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Fig. 32. — Schéma du mode de progression de l'ulcère gastrique.

La perte de tissu intéresse ici la muqueuse (A), la muscularis mucosæ (B) et la

celluleuse (C).

La musculeuse (D) et la couche sous-péritonéale (E) sont indemnes.

entre les deux, et qu'il ne convient pas, par conséquent, de mettre entre elles une démarcation absolue.

Cet ulcère chronique, encore appelé ulcère invétéré, est la forme de beaucoup le plus souvent rencontrée au cours des examens anatomiques, Il présente en général, comme caractère évident et qui frappe au premier abord, sur une partie plus ou-moins étendue de sa surface, une transformation profonde des tissus qui constituent ses parois. Ils sont, dans leur ensemble, indurés el épaissis. Ils forment par suite une masse qui peut offrir assez de ressemblance macroscopique avec un cancer ulcéré pour que le diagnostic soit ainsi impossible, et pour que l'examen histologique seul permette de se prononcer. Plus facilement encore cette confusion peut se produire s'il y a association de périgastrite.

Mais l’examen histologique lève en général aisément tous les doutes. On reconnaît sur les préparations les caractères habituels des inflammations chroniques. 11 y a d’abord une première phase d’æœdème avec infiltration d'éléments embryonnäires, c'est-à-dire de cellules rondes semblables à des lymphocytes, que l’on trouve en nappes ou disséminées. Puis survient une deuxième phase d'organisation définitive, avec formation de tissu conjonctif

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

adulte, formé de trousseaux de fibres entrecroisées et de cellules généralement éparses et peu nombreuses. Ce tissu devient un véritable tissu de sclérose, dans les points ou les fibres se rapprochent en un feutrage particulièrement serré, ne laissant plus que peu de place aux éléments cellulaires, à la congestion vasculaire et à l'œdème interstitiel.

Telles sont les lésions histologiques que l’on constate au niveau de Pulcère chronique, qu'il s'agisse du fond ou’des parois : elles sont sous-jacentes à l’ulcération elle-même ou occupent une partie plus ou moins étendue de sa surface, quand la tendance à la cicatrisation se ‘produit.

Mais que deviennent à leur niveau les éléments des parois stomacales, autres que le tissu conjonctif, c'est-à-dire les vaisseaux, les fibres musculaires, les formations glandulaires? Encerclés et étouffés par le tissu conjonctif proliféré, ces éléments sont plus ou moins transformés et méconnaissables. /

Les vaisseaux, surtout les artères, montrent des altérations constantes : leurs parois, infiltrées et dissociées par les éléments embryonnaires, sont épaissies, de telle sorte que le calibre en est rétréci, et que parfois même la lumière en est complètement oblitérée.

Les fibres de la musculeuse sont rassemblées en des trousseaux plus ou moins étroits qu’entoure le tissu de sclérose.

Quant à la muqueuse, elle présente de même une infiltration interstitielle, substituée à son niveau aux éléments glandulaires normaux, que l’on ne retrouve que dissociés et altérés.

Mais parfois les glandes réagissent à leur tour, s’hypertrophient, et donnent naissance à un véritable tissu de néoformation glandulaire, évolution anormale qui caractérise l’adénome. Un point fort délicat, dans ce cas, est de. juger s’il s'agit d'une néoformation bénigne, — c’est-à-dire régulière et respectant la muscularis mucosæ, et qui mérite alors réellement d’être considérée comme adénome, -— ou, au contraire, si la néoformation ne se présente pas avec la tendance atypique, irrégulière et envahissante, qui appartient en ‘propre au cancer. Des coupes bien faites, intéressant toutes les tuniques ét étudiées en séries, permettent seules de se prononcer.

Ulcère cicatrisé. — L'ulcère de l'estomac peut se cicatriser à différentes périodes de son évolution.

Quand il est de date relativement récente, qu’il n’a acquis une étendue considérable ni en surface, ni en profondeur, que ses parois n’ont pas encore subi la transformation scléreuse que nous venons de décrire, la cicatrisation peut avoir pour conséquence la restitutio ad integrum. Ces faits paraissent rares, encore qu'il soit pour ainsi dire impossible d’avoir une certitude à ce sujet, puisque, dans ce cas, l’ulcère une fois guéri, toute trace anatomique a disparu.

Dans d’autres cas la cicatrisation, sans ramener l'estomac à l’état normal, ne se traduit, à l'œil nu et histologiquement, que par des lésions minimes. Ce n'est qu'un examen attentif qui permet de les découvrir. En inspectant soigneusement les plis de la muqueuse, on aperçoit une petite tache de couleur anormale, blanche ou pigmentée ; la surface en est lisse et déprimée ; le

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contouren est circulaire ou de forme étoilée, par suite du froncement subi par

les bords de l'ulcère au moment où la cicatrisation se produit. Cetissu cicatriciel est formé de fibres conjonctives et de rares éléments cellulaires. On y trouve parfois des vestiges de glandes, normales ou ayant subi la transformation kystique ; elles sont orientées tantôt normalement, c’est-à dire perpen-: diculairement à la paroi, tantôt obliquement ou parallèlement à la surface, la muqueuse ayant été entraînée et déplacée dans le voisinage de l’ulcère par le processus cicatriciel.

Mais le cas de beaucoup le plus fréquent, c’est la cicatrisation tardive, et souvent d’ailleurs incomplète, d’un ulcère qui a eu une longue évolution. Dans ce cas la transformation scléreuse des parois, l'association habituelle de périgastrite et de lésions des organes voisins, dont nous allons parler plus loin, les déformations variables de l'estomac qui en résultent, donnent à l'ulcère ancien cicatrisé les aspects les plus divers.

Ajoutons qu'il est habituel, quand plusieurs ulcères coexistent, de trouver les uns cicatrisés, les autres en activité.

3° Anatomie pathologique des complications.

Semblable aux autres plaies, et par exemple aux brûlures et aux ulcérations cutanées d'origines diverses, l’ulcère de l'estomac peut entraîner des complications, soit par le fait de son évolution progressive, soit, ce qui paraît paradoxal au premier abord, comme conséquence néfaste de son processus de cicatrisation et de guérison.

Perforation vasculaire. — Dans sa marche envahissante et destructive,

… À. Splénique

Rate

LT, M.ccourtés er - A. gast. ép.9 A=CONON. S10M. = A. hépat. …. - A DDOSÉ ÉD Te A. pylor - A. gast. ep. du Fig. 33. — Les artères de l'estomac, vues par la face antérieure.

