérose. — La comparaison entre la pathologie infantile et sénile est, à ce point de vue. démonstrative.

Nous compléterons donc ainsi notre résumé pathogénique : infection de la bronche, disparition de sa gaine élastique chez un sujet prédisposé à la sclérose, distension à ce niveau par l'air expiré.

SYMPTOMATOLOGIE. — Les petite- bronchectasies sont toujours méconnues. Leur évolution esl perdue au milieu des signes d'une bronchite chronique, reliquat d une rougeole, d'une coqueluche, etc. Il faut que la cavité ait acquis une dimension importante pour qu'apparaissent les signes stéthoscopiques et l'expectoration spéciale.

C'est en général la bronchorrhée qui frappe, en premier, l'attention du médecin par son intensité el ses caractères analeptiques. À intervalles plus ou moins espacés, surtout le matin au réveil, le malade rend un flot de mucosités, parfois 100 et 200 grammes en une seule fois, jusqu'à 500 grammes en vingt-quatre heure-. Cette expulsion, qui se produit à la façon d'une vomique, est parfois précédée d'une quinte de toux, mais se fait souvent de la manière la plus simple; il suffit à certains malades de se placer sur le côté, au réveil, pour provoquer une abondante évacuation. Le liquide ainsi rejeté a une odeur fade, parfois putride, surtout dans ces cas de gangrène bronchique déjà indiqués précédemment. Il est tantôt muqueux, transparent, tantôt jaunâtre, puriforme. Abandonné dans un vase, il se décompose en trois couches : 1° une couche superficielle de mucosités blanc grisâtre, aérées; 2° une couche de mucosités filantes: 3° un sédiment de matières puriformes. Examiné au microscope, cet exsudât présente les caractères suivants : la partie inférieure est presque exclusivement composée par des globules purulents, la supérieure renferme des quantités notables de graisse libre, des cellules en voie de dégénérescence graisseuse, quelques cellules d'épit hélium, une proportion considérable de granulations moléculaires.

La recherche des germes pathogènes révèle les bactéries banales de toute suppuration, des champignons divers, Leptothrix,Aspergil-> lus, etc., et parfois des microbes de putréfaction, Bacillus sublilis, B. tetragenes, B. coli, etc. — Ces constatations ne fournissent aucune notion sur l'origine de l'affection, puisque tous ces germes peuvent provenir d'inoculations tardives, mais elles peuvent donner

d'utiles renseignements sur l'évolution future : il est particulièrement important de rechercher le bacille tuberculeux.

Il arrive parfois que l'expectoration se teinte de sang : on peut même observer des hémoptysies assez graves pour mettre en danger la vie du malade. Elles peuvent être dues à une lésion tuberculeuse coexistante. Mais de nombreuses observations les ont relatées, même au cours d'une bronchectasie simple. Elles sont dues à la rupture de ces petits anévrysmes de la paroi décrits par Hanot et Gilbert.

Les signes physiques varient avec la dimension de la bronchectasie. sa situation plus ou moins profonde, l'état du parenchyme pulmonaire qui la sépare de la paroi, et enfin avec le contenu de la cavité.

A peine perceptibles si la cavité est entourée d'une épaisse couche de parenchyme sain, et surtout si elle est pleine de liquide, ils acquièrent leur maximum s'il existe une grosse cavité engainée de sclérose.

En pareil cas, on note une rétraction notable de la paroi: cette déformation peut être partielle ou générale. A la percussion, on trouve de la submatité, ou même de la matité: si la cavité est très volumineuse et superficielle, on peut observer une sonorité cavitaire et même le bruit de pot fêlé. — L'auscultation révêle un souffle tubaire, des râles caverneux, souvent accompagnés de râles muqueux ou sibilants venant des bronches voisines. La voix retentit de diverses façons : bronchophonie, retentissement caverneux, pectoriloquie.

Ces divers signes sont essentiellement variables, non seulement d'après la forme et le siège des cavités, mais encore, dans un même cas, suivant l'état de réplétion de la bronche. Ils apparaissent à leur summum après une abondante évacuation.

ÉVOLUTION. — La parfaite tolérance des lésions est un des caractères les plus remarquables de cette affection, et qui suffirait presque à la faire reconnaître si les signes physiques venaient à manquer.

C'est un point sur lequel l'accord est unanime depuis Laennec. Le sujet peut conserver un aspect florissant, éprouvant seulement une dyspnée proportionnée à l'étendue des lésionsde sclérose pulmonaire, subordonnée aussi à l'état du cœur droit qui, à la longue, finit par se dilater.

L'évolution peut ainsi rester stationnaire de longues années. La cavité peut même se combler; les orifices s'oblitèrent et la bronchectasie subit une transformation kystique ou crétacée. C'est d'ailleurs un fait exceptionnel.

Malgré la bénignité relative de l'affection, le malade reste exposé aux accidents les plus graves. La généralisation de la cirrhose pulmonaire a forcément pour corollaire une cardiopathie qui est la fin naturelle de toutes les pneumopathies chroniques.

Nous avons, d'autre part, signalé la possibilité d'hémoptysies parfois mortelles.

38 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

Enfin, par son contenu septique, la bronchectasie expose toujours au danger d'infection locale ou générale. L'infection locale peut s'étendre au parenchyme voisin et déterminer un abcès du poumon, une gangrène pulmonaire: elle peut descendre dans les fines bronches et créer une bronchopneumonie ; elle peut enfin se frayer un chemin jusqu'à la plèvre et donner lieu à une pleurésie purulente ou à un pneumothorax. Ces divers accidents locaux sont des complications graves. Mais ce qui est encore plus redoutable, c'est l'infection généralisée.

Ces accidents généraux tiennent parfois à une transformation brusque des exsudats, à l'intervention d'un germe pathogène particulièrement virulent ; c'est ainsi que la bronchectasie peut se terminer par une gangrène bronchique au milieu de phénomènes septicémiques aigus.

L'apparition des signes généraux est souvent causée par la rétention purulente ou du moins par l'évacuation incomplète des exsudats . La théorie de la cavité close émise pour d'autres organes est particulièrement applicable à la bronchectasie. La stagnation des exsudats peut résulter de l'oblitérai ion progressive des voies d'évacuation. Elle peut tenir simplement à l'imperfection de l'acte expulsif. Si le sujet, à l'occasion d'une fatigue quelconque, d'un grand traumatisme, d'une débilitation toxique ou infectieuse, perd la force d'expulser ses exsudats, on voit apparaître les signes généraux. Parfois, l'infection possède une extrême acuité, fièvre intense, dyspnée, langue sèche, subdélire, et le malade peut être emporté en quelques jours. Habituellement, l'allure est plus modérée; c'est alors à peu près l'évolution de la tuberculose cavitaire commune, avec amaigrissement, sueurs, troubles gastro-intestinaux; on observe des rémissions, mais le malade finit par succomber aux progrès de Fhecticité. On a noté des métastases infectieuses telles qu'abcès du cerveau, du foie, etc.

Ainsi se comporte la bronchectasie de l'adulte et du vieillard. L'afTection guérit très rarement, peut rester longtemps stationnaire et expose à diverses complications mortelles.

Chez l'enfant, la dilatation des bronches est tout autre. C'est un phénomène transitoire, qui ne s'accompagne pas de sclérose pulmonaire et disparait à la longue complètement, à moins qu'il ne soit lié à une évolution tuberculeuse.

Ce ne sont d'ailleurs le plus souvent que de petites distensions vacuolaires sans grande importance clinique.

DIAGNOSTIC. — L'existence d'une abondante expectoration chez un sujet bien portant doit éveiller l'idée de bronchectasie qui sera confirmée par la constatation de signes cavitaires unilatéraux.

Mais le diagnostic ne se présente pas toujours avec la même simplicité. Nous avons vu que des bronchectasies assez volumineuses peuvent donner lieu à des signes physiques minimes. On peut alors

se demander s'il ne s'agit pas d'une simple bronchite eatarrhale.

La façon dont sefaitl'expectoration,en vomique, le caractère spécial des exsudats abandonnés dans un verre, seront des arguments utiles.

Le pneumothorax partiel, surtout interlobaire, simule assez bien la bronchectasie par les signes physiques et l'expectoration qu'il occasionne. Mais cette dernière s'est installée lentement, et l'expectoration a subi un accroissement progressif. La vomique pleurale, au contraire, précédée d'une phase infectieuse aiguë, a surgi brusquement; le malade, qui toussait sans cracher, a, d'emblée, expectoré une quantité de pus égale ou supérieure à celle qui a été rendue les jours suivants.

La distinction entre la bronchectasie et la caverne tuberculeuse est particulièrement difficile dans certains cas. Il faut tenir compte : 1° de l'état général : un sujet d'aspect florissant, porteur de lésions caverneuses, n'est probablement pas un tuberculeux: 2° de la répartition des lésions : si elles occupent la base ou la partie moyenne, c'est une présomption en faveur de la bronchectasie. Mais celle-ci peut occuper le sommet : on doit alors ausculter attentivement l'autre sommet. Si la lésion suspecte est une caverne tuberculeuse, on trouvera de l'autre côté, sinon une caverne, du moins une lésion caséeuse ou congestive; 3° de l'aspect des produits expectorés : les crachats nummulaires ne ressemblent pas à la vomique bronchique; 4° de l'évolution morbide. Si le sujet est tuberculeux, il n'est pas parvenu au stade caverneux sans poussées fébriles, sans bouffées locales congestives, sans hémoptysies, tous phénomènes qui sont rares chez le bronchectasique; 5° de l'existence de troubles laryngés fréquemment associés aux lésions tuberculeuses.

Malgré tous ces arguments, le doute peut subsister, surtout si l'on se trouve en présence d'un bronchectasique fébrile, en proie à des accidents infectieux. C'est particulièrement dans ce cas qu'il faudra chercher avec soin les bacilles dans les crachats. Le résultat négatif obtenu plusieurs fois de suite est un argument sérieux en faveur de la bronchectasie. Dans les cas douteux, il sera utile de recourir à l'épreuve de la tuberculine ou à l'ophtalmo-réaclion.

On doit aussi se préoccuper de la possibilité d'autres cavernes pulmonaires. Celles de la syphilis se reconnaîtront surtout aux tares tégumentaires ou osseuses, ainsi qu'à l'action spécifique de l'iodure. L'actinomycose, l'aspergïllose T , qui peuvent aussi donner lieu à des bronchorrhées avec signes cavitaires. seront diagnostiquées grâce à l'examen microscopique des crachats.

PRONOSTIC. — Nous avons suffisamment insisté sur la bénignité relative de l'affection et sur les divers dangers auxquels elle expose : sa conséquence lointaine, mais fréquente, est le surmenage, l'insulTi-

(1) Rénon, L'aspergillose, 1897.

',0 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

sancc du cœur droit, ei la mort en asystolie ; sa complication aussi tardive, mais toujours possible, esl L'extension infectieuse au delà de la barrière bronchique, d'où peuvent résulter des accidents septicémiques mortels.

RÉ T RÉGISSE ME NT TRA CHÉO-BRONCHIQ ( E . RRONCIIO-S TÉNOSE.

Le calibre des bronches peut être diminué par des causes multiples. Une tumeur voisine, à l'étroit dans le médiastin, peul comprimer les voies aériennes; la circulation de l'air peul encore être entravée par la présence, dans ces conduits, de corps étrangers ou de produits pathologiques concrets, surtout de fausses membranes ; enfin l'obstacle peut être dû à une altération de la paroi bronchique qui rétrécit la circonférence. Compression, embâcle, sténose : les trois causes d'obstruction doivent être distinguées; seule, la dernière mérite la dénomination de rétrécissement trachéo-bronchique. Les deux autres seront examinées à propos du diagnostic. Les conséquences de la broncho-sténose sont assez saisissantes pour avoir de tout temps attiré L'attention des auteurs; mais le plus souvent elles sont étudiées accessoirement, à propos de l'affection causale. Signalons, parmi les travaux spéciaux, celui d'Empis sur le cornage broncho-trachéal (1) et celui de Gintrac qui est une des premières études d'ensemble (2).

ÉTI0L0GIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Le rétrécissement de la bronche tient à deux causes principales: rétraction cicatricielle, production d'un tissu fongueux. Distinguons deux variétés anatomiques : broncho-sténose cicatricielle, broncho-sténose fongueuse.

Les broncho-sténoses cicatricielles sont les plus fréquentes. La rétraction fibreuse peut résulter de toute lésion ulcéreuse de la muqueuse bronchique. Pour énumérer les broncho-sténoses cicatricielles, il suffit de passer en revue les diverses bronchites ulcéreuses.

