IL — ÉROSIONS ET ULCÉRATIONS SYMPTOMATIQUES OÙ SECONDAIRES

Classification.

Malgré les quelques caractères cliniques et anatomo-pathologiques qui eur sont communs, les érosions et ulcérations secondaires de l’estomac se montrent, comme nous allons le voir, dans des circonstances tellement différentes, qu'une étude d'ensemble ne saurait aboutir qu’à la réunion artificielle de faits très disparates. Aussi nous paraît-il préférable de les classer en un certain nombre de types principaux, d’après les conditions étiologiques qui leur donnent naissance, et de les étudier individuellement. D'autre part, nous ne ferons dans cette étude que des allusions rapides à toutes les notions qui peuvent être communes aux ulcérations secondaires et à l’ulcère de Cruveïlhier (examen histologique, diagnostic et traitement des hémorragies et de la perforation gastrique, etc.), nous réservant de donner tous les détails nécessaires dans Ja description de ce dernier, à propos duquel il est plus habituel que ces notions soient recherchées et utilisées.

En allant des cas les plus simples aux cas les plus complexes, les ulcérations symptomatiques ou secondaires de l'estomac peuvent être rangées en un certain nombre de variétés que voici :

- 4° Érosions, ulcérations et plaies par traumatisme ;

2° Érosions et ulcérations par agents causliques ou corrosifs ;

3° Érosions et ulcérations d'origine circulatoire ;

4 Érosions et ulcérations par causes toxiques (hétéro-intoxications et autointoxications) ;

5° Érosions et ulcérations des tumeurs gastriques ; |

6° Érosions et ulcérations infectieuses ou toxi-in/fectieuses.

1°. Érosions, ulcérations et plaies par traumatisme.

Les divers traumatismes peuvent entrainer une solution de continuité des parois gastriques par des mécanismes différents.

À. Traumatisme externe avec plaie perforante de l'abdomen. — L'étude des plaies de l'estomac, qui peuvent accompagner la perforation de la paroi abdominale par arme blanche, arme à feu, etc., fait partie de l'étude générale des plaies perforantes de l'abdomen : par sa symptomatologie, par

LE Noir et AGASSE-LAFONT

ses complications, hémorragie et péritonite, par son traitement, elle est du domaine chirurgical. |

Faisons simplement remarquer ici que, lorsqu'une suture précoce a permis d'éviter le danger de péritonite, le pronostic, en ce qui concerne l’estomac même, est favorable : on n’a guère à redouter qu'une ulcération chronique en résulte par action corrosive du suc gastrique sur une plaie récente, car, non seulement le sort ultérieur de ces blessés, mais toute la chirurgie . gastrique elle-même montrent que ce danger n'existe pas.

B. Contusion externe sans perforation. — Dans certains cas, un traumatisme externe, portant sur l’épigastre, peut léser l'estomac, sans qu'il y ait solution de continuité, ni des téguments, ni des tuniques externes de l'organe. Il se produit alors une attrition de la muqueuse, plus friable que les autres tuniques, entraînant une dislocation des éléments glandulaires et des ruptures de capillaires, dont le sang s’infiltre ou se collecte dans les tissus. Il peut en résulter la formation d’une escarre, qui, lorsqu'elle se détache et tombe, laisse à sa place une plaie : celle-ci, de siège et d’étendue variable, se développe donc, comme les autres ulcérations, de dedans en dehors.

C. Traumatisme interne.— Mais le plus souvent ces ulcérations traumatique: sont dues à des causes portant directement sur l’intérieur de la cavité gastrique.

Le traumatisme peut être produit par un corps acéré, accidentellement ingéré. Il est dü parfois aussi aux instruments employés pour l'exploration . gastrique. L'introduction de la sonde dans l'estomac peut déterminer des érosions détendue variable, si elle est maniée sans ménagement, et surtout dans les cas où l'estomac étant antérieurement congestionné ou lésé, la muqueuse en est plus friable. Cet accident est en particulier à craindre lorsque l’on vide l'estomac, non par le simple procédé du siphon de Faucher, mais au moyen de l'aspiration, indispensable dans certains cas lorsque le liquide est peu abondant ou qu'il y a nécessité d'évacuation complète et que l'on doit se servir de la poire aspiratrice de Frémont, de l'appareil de Señorans, ete. On doit y penser constamment dans toute exploration par la sonde, à la fois pour éviter cet accident et pour interpréter correctement les résultats du tubage. Certains malades, en effet, sont considérés à tort comme étant atteints d’ulcère ou de cancer gastrique, parce que le contenu retiré a été trouvé teinté de sang, ce dernier venant en réalité d’une érosion traumatique due à l'exploration.

