PATHOGÉNIE DE L'ULCÈRE DE CRUVEILHIER

Depuis que l’ulcère simple a pris rang, à la suite de la description magistrale de Cruveilhier, dans le nombre des entités morbides les plus nettement individualisées, la question s'est posée de savoir quelle en est la pathogénie.

Ce problème, qui a soulevé d'innombrables travaux, basés sur les recherches cliniques, chimiques, anatomo-pathologiques et expérimentales les plus variées, a reçu des solutions multiples. |

On peut tirer de leur connaissance un certain nombre de données pratiques, concernant le diagnostic et la thérapeutique de l’ulcère.

A priori, si l'on considère, d’une part l’aspect de la lésion, et, d'autre part, sa localisation gastrique, on conçoit que trois groupes d’hypothèses peuvent être faites au sujet de la nature de cette affection.

Ou bien la considérer comme une ulcération banale, siégeant sur l’estomac, comme elle pourrait siéger en quelque autre point de l'organisme, en particulier en un point quelconque du tube digestif.

Ou bien, dans un sens tout opposé, envisager l’ulcère de l'estomac comme une lésion absolument différente de toutes les ulcérations de localisations extra-gastriques ou gastriques, aussi bien par la cause qui la fait naître, que par celle dont dépend son évolution.

Ou bien enfin adopter des théories intermédiaires entre les deux précédentes, et admettre qu’il s’agit d’une ulcération sans individualité à son origine, Mais qui acquiert ses caractères propres par la localisation et par les circonstances au milieu .desquelles elle évolue.

En fait ces différentes hypothèses ont pu paraître vraisemblables, quoique de valeur très inégale. Que doit-on penser des arguments apportés à leur appui, et des objections qu’elles ont soulevées ?

1° Théorie de l’ulcération banale,

Getle théorie, soutenue en particulier par Lebert, considère que l’ulcère de l'estomac est une ulctration sans aucun caractère particulier, et dans la pathogénie de laquelle la localisation gastrique n'entre pour aucune part.

Elle s'appuie sur ce fait que l’on a signalé des lésions de même nature dans l'intestin grêle, et même dans le gros inlestin.

Mais cet argument est généralement considéré comme étant sans valeur, el la majorité des auteurs estiment que les ulcérations de l'intestin, sauf bien entendu lulcère duodénal et l'ulcère peptique, n'offrent ni les caractères anatomiques, ni les caractères cliniques propres à l’ulcère de Cruveilhier.

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20 Théorie de l’individualité complète de l’ulcère.

À l'extrême opposé de la théorie précédente, il en est une autre qui fait de l'ulcère une affection absolument spéciale à l'estomac, de telle sorte que l’on ne pourrait concevoir d'aucune façon qu’elle se montre, avec les mêmes caractères, en dehors de cet organe ou de son voisinage immédiat.

Cette théorie fait jouer au suc gastrique un rôle primordial, et, d'autre part, considère que certaines particularités pathologiques ou certaines anomalies constituent des causes qui préparent, facilitent et prolongent l’action nocive de celte sécrétion.

Ce sont des points que nous devons envisager successivement.

Étude critique de l’action du suc gastrique dans la pathogénie de l’ulcus. — Mécanisme de cette action. — Le mécanisme invoqué pour expliquer l’action nocive du suc gastrique sur la muqueuse est aisé à comprendre. Le processus de l’ulcère étant un processus de destruction, la sécrétion gastrique, si elle joue un rôle, ne peut agir qu’en corrodant les parois par son acidité, ou en les digérant par son pouvoir peptique.

Preuves à l'appui de cette action. — De nombreux arguments ont été invoqués pour prouver que cette action est réelle.