La plus importante est la bronchite syphilitique. Les plaques ulcéreuses et les gommes de la période tertiaire laissent à leur suite des cicatrices qui, en se rétractant, diminuent le calibre du conduit. Sans nous arrêter ici à l'étude complète de la syphilis bronchopulmonaire qui fera l'objet d'un chapitre spécial, nous devons surtout nous occuper de ces lésions cicatricielles, particulièrement analysées par Lancereaux (3). Ces lésions apparaissent au plus tôt à la fin de la deuxième année ou dans le cours de la troisième ; elles s'observent quelquefois dix et vingt ans après l'accident primitif. Elles peuvent

(1) Empis, Union médicale, 1862.

(2) Gintrac, Dict. de médecine de Jaccoid, art. Bronches, 1866.

(3) Lancereaux, Clinique médicale, 1892, p. 22S.

RÉTRÉCISSEMENT TRACHÉO-BROXCHIQUE. *f»-il

atteindre toute partie des bronches, mais ont une prédilection poulies extrémités de la trachée: on les rencontre surtout sous le cartilage cricoïde et à la bifurcation. Il est fréquent de trouver des lésions multiples. Un cas de Lancereaux peut être pris comme type de l'affection: « Le larynx, dont les cartilages sont calcifiés, est déformé par un rétrécissement fibreux situé dans sa portion sous-glottique. La trachée présente, à 2 centimètres au-dessus de sa bifurcation, une cicatrice semi-annulaire qui diminue son calibre, et, plus haut, il existe une petite dépression en cul-de-sac de la membrane muqueuse, sorte de perte de substance qui nous semble être le nid d'une gomme résorbée, tandis qu'au-dessus se voit une bride fibreuse obliquement dirigée et légèrement saillante. Les grosses bronches sont peu modifiées, mais la bronche qui se distribue au lobe supérieur du poumon gauche est altérée, manifestement rétractée et rétrécie dans sa première portion par des bandes fibreuses cicatricielles. Des cicatrices s'aperçoivent encore à la surface de quelques autres tuyaux bronchiques qui sont tout à la fois rétrécis ou dilatés par places, et dont la surface est irrégulière, blanchâtre ou violacée. » L'obstruction peut être encore plus marquée, le passage de l'air se faisant à travers une sorte de diaphragme à peine perméable au petit doigt. Une conséquence naturelle de tels obstacles est l'emphysème pulmonaire, signalé dans tous les cas où la respiration avait été entravée.

La tuberculose, par un même mécanisme de rétraction fibreuse, peut occasionner un rétrécissement. Mais c'est un fait exceptionnel.

La broncho-sténose peut encore apparaître à la suite des lésions ulcéreuses que peuvent engendrer la fièvre typhoïde, la variole, la diphtérie. Dans ce dernier cas, l'altération primitive peut être due au traumatisme local exercé par l'extrémité d'une canule trachéale.

Broncho-sténose fongueuse. — On a observé, sur la muqueuse trachéo-bronchique, diverses tumeurs à évolution bénigne d'origine muqueuse, conjonctive ou cartilagineuse, des papillomes, fibromes, etc. Les tumeurs malignes ont été rencontrées plus souvent : les unes, secondaires, reproduisent la disposition du néoplasme d'où elles proviennent par métastase ou par propagation directe. Les autres sont primitives. Ce sont surtout des sarcomes. Un bel exemple en est décrit par Ch. Lévi (1) chez une malade du professeur Landouzy. Il existe à la partie inférieure de la trachée une masse oblongue, de la grosseur d'une petite noix, sessile, implantée sur la partie latérale gauche de la trachée, au contact de la face postérieure. Cette tumeur est blanche, ferme ; elle obstrue les trois quarts du calibre de la trachée. Au-dessous et à côté d'elle sont disséminés de petits nodules de même nature. Au-dessous de la tumeur se trouve un élargissement

1 Ch. Lévi, Bull, de la Soc. anat., 1897. p. 360.

12 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

de la trachée dont les arceaux sont déformés. Au microscope, on voil (jue la tumeur est un sarcome globo-cellulaire. D'assez nombreuses observation- relatent l'existence de carcinomes primitifs (1). Cette tumeur est plus molle, couverte de végétations inégales qui peuvent se détacher par fragments, d'où l'expulsion possible de particules qui permettent le diagnostic. Ces diverses tumeurs sont parfois entrevues au laryngoscope à travers récartemenl des cordes vocale-, quand elles siègent dans la région sous-gloltique.

lironchiolite fibreuse oblitérante aiguë. — A. Frankel ('2) décrit sous ce nom une affection qu'il a observée deux fois et que Brat(3) a aussi reconnue, et qui résulterait de l'inhalation de poussières ou de vapeurs irritantes. On trouve à l'autopsie une infinité de petits nodules développés autour des fines ramifications bronchiques terminales. Ces nodules sont des néoformations conjonctives. A l'œil nu ils ressemblent à des tubercules miliaires. Au microscope on constate qu'ils sont composés de tissu conjonetif jeune, oblitérant les bronchioles et les alvéoles. Les observations sont trop peu nombreuses pour qu'on puisse se faire une idée nette de la nature de l'affection.

SYMPTOMATOLOGIE. —La broncho-sténose ne se révèle que lorsqu'elle est assez prononcée pour entraver la respiration. Tous les troubles observés tiennent à l'asphyxie qu'elle occasionne et aux efforts que fait le malade pour rétablir l'équilibre respiratoire. On conçoit que, pendant un certain temps, le malade puisse suppléer à l'insuffisance du conduit en accélérant sa respiration. Mais à la longue le passage de l'air devient plus difficile, les poumons se remplissent lentement et cette suppléance est impossible. Alors apparaissent des troubles qui caractérisent nettement l'obstruction des bronche-, le cornage et le tirage.

Le cornage est le bruit particulier que fait le malade en respirant. Ce bruit rude et sec est parfois assez fort pour s'entendre de loin. Il est lié aux deux temps de la respiration, mais surtout à l'inspiration. Il se distingue du ronflement que déterminent les affections pharyngées en ce que ce dernier est produit par l'air qui traverse les fosses nasales et cesse si on pince le nez du malade, tandis que le bruit persiste malgré tout s'il s'agit d'un cornage. Il diffère des respirations bruyantes de diverses laryngites (tuberculose, diphtérie, etc.) par l'absence de modifications vocales. La dyspnée qui l'accompagne, liée aux deux temps de la respiration, diffère par ce caractère delà dyspnée asthmatique.

Le tirage est caractérisé par des dépressions qu'on observe pendant l'inspiration, au niveau des parties molles de la cage thoracique :

1) Pick, Pràçjer me licinische Wochenschrift, 1891. (2) A. Frankel, Soc. de méd. int., Berlin, 1er févr, 1904. 3 Brat, lbid.

RÉTRÉCISSEMENT TRACHEO-BRONCHIQUE. «9-43

creux sus-sternal, espaces intercostaux, épigastre. Il tient au défaut d'équilibre qui existe pendant cette inspiration forcée entre la pression atmosphérique et la pression intrathoracique.

Les signes stéthoscopiques sont presque nuls. On note seulement un certain degré d'emphysème pulmonaire. On constate de plus une diminution du murmure respiratoire proportionnée au degré de rétrécissement. Si la sténose est au-dessous de la trachée sur une des grosses bronches, il peut exister un contraste frappant entre la respiration du poumon libre, égale ou supérieure à la normale, et la respiration diminuée du poumon obstrué.

L'étude de l'appareil circulatoire serait chez ces malades fort intéressante. Elle permettrait peut-être déjuger la force de résistance du sujet. L'organisme possède en effet plusieurs moyens de suppléer à une hématose insuffisante. C'est d'abord d'augmenter la quantité d'air par des mouvements respiratoires accélérés, ressource qui manque bientôt aux sujets atteints de broncho-sténose. C'est ensuite de fournir au poumon une plus grande quantité de sang pour absorber tout l'oxygène disponible : cette propriété a été formulée par Marey. Enfin, l'étude du sang chez des sujets cyanoses a révélé, dans ces dernières années, des modifications, augmentation du diamètre des globules, de leur nombre et de leur richesse en hémoglobine, qui peuvent être considérées comme une réaction de défense, de suppléance. Jusqu'ici, nous manquons de renseignements sur la fonction circulatoire des sujets atteints de broncho-sténose. Il serait utile de combler cette lacune.

ÉVOLUTION. — Les progrès du rétrécissement finissent par produire des signes d'asphyxie. Les lèvres et les extrémités se cyanosent. La dyspnée continuelle est aggravée par des paroxysmes : c'est au cours d'une de ces crises que le sujet finit par succomber.

L'évolution se fait d'une façon très lente, et l'état reste parfois indéfiniment stationnaire s'il s'agit d'une broncho-sténose cicatricielle.

Les tumeurs à augmentation rapide conduisent au contraire en peu de temps à l'asphyxie. Les néoplasmes, dans beaucoup de cas, ne se révèlent que par leurs conséquences mécaniques, et c'est une particularité des cancers bronchiques de tuer parfois avant l'apparition de la cachexie cancéreuse. — La malade de Levi conserva jusqu'à la fin un bon état général, sans présenter ni teint jaune-paille, ni amaigrissement, ni affaiblissement.

D'après Frankel, l'évolution de la bronchiolile fibreuse oblitérante aiguë comporte deux phases. Dans la première, c'est une bronchite aiguë banale. Dans la deuxième phase, qui évolue assez rapidement, en quelques semaines, le malade éprouve une dyspnée intense ; il est cyanose ; on trouve à l'auscultation de très nombreux raies fins disse-

',', P. CLÀISSE. — BRONCHITES.

DIAGNOSTIC. — L'existence de cornage et de tirage chez un sujel

dont le murmure respiratoire est diminué indique une obstruction des bronches: mais, avant d'affirmer que cette obstruction dépend d'une sténose, il faut rechercher les signes qui peuvent révéler une compression des voies aériennes ou une embâcle bronchique.

L'embâcle bronchique peut être due à un corps étranger. Ce diagnostic, sauf chez l'enfant, est assez facile, car la pénétration du corps étranger ne se fait pas à l'insu du malade. De plus, la dyspnée n'a pas les caractères de continuité el de régularité qu'elle présente dans la broncho-sténose. Elle varie avec l'attitude, cesse ou diminue pendant le sommeil. L'embâcle peut être due à des produits pathologiques, pierres du poumon, fausses membranes dont les caractères seront précisés plus loin.

La compression des voies aérienne- peul résulter des tumeurs du cou et surtout du médias! in, en particulier dadénopathies bronchiques et de l'anévrysme aortique. L'examen méthodique du thorax fournit le> renseignements nécessaires.

Il importe en outre de diagnostiquer le siège de la sténose. Si elle est à la partie supérieure de la trachée, on pourra la reconnaître au palper. Si elle occupe une des divisions bronchiques, la comparaison des deux poumons à l'auscultation permet de préciser son siège.

La bronchoscopie de Killian est appelée à rendre de grands services aussi bien pour le diagnostic différentiel que pour préciser le siège d'une broncho-sténose. Guisez (1) a bien insisté sur les détails de technique et sur les résultats pratiques de cette nouvelle méthode.

PRONOSTIC. — On doit attentivement étudier les antécédents du malade pour découvrir l'origine de la sténose. C'est de cette enquête étiologique que dépend le pronostic. Nous savons en effet que la broncho-sténose cicatricielle permet une longue survie, tandis que l'existence dune tumeur trachéale impose un pronostic sévère.

L'apparition delà cyanose annonce la proximité du danger.

LITHIASE BRONCHIQUE.

On trouve mentionnées les pierres du poumon dans les plus anciens ouvrages médicaux. Aristote, Galien les avaient observées. Morton établit une variété spéciale de phtisie qu'il appelle la phtisie calculeuse, dénomination conservée par Bayle et soumise ensuite à de nombreuses critiques. Nous ne pouvons entrer dans le détail des discussions qu'a soulevées cette question. On trouvera à ce point de vue, ainsi que pour tout ce qui concerne les pierres du poumon, les

(1) Guisez, Trachéobronchoscopie. Actualités médicales, 1903. — La pratique oto-rhino-laryngologique. Paris, 1909.

LITHIASE BRONCHIQUE. «O— 45

renseignements les plus précis et les idées les plus nouvelles dans le remarquable ouvrage de Poulalion (1).

ÉTIOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les pierres contenues dans les bronches peuvent provenir du parenchyme voisin, pneumolithes, ou bien s'être formées sur place, broncholithes.

Elles sont de nature cartilagineuse, osseuse ou purement calcaire.

Suivant qu'elles sont produites aux dépens des tissus ou bien dans l'intérieur des cavités normales ou pathologiques, leur mode de formation diffère complètement. Il est donc utile de distinguer d'une part des productions et métamorphoses solides des tissus bronchopulmonaires et d'autre part des productions intracavitaires.

1° Productions et métamorphoses des tissus bronchopulmonaires. — Elles sont de trois sortes : cartilagineuses, osseuses, calcaire-.