(D’après Porrier et CHarpy.)

l’ulcère aboutit fréquemment à la perforation des vaisseaux, plus rarement à

celle de l'estomac.

Depuis la surface même de la muqueuse jusqu’à son enveloppe péritonéale, le riche réseau vasculaire de l’estomac présente des branches artérielles

Le Noir et AGASSE-LAFONT

de calibre différent, qui peuvent être lésées, et dont l'ouverture provoque des hémorragies de gravité variable. |

Rappelons que ce réseau est formé, en allant de la surface de l'estomac vers la profondeur : par les capillaires de la muqueuse, qui se distribuent jusqu’au-dessous de l'épithélium superficiel ; par les artérioles de la celluleuse et de la musculeuse, qui s’anastomosent en un riche plexus; enfin, par les artères qui cheminent dans l'enveloppe péritonéale de l'estomac, accolées à ses parois. Ces dernières sont orientées de deux façons différentes : d'une part le cercle artériel de l'estomac, longeant ses bords, c'est-à-dire sa petite

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Fig. 34. — Terminaisons des vaisseaux sanguins dans la muqueuse gastrique. (D’après BrinTon.)

et sa grande courbure, et formé par les artères pylorique, coronaire stomachique, gastro-épiploïques droite et gauche; et d’autre part les branches émanées de ce cercle artériel pour descendre sur les deux faces de l'estomac, constituant ainsi des cercles nouveaux perpendiculaires aux précédents.

Enfin, par le fait d’adhérences et d’envahissement des organes voisins, l'ulcère peut entrer au contact des vaisseaux hépatiques, pancréatiques, spléniques, et même exceptionnellement de la veine porte et de l’aorte abdominale, dont la perforation a été parfois signalée.

La rupture, dans quelques cas, est précédée d’une dilatation anévrysmale.

Ajoutons que l’hémorragie peut être d'origine veineuse et non artérielle. Mais les veines sont bien moins fréquemment lésées.

Perforation de l’estomac.— La perforation de l'estomac, par le fait de la progression de l'ulcère, se manifeste anatomiquement sous deux formes tout à fait différentes, et dont les conséquences cliniques varient également du tout au tout.

Tantôt la perforation, quel que soit le siège de l’ulcère, s'est faite en un point libre d'adhérences. Il s’agit, alors Le plus souvent, soit d’un ulcère ayant l'aspect de l’ulcère récent, à évolution rapide, c’est-à-dire sans réaction notable de ses parois ; soit d’un ulcère de la face antérieure de l'estomac, dont

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la mobilité plus grande ne permet pas aisément aux fausses membranes de s'organiser à son niveau.

De toute façon la perforation est, dans ce cas, en général, de petit volume, réduite parfois à un simple pertuis. Elle ne peut en effet s'étendre progressivement, comme dans la forme qui va suivre, car elle a pour conséquence fatale, s'il n'y à pas intervention chirurgicale immédiate, la mort en peu de temps par une péritonite généralisée, dont nous ne décrirons pas ici les caractères anatomiques et bactériologiques, semblables à ceux que l’on trouve dans les autres péritonites par perforation (voir Péritonites aiguës).

Tantôt au contraire la perforation a été précédée d’adhérences. Dans ce cas le danger étant moins immédiat, sauf s’il s’agit d’'adhérences vasculaires, la perforation s'étend progressivement, et peut atteindre une surface aussi considérable que celle de l’ulcère même. Suivant qu'elle met la cavité gastrique en communication avec une poche péritonéale limitée, avec un organe creux ou avec un organe plein, elle entraîne des conséquences que nous étudierons en envisageant le deuxième groupe des manifestations anatomo-pathologiques de l’ulcère, celles qui tiennent à la réaction de défense du côté de l'estomac même et des organes voisins.

Sténoses, adhérences, périgastrite. — Nous avons vu que la congestion vasculaire, l'œdème interstitiel, l’afflux leucocytaire, puis la formation de tissu de sclérose, marquent les différentes phases par lesquelles l'organisme réagit contre le processus destructif de l'ulcère.

Cette réaction peut n'avoir que des conséquences heureuses, et amener la cicatrisation sans qu'il en résulte de troubles fonctionnels, ni de complications à quelque point de vue que ce soit. Mais souvent, par contre, le fonctionnement de l'estomac ou des organes voisins en est plus ou moins profondément troublé.

Du côté de la cavilé gastrique elle-même, la cicatrisation de l’ulcère peut entrainer le rétrécissement du calibre normal, comme une cicatrice vicieuse de la face peut rétrécir l’orifice de la bouche, du nez ou des yeux.

L'ulcère siègeant le plus souvent au niveau du pylore, c'est à ce niveau qu'il provoque habituellement une oblitération plus ou moins complète de l'orifice ; mais il peut entraîner également l’oblitération du cardia, et aussi un rétrécissement médio-gastrique, c'est-à-dire la formation d'un estomac biloculaire. Nous retrouverons en effet l’ulcère au premier rang des causes qui provoquent les sténoses de l'estomac (voir p. 628).

Si nous considérons maintenant, non pas la cavilé, mais la surface externe de l'estomac, nous constatons qu'il est habituel, dans le cas d’ulcère chronique, de trouver à son niveau un épaississement de la séreuse péritonéale, congestionnée, couvertes de fausses membranes, ou sclérosée.

Parfois cette réaction péritonéale est généralisée à toute la paroi gastrique : elle forme alors autour de l'organe une véritable coque, qui, non seulement supprime la possibilité de se dilater ou de revenir sur lui-même suivant la quantité d'aliments qu’il renferme, mais qui supprime en outre le péristaltisme normal par lequel il peut brasser son contenu, le mélanger au suc gas-

trique et l’évacuer. À

Le plus souvent l'atteinte péritonéale est localisée à la région correspondant à l’ulcère.

Elle peut contribuer également àla sténose et à l'aggravation du mauvais fonctionnement du pylore par la formation de brides et d'adhérences.