Ces ulcérations par traumatisme interne ont été l’objet de nombreuses recherches expérimentales des plus instructives, car elles montrent que, dans ce cas, des lésions même étendues se réparent facilement, bien qu’elles soient baignées par un suc gastrique normal et actif.

Pavy, en 1863, a établi ce fait qui a été depuis souvent contrôlé et Yérifié. C'est ainsi que Griffini et Vassale, excisant chez des animaux un vaste cercle de muqueuse, ont constaté que la réparation est progressive et rapide, et que la nouvelle muqueuse renferme des glandes néoformées. De même, d'après P. Carnot, il faut, chez le chien, faire une large érosion, d'au moins

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10 centimètres de diamètre, pour obtenir une ulcération, la rétraction très intense de là paroi réduisant dans une forte proportion la plaie opératoire : après cette rétraction, il se fait une réparation lénte de la partie restée à l’état de plaie, par glissement, multiplication cellulaire et greffes spontanées.

On voit donc que la crainte d’une érosion ne doit pas restreindre outre mesure l’emploi du tubage et du siphonage de l'estomac, manœuvres si utiles pour le diagnostic des affections gastriques : cet accident est en effet assez rare, et il suffit de procéder avec prudence pour l’éviter. D'autre part, les résultats de l’expérimentation, comme nous venons de le voir, montrent que, s’il se produit, la lésion a toutes les chances d'une cicatrisation rapide, et les constatations cliniques confirment ce fait.

2 Erosions et ulcérations par agents caustiques ou corrosifs (1).

Étiologie. — Agissant avec la même soudaineté, et par un mécanisme comparable à celui du traumatisme, les ingestions de corps caustiques ou corrosifs sont souvent à l'origine des ulcérations gastriques les plus graves.

Tantôt il s’agit de liquides, inoffensifs par eux-mêmes, mais qui ont été ingérés trop chauds. La possibilité de véritables brülures de l'estomac dans des conditions de ce genre s'explique par ce fait que le liquide ne s'écoule pas tout le long des parois de l’æœsophage [car il perdrait alors à ce niveau, et aux dépens de l’æœsophage même, uné partie tout au moins de son pouvoir nocif], mais se trouve directement projeté de la partie supérieure de l’œsophage dans la cavité gastrique.

Tantôt il s’agit de produits chimiques, corps solides ou le plus souvent corps dissous ou liquides, ayant une action corresive par eux-mêmes. La nature de ces corps et les circonstances de leur ingestion sont très variées.

Sans qu'il soit nécessaire de donner une énumération complète de tous les faits rapportés sur ce sujet, nous indiquerons simplement que cette ingestion peut être, soit criminelle (corps toxiques mêlés à des aliments, dissous dans des boissons habituelles, ou substitués à des médicaments inoffensifs); soit volontaire (tentative ou simulation de suicide); soit enfin acci-

(1) Les lésions de l'estomac, ulcéreuses ou non, produites par les poisons, sont désignées sous le nom de gastrites, lésions ou ulcérations toxiques (toxikon, poison): le poison peut venir de l'extérieur, ou être élaboré dans l’organisme même (auto-intoxications urémiques, etc.).

Mais, parmi ces lésions, deux groupes doivent être distingués, étant donné le mécanisme très différent de leur apparition.

Les unes sont produites par action directe et locale du poison, à l'endroit même de son application. En ce qui concerne l’estomac, elle ne se produisent donc que sous l'influence de poisons ingérés, et lorsque ces poisons ont une action caustique (causticus, qui brûle), mordante ou corrosive (rodere, ronger).

Les autres ont une action plus complexe, et qui se produit par l’intermédiaire de la circüulation sanguine, de telle sorte que les lésions de l'estomac peuvent se montrer, non seulement si le poison est ingéré, mais même s’il est introduit par injection sous-cutanée ou appliqué sur les téguments. Les lésions par auto-intoxication rentrent évidemment dans le même groupe de faits.