Les chondrifîcations résultent soit de l'usure et de la mise en liberté d'un cartilage normal par un processus ulcéreux, soit de productions cartilagineuses, aboutissant parfois à de véritables tumeurs.

Les ossifications se distinguent de la simple transformation calcaire par la présence d'ostéoplastes et de canaux de Havers. Elles dérivent tantôt du tissu cartilagineux, tantôt du tissu fibreux : on les voit naître soit dans les parois bronchiques, soit dans le parenchyme et même sur la plèvre. Elles peuvent être nodulaires ou diffuses et ramifiées.

La calcificalion est la variété de lithiase la plus importante. C'est l'infiltration des tissus par des granulations calcaires sans disposition régulière et sans formation d'ostéoplastes. Elle peut occuper soit les bronches, soit la plèvre, soit le parenchyme. Mais tandis que l'ossification est toujours précédée d'un travail inflammatoire, la calcification, au contraire, peut se faire en plein tissu sain. Ces productions calcaires s'observent particulièrement à la suite de lésions tuberculeuses. D'autres lésions peuvent subir la même transformation : tels les infarctus, les nodules bronchopneumoniques, les abcès, les tubercules actinomycosiques, aspergïllaires, etc.

Le plus souvent clairsemées, les concrétions calcaires sont parfois d'une extrême abondance.

Les productions osseuses et calcaires restent d'ordinaire latentes. Mais elles peuvent s'énucléer et, par une migration plus ou moins longue, parvenir aux voies aériennes.

2° Productions intracavitaires.— Celles-ci peuvent être des concrétions ou des calculs. Elles se forment soit dans les voies naturelles, soit dans une cavité pathologique (bronchectasie, caverne . Les calculs des bronches sont soumis aux mêmes lois d'évolution que

1 Poulalion, Les pierres du poumon. Thèse de Paris, 1891.

46 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

ceux du foie et du rein. Ils peuvent avoir pour origine des corps

étrangers parvenus accidentellement aux bronches. Leur nombre est habituellement restreint. Ils empruntent leur forme à la cavité qui les contient, sont parfois ramifiés en branche de corail. Leur surface est lisse ou à peine framboisée. D'une teinte blanc grisâtre, ils son! généralement assez petits. Ils sont formés de phosphate et de carbonate de chaux. Ce n'est pas un des moindres mérites de Poulalion d'avoir assignée ces calculs une origine infectieuse. Cette idée pathogénique n'avait guère élé formulée que par Galippe à propos des calculs salivaires, et c'est dans un travail contemporain de celui de Poulalion qu'E. Dupré expose, pour la première fois, la théorie infectieuse de la lithiase biliaire. Une observation de Chevillot (1) vient à l'appui de cette conception pathogénique.

SYMPTOMATOLOGIE. —Les pneumolithes n'ont pas d'histoire clinique. Les broncholithes peuvent au contraire produire des accidents aigus ou chroniques.

Accidents aigus. — Colique pulmonaike. — La dénomination de colique pulmonaire a été proposée par Poulalion par analogie avec les termes colique hépatique, colique néphrétique.

C'est l'accident, plus ou moins aigu, résultant de l'expulsion calculeuse. Parfois cette expulsion est très simple et passe presque inaperçue. Parfois, au contraire, elle est précédée de sensations pénibles, de douleur rétrosternale, de toux déchirante : dans un effort violent, le malade rend un corps dur qui vient frapper les dents; le soulagement est immédiat. La crise peut avorter, le calcul redescendant dans le poumon. Elle est de durée variable et peut se prolonger plusieurs heures. Les mouvements du calcul peuvent donner lieu à de petites hémorragies ; on a observé des hémoptysies mortelles. Déplus, la bronche irritée par ce traumatisme peut s'infecter ; la fièvre apparaît et l'on voit évoluer une bronchopneumonie. La colique pulmonaire n'est pas grave en elle-même, c'est même un procédé de guérison : mais la migration des pierres expose à des lésions variées.

Accidents chroniques. — Phtisie calculeuse. — La plupart des nombreuses observations d'accidents chroniques publiées par Poulalion peuvent ainsi se résumer: un sujet est en proie à des troubles respiratoires importants: il tousse, crache en abondance des exsudats purulents, maigrit, s'affaiblit. Le médecin qui l'examine constate de la fièvre, et trouve parfois en un point du poumon une zone congestive où se perçoivent des râles muqueux ; il porte le diagnostic de tuberculose pulmonaire.

L'erreur estinévitable jusqu'au jour où, dans une quinte de toux, le malade expulse une ou plusieurs pierres. Cette évacuation est le signal d'une amélioration considérable : la guérison .est rapide. —

(1) Chevillot, Sur un cas de calculs pulmonaires {L'année médicale de Caen, 1898, P- "33).

Il existe donc une phtisie calculeuse simulant de tout point la phtisie tuberculeuse, mais en différant par l'absence de bacilles de Koch dans les crachats et se caractérisant par une expulsion de pierres habituellement suivie de guérison. — Notons pourtant la possibilité des diverses complications déjà énoncées à propos des accidents aigus, hémoptysie, bronchopneumonie, ainsi que dune tuberculisation secondaire.

DIAGNOSTIC— Le seul signe pathognomonique est l'expulsion du broncholithe. On ne peut auparavant que soupçonner la lithiase si la bactérioscopie des crachats reste négative. Si le malade a expulsé un calcul, on doit d'abord se demander si celui-ci n'a pas une origine laryngée, pharyngée, nasale ou salivaire.

Une fois l'origine bronchopulmonaire établie, il faut soigneusement étudier la forme et la composition chimique du produit, afin de déterminer sa nature et les conditions de sa formation. Cette étude peut fournir des notions importantes pour le pronostic.

L'exsudat pathologique des bronches prend parfois une consistance ferme et se convertit en fausses membranes, d'où les dénominations de bronchite pseudo-membraneuse, bronchite membraneuse, bronchite fibrineuse. C'est là une manifestation d'états pathologiques très distincts, dont les uns sont fréquents et bien connus, les autres rares et encore mystérieux. Nous laisserons de côté toute une partie de la question, celle des bronchites diphtériques déjà étudiées (1), pour n'envisager que les variétés rares, en particulier les bronchites membraneuses chroniques. Celles-ci ont été décrites avec soin par P. Lucas-Championnière. Nous aurons à signaler de nombreux travaux complémentaires (2).

ÉTIOLOGIE. — Nous distinguerons deux grandes catégories de bronchites membraneuses : les unes apparaissent au cours d'un état morbide nettement caractérisé et ne tiennent qu'une place assez restreinte dans le syndrome ; elles peuvent être dites secondaires ou épisodiques. Dans un autre groupe, nous rangerons les bronchites membraneuses essentielles où les accidents engendrés par la fausse membrane semblent constituer à eux seuls l'état morbide.

Bronchites membraneuses épisodiques. — Les fausses membranes peuvent apparaître au cours de toute bronchite. Elles peuvent avoir

(1) Voy. Grancher, Boulloche, Babonneix, article Diphtérie, in Nouveau Traité de médecine de Brouardel, Gilbert, Thoinot, fasc. IX.

(2) P. Lucas-Champioisnière, Th. de Paris, 1876. — Regard, Th. de Genève. 188'/. — Gaussade, Bull, de la Soc. anal., 1889. — Model, Th. de Fribour^, 1890. — Rohr, Correspondenzblalt fur Schiveizer Aertzte, 1892. — Bruhl, Méd. moderne, 1894. — Magniaux, Th. de Paris, 1895. — Huchard, Journ. des praticiens, 1895, p. 117. — P. Koch, Wiener med. Woch., 1895. - Paul Claisse, Soc. de biol., 1896. et Presse méd., 1896. — Rabé, Gaz. des hôpitaux, 30 juin 1906.

i8 P. CLAISSE. — BKONCMTES.

pour point de dépari une irritation des bronches par une cause banale Picchini (l)arelatéune évolution fibrineuse consécutive à l'inhalai io de gaz méphitiques. J'ai observé une bronchite membraneuse, survenue chez un chauffeur qui avaii eu de graves lésions des voies aériennes, lors de l'explosion d'une chaudière. La bronchite causale peut être liée à une maladie aiguë, rougeole, variole par exemple.

Mais deux infections spécifiques présentent, au point de vue des productions membraneuses, une importance capitale : la diphtérie, la pneumococcie. Sans insister sur la bronchite membraneuse diphtérique, rappelons seulement qu'elle peut être primitive, mais que le plus souvent elle apparaît à la suite d'une angine et d'une laryngite de même nature ayant ou non nécessité la trachéotomie ou le tubage

L'importance étiologique de la pneumococcie n'a rien qui doive surprendre si l'on se rappelle les propriétés du pneumocoque qui, dans tous les tissus envahis, détermine des coagulations (ibrineuses. On sait quel est l'aspect particulier des exsudais pulmonaires, pleuraux, périlonéaux envahis parce microbe. Il est tout naturel que les exsudais bronchiques subissent, en pareille circonstance, une coagulation fibrineuse. — Le fait a été observé dans des formes cliniques de bronchites assez, distinctes. Dans la pneumonie aiguë, les malades rendent parfois des fausses membranes dues à la participation delà bronche au processus alvéolaire. Ces moules bronchiques s'observent surtout dans la pneumonie massive de (îrancher. Landrieux et Triboulet (2) ont publié une observation intéressante de bronchite membraneuse survenue au cours d'une pneumonie. Jaccoud,Duflocq et Ménétrier ont constaté le même phénomène chez des tuberculeux, une bronchite membraneuse pneumococciqué venant se greffer sur les lésions chroniques bronchopulmonaires (3). J'ai eu l'occasion d'étudier les fausses membranes d'un cas analogue observé par le professeur Landouzy.

Bronchite membraneuse essentielle. — La bronchite membraneuse essentielle ne s'observe guère dans l'enfance. C'est une affection de l'adulte et du vieillard. Elle est beaucoup moins fréquente que la bronchite épisodique.

On est encore mal fixé sur les causes qui président à son développement.

Plusieurs auteurs. Huchard en particulier, ont insisté sur la relation étiologique qu'elle semble avoir avec l'arthritisme.

Peut-elle apparaître en l'absence de toute lésion préalable? Peutelle, en un mot, être rigoureusement primitive ? On ne trouve, il est vrai, dans plusieurs observations, aucune indication d'une tare respirail) Pigchim, Arch. ital. di clin, med., 1889.

(2) Landrieux et Triboulet, Journ. des praticiens, janvier 1896.

(3) Jagcoud, Clin, de la Pitié, t. II. — Duflocq et Ménétrier, Arch. çjén. de méd., 1890.

toire. Mais cotte spontanéité va à rencontre d'une loi de pathologie générale : Weigert (1) a démontré qu'un exsudât coagulé ne peut se produire dans les voies aériennes qu'après altération de l'épithélium. Du reste, si on analyse les observations, on trouve souvent la mention d'une affection pulmonaire préalable, en particulier dans les observations I, II, III de Lucas-Championnière, dans celles de Magniaux, Rohr, Model, P. Koch. On constate ainsi que les bronchites membraneuses qui semblent être primitives, qui sont essentielles dans leurs apparences étiologiques et leur évolution morbide, se trouvent de fait en connexion plus ou moins intime avec une bronchite chronique chez un tuberculeux, un arthritique, un alcoolique, un cardiaque. Cette altération préalable, qui semble nécessaire, suffit-elle à préparer le terrain? N'existe-t-il pas en même temps une prédisposition conférée par certaines propriétés humorales? Cette question vient à l'esprit à la lecture de l'observation de Bruhloù est notée la coexistence d'une bronchite membraneuse et d'une dysménorrhée de même nature. On ne peut résoudre à l'heure actuelle ce problème pathogénique.

Ce groupe de bronchites membraneuses essentielles n'est en somme qu'un cadre d'attente destiné à réunir les cas dont l'Êtiologie reste mystérieuse.

BACTÉRIOLOGIE. — On possède sur les formes épisodiques plusieurs documents bactériologiques.

Les mieux connues sont les bronchites diphtériques, où l'on trouve lebacilledeKlebs-Lœffleretdiversesassociations. Dansles bronchites pneumococciques, le microbe se laisse facilement mettre en évidence (Griffon). Dans deux cas que j'ai eu l'occasion d'examiner (obs. de Landouzy, de Landrieux et Triboulet), la nature pneumococcique de l'affection put être déterminée très aisément (2).

Le pneumobacille de Friedlânder est signalé dans l'observation de Magniaux.

Les formes essentielles sont moins connues; les analyses microbiennes font presque défaut. On peut attribuer cette pénurie de documents bactériologiques, d'une part à la rareté relative de ces formes, d'autre part à ce que les microbes sont moins nombreux et plus difficiles à déceler. Ces formes essentielles étant chroniques, les fausses membranes examinées sont de formation ancienne : par suite, elles peuvent être privées de bactéries: les germes pathogènes sont morts et détruits. On doit pourtant les retrouver dans les parties d'exsudats qui paraissent être de formation récente. C'est ainsi que. dans un cas de bronchite membraneuse essentielle, je ne trouvai pas de microbe dans l'épaisseur des membranes d'ancienne formation, tandis que dans les parties jeunes se voyaient des streptocoques.

