TUBERCULOSE DE L'ESTOMAC

Historique. — Dans l’histoire de la tuberculose gastrique, il convient d'envisager successivement deux groupes de faits très distincts.

D'une part, ce sont les troubles dyspeptiques simples, dont la constatation s'appuie plus sur l'observation clinique que sur des recherches anatomiques ou expérimentales. Leur fréquence et leur importance leur ont fait prendre rang dans le tableau symptomatologique du groupe disparate des affections réunies sous le nom de scrofule, puis, plus tard, dans celui de la tuberculose mieux individualisée. Laënnec et Andral, en particulier, attirèrent l'attention sur la dyspepsie des tuberculeux. Mais c’est avec la découverte du bacille tuberculeux, de son action directe et de celle de ses toxines, que l’on a pu préciser cette étude et en établir la pathogénie. Les recherches de Marfan, d'Hayem, de Théohari, de Combe, efc., nous ont apporté d’intéressantes notions sur ce sujet.

Il existe, d'autre part, des manifestations tuberculeuses de l'estomac qui se présentent anatomiquement et cliniquement sous un aspect tout différent. C’est à celles-ci que le nom de tuberculose de l'estomac est généralement réservé. À la différence des précédentes, leur étude est de date récente. Elle n’a pu naître, en effet, que le jour où la tuberculose a été, au point de vue anatomique, histologique et surtout bactériologique, nettement caractérisée. C'est alors que l’on a constaté qu'un certain nombre d’ulcérations de l’estomac, considérées comme des cas d’ulcère de Cruveilhier, de tumeurs regardées comme étant de nature inflammatoire ou néoplasique, de scléroses partielles ou étendues de pathogénie ignorée, étaient, en réalité, des cas indubitables de tuberculose de l'estomac. Quelques faits, considérés comme exceptionnels, furent d'abord publiés (Pozzi et Cornil, Lorey et Liouville, Talamon et Balzer, etc.). La thèse de Marfan (1887), en les réunissant et en apportant des documents nouveaux, fit entrer la question de la tuberculose de l'estomac dans le domaine des notions classiques. Depuis, les travaux se sont multipliés, de plus en plus précis, avec le contrôle histologique et bactériologique. Citons en particulier la thèse d'Arloing (1902) sur les Ulcérations

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

tuberculeuses de l'estomac; les publications de Durante (1894), de Ricard et Chevrier (1905) sur les Sténoses luberculeuses du pylore.

Dans une dernière période enfin, pour l'estomac comme pour les autres appareils et les autres organes, reins, articulations, etc., il a semblé que Île domaine de la tuberculose devait être élargi, et que des lésions localisées, sclérose pylorique, linite, adénome, quoique ne faisant pas la preuve histologique ou bactériologique de leur origine, pouvaient cependant être attribuées aux toxines tuberculeuses. Patella (1901), A. Poncet et R. Leriche (1905) ont défendu cette idée : mais leur façon de voir a soulevé des objections, et l’existence de la tuberculose dite inflammatoire de l'estomac est controversée.

Anatomie pathologique. — La tuberculose de l'estomac étant mieux individualisée, sous ses différentes formes, au point de vue anatomique que clinique, c'est son anatomie pathologique que nous allons résumer tout d’abord.

Forme miliaire. — Dans le cours de la granulie, ou dans la phase terminale d’une tuberculose chronique ayant tendance à se généraliser, on rencontre fréquemment des tubercules miliaires, disséminés en grand nombre dans les parois de l’estomac.

Ils ont la structure histologique caractéristique des nodules tuberculeux, avec follicules formés de cellules géantes, de cellules épithélioïdes et de cellules embryonnaires.

Forme ulcéreuse. — Les ulcérations tuberculeuses de l’estomac, quand on les recherche systématiquement à l’autopsie, même en l'absence de tout signe clinique qui aurait attiré l'attention sur elles, sont loin d'être exceptionnelles. On les rencontre une fois sur 150 sujets environ, d’après Batsère et Arloing ; un peu moins souvent (1 sur 250) d'après Simmonds.

L'ulcération est généralement unique et voisine du pylore. Il peut y en avoir plusieurs : on en a compté jusqu'à 120 sur un seul estomac. Elles sont alors disséminées sur toute la surface, mais toujours avec une prédominance dans la région pylorique.