Nous étudions ici seulement les premières, réservant aux secondes le nom de lésions toxiques de l'estomac (voir p. 503).

L£ Noïr et AGASSE-LAFONT.

dentelle. À ce dernier point de vue, nous ne saurions trop insister sur ce fait que le médecin, qui introduit par ses prescriptions et ses ordonnances des substances dangereuses dans les familles, ne saurait trop veiller à ce que ces substances soient toujours mises en une place spécialement réservée pour elles, et, quand il y a des enfants, loin de la portée de leurs mains.

Quelles sont les principales substances corrosives qui peuvent être ainsi ingérées ?

Quand il s’agit d'une tentative criminelle, on ne s'adresse, bien entendu, qu’à celles qui ne peuvent être que difficilement décelées par leur odeur ou par leur goût. Dans ce cas, ce sont le plus souvent des corps solides, mêlés aux aliments, sublimé, phosphore, arsenic, etc.

De même l'ingestion accidentelle ne porte ordinairement que sur des substances solides ou sur des liquides simulant les boissons ou aliments usuels. Cependant il n’est pas rare, et c'est la raison pour laquelle les précautions que nous avons indiquées sont de toute façon nécessaires, que des liquides à goût désagréable, ou à odeur qui paraît suffisamment caractéristique, soient cependant absorbés, à la place de vin ou d’eau, soit par des personnes très altérées et qui boivent goulüment, soit par des enfants.

Par contre, dans les tentatives de suicide, non seulement les substances précédentes, mais même celles qui sont encore plus aisément reconnaissables, ou dont l'absorption est la plus douloureuse, sont fréquemment utilisées : teinture d’iode, sels de cuivre en solution, acides azotique, chlorhydrique, sulfurique, phénique, nitrate d'argent, alcalis caustiques et leurs dérivés (eau de Javel, eau seconde, etc.). 3

Nous devons ajouter à cette étiologie des notions plus récentes et qui offrent un grand intérêt.

D'urie part c'est le rôle nocif des anesthésiques sur la muqueuse gastrique. On sait combien sont fréquents les accidents gastriques, immédiats ou tardifs, de l’anesthésie générale. [ls s'expliquent aisément par l’action caustique directe de l’anesthésique, en particulier du chloroforme, qui peut être dégluti avec la salive dans la première phase de l’anesthésie, ou par son élimination tardive par l'estomac.

Une observation de Siredey (1) a permis de saisir sur le vif l importance de cette action. Une malade, présentant une fistule gastro-cutanée par uleus, dut être opérée de kyste ovarien,et fut anesthésiée par le mélange de Schleich (chloroforme, éther, chlorure d'éthyle). Or, pendant 5 jours après l'opération, on put constater par la fistule que la muqueuse gastrique était fortement tuméfiée et enflammée. Cet état se prolongea trois semaines, avec écoulement par la fistule de liquide abondant, rosé, irritant, dégageant le premier jour une forte odeur de chloroforme. |

La pratique de nombre de chirurgiens, qui n'hésitent pas à laisser boire leurs malades avant et après l'opération, et qui pensent diminuer ainsi les vomissements, serait donc pleinement justifiée : le liquide introduit préserverait la muqueuse en diluant l’anesthésique ingéré ou éliminé par l’estemac.

(1) Sireoey, Note sur un cas de gasirite aiguë d'origine chloroformique. Soc. méd des hôpilaur, 31 juillet 1914.

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Signalons d'autre part, comme cause d’irritation et d’ulcération gastriques, la pénétration dans l'estomac de gaz asphyxiants ou lacrymogènes. Nombre de soldats qui y furent exposés ont présenté des accidents qui ont pu aller jusqu’à la production de graves hématémèses (1).

Anatomie pathologique. — La puissance destructive du corps ingéré varie suivant sa nature, suivant qu'il est ingéré pur, dilué ou mêlé aux aliments, suivant que l’estomac était vide ou non, suivant enfin la quantité plus ou moins considérable, introduite en une seule fois ou au contraire à doses fractionnées et espacées. Il en résulte des lésions essentiellement variables, et qui n’aboutissent pas toujours aux érosions et ulcérations gastriques. |

Les accidents ont en effet souvent une marche suraiguë, et la mort, qui survient en quelques heures ou quelques jours, s'explique non seulement par les lésions gastriques, mais aussi, soit par l’inflammiation et l'æœdème des voies digestives et respiratoires supérieures, entraînant des phénomènes de dyspnée et d'asphyxie, soit par des lésions rénales suraiguës, avec anurie et urémie, soit par des altérations du foie, soit enfin par l'atteinte directe du système nerveux. Dans ces différents cas, les lésions du côté de l'estomac restent à la première phase, celle de mortification et d’escarre.