(1) Weigert, Ueber Croup u. Diphteritis ( Virehoio's Archiv., Bel LXX).

(2) Griffon, Soc. anat., 24 mars 1899.

Traité de médecine. XXIX. 4

50 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

Devillers et Rénon (1) ont publié une intéressante observation de bronchite membraneuse chronique due à YAspergillus fumigalus. Lichtenstein (2) a trouvé dans un cas des bacilles analogues au bacille de Koch, mais dont l'inoculation est restée négative.

De ces faits isolés on ne peut tirer une conclusion générale. Il faut attendre de nouveaux documents.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions de l'appareil bronchique où se forment les fausses membranes ne sont pas mentionnée dans la plupart des observations qui relatent seulement l'étude clinique de l'affection et l'examen du produit exsudé. Dans les quelques autopsies publiées, celle de Magniaux entre autres, les lésions bronchiques n'offrent rien de caractéristique. Nous ne nous occuperons donc que de la fausse membrane.

La fausse membrane a des dimensions fort variables. Tantôt ce sont de petites parties d'un revêtement bronchique qui se retrouvent dans le crachoir, fragmentées, sans forme précise, assez semblables à du blanc d'œuf, parfois teintées en gris ou brun. L'origine pulmonaire de l'exsudat peut alors facilement rester méconnue.

Dans d'autres cas, les fausses membranes sont expectorées en quantité plus considérable. Elles forment des blocs déchiquetés de couleur blanc laiteux, flottant dans un mucus abondant. Ces paquets d'exsudat reproduisent la forme d'un territoire bronchique, mais leur très particulière disposition, les arborisations, le chevelu très fin qui termine les divisions dichotomiques ne deviennent évidents que si on les agite dans l'eau. Ces membranes ne sont pas de véritables moules des cavités bronchiques, dont elles ne remplissent pas complètement le calibre (iig. 5). On voit par places les fines ramifications s'évaser brusquement en ampoules : il est évident que si réellement les membranes calibraient la bronche, ces ampoules, et tout ce qui leur fait suite, n'auraient pas pu sortir du poumon. Les fausses membranes représentent donc bien le plan de l'arbre aérien, mais ne sont pas un véritable moulage, comme on le dit d'ordinaire. Entre elles et la paroi reste un passage pour l'air ou les exsudats liquides.

Sur les coupes, on voit que ces membranes sont formées d'un stroma et de cellules. Le stroma est un tissu amorphe dont la disposition varie avec la portion de membrane examinée. Sur les blocs de gros et moyen calibre, il est formé de lamelles concentriques, anastomosées. A mesure que diminue la dimension de la membrane, le stroma devient moins important. Dans les fines ramifications, on constate une forte prédominance d'éléments figurés. Les cellules apparaissent, sur les coupes, très nombreuses, surtout si l'on emploie des colorants énergiques, la thionine par exemple, capables de

(1) Devillers et Rénon, Presse médicale, 2 décembre 1899.

(2) Lichtenstein, Société de médecine interne, Rerlin, 3 mars 1902.

mettre en évidence les éléments dégénérés qui sont les plus nombreux. On ne rencontre qu'en petit nombre des cellules épithéliales encore reconnaissables : encore celles-ci ne se voient-elles qu'à la périphérie du rameau ou sur ses plus fines divisions, c'est-à-dire au niveau des coagulations récentes.

Il est difficile de se prononcer sur la nature chimique d'une substance albuminoïde coagulée. Toutefois, d'après la façon dont r exsudât se comporte en présence de l'alcool, des sels neutres. «Ifacides acétique et chlorhydrique. on peut constater que ses caractèresont ceux de la fibrine coagulée. Cette composition chimique n'esl d'ailleurs pas absolument fixe. On trouve parfois une notable proportion de graisse.

SYMPTOMATOLOGIE. — Nous ne nous arrêterons pas à l'étude clinique des formes épisodiques. Ce qui concerne la diphtérie a déjà

Fig. 5. — Moules bronchiques.

été dit. Quant aux bronchites membraneuses pneumococciques, elles sont une simple curiosité clinique. Lexpulsion de quelques moules bronchiques, au cours d'une pneumonie ou d'une bronchite, n'a pas d'influence sur l'évolution morbide et ne modifie pas le pronostic. Les membranes sont rarement assez abondantes pour occasionner des troubles respiratoires.

La. bronchite membraneuse essentielle mérite au contraire une attention spéciale. La présence de ces exsudais, parfois en quantité considérable, entrave l'hématose et produit de la dyspnée, une cyanose plus ou moins accentuée. Le malade est essoufflé au moindre effort. Mais ces conséquences mécaniques sont à peu près les seule-. l'état général reste bon ; la toux est modérée. A l'auscultation, les membranes traduisent leur présence seulement par quelques râles sibilants, et surtout par le silence respiratoire des zones oblitél Fait remarquable : une des lésions les plus grossières des voies

52 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

respiratoires ne produit que de minimes modifications stéthoscopiques. Divers troubles fonctionnels accompagnent la mobilisation et l'expulsion des membranes. Le malade éprouve un chatouillement, une brûlure rétrosternale, la toux devient quinteuse, et après une série d'efforts plus ou moins pénibles le malade expulse un paquet de fausses membranes qu on retrouve, avec les caractères ci-dessus décrits, flottant dans un mucus clair.

Cette crise expulsive, que le malade connaît bien et peul annoncer, ressemble absolument à la crise expulsive de la lithiase bronchique: c'est aussi une colique pulmonaire. Elle peut se présenter avec une intensité variable et s'accompagne parfois d'hémoptysies, comme je l'ai noté dans mon observation, (les hémoptysies peuvent être abondantes.

Après l'expulsion des membranes, le malade éprouve un soulagement immédiat. La fonction respiratoire retrouve son intégrité, mais la production de nouvelles membranes, au bout de quelques jours, peut occasionner une nouvelle série d'accidents.

L'affection se prolonge ainsi, parfois pendant des années, Bans qu'il soit possible de préciser la durée. Elle peut à la longue déterminer de l'emphysème pulmonaire.

Dans l'évolution, même en l'absence de toute laie spécifique, on peut observer des accidents fébriles. Ils peuvent être la conséquence d'infections bronchopulmonaires occasionnées par le traumatisme auquel sont soumises les bronches lors de la crise expulsive. Dans le cas que j'ai observé, ces poussées infectieuses avaient une certaine périodicité, coïncidaient avec une production plus abondante de fausses membranes et une pullulation de streptocoques. On peut comparer ce cas à certaines évolutions streptococciques où le microbe reste latent pendant d'assez longues périodes, comme par exemple on l'observe dans les érvsipèles à répétition et dans l'éléphantiasis noslras. Il s'agirait d'une streptococcie chronique des bronches.

Les accalmies peuvent être longues. On a observé des rechutes après un intervalle de plusieurs années.

DIAGNOSTIC. — La bronchite membraneuse ne peut être méconnue si l'on examine les crachats en les agitant dans l'eau. Sinon ils sont facilement pris pour du lait coagulé.

Il importe de formuler un diagnostic étiologique d'où dépend le pronostic.

En effet, la bronchite membraneuse essentielle peul persister plusieurs années sans mettre en danger la vie du malade.

Le pronostic sera tout différent si l'affection évolue chez un tuberculeux. Aussi ne doit-on pas se contenter de l'examen des fausses membranes, etdoit-on pratiquer la bactérioscopiedes autres crachats que peut rendre le malade.

Le traitement des bronchites est l'application des données pathogéniques que nous avons développées. On s'expose à de regrettables erreurs si l'on se contente d'une thérapeutique purement symptomatique. Il importe de formuler les prescriptions non pas contre les résultats de la bronchite, mais bien contre sa cause, c'est-à-dire contre l'infection. Nous possédons à cet égard deux ordres de ressources: les unes, directes, sont fournies par divers agents antiseptiques ; les autres, indirectes, consistent en diverses méthodes qui ont pour but d'augmenter la résistance organique.

L'antisepsie bronchique est une ancienne méthode d'origine empirique. L'action des balsamiques, amenés aux bronches par la voie aérienne ou la voie sanguine, a de tout temps été prônée pour combattre la bronchite. Cette méthode, expliquée, justifiée et amplifiée par les découvertes modernes, est d'une grande efficacité. L'antisepsie bronchique peut être réalisée par des moyens très variés.

L'agent médicamenteux peut être absorbé directement par la voie aérienne. Le moyen le plus simple est de jeter une substance volatile dans un peu d'eau maintenue en ébullition sur un réchaud ; le malade respire largement, au moyen d'un entonnoir renversé sur le récipient, les vapeurs qui se dégagent. Parmi les nombreux produits volatils qui peuvent être ainsi utilisés, citons en particulier les feuilles d'eucalyptus, la teinture d'eucalyptus, l'essence de térébenthine, la teinture de benjoin, le baume du Pérou, le menthol. Il est souvent utile d'associer plusieurs produits aromatiques. On peut par exemple formuler la prescription suivante :

Menthol 1 gramme.

Teinture de benjoin 10 grammes.

Essence d'eucalyptus 5 —

Alcool à 90° 45 —

Une cuiller à café dans un peu deau bouillante pour inhalation de cinq minutes.

L'eau chargée de produits aromatiques peut aussi être projetée dans les voies respiratoires par un pulvérisateur. Cette méthode des pulvérisations est particulièrement applicable aux préparations sulfureuses, qui sont fort utiles dans les bronchites anciennes, dans les formes catarrhales associées à une irritation chronique du pharynx et du larynx. Dans ce cas, on peut prescrire, soit les eaux naturelles d'Enghien, Challes, etc., soit une solution de monosulfure de sodium à 0sr,10 p. 100 que l'on étend à volonté suivant les besoins.

Diverses substances antiseptiques, absorbées par les voies digestives, ont la propriété de s'éliminer par les voies aériennes. Parmi celles-ci, les plus fréquemment employées sont la créosote et l'essence de térébenthine, ainsi que leurs dérivés, gaïacol, thiocol.

54 P. CLAISSE. — BRONCHITES.

terpine, etc. Les produits sulfureux déjà mentionnés peuvent être aussi administrés par la voie gastrique. Lancereaux a préconisé rhyposulfitë de soude à la dose de 2 à 5 grammes par jour, dans les bronchorrhées putrides, la gangrène bronchique, la dilatation des bronches, etc.

Si ces diverses substances sonl mal supportées par l'estomac, on peut administrer par la voie rectale la créosote, le gaïacol. L'émulsion dans une petite quantité de lait, additionnée au besoin de quelques gouttes de laudanum, est souvent fort bien tolérée.

On peut en outre faire passer la créosote par la voie hypodermique, sous forme d'huile créosotée. La méthode hypodermique trouve de nombreuses applications : elle a le grand avantage de ne pas troubler les fonctions digestives ; elle peut être employée chez les enfants quand on veut réaliser une antisepsie bronchique rapide et énergique.

La thérapeutique nous fournit en somme des moyens très variés de faire pénétrer dans la région infectée des agents modificateurs.

Malheureusement, la méthode antiseptique a des limites assez étroites. L'action destructive de ragent médicamenteux ne porte pas seulement sur les microbes pathogènes, mais aussi sur les tissus vivants qui les contiennent. Aussi son rôle est-il limité par la réaction organique qu'il détermine. Si l'on dépasse cette limite, on voit apparaître des signes d'irritation, de congestion aiguë bronchopulmonaire, que l'on ne sait pas toujours attribuer à leur véritable cause. Cet abus de l'antisepsie bronchique doit être évité. Pour cela, la connaissance des doses utiles ne suffit pas ; il existe d'énormes différences de tolérance individuelle, et ce n'est que par tAtonnements qu'on arrive dans chaque cas à apprécier les indications et les contreindications de l'antisepsie bronchique.

L'insuccès trop fréquent de la méthode antiseptique, explicable souvent par la raison que nous venons de développer, tient dans bien des cas à une autre cause. Pour que l'antisepsie des bronches puisse s'exercer, il importe que l'air chargé de vapeurs médicamenteuses circule librement dans les conduits. Or, nous avons vu que cette circulation, toujours possible si les grosses bronches sont seules enflammées, devient incomplète et même est supprimée si l'inflammation atteint les petites bronches, qui se laissent facilement obstruer par les exsudats.

Dans une trachéo-bronchite, l'antisepsie bronchique produira donc tous les effets dont elle est capable : dans une bronchite capillaire, elle n'aura qu'une action partielle et incomplète. A mesure que l'inflammation descend dans le réseau bronchique, à mesure que le péril s'accroît, la méthode thérapeutique devient moins efficace ; au plus fort du danger, l'arme fait long feu.