C’est d’abord la localisation de l’ulcus. Il ne se montre, en effet, avec la totalité de ses caractères, que dans les régions qui sont en contact direct avecle suc gastrique pur et non encore neutralisé par les autres sécrétions. Nous avons vu, en effet, qu'il prédomine dans l'estomac, et dans la région pyloroduodénale, et qu'il existe plus rarement dans les autres segments du duodénum et dans la portion terminale de l’œsophage, c’est-à-dire en des régions voisines où l’on conçoit que, par le fait de régurgitations, ou d’un transit plus abondant et parfois plus brusque, il puisse conserver encore sa nocivité. D'autre part, — et c’est un fait peut-être plus probant encore, — l’ulcère complique parfois la gastro-entérostomie : cet ulcère peptique est sans doute alors jéjunal et très éloigné du pylore, mais il se développe dans le voisinage immédiat de la bouche anastomotique, en un point par conséquent que le suc gastrique vient largement et constamment baigner.

La seule objection que l’on pourrait faire à ce premier argument, c'est la constatation d'ulcères en d’autres points de l'intestin : mais, d’une part, les observations en sont exceptionnelles, et, d’autre part, les faits rapportés jusqu'ici sont discutables, car ils ne présentent pas la symptomatologie complète de l’ulcère de Cruveilhier.

Une deuxième argument, qui a non moins de valeur que le précédent, c'est l'association habiluelle de l’ulcus à l'hyperchlorhydrie, c’est-à-dire le parallélisme que l’on constate entre la fréquence de l’ulcus et le degré d’activité du suc gastrique. L'ulcère, — nous l’avons vu dans la symptomatologie, — est une lésion des estomacs hyperpeptiques ou hyperchlorhydriques : il est rare qu'il coïncide avec un suc gastrique normal, exceptionnel avec de l'hypopepsie. On doit à ce point de vue, — c'est une remarque qui ne saurail être trop souvent répétée, — se méfier des analyses faites parfois dans des

conditions défectueuses, ou mal interprétées. On se rappellera, en particulier, que l'usage prolongé des médicaments peut faire momentanément dévier le type chimique et diminuer l'acidité, mais qu'une abstention de quelques jours ou de quelques semaines fait d'ordinaire réapparaître le chimisme habituel, celui par conséquent sur lequel il est logique d’étayer un diagnostic. On n’oubliera pas d'autre part que l’extraction unique d'un repas d’épreuve après une heure peut ne pas coïncider avec l’acmé de la digestion, et que l'évaluation de la concentration est indispensable, dans ce cas d'extraction unique, si l'on veut interpréter correctement les résultats obtenus.

Ce qui prouve bien d’ailleurs que l'hyperacidité ou l'hyperpepsie coexistent réellement avec l’ulcère, et favorisent son apparition, au lieu d'en être la conséquence, comme certains auteurs ont pu le prétendre, c'est que les ulcères peptiques , dont nous avons parlé tout à l'heure, ne compliquent précisément que les gastro-entérostomies d’hyperchlorhydriques : quand la même opération est pratiquée pour sténose canctreuse, ils ne se produisent pas.

Assis sur ces deux arguments, — localisation de l’ulcus dans les régions baignées par le suc gastrique, et coexistence habituelle de lhyperacidité et de l'ulcus, — ce rôle de la sécrétion gastrique dans la pathogénie de l'ulcère paraît indéniable. Une objection cependant lui est opposée, dont il convient de dire quelques mots.

Limites de cette action du suc gastrique. — On afait remarquer que l’hyperpepsie et l'hyperchlorhydrie étant extrêmement fréquentes, si la muqueuse gastrique était réellement accessible à l’action corrosive de la sécrétion, l’ulcère serait lui-même beaucoup plus souvent rencontré. À quoi l’on peut répondre : d’abord que l’ulcère, comme nous l’avons vu, est plus fréquent que l’on ne le croit généralement ; d'autre part, que cette cause ne suffit pas à elle seule, car d’autres viennent s’y ajouter, que nous allons étudier, et qui ont précisément pour rôle de donner au suc gastrique l'occasion d'exercer sa nocivité restée jusqu'alors virtuelle.

