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ŒSOPHAGITES SPÉCIFIQUES

A. — (Œsophagites spécifiques aiguës.

On désigne sous ce nom les localisations œsophagiennes des maladies infectieuses aiguës. Ces localisations sont exceptionnelles, et habituellement très accessoires dans le tableau clinique de la maladie. Nous ne dirons que quelques mots des plus connues d’entre elles.

R. BENSAUDE et L. RIVET.

Scarlatine. —- L’œsophagite peut compliquer la pharyngite scarlatineuse : Knüpfelmacher a rapporté deux cas de ce genre, s’accompagnant, de nécrose de coagulation, avec présence de streptocoques jusque dans la, sous-muqueuse. Habituellement il s'agit d’une inflammation pharyngée nécrotique à streptocoques propagée à l’œsophage (Hénoch). E. Fränkel, à lPaulopsie de

deux enfants, a trouvé un œsophage dépouillé de Sa muqueuse nécrosée, ayec

des ulcérations étendues dont le fond était constitué par la musculaire: et les bords infiltrés de petites cellules et entourés d’une zone congestive; d'abondantes chaînettes de streptocoques furent trouvées au niveau des bords, comme sur la musculaire et dans les couches nécrosées. D'autre part, Boas a signalé un rétrécissement post-scarlatineux de l’œsophage chez une jeune fille.

Variole. — E. Wagner, sur 170 autopsies de varioleux, a découvert 20 fois des lésions œsophagiennes : il s’agit habituellement, non pas de pustules, mais de papules disséminées ou confluentes, localisées à la partie supérieure

de l'œsophage, pouvant donner naissance à de petites érosions qui, se

réparent sans laisser de cicatrices. On a décrit également une œsophagite catarrhale, une œsophagite pseudo-membraneuse ou diphtéroïde. Par contre, les rétrécissements post-varioliques sont très rares : Béhier n’a pu en réunir que 3 cas (Brechefeld, Lanzoni, Ploucquet). |

Diphtérie. — Ilest classique de citer les observations de diphtérie propagée à l'œsophage de Wagner, West, Andral. Trousseau citait deux cas de rétrécissements consécutifs à la diphtérie, dont l’un au moins paraît attribuable à la méthode thérapeutique employée (cautérisations au nitrate d’ar-

sent). Seul l'examen bactériologique peut différencier ces fausses membranes |

diphtériques d’exsudats d'autre nature développés sur des ulcérations œ$ophagiennes. |

Erysipèle. Streptococeie. — Rappelons seulement ici le cas partout cité de Rendu d’un érysipèle généralisé du tube digestif. G.-H. Roger met cepéndant en doute l’érysipèle de l’œsophage.

Par contre, les streptococcies et staphylococcies sont ro en cause dans la plupart des suppurations œsophagiennes, et le rôle du streptocoque doit particulièrement être retenu dans les cas se produisant : au cours de la puerpéralité (Parewsky).

Pneumococcie. — L. Galliard tend à incriminer un herpès de l'œsophage pour expliquer les ulcères de l’œsophage observés chez les pneumoniques traités par le tarte stibié.

Grippe. — Chez un jeune enfant, atteint d’une broncho-pneumonie grippale, Kurt Lederer a signalé récemment une œsophagite pseudo-membraneuse, dans laquelle on trouva des bacilles de Pfeiffer et des streptocoques.

Fièvre typhoïde. — Sur 46 autopsies, Louis a constaté 7 fois l'existence d'ulcérations œsophagiennes. De siège variable, pouvant coexistér avec des

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ulcérations pharyngées, elles sont habituellement ovalaires, à grand axe vertical, ne dépassant pas 25 millimètres. Superficielles, elles pénètrent rarement jusqu'au muscle, et ne sont jamais perforantes. Elles sont tardives, n’apparaissent jamais avant le seizième jour. Contrairement à l'opinion de Louis, Chomel et Murchison, Cornil et Ranvier admettent l'identité de ces lésions : avec celles des follicules clos.