Les limites de la méthode directe sont donc assez étroites et les obstacles qu'elle rencontre assez importants pour rendre souvent indispensable l'emploi simultané ou exclusif des méthodes indirectes.

Celles-ci s'adressent non plus à l'agent pathogène, mais à l'organisme infecté.

C'est d'abord la médication stimulante, qui convient aux cas où l'atteinte organique a été profonde et où la réparation des lésions ne se fait pas avec la rapidité désirable. Surtout dans les bronchites grippales, et en général dans toutes celles qui rentrent dans le cadre d'une maladie infectieuse débilitante, il est utile de recourir aux toniques. La kola, la caféine, la noix vomique, la strychnine rendent en pareil cas de grands services. Pour peu que la bronchite ait fatigué le myocarde, l'emploi de la digitale, du strophantus, de la théobromine, des iodures, etc., peut trouver son indication.

Rattachons à la médication stimulante la balnéation, qui est fort utile dans les formes hyposténisantes, surtout dans les bronchites toxiques de l'enfance. Les bains froids, dans ce cas, produisent un abaissement de température et une stimulation cutanée énergique. Comme l'a montré Hutinel (1), ils permettent de lutter contre ces infections bronchiques suraiguës de l'enfance, où l'organisme se laisse envahir presque sans résistance. Renaut (de Lyon) (2) conseille d'adapter la température du bain à la fièvre du malade. Le bain serait donné à 38° au début de la bronchite, lorsque la fièvre ne dépasse pas 39°. D'après une centaine d'observations qu'il a réunies, toute bronchite diffuse et profonde traitée dès le début par la balnéation chaude guérit simplement et ne se capillarise pas. Si la fièvre augmente, on abaisse légèrement la température du bain sans descendre au-dessous de 32°. Le bain peut ainsi, suivant son expression, poursuivre la fièvre.

La médication sédative a pour but de diminuer les phénomènes douloureux et spasmodiques produits par l'inflammation des bronches. Elle utilise l'opium, la belladone, la jusquiame, le chanvre indien, les bromures. Grâce à ces agents variés, on peut réduire les effets du mal. Mais cette médication doit être fort prudente : on doit avant tout se préoccuper de ne pas entraver la lutte de l'organisme contre l'infection. Il est rationnel d'administrer des sédatifs à un sujet nerveux dont les réactions laryngées sont exagérées, de calmer une toux spasmodique si l'expectoration est insignifiante et si l'auscultation ne révèle pas la présence de mucosités dans les bronches. C'est par contre une erreur thérapeutique que de calmer une toux

il Hutinel, Les indications des bains froids dans le traitement dos bronchopneumonies {Bull, méd., 1892, p. 859).

(2) J. Renaut, Traitement de la bronchite diffuse infantile par la balnéation chaude systématique Bull, méd., p. 293).

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grasse accompagnée d'une abondante expectoration. On ne saurai! trop protester contre les abus de médication sédative auxquels s'expose le médecin si, dépourvu d'informations pathogéniques, il se contente d'une thérapeutique symptomatique. Dans la majorité decas, la toux est un acte de défense qui doit être respecté. C'est un phénomène réflexe qui tient à une irritation locale du réseau bronchique. 11 peut se faire que ce réflexe soit inutile si l'épine irritante adhère solidement à la paroi, comme le fait par exemple une granulation tuberculeuse : en pareil cas, calmons la toux. Mais le plus souvent le réflexe esl utile, l'expiration brutale produit l'expulsion d'exsudats nuisibles : il faudra dès lors se garder d'entraver la résistance organique en diminuant la sensibilité de l'épithélium. Les sédatifs doivent donc être administrés avec beaucoup d'attention, et ce n'est que par l'analyse attentive des signes subjectifs et objectifs qu'on déterminera les cas auxquels ils conviennent, ainsi que le moment précis où ils peuvent être ordonnés. Prenons pour exemple le cas le plus fréquent, celui de la trachéo-bronchite banale : on pourra prescrire l'opium pendant la période de crudité, alors que la toux est sèche et douloureuse, mais on devra suspendre la médication sédative dès que la toux devient grasse, dès que la douleur diminue et que l'expectoration devient abondante. L'emploi des sédatifs est particulièrement contre-indiqué dans la bronchite capillaire, surtout chez les enfants, puisqu'en gênant l'expulsion des exsudats on expose au double danger d'asphyxie mécanique et de toxémie. Cette indication thérapeutique est la conséquence des acquisitions palhogéniques modernes. Il est intéressant de remarquer combien sont analogues à ce point de vue les infections intestinale et bronchique des enfants et quelles erreurs thérapeutiques ont été commises jusqu'au jour où la bactériologie nous a permis de connaître le déterminisme de ces affections.

Les agents médicamenteux dits expectorants, tels que l'oxyde blanc d'antimoine et le kermès, peuvent être employés lorsque les exsudats bronchiques, visqueux et adhérents, se détachent difficilement, au prix de quintes pénibles. Dans ces formes sèches de bronchite, on détermine, grâce à eux, une sécrétion de la muqueuse qui délaye l'exsudat et rend son expulsion plus aisée. Malheureusement, l'effet utile n'est guère obtenu que lorsque la dose est suffisante pour produire en même temps un état nauséeux fort désagréable, et à la longue cette médication débilite le malade, si elle n'a pas d'abord lassé sa patience. L'administration des expectorants, malgré leur incontestable efficacité, doit donc être très prudente.

Il va paraître étrange de voir prôner une médication très voisine de celle-là, celle des évacuants, à propos de formes de bronchite très différentes des précédentes. Mais, en réalité, lorsqu'on administre l'ipéca ou le tartre stibié à un sujet atteint de bronchite catarrhale,

on se propose principalement de déterminer des mouvements énergiques du diaphragme et des côtes qui pétrissent pour ainsi dire le poumon pour en expulser les exsudats, ce à quoi contribue aussi la contraction des muscles de Reissessen réveillée par le vomitif. Le vomitif réalise en quelque sorte le massage du poumon et rend par suite de grands services quand il s'agit de débarrasser promptemenl un territoire bronchique qui se laisse obstruer. C'est donc une méthode applicable à la bronchite capillaire, surtout chez les enfants. Dans ces formes de catarrhe suffocant où l'asphyxie esl apparente et où l'auscultation révèle une pluie de râles fins, on produit souvent, grâce au vomitif, un soulagement rapide: la respiration devient facile et se ralentit, les râles disparaissent parfois en quelques instants. Dans les formes toxiques, au .contraire, où le danger ne tient pas à la quantité des exsudats, les vomitifs ne devront être employés qu'avec la plus grande prudence : on doit craindre de fatiguer un organisme qui a déjà subi une grave atteinte et qui réclame plutôt des stimulants.

Au cours de certaines bronchites catarrhales à sécrétions abondantes et fluides (bronchectasie en particulier), Y attitude déclive favorise l'expectoration. Ouincke (1) recommande d'élever le pied du lit de façon que la tête soit plus basse que les pieds. En installant le sujet un temps variable la tête plus ou moins basse, par divers procédés faciles à combiner, j'ai constaté plusieurs fois que les bronches se vidaient vite et bien et que les malades évitaient ainsi des efforts prolongés, pénibles et inefficaces.

Il est enfin une méthode indirecte qui, par ce qu'elle a déjà donné et par ce qu'elle semble promettre, mérite une attention spéciale : c'est la sérothérapie. On sait quels sont ses heureux effets dans les bronchites diphtériques. L'application de cette méthode aux autres variétés de bronchite n'a pas encore été suffisamment étudiée. G. Carrière (2) a publié une observation de bronchite chronique streptococcique où l'effet du sérum fut très net. Toutefois, en dehors <le la diphtérie, on doit reconnaître que la sérothérapie n'a donné jusqu'ici que de faibles résultats. On peut espérer que, avec les progrès de la bactériologie, cette méthode trouvera plus souvent et d'une façon plus précise son application en pathologie bronchique.

Pour terminer cette énumération de ressources thérapeutiques, nous devons signaler les progrès qu'a réalisés la chirurgie du poumon. Sans entrer dans le détail de ce sujet qui a été étudié en particulier par Delbet (3) et par Tuffier (4), mentionnons seulement ce qui con-

(1) Quincke, Berl. klin. Woch., 1898, p. 525.

(2) Carrière, Bronchite chronique streptococcique. Efficacité du sérum antistreptococcique (Presse médicale, 5 juin 1897).

(3) Delbet, Traité de chirurgie de Duplay et Reclus, t. VI, p. 941.

(4) Tuffier, De la chirurgie du poumon (Congrès de Moscou, août 1897;.

58 P. GLAISSE. — BRONCHITES.

cerne la dilatation des bronche*. D'après Tuffier, l'indication opératoire est constituée par la septicémie subaiguë ou chronique chez .le- sujets porteurs de lésions diagnostiquées unilatérales H rebelles à tout traitement médical. Les résultats opératoires sont très différents suivant qu'il s'agit <lc bronchectasies sacciformes ou ampullaires : les premières seules ont donne des résultats thérapeutiques appréciables. Mais il faut s'attendre, dans ces cas, à voir une fistule persister pendant de longs mois.

BRONCHOPNEUMONIES

PAR

E. MOSNY

Médecin de l'hôpital Saint-Antoine.

Foyers de propagation d'une infection respiratoire descendante, ou manifestations locales pulmonaires d'une maladie de tout l'organisme, les bronchopneumonies sont pour ainsi dire toujours des processus morbides secondaires. Si dans l'enfance ces localisations pulmonaires sont essentielles, dominent tellement la scène clinique qu'elles constituent une des causes les plus fréquentes de la mortalité du jeune âge, chez l'adulte elles passent souvent au second plan, voilées qu'elles sont par le tableau de l'infection générale dont elles relèvent.

D'après ces données, on conçoit la multiplicité des causes qui provoquent les bronchopneumonies.

Néanmoins, si polymorphes que soient leurs origines, il est à remarquer ce fait important que le mode de réaction du parenchyme pulmonaire, vis-à-vis des causes morbides en apparence les plus dissemblables, est presque toujours identique à lui-même: c'est toujours une broncho-alvéolite.

Cette particularité anatomique permet de réunir les bronchopneumonies en un groupe rationnel.

HISTORIQUE. — L'histoire de la bronchopneumonie ne date que du commencement du xixe siècle. En 1823, Léger montra qu'il s'agissait, dans certaines affections pulmonaires aiguës de l'enfance, d'une maladie bien différente de la pneumonie de l'adulte avec laquelle on l'avait confondue jusqu'alors : c'est pour cette maladie nouvelle qu'il créa le nom de splénisation.

Les successeurs de Léger s'efforcèrent d'accentuer cette différenciation des lésions inflammatoires aiguës du poumon; et de 1828 à 1834, Berton, Burnet, de la Berge insistèrent tour à tour sur la répartition bilatérale et souvent symétrique des lésions de la pneumonie de l'enfant, sur sa localisation lobulaire, et sur la subordination de cette localisation à la bronchite. En 1838, Seifert consacra cette notion nouvelle en créant le nom de bronchopneumonie sous lequel cette affection fut désormais désignée.

60 E. mosny. — bronchopni:umonii;s

A peine la nouvelle entité morbide avait-elle pris une place à pari dans le cadre aosologique, que Ton s'efforça d'expliquer par les différences d'origine la dissemblance des lésions de la bronchopneumonie et de la pneumonie franche. RiJliet el Barthez en 1838 insistèrent sur l'existence de deux variétés distinctes de pneumonie de l'enfant : l'une lobaire, généralement primitive; l'autre lobulaire, le plus som eut secondaire. Toutefois, les exceptions cliniques étaient trop nombreuses pour que Rilliet et Barthez se soienl hasardés à hop accentuer cette double différenciation : ils s'en gardèrent bien, tout en insistant cependant sur la rareté des pneumonies lobaires secondaires et sur la possibilité presque constante de les rattacher à la bronchopneumonie.

Barrier ne garda pas la même prudence: il rattacha sans hésiter les pneumonies secondaires à la bronchopneumonie et décrivit trois formes de pneumonie lobulaire: une forme disséminée, une forme généralisée et une forme pseudo-lobaire qui ménageait une transition entre la pneumonie lobaire et la bronchopneumonie. Pourtant, malgré cette tendance, toujours de plus en plus accusée, à différencier la bronchopneumonie de la pneumonie, Barrier conserva une large place aux lésions du lobule ; il insista même sur la fréquence de sa suppuration, et c'est pour ces abcès lobulaires, secondaires à la bronchopneumonie, qu'il créa la dénomination de vacuoles.