Elles peuvent être de très petit Folies ayant à peine un millimètre; ou au contraire avoir plusieurs centimètres de diamètre. Elles sont arrondies ou ovalaires, parfois irrégulières. Les parois et le fond de l’ulcération sont généralement assez caractéristiques pour permettre à l'œil nu de les différencier de l’ulcère de Cruveilhier. Les bords, en effet, peuvent présenter de petites granulations miliaires, et d’autre part être amincis et décollés par l'extension sous-jacente du processus tuberculeux. On a ainsi un aspect que nous avons déjà signalé dans la syphilis ulcéreuse gastrique : l’ulcération, étant moins étendue en surface qu’en profondeur, est semblable à un entonnoir renversé. Le fond irrégulier, caséeux ou semé de granulations, est de couleur grisâtre, jaunâtre ou rougeâtre, montrant parfois un vaisseau érodé.

On peut constater une perforation péritonéale sans adhérences préalables. Mais le plus souvent la séreuse est semée de granulations, ou unie aux organes voisins par un exsudat fibrineux. La perforation alors, comme pour l'ulcère simple, entraîne, soit l'extension du processus ulcéreux au foie, au pancréas, etc., soit la formation d’un abcès périgastrique, soit enfin la production d’une fistule, ouverte généralement dans le côlon.

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L'examen histologique montre que les lésions, d'étendue variable, prédominent d'ordinäire au niveau de la celluleuse. Suivant l’âge du processus, et suivant les régions que l’on examine, on trouve du tissu caséeux dont les éléments cellulaires sont méconnaissables, du tissu fibreux avec infiltration embryonnaire, de l’endartérite et de l’endophlébite, enfin des follicules caractéristiques. Les bacilles tuberculeux y sont ordinairement présents, mais ils peuvent être rares et demander une recherche attentive.

On constate les mêmes lésions au niveau des ganglions périgastriques, qui sont constamment touchés.

En étudiant la pathogénie, nous signalerons d’une part les cas dans lesquels l’ulcération serait d’origine toxique, et par suite ne présenterait pas les lésions histologiques habituelles ; et d'autre part ceux qui seraient d’une autre origine, avec greffe tuberculeuse surajoutée.

Forme hypertrophique ou tuberculome. — Dans cette forme, la tuberculose donne naissance au niveau de l'estomac à une tumeur qui, cliniquement et même anatomiquement, est confondue habituellement avec un Cancer.

= La tumeur, de consistance dure et de volume variable, est tantôt limitée au pylore, tantôt elle s'étend plus ou moins, soit vers l'estomac, soit même vers le duodénum. Sa surface péritonéale est raremeut lisse ; le plus souvent au contraire elle présente des granulations, des fausses membranes ou des tractus fibreux. A son niveau la muqueuse est tantôt intacte, tantôt parsemée de petites ulcérations superficielles ; mais d’ordinaire elle présente une ulcération profonde et étendue, formant un arc de cercle ou un anneau complet au niveau du pylore. Sur une coupe, on constate que la tumeur est constituée par du tissu tuberculeux sous ses différents aspects, infiltré, caséeux ou fibroïde. L'examen histologique est celui que nous avons décrit à propos des lésions sous-jacentes aux ulcérations tuberculeuses.

Forme inflammatoire. — Cette forme, qui se rattache, comme nous l'avons indiqüé, à la conception générale de la tuberculose inflammatoire de Poncet, aurait une localisation épithéliale et une localisation conjonctive.

La première se manifesterait par une prolifération adénomateuse de la muqueuse gastrique.

La deuxième aurait son siège dans le tissu cellulaire sous-muqueux. Elle consisterait en une infiltration de cellules embryonnaires avec tissu de sclérose. Limitée au pylore, elle en entraînerait l'hypertrophie et la sténose. Etendue à la totalité ou à une grande partie de l'estomac, elle donnerait l'aspect anatomique de la linite plastique non cancéreuse.

Forme sténosante. — La forme sténosante a une individualité plutôt clinique qu'anatomique. |

On constate en effet que la sténose est due : tantôt à la périgastrite secondaire à l’ulcération ; tantôt au développement du tuberculome et au rétrécissement pylorique qui en est la conséquence (1) ; tantôt à l'adénite tuberculeuse prépylorique, qui peut être la lésion dominante, comme G. Leven et

(1) G. Lusewa, Stenosi pylorica da granuloma tubercolare. Arch. italiana di chirurgia, oct. 1921.

