QUATRIÈME PARTIE

Généralités.

Importance. — Dans la pathologie de l'estomac, les infections et les infestations de cet organe constituent un chapitre fort important, mais qui, semble-t-il, est souvent négligé, tout au moins en certains points. En effet, si les notions de-syphilis et de tuberculose gastrique, de même que celles d'ulcéralions et d'hématémèses infectieuses se sont vulgarisées, à la suite des recherches et des publications faites sur ces sujets; par contre, le rôle primordial que jouent les infections dans l’étiologie des gastrites, et leur action nocive, qui peut, comme pour les autres organes, être insidieuse et tardive, sont trop souvent méconnus.

La raison en est, peut-être, que ces notions, dans la plupart des Traités de pathologie digestive, sont dispersées en différents chapitres. Les grouper en une étude d'ensemble permettra de les mettre mieux en lumière, d'apprécier la place qui leur revient et d'éclairer leur pathogénie.

Classification. — Mais ces manifestalions gastriques sont dues à des agents pathogènes, microbes ou parasites, si divers, leur pathogénie et leur aspect clinique sont tellement différents suivant les cas, qu'il convient de les répartir en un certain nombre de groupes, très distincts les uns des autres, et que nous allons successivement envisager.

C’est ainsi que nous adopterons tout d’abord une première division, en infections gastriques cavilaires et en infeclions gastriques partétales. Qu'’entendons-nous par là ? Nullement, disons-le, pour éviler toute équivoque, le mode d’action ou la voie d'apport du microbe qui est en jeu. C'est, en effet, nous le verrons, un problème qui est le plus souvent discuté et résolu de façon différente, que celui de déterminer par quelle voie l'agent pathogène atteint l’estomac,et par quel mécanisme 1l agit sur lui. Nous ne pouvons donc établir une classification solide sur des hypothèses encore contro-

(1) On sait que le terme d'infection est habituellement réservé aux manifestations morbides dues à des agents animés microscopiques, tandis que l’infestation est & la pénétration dans un organe d’un parasite d'un certain volume » (LiTrré).

LE Norr et AGASSE-LAFONT, AU

versées. Maïs ce qui n'est pas douteux, c’est que, quand on considère, dans leur ensemble, les infections gastriques, on constate qu’elles appartiennent nécessairement à l’un des deux groupes suivants.

Tantôt l’agent pathogène, microbe ou parasite, se trouve dans la cavité gastrique. C’est là qu’il séjourne, pendant un temps plus ou moins long, c’est là qu’il vit, se développe et pullule. De telle sorte qu'il est facile, en général, ou tout au moins possible, par la simple évacuation du contenu gastrique, de le ramener au dehors. Ce sont donc des infections dont les agents pathogènes sont libres dans la cavité stomacale. S'ils ont une action nocive sur les parois,et si même ils les envahissent, cette action et cet envahissement sont, en tout cas, certainement secondaires. Les termes d'infections et d’infestations cavitaires peuvent donc leur être réservé

Tantôt, au contraire, c'est dans les parois de l'es tone que les agents pathogènes sont localisés, ou tout au moins c’est dans l'intimité de ces parois qu'ils impriment la marque qui leur est propre, soit en venant y pulluler, soit en y provoquant, par eux-mêmes ou par leurs toxines, des lésions profondes et caractéristiques. Par suite, que leur voie d’entrée ait pu se faire par. la muqueuse gastrique, ou que parfois ils se trouvent éliminés par cette voïe, ce n'est là qu’un fait accidentel et accessoire. L'examen du contenu gastrique, à la différence des formes précédentes, ne peut pas, en général, révéler la nature de l’agent pathogène: c'est dans les paroïs de l'estomac qu’il faut Le chercher. Ce sont donc des infections pariétales, que nous étudierons en second lieu.

Nous verrons, d'autre part, que chacun de ces deux groupes peut être subdivisé, suivant la nature, la localisation, ou le mode d’action de l’agent infectieux.

[, — INFECTIONS ET INFESTATIONS GASTRIQUES CAVITAIRES

Division. — Nous avons vu qu'il y a ici encore deux groupes à envisager, suivant la nature de l’agent pathogène.

Dans le premier, il s’agit d'agents pathogènes microscopiques, microbes, champignons ou protozoaires.

Dans le second, au contraire, ce sont des parasites de grande taille, visibles et reconnaissables à l'œil nu, qui sont devenus les hôtes accidentels de la cavité gastrique, par différents mécanismes que nous aurons à étudier (infestalions).

A. INFECTIONS CAVITAIRES PAR AGENTS PATHOGÈNES MICROSCOPIQUES (MICROBES, CHAMPIGNONS, PROTOZOAIRES)

Trois circonstances à envisager. — Bien que ces éléments vivants appartiennent à différentes classes de microorganismes, nous les réunissons ici, d'abord parce qu'ils ont de nombreux liens communs, au point que certains d’entre eux sont rangés tantôt dans une classe et tantôt dans une autre, mais aussi parce qu ils sont, dans les infections gastriques cavitaires, presque toujours associés.