Abcës sous-phréniques. — Ces adhérences entraînent d’autres conséquences, cette fois extragastriques. Elles intéressent d’une part la cavité péritonéale elle-même, et d'autre part les organes voisins:

On sait que la surface des organes abdominaux et les replis du péritoine contribuent à former un certain nombre de loges, incomplètement fermées, et qui communiquent avec la grande cavité. Aussi lorsqu'un ulcère de l'estomac se perfore à ce niveau, sans adhérences préalables, l’infection qui en résulte ne tarde pas à se propager et à se manifester sous forme de péritonite généralisée. Par contre, quand des adhérences se sont antérieurement produites, ces loges, transformées en cavités de dimensions réduites, deviennent le siège de péritonites localisées, qui entrent pour une part importante dans l'étiologie des abcès sous-phréniques. On peut considérer, en effet, en se basant sur une statistique importante de Piquand, portant sur 890: cas, que l’ulcère de l'estomac est à l’origine de l’abcès sous-phrénique une fois sur quatre environ. Il ne donne naissance qu'exceptionnellement aux abcès rétro-péritonéaux développés dans le tissu cellulaire qui sépare le diaphragme de son revêtement péritonéal. Il est assez rare également que les abcès sous-phréniques droits, antérieurs ou postérieurs, lui soient attribuables. Au contraire, et comme il est naturel, dans les abcès localisés à gauche, l’ulcère doit êtrele plus souvent incriminé. Dans ce dernier cas, tantôt l’abcès est compris dans l'arrière-cavité des épiploons, qu'il occupe en totalité ou en partie : c’est l’abcès sous-phrénique postérieur gauche, secondaire à un ulcère de la paroï postérieure. Tantôt il est confiné dans une petite loge entre l'estomac, la rate et le diaphragme, et est tributaire d’un ulcère de la grande courbure (abcès gastro- - spléno-diaphragmatique). Tantôt enfin, et le ptus souvent, il a une localisation antérieure, et vient faire saillie, soit au niveau de la paroi abdominale, soit vers la cavité thoracique : c’est l’abcès sous-phrénique antérieur gauche.

Ces divers abcès, suivant leur localisation et leur volume, peuvent rester confinés dans la profondeur de l’abdomen, ou faire saillie vers l’intérieur ou vers le thorax. Abandonnés à eux-même ils finissent par s’évacuer spontanément à l'extérieur, directement par la paroi abdominale, ou par l’intermédiaire d’une cavité voisine qu'ils ont perforée (estomac, intestin, bronches). Mais

ils peuvent aussi avoir des conséquences plus redoutables en s’ouvrant dans une cavité close, péritoine, plèvre ou péricarde.

Ulcérations des autres organes et fistules. — Il peut arriver, d'autre part, que ces organes voisins de l'estomac soient atteints directement par la marche progressive du processus ulcéreux. L’ülcère, après avoir creusé et perforé l'estomac, creuse à leur tour les fausses membranes antérieurement constituées, et envahit les organes auxquels il est uni par elles. C'est aïnsi que l’on trouve des cavités dans le foie, le pancréas et la rate, avec sphacèle de leur tissu propre, dont on peut voir dans le contenu gastrique des

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fragments plus ou moins volumineux. Il arrive d’ailleurs aussi qu'une réaction, de défense de ces viscères limite de leur côté, par l'apparition, d’une coque fibreuse, l'extension du processus ulcéreux.

Quand les mêmes phénomènes se produisent du, côté de la, paroi abdominale ou d'un organe creux, une fistule peut en être la conséquence, qui fait communiquer la cavité gastrique avec l’extérieur, avec le côlon, l'intestin

grêle ou la vésicule, avec la plèvre ou les bronches, exceptionnellement avec le péricarde et le cœur,

ÉTIOLOGIE

Sans faire ici l'exposé des causes occasionnelles et des causes déterminantes de l’ulcère de Cruveilhier, puisque ce serait en aborder le problème pathogénique si discuté, que nous réservons pour un autre chapitre, nous pouvons du moins énoncer un certain nombre de faits indubitables, et préciser les conditions d'âge, de sexe, de tempérament et de profession, dans lesquelles cette affection est le plus habituellement rencontrée.

Age. —5Sil est le plus souvent impossible de déterminer chez un ma- Jade l’âge auquel a débuté son ulcère, on constate du moins que les manifestations cliniques de cette affection appartiennent surtout à l’âge moyen de la vie, de 20 à 40 ans. Mais après cet âge il est encore assez fréquemment rencontré, etaussi dans l’adolescence. Les deux statistiques suivantes donneront quelque précision sur ce sujet. Riedel, sur 260 cas, note 43 cas de 10 à 20 ans; 148. de 20 à 40 ans; 69, au delà de 40 ans. Habershon, sur 202, en trouve 1 de 4 à 10 ans ; 22, de 10 à 20 ans ; 114, de 20 à 40 ans ; 65. au delà de 40 ans.

Retenons particulièrement de ces données que cette affection est loin d’être rare chez les vieillards. Cette notion ést parfois méconnue, et il arrive que l’on traite à tort, et par une médication contre-indiquée, des vieillards que l’on considère comme atteints de cancer inopérable, parce qu'ils ont un ulcère entouré de périgastrite et formant tumeur, avec hématémèses etanémie.

Remarquons par contre que l'affection est exceptionnelle dans la première enfance. Cependant, Parmentier et Lasnier ont pu, en 1908, relever dans la littérature médicale 12 observations d’ulcères nettement caractérisés chez de jeunes enfants au-dessous de 10 ans, l’un d’eux (cas de Cade) étant âgé seulement de 2 mois.

Sexe. — Nombre d'auteurs considèrent que l’ulcère est plus fréquent chez la femme que chez l’'homme.La statistique d'Habershon, que nous avons donnée, relève 128 cas chez la femme contre 74 chez l'homme. Dans celle de Riegel, la différence est beaucoup moindre (134 cas contre 126), quoique toujours avec prédominance pour la femme (1).

(1) Certaines statistiques cependant indiquent une prédominance de l’ulcère chez l’homme (Mathieu et Moutier, Saloz et Cramer, etc.). Mais la contradiction avec les statistiques précédentes n’est peut-être qu’apparente. On peut se demander en effet si ces derniers auteurs n'ont pas été placés dans des conditions différentes des premiers, et appelés en particulier à examiner plus spécialement des adultes, parmi lesquels, comme on le voit plus loin, les hommes sont plus souvent atteints que les femmes.

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

Mais la disproportion est beaucoup plus grande, et le rapport même renversé dans certaines catégories, si, en même temps que le sexe, on considère l'âge des sujets. De 10 à 30 ans, les cas chez la femme sont beaucoup plus nombreux que chez l’homme : 97 contre 37 (Riegel), 41 contre 18 (Habershon). Par contre, après 30 ans, Riegel trouve 37 cas chez la femme contre 89 chez l’homme, et Habershon, après 40 ans, 31 contre 34.