Étude des causes qui facilitent l’action du suc gastrique. — Avec des sucs gastriques d'hyperacidité égale, pourquoi l’ulcère ne se produit-il que dans certains cas ? C’est que des causes interviennent alors, soit en aggravant l’action nocive du suc gastrique, soit en diminuant la résistance de l'estomac.

Causes qui renforcent son action. — En ce qui concerne le premier point on conçoit sans peine que l’action du suc gastrique sera plus ou moins marquée, suivant que ce suc sera plus ou moins abondant, qu'il sera retenu plus ou moins longtemps dans l'estomac, qu'il exercera son action sur une région plus ou moins limitée et plus ou moins variable, qu'il sera enfin pur ou plus ou moins neutralisé par les boissons et les aliments.

Or, à ces divers points de vue, il existe des différences individuelles considérables. Les troubles statiques de l'estomac, la dilatation, latonie, la ptose, les adhérences d'origine vésiculaire, les compressions et les déformations qui caractérisent la « maladie du corset », ce sont Ià autant de causes qui entravent le jeu normal du pylore, qui entraînent une rétention plus ou moins considérable et prolongée, rétention qui se montre surtout à la fin

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de la digestion, et qui porte par suite moins sur les aliments que sur le suc gastrique sécrété en excès.

D'autre part, ces mêmes causes, en même temps qu'elles entraînent la rétention du suc gastrique, peuvent localiser plus ou moins son action. C’est ainsi, comme Hayem l’a fait remarquer, que chez les sujets dont l’évacuation est retardée pour l'une des causes précédentes, le repos nocturne fait porter l’action nocive de leur suc gastrique toujours au même point : s'ils adoptent le décubitus latéral droit, qui est le plus habituel, ils mettent la région du pylore et de la petite courbure en contact avec le suc gastrique et les déchets de la digestion, et cela toutes les nuits, pendant plusieurs heures, jusqu'au moment où l'évacuation est achevée.

À côté de ces causes, les erreurs d'hygiène alimentaire interviennent aussi pour une grande part dans [a nocivité effective du suc gastrique. Si les repas sont réguliers, le moment de la sécrétion et sa quantité sont plus en harmonie avec le moment d’ingestion des aliments‘et avec leur volume. Au contraire chez l'individu qui mange tantôt peu et tantôt beaucoup, tantôt à telle heure et tantôt à telle autre, il existe un désaccord absolu, une sécrétion souvent surabondante ou à vide, et par suite une nocivité exagérée du suc gastrique.

Causes qui diminuent la résistance de l'estomac. — En regard de ces faits, qui font varier la nocivité du suc gastrique, il convient d'envisager ceux qui augmentent ou diminuent la résistance de l'estomac. On les a recherchés, tantôt dans l’état général, et en particulier dans l’état du sang, tantôt et le plus souvent dans l’état local, dans les caractères histologiques des parois ou dans 1€s anomalies des productions glandulaires.

C’est dans un état général défectueux, affirment certains auteurs, que l’on trouve la cause initiale de l’ulcère et celle de sa chronicité. H se produit, pensent-ils, un déséquilibre entre un organisme qui se défend mal et un suc gastrique qui attaque, de même qu’une maladie infectieuse est la conséquence de l'infériorité momentanée de nos défenses organiques, cellulaires ou humorales, contre le microorganisme qui est en jeu. On trouve une conséquence de cette façon d'interprêéter les faits dans la thérapeutique instituée par Leube, qui estime que, loin d’être soumis à un régime réduit et lactovégétarien, le malade atteint d'ulcère gastrique doit être abondamment nourri, en utilisant le régime carné. |

Pour d’autres auteurs, c'est spécialement quand elle affecte la forme de l'anémie ou de la chlorose que la dénutrition est à l’origine de l’ulcère (Pavy, Quincke). Mais cette théorie manque de preuves suffisantes. Il convient en particulier d'étudier les faits de très près, et de ne pas considérer comme de vrais chlorotiques des malades ayant un ulcère avec anémie. Cette anémie même, on doit se demander si elle n’est pas secondaire à l’ulcère et non primitive, sous la dépendance par conséquent de l'insuffisance de l'alimentation et des hémorragies.