Que faut-il donc entendre par infections cavitaires? Quels en sont les formes et les agents pathogènes ? Quel est le mode d’action de ces microorganismes ? et quelles sont les conséquences cliniques ou anatomiques de leur présence et de leur pullulation ? Ce sont les points que nous devons étudier.

Disons tout d’abord que, pour en saisir le mécanisme et les circonstances diverses, on peut comparer ce qui se passe ici aux infections de la cavité vésicale. Nous étudierons donc successivement :

1° Tout d’abord la bactériologie de l'estomac normal, qu’il est indispensable de connaître.

2° Les cas dans lesquels l'estomac, quoique de fonctionnement normal, s’infecte incessamment par apport de germes pathogènes venus de l'appareil respiratoire ou des voies digestives supérieures, comme peut être infectée une vessie normale par un rein lésé, ou par la propagation d’une affection de l’'urètre.

Le Norr et AGASSE-LAFONT.

3° Enfin, les infections gastriques semblables aux infections vésicales par rétention, qui se développent dans des estomacs dont l'évacuation est devenue défectueuse.

Bactériologie et parasitologie normales de la cavité gastrique.

Origines de l’infection gastrique cavitaire à l’état normal. — L'estomac reçoit, d’une façon pour ainsi dire constante, des éléments microbiens et parasitaires, venus soit de l'extérieur, soit de différents points de l'organisme, dans lequel ils vivent en saprophytes. Les aliments mangés crus, certaines boissons, les poussières dégluties les y introduisent en quantité innombrable. D'autre part, même en dehors de toute tare pathologique, les sécrétions du naso-pharynx et la salive dégluties portent dans l'estomac, incessamment, du mucus et des cellules, dans lesquels pullulent les microbes. Il n’est pas enfin jusqu'au reflux fréquent des sucs intestinaux dans l'estomac, qui n’introduise avec lui, dans la cavité gastrique, les éléments de la flore intestinale.

Limites et innocuité relative de cette infection. — Mais ces microbes et parasites sont, ou tout au moins paraissent inoffensifs. Les raisons en sont multiples. Il convient, en effet, de remarquer tout d'abord que ce sont, le plus souvent, des agents à virulence atténuée ou de simples saprophytes, contre lesquels l'organisme est suffisamment armé par le jeu de ses défenses naturelles. D'autre part, ils trouvent dans la sécrétion gastrique normale un milieu qui leur est généralement défavorable. Enfin, ce qui leur manque surtout pour pouvoir pulluler, et peut-être nuire, c'est la possibilité de faire un séjour suffisamment prolongé dans l'estomac. Constamment balayée par le rythme des digestions et des évacuations gastriques, par la sécrétion du suc gastrique, par l'arrivée des aliments et des boissons, par le péristaltisme stomacal, cette flore d’un estomac normal se renouvelle, pour ainsi dire, d’une façon constante. C’est ce qui la rend inoffensive, mais ce qui empêche aussi d'en fixer les caractères avec une grande précision.

Opinions divergentes sur la diversité de cette flore normale. — Quelques faits, cependant, méritent d'être signalés.

C'est d’abord la grande difficulté qu'il y a à se faire une idée exacte de la bactériologie gastrique chez l'homme sain. Les recherches, en effet, ne peuvent guère porter que sur des éléments recueillis par tubage. Or, quelque précaution que l’on prenne, l'introduction du tube entraîne fatalement de la salive et des mucosités pharyngées, qui viennent se mêler au contenu réel de l'estomac, et, par suite, en fausser l'analyse. |

C'est ensuite la diversité des flores gastriques physiologiques, diversité qui tient, sans doute, en grande partie, à la nature de l’alimentation.

C'est, enfin, que tous les auteurs qui ont étudié ce problème, etse sont ingéniés à le résoudre, sont arrivés à cette conclusion que la flore gastrique est, même à l’état normal, très riche et très variée.

Abelous, étudiant son propre estomac, y a trouvé 16 espèces bactériennes différentes, parmi lesquelles des ferments butyriques et le bacille pyocyanique.

INFECTIONS ET INFESTATIONS GASTRIQUES CAVITAIRES. Fasc. XIII. — 581

Oppler, Ehret insistent sur la présence normale de plusieurs espèces de sarcines, dont la sarcina ventriculi, et de levures. Mais l'examen microscopique direct peut ne pas en révéler l'existence, et la culture est nécessaire pour les déceler. Coyon, avec de nombreuses espèces, dont certaines indéterminées, signale la présence assez fréquente de l’entérocoque. On a trouvé également des spirilles, identiques aux espèces qui vivent dans la bouche à l’état normal.

Expérimentalement, Gilbert et Dominici ont étudié la teneur en microbes du contenu gastrique chez le chien, trois heures après l’ingestion des aliments, c'est-à-dire au moment où doit s'exercer l’action microbicide du suc gastrique : or, ils ont constaté, par la méthode des dilutions et des cultures, que cette action bactéricide du suc gastrique est imparfaite, car le contenu gastrique renfermait par milligramme environ 50.000 bactéries.