À quoi tient cette différence? Pourquoi l’ulcère est-il plus fréquent chez la femme jeune, et d'autre part chez l'homme plus âgé ? On a cherché l'explication dans l'influence qu'auraient l’hystérie ou la chlorose pour faire éclore l’ulcère chez les jeunes filles. Mais ces théories ont été controversées. IHayem a montré que l’ulcère ne complique que rarement la chlorose({ fois pour 100 environ). Les troubles hystériques, d'autre part, ont paru être le plus souvent les conséquences de l’ulcère, bien plutôt que d’être à son origine. En réalité l'explication nous paraît beaucoup plus simple. Quelle que soit la pathogénie de l’ulcère, il n’est pas douteux que les fautes d'hygiène alimentaire contribuent à le révéler quand il est latent, à en accentuer les symptômes cliniques, enfin à en retarder la guérison. Or, si l’on considère les conditions de la vie, on constate que, pour la femme, c’est presque toujours dans la première partie de sa vie qu'elle commet, volontairement ou non, les erreurs d'hygiène alimentaire les plus manifestes, tachyphagie, repas à heures irrégulières, travail assis après le repas, nourriture mal choisie, par caprice ou par nécessité, etc. Plus tard, au contraire, vivant dans son intérieur, quelle que soit sa position sociale, elle y remédie peu à peu, et les conditions d’un régime normal se trouvent réalisées. Pour l’homme au contraire, c’est plus tard, en général, que les erreurs commencent : les fatigues professionnelles, les préoccupations d’affaires, les voyages, les excès alcooliques, autant de causes qui interviennent, dans son âge mür, pour donner naissance à l'ulcère, le révéler ou l’aggraver.

Conditions sociales et professions. — Les faits que nous venons de signaler font prévoir que les conditions sociales et la profession, par le genre de vie qu'elles imposent, doivent entrer en ligne de compte dans l’étiologie de l’ulcère. On a attiré l'attention en effet sur la prédisposition à l’ulcère,qui résulterait pour les ouvriers, soit du travail entraînant un traumatisme répété de l’épigastre (travail assis des couturières, des tailleurs, des comptables), soit de l’action mécanique des poussières avalées par les tourneurs en porcelaine ou les polisseurs de métaux, soit de l’action caustique des mets trop chauds goûtés par les cuisiniers.

Mais ce n’est là qu’une petite partie des causes qui lèsent l’estomac. Toutes les erreurs d’hygiène alimentaire, la tachyphagie, le travail après le repas, les choix mal réglé des aliments, l'alcoolisme, l'abus des médicaments, sont des causes qui peuvent se reirouver dans toutes les professions et dans toutes les classes sociales Et c'est ce qui explique que l’ulcère de l'estomac soit contaté, avec une fréquence à peu près égale, dans tous les milieux.

Hérédité. — Notons enfin l'influence de l’hérédilé. Sans qu'il s'agisse à proprement parler d'hérédité directe, on conçoit cependant qu'il puisse

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exister une prédisposition réelle, par la transmission de tares gastriques (excès de sécrétion, etc.),

Dans le même ordre d'idées signalons l'influence du mauvais exemple de fautes d'hygiène alimentaire que le malade à pu avoir dans sa famille constamment sous les yeux.

SYMPTOMATOLOGIE GÉNÉRALE

L'ulcère de Cruveilhier, quand il a une marche régulière et une terminaison favorable, présente une évolution que l'on peut, pour la commodité de la description, diviser en trois périodes : une période de début, une période de progression ou de pleine activité, enfin une période de régression, qui aboutit peu à peu à la cicatrisation et à la gutrison définitive.

Cette schématisation de l'histoire clinique de l’ulcère nous permettra d’en éludier méthodiquement les principaux symptômes. Mais il convient de remarquer dès maintenant qu'il n’y a pas en réalité de démarcation nette entre ces différentes périodes, et que, d'autre part, l’évolution de l’ulcère est très souvent accidentée, interrompue dans sa marche régulière par des récidives ou par l'apparition soudaine de graves complications. Ce sont là des notions que nous préciserons par la suite, en étudiant les formes cliniques de la maladie.

1° Période de début.

La période de début de l’ulcère, c'est-à-dire celle qui précède le moment où le diagnostic peut en être nettement posé, cette période est de durée et de symptomatologie très variables suivant les cas, et ne se prête guère à une description d'ensemble.

Tantôt elle est complètement latente. Brusquement, en pleine santé, sans troubles gastriques antérieurs, l’ulcère se manifeste par un de ses signes pathognomoniques, hématémèse ou perforation. Mais, lorsque dans les cas de ce genre on fait une enquête rigoureuse, on constate qu'en réalité l’ulcère à début brusque, c'est-à-dire dont les manifestations graves ne sont précédées d'aucun symptôme gastrique, est un fait exceptionnel. Le plus souvent on découvre dans le passé du malade, sous une forme atténuée et fugitive, quelques-uns des troubles que l'on relève dans les cas plus nettement caractérisés.

Contrastant avec les faits qui précèdent, il arrive d'ordinaire que le passé du malade est très riche de troubles gastriques, remontant à son adolescence ou à son enfance, ou dont on trouve même la genèse dans une hérédité gastrique manifeste. Dans ce cas les symptômes qu'il a présentés peuvent être ceux d’une dyspepsie banale, en général à forme hyperchlorhydrique, avec fringales et brûlures tardives. Mais il arrive aussi qu'il ait eu des accidents plus graves, des crises douloureuses avec vomissements, considérées comme de simples indigestions : on est en droit de les considérer comme les premières manifestations de l’ulcère, qui, dans celte hypothèse, aurait eu des phases d’activité, interrompues par de longues périodes d'amélioration, de cicatrisation au moins partielle et d’accalmie.

LE Noir el AGASSE-LAFONT,

Un troisième mode de début tient le milieu entre ceux que nous venons de décrire. Le malade présente depuis seulement quelques semaines, ou quelques mois, des symptômes, brûlures, douleurs, régurgitations acides, qui peuvent avec vraisemblance être rattachés à une cause initiale, changement de profession ou de régime, maladie générale, traumatisme : symptômes qui suivent une marche lentement progressive, pour devenir ceux de l'ulcère, sans qu'il soit possible, ici encore, de préciser à quel moment ce dernier est réellement apparu.

2° Période d'état.

Quels sont donc ces symptômes de la période d'état, de l’ulcère nettement confirmé? Nous allons les passer successivement en revue, montrant leurs variations individuelles et leur importance relative, certains d’entre eux étant presque pathognomoniques, les autres ayant une valeur moindre, mais permettant, en cénéral, par leur association, de poser le diagnostic avec une presque certitude.