C’est à ces lésions pharyngo-æsophagiennes que Louis attribuait lé refus de boire de certains typhiques délirants, mais il semble bien que cette dysphagie n'ait pas de rapports avec ces lésions, qui sont souvent cliniquement latentes.

On a décrit des rétrécissements post-typhoïdiques.

Choléra. — A la période de réaction, M. L. Galliard a vu souvent, pendaut l'épidémie de 1892, une teinte rosée ou rougeâtre de la muqueuse, des stries rouge foncé et même des ecchy moses; dans un cas même, il existait de nombreuses ulcérations gastriques ét des érosions au niveau du duodénum et de la partie inférieure de l'æœsophage.

Rhumatisme articulaire aigu. — On cite toujours, depuis Desnos (1868), un cas de dysphagie douloureuse survenue au cours du rhumatisme articulaire aigu et attribuée par l’auteur au rhumatisme ; il n’y eut aucun contrôle nécropsique, le malade ayant guéri. Si des faits de ce genre sont conteslables, par contre, le rhumatisme œsophagien est classique, mais décrit à tort comme une œsophagile diathésique (L. Galliard).

Muguet. — Le muguet se localise fréquemment au niveau de l’æœsophage (Valleix, Serres), sous forme de grains, de plaques ou de traînées longitudinales, parfois sous forme de dépôt crémeux diffus, s’arrêtant généralement! près du cardia. Il coexiste habituellement avec le muguet du pharynx et peut gagner l'estomac. La muqueuse œsophagienne est rouge et lisse, avec parfois des exulcérations. Le muguet œsophagien se développe souvent sur des lésions œsophagiennes chroniques préalables.

B. — Œsophagites spécifiques chroniques.

Elles relèvent de 3 facteurs : actinomycose, tuberculose, syphilis.

Actinomycose de l’œsophage.

L'actinomycose de l’œsophage peut être liée à la propagation par continuité d’une lésion voisine de même nature, thyroïdienne par exemple (Bérard). Dans d’autres cas, elle est primitive, réalisée par une inoculation directe par un épi de blé (Bertha), d'orge (Soltmann), de maïs (Garde), avalé, ou bien il s’agit de la propagation à l’œsophage d’une lésion bucco-pharyngée primitive.

La lésion : œsophagienne, suppurée, avec tendance ulcéreuse et fistuleuse, siège habituellement dans la partie supérieure du conduit. Elle tend à se pro-

R. BENSAUDE et L. RIVET.

pager aux tissus etorganes voisins: trachée {Poncet), tissu péri-laryngé (Bérard), médiastin, plèvres et poumons, tissu prévertébral et corps vertébraux (Netter, Gangolphe), péricarde (Ponfick), donnant autour de l'æœsophage des collections purulentes plus ou moins diffuses, séparées par des bandes de tissu scléreux plus ou moins dur, avec par places des lacunes renfermant un liquide Jaune épais, avec des amas de grains jaunes. Et l’on peut observer des fistules viscérales varices.

Cliniquement, les premiers symptômes peuvent n'apparaître que 6 semaines après l’inoculation. Ils consistent dans une dysphagie à type œsophacien banal, progressive et souvent peu marquée. L’explorateur à boule olivaire peut déceler un obstacle douloureux et ramener des débris contenant des crains jaunes caractéristiques. Mais ces caractères sont inconstants, et souvent il n'y à pas de signes nets de sténose ; on n’a pas signalé d’hémorrag1es.

Les symptômes de propagation de voisinage dominent souvent le tableau clinique : troubles respiratoires, phénomènes douloureux, empâtement de la région antérieure du cou. Ce sont ces phénomènes qui commandent la gravité du pronostic, qui est le plus souvent fatal, au bout de quelques mois, parfois 1 an et demi ou plus.