Fauvel (1840), exagérant encore les idées de ses contemporains et les tendances de ses devanciers, n'hésita pas à supprimer les derniers liens qui rattachaient la bronchopneumonie à la pneumonie franche : pour lui, la bronchite capillaire est la seule lésion constante de la bronchopneumonie ; les lésions inflammatoires de l'alvéole seraient fréquentes, il est vrai, mais purement accessoires et contingentes; et les vacuoles de Barrier, qu'il désigne sous le nom de grains jaunes, ne seraient dues qu'à la pénétration purement mécanique du pus des bronches dans les alvéoles pulmonaires.

Il n'est donc pas surprenant de voir, quelques années après, Legendre et Bailly (1844) soutenir que les lésions de l'alvéole (état fœtal, congestion lobulaire, pneumonie catarrhale) sont toujours des lésions mécaniques dues à l'obstruction des bronches, et que les hépatisations partielles, les pneumonies lobulaires mamelonnées, dont ils ne peuvent nier l'existence, ne sont en réalité que de véritables pneumonies franches évoluant dans un lobule.

Bartels (1860), Ziemssen (1867) partageaient encore ces idées, lorsque avec Lebert, Traube, Vulpian, Damaschino, commença la réaction qui, restituant aux lésions inflammatoires du lobule leur importance dans le processus des lésions de la bronchopneumonie, devait aboutir, avec Roger, Koster et surtout Rautenberg^ à l'identification absolue des lésions de la pneumonie lobulaire avec celles de la pneumonie franche.

Entre ces opinions extrêmes attribuant toute l'importance du processus inflammatoire, tes unes à l'alvéole, les autres aux bronches, il y avait évidemment place pour une conception mixte qui, tout en reconnaissant aux lésions bronchiques le rôle essentiel et primordial, accordât aux lésions du parenchyme, ou tout au moins à certaines d'entre elles, une participation au processus inflammatoire. Telle est la conception actuelle de la bronchopneumonie, que nous devons aux recherehes faites depuis 1867 par Charcot, puis par Balzer et Jolïroy, et qui, depuis lors, n'a guère subi que quelques modifications de détail.

Insistant sur le rôle prépondérant que joue la bronchite capillaire dans la répartition topographique des lésions du parenchyme, Charcot montra que celles-ci résultaient, en réalité, de l'extension des lésions primordiales des bronchioles, et il distingua nettement de ces lésions inflammatoires du lobule les lésions d'atélectasie et d'emphysème auxquelles il assigna une origine purement mécanique. Charcot accordait donc aux lésions des bronchioles le rôle primordial et prépondérant ; mais il reconnaissait formellement la nature inflammatoire de la splénisation du lobule.

Charcot avait montré les différences profondes qui séparaient la bronchopneumonie de la pneumonie, et qui rendaient impossible toute identification des symptômes ou des lésions de ces deux affections. Ses recherches assignèrent à la bronchopneumonie la place qu'elle occupa désormais dans le cadre des processus inflammatoires aigus de l'appareil respiratoire.

Le dernier mot n'était pourtant pas encore dit sur la bronchopneumonie : symptômes et lésions une fois connus, leur origine et leur nature demeuraient encore mystérieuses, lorsque les recherches bactériologiques vinrent jeter dans la question un jour nouveau.

Toutes ces recherches s'accordèrent à établir la nature microbienne des bronchopneumonies, à démontrer l'origine aérienne du virus et sa pénétration par les voies respiratoires. Ainsi s'affirmèrent les notions de contagion et dépidémicité, et, comme conséquences de ces notions, les mesures prophylactiques dont les résultats vinrent confirmer les notions nouvelles apportées par la bactériologie.

Toutefois, l'histoire bactériologique des bronchopneumonies n'arriva-t-elle pas aux notions actuelles sans la série oscillante des hésitations comparables à celles de son histoire clinique et de son histoire anatomique : encore ce chapitre est-il loin d'être définitivement clos.

Ceux qui les premiers recherchèrent les causes de la bronchopneumonie, frappés de la diversité des conditions dans lesquelles elle éclôt, s'efforcèrent de différencier anatomiquement et bactériologiquement les bronchopneumonies secondaires et décrivirent comme agents pathogènes de la rougeole (Thaon), de la diphtérie (Thaon, Prudden

62 E. MOSNY. — BRONCHOl'.N Kl MONIKS.

et Northrup), de la coqueluche (Afanassiew, Wendt), de la grippe

^Cilles, Jolies, Ribbert, Finkler), les microbes décelés dans les foyers de bronchopneumonie survenus dans le cours de ces diverses affections.

Mais on ne tarda pus à rire frappé de l'inconstance de ces prétendus caractères distinctifs, et à ces premiers essais de différenciation anatomique et bactériologique succéda une tendance 1res nette à l'unification des causes de la bronchopneumonie. La pneumonie lobulaire ne fut plus dès lors considérée que comme une infection primitive ou secondaire, survenant, dans ce dernier cas, au cours d'affections diverses et due à des microbes identiques dans tous les cas et n'ayant aucun rapport avec l'agent pathogène de l'affection primitive. Telles furent les conclusions des recherches de Tobeitz, Guarnieri, Morel sur les bronchopneumonies secondaires à la rougeole ; de Lœffler sur celles de la diphtérie : de Neumann, Frànkel, Karlinski, Arustamoff sur celles de la fièvre typhoïde; de Dubreuilh sur celles du choléra; de Ménétrier, Talamon, Weichselbaum, etc., sur celles de la grippe. Les études de Pipping, Frànkel, Cantanisur les bronchopneumonies primitive-, de Nel ter et de Weichselbaum sur les bronchopneumonies primitives ou secondaires prises au hasard, sans distinction d'originr, sem I lièrent confirmer cette manière de voir.

Ces tentatives d'unification des causes bactériennes de la bronchopneumonie coïncidèrent avec des recherches dont le but était d'établir entre la pneumonie lobulaire et la pneumonie lobaire une différenciation bactériologique correspondant à la différenciation si profonde que la clinique et l'anatomie pathologique s'accordaient depuis longtemps à établir entre ces deux entités pathologiques.

C'est ainsi que Frànkel (1886) attribuait la pneumonie franche au pneumocoque lancéolé et la bronchopneumonie au pneumobacille de Friedlânder. C'est à un résultat analogue qu'aboutirent mes recherches (1891) qui, me faisant reléguer au rôle de saprophyte le dernier microbe, m'amenèrent à considérer toute pneumonie lobulaire, primitive ou secondaire, comme fonction d'infection streptococcique lobulaire, et à rattacher à la pneumonie lobaire la forme pseudolobaire de la bronchopneumonie, où j'avais constamment révélé la présence du pneumocoque lancéolé.

Netter combattit cette tendance à l'unification des causes de la bronchopneumonie et maintint, dans ses recherches ultérieures (1892), la pluralité des origines bactériennes de cette affection qu'il attribuait le plus souvent à l'action du pneumocoque, mais parfois aussi à celle d'autres microbes (streptocoques, staphylocoques, pneumobacilles), sans que la nature de l'agent microbien parût d'ailleurs influencer la forme anatomique et la répartition topographique lobulaire disséminée ou pseudo-lobaire des lésions.

Depuis lors, le nombre des agents pathogènes reconnus capables

de provoquer les lésions de la bronchopneumonie s'est encore accru : ce n'est plus seulement aux pneumocoques, aux pneumobacilles, aux streptocoques, aux staphylocoques, que peut être dévolu ce rôle pathogène, mais encore aux Bacierium coli (bronchopneumonies d'origine intestinale ou urinaire), aux microbes spécifiques de la tuberculose, de la diphtérie, de la grippe, de la peste, du charbon, et même de la lèpre.

En d'autres termes, à mesure que se confirme l'unité clinique et pathogénique de la pneumonie lobaire, s'affirme plus nettement la pluralité des bronchopneumonies que l'on peut actuellement définir une inflammation aiguë ou subaiguë, primitive ou secondaire, disséminée, discrète ou confluente, des bronchioles capillaires et des lobules qui en dépendent.

La bronchopneumonie est donc essentiellement caractérisée par la répartition lobulaire des lésions broncho-alvéolaires et des signes stéthoscopiques qui les révèlent ; ses formes anatomiques et cliniques sont régies par les conditions écologiques qui ont favorisé son éclosion et la nature ou les associations variées des divers microbes qui peuvent la déterminer ; causes multiples et variées qui, à leur tour, commandent le pronostic et dictent les indications thérapeutiques et les mesures prophylactiques.

Nous ne saurions toutefois, dans une description didactique, entrer d'emblée dans le détail des formes anatomiques, cliniques et étiologiques ; aussi décrirons-nous l'ensemble des lésions anatomiques et les types principaux des formes cliniques, nous réservant d'indiquer ensuite les formes étiologiques principales et les modifications qu'elles impriment aux lésions anatomiques et aux manifestations cliniques. C'est la bronchopneumonie classique de l'enfant qui servira de type à notre description.

Chez lui, les lésions et les signes sont prédominants au niveau des poumons : la maladie tue par asphyxie. Chez l'adulte, au contraire, il s'agit souvent de lésions secondaires à un état septicémique : les adultes meurent de toxi-infection.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Étude macroscopique. — Les lésions inflammatoires de la pneumonie lobulaire sont généralement bilatérales, sinon symétriques : on les trouve de préférence à la base et sur les bords postérieurs, souvent aussi au voisinage duhile des poumons. Ces parties hépatisées ont une couleur rouge foncé, parfois ecchvmotique, une consistance plus ferme, et font une légère saillie sur le parenchyme sain qui les entoure [pneumonie mamelonnée) : un fragment de poumon excisé en ces points plonge au fond du vase.

Les lobules hépatisés sont isolés, disséminés ou confluents, les lésions pouvant alors occuper la totalité ou la presque totalité d'un lobe.

(,', E. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIKS.

Sur les faces antérieures ou latérales des poumons, sur leurs bords antérieurs, parfois même aux sommets, on voit des territoires plus ou moins étendus, irréguliers, en dépression sur les parties voisines, où le parenchyme prend une teinte bleuâtre, ardoisée, sur laquelle se détache un lin réseau rôugeâtre qui marque les interstices lobulaires. Le parenchyme acquiert en ces points une consistance élastique, ne crépite pas, et surnage lorsqu'on en projette une portion excisée dans l'eau.

L'insufflation, qui ne modifie pas les parties hépatisées, rend au contraire au parenchyme ainsi lésé sou aspect normal : il s'agit là de lésions spéciales, d'ordre mécanique, dues à l'affaissement, au collapsus du parenchyme pulmonaire : c'est Vaiéleclasie ou clut fœtal.

Une partie plus ou moins grande des lobules pulmonaires que l'hépatisation ou l'atélectasie ont respectée est distendue par Yeniphysème.

A moins de lésions tuberculeuses anciennes, il n'existe ni adhérences pleurales, ni épanchement liquide intrapleural. Mais on observe d'habitude, limitées au feuillet viscéral et aux régions hépatisées, des lésions de pleurite exsudative : la séreuse prend un aspect chagriné, dépoli, rugueux, dû à un mince exsudât fibrineux qu'un simple raclage enlève aisément, et sous lequel se montrent de fines traînées blanchâtres de lymphangite interlobulaire. Les ganglions lymphatiques du hile du poumon et les ganglions trachéobronchiques sont parfois légèrement tuméfiés.

Des coupes pratiquées dans les régions hépatisées ou atélectasiées des poumons montrent qu'elles affectent une forme triangulaire à base superficielle.

La coupe des régions splénisées ou hépatisées présente une surface lisse ou très légèrement granuleuse, de couleur rouge ou bigarrée, laissant écouler un peu de suc sanguinolent ou spumeux, et sur laquelle se montrent disséminés <;à et là les orifices arrondis, élargis, béants des bronchioles, d'où la pression fait sourdre quelques gouttelettes de pus épais, jaunâtre.

La coupe des zones atélectasiées présente une surface sèche, unie, bleu violacé, sans traces de pus.

Les bronches de calibre ont une muqueuse normale ou très légèrement congestionnée.

La rate n'est guère hypertrophiée chez l'enfant.

Quant aux congestions fréquentes du foie, des reins, des méninges, elles doivent plutôt être attribuées à l'asphyxie préagonique qu'à une généralisation de l'infection, rare chez l'enfant.

Élude histolog-ique. — Les lésions du poumon, dans la bronchopneumonie, sont de deux ordres :

Les unes, fondamentales, essentielles, primordiales, constantes, sont

les lésions inflammatoires tabulaires, caractéristiques de la bronchopneumonie.

Les autres, accessoires, contingentes, secondaires,, ont une origine variable tantôt inflammatoire (périartérite, pleurite, lymphangite, adénite), tantôt mécanique (atélectasie, emphysème).

Lésions fondamentales. — Ce sont les lésions inflammatoires dues à l'action des microbes qui, venus par les voies aériennes supérieures, se sont propagés au lobule par les voies bronchiques : telles sont la bronchite et l'alvéolite.