Par contre, à côté de ces auteurs qui signalent une flore très variée et abondante, il en est d’autres qui estiment que la flore normale est pauvre en quantité et assez uniforme. D'après Fiorito elle se réduirait à trois espèces, la sarcina ventriculi, un blastomycète et le bacillus subtilis.

Infections gastriques cavitaires secondaires, sans rétention.

Étiologie et pathogénie. — Si la salive et les sécrétions naso-pharyngées normales introduisent dans l'estomac, comme nous venons de le voir, un grand nombre de germes que l’on peut considérer comme inoffensifs, et dont la plupart, d’ailleurs, n’y pullulent pas, il arrive, par contre, que des exsudats pathologiques y font pénétrer des microorganismes moins variés, mais plus virulents, et, par suile, capables de créer dans l'estomac de véritables états infectieux d’une réelle gravité. … ,

Les faits les mieux étudiés sur ce point sont ceux qui concernent les gastropathies manifestement secondaires aux lésions buccales chroniques, et en particulier à la pyorrhée alvéolo-dentaire, souvent désignée sous le nom de gastrite septique d'origine bucco-dentaire. Les troubles déterminés par la déglutition constante du pus avaient été signalés depuis longtemps par Chassaignac, Richet, puis par Sébileau, Lejars, Galippe, etc., mais ces auteurs avaient insisté surtout sur les manifestations de septlicité générale et de cachexie.

Plus récemment, W. Hunter en 1901, puis J. Tellier, Ferré, Mahé, E. Roussin, etc., ont, au contraire, plus particulièrement étudié les manifestations locales gastriques tributaires de la pyorrhée buccale, et montré que, dans les cas de ce genre, le mauvais état des dents était nuisible, non seulement par la mastication défectueuse qu'il provoque, mais aussi et surtout par l'infection concomitante, et son retentissement sur l'estomac.

Par un mécanisme analogue, les rhino-pharyngites chroniques et les affections broncho-pulmonaires chroniques, avec déglutition fréquente de crachats, sont susceptibles de provoquer l'infection gastrique cavitaire et ses conséquences pathologiques.

Les agents pathogènes en sont les microbes habituels de la suppuration.

LE Noir et AGASSE-LAFONT,

Mais leur mode d'action est discuté. Tandis que les uns (Hunter) estiment que les germes et les toxines introduits dans l'estomac portent leur action directement sur la muqueuse; pour d’autres, au contraire (Tellier, . Mahé, Roussin), il s'agirait plutôt d’une intoxication générale, avec retentissement secondaire sur l'estomac sous forme de gastrite toxique, par le fait des toxines circulant dans le sang, ou d'insuffisance fonctionnelle secondaire à l’anémie

et à la cachexie.

Symptômes et traitement. -— Cliniquement, l'affection se manifeste par des troubles gastriques (anorexie, fétidité de l'haleine, douleurs, etc.); et par une atteinte plus ou moins profonde de l’état général, pâleur, diarrhée, amaigrissement, et parfois cachexie arrivant à un degré tel que le diagnostic de cancer peut être posé.

Au point de vue thérapeutique, on doit noter la surprenante rapidité d'amélioration des troubles gastriques, lorsque la cause locale, pyorrhée, carie, gingivite, appareil de prothèse défectueux, stomatite, rhinite, pharyngite, est traitée et supprimée,

Infections gastriques cavitaires par rétention.

Facilité de leur étude. — Si le transit régulier des aliments et l’évacuation périodique et complète du contenu gastrique rendent difficile, dans les deux cas précédents, l'étude précise de la bactériologie gastrique, il en est tout autrement quand il existe une rétention gastrique totale ou partielle, par le fait d'une sténose ou d’une atouie très accentuée des paroïs. Dans ce cas, comme dans le cas de rétention vésicale, l'examen porte sur un liquide de stase, dans lequel les microbes pullulent, et qui présente des caractères bactériologiques très particuliers.

Ce sont ces infections gastriques cavitaires par rétention que nous allons maintenant étudier. Nous verrons d’abord quels éléments vivants y sont, habituellement ou rarement, rencontrés. Nous verrons ensuite les causes qui favorisent ou entravent leur développement. Enfin, nous en étudierons les caractères cliniques et anatomiques, soit par les modifications qu’elles impriment au contenu gastrique, soit par les lésions qu’elles provoquent du côté de l’estomac et de tout l'organisme en général.

Énumération et caractères principaux des microbes, champignons et protozoaires des liquides de rétention. — Quels sont les germes que renferment les liquides de rétention gastrique ?

Un premier fait, que nous devons signaler tout d’abord, quand il y a stase gastrique et quelle qu’en soit la pathogénie, c’est la richesse du contenu gastrique en germes variés, quel que soit le degré d’acidité, et quelle que soit la nature des acides qui y sont trouvés.