Le diagnostic ne peut être posé qu’à condition d'y songer, et de chercher à mettre des grains jaunes en évidence au niveau des lésions ou du pus. Gottstein, dans un cas, vit à l’œsophagoscope une tuméfaction de la muqueuse, avec une ulcération sans caractère pathognomonique ; il réussit à exciser un fragment de tumeur et à poser histologiquement le diagnostic pendant la vie, un tel diagnostic entraînant le traitement médical approprié par l’iodure de potassium, dont on peut espérer de bons résultats quand les lésions ne sont pas trop avancées et n’ont pas entrainé de trop graves lésions de voisinage. |

Tuberculose de l’&sophage.

Depuis l'observation de Denonvilliers (1837), un certain nombre de cas isolés de tuberculose œsophagienne ont été relatés ; mais le premier cas avec contrôle histologique appartient à Zenker et Ziemssen (1877). Depuis lors, un certain nombre d'observations furent publiées en Allemagne, notamment par Konrad Zenker, Bauer, von Schrôtter, Rosenheim, etc. ; en France, il importe de citer la thèse de Lalagüe (Bordeaux, 1903), l'intéressant travail de Guisez et Abrand (1), un cas de Moure et Viel (1909), une revue géné-

rale de Ch. Gardère (2). , Étiologie. Pathogénie. — La tuberculose de l’œsophage, si l’on s’en

rapporte aux statistiques, est certainement extrémement rare. Elle s’observe surtout chez l’homme adulte, et survient le plus souvent chez des tuberculeux cavitaires.

(1) Guisez et Auraxo, Étude œsophagoscopique ét clinique de la tuberculose de l'œsophage, Revue de chirurgie, 29° année, n° 7, 10 juillet 1909. (2) Cu. Garoëre, la Tuberculose de l’œsophage, Gazette des Hôpitaux, 1910, p. 199.

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L’inoculation directe de la muqueuse, de dedans en dehors, par des crachats bacillifères déglutis, est très rarement réalisée : d’une part en effet, l’œsophage est revêtu par une muqueuse épaisse, munie d’un épithélium stratifié du type malpighien ; d'autre part, le passage des produits déglutis est. très rapide, et leur contact avec la paroi très court. Aussi Frænkel n’a-t-il jamais pu reproduire expérimentalement la tuberculisation de l’œsophage par ingestion de produits bacillifères. Toutefois, cette inoculation devient possible en cas de lésions préalables de la muqueuse : muguet (Eppinger), ulcérations et cicatrices consécutives à la déglutition de liquides corrosifs (Brens, Kundrat, Evert), de rétrécissements cicatriciels ou cancéreux déterminant de la stase et des lésions de la muqueuse sus-jacente (Zenker, Cordua). Le mode d’effraction de la muqueuse peut d'ailleurs être impossible à retrouver.

Dans d’autres cas, il faut incriminer la propagation à l'œsophage par extension en surface d’ulcérations bacillaires buccopharyngées où pharÿngolaryngées (Beck, Kümmel, Birch -Hirschfeld et Orth), extension d’une chondrite tuberculeuse du chaton cricoïdien (Lenoble, Beaumier et Leblanc).

L'envahissement de dehors en dedans peut être réalisé par voie sanguine ou lymphatique, ou par propagation à l’œsophage d’une lésion tuberculeuse de voisinage. L’infection hématogène a été incriminée pour expliquer des cas rares de granulie œsophagienne (Mazzoti, Flexner, Orth). L’infection par voie lymphatique paraît plus fréquente, comme dans un cas où von Schrôtter signale la localisation primitive des tubercules dans la sous-muqueuse ; on connaît du reste les connexions lymphatiques qui existent entre l’œsophage et les ganglions trachéo-bronchiques, si souvent tuberculeux. Mais le mode d’envahissement le plus fréquent est la propagation à l'œsophage d’une tuberculose de voisinage, ganglion caséeux, abcès froid pottique venant s’ouvrir dans l’œsophage. Toutefois il faut bien remarquer, avec Kraus, qu'en pareil cas iln'y a pas toujours tuberculose de l’œsophage, la perforation pouvant s'être faite à la faveur de phénomènes inflammatoires surajoutés. Mazzoti a également rapporté un cas de caverne pulmonaire ouverte dans l’æsophage.