La bronche est la première lésée (fig. 6) : la bronchite, respectant les bronches de calibre, n'intéresse guère que les bronchioles à épithélium cylindrique non cilié, et généralement aussi les parties les plus proches des petites bronches à épithélium cilié : c'est donc une bronchiolite ou bronchite capillaire. Cette lésion donne à la bronchopneumonie son cachet, et commande les altérations du lobule.

Les caractères de cette bronchiolite sont les suivants :

Apparition précoce : elle est la lésion initiale, primordiale.

Dissémination irrégulière /répartition discrète ou confluente.

Progression centrifuge : l'épithélium des bronchioles se tuméfie, prolifère, desquame : les leucocytes infiltrent la paroi qui bientôt disparaît au milieu du pus qui la baigne : c'est alors que peut se former le nodule péribronchique que nous décrirons plus loin.

La bronchiolite gagne bientôt les alvéoles des lobules correspondants, et Valvéolite qu'elle provoque parcourt trois stades successifs :

1° Alvéolite catarrhale, dite encore splénisalion, pneumonie épithéliale. desquamative, catarrhale, caractérisée par la congestion et par la tuméfaction et la desquamation épithéliales. Il est important de signaler que cette tuméfaction n'est pas uniquement un processus de dégénérescence. — Les cellules endothéliales de l'alvéole ont nettement un rôle actif et se comportent comme de véritables macrophages. Ces cellules prolifèrent et s'isolent; plus tardivement elles dégénèrent, et laissent la place aux leucocytes amenés par voie sanguine.

2° Alvéolite exsudatiue, caractérisée par l'exsudation de fibrine et de globules rouges dans la cavité de l'alvéole : c'est l'hépatisation rouge de la pneumonie franche.

3° Diapédèse des leucocytes polynucléaires qui envahissent parois et cavité de l'alvéole. Les deux processus sont souvent presque simultanés.

Les caractères communs à ces lésions inflammatoires bronchoalvéolaires sont leur dissémination et leur progression par poussées successives dans les divers points d'un même poumon.

Lésions accessoires. — Parmi ces lésions, les unes, inflammatoires, sont dues soit à l'extension par contiguïté (artérite, pleurésie),

Traité de médecine. XXIX- 5

E. MOSNY.

BRONCHOI'NEUMONIES.

soit à la propagation à distance (lymphangite, adénite) des lésions essentielles; les autres, purement mécaniques, comme l'atélectasie et l'emphysème, ont une origine encore controversée.

LÉSIONS ACCESSOIRES Dl NATURE INFLAMMATOIRE. — Les artériolr-

MM

Fig. 6. — Lésion lobulaire de bronchopneumonie simple (alvéolite exsudative et diapédèse leucocvtique).

I.l, interstices interlobulaires ; A.l, alvéoles: A.p, artériole pulmonaire; PI, plèvre épaissie ^pleurite) ; B, bronche dont les parois sont en partie détruites, entourée d'infiltration leucocytaire (nodule pcribronchique englobant les alvéoles les plus rapprochés).

pulmonaires satellites des bronchioles sus et intralobulaires sont presque toujours atteintes d'une périartérite d'emprunt, due à l'extension, par contiguïté, de la péribronchite à la paroi artérielle ; cette lésion, limitée au début à la paroi de l'artériole qui confine à la bronchiole malade, peut atteindre plus tard toute la circonférence de

la paroi de cette artériole. Cette périartérite peut aboutir à l'ulcération des vasa vasorum de l'artériole lésée, et provoquer ainsi des hémorragies lobulaires massives.

La pleurite (pachypleurite et pleurite exsudative) est, elle aussi, une lésion secondaire de contiguïté, strictement limitée aux zones de la plèvre viscérale recouvrant les lobules hépatisés sous-jacents.

La lymphangite interlobulaire et l'adénite des ganglions du hile et des ganglions trachéo-bronchiques sont inconstantes et marquent le début de la généralisation de la lésion lobulaire ; car c'est par la voie lymphatique que cette lésion se généralise. Rapide et fréquente chez l'adulte, cette généralisation est plus rare et toujours tardive chez l'enfant.

Lésions accessoires d'origine mécanique. — Ce sont l'atélectasie et l'emphysème : elles sont presque constantes chez l'enfant, fréquentes chez le vieillard, rares ou même presque toujours absentes chez l'adulte.

L'emphysème ne mérite pas une description spéciale : ses lésions histologiques n'ont rien de spécial dans la bronchopneumonie. Il semble qu'on puisse l'attribuer à la pression de l'air inspiré sur une surface respiratoire restreinte par les lésions d'hépatisalion et d'atélectasie. Il s'agit d'un emphysème vésiculaire qui peut, il est vrai, donner lieu à de l'emphysème interlobulaire et sous-pleural.

L'atélectasie, souvent décrite par les auteurs sous les synonymes d'état fœtal, de camification, de collapsus pulmonaire, est attribuée à l'obstruction des bronches par les produits inflammatoires, qui formeraient un bouchon permettant à l'air des lobules de sortir à chaque expiration, mais qui, refoulé par l'inspiration, s'opposerait à toute rentrée d'air dans ces lobules : de là, l'affaissement des alvéoles. L'étroitesse des bronchioles, la diminution de l'amplitude des mouvements respiratoires et l'insuffisance de leur puissance favorisent la production de l'atélectasie aux âges extrêmes de la vie, et principalement chez l'enfant.

Les lésions histologiques de l'atélectasie sont presque nulles, et se réduisent à un peu de congestion passive et à une très légère tuméfaction de l'épithélium alvéolaire : il n'y a aucune trace de lésion inflammatoire des parois des bronchioles ou des alvéoles.

Formes anatomiques. — On peut les réduire à trois formes principales, caractérisées par la répartition topographique spéciale des lésions, et par une symptomatologie différente.

La forme lobulaire à foyers disséminés, ou bronchopneumonie mamelonnée, est la forme la plus caractéristique et la plus fréquente de la bronchopneumonie, surtout chez l'enfant. Les lobules hépatisés sont isolés les uns des autres ou réunis en foyers d'étendue variable : les lésions y sont à divers degrés de leur évolution.

Dans la bronchite capillaire, les lésions sont plus cohérentes,

68 K. MOSNY. — BRONCHOPNEUMONIES.

plus conflu entes ; les foyers sonl plus étendus. Les lésions frappent surtout les bronchioles, mais non pas à l'exclusion absolue des alvéoles qui toutefois ne sonl <|ne forl légèremenl atteints. Cette forme a généralement une évolution rapide qui ne permet guère à l'inflammation de léser profondément l'alvéole.

La forme pseudo-lobaire esl caractérisée par la confluence «les lésions broncho-alvéolaires constituant des foyers plus on moins étendus, comparables aux lésions cohérentes de la pneumonie lobaire. Pourtant, l'évolution des lésions Lobulaires y est moins simultanée et la bronchiolite plus accentuée; les lésions sont en outre généralement bilatérales, et affectenl le plus souvent des formes anatomiques différentes dans les deux poumons.

Évolution des lésions. — Les lésions mécaniques disparaissent à la suite des lésions inflammatoires qui les ont provoquées, et n'ont par suite aucune évolution tardive qui soit digne de retenir l'attention ; il nous suffira dédire que, seul, l'emphysème peut parfois laisser subsistera sa suite dc> lésions indélébiles d'emphysème chronique.

Les lésions inflammatoires ont au contraire une évolution dont il importe de connaître les conséquences tardives, et qu'il est d'autant plus aisé de suivre dans ses stades successifs que, dans la pneumonie lobulaire, les lésions des divers foyers ne sont pas simultanées et que chacun de ceux-ci semble évoluer séparément et pour son propre compte.

Les lésions inflammatoires de la bronchopneumonie peuvent aboutir à la résolution, à la suppuration, à la sclérose.

La résolution peut se l'aire par résorption de l'exsudat, sans trace persistante de la lésion. Cette résolution est rare et toujours très lente.

La suppuration est la conséquence presque constante de la bronchopneumonie, surtout chez l'enfant; elle ne survient guère que huit ou dix jours après le début de l'affection, et ne se montre que dans les cas subaigus, jamais dans les cas suraigus.

L'inflammation lobulaire, broncho-alvéolaire, parcourt, pour arriver à la suppuration, les étapes suivantes : en même temps que l'inflammation se propage, suivant la continuité des voies aériennes, des bronches aux alvéoles, elle s'étend aussi par contiguïté, de proche en proche, aboutissant alors à la constitution de ce -que Charcot a étudié et décrit sous le nom de nodule péribronchique.

La bronchite et la péribronchite se sont progressivement étendues autour de la bronche, englobant dans l'infiltration leucocytique qui les constitue l'artériole pulmonaire, satellite de la bronchiole primitivement atteinte, et les alvéoles les plus proches qui sont déformés, aplatis, allongés, incurvés en croissants autour de la bronche. La bronchiole n'est généralement pas située au centre du nodule, l'infiltration leucocytaire s'étend généralement plus rapidement du côté de la bronche opposé à l'artériole, comme si cette dernière opposait

à l'infiltration leucocytaire une barrière qu'elle ne parvient que tardivement à franchir.

C'est en suivant une même progression excentrique, de la bronche vers la périphérie du lobule, que cette infiltration leucocytaire peut aboutir à la suppuration, àYabcès péribronchique (vacuoles de Barrier ou grains jaunes de Fauvel).

Il est rare que ces abcès péribronchiques s'ouvrent dans la cavité pleurale et donnent lieu à la formation d'un pyopneumothorax.

L'infiltration leucocytaire péribronchique (nodule péribronchique) et l'abcès péribronchique sont des accidents plus ou moins tardifs de la bronchopneumonie, qui n'appartiennent déjà plus à sa phase aiguë : le nodule péribronchique peut guérir sans traces ; l'abcès péribronchique aboutit à une réparation toujours incomplète, à une sclérose toujours tardive, conséquence lointaine, phase chronique de l'évolution de la bronchopneumonie.

Les lésions du poumon, avant d'aboutir à la sclérose, passent d'abord par une phase intermédiaire caractérisée par une coloration rose violacé, une consistance plus dense et plus ferme du parenchyme jadis hépatisé dont la coupe est lisse, sèche, dépourvue de granulations.

En ces points, le tissu pulmonaire prend l'aspect de la chair musculaire, d'où le nom de carnipcaiîon donné par Le Gendre et Bailly à ces lésions étudiées depuis et décrites par Charcot, Rendu, Ollivier et Balzer.

La coupe des poumons carnifiés y montre les orifices nombreux, arrondis des bronches dilatées dont les parois sont détruites et la cavité remplie d'un pus épais, jaunâtre : cette dilatation des bronches peut donner aux poumons un aspect alvéolaire qu'on a comparé à la coupe d'un fromage de Gruyère. Les parois bronchiques sont réduites à une gangue conjonctive où toute fibre musculaire a disparu, et que tapisse un épithélium cubique. Les artérioles satellites sont atteintes de périartérite. Les parois des alvéoles, les espaces interacineux et interlobulaires sont également épaissis par la sclérose.

Les lésions artérielles et bronchiques sont généralement entourées de nodules lymphocytaires.

Ces lésions tendent, on le voit, à la sclérose, à la cirrhose pulmonaire dont le terme ultime peut être Y atrophie scléreuse du poumon avec toutes ses conséquences : déformations thoraciques. lésions cardiaques, etc., conséquences d'ailleurs assez rares, ou tout au moins rarement aussi prononcées, mais en ce cas incompatibles avec une longue survie.

Lésions de l'adulte. — Généralisation de l'infection. — Chez l'adulte, les foyers bronchopneumoniques ressemblent beaucoup, de par leur aspect analomique et leur structure histologique, aux foyers

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de l'enfant. Seules, les lésions de voisinage el à distance sont beaucoup plus marquées.

La pleurésie exsuda tive esl très fréquente, el <!<' ses caractères cytologîques on peul tirer quelques renseignements relatifs ;'i l'étal actuel du poumon et même à l'évolution el à la gravité de la maladie.