Par contre, lorsque les accidents mortels ont une évolution plus lente, ou lorsque le malade survit, il se produit du côté de l'estomac des lésions dont la marche suit en général les trois phases que voici :

1° Une première phase de mortification : congestion, œdème interstitiel, escarre, cette dernière produite d'emblée, lorsque l’action nocive est particulièrement brutale.

2° Puisune deuxième période d'ulcération, par élimination des tissus mortifiés, cette élimination pouvant se faire d'un‘seul coup par chute d’une escarré, ou progressivement par destruction lente des tissus lésés.

Ce processus ulcéreux peut atteindre toutes les tuniques de l'estomac et aboutir à la perforation, avec péritonite généralisée. |

3° Enfin une phase de réparation, par bourgeonnement du tissu et cicatrisation, produisant souvent, par cicatrices rétractiles, des déformations et des sténoses. |

Ces notions générales peuvent être complétées et précisées, si l’on envisage les différentes catégories d'agents corrosifs ou caustiques.

Les acides sont les agents de destruction les plus actifs. Is donnent généralement des escarres sèches, limitées, occupant le plus souvent le cardia et son voisinage, mais aussi le grand cul-de-sac, la paroi postérieure ou le pylore. La couleur varie suivant l'acide, et la connaissance de ce fait peut être utile dans les enquêtes médico-légales : l’escarre de l’acide azotique est

(1) E. AGasse-Larowr et J.-COn. Roux, Accidents gastriques graves provoqués par les gaz lacrymogènes. Archives des maladies de l'appareil digestif, 9° année, n° 6, 1917 ; — RaMonp, A. Perir et Carrié, les Gastrites aiguës consécutives aux intoxications par les gaz. Soc. méd. des hôpitaux, 23 nov. 1917; — L. Bureau, Des formes digestives de l’intoxication-par les vapeurs et gaz irritants et toxiques, Thèse, Paris, 1917 ; — Cn. DE Luna, Un cas de gastrite par ypérite avec examen histologique. Arch. des mal. de l’app. digestif, t. XI, n°3, 1921.

LE Notr et AGASSE-LAFONT.

jaune; celle de l'acide chlorhydrique gris-blanchâtre, brunâtre ou brun-noirâtre ; celle de l'acide sulfurique noire. Les acides végétaux produisent des altérations moins intenses : au niveau de l'atteinte par l'acide oxalique la muqueuse est grisätre.

D'autre part, dans les régions qui sont moins altérées, sans doute parce qu'elles n’ont été touchées que secondairement et par l'acide plus où moins dilué dans le contenu gastrique, les tissus sont pour ainsi dire fixés par l'acide, durcis et rétractés.

Les altérations histologiques que l’on constate dépendent de l'association

‘en proportion variable de lésions destructives des éléments les plus superfi-

ciels et les plus fragiles, épithélium et cellules glandulaires, et d’une infiltration du tissu conjonctif par de la fibrine et des éléments embryonnaires. L'acide arsénieux, encore appelé arsenic blanc ou mort-aux-rats, dont les propriétés escarrotiques sont bien connues ét utilisées en thérapeutique cutanée, peut produire des ulcérations gastriques, précédées ou non d'escarres gangréneuses. 11 est aisé de les reproduire expérimentalement. En se mettant dans des conditions qui pratiquement sont réalisées dans les tentatives criminelles, c'est-à-dire en l’administrant mélangé à des aliments,

Hayem et Lion ont constaté chez un chien la production d’escarres ét d’ul-

cérations multiples, dont l’une, perforant toutes les tuniques de l'estomac, atteignait le péritoine.

Les alcalis caustiques, surtout la potasse, la soude, la lithine, l'ammoniaque, produisent des lésions du même ordre, maïs les escarres sont d'apparence pulpeuse, et moins sèches. D'autre part, étant donné la diffusibilité plus grande de ces corps, le pourtour des lésions est moins nettement limité, en même temps qu'elles ont plus de tendance à gagner en profondeur.