Anatomie pathologique. — Les lésions se présentent suivant trois types principaux : forme ulcéreuse, forme scléro-hypertrophique sténosante, perforation par infiltration de la paroi par un ganglion caséeux de voisinage. Parfois à ces lésions peuvent être associées des granulations, que Claribel Cone et Mazzoti ont d’ailleurs observées comme uniques lésions œsophagiennes, chez des granuliques.

a) La forme ulcéreuse, fréquente, est due à une inoculation virulente de bacilles de Koch (Sencert). Les ulcérations sont de forme ovoïde, allongées dans le sens de l’axe du conduit, et semblent se produire surtout au niveau du tiers moyen. Elles sont parfois petites et très nombreuses (de 15 à 30) (Mazzoni). Dans d’autres cas, elles peuvent être très étendues, atteignant de 10 à 15 centimètres de longueur (Danel-Zenker) et pouvant intéresser une grande partie ou même toute la circonférence de l’œsophage (Kümmel) ; dans un cas de Beck, une grande ulcération intéressait le pharyux et la plus grande partie de l’œsophage.

Les bords de ces ulcérations sont irréguliers, plus ou moins saillants ou

R. BENSAUDE et L. RIVET.

boursouflés, entourés d’une auréole inflammatoire ; le fond, est inégal, grisâtre, granuleux. Çà ét là, on voit de petites saillies jaunâtres, grosses comme des grains de mil, qui sont des tubercules en voie de caséification (grains jaunes de Trélat).

À côté d'ulcérations superficielles, qui ne ae pas la muqueuse, on rencontre des ulcérations plus profondes, intéressant la sous-muqueuse et même la muqueuse, mais le processus n’aboutit qu'exceptionnellement à la perforation ; dans un cas de F. Lemaître, l'ulcération aboutit à la: création d’une fistule œsophago-trachéäle. |

Au niveau des ulcérations, la paroi est habituellement épaissie, rigide, d'où un certain degré de rétrécissement. Dans un cas de Zenker une waste ulcération coexistait avec un abcès froid de la muqueuse.

Histologiquement, au niveau des bords de l’ulcère, les parois œsophagiennes présentent des lésions d’inflammation chronique avec nodules spécifiques. Le bacille de Koch abonde dans lesulcérations, surtout dans la substance caséifiée, avec des microbes d'infection secondaire (Decloux et Ribadeau-Dumas).

b) La forme hyperltrophique sténosante, moins fréquente, rappelle la tuberculose intestinale hypertrophique ; elle est l'indice d'une inoculalion moins virulente. Dans cette forme, décrite par Zenker, von Schrôtler, la lumière œsophagienne est rétrécie de façon régulière sur une longueur assez grande (> à 12 centimètres), et peut même disparaître complètement (Pepper. et Edsall). Au-dessus du rétrécissement, on peut observer la formation d'une poche œsophagienne {Tissier, Guisez et Abrand), avec des ulcérations tuberculeuses au niveau de la muqueuse. Sur la tranche, on voit qu'il s'agit surtout d’un épaississement très prononcé de la sous-muqueuse, par une infiltration leucocytaire abondante autour de nombreux tubercules crus; les couches musculaires sont épaissies, infiltrées, et les fibres musculaires ont subi la dégénérescence fibreuse (Sencert).

c) La tuberculose æsophagienne par propagation de dehors en dedans est liée à l'existence au voisinage de l’œsophage de gros ganglions caséeux. qui viennent adhérer à la tunique externe du conduit, le comprimer, l'infiltrer, et finalement le perforer. Ces perforations, habituellement uniques, peuvent être multiples (Selenkow, Weichselbaum). Elles siègent habituellement sur la paroi antérieure de l'œsophage, au niveau de la bifurcation de la trachée. Il s’agit soit d’un simple trajet fistuleux allant de l’œsophage à un ganglion (Bartlett-Londe), soit de véritables pertes de substance de 1 centimètre de diamètre. Parfois le ganglion ramolli s'est ouvert en même temps dans un autre organe, mettant ainsi l'œsophage en communication avec la trachée, la bronche droite (Mazzoni), la cavité pleurale (Flexner), une caverne pulmonaire, l'aorte (Laroche).