Si on étudie de nombreux cas de bronchopneumonies, on parvient en effet à se convaincre qu'il existe dans les alvéoles sousjacents à la plèvre une réaction exactement semblable à celle qui existe dans la séreuse. On voit donc qu'indépendamment de l'erreur que fournit la cytologie quand il \ a <\<-- lésions d'âges différents, la cytologie traduit à peu près l'état des alvéoles sous-pleuraux, ce qui peul pour le clinicien avoir un intérêt. S'il s'agit de nodules péribronchiques, pelits, non suppures, n'occupant autour de la bronchiole que peu d'alvéoles, la réaction pleurale sera minime, car les terminaisons des bronchioles sont relativement éloignées *\r la séreuse. D'un autre côté, il ne faut pas s'étonner si, dans la bronchopneumonie, l'œdème est plus intense que dans la pneumonie vraie, car l'invasion alvéolaire se l'ail progressivement de la bronche vers sa périphérie et une exsudation de liquide se produit plus facilement que si d'emblée les alvéoles corticaux sont bourrés de fibrine. Môme dans les cas où la pleurésie due à la bronchopneumonie esl sèche, les inailles du tissu conjonctif sont plus distendues par l'œdème que dans la pneumonie: en revanche, l'œdème contient souvent moins de cellules. C'est seulement dans les bronchopneumonies pseudolobaires qu'au niveau des foyers la réaction pleurale est sensiblement analogue à celle de la pneumonie. La cytologie a donc dans ce cas un intérêt particulier; plus il y a de polynucléaires, plus la réaction inflammatoire est accusée, plus il y a de chances pour que les foyers pulmonaires suppurent, même s'ils sont petits. Quand, au contraire, il n'y a que des macrophages et des lymphocytes, la lésion pulmonaire sous-jacente n'est passuppurée, mais, répétons-le encore, la cytologie ne donne de renseignements que sur l'état des alvéoles corticaux.

On peut quelquefois, par l'étude cytologique, avoir des renseignements plus précis sur l'évolution future des lésions. Mais il est utile pour cela d'étudier la réaction pleurale dès le début, car plus tardivement les dégénérescences cellulaires n'ont plus du tout la même valeur.

Dans un épanchemenl double, peu abondant, accompagnant une bronchopneumonie gangreneuse, nous avons pu saisir à l'origine les différences qui distinguent la réaction séreuse de la réaction purulente. Ces pleurésies, de même cause, chez le même individu, ont eu en effet une évolution très différente : la première s'est résorbée en quelques jours et a laissé une cicatrice invisible à l'autopsie; la seconde esl devenue purulente et a causé la mort du malade.

SYMPTOMATOLOGIE. «9-71

Or, au début, le premier épanchement contenait des polynucléaires sains et des macrophages phagocytaires ; le second, où sur lames on ne voyait aucun microbe, contenait les mêmes éléments, mais avec un aspect tout différent. Les macrophages étaient peu colorés, vacuolaires, peu phagocytaires; les polynucléaires présentaient déjà des formes de dégénérescence pycnotique nombreuse- : il y avait davantage de sang.

Ainsi donc, la dégénérescence précoce des polynucléaires, l'absence de macrophagie sont des signes d'infériorité réactionnelle qui témoignent de la possibilité d'un passage à la purulence. Remarquons que, dans ce cas, l'évolution différente des deux épanchements tient certes plus au microbe qu'à l'individu, car il n'y a pas de raison pour qu'un organisme débilité soit capable en même temps d'une réaction normale et d'une réaction inférieure. Il est certain que, dans la majorité des cas, la réaction pleurale dépend plus de l'intensité des lésions pulmonaires locales que de n'importe quel autre facteur.

La rate est le plus souvent hypertrophiée.

Les lésions dégénératives, hépatiques, rénales, intestinales ne sont pas rares. D'ailleurs le faciès du malade manifeste moins l'angoisse due à la dyspnée que l'intoxication générale résultant d'une septicémie, d'ordinaire vérifiable par l'hémoculture.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'extrême variabilité des symptômes de la bronchopneumonie et la diversité des formes qu'elle revêt semblent défier toute description didactique de son évolution clinique. C'est qu'il s'agit en effet là d'une affection dont les origines sont multiples et variées, et dont l'expression symptomatique se trouve subordonnée non seulement à l'espèce et au degré de virulence de l'agent pathogène qui Ta provoquée, mais encore à la forme anatomique des lésions et enfin à l'âge et à l'état antérieur du malade lui-même.

Je décrirai donc une forme commune semi-schématique de la pneumonie lobulaire, me réservant d'étudier ensuite ses principales formes cliniques, subordonnées à la répartition topographique des lésions et aux conditions étiologiques de l'infection.

Forme commune. — Lorsque, chez un enfant atteint d'une maladie infectieuse telle que la rougeole, la diphtérie, la coqueluche, en cours d'évolution ou en convalescence, on verra la température se relever, et survenir une toux sèche, fréquente, douloureuse, on devra redouter l'apparition de la bronchopneumonie.

Le début est rarement brusque, bruyant : c'est insidieusement, sans fracas, que la température s'élève, que la toux, la dyspnée, l'agitation surviennent et progressent. Puis, au bout de trois ou quatre jours, les signes stéthoscopiques apparaissent, les symptômes fonctionnels et les phénomènes généraux s'accentuent et s'aggravent, ne laissant plus de doute sur la nature de l'affection : l'entité clinique de la bronchopneumonie est désormais constituée.

72 E. MOSNY. — BRONCIIOPNEl MON1IS.

Parmi les troubles fonctionnels, la dyspnée domine, dyspnée inspiratrice intervertissant le rythme respiratoire, qui affecte le type de la respiration dite expiralrice : les ailes du nez s'élargissent et s'élèvent à chaque inspiration, les mouvements respiratoires s'accélèrent cl perdent en amplitude ce qu'ils gagnent en rapidité; la face est cyanosée, livide; les veux effarés expriment l'angoisse de l'asphyxie; l'enfant, assis, le corps penché en avant, les bras appuyés aux barreaux de sa couchette, semble chercher avidement l'air qui lui manque. Le nombre des respirations peut atteindre 40, 60 et môme 80. Il y a souvent un véritable tirage, analogue à celui des sténoses laryngées.

La toux est fréquente, brève, pénible, douloureuse, souvent quinteuse chez l'enfant. V? expectoration, nulle dans le jeune ûge ou chez le vieillard, est, chez l'adulte, muqueuse ou muco-purulente, sans caractères spéciaux.

En dehors de tout point de côté véritable, rare chez l'enfant, il existe souvent à lépigastre et aux hypocondres une douleur probablement due aux efforts d'inspiration et à la toux.

Les signes physiques sont généralement hors de proportion avec l'intensité de la dyspnée; ils sont en outre extrêmement fugace-, mobiles et variables.

A l'auscultation, ce sont d'abord des râles sous-crépitants fins, indices de la bronchite capillaire, puis des râles crépitants et du souffle, voire même de la bronchophonie à l'auscultation du cri, indices de l'hépatisation du lobule. C'est de préférence en arrière et à la base du thorax, et presque toujours des deux côtés, que l'on perçoit ces signes; encore sont-ils extrêmement mobiles et variables, se déplaçant et se modifiant sans cesse d'un moment à l'autre [pneumonie serpigineuse).

Dans les régions antérieures, antéro-latérales et supérieures du thorax, on ne perçoit que des signes plus fixes, plus étendus, moins caractéristiques, d'atélectasie (obscurité du murmure vésiculaire) ou d'emphysème (expiration sifflante et prolongée).

Sauf dans les formes pseudo-lobaires, les foyers ne sont ni suffisamment étendus, ni assez fixes pour laisser percevoir de l'exagération des vibrations thoraciques à la palpation, ou de la matité à la percussion. On trouve seulement des zones de submatité à la percussion légère.

Les phénomènes généraux sont des plus variables, généralement moins accusés chez l'enfant que chez l'adulte : la température peut monter à 40°, mais souvent se maintient entre 38°, 5 et 39°, 5 : l'ascension thermique est progressive, les oscillations sont courtes, la courbe est irrégulière. Chaque poussée congestive se traduit par une brusque ascension thermique. Quelquefois on observe des différences de 1 degré, 1 degré et demi entre la température du

matin et celle du soir. Assez rarement le type thermique est inverse, à fastigium matinal. Le pouls est rapide, atteignant 140 et 150, faible et dépressible. L'inappétence, la soif et la constipation sont de règle, les vomissements sont rares.

On observe toujours de l'insomnie, de l'agitation, du délire, souvent des convulsions chez l'enfant; fréquemment aussi de l'affaissement et de l'assoupissement dont l'apparition tardive est du plus fâcheux augure, car ces symptômes indiquent les progrès de l'asphyxie et l'imminence d'une issue fatale.

Les urines sont rares, foncées, riches en sels, et ne contiennent d'albumine qu'autant que l'état antérieur du malade (scarlatine, diphtérie) peut en justifier la présence.

FORMES CLINIQUES. — Le tableau clinique que je viens d'esquisser est celui de la forme commune de la bronchopneumonie de l'enfant. Nous allons voir maintenant comment ce type moyen, semi-schématique, peut être modifié dans les diverses parties qui le constituent, par la forme anatomique des lésions et par l'étiologie de l'infection. — Nous étudierons d'abord les formes cliniques correspondant aux formes anatomo-topographiques, et nous envisagerons au chapitre suivant les formes étiologiques.

On peut étudier trois formes cliniques de bronchopneumonie, basées sur la répartition anatomique des lésions : la forme lobulaire disséminée, la bronchite capillaire et la forme pseudo-lobaire.

Forme lobulaire à foyers disséminés. — Décrite aussi sous le synonyme de broncho pneumonie mamelonnée, cette forme correspond assez exactement à la forme commune précédemment décrite: c'est le type le plus parfait de la bronchopneumonie, surtout chez l'enfant.

Son début est généralement insidieux, progressif, puis elle procède ensuite par petits foyers isolés, disséminés qui se forment successivement et évoluent chacun pour sa propre part : le caractère propre à ses manifestations cliniques, locales ou générales, est d'être essentiellement mobiles et fugaces : c'est la pneumonie serpigineuse des anciens auteurs. Son évolution se fait donc par poussées successives; sa marche est lente, irrégulière ; sa durée moyenne est de deux à trois semaines, mais elle peut excéder un mois.

Bronchite capillaire. — Connue encore sous les dénominations de bronchopneumonie disséminée suraiguë, de forme bronchitique de la bronchopneumonie, de catarrhe suffocant, celte forme est caractérisée par l'inflammation massive des bronches capillaires d'un territoire pulmonaire plus ou moins étendu, et par l'intégrité relu lire des alvéoles qui en dépendent.

Selon qu'elle est primitive ou secondaire à l'inflammation des grosses bronches, la bronchite capillaire a un début brusque ou lent. Une dyspnée intense et une élévation brusque et considérable de la

y, E. Mos.W. — BRONCHOPNEUMONIES.

température marquenl son invasion, el dominenl la scène pendanl toute la durée de raffection. L'évolution esl rapide, régulièremenl progressive, el se termine le ] > 1 1 1 — souvent par la mort, qui survient en général «lu cinquième au douzième jour, parfois même beaucoup plus tôt, le deuxième ou le troisième jour. La morl esl due à l'asphyxie; elle esl souvent précédée par une accalmie apparente, due en réalité aux progrès de l'asphyxie, el que la persistance de la cyanose el de la dyspnée ne saurait laisser prendre pour une amélioration véritable.

Si faibles que soient les lésions alvéolaires dans la bronchite capillaire, il est rare qu'elles soient tout à l'ail absentes, el l'on doil rattachera cette forme la bronchopneumonie à noyaux confluents qui n'est, en réalité, qu'une bronchite capillaire, une bronchiolite plus ou moins généralisée, avec hépatisation plu** ou moins marquée des lobules correspondants. Moins étendue que dans le catarrhe suffocant, la bronchiolite détermine une asphyxie moins rapide, et laisse à l'hépatisation lobulaire le temps de se constituer : aux râles souscrépitants fins de la bronchite capillaire ne larde pas à s'ajouter le souffle de l'hépatisation du lobule. 11 n'y a donc, entre ces formes, que des différences de degré dans la généralisation et la confluence des lésions, et des variations correspondantes dans l'expression clinique des symptômes, et dans le mode de leur évolution.

Forme pseudo-lobaire. — Comparable aux formes précédentes (bronchite capillaire et bronchopneumonie à noyaux confluents) dont, toutefois, elle se distingue par la moindre extension des lésions et par la prédominance de l'hépatisation lobulaire sur la bronchiolite, la forme pseudo-lobaire établit entre la bronchopneumonie et la pneumonie lobaire une transition insensible.

Plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte, plus souvent secondaire que primitive, au moins chez l'adulte, la forme pseudolobaire s'observe moins fréquemment que les précédentes.

Sans être subit et bruyant comme dans la pneumonie franche, le début de cette forme est rapide et régulièrement progressif. Aux râles sous-crépitants de bronchite capillaire succèdent bientôt les râles crépitants plus franchement inspiratoires, puis la matité, le souffle tubaire et la bronchophonie, indices de l'hépatisation lobulaire dont les foyers sont généralement bilatéraux. Les troubles fonctionnels sont moins accusés que dans les formes précédentes, l'asphyxie et les signes généraux d'infection ou d'intoxication surviennent moins rapidement ; aussi l'évolution de cette forme est-elle plus lente, et sa terminaison moins souvent fatale. Comme le début, la guérison s'affirme lentement par la disparition progressive de tous les symptômes généraux, fonctionnels et physiques.

Forme latente. — Spéciale aux vieillards et aux enfants débilités rachitiques, athrepsiques, hérédo-syphilitiques), cette forme est