Une théorie plus particulière encore, et qui n'a pas fait non plus ses preuves, est celle qui fait dépendre l’ulcère de l'insuffisance d’alcalinité du sang. Elle a pour point de départ cette remarque que, dans certaines contrées, où les paysans ont une alimentation presque exclusivement lacto-végéta-

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rienne, l'ulcère est extrêmement rare. Cette rareté tiendrait à une alcalinité plus grande du sang, due à une forte quantité de potasse, d’après von Sohlern, ou de carbonates alcalins, d’après Korczinski et Jaworski, et qui contribuerait à atténuer l’action de l'acidité gastrique. Maïs on sait combien les méthodes de dosage de l’alcalinité sanguine sont encore imparfaites, et l’on peut d’ailleurs se demander si ce n'est pas en respectant mieux la muqueuse gastrique que ce régime spécial crée dans ces populations une sorte d'immunité. |

Mais n'est-ce pas simplement une cause locale, une anomalie de la paroi ou du fonctionnement glandulaire, qui ouvrirait la porte à l’action corrosive du suc gastrique, et par suite à l'ulcère ?

Dans un travail récent, Robert Dahl (1) a rappelé que l’on a signalé dans l'estomac des {lots aberrants de muqueuse intestinale, avec glandes de Lieberkübhn. Ces îlots, d’après les recherches de Jouvenel, sont peu nombreux au niveau du cardia et prédominent au niveau du pylore et de la petite courbure ; ils sont d’ailleurs variables suivantles individus. [1 y aurait donc là des points de moindre résistance, ce tissu aberrant n'étant pas spécialisé, comme la muqueuse gastrique, pour résister à l'acidité. D'autre part, l'examen microscopique des ulcères peut montrer précisément sur leurs bords des glandes du type de Lieberkühn. Toute la question est de savoir s'il faut, suivant la théorie classique, considérer l'apparition de ces glandes comme secondaire au développement de l'ulcère, ou si l’on doit y voir une malformation initiale, et penser, avec R. Dahl, que dans cette anomalie se trouve l’explication de l’ulcère et de son caractère parfois familial.

Une autre théorie, plus ancienne, attribue l’ulcère à l’action de la pepsine, d'autant plus active, on le sait, que le suc gastrique est lui-même plus riche en acide, et à l'insuffisance ou à l'absence dans les parois gastriques de l’anti- Jerment ou antipepsine, qui normalement entrave cette action. Cette théorie est basée sur une expérience de Katzenstein, qui montre que la digestion de l’'albumine par le suc gastrique est entravée si l’on ajoute au mélange des particules de muqueuse gastrique prises sur un animal vivant. Il en déduit l'existence habituelle dans la muqueuse d’une antipepsine, nécessaire à la défense des parois.

Une troisième théorie, celle-ci appuyée sur des faits plus nombreux et plus probants, doit plus longtemps nous arrêter. C’est celle qui attribue un rôle important à l'insuffisance du mucus. À l’état normal, un certain nombre de cellules de l’épithélium et des glandes gastriques sont spécialisées pour la production du mucus, et désignées sous le nom de cellules caliciformes. Ce mucus produit un enduit visqueux, qui se répand à la surface, et protège la muqueuse contre l'action nocive du suc gastrique. Par suite, on conçoit que l'insuffisance de sa production, ou sa destruction par des boissons trop chaudes ou certains médicaments, puisse, en privant l'estomac de son enduit protecteur, préparer le terrain pour l'apparition de l’ulcus.

Enfin, on s’est demandé également si les gastrites aiguës ou chroniques,

(1) Roserr Dar, Sur la pathogénie de l’ulcère. Archives des maladies de l'appareil digestif et de la nutrition, t. X, n°8, avril 1920.