Penzoldt a vu également s'ouvrir à l’œsophage des abcès froids d’ origine vertébrale. |

Dans le cas de Lenoble, Beaumier et Leblanc, la propagation à l’æœsophage d'une tuberculose cricoïdienne avait déterminé une ulcération présentant l’as pect d’un ulcère rond (1).

(1) LENOBLE, BEAUMIER et LesLanc, Bull. et Mém. de la Soc. méd. des H6p. de Paris, n° 20, 16 juin 1921, p. 890. |

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Inutile d'insister sur l'association habituelle chez ces sujets d’autres lésions tuberculeuses.

Symptômes. — Il y a des cas latents, qui ne sont que des trouvailles d’autopsie (Kümmel).

Habituellement, l'affection se traduit par une dysphagie œsophagienne progressive et intermittente, puis permanente. |

La forme ulcéreuse s'observe le plus souvent chez des tuberculeux avérés, atteints de lésions pulmonaires, pharyngo-laryngées. La dysphagie débute parfois brusquement, au cours d’un repas, faisant songer à un corps étranger (Moure et Viel). La déglutition des aliments peut provoquer une sensation de brülure, suivie de régurgitations par suite de spasme, ces troubles rendant l'alimentation impossible. Mais ces phénomènes sont d'intensité très variable.

En pareil cas, le cathétérisme peut se heurter à un obstacle spasmodique qui disparaît après cocaïnisation. L’œsophagoscopie, qui doit être très prudente, montre les lésions et permet une biopsie (Guisez et Abrand). |

Dans la forme sténosante, qu'elle soit due à une tuberculose scléro-hypertrophique diffuse ou à un ganglion tuberculeux adhérent, il s’agit souvent de sujets en apparence bien portants, chez lesquels l'affection se traduit par des phénomènes d’obstruction mécanique, alors que les phénomènes douloureux manquent ou passent au second plan : on est donc en présence d'une dysphagie progressive rappelant celle des sténoses fibreuses.

Les divers modes d'exploration de l'æœsophage (cathétérisme, radioscopie, œsophagoscopie) seront mis en œuvre. L'œsophagoscopie est particulièrement précieuse : dans le cas de tuberculose hypertrophique, on constate un rétré-

‘cissement concentrique de la lumière du conduit, et l’attouchement au stylet révèle un tissu induré de consistance spéciale. Dans un cas de sténose par ganglion tuberculeux adhérent, Guisez et Abrand virent la lumière de l’œsophage refoulée, avec une muqueuse dure et tendue, ou semi-transparente et œædémateuse, avec une petite ulcération ; à ce niveau, la paroi était immobilisée.

Le pronostic est subordonné à la forme et aux autres lésions tuberculeuses associées. Aussi comprend-on. que les formes ulcéreuses soient les plus graves : habituellement la mort survient peu de semaines après l'apparition de la dysphagie. Les formes sténosantes, surtout les formes scléro-hypertrophiques, qui apparaissent généralement chez des tuberculeux moins avancés, ont, au contraire, une évolution plus lente, et l’on a pu noter dans des cas de ce genre des survies de plusieurs années ; le pronostic se rapproche alors de celui des sténoses cicatricielles, avec cette différence que le sujet est en plus menacé de succomber par tuberculose pulmonaire.

Les perforations œsophagiennes établissant des communications entre l'œsophage et un organe voisin se sont habituellement produiles chez des tuberculeux cachectiques et n’ont été que des trouvailles d’autopsie. Dans le cas de Laroche, l'ouverture simultanée d’un ganglion caséeux dans l'aorte et l’œsophage s'est traduite par une hématémèse foudroyante.