Les signes fonctionnels gastriques étant ceux qui attirent tout d'abord l'attention du malade ou de son entourage, et ceux également que révèle l’interrogatoire, nous les étudierons en premier lieu. Nous verrons ensuite les. renseignements fournis par l'exploration de l’estomac, examen physique, tubage, examen chimique, radioscopie. Nous aurons enfin à dire quelques mots de l’examen des autres organes, et du retentissement de l'ulcère sur l’état général.

Signes fonctionnels. — Les troubles du fonctionnement de lestomac, chez les malades atteints d’ulcère gastrique, se manifestent par les sensations anormales qu'ils éprouvent particulièrement au cours de leurs digestions, et par l'intolérance gastrique avec vomissements spontanés ou provoqués. À cette étude des vomissements nous joindrons celle de l'hématémèse, se laquelle se révèle presque toujours la gastrorragie de l’ulcus.

Sensations gastriques anormales. — Un estomac sain doit fonctionner sans que le sujet éprouve à son niveau aucune sensation pénible. Au contraire, le malade atteint d’ulcère se plaint de phénomènes plus ou moins douloureux qui sont nettement en relation avec l'alimentation, comme le montre un interrogatoire méthodique et précis.

Le matin, à son réveil, avant toute ingestion d'aliments, le malade ne souffre généralement pas. C’est d'ordinaire le meilleur moment de sa journée. IL prend son premier déjeuner sans déplaisir ; mais, tantôt immédiatement après, tantôt deux à trois heures plus tard, il ressent des tiraillements, des brûlures ou de véritables douleurs. Le repas de midi les apaise, mais momentanément, et les mêmes phénomènes reparaissent l'après-midi, pour se calmer le soir, avec le diner, et souvent réapparaître dans la nuit.

Ce sont en résumé des manifestations douloureuses assez semblables, par leur périodicité, leur nature et leur mécanisme, à celles de l'hyperchlorhydrie simple, mais qui en diffèrent cependant par des points qu'il convient de

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noter. Les douleurs ici ne sont pas provoquées seulement par l’hypersécrétion et la rétention momentanée d'un suc hyperacide, mais aussi, soit par le contact de ce suc anormal ou des aliments avec une muqueuse ulcérée, soit par les contractions spasmodiques du pylore et leur retentissement sur la plaie. Il en résulte que les douleurs sont plus irrégulières dans leur apparition. Elles peuvent être immédiates ou précoces, et se produisent alors au moment même où les aliments sont ingérés, ou dès la fin du repas, ou au contraire semi-tardives ou tardives. Elles sont souvent prolongées, et ne laissent au malade que peu de repos. Elles peuvent se montrer par crises de quelques jours, répondant à un écart de régime ou à une exacerbation de la plaie. Enfin elles acquièrent souvent une acuité extrême, atroce, sous forme de brûlure, de crampe, de sensation de torsion, de douleur lancinante et transfixiante, en coup de poignard.

Quelle est la localisation exacte de ces douleurs? Elles présentent en général un point épigastrique et un point dorsal (douleur en broche). Le point épigastrique siège soit au niveau de l’appendice xyphoïde, soit plus à droite ou à gauche, ou vers l’ombilic. Ces variations peuvent tenir à la localisation variable de l’ulcère, maïs ce fait n'est pas toujours vérifié.

Le point dorsal ou rachidien, sur la ligne médiane ou dans son voisinage, est compris d'ordinaire entre la 8° vertèbre dorsale et la 2° lombaire.

Les irradiations de ces douleurs vers les espaces intercostaux, les hypocondres, les épaules, etc., tiennent en général aux complications de l’ulcère, périgastrite ou envahissement des organes voisins.

Un fait important, remarqué par la plupart des malades, est que la douleur peut être calmée ou au contraire exacerbée par le changement de position du corps, de telle sorte qu’ils adoptent, suivant les cas, la station debout ou la position couchée, le décubitus dorsal, abdominal, latéral gauche ou droit. Ces différences tiennent sans doute aux localisations variables de l’ulcère : telle position facilite ou au contraire évite Le contact avec lui du suc gastrique et des aliments.

On conçoit qu’au milieu de ces phénomènes douloureux les fonctions digestives soient profondément troublées.

L’'appétit du malade est sans doute conservé. Il a même des fringales, une sensation de faim douloureuse. Mais s’il n'hésite pas à la satisfaire dans les périodes de calme relatif, par contre, au moment des crises, il refuse toute alimentation, ou ne la prend qu'avec une appréhension bien justifiée. Il n’a pas une véritable anorexie, comme pourrait le faire penser un interrogatoire superficiel et rapide : c’est en réalité une fausse anoretie par peur de souffrir.

D'autre part, les digestions, même quand elles ne sont pas douloureuses, sont longues et pénibles. La lourdeur, le ballonnement après le repas, les régurgitations acides, les éructations sont fréquemment signalés par les malades. La gastrite chronique concomitante de l’ulcère, les troubles qui résultent de l'alimentation irrégulière, car les malades ont des alternatives de boulimie et de restriction, souvent enfin les médications intempestives, sont autant de causes qui expliquent la variabilité et parfois le caractère paradoxal de ces manifestations gastriques de l’ulcus.

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

Vomissements. — Le vomissement est un des symptômes les plus caractéristiques de l’ulcère. Il se produit par crises durant un à plusieurs jours, séparées souvent par un intervalle de plusieurs semaines ou de plusieurs mois: Ces périodes d’intolérance gastrique coïncident avec l’exagération des douleurs, et dépendent des mêmes causes.

Le vomissement est, comme la douleur, nettement en rapport avec lPingestion des aliments ; il est précoce ou tardif, spontané, ou même provoqué, car en vidant l’estomac il calme momentanément la crise. Il est habituellement alimentaire, mais accompagné d’une grande quantité de liquide de sécrétion. Il arrive même, quoique la digestion ne soit pas terminée, que les aliments cependant restent dans l'estomac et du suc gastrique seul soit rejeté.

À côté de ces crises, certains malades présentent à intervalles plus: ou moins éloignés un vomissement unique ; d’autres, au contraire, vomissent régulièrement une ou plusieurs fois par jour, pendant des semaines et des mois.

Gastrorragies et hématémèses. — La gastrorragie est une des manifestations habituelles de l’ulcère, mais les aspects cliniques en sont très différents suivant l'abondance et la rapidité de l'hémorragie. |

Tantôt en effet le sang épanché en peu de temps est en quantité relativement considérable, soit qu'il vienne d’un vaisseau assez volumineux, soit qu'il s'agisse d’un vaisseau de très petit volume, mais avec des conditions locales ou générales telles que l’hémostase ne se produit pas. Dans ces conditions le malade présente, à des degrés variables, les symptômes d’une hémorragie interne, päleur, vertiges, bourdonnements d'oreilles et parfois syncope, en même temps qu'une sensation de malaise, de pesanteur et de chaleur à l'épigastre. Si l'estomac est intolérant et vide d'aliments, si les vomissements sont faciles et l’'hémorragie très abondante, le sang est rejeté au dehors sous forme d'hématémèse rouge. Au contraire, c'est une hématémèse noire ou brune, avec ou sans caïllots, mêlée ou non aux aliments, si la digestion était en cours ou si le sang, retenu dans la cavité gastrique, a été plus ou moins digéré et transformé.