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en même temps qu'elles peuvent donner naissance à l'hyperchlorhydrie, ne créeraient pas une prédisposition à l'ulcère. Infectieuse, toxique, alcoolique, médicamenteuse, alimentaire, la gastrite, quelle ‘que soit son origine, entratnerait également la production d'ilots de moindre résistance, avec amas folliculaires et vascularisation défectueuse, qui seraient plus aisément attaqués et digérés par le suc gastrique. La difficulté que l’on rencontre pour étayer cette théorie est de savoir si ces lésions, habituelles en effet dans le cas d’ulcère, en sont la cause réelle ou la conséquence, ou si simplement elles ne coexistent pas avec lui.

Voilà donc une série de faits, ou, pour parler plus exactement, un groupe de théories, qui ont entre elles ce lien commun, que tout ce qui est invoqué par elles pour expliquer la pathogénie de l’ulcère appartient en propre à l’estomac. Anomalies congénitaleshistologiques ou physiologiques, ilots aberrants de tissu intestinal dans l'estomac, insuffisance d’antipepsine, insuffisance de mucus, ou au contraire lésions acquises de gastrites interstitielles, c’est là ce qui préparerait le terrain, ce qui créerait dans l'estomac des lieux de moindre résistance. D'autre part, action nocive du suc gastrique, nocive par sa suractivité, par sa surabondance, par sa rétention plus ou moins prolongée, agissant en un point plus ou moins localisé, voilà ce qui ferait passer la lésion de l’état virtuel à la réalité, ce qui créerait l’ulcération, et lui assurerait sa marche progressive et sa chronicité.

2° Théories mixtes.

Les théories précédentes sont fort plausibles et étayées sur des arguments de grande valeur. Mais leur multiplicité même, à défaut d'autres preuves, montrerait qu'aucune d'elles ne nous apporte encore une certitude. Par suite un troisième groupe de théories a pu prendre naissance.

Lorsque l’on envisage les faits qui touchent de plus ou moins près à l'ulcère, on est frappé de la fréquence des lésions hémorragiques de l'estomac, par conséquent de la fréquence de ses ulcérations.

Or, si certaines de ces ulcérations sont, à coup sûr, des ulcères typiques, si d’autres peuvent être considérées, avec vraisemblance, comme des ulcères probables, soit à leur début, soit d'évolution anormale, il est par contre des cas très nombreux où, manifestement, les lésions ulcéreuses ne ressemblent en rien à l'ulcère de Cruveilhier. C’est une question que nous avons étudiée en détails dans le chapitre précédent. Qu'il nous suffise de citer ici deux exemples typiques.

Quand un sujet, antérieurement bien portant, n'ayant eu aucun trouble gastrique, reçoit un traumatisme violent à l’épigastre suivi d’hématémèse, il présente, évidemment, une érosion de l'estomac. Mais si, après un traitement approprié de quelques semaines, on constate que tous les symptômes morbides ont disparu, il n’y a rien qui autorise logiquement à désigner l’affection dont il a été atteint sous le nom d’ulcère de Cruveilhier.

De même, lorsqu'un malade atteint de septicémie a eu des vomissements hémorragiques, et qu'à l’autopsie on constate que sa muqueuse gastrique est

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parsemée de plusieurs centaines d'érosions ou d’ulcérations punctiformes, il ne viendrait à l'esprit de personne de considérer qu'il y a là, en miniature, des centaines d'ulcères de Cruveilhier.

Donc, l'estomac présente, à n’en pas douter, deux groupes de lésions, qui, quoique érosives et hémorragiques, sont distinctes : d’une part, l’ulcère de Cruveilhier ; d'autre part, les érosions et ulcérations de l'estomac.

Mais si ces lésions sont distinctes dans leur évolution, on peut, néanmoins, se demander si elles n’ont pas de parenté à leur début.

C'est cette idée qui est à l’origine du troisième groupe de théories que nous allons étudier.