LE Notr et AGASSE-LAFONT,

Lion en ont rapporté des exemples ; tantôt enfin au développement de l’une des formes inflammatoires de Poncet et Leriche, si l'on considère comme démontré que c’est réellement à la tuberculose que ces formes doivent être rattachées.

Forme diffuse ou gastrite des tuberculeux. — La gastrite des tuberculeux se manifeste, anatomiquement et histologiquement, sous les différents aspects de la gastrite chronique. Elle revêt généralement le type de la gastrite interstitielle, avec infiltration embryonnaire diffuse ou en amas, prolifération conjonctive, atrophie des glandes, amincissement des parois.

Expérimentalement, chez l'animal, Théohari a constaté, à la suite d’injections de tuberculine, la dégénérescence des cellules glandulaires.

Étiologie et Pathogénie. — L'étiologie et la pathogénie de la tuberculose de l'estomac varient essentiellement suivant la forme qui est envisagée.

La forme miliaire atteint surtout les individus jeunes, se montre comme l’une des manifestations de la granulie généralisée ou de la tuberculose pleuro-péritonéale. Elle est manifestement d'origine hématogène, le bacille étant disséminé dans tout l'organisme par la voie sanguine.

La forme ulcéreuse (1), dont nous avons vu la fréquence relative, paraît

être rencontrée un peu plus souvent chez l'enfant que chez l’adulte, bien que.

toutes les statistiques ne concordent pas sur ce point. Elle est, en tout cas, exceptionnelle chez le vieillard. L'homme, sans doute parce qu'il a une hygiène alimentaire moins surveillée, est atteint dans les trois quarts des cas. Elle paraît compliquer surtout, d’après Arloing, la tuberculose pulmonaire cavitaire de durée prolongée ou la septicémie tuberculeuse.

Quant à la voie d'apport du microbe, elle est discutée. Arloing, se basant sur l’expérimentation, estime que, comme dans la forme précédente, c'est la voie sanguine qui est la plus habituelle, sinon la seule. On a pu se demander cependant si ce n’est pas par l'intermédiaire de la séreuse péritonéale ou des lymphatiques que l'agent pathogène atteindrait l'estomac. On a eu à envisager également la possibilité d’une infection directe par voie gastrique, que le bacille soit venu de l'extérieur, apporté par les aliments (lait, viande, etc.), par les poussières, ou de l'organisme même, et introduit dans l'estomac, chez les sujets atteints de tuberculose pulmonaire, par l'intermédiaire des crachats déglutis. Mais, comme nous l'indiquions plus haut, c’est la propagation par voie sanguine qui paraît la mieux démontrée.

Un deuxième point concernant la pathogénie de cette forme ulcéreuse est celui de savoir si c'est à la pullulation du microbe, ou à l'influence nocive de ses toxines, que l’ulcération doit être attribuée. Nous avons vu que la même question se pose à propos des ulcérations développées au cours des différentes infections aiguës (v. p.504). Il semble que, dans certains cas tout au moins, le deuxième mécanisme peut être invoqué. Expérimentalement en effet, sous l'influence des toxines tuberculeuses, on a obtenu des foyers de morti-

(1) Harrmanx et RENAUD, Tuberculose ulcéreuse de l'estomac à forme clinique d'ulcère simple, Soc. Anatomique de Paris, 5 juin 1920. — Quénarpez, Ulcère tuberculeux de l'estomac. Thèse Paris, 1920. — Moncowce, Nature tuberculeuse de l’ulcère simple de l'estomac. Lyon médical, 25 mai 1920.

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fication de la muqueuse et des ulcérations superficielles, avec endartérite concomitante.

Il convient enfin de remarquer que ces ulcérations tuberculeuses pourraient parfois avoir une double origine. Elles ne seraient pas au début de nature tuberculeuse, mais le deviendraient par une greffe secondaire de la tuberculose à leur niveau : Hayem a émis cette hypothèse pour l’ulcère de Cruveilhier, qui pourrait être infecté et présenter des nodules tuberculeux par inoculation directe, les malades cachectisés par un ulcère en évolution présentant assez souvent une tuberculose pulmonaire tardive. Si, dans les cas de ce genre, on peut considérer qu'il n’y a là qu’une simple hypothèse, par contre, le fait est indubitable dans les observations semblables à celle rapportée par H. Claude : une tumeur ulcérée de l'estomac, trouvée chez un tuberculeux pulmonaire, fut reconnue, à l'examen histologique, comme étant un épithéliome typique, mais qui présentait, en outre, dans ses parties profondes, des follicules avec bacilles tuberculeux.

