COMPLICATIONS
Quelles sont les compli:ations qui peuvent interrompre la marche régulière de l’ulcère, nécessiter une opération d'urgence, ou entraîner un dénoue-
ment fatal ?
Nous les trouvons au niveau de l'estomac même, dans son voisinage, ou
à distance
Le Noir et AGASSE-LAFONT
Lo Complications au niveau de l’estomac. — Du côté de l'estomac, c’est tout d’abord l’hémorragie grave, ou même foudroyante. Maïs cette manifestation morbide n’est qu'une aggravation d'un symptôme habituel, la gastrorragie : nous en avons indiqué la pathogénie et les conséquences ; il est donc inutile d'y revenir ici.
La sténose est une conséquence fréquente de l’ulcère. Elle peut être spasmodique, ou organique, ou due à une association de ces deux causes. La sténose organique est provoquée, soit par la cicatrisation même de l’ulcère, soit par les adhérences périgastriques. Elle siège au niveau du cardia, de la partie moyenne de l'estomac (sténose médio-gastrique, estomac biloculaire), ou plus habituellement du pylore. La description de ces différentes formes, leurs degrés, leur diagnostic établi par les données cliniques, les renseignements fournis par la radioscopie et le tubage, autant de notions que nous étudions en détails dans le chapitre des sténoses de l'estomac (v. p. 628).
La transformation de l’ulcère simple en une affection de nature différente est une forme plus grave encore de ces complications gastriques. Citons tout d'abord, comme fait exceptionnel et à titre de simple curiosité, une greffe tuberculeuse. Nous verrons, en effet, dans l’étude de la tuberculose de l’estomac, qu'à côté d'ulcérations qui paraissent manifestement et uniquement d'origine tuberculeuse, il en est d’autres, pour lesquelles il semble que l'on se trouve en présence de lésions d’un ulcère simple, sur lequel, par l’intermédiaire de crachats bacillifères déglutis, un foyer tuberculeux est venu se développer. Ges faits sont d’ailleurs, non seulement rares, mais d'interprétation difficile.
Il en est tout autrement de la transformation de l'ulcère en cancer, que nous avons étudiée en un chapitre spécial (voir p. 473).
Cette transformation, qui avait paru d’abord assez exceptionnelle, est en réalité extrêmement fréquente, comme le démontrent à la fois l'examen clinique et l’histologie. Elle est à redouter surtout chez les sujets ayant atteint ou dépassé la 40° année, et qui présentent un ulcère rebelle ou récidivant. Elle se manifeste cliniquement par une aggravation de l’état général, une modification de l'appétit, une exacerbation fréquente des douleurs. Il serait imprudent d'attendre, pour la diagnostiquer, que le chimisme gastrique se soit modifié dans le sens de l'hypochlorhydrie et de l’hypopepsie, car cette modification peut être tardive. On attachera plus d'importance aux deux symptômes suivants, associés à ceux que nous avons déjà signalés : la constatation d'hémorragies occultes persistantes; et ce fait, sur lequel Hayem a attiré l'attention, que les douleurs de ces malades résistent d'ordinaire aux thérapeutiques qui donnent, dans l’ulcère non compliqué, un résultat favorable, repos, diète lactée, bismuth ou kaolin, etc.
2° Complications dans le voisinage de l’estomac. — A côté de ce premier groupe de complications intéressant l'estomac lui-même, il en est d’autres qui, tout en ayant comme point de départ l’ulcère, se manifestent en dehors de lui, de telle sorte que l'intérêt clinique se déplace, que le diagnostic devient souvent plus difficile, et que la thérapeutique doit être orientée dans une autre voie.