Nous allons donc avoir à envisager :

1° Les ulcérations gastriques qui seraient prémonitoires de l’ulcère ;

2 Les causes qui transformeraient ces ulcérations en un véritable ulcus.

Les érosions et ulcérations gastriques prémonitoires de l’ulcère. — Nous avons étudié longuement, dans le chapitre précédent, les diverses érosions et ulcérations de l'estomac et le mécanisme de leur production. C’est un point, par conséquent, sur lequel il est inutile de revenir ici.

Disons simplement que, sauf celles qui appartiennent aux cancers et aux tumeurs mycosiques, toutes les variétés d’ulcérations ont été considérées comme une origine possible d’ulcus, en s'appuyant à la fois sur l’observation clinique et sur l’expérimentation chez les animaux.

Théorie de l’ulcération traumatique. — L'estomac est un des organes les plus exposés aux traumatismes. Il s’agit, tantôt de traumatisme externe, soit accidentel et unique par contusion de l'épigastre, soit volontaire et fréquemment renouvelé, par compression due aux occupations professionnelles ou au port du corset. Tantôt c'est un traumatisme interne, qui est. de même, unique ou répété : il est dû aux causes les plus diverses, corps acérés,. os, arêtes, avalés accidentellement, poisons, abus de médicaments caustiques. aliments trop chauds, absorption de gaz asphyxiants au cours de la guerre, etc.

Quoi qu'il en soit, 11 n’est pas douteux que, cliniquement, on trouve parfois l’une de ces causes à l’origine probable d'un ulcère. On a cité de nombreuses observations de traumatismes violents de l’épigastre, suivis de. douleurs, de gastrorragies et de toutes les manifestations d’un ulcus à évolution chronique, avec vérification à l’autopsie. De même, nous avons rapporté, avec J.-Ch. Roux (1), l'histoire clinique de malades chez qui un ulcère de Cruveilhier paraît avoir été provoqué ou réveillé par l’inhalation et l’ingestion de gaz caustiques, dits lacrymogènes.

Aussi, la théorie de l’ulcère traumatique a-t-elle ses partisans. Il est vrai que l’on peut, dans les cas de ce genre, se demander si les faits sont correctement interprétés. Lorsque l'affection a une évolution rapide, et entraîne la mort en peu de temps par hémorragie, ne doit-on pas considérer qu'il manque, pour se prononcer avec certitude, l’un des caractères essentiels de

(1) Voir la note p. 499. ANS

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l’ulcère, la chronicité ? Et, d'autre part, si l’évolution en est lente, et si Ja guérison se produit, ne s’agissait-il peut-être pas simplement d’un ulcère préexistant et latent, que le traumatisme a simplement révélé, en hâtant l'apparition de ses manifestations hémorragiques ou douloureuses ?

L'expérimentation peut-elle résoudre le problème? De nombreux essais ont été tentés dans ce but. Traumatismes par violences extérieures, par ingeslion de liquides très chauds ou caustiques, excision d’une partie de la muqueuse, etc., ces différents procédés ont donné naissance à des lésions d'interprétation difficile. Si certains auteurs, en effet, les décrivent comme des ulcères typiques, il en est qui les regardent comme des ulcérations banales, se cicatrisant avec une rapidité remarquable, et ne prenant les caractères de l’ulcère que lorsque d’autres conditions se trouvent simultanément réalisées (troubles circulatoires, défaut de contractilité des parois, etc.).

Théorie de l’ulcère d'origine circulatoire. — Les troubles circulatoires sont au nombre de ceux qui sont le plus souvent invoqués comme étant à l’origine de la lésion initiale de l’ulcus. L’oblitération artérielle, qu'elle soit due à une thrombose par endartérite chronique, à une embolie par lésion valvulaire ou athérome, à une compression par lésions inflammatoires ou par tumeur, serait, de toute façon, capable d'entraîner, soit la nécrose et la destruction d'une portion plus ou moins étendue de la muqueuse gastrique par ischémie, soit la production d’infarctus, Les lésions veineuses aboutiraient aux mêmes conséquences par un mécanisme différent. De même, enfin, certaines lésions nerveuses interviendraient par l'intermédiaire de troubles trophiques ou vaso-moteurs (1).