D'autre part, ces germes, si variés dans chaque cas, varient aussi d’un malade à l’autre. Ce qui s'explique aisément, si l’on songe qu'ils sont apportés dans l'estomac par des aliments et aussi par des sécrétions normales ou pathologiques, venues de la bouche, du rhino-pharynx et des poumons,

INFECTIONS ET INFESTATIONS GASTRIQUES CAVITAIRES. Fasc. XIII. — 583

aliments et sécrétions qui diffèrent, pour ainsi dire, avec chaque malade.

Il n’est pas douteux, enfin, comme nous le verrons, que la nature même de la sécrétion gastrique influe pour favoriser ou, au contraire, entraver le développement de telle ou telle bactérie.

On n'a donc pas à s'étonner que les renseignements donnés par les différents auteurs, sur ce sujet, diffèrent en certains points, surtout si leurs conclusions sont basées sur un nombre restreint d'examens.

Il faut remarquer aussi, qu’à côté de germes très connus et d’identification relativement facile, il en est d’autres qui sont des saprophytes dont les Traités de Bactériologie, même les plus complets, ne disent souvent que quelques mots. Leur nature exacte peut, par suite, ne pas être reconnue, surtout s’il s’agit d'anaérobies, dont la technique de culture est plus délicate. Par suite, tel auteur les signale et tel autre les ignore. C'est ainsi que nous voyons souvent les examens bactériologiques mentionner la découverte d’un assez grand nombre de germes différents, mais en en désignant certains par leur nom, et en indiquant que les autres, différents des premiers, et différents entre eux, n'ont pas pu être identifiés.

Ces réserves faites, on peut diviser ces germes des stases gastriques en trois groupes, si l’on envisage, non pas leur classification naturelle, mais la nature et l'importance du rôle qu'ils paraissent jouer.

Le premier est représenté par des éléments pathogènes bien connus en pathologie humaine, et qui se montrent, ici, soit comme des éléments vraiment pathogènes, soit comme de simples saprophytes. De toute façon, d’ailleurs, leur rôle paraît, dans le cas particulier, très limité, et la présence de certains d’entre eux n’est que rarement constatée. Voici les principaux :

Le staphylocoque, si répandu sur les téguments et les muqueuses, qui a été isolé dans certains cas, et signalé en particulier par Abelous. À côté du type habituel, qui liquéfie la gélatine, Sartory a isolé du contenu gastrique un autre type qui ne possède pas cette propriété.

Le bacille tuberculeux, trouvé mème en dehors de la tuberculose gastrique, chez les tuberculeux pulmonaires ou laryngés qui déglutissent fatalement une partie tout au moins de leurs exsudats.

L’entérocoque de Thiercelin, rarement signalé (Coyon, etc.), mais dont on connaît l’aspect protéiforme, qui peut le faire confondre avec d’autres éléments (fig. 40).

Le bacille pyocyanique, signalé par certains observateurs, mais non par d’autres.

Le coli-bacille.

Le deuxième groupe est représenté par des éléments généralement saprophytes de la bouche, ou plus ou moins répandus dans l'organisme, que l'on a signalés également dans le contenu gastrique, mais qui ne paraissent pas y jouer un rôle qui doive retenir longtemps notre attention. Il nous suffira de les énumérer : |

Le leplothrix buccalis, pour lequel, d’ailleurs, l'acidité du contenu gastrique constitue un milieu peu favorable ; le bacillus mesentericus, assez fréquemment rencontré (fig. 40); le bacillus megalerium ; le bacillus subtilis, signalé par Abelous, de Bary, et Macé qui fait remarquer que les bâtonnets sont tués par le

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

suc gastrique, mais que les spores résistent (fig. 41); le bacillus gracilis ethylicus, anaérobie isolé de l'estomac par Achalme et Rosenthal; le coccus radians (Coyon) ; la monilia candida (Bezançon) ; l’oïdium lactis (Sartoryÿ) ; le vibrio ragula ou spirillum rugula (Abelous).

Ajoutons-y les différents spirilles de la bouche, désignés aussi sous le nom de spirochètes et rangés alors, non parmi les microbes, mais parmi les protozoaires.

Quant aux autres protozoaires, on a signalé, dans quelques cas, la présence du lamblia intestinalis (megastoma entericum ou intestinale), et, plus rarement, du t{ri-

Bacillus mesentericus vulgatus. Grossiss. 1.00

Entérocoque. Grossiss. 1.000.

Bacillus butyricus ou amylobacter. Grossiss. 1.000.

Fig. 40. — Principaux agents des infections gastriques cavitaires.

chomonas inteslinalis, différencié récemment du trichomonas vaginalis, avec lequel il était jusque-là confondu. Trouvés dans des estomacs hypoacides, on a pensé que leur présence était un signe de présomption en faveur de cancer. Mais ils sont absents chez la plupart des cancéreux. D'autre part, on doit se rappeler que le trichomonas a été trouvé dans le tartre dentaire, et que l’un et l’autre sont des hôtes fréquents de l'intestin : il convient donc de s’assurer qu'ils ne sont pas introduits dans Pestomac au moment du tubage, soit avec la salive apportée par le tube, soit par reflux duodénal.