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La plus redoutable, c'est la périlonite généralisée par perforation. Quand la perforation est précédée de périgastrite et d'adhérences, elle donne lieu à des manifestations cliniques que nous retrouverons plus loin. Mais, si elle se produit sur un estomac extérieurement libre, elle entraîne les accidents de la péritonite généralisée. La douleur, brusque et extrèmement violente, survenant soit sans cause apparente soit à la suite d’un effort ou d'un traumatisme, chez un sujet qui paraît sain ou plus souvent atteint d’un ulcère antcrieurement diagnostiqué, ce coup de poignard péritonéal, d’abord localisé à l'épigastre, puis s’irradiant bientôt à tout l'abdomen, est le symptôme initial. La pâleur, la faiblesse du pouls, la tendance aux syncopes, l'hypersensibilité de l'épigastre et la contracture musculaire à ce niveau en sont, avec la douleur, les premiers symptômes. Ceux de l'infection péritonéale et de la toxémie, facies grippé, teint plombé, dyspnée, subdélire, se montrent apres quelques heures, et entraînent la morten peu de temps, moins d'une journée, deux à trois jours au maximum, si l'intervention chirurgicale n’est pas immcdiatement pratiquée. Deux symptômes ont été indiqués, comme assez caractéristiques de la péritonite par perforation de l'estomac. L'un, c’est l'absence de vomissements, qui s'expliquerait par ce fait que le contenu gastrique se viderait dans le péritoine au lieu d’êtreexpulsé au dehors. Mais ce signe n'a qu'une valeur relative : Tuffier a relevé 15 fois des vomissements sur 36 observations de péritonite par perforation d’ulcus. L'autre symptôme, exceptionnel d’ailleurs, est la sensation que peut éprouver le malade, quand on le fait boire de la sortie du liquide hors de son estomac, et de sa diffusion dans l’abdomen, {1 convient de noter enfin que la perforation de l’ulcère est au nombre des causes de mort subite relevées dans les autopsies pratiquées sur des sujets dont la cause de la mort était insoupçonnée.
L'ulcère, même non perforé, peut entraîner, nous l'avons vu en étudiant l'anatomie pathologique, des lésions péritonéales par la propagation au ni- veau de la séreuse du processusinflammatoire. L'exsudat fibrineux, les fausses membranes plus ou moins épaisses, plus ou moins étendues, plus ou moins fibreuses qui en résultent ont des conséquences cliniques très variables. Ce sont des douleurs plus tenaces, plus constantes, plus irradiées que celles dues à l'ulcération elle-même, et que la thérapeutique purement gastrique ne soulage pas. Ce sont souvent des symptômes de sténose pylorique ou médio-gastrique qui prédominent.
Enfin, on constate aussi, associée aux deux signes précédents ou indépendants d'eux, la présence d’une tumeur, sous la forme d’un plastron à bords diffus ou d’une masse circonscrite, régulière ou bosselée. Les différentes méthodes d'exploration de l'estomac, tubage à jeun, insufflation, radioscopie permettent de préciser le diagnostic et de reconnaître cette péritonite plastique, en révélant la stase par sténose extrinsèque, l'absence de mobilité et l'épaississement des parois.
Lorsque les deux complications précédentes, perforation et péritonite plastique, se trouvent réunies, la dernière précédant l’autre, il en résulte de nouveaux aspects cliniques concernant ces manifestations de voisinage de l'ulcère, et que l'on peut ranger sous trois groupes, péritonite suppurée localisée ou abcès sous-phrénique, extension du processus ulcéreux aux organes
LE Noir et AGASSE-LAFONT.
voisins, enfin fistulisation au niveau de la peau ou dans différentes cavités.
Nous avons vu la place importante qu'occupe l’ulcère dans l’étiologie des abcès sous-phréniques, et les localisations variables de ces abcès. Pour marquer ici simplement leurs principaux caractères cliniques, dont on trouvera ailleurs une étude détaillée, rappelons que, suivant le siège qu'ils occupent, ils se manifestent sous trois aspects.
Les uns, se développant vers la paroi abdominale, viennent faire saillie au niveau de l’épigastre et de l’hypochondre gauche, s’y révélant d’une part par une voussure, et d'autre part par une matité qui est absolue, si l’abcès est purement liquide, mais qui est accompagnée d’une zone de sonorité se déplaçant avec les changements de position du malade, si l’abcès est à fois liquide et gazeux.