Certains sels, de mercure, d'argent, de cuivre, etc., peuvent produire des escarres brunes ou noires: dans un cas d'intoxication volontaire par ingestion de deux pastilles de O0 gr. 50 de sublimé, la mort étant survenue par anurie, Sténon a constaté, au niveau de l'estomac, du côté de la grande courbure, près du pylore, une plaque gangréneuse de l'étendue d’une pièce de 2 francs. Mais le plus souvent l’ulcération, quand elle se produit, est précédée seulement de congestion, d'infiltration embryonnaire et d’œdème interstitiel.

Le phosphore blanc, qu'il soit avalé pur ou mêlé aux aliments, a également une action nécrosante, qui peut s'exercer sur la muqueuse gastrique.

L'alcool lui-même peut produire des lésions corrosives, surtout s’il est ingéré à jeun, à forte dose, et à un titre élevé. Expérimentalement on a pu produire dans ces conditions, chez le chien ou chez le lapin, des escarres et des ulcérations.

Symptômes et évolution. — Les notions que nous venons de donner font prévoir que l'aspect clinique doit être essentiellement variable suivant la nature, l'abondance, le mode d’ingestion du corps nocif.

Tantôt les phénomènes sont surtout locaux. C'est une douleur au niveau de la gorge, le long de l'œsophage et à l'épigastre, et qui peut s’irradier dans tout l'abdomen. Quand elle est intense, elle peut entraîner, par réflexes,

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l'apparition d'angoisse, de dyspnée avec cyanose, de sueurs froides et de syncopes.

D'une façon précoce ou tardive, se montrent des vomissements, d’abord alimentaires, si le malade était en période digestive, puis muqueux el sanguinolents, et qui renferment parfois des lambeaux sphacélés de la muqueuse gastrique.

L'intestin peut être également lésé, et son atteinte se manifeste par des coliques, des évacuations diarrhéiques, glaireuses et hémorragiques.

Dans les cas les plus graves, les phénomènes nerveux d’origine réflexe ou d'origine toxique, ou bien les troubles respiratoires intenses, quand le larynx est également touché, ou enfin la perforation et la péritonite suraiguë, peuvent entraîner la mort en peu de temps.

Mais lorsque l’évolution n’est pas rapidement fatale, les symptômes s'atténuent peu à peu, et sont semblables à ceux de toute ulcération de l'estomac, avec possibilité du retour à l’état normal, ou de complication tardive de sténose cicatricielle de l’æsophage, du cardia ou du pylore.

Tantôt l’action locale est moins manifeste, et les accidents immédiats moins graves, par exemple quand il s’agit du sublimé, du phosphore ou de l’arsenic. Mais, après quelques jours d’accalmie apparente, se montrent des complications. du côté du cœur, des reins ou du foie, qui peuvent être rapidement mortelles.

Diagnostic. — Quand les commémoratifs sont insuffisants et ne permettent pas d'établir le diagnostic étiologique, on se basera, pour le préciser, sur l'examen attentif des lèvres, de la bouche et du pharynx, sur lesquels on pourra découvrir des lésions plus ou moins caractéristiques, en particulier des escarres de couleur variable ; et surtout sur l’aspect et l'analyse des matières

vomies.

Traitement. — Le traitement immédiat consiste à essayer de neutraliser le poison ingéré.

Contre les acides et les alcalis caustiques, on peut espérer un résultat si l’on agit dans les deux premières heures. Plus tard, les moyens que nous allons indiquer ne sont guère efficaces. On s’adressera, pour neutraliser les alcalis, à l’ingestion d'acides minéraux ou végétaux dilués, ou à du vinaigre coupé d’eau. Pour les acides, on les neutralise par l'emploi d’alcalins : par exemple de la magnésie calcinée en suspension dans l’eau (150 gr. pour 1 demi-litre) ; de la craie en poudre; du carbonate de potasse ou de soude dans une solution gommeuse ou dans de l'huile ; et, à défaut, de l’eau de savon, du lait, de l’eau albumineuse.