Dans un troisième groupe, enfin, nous trouvons des microorganismes dont l'importance est plus considérable, et dont l'étude intéresse spécialement la pathologie gastrique, soit qu'ils contribuent d’une façon prépondé-

INFECTIONS ET INFESTATIONS GASTRIQUES CAVITAIRES. Fasc. XIII. — 583

rante à donner certains caractères aux liquides de stase, soit qu’on attribue à leur présence une certaine valeur dans le diagnostic différentiel des sténoses de l'estomac. Voici les notions essentielles qui les concernent.

Le bacillus butyricus, ou vibrion butyrique de Pasteur, ou bacillus amylobacter est un microbe très polymorphe. Il se présente tantôt sous la forme de bâton-

Bacillus subtilis.

Grossiss. 1.00.

Bacillus lactis aerogenes.

Grossiss. 1.000.

Bacille filiforme de Boas (éléments courts).

Grossiss. 1.200.

Bacille filiforme de Boas (éléments filamenteux) Grossiss. 1.200.

Fig. 41. — Principaux agenis des infections gestriques cavilaires.

. nets trapus, de 3 à 5x, à extrémités arrondies, isolés ou en chaïinettes de plusieurs éléments. Tantôt il a des spores médianes ou terminales (fig. 40). Il se colore par les couleurs usuelles et garde le Gram. Il est anaérobie et pousse bien en gélatine et en gélose glucosées. Il se trouve dans l'air, l’eau, le lait, le fromage et beaucoup d'aliments. Il est l'hôte fréquent de l’estomac et de l’intestin. Nous verrons son rôle dans la fermentation butyrique du contenu gastrique.

LE Noir et AGASSE-LAFONT

Le bacillus lactis aerogenes, qui offre de grandes analogies avec le bacille lactique de Pasteur etavec le pneumobacille, sans qu’il semble que l’on doive les considérer comme identiques, ainsi que certains auteurs le proposent. C'est un bacille immobile, court, épais, à extrémités arrondies (fig. 41). Il se colore par les colorants usuels et ne garde pas le Gram. Ilest aérobie, et pousse bien sur les milieux usuels. On le trouve dans l'air, l’eau, l'estomac, lintestin. Nous verrons son rôle dans la fermentation lactique.

Le bacille filiforme (bacillus filiformis, bacille innominé de Boas et Oppler) est un élément auquel certains auteurs attachent une grande importance dans le diaœnoslic du cancer. C’est un bacille immobile, tantôt en bâtonnets de 3 à 10 & de long, tantôt en longs filaments, parfois ramifiés, et qui peuvent former de vrais amas enchevêtrés (fig. 41). Il se colore bien et garde le Gram. Il pousse sur gélose glucosée et en bouillon.

Que doit-on penser de sa présence en grande quantité dans l'estomac ? D’après Boas, Ehret, etc., on pourrait, dans ce cas, conclure presque toujours à l’existence d’un cancer de cet organe. Mais d’autres auteurs considèrent qu'il n'y a là qu’une coïncidence, et qu’en réalité il n’est, soit qu’un saprophyte pullulant à l’occasion de la stagnation, soit qu’un ferment lactique ordinaire, dont l'abondance révèle simplement le défaut d’acidité du suc gastrique et la stagnation des hydrocarbones, conditions-qui doivent, en effet, orienter le diagnostic dans le sens de sténose par cancer.

Des sarcines, qui sont aussi des microbes appartenant à la famille des Coccacées. Ce genre est caractérisé par ce fait que la segmentation se fait suivant trois plans perpendiculaires.Il en résulte, comme l'indique la figure ci-jointe, des masses très caractéristiques, de 8, 16, 64 éléments, qui ont l’aspect d’un paquet ficelé. Quelques cocci peuvent, d’ailleurs, s’en détacher, ou se disposer en diplocoques ou en tétrades ; ils sont assez volumineux et peuvent avoir 2 x 5 de diamètre. Les masses totales peuvent atteindre 50 11. Elles se colorent bien par les colorants usuels, et poussent sur les divers milieux. On a décrit plusieurs variétés, différant les unes des autres par des caractères accessoires, et l'on a pu retrouver cinq de ces variétés dans l’estomac. L’une d’elles est décrite sous le nom de sarcina ventriculi; c’est, d’après certains auteurs, la forme qui prédomine dans cet organe. On a signalé qu’à l’encontre du bacille filiforme, les sarcines, dans le cas de cancer gastrique, ne seraient jamais rencontrées dans le milieu gastrique, et même en disparaitraient rapidement, quand on les y introduit en culture pure et abondante. Récemment Fr. Heissen a confirmé ce fait (1).