Les autres se développent vers la cage thoracique, et y provoquent des signes très semblables à ceux de la pleurésie purulente ou du pyopneumothorax.
Les derniers sont des abcès profonds, qui ne sont souvent révélés que par les symptômes généraux que l’on trouve associés aux signes physiques dans les deux formes précédentes : fièvre souvent intermittente, frissons, sueurs, amaigrissement et cachexie.
Lorsque les adhérences sont suffisantes, et disposées de telle sorte que la perforation met la cavité gastrique en contact direct avec un organe voisin, et lorsque cette communication se fait par l'intermédiaire d’une péritonite enkystée, il se fait une destruclion au moins partielle de cet organe, foie, rate, et surtout pancréas : l'infection qui en résulte d'ordinaire entraîne des phénomènes assez semblables à ceux des abcès sous-phréniques, fièvre et cachexie.
Mais s’il s’agit d’un organe creux, ou si la perforation a lieu du côté de la paroi abdominale, il se produit une /istulisalion de l’ulcère, qui se manifeste de différentes facons.
Les fistules gastro-intestinales fontcommuniquer d'ordinaire l'estomac et le côlon. Elles déterminent le passage rapide du contenu gastrique dans le gros intestin, anomalie qui se révèle par l'existence d’une diarrhée post-prandiale, par la constatation dans les selles de substances colorées, charbon ou carmin, peu de temps après leur ingestion, enfin et surtout par la radioscopie. D'autre part, le contenu du gros intestin pouvant se déverser dans l'estomac, on peut observer des vomissements fécaloïdes. Ces symptômes sont moins caractéristiques, quand la fistulisationse fait, ce qui est plus rare, dans le duodénum ou dans une autre portion de l'intestin grêle.
L'ouverture de l'estomac dans la plèvre, dans le poumon ou dans une bronche entraîne des conséquences variables, pleurésie purulente, gangrène pulmonaire, vomique.
Les Jistules gastro-cutanées sont assez rares. Patel et Leriche leur décrivent deux aspects cliniques. Les unes, haut placées sur l'estomac, n’en laissent pas écouler aisément le contenu, et peuvent guérir sans intervention chirurgicale. Les autres, abouchées dans une partie déclive de l’organe, entrainent une déperdition constante des aliments et du suc gastrique, avec cachexie rapide.
ULCÈRE DE CRUVEILHIER. Fasc. XIII. — 535
3° Complications à distance. — Il existe enfin un dernier groupe de complications qui ne s'expliquent comme les précédentes, ni par des modifications au niveau de l’ulcère même, ni par la propagation de proche en proche du processus ulcéreux.
Ce sont, d'une part des accidents infectieux, qui se traduisent, soit par une seplicémie, dont il est facile de trouver l’origine dans les foyers infectés et souvent putrides du péritoine, de la plèvre, du poumon, du foie ou du pancréas, soit encore par une endocardite ulcéreuse ou une phlegmatia alba dolens.
Il est assez fréquent, d'autre part, de voir chez les malades atteints d’ulcère se développer ou se réveiller un foyer de tuberculose pulmonaire : on ne saurait sen étonner, si l’on songe à l’affaiblissement de l'organisme par les hémorragies, les vomissements, les périodes d’inanition, et même le régime auquel le malade doit être soumis.
Les mêmes causes expliquent que ces malades présentent parfois le tableau d’une anémie grave, qui peut prendre la forme de l’anémie pernicieuse, avec pâleur et subictère, œdème, dyspnée, affaiblissement progressif et cachexie.
Signalons enfin des accidents nerveux graves : la tétanie gastrique, qui est une complication rare de la sténose du pylore et généralement de la sténose par ulcus ; d'autre part le coma dyspeptique, plus habituel dans les néoplasmes, mais que l’on a signalé également dans l’ulcère, même non sténosant. Nous résumons les notions qui les concernent dans l'étude des manifestations nerveuses des gastropathies (voir p. 738).