Pour les substances à action locale moins énergique, et qui sont dangereuses surtout par leur absorption et leur action sur les autres organes, il convient de débarrasser l'estomac des moindres traces qu'il peut en renfermér. Il n’est dans ce cas pas inutile, même si l’on ne peut le faire que d’une façon plus tardive, et seulement quelques heures après l'ingestion, de faire un tubage et un lavage de l'estomac, avec une grande prudence, étant donné la friabilité des tissus touchés par le poison. Par ce moyen, ou directement ,on

administre les antidotes indiqués.

LE Noir et AGASSE-LAFONT,.

Plus tard, les manifestations d’ulcérations douloureuses, d’hémorragies; de sténose sont traitées suivant les indications médicales ou chirurgicales de

ces différents syndromes.

3° Erosions et ulcérations d'origine circulatoire.

Étiologie et pathogénie. — La nécessité du cours régulier du sang, pour assurer à la fois la nutrition des cellules, l'élimination des déchets et desproduits toxiques, en un mot l'intégrité des tissus, nous explique que les troubles de la circulation sanguine puissent favoriser, ou même provoquer, seuls, l'altération et le sphacèle des parois gastriques, et donner ainsi naissance à des érosions superficielles ou à de véritables ulcérations. a

Les causes et les mécanismes de ces lésions d'origine circulatoire varient suivant les cas. L'interprétation n’en est d’ailleurs pas toujours facile, car souvent aux troubles circulatoires s'ajoute l'intervention d'éléments toxiques ou infectieux.

Toutes les affections susceptibles d'entraîner le rétrécissement ou l’oblitération des artères ou des artérioles gastriques (artério-sclérose, artérite infectieuse, embolies par lésions valvulaires du cœur, compression locale par. tumeur, etc.) donnent naissance au niveau de l'estomac à des foyers d'ischémie partielle, ou à des infarctus hémorragiques (afflux de la circulation collatérale ou rupture vasculaire).

D'autre part, la gène de la circulation veineuse peut produire des lésions semblables, par un mécanisme différent. La cause en est tantôt au niveau de la circulation porte, pyléphlébite, cirrhose hépatique (1), tumeur, syphilis du Joie (2), etc. ; tantôt au niveau de la circulation générale (asystolie, quelle que soit son étiologie).

Dans certains cas, c'est dans les parois mêmes de l'estomac que la circulation se trouve.entravée : c’est ainsi que Rindfleisch a émis l'hypothèse que des efforts répétés de vomissements, et Ia contraction de la tunique musculaire qui en résulte, pourraient entraîner, par compression veineuse, la production d’infarctus.

Enfin on a pu, expérimentalement et cliniquement, rattacher certaines érosions stomacales à des troubles circulatoires dépendant eux-mêmes d'une lésion primitive du système nerveux central (méningites, tumeurs) ou périphérique (altérations du pneumogastrique) : on les explique alors-par la production de phénomènes vaso-moteurs.

Lésions et symptômes. — Ces lésions, qui peuvent aller de la suffusion sanguine peu abondante et de l'érosion superficielle à l'infarctus volumineux el à l’ulcération profonde, présentent des caractères anatomo-pathologiques et

(1) Le. Noir et CrauDs, Exulcération de la muqueuse de l’estomac au cours d’une cirrhose hépatique chez un diabétique, gastrorragie mortelle. Congrés de l’Associalion pour l’avancement des sciences, sept. 1899.

(2) Carnor, Hématémèse mortelle, par rupture d'une varice gastrique, dans un cas de syphilis du foie. Société méd. des Hôpitaux, 11 janvier 1918. — Hématémèses à répétition au cours d’une pyléphlébite oblitérante. Paris Méd., 3 avril 1920.

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des symptômes semblables à ceux que nous étudions en détail à propos des ulcérations toxi-infectieuses (v. p. 504). C'est d'ailleurs le plus souvent, nous le verrons, par l'intermédiaire de la circulation sanguine que les toxi-infections lèsent l'estomac. /

4° Erosions et ulcérations toxiques (hétéro-intoxications et auto-intoxications).

Définition et division. — Nous avons vu que les substances toxiques produisent souvent des lésions de l'estomac par un véritable traumatisme chimique de la muqueuse, comparable au traumatisme physique produit par les corps contondants ou brülants. Mais il s’agit alors d'une action directe, la substance toxique étant ingérée et mise en contact immédiat avec l'estomac.