Fig.4*.— Sarcines (Grossiss. 1.000).

Signalons enfin la présence fréquente de certains champignons végétaux, de levures. Elles se présentent sous la forme d'éléments arrondis ou ovales, et relativement volumineux. Certaines d’entre elles ont un pouvoir chromogène, qui explique la teinte verte que peuvent prendre les liquides résiduels, en l’absence de tout pigment biliaire, comme l’analyse chimique le démontre aisément.

Causes des variations bactériologiques du contenu stomacal de rétention. — Tels sont les principaux microorganismes que l'on a signalés dans

(1) Fr. Hæissen, Recherches sur les sarcines de l'estomac. Arch. fur Verdauungskr., 1921, Band XXVII, Heîft 5.

INFECTIONS ET INFESTATIONS GASTRIQUES CAVITAIRES. Fasc. XIII. — 5387

les liquides gastriques de rétention. Or, quoique fort nombreux, leur nombre, cependant, est relativement restreint, si on le compare à la multitude de saprophytes et de pathogènes qui sont introduits dans la cavité gasirique par les aliments, par la salive et par les exsudats déglutis. On doit en conclure que plusieurs d’entre ces germes ne s'y développent pas, et se demander pour quelles raisons, ce qui permettrait peut-être d'en tirer des conclusions intéressantes pour le diagnostic.

Ces raisons sont nombreuses.

I convient de remarquer d'abord que les différents germes exigent des conditions d'aération et de milieu nutritif différentes pour se développer : par suite, tel germe pourra trouver dans un contenu stomacal des conditions favorables, et dans un autre contenu, de composition différente, des conditious défavorables à son développement.

D'autre part, par le fait de la concurrence vitale. la ribaton de certains microbes empêche les autres de se développer.

IL faut considérer aussi le suc gastrique lui-même, et se demander si sa composition variable, en. particulier sa richesse plus ou moins grande en acide chlorhydrique, n’a pas également une influence.

Pour étudier l’action empêchante de l'acide chlorhydrique sur les microbes, on a fait varier, d'une part, l'espèce microbienne expérimentée, et, d'autre part, le degré d’acidité de la solution. On a pu constater ainsi que, si un taux élevé d'acide empêche tout développement microbien, certains microbes résistent plus que d’autres. On à vu aussi que l'acide en solution aqueuse est plus bactéricide que dilué dans du bouillon, ce qui s'explique aisément, car, dans le second cas, l’acide se combine avec les substances organiques, et est moins nocif. Citons, à titre d'exemple, les expériences de Gilbert, qui a montré que le colibacille est tué rapidement par l'acide chlorhydrique en solution aqueuse à 2 p. 1:900, tandis qu'en solution dans du bouillon il faut élever le taux à 2,75. Par contre, le même microbe résiste longtemps à une solution aqueuse à 0 gr. 50 p. 1.000, et à un mélange de 2 gr. d'HCI p. 1.000 de bouillon.

Déductions cliniques à tirer de ces variations bactériologiques des liquides de rétention. — Mais ces notions théoriques et ces constatations expérimentales sur les variations des germes des liquides de rétention auront évidemment, en pathologie gastrique, un intérêt d'autant plus grand, qu'il sera possible de tirer de leur constatation des déductions intéressantes pour le diagnostic.

Or, que nous montre à ce sujet l'observation clinique ?

Nous avons signalé ce fait que certains microbes, tels que le bacille filiforme, verraient leur développement favorisé par l'existence d’un cancer gastrique, c’est-à-dire d'une affection accompagnée d’hypochlorhydrie. Par contre, les sarcines disparaîtraient dans les mêmes conditions, d’où l’on pourrait conclure qu’un milieu plus acide leur est, au contraire, nécessaire, ou tout au moins favorable.

Une remarque d’OEttinger est à rapprocher de la précédente. Il signale que, d’une façon géntrale, un liquide gastrique résiduel est d'autant plus

Le Noïrr et AGASSE-LAFONT.

pauvre en microorganismes et d'autant plus riche en levures, qu'il est plus acide.

En réalité, il y a là une question encore à l'étude, car si certains auteurs, par exemple en ce qui concerne le bacille filiforme, pensent qu'il est l'hôte presque exclusif des estomacs cancéreux, il en est d’autres qui le regardent comme un simple saprophyte des liquides de stase, quelle que soit la cause de la rétention.

Il est facile de s'expliquer ces.divergences, car le problème est, en réalité, très complexe, et ce genre d’observations comporte de nombreuses causes d'erreur.