Il peut même arriver dans ce dernier cas qu'aucun vomissement ne se produise. On constate tout d’abord les seuls symptômes généraux d’une hémorragie interne. Puis, quelques heures plus tard, des selles hémorragiques rougeàtres ou noirätres viennent déceler la gastrorragie. Quand l'évacuation intestinale est plus tardive, retardée d’un ou plusieurs jours, les selles liquides ou moulées sont franchement noires, comparables à du boudin ou à de la suie.

Ces gastrorragies abondantes, que décèle le melæna seul, ou plus habituellement l'association d'hématémèse et de melæna,se présentent comme un symptôme accidentel et d'apparition variable dans l’évolution de la maladie. En effet, l'hématémèse peut êtrela première manifestation d’un ulcère à symptômes tellement atténués, qu’il est resté jusque-là insoupçonné. Elle peut, dans un cas d’ulcère confirmé, être précoce ou tardive.

Elle apparaît tantôt spontanément, c’est-à-dire sans cause appréciable, tantôt à la suite d’un traumatisme, d’un écart de régime, etc. On l'a même

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exceptionnellement signalée comme une conséquence possible d’une vaccination antityphique (1).

Tantôt elle est unique, tantôt elle se répète à peu de jours ou de semaines d'intervalle, ou après une accalmie beaucoup plus prolongée.

De gravité variable, et laissant après elle des signes d'anémie plus ou moins marquée el tenace, l'hématémèse peut être mortelle, dans des cas d’ailleurs relativement rares, et entraîner la mort en peu d'instants.

Mais à côté de ces hémorragies, qui se décélent toujours cliniquement, par les symptômes généraux, par l'hématémèse ou le melæna, il en est d’autres qui consistent en un suintement sanguin qu'une recherche attentive permet seule de déceler. On peut être mis sur la voie de ce symptôme, soit par le fait

Fig. 35. — Ulcère de l’estomac avec perforation vasculaire.

d'une anémie progressive, soit par la coloration un peu anormale, brunâtre, des matières vomies, et que la nature des aliments n’explique pas. Mais le plus souvent cette gastrorragie n'est révélée que par la recherche chimique pratiquée systématiquement sur les matières vomies et surtout sur les fèces, au moyen de réactifs très sensibles (méthode à la phénolphtaléine ou de Meyer, méthode à la racine de gaïac ou de Weber, etc.). Cette recherche est d'ordinaire positive dans le cas d’ulcère en activité, avec symptômes caractéristiques, douleurs et vomissements. Aussi peut-elle rester positive pendant

(1) Porreau-DerPecH, Ulcus latent, hémalémèse à l'occasion de la vaccination antilyphique, Soc. Méd. des Hôp., 7 mai 1915 ; — P. L. Marie, Hémorragie gastrique à l’occasion de la vaccination antityphique, ibid., 11 janvier 1918.

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une durée très prolongée. Mais, à la différence du cancer, élle n’est pasconstante, et cesse dans les périodes d’accalmie.

Signes fournis par l’exploration gastrique. -— Lorsque cette triade symptomatique, douleurs, vomissements, hématémèses, ou lorsqu'un syndrome moins complet a révélé ou fait soupçonner l’ulcère, quels sont les renseisnements complémentaires fournis par l'exploration de l'estomac ?

Examen physique direct. — A l'examen physique direct, on demande tout d’abord de préciser le siège et l'intensité de la douleur. Comme la douleur spontanée, celte douleur provoquée est variable. Elle siège le plus habituellement au niveau de la région pylorique, entrel'appendice xyphoïde et l'om-. bilic. Mais son maximum peut être trouvé en d’autres points de l’épigastre, soit que le pylore ait lui-même une situation anormale, soit que l’ulcère ne siège pas à son niveau ou que la douleur ait son origine au niveau du‘plexus solaire. Le point dorsal entre la 8° dorsale et la 2° lombaire est également retrouvé par : la palpation. Elle est, d'autre part, très variable d'intensité. Certains malades, au moment des crises, ne supportent qu'avec peine la pression la plus légère. Dans l'intervalle, au contraire, la douleur peut être très atténuée. On sait que, pour préciser ces données, on a imaginé de mesurer la douleur au moyen d’un appareil désigné sous le nom d’algésimètre, et qui donne une . pression de force variable et connue : d’après Boas, quand la douleur est réveillée par une pression inférieure à 3 kilogrammes l’ulcère serait probable; au-dessus de ce chiffre, au contraire, ce diagnostic devrait être éliminé.

La palpation d'autre part peut révéler une contracture localisée du muscle grand droit du côté droit, contracture dont Enriquez et G. Durand en particulier ont signalé l'importance pour le diagnostic. Elle renseigne en outre sur les dimensions de l'estomac et l’état de ses paroiïs. La succussion et la recherche du clapotage montrent l'existence ou l'absence de dilatation et d’atonie. Mais ce qui importe surtout, c’estde voir si l'on ne découvre pas d’empâtement, d'induration ou de véritable tumeur. Tantôt, lorsque l’ulcère est récent, et que le malade n’est pas en période de crise, la paroi est souple, et les constatations sont semblables à celles que l’on fait chez l'individu normal. Le plus souvent il se produit une contraction qui donne une sensation de résistance nette, mais que l’on reconnaît être réellement attribuable aux muscles droits, sans que rien permette de dire quel est l'état de l'estomac sous-jacent. Dans certains cas, enfin, on a la sensation d’un empâtement profond et diffus ‘ou d'une tumeur localisée : s'il n’y a pas de transformation néoplasique, il‘ s'agit dans ce cas soit de périgastrite, soit d'ulcère à bords calleux.

Exploration par le tubage. — Le tubage de l'estomac, contre-indiqué seulement quand il y a eu une hématémèse récente, fournit également des renseignements précieux. |

Pratiqué à jeun, il montre si l'estomac est vidé, ou s’ilrenferme du liquide et des aliments.

Dans l’ulcère non compliqué de sténose, la vacuité est parfois constatée, quand le tubage est pratiqué 10 à 12 heures après le dernier repas.