R. BENSAUDE et L. RIVET.

198 PATHOLOGIE DE L'OŒSOPHAGE.

Le diagnostic, qui n'a été porté qu’exceptionnellement pendant la vie, n’est possible que par élimination, à l’aide de l’œæsophagoscopie, qui peut parfois permettre une biopsie. ;

Les formes ulcéreuses doivent être différenciées avec les diverses œsophagites, l'ulcère de l’æsophage ; les formes sténosantes, avec les compressions œsophagiennes et les sténoses organiques, cicatricielles ou cancéreuses, avec la syphilis de l'æœsophage. Il s’agit de diagnostics toujours très difficiles, et. d'autant plus délicats que certains auteurs ont signalé l'existence d'ulcérations tuberculeuses authentiques au niveau de rétrécissements cancéreux de l œSO-

phage (Cordua, Thorel et Meyerhof, Zenker).

Traitement. — Les moyens de traitement sont fort aléatoires. La suralimentation qui serait, en effet, nécessaire à la plupart de ces malades est rendue habituellement impossible du fait des lésions œsophagiennes.

Sous le contrôle de l’œsophagoscope, on ira toucher les ulcérations à l’aide du porte-corton dont le tampon sera imbibé de topiques variés : acide lactique au demi, nitrate d'argent au vingtième, poudre d'iodoforme.

Contre les phénomènes douloureux et le spasme, on emploiera des instillations de cocaïne ou de stovaïne avant les repas, ou des doses modérées d’antispasmodiques (valériane, bromure).

Dans les formes sténosantes, S'il s’agit d’un type scléro-cicatriciel, une dilatation prudente et progressive faite au début sous le contrôle de la vue, le passage de bougies de taille progressive et croissante, la pose de laminaires suivant la méthode de Gottstein, le passage, au besoin, de bougies coniques, mais le tout avec grande prudence, sans chercher à gagner beaucoup dans une même séance, peuvent amener de longues rémissions dans la marche de la maladie (Guisez et Abrand). On est moïns bien armé en cas de sténose par épaississement de la muqueuse, où, il est vrai, la sténose est: habituellement moins serrée.

La gastrostomie, dans un cas de Selenkow, fut suivie de rt rapide ; elle fut suivie d’une amélioration notable mais passagère dans le cas de von Schrütter. |

Syphilis de l’æœsophage.

La syphilis secondaire peut se localiser sur l’œsophage, se traduisant cliniquement par des phénomènes dysphagiques sans caractères spéciaux. Mais. habituellement ces localisations sont très accessoires et associées à d’autres manifestations spécifiques plus importantes et évidentes (Gastou).

La syphilis œsophagienne tertiaire est beaucoup mieux individualisée, d'après des faits anatomo-cliniques probants. Elle a donné lieu à de nombreux travaux, parmi lesquels nous citerons seulement ceux de Follin, en 1853, sur le rétrécissement syphilitique de l’œsophage, de Lancereaux (1866), le travail d'ensemble de Jullien (1884), une leçon de Potain (1887) (1), le travail de Mauriac (1890), et enfin l’article de M. Gastou, dans le traité de Fournier

(1) PoTaAIN, Semaine médicale, 29 juin 1887.

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(1906) (1), ce dernier article étant basé sur l'étude de 40 observations recueillies dans la littérature médicale, dont 13 observations complètes avec autopsie. Ge nest d'ailleurs guère que depuis l'œsophagoscopie que ces lésions sont bien connues, avec les travaux de Gottstein, Starck, Guisez, etc.

Ajoutons que la syphilis héréditaire a été incriminée, de façon exceptionnelle (Billard, Stoffen et Reinier, Fackeldey).

La syphilis œsophagienne est certainement une rareté : k cas sur une. statistique de 5.000 accidents tertiaires due à Fournier. Vraisemblablement, d’ailleurs, beaucoup de cas sont-ils méconnus. Elle a surtout été observée dans des syphilis graves et non traitées (Gastou).

Anatomie pathologique. — La syphilis œsophagienne tertiaire réalise habituellement la forme d'une infiltration gommeuse. Le syphilome peut être latéral ou circulaire, diffus ou bien limité. IL peut être constitué par la réunion de plusieurs gommes sous-muqueuses, tendant ainsi à réaliser une sténose (Guisez).