Par exemple, lorsque tel microbe ne pousse pas dans un liquide de stase, on peut évidemment penser que c’estle suc gastrique, c’est-à-dire, en quelque sorte, l'état de la muqueuse et la cause sténosante qui mettent obstacle à. son développement. Mais on peut penser aussi, et peut-être avec plus de raison, à l'intervention des autres microorganismes, par le fait d’une concurrence vitale souvent constatée en bactériologie. Et si la flore varie dans tel groupe de faits et dans tel autre, la cause en est peut-être moins à la différence de la sécrétion gastrique qu'à celle de l’alimentation. Les hyperpeptiques et les hyperchlorhydriques qui ont de la sténose du pylore continuent généralement à prendre une alimentation carnée. Au contraire, les cancéreux, hypopeptiques ou apeptiques, par le fait de leur anorexie élective se sont mis, le plus souvent, bien avant que la sténose ne soit constituée, au régime lacto-végétarien. Cette différence dans le régime, et, par suite, dans la nature des aliments retenus dans l'estomac, a certainement une influence sur la flore bactérienne qui s'y développe, et doit, suivant le cas, favoriser la pullulation de tel microorganisme ou de tel autre. ;

D'autre part, les recherches expérimentales sont souvent très éloignées

des conditions réalisées dans l'organisme. Peut-on comparer exactement un liquide acidulé a vec de l'acide chlorhydrique et un suc gastrique présentant le même degré d’acidité? Ne savons-nous pas, d'autre part, que tel microbe peut s'adapter peu à peu à un milieu, qui lui était d’abord réfractaire ? * [l'est de même une cause d'erreur que nous devons signaler à propos des levures, et qui a peut-être échappée à quelques observateurs. Certains liquides de stase sont très riches en globules blancs polynucléaires, et ces éléments peuvent être plus ou moins altérés au point que leur protoplasma disparaît. Il ne reste alors que des noyaux dont les grains, arrondis ou ovales, épars dans la préparation ou disposés en amas, peuvent être confondus au premier abord avec des spores de champignons, offrant sensiblement les mêmes dimensions et le même aspect. Nous sommes bien éloignés de penser que celle erreur a été souvent commise : elle n'est cependant pas impossible, et l'on-doit en tenir compte dans la critique des observations publiées.

En résumé, on voit que cette question appelle de nouvelles recherches, et que l’on doit se méfier de toute déduction hâtive, qui ferait conclure de la nature de la flore bactérienne à la nature de l'affection causale.

Par contre, deux faits restent certains.

D'une part, l'influence favorisante de la stase sur la pullulation des

INFECTIONS ET INFESTATIONS GASTRIQUES CAVITAIRES. Fasc. XIII. — 589

germes. C'est ce qui explique la remarque de Lesage que les hypochlorhydriques non sténosés ont une flore gastrique moins riche que celle des hyperchlorhydriques. On sait, en effet, que l'évacuation de l'estomac des premiers est, en général, plus rapide que celle des seconds, qui présentent souvent de la dilatation et de l’atonie. C’est donc la prolongation de la digestion qui l'emporte pour favoriser la pullulation microbienne sur l'influence empêchante de l'excès d’acide, de même que l'évacuation prématurée entrave cette pullulation, malgré le terrain favorable quiserait créé par le défaut d’acidité.

D'autre part, il est démontré également que ces infections cavitaires ont une influence considérable sur les symptômes gastriques et sur l'état général. Ce sont là les notions que nous allons maintenant étudier.

Influence des infections cavitaires sur la symptomatologie gastrique et générale. — Nous avons vu le rôle que joue l’état de l'estomac sur les infections cavitaires. Il convient maintenant d'envisager la question inverse, -et d'analyser les conséquences des infections cavitaires sur la symptomatologie gastrique et générale.

A) Considérons d’abord ce problème au point de vue chimique, c’està-dire en ce qui concerne les modifications apportées par les germes au contenu gastrique considéré dans son ensemble, suc gastrique et aliments retenus.

Ils y manifestent leur action par trois phénomènes.

Un phénomène accessoire, la production de substances colorées, est dù à certaines bactéries ou à certaines levures chromogènes : nous en avons parlé et nous n’y reviendrons pas.

Deux phénomènes essentiels, la putréfactlion- et la fermentation doivent plus longtemps nous arrêter.

Putréfaction. — On sait que la putréfaction consiste dans la décomposition ou le dédoublement des substances organiques azotées, et surtout des albuminoïdes, accompagné de produits volatils d'odeur infecte.

Elle est due surtout à l’action des microbes ; mais les parasites végétaux, levures, etc., et d’autres organismes inférieurs peuvent y contribuer pour une part encore indéterminée. |

D'ailleurs, dans un cas donné, l'analyse des phénomènes est toujours très complexe, d’une part, à cause de la diversité des matériaux qui se putréfient, et, d'autre part, par la présence, dans presque tous les cas, d’un nombre plus ou moins considérable de germes différents et d'action variable. (

Les agents de la putréfaction sont tantôt des aérobies, tantôt des anaérobies ; le plus souvent ce sont des bacilles, parfois des cocci ou des spirilles.

La putréfaction du contenu gastrique de stase est due, le plus habituellement, au bacillus mesentericus, au colibacille, au bacillus subtilis, aux spirilles, aux levures, etc.