La possibilité de la transformation fréquente de cette lésion initiale en ulcère est une théorie qui a de nombreux partisans. Elle s'appuie sur ce fait que des observations ont été publiées dans lesquelles l'examen anatomique a révélé la coexistence d'infarctus hémorragiques et d’un ulcère typique. De même d’autres observations ont montré, coexistant avec l’ulcère, l’oblitération du terriloire artériel correspondant, par embolie ou par compression.

Mais à ces faits on objecte : que l’on n'a pu les reproduire expérimentalement; que les oblitérations vasculaires, recherchées avec beaucoup de soin par nombre d'auteurs, n’ont été trouvées que d’une façon exceptionnelle à l’origine de l’ulcère ; qu'enfin les artères gastriques ne sont pas terminales, et que, par suite, l’oblitération artérielle, tout au moins pour les petits vaisseaux, compensée par les voies collatérales, ne saurait entraîner d'ischémie.

= Théorie de l’ulcère d'origine infectieuse ou toxi-infectieuse. — Les micro-organismes, qu'ils agissent directement par eux-mêmes ou indirectement par leurs toxines, produisent au niveau de l'estomac des lésions variables, foyers de suppuration, nécrose, infarctus. |

N'est-ce pas là l’origine habituelle de l’ulcère ?

Cruveilhier, qui a proposé une théorie inflammatoire de l’ulcère, considère qu’une lymphangite et'une gastrite folliculaire, suivie d’érosion, en est le stade initial. Dieulafoy regarde l'exulceratio simplex comme un ulcère

(1) Nicocaysex, Irritations du pneumogastrique et érosions hémorragiques de l'estomac. Arch. of internat. Med., 15 mars 1920. :

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d'origine infectieuse arrêté, par le fait d'une hémorragie foudroyante, dans la période initiale de son évolution, On attache actuellement une importance particulière aux infections d'origine dentaire (1).

On est même allé plus loin encore dans cette voie, et l'on s'est demandé s’il n'y aurait pas un inicrobe qui devrait être plus particulièrement ineriminé. Rosenow a émis cette hypothèse, et pense que c’est le streptocoque qui est en jeu : il aurait, par injections intra-veineuses de cultures de ce microbe, reproduit expérimentalement, chez l'animal, des ulcères, en tous points semblables à ceux de l'homme (2).

Que faut-il penser de ces faits et des diverses observations publiées dans lesquelles on a constaté l’existence simultanée d'un ulcère et d’une pyoémie ?

On peut les considérer comme étant de grande valeur, sans qu'ils permettent, cependant, d'établir une théorie définitive. Deux objections persistent en effet, comme à l'encontre deshypothèses précédentes. Les ulcères que l’on a constatés ne préexistaient-ils à l'infection ? Et, d’autre part, quand la lésion a une marche aiguë, est-elle, de tous points, comparable au véritable ulcère de Cruveilhier ?

Ajoutons, enfin, que l’ulcère est, par certains auteurs, rattaché à la syphilis, acquise ou héréditaire, qu'il conviendrait d'incriminer dans la majorité et peut être dans la presque totalité des cas.

Une théorie analogue a été soutenue, quoique plus rarement, qui en fait une lésion le plus souvent de nature tuberculeuse.

Dans notre étüde de la syphilis et de la tuberculose gastriques, nous verrons quelle est la part qui nous paraît devoir être attribuée à ces deux affections dans l’étiologie de l'ulcus.

Théorie éclectique. — En présence de ces incertitudes, on conçoit qu'une quatrième hypothèse ait pu prendre naissance. C’est celle qui considère qu'en réalité toutes les ulcérations peuvent être à l'origine de l’ulcère.