Le syphilome peut aboutir à la production d’ulcérations, habituellement petites, à bords nets, semblant coupés à l’'emporte-pièce, à fond jaune sale ; après cicatrisation, l'œsophage peut présenter, à ce niveau, l’aspect d'un anneau plus ou moins serré ou d'un cylindre couturé de bandes ou de faisceaux cicatriciels ; la muqueuse est tuméfiée et présente des plaques blanches d'aspect leucoplasique ou cicatriciel. Au-dessus du point rétréci, existe habituellement une légère dilatation ; au-dessous, existent souvent des érosions ou ulcérations. |

Les formes sténosantes s’observent surtout à l'origine de l’œsophage, pouvant atteindre tout l'isthme du gosier (Virchow). Par contre, elles sont très rares au niveau du cardia, et Berthier (2) n’en trouve dans la littérature qu’un cas dû à Bouveret, et qu'il considère, d’ailleurs, à juste titre, comme contestable. Just a cependant signalé un rétrécissement syphilitique siégeant au niveau de l'hiatus œsophagien du diaphragme. Birsch-Hirschfeld rapporte un cas d'ulcération gommeuse de l'extrémité inférieure de l'æœsophage empiétant sur l'estomac à travers le cardia (3). Les formes diffuses se voient surtout à la partie moyenne. ;

J. Teissier et Favel ont signalé chez un ataxique un cas de mal perforant trachéo-æsophagien.

La syphilis œæsophagienne coexiste souvent avec d'autres accidents syphilitiques : accidents ulcéreux de la gorge, du pharyÿynx et du larynx (Liouville, West), syphilides papulo-tuberculeuses (Fallin), qui peuvent faciliter son identification. Dans un cas de Bensaude et Rivet (4), une ulcération syphilitique semi-lunaire du cardia constatée à l'æsophagoscope coïncidait avec des lésions syphilitiques gastriques qui réalisèrent le type de la linite.

(1) Gasrou, in Fournier, Trailé de la Syphilis, t. IT, fase. 2, Paris, Rueff, 1906. (2) Berrurer, Les sténoses du cardia. Th. de Paris, 1908 (J. Rousset), p. 35. (3) Observation rapportée dans la thèse de P. BARBIER, sur la Syphilis’de l’estomac (Paris,

Jouve, 1904), p. 100.

(4) R. Benxsaupe et L. River, Syphilis de l'estomac. La Presse médicale, n° 62, 25 oc-

tobre 1919.

R. BENSAUDE et L. RIVET.

200 PATHOLOGIE DE L'OSOPHAGE.

Symptômes. -— La syphilis œsophagienne ne se manifeste que par des phénomènes dysphagiques tenant au siège, à l'étendue et aux caractères ana: tomiques et évolutifs des lésions, mais non à leur nature. tn

Avec M. Gastou, on peut lui décrire trois aspects cliniques :

4° Forme latente. — Dans cette forme, rare, au cours d’une syphilis géné: ralement maligne ou grave, après une gêne légère de la déglutition, survient une impossibilité rapide d’avaler. Puis, très rapidement, arrivent l'inappétence, l'amaigrissement et la cachexie entraînant la mort;

2° Forme dysphagique ou douloureuse. — Il existe en pareil cas des lésions pharyngées (sommes, infiltrations gommeuses, ulcérées ou non). La déglutition provoque une constriction douloureuse du cou, avec régurgitations spasmodiques. Ces symptômes provoquent généralement un examen local, qui peut conduire au diagnostic;

3° Forme sténosante : rétrécissement syphilitique de l’œsophage. — C'est la forme courante. Elle se traduit par une dysphagie œsophagienne progressive, sans rien de particulier, mais avec quelques caractères spéciaux subordonnés au siège des lésions, ou quelques signes d'emprunt liés à des répercussions possibles sur les organes du médiastin par la formation gommeuse elle-même ou la production associée de médiastinite syphilitique.