Quant aux produits de cette putréfaction, ils sont essentiellement variables, suivant les aliments introduits dans l'estomac, et surtout suivant la

LE Noir et AGASSE-LAFONT

durée de leur séjour. Signalons en particulier des acides gras volatils, d'odeur infecte, des produits d’odeur fécaloïde, comme l’indol etle scatol. D'autre part, l'hydrogène mis en liberté peut s'unir au soufre et au phosphore des composés albuminoïdes, et donner de l'hydrogène phosphoré et de l'hydrogène sulfuré, dont on connaît l'odeur repoussante. D'ailleurs, l'hydrogène sulfuré peut se produire également sous l'influence de diastases réductrices produites par certains microbes.

À ces produits volatils s'ajoutent des résidus fixes et plus ou moins toxiques, leucine, tyrosine, glycocolle, ptomaïnes diverses.

Fermentation. — La fermentation est un phénomène comparable à la putréfaction, mais qui porte cette fois principalement sur les substances hydrocarbonées et surles substances azotées non albuminoïdes. Il est d’ailleurs difficile de mettre entre les deux phénomènes une démarcation nette : certaines fermentations peuvent, nous allons le voir, donner des produits à odeur très désagréable, et certaines putréfactions, au contraire, être presque inodores. Ce qui les distingue, c’est moins leur mécanisme que la nature des produits résultant de leur action.

Dans le contenu gastrique, comme pour la putréfaction, la multiplicité des matériaux et des germes rend difficile l'analyse des phénomènes et l’appréciation du rôle qui revient à chaque microbe.

Parmi les actions les plus nettes, signalons les suivantes :

La fermentation lactique, due surtout au bacillus lactis aerogenes, qui agit sur les sucres, donnant de l'acide lactique, un peu d'acides acétique, succinique et formique, de l'alcool éthylique, enfin un dégagement d'acide carbonique et d'hydrogène.

La fermentation butyrique est due dans l'estomac à diverses espèces, anaérobies et aérobies, mais surtout au bacillus,bulyricus où amylobacter. I transforme les sucres, les matières amylacées, la cellulose, l'acide lactique en acide bulyrique, avec dégagement d'acide carbonique et d'hydrogène. à

La fermentation alcoolique du lait, avec production d'acide acétique, d'acide butyrique, d’une grande quantité de gaz et d'une forte proportion d'alcool éthylique, peut être due, dans l'estomac, au bacillus gracilis ethylicus.

En résumé, cette action chimique se manifeste par des phénomènes de décomposition des résidus alimentaires, et par la production de corps nouveaux, liquides ou gazeux, de nature et de nocivité variables.

B) Si nous considérons maintenant la symptomatologie gastrique, en ce qui concerne les conséquences directes ou indirectes de l'infection cavitaire, nous constatons les faits principaux que voici.

La production de corps à odeur variable et plus ou moins pénétrante entraine, pour les malades, un goût désagréable dans la bouche, et communique à leur haleine une odeur qui attire l’attention de l'entourage.

Ces phénomènes sont surtout dus à la production de gaz, hydrogène sulfuré, hydrogène phosphoré, etc., particulièrement fétides.

Signalons, à titre de fait exceptionnel, que ces gaz peuvent constituer des

mélanges inflammables, prenant feu au sortir de la bouche, au contact d’une cigarette ou d’une lampe.

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Cette production gazeuse d’ailleurs, que les gaz soient fétides ou non, se manifeste au niveau de l'estomac même par de la distension plus ou moins douloureuse, et aussi par des éclatements gazeux, sur lesquels Hayem a attiré l'attention : on les perçoit aisément à l’auscultation, et ils sont différents des bruits produits par la déglutition de la salive chez les aérophages.

Quant aux altérations des parois gastriques, qui seraient secondaires à l'infection cavitaire, il est difficile de les déterminer avec certitude. Il n’est pas douteux, surtout quand il s’agit d’une affection à marche lente, que le contact permanent des liquides fermentés et putréfiés et des toxines microbiennes avec la muqueuse doit entrer, pour une part, dans la production des lésions parenchymateuses et interstitielles qu’il est habituel de constater. Mais, par contre, on ne relève pas l'infection directe des parois, c'est-à-dire leur envahissement par les microbes eux-mêmes ; ce fait s'explique, si l’on considère que les microbes des liquides de rétention sont, en général, des agents de putréfactions et de fermentations, et non pas les microbes pathogènes habituels des septicémies ou des infections localisées.

C) Mais ce n’est pas seulement au niveau de l'estomac que se manifestent les conséquences de l'infection cavitaire. Les produits toxiques, dus aux putréfactions et fermentations gastriques, associés aux toxines microbiennes, agissent à distance sur l'ensemble de l’organisme : le surmenage imposé au foie dans son rôle antitoxique, au rein pour l'élimination des déchets, l'imprégnation du cœur et du système nerveux par ces corps nocifs entraînent des lésions variables. Rappelons en particulier que le coma dyspeptique et la tétanie ont pu leur être attribués (voir p. 738 et 739).