Or il est un autre groupe de faits dans lequel l’action nocive est indubitable, bien que d'explication plus difficile : c'est lorsque le toxique a été introduit par une autre voie. La possibilité, dans ce cas également, de lésions gastriques, permet de contrôler la réalité et de saisir le mécanisme des gastrites ulcéreuses par auto-intoxications, que nous allons également étudier.

Gastrites ulcéreuses par hétéro-intoxication. — En ce qui concerne les poisons venus du dehors, l'existence de gastrites ulcéreuses est démontrée par l’observation clinique et par l’expérimentation sur l'animal.

On les a constatées chez l'homme à la suite d'intoxication mercurielle, provoquée par des injections sous-cutanées de sels ou par des frictions d'onguents hydrargyriques.

L’arsénobenzol, donné à dose intensive, provoque des accidents du même ordre.

Chez l'animal des expériences ont été faites avec de nombreux toxiques.

L'acide arsénieux, appliqué sur la peau, provoque une gastrite ulcéreuse (Bühm et Unterberger). En injections sous-cutanées, Filehne à constaté une gastrite dégénérative, G. Brouardel des taches congestives.

Le tartre stibié, en injections sous-cutanées chez Le lapin, produit des ulcérations prépyloriques (Jousset et Lefas).

Les sels de mercure et la pommade mercurielle, injectés ou appliqués sur la peau, font apparaître chez l'animal des lésions semblables à celles constatées chez l'homme, foyers nécrotiques, taches hémorragiques, infarctus, ul-

cérations.

Gastrites ulcéreuses par auto-intoxication. — Le type le plus net des gastrites ulcéreuses par aulo-intoricalion est représenté par la gaxtrile

urémique Lancercaux, Rendu, Mathieu el J. Ch. Roux, Barié, Dieulifoy, Gandy, etc.). Elle se manifeste cliniquement par des vomissements glaireux el alimentaires, parfois incoercibles. Ils peuvent être sanguinolents où même franchement hémorragiques.

On les explique en invoquant l’éliminalion de l'urée par la muqueuse gastrique, les voies digestives jouant un rôle de suppléance. Cette élimination est vérifiée par l'analyse des matières rendues. Elle à été démontrée expéri-

Le Norr et AGASSE-LAFONT!

mentalement chez l’animal par Claude Bernard au moyen de la ligature des deux uretères. Moins fréquentes que les ulcérations intestinales, qui peuvent aboutir à la perforation, les ulcérations gastriques ont été cependant assez souvent constatées.

Les lésions se présentent avec les caractères que nous décrivons dans l'étude des gastrites toxi-infectieuses, les ulcérations étant précédées, tantôt d’une nécrose directe du tissu glandulaire, et tantôt de la formation d'infarctus. L'association habituelle de troubles et de lésions cardiaques peut, dans certains cas, rendre insoluble la question de discerner les lésions tributaires de l’auto-intoxication urémique de: celles qui sont sous la dépendance de la cardiopathie,. À

Gastrites ulcéreuses par brûlures externes. — Une autre forme de gastrite ulcéreuse, qui paraît se rattacher à la même origine, est celle qui succède aux brûlures étendues de la surface du corps.

Ces brûlures déterminent chez l'homme, et expérimentalement chez les animaux, des érosions de l'estomac et du duodénum. Or on a constaté qu'il se produit, au niveau des brûlures, des toxines très actives, qui, injectées à

l'animal, provoquent des lésions érosives du même ordre. | Pour Hayem la pathogénie des lésions serait plus complexe : en effet il attribue également une influence aux altérations que les éléments anatomiques du sang subissent dans les parties brülées. IL considère, qu'introduits en grand nombre dans le torrent circulatoire, ces éléments altérés, ainsi que les matières mises en liberté par leur destruction, sont des agents capables d'agir à la façon des microbes ou des toxines.

5° Erosions et ulcératlons des tumeurs.

L'évolution des tumeurs non parasitaires, ou tout au moins dont la nature parasitaire n’est pas encore démontrée, et particulièrement des tumeurs malignes, épithéliome, carcinome, sarcome, aboutit en général à la formation d'ulcérations, d'apparition, de siège et d'importance variables.

Elles ne doivent pas nous arrèter ici, car nous en avons parlé en détail dans l'étude générale de ces tumeurs.

6° Erosions et ulcérations d'origine infectieuse ou toxi-infectieuse.