Il arrive cependant souvent que l’on retire une notable quantité de liquide,

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ayant les caractères du suc gastrique pur, ou mêlé de salive, de bile et de suc pancréatique et duodénal. On peut, dans les cas de ce genre, se demander si l'excitation produite par le tubage lui-même n’est pas responsable pour une part de‘cette sécrétion et de ce reflux. La quantité n’en'est alors ‘jamais très considérable, et ne dépasse pas en général 50 centimètres cubes.

Enfin, chez certains malades, on ramène un liquide abondant, atteignant et dépassant 100 centimètres cubes, et mêlé de débris alimentaires que l’on reconnait soit à l'œil nu, soit à l'examen chimique (amidon, etc.), soit au microscope. On peut alors affirmer l'existence d’une sténose partielle, qui peut d’ailleurs n'être qu'intermittente, et dans laquelle l'élément spasmodique joue parfois le rôle essentiel.

Ces liquides seront examinés, non seulement au point de vue des aliments qu'ils peuvent renfermer, mais on y recherchera également le sang par les procédés chimiques et par le microscope, et il ne sera pas rare d’y déceler sa présence. Au point de vue des éléments acides et chlorés, ce liquide est en général hyperacide par excès d’acide chlorhydrique, associé d'ordinaire à des acides de fermentation, de l'acide acétique en particulier.

Quant à l'examen cytologique, que l’on peut pratiquer, soit directement sur le liquide retiré à jeun, soit au moyen d'un lavage de l'estomac à l’eau salée, il montre, dans le cas d’ulcère en activité, non seulement les globules rouges'que nous avons signalés, mais une abondance de polynucléaires, que l’on trouve plus rarement dans les gastrites simples, mais qui appartient aussi aux cancers.

Ce tubage à jeun doit être, le même jour, c'est-à-dire après que l'estomac a été vidé de son contenu, suivi d’un repas d’épreuve. Nous en avons indiqué ailleurs la technique et l'interprétation générale (v. p. 387).

En ce qui concerne l’ulcère, les renseignements donnés à son sujet sont généralement concordants. La plupart des auteurs signalent la constatation habituelle d'une surabondance et d’une suractivité du suc gastrique: il y a hypersécrétion, hyperchlorhydrie, hyperpepsie. Les recherches d'Hayem ont apporté sur ce sujet toute la précision désirable. Une statistique, qu'il a publiée avec Lion, portant Sur 26 cas, a montré trois cas seulement de chimisme normal ou voisin de la normale, tandis que dans les 23 autres il y avait une augmentation considérable du chlore, sous forme soit d'acide chlorhydrique libre, soit de chlore combiné organique (10 cas d'hyperchlorhydrie pure ; 6 cas d'hyperchlorhydrie associée à l'augmentation du chlore combiné organique ou hyperpepsie générale ; T cas d'augmentation du chlore organique seul ou hyperpepsie chloro-organique).

Quoique ayant utilisé souvent des méthodes de dosage plus rapides mais moins précises, la plupart des auteurs sont arrivés à des conclusions semblables. Quelques-uns cependant concluent à l'existence fréquente d’un suc normal, et même assez souvent à de l'hypoacidité. Maïs on est en droit de se demander si dans ces cas les causes d'erreur ont été soigneusement envisagées ét éliminées. À quel moment de leur évolution les ulcères ont-ils été examinés ? Ne s’agissait-il pas de malades très médicamentés, la gastrite médicamentéuse provoquant, comme nous l'avons vu, une hypopepsie manifeste, mais passagère ? Enfin, quel a été le degré de précision des méthodes

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de dosage utilisées; a t-on recherché la concentration, pour déterminer le point où en était la digestion quand fut pratiqué le tubage (voir p. 399)

Examen radiologique. —Que peut-on attendre de l'examen radiologique dans ce cas, c’est-à-dire en présence d'un ulcère qui n’est encore compliqué ni de sténose, ni de périgastrite, ni de péritonite suppurée localisée ?

Il convient de savoir que cet examen est souvent négalif, en ce sens qu'il peut ne montrer que des anomalies qui appartiennent aux gastrites simples, dilatation, atonie, retard d'évacuation, etc.

Dans d’autres cas, au contraire, les renseignements sont plus précis.

Fig. 36. — Biloculalion par encoche Fig. 37. — Diverticule de la petite spasmodique en face d’un ulcus de la courbure par uleus. petite courbure.

Les signes radiologiques que l’on relève sont les uns des signes directs, que l'on peut considérer comme des signes de certitude ; les autres des signes indirects, qui n'ont rien de pathognomonique, mais qui, décelant un trouble de la motricité ou de l'évacuation, acquièrent une valeur de probabilité, surtout quand plusieurs d’entre eux sont réunis.

A un autre point de vue ces symptômes radiologiques peuvent être classés suivant l'ancienneté de l’ulcère et sa localisation. Examinons ces points successivement.

A. La lésion à sa période initiale, alors qu'elle est encore superficielle, ne se traduit à l'écran que par des signes que l’on peut dénommer signes indirects.

Pour l’ulcere de la petite courbure ces signes sont les suivants :

Un point douloureux, décelé par la palpation, nettement localisé, à une hauteur variable sur la petite courbure, se déplaçant avec les mouvements de l'estomac. Il n'a toute sa valeur que si sa localisation est toujours la même, s’il persiste dans les différentes positions prises par le malade, et si son existence est constatée au cours de plusieurs examens successifs.

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Une encoche de la grande courbure, à un niveau correspondant en général à celui du point douloureux de la petite courbure, et due à un spasme circulaire. Elle donne à l'image gastrique l'apparence d'un estomac biloculaire. Au-dessous de l’encoche prennent naissance des ondes péristaltiques qui respectent la poche supérieure. L'association du point douloureux de la petite courbure et de la biloculation spasmodique constitue un signe de grande présomption en faveur d'ulcus localisé à ce niveau.

Par contre il faut être beaucoup plus réservé dans son diagnostic, si l'on ne constate que la douleur à la pression de la petite courbure, cette douleur fut-elle permanente et nettement localisée, car elle pourrait être due à unepéri-

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Fig. 38. — Diverlicule de la petile Fig.39. -— /mage diverticulaire indécourbure par ulcus à ce niveau, et pendante, avec petite poche à air. spasme au niveau de la grande, d’où biloculation.

gastrite limitée, de toute autre origine, ou à une adénopathie inflammatoire.