La /orme hypertrophique ou tuberculome est plus rare que la précédente, ne se montre guère que chez l'adulte, et est aussi fréquente chez la femme que chez l’homme. Tandis que, dans la forme précédente, l'association de tuberculose pulmonaire ou intestinale en activité est presque constante (90 à 95 pour 100 des cas), le tubercülome gastrique au contraire se montre comme localisation exclusive dans la moitié des cas environ. Aussi a-t-on tendance à considérer, avec Ricard et Chevrier, que l'infection directe par la muqueuse, ou parfois par voie lymphatique, serait ici la plus habituelle.

En ce qui concerne la fuberculose inflammatoire, elle serait due à l’action des toxines, portant électivement, soit sur le tissu glandulaire, et entraînant une gastrite irritative proliférante (adénome), soit sur le tissu conjonctif sous-muqueux dont elle provoquerait la sclérose, localisée ou diffuse. Sa fréquence ne saurait être exactement déterminée, en l’absence de caractères pathognomoniques ; aussi son champ se trouve-t-il plus ou moins étendu, suivant que l’on y fait entrer ou non les observations de tumeurs adénomateuses, de sténose fibreuse et de linite, que l'examen histologique n’a pas permis de rattacher à quelque autre étiologie, cancer, syphilis, etc.

La forme slénosante n’est que l’aboutissant possible de l’une des précédentes, que la sténose soit surtout d’origine ulcéreuse et spasmodique, ou qu'elle soit due à l’épaississement des parois, ou qu'elle soit provoquée par les brides ou les adénopathies extra-gastriques : par suite l’étiologie et la pathogénie de cette forme découlent naturellement des notions que nous avons précédemment données.

Quant à la gastrile des tuberculeux, elle est extrêmement fréquente, et de pathogénie certainement très complexe. Il faut y voir l’aboutissant de causes multiples, et dont l'importance relative varie, pour ainsi dire, dans chaque cas. C’est d'abord l'infection directe de la: cavité gastrique, non seulement par les bacilles tuberculeux, mais par tous les microbes pyogènes apportés par les crachats déglutis. C’est ensuite l’action indirecte de ces mêmes microbes et de leurs toxines, qui, portés par la circulation sanguine, viennent infecter ou léser les parois de l'estomac. C’est enfin l’action nocive fréquente d'une thérapeutique mal réglée, ou d’une hygiène alimentaire défectueuse :

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

l'abus des médicaments par voie gastrique, créosote, sirops contre la loux, toniques, etc., la suralimentation avec repas trop fréquents ou trop abondants entraînent fatalement des lésions de gastrite alimentaire et de gastrite médicamenteuse, qui viennent s'intriquer avec les altérations gastriques imputables au bacille tuberculeux et aux microbes associés.

Étude clinique. — L'étude clinique de la tuberculose de l'estomac peut être faite en peu de mots. |

Tantôt elle est latente ou voilée par la symptomatologie générale, au point de n'être qu'une trouvaille d’autopsie. Il en est ainsi de la forme miliaire, et aussi de la forme ulcéreuse dans un grand nombre de cas.

Tantôt elle se manifeste au contraire par des symptômes cliniques nets, el parfois très graves, mais que l'on rapporte, pour ainsi dire toujours, à quelque autre origine, la tuberculose gastrique, élant donné sa rareté, se trouvant presque toujours méconnue.

C'est ainsi que la forme ulcéreuse peut provoquer des douleurs, des vomissements, des hématémèses. Ces dernières, d'après Arloing, sont relevées dans environ 1/20 des observations. Elles sont uniques ou répétées, légères ou abondantes, parfois mortelles. La perforation, dont on connaît environ une quinzaine d'observations, entraîne la symptomatologie, soit des péritonites généralisées ou localisées, soit des fistules gastro-côliques avec diarrhée postprandiale.

Pour cette forme par conséquent, dont l’évolution est assez semblable à celle de l’ulcère de Cruveilhier, mais dont la nature tuberculeuse aggrave le pronostic, le diagnostic doit être fait avec toutes les lésions ulcéreuses de l’estomac, en particulier avec l’ulcère simple, avec l’ulcération syphilitique, et même avec le cancer. En réalité nous avons vu que, si l’on peut clinique- ment en soupçonner l'existence, ce n'est que l'opération ou l’autopsie qui permettra d'en affirmer la nature.