Les infections microbiennes ou parasitaires sont susceptibles de provoquer des érosions et des ulcérations gastriques par différents mécanismes, que nous indiquons dans l'étude générale de ces infections (voir p. 577).

Ulcérations par agents infectieux microscopiques (bactéries, champignons et protozoaires). — Disons simplement ici, qu’en ce qui concerne les infections dues à des microorganismes (bactéries, champignons, protozoaires), les faits se présentent sous deux aspects différents. Tantôt l'agent infectieux produit manifestement une lésion locale, dont l’ulcération

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est une conséquence naturelle ou accidentelle. Il en est ainsi par exemple pour la gomme syphilitique, la pustule charbonneuse, le nodule tuberculeux, le phlegmon streptococcique où pneumococcique, etc. Dans ce cas, il n’y a d’incertitude, ni sur l’origine, ni sur le mécanisme des lésions.

Tantôt au contraire il s’agit d’une infection générale ou extra-gastrique, qui paraît retentir sur l'estomac : mais il convient alors d'examiner les faits de très près, et d’en faire une critique rigoureuse, pour déterminer jusqu’à quel point l'infection est responsable des lésions gastriques constatées.

On trouvera, dans l'étude que nous faisons des gastrites toxi-infectieuses, toutes les notions qui concernent les érosions et les ulcérations gastriques auxquelles elles peuvent donner naissance.

On y verra que tous les agents pathogènes des septicémies (streptococcie, pneumococcie, fièvre typhoïde, etc.), de même que ceux des infections localisées (diphtérie, staphylococcie, etc.) sont susceptibles de provoquer une gastrite ulcéreuse. Le nombre, l'étendue, la profondeur des ulcérations sont variables.

L'examen histologique permet de les rattacher à différents mécanismes, et de considérer qu'elles succèdent à des foyers de nécrose directe, à des abcès iniliaires, à des escarres hémorragiques ou à des infarctus. La clinique et l'expérimentation montrent que tantôt les microbes eux-mêmes, tantôt leurs toxines seules doivent être incriminés. Mais on peut aussi se demander si, dans certains cas, des causes étrangères, telles que l’anesthésie par le chloroforme ou l’éther, ou l’irritation médicamenteuse, ne sont pas responsables de leur apparition, tout au moins pour une part.

La symptomatologie en est souvent grave, puisqu'elles peuvent se manifester par des hémorragies abondantes et mortelles. On ne saurait donc trop songer à cette variété de gastrite ulcéreuse, celle qui est d’origine toxi-infectieuse, afin de la prévenir dans la mesure du possible en ménageant l'estomac des malades qui sont sous le coup d’une infection quelconque, qu'il s'agisse soit d'établir leur régime alimentaire, soit de leur donner des médicaments, soit enfin, si une opération chirurgicale s'impose, de choisir le mode d’anesthésie.

Erosions ou ulcérations par parasites de grande taille (vers,insectes). — Des parasites animaux de grande taille peuvent également se trouver dans l'estomac, comme nous le verrons, et sont susceptibles, eux aussi, de provoquer par leur présence des érosions ou des ulcérations de cet organe.

Certains d’entre eux ne font que passer dans l'estomac, remontant de l'in- . testin, et rejetés, presque aussitôt, semble-t-il, par vomissement : tels sont les anneaux de tenias, et certains nématodes (ankylostome, trichine, oxyure. ascaris, etc.)

Mais d’autres peuvent y vivre un certain temps, protégés contre l’action du suc gastrique par leur revêtement chitineux : tels sont les gordiens, accidentellement avalés avec l’éau de boisson ; les larves de mouches, apportées par la viande, les légumes, les fromages, le lait, l'eau, etc. ; enfin les myriapodes, ingérés avec les fruits crus mangés gloutonnement.

Les uns et les autres manifestent leur présence, non seulement par des

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

douleurs, des nausées et des vomissements, mais aussi par des hématémèses, témoins d’ulcérations gastriques qu'ils ont provoquées. | Ces faits sont d’ailleurs rares, et le diagnostic ne peut en être fait avec certitude que par le rejet du parasite.

Dans le cas où cette cause serait soupçonnée, on aurait recours aux anthelminthiques, au tubage, aux vomissements provoqués.

IL. — ULCÈRE DE CRUVEILHIER (ULCÈRE SIMPLE, ULCÈRE CHRONIQUE, ULCÈRE ROND)