Ainsi s'expliquerait que, d'une part, des arguments «a priori, des observations et des expérimentations très probantes aient pu être invoqués en faveur de chacune d'elles, mais que, d’autre part, elles aient soulevé des objections qui semblent irréfutables, lorsque l’on veut appliquer l’une ou l’autre à la majorité des cas.

Cette opinion, soutenue par Brinton, par Jaccoud, etc., est celle qui paraît rallier aujourd'hui la majorité des suffrages : au point de départ de l’ulcère se trouveraient des ulcérations, qui n’ont rien de caractéristique et qui peuvent avoir les origines les plus diverses, mais dont l'évolution particulière est due aux causes que nous allons maintenant envisager.

Causes de la transformation d’une ulcération banale en ulcère de Cruveilhier. — Ces causes, nous les connaissons déjà, en partie tout au

(1) L. Curisropue, L'étiologie de l’ulcus récidivant et de l'ulcus gastro-jéjunal. Archiv. des Mal. de l'appareil digeslif, tome XII, 1922, n° 4.

(2) Rosewow, Pathogénie de l’appendicite, de l’ulcus et de la cholécystite. Mayo Clinic, tome VII, 1918, p. 276.

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moins. Elles tiennent à l'influence du suc gastrique, à la localisation de l'ulcération, à l’état général.

Le rôle du suc gastrique est considéré dans ces théories, de même que dans celle de l’individualité complète de l’ulcère, comme étant d'une importance capitale. S'il ne peut, par sa propre action, donner naissance à l’ulcère, du moins il le maintient à l’état d'activité et en règle l'évolution. C'est. dire que son hyperacidité, sa suractivité digestive, sa surabondance, sa rétention plus ou moins prolongée sont considérées par les différents auteurs comme ayant une action décisive, qu'il s'agisse d’ulcère traumatique, ischcmique, infectieux ou toxique.

De même en ce qui concerne l’état général. Bien que son influence soit d'ordinaire considérée comme secondaire, il n’en reste pas moins que tout organisme débilité par une autre cause est un terrain plus favorable au développement et à la chronicité de l’ulcus.

Reste enfin la question de la localisation de l’ulcération préalable. Si l’ulcère est précédé d'une ulctration banale, on doit se demander pourquoi certaines ulcérations se cicatrisent rapidement, tandis que d'autres passent à l’état d'ulcère, même si les conditions de sécrétion sont les mêmes dans les deux cas. Or, c'est précisément dans cette localisation des ulcérations que l’explication semble devoir être trouvée. En effet, expérimentalement, lorsque l’on produit des ulcérations traumatiques, c’est-à-dire celles qu'il est possible de localiser à volonté, on constate que les ulcérations se cicatrisent vite lorsqu'elles siègent en des points où les contractions de la tunique musculaire entraînent des replis de la muqueuse, qui recouvrent l'érosion et la préservent ainsi contre l’action corrosive du suc. Au contraire, au niveau du pylore et de la petite courbure, points où la muqueuse est peu plissée et peu mobile, la même réaction de défense ne se produit pas, la plaie reste béante, etexposée, par conséquent, à l'agression constante du suc gastrique et des aliments.

En résumé, de toutes les hypothèses qui ont été émises sur la pathogénie de l’ulcère, la plus vraisemblable est la suivante.

L’estomac se trouve extrêmement exposé à présenter des érosions ou des ulcérations de causes variables, et qui, dans la plupart des cas, restent latentes ou sont suivies d’une rapide cicatrisation. Mais lorsqu'un ensemble de causes défavorables à cette cicatrisation se trouvent associées, et que par suite la plaie reste au contact prolongé d’un suc particulièrement actif et acide, ces deux influences s'associent pour donner naissance à une ulcération à tendance progressive et chronique. Ainsi se trouverait créée cette entité morbide qu'est l’ulcère de Cruveilhier.