L'évolution est du reste subordonnée, non sèulement à ces éléments, mais à la prédominance au niveau des lésions de l’infiltration gommeuse ou de l'élément cicatriciel.

Habituellement, en l'absence de traitement rt institué à temps la dysphagie progresse rapidement et, avec elle, l’inanition et la cachexie. La guérison spontanée est rare.

Diagnostic. — Après avoir éliminé la possibilité d’une ectasie aortique par la radioscopie, qui, de plus, indique le siège de la lésion œsophagienne, on aura recours aux modes d'exploration endo-æsophagienne. |

Le cathétérisme, à l’aide de l'explorateur à boule olivaire, donne une sensation de striction organique plus ou moins serrée et d'une dureté particulière; l’olive ne ramène ni sang, ni débris pathologiques, contrairement à ce qu'on observe souvent dans le cancer.

Mais l’œsophagoscopie est, pour le diagnostic, le procédé 4e choix : Le tube œæsophagoscopique transmet d’utiles indications sur la consistance et la mobilité du segment malade et l’on peut se rendre compte de visu de |’ ‘aspect des lésions. <

La gomme non ulcérée rappelle un cancer infiltré et la biopsie est interdite tant qu'il S’agit de processus sous-muqueux. Mais quand la gomme est ulcérée, avec ses bords taillés à pic, son fond saignant, sa base rouge, son aspect est beaucoup plus caractéristique; de plus, un prélèvement biopsique au niveau des bords devient possible, montrant une infiltration leucocytaire où prédominent les plasmazellen, avec lésions vasculaires nettes et sans lésions cancéreuses (F: Lemaître). Les formes à lésions cicatricielles sont identifiées non par l’œsophagoscopie, mais par l’absence des commémoratifs des rétrécissements cicatriciels.

Le diagnostic différentiel est surtout délicat avec la tuberculose et le cancer.

ULCÈRE SIMPLE DE L'OŒSOPHAGE. Fasc. XIII. — 201

On conçoit que la notion d’antécédents syphilitiques, la. coexistence d'autres manifestations spécifiques, la recherche de la réaction de Wassermann soient des éléments de première importance. Toutefois, ces éléments même peuvent induire en erreur. C'est ainsi que le cas partout cité de tuberculose de l'æœsophage de von Schrôtter, s'étant produit chez un syphilitique avéré, le diagnostic porté après examen œsophagoscopique avait été celui d'infiltration syphilitique avec formation cicatricielle. Dans un cas récemment publié par Moppert et Baumgartner, la notion d’une syphilis antérieure fit prendre pour de la syphilis œsophagienne ce qui n’était qu'un cancer banal. Un prélèvement biopsique, lorsqu'il est possible, permettra d'éviter bien des erreurs de ce genre.

En réalité, ce n’est qu'en procédant par élimination qu’on arrivera à envisager l'hypothèse de la syphilis. Car, disait Potain, ce qui est propre au rétrécissement syphilitique, c’est l'absence des caractères des rétrécissements d'autre nature. Bien que l’œsophagoscopie donne aujourd’hui des renseigne-

“ments infiniment plus précis, cette opinion est encore fréquemment vraie en pratique. Aussi, dans les cas où existe le moindre doute au sujet de la syphilis, devra-t-on toujours tenter le traitement d'épreuve, qui est capital pour toutes les manifestations digestives de la syphilis, bien qu'il ne soit pas toujours capable de faire affirmer le diagnostic.

Traitement. — Sous l'influence du traitement spécifique (mercure, iodure, arsenic), les lésions d'infiltration gommeuse avec ou sans ulcérations régressent rapidement et l’on peut voir les troubles fonctionnels disparaitre simultanément et l'état général du malade se transformer. Par contre, les formes scléreuses sont beaucoup moins accessibles au traitement. C'est dire que celui-ci n’arrivera pas, dans ces cas, à trancher entièrement le diagnostic. Dans ces formes rebelles, on pourra être amené à appliquer un traitement local (dilatation, œsophagotomie) ou même à pratiquer la gastrostomie.

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