Ajoutons à ces deux signes la rigidité segmentaire de la petite courbure, se traduisant par une rectitude anormale d’une portion de cette petite courbure, sur laquelle n'apparaissent plus d’ondulations péristaltiques (P. Duval, et son aspect angulaire (petite courbure en équerre de Loeper).

Quant à l'évacuation, elle est variable, accélérée, normale, ou dans un grand nombre de cas retardée.

L'ulcère superficiel de la région pylorique peut, comme celui de la petite courbure, se manifester par une douleur localisée, qui s'accompagne généralement d'ondes péristalliques exagérées de fréquence et d'amplitude, rarement de mouvements antipéristaltiques. D’ordinaire on constate également un retard notable d'évacuation, phénomène qui disparait sous l’action des antispasmodiques, s’il s’agit exclusivement de sténose par spasme du pylore. En outre la radioscopie peut aussi mettre en évidence dans ce cas une hypersécrétion notable (voir p. 371).

Le Noir et AGASSE-LAFONT,

B. Lorsqu'il est parvenu à une période plus avancée, et qu'il est devenu calleux ou extériorisé, l'ulcère, quelle que soit sa localisation, donne naissance aux images divertliculaires, aux niches de Haudeck dont nous avons décrit les différents aspects (voir p. 363). =:

Rappelons que les caractères qui peuvent plus spécialement faire suspecter l’ulcère extériorisé sont : les grandes dimensions de l’image diverticulaire, son éloignement de l'estomac, l'apparition d’une chambre à air, la persistance de la tache opaque après évacuation de l'estomac.

L'ulcus ancien peut encore se traduire par une rétraction de la petite courbure, qui rapproche le pylore du cardia, le refoule vers la gauche, et donne à l’image gastrique Ja forme connue sous le nom d'estomac en hélice ou en escarqol.

Ajoutons que l'importance de la radiologie pour le diagnostic de l’ulcus et de sa localisation a été récemment encore mise en lumière au XVI° Congrès français de Médecine d'octobre 1922 : les Rapporteurs, Enriquez et G. Durand, et d'autre part Saloz, Cramer et Moppert ont insisté en particulier sur l'intérêt des radiographies rapides en série, méthode inaugurée en Amérique par Cole, étudiée par ,Carman et Miller, Akerlund, George et Léonard, en France par Keller, etc. Ce procédé, en multipliant les clichés donne le moyen d'isoler une ou plusieurs déformations constantes dans leur aspect et leur siège, et d'en tirer des conclusions de valeur absolue sur l'existence et la situation de l'ulcère, ou au contraire d'admettre comme négligeable telle déformation variable, soit dans son siège, soit dans son aspect, d’un cliché à l’autre.

Symptômes généraux. — L'examen des autres organes, et de l'état géncral, ne fournit que peu de particularités intéressantes à noter.

La constipation est assez habituelle. Elle paraît s'expliquer par des causes multiples. par le retard de l'évacuation de l'estomac, par le régime et les médicaments appliqués à l’ulcère, par des spasmes réflexes de l'intestin.

Les anomalies signalées du côté des urines sont inconstantes, et paraïissent sans rapport direct avec la maladie.

Les troubles cardiaques réflexes, douleurs précordiales, palpitations, ne sont pas rares : la dilatation gastrique, l'aérophagie, les crises douloureuses paroxystiques leur donnent naissance et les font apparaître d'ordinaire au moment de la digestion, ou dans les périodes au cours desquelles les syndromes gastriques acquiérent plus d’acuité.

Le système nerveux de ces malades est généralement assez profondément touché : irritabilité, tristesse, insomnie, parfois véritable neurasthénie ou crises hystériques, autant de symptômes pour lesquels il est souvent difficile de déterminer s'ils sont une conséquence de l’ulcère, ou s'ils l'ont précédé, de telle sorte que l’on pourrait être appelé à leur faire jouer tout au moins un rôle partiel dans son étiologie.

Signalons enfin les altérations du sang. La leucocytose et la polynucléose digestive, — c’est-à-dire l'augmentation des globules blancs polynucléaires au cours de la digestion, — est en général plus accentuée qu'à l'état normal. D'autre part il ést habituel de constater de l’anémie, avec diminution du

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nombre des globules rouges et de la quantité d’hémoglobine. Mais cette anémie, due à la fois à la dénutrition et aux pertes sanguines, est en général modérée, sauf après les gastrorragies graves, auquel cas elle peut devenir excessive. Par contre nous verrons que chez certains malades les pertes sanguines se réparent mal, et qu'une anémie persistante peut dominer le tableau symptomatique de eLte affection.

3° Période terminale.

Dans sa forme la plus favorable, qui est celle que nous devons envisager tout d’abord, l’ulcère, traité par une hygiène alimentaire sévère, par le repos et par une médication appropriée, se cicatrise peu à peu, et ses symptômes s'atténuent et disparaissent. Les gastrorragies sont enrayées, et la recherche même des hémorragies occultes devient négative. Les vomissements s'espacent et s'arrêtent. Les douleurs elles-mêmes perdent de leur acuité et de leur régularité : elles finissent par ne se produire que sous l’influence de causes manifestes et évitables, émotions, fatigues, écarts de régime. Lorsque ces causes sont supprimées, le fonctionnement de l’estomac redevient sensiblement normal. Il n’est pas rare cependant qu il reste, comme vestige particulièrement long à disparaître, du ballonnement, des lourdeurs, des éructations, témoins de la gastrite avec dilatation et atonie qui ont précédé l’ulcère ou en ont été la conséquence.

Mais cette forme d’ulcère arrivant à la guérison et d’une façon définitive n’est malheureusement pas la plus habituelle. D'ordinaire, soit que le malade refuse de continuer à suivre les conseils qui lui ont été donnés, soit même sans cause apparente, l'affection récidive, par retour du même ulcère à l'activité, ou par apparition d’un ulcère nouveau, à côté de l’ulcère cicatrisé. Ces rechutes et ces récidives ne sont soumises à aucune loi. Elles peuvent être rapprochées, ou séparées par de longs intervalles de plusieurs mois et même de plusieurs années. D'autre part elles peuvent, comme la première forme, aboutir à une guérison définitive. Mais ilest plus habituel qu'elles se terminent, soit par une hémorragie mortelle, soit par l’une des complications que nous allons décrire : complications qui sont, les unes d'ordre purement médical, et qui entraînent la mort avec une symptomatologie variable, anémie et cachexie, tuberculose pulmonaire, septicémie, etc.; tandis que les autres nécessitent ou justifient l'intervention chirurgicale, 7 peut, dans les cas heureux, par la destruction ou l’ablation de l'ulcère le plus souvent, donner une guérison définitive.