Il en est de même du tuberculome, qui se présente à l'examen clinique comme une masse dure, douloureuse et mal limitée, plus semblable en général aux ulcères à bords calleux qu'aux néoplasmes. L'âge relativement jeune des sujets qui en sont atteints pourra faire meltre en doute l'existence d’un cancer; l'association de tuberculose pulmonaire ou ganglionnaire. pourra d'autre part faire songer à la tuberculose plutôt qu’à l'ulcère simple, bien que tuberculose pulmonaire et ulcère de Cruveilhier soient fréquemment associés. On aura également à éliminer le diagnostic de tumeur syphilitique. En faveur de la tuberculose, l'argument le plus probant serait, d'après Ricard et Chevrier, l'existence habituellé de troubles intestinaux : une diarrhée continue et tenace est ici assez habituelle, les autres formes de tumeur et de sténose du pylore entraînant au contraire généralement de la constipation.

La forme inflammatoire de Poncet et Leriche, quand elle se manifeste par la production d'adénomes, n’a pas d'histoire. clinique, et n'est, comme la

forme miliaire, qu'une trouvaille d’autopsie. La symptomatologie de la linite plastique tuberculeuse est celle de la linite en

général, empâtement épigastrique diffus, anorexie et cachexie.

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Quant à la forme sténosante, quel qu’en soit le substratum anatomique, rétrécissement par tumeur, brides, adénopathies, elle se manifeste comme toute. sténose du pylore; elle en a l'évolution et le pronostic.

Reste enfin la dyspepsie ou gastrite chronique des tuberculeux. La richesse : de son étiologie montre que l’on ne peut en donner une description d’ensemble se rapportant à tous les cas. En général cependant cette gastrite, quand elle n'est pas accompagnée d'’ulcération, se manifeste par de l’hypopepsie, avec dilatation et atonie (1).

Traitement. — L'existence de ces lésions diverses chez les tuberculeux montre combien il est nécessaire de ménager leur estomac et d'éviter l’irritation due aux médicaments ou à un régime mal réglé ; c’est le moyen le plus sûr d'empêcher l'apparition ou l’aggravation de la gastrite, des ulcérations, et sans doute aussi des autres formes de la tuberculose de l’estomac.

Mais quand ces lésions se sont produites, quelle thérapeutique convient-il de leur appliquer ?

Dans la dyspepsie des tuberculeux, on évitera l’abus des alcalins, on proportionnera la nourriture à la tolérance de l’estomac. Les eupeptiques, l'acide chlorhydrique, le kéfir, sont parfois prescrits avec succès.

La forme ulcéreuse non hémorragique est traitée, comme l’ulcère simple, par le bismuth ou le kaolin, le repos et le régime sévère.

La forme hypertrophique et toutes les sténoses sont justiciables du traitement chirurgical, gastro-entérostomie ou gastrectomie. Le succès n’en est malheureusement le plus souvent que momentané : l’évolution progressive des autres localisations tuberculeuses ou la généralisation de l'infection entrainent la mort peu de mois après l'intervention dans la majorité des cas. Il a été publié cependant quelques observations de guérison paraissant définitive.

ABCÈS GASTRIQUE CIRCONSCRIT (ABCÈS SOUS-MUQUEUX, PHLEGMON CIRCONSCRIT DE L'ESTOMAC)

Définition. — L'abcès gastrique est encore désigné sur le nom d’abcès sous-muqueux, dans le but de bien préciser que ce nom doit être réservé aux suppurations dont le siège initial et la localisation principale se trouvent dans les parois même de l’estomac, entre la tunique muqueuse et la LOne musculeuse, dans le tissu cellulaire sous-muqueux.

Quant à l'expression de phlegmon circonscrit de l'estomac, elle est destinée à l’'opposer au phlegmon diffus, que nous étudions plus loin, et avec lequel il a assez de points communs pour que la plupart des auteurs aient pensé qu’il y avait intérêt à les réunir en une description d'ensemble. En réalité, les différences sont suffisamment grandes, pour qu'il nous paraisse préférable, en les étudiant séparément, d'affirmer mieux leur individualité.

C’est une affection rare, et d'autre part, comme nous le verrons, de

(1) F. Mourier, l'Estomac des tuberculeux. Revue Médicale française, juillet 1921.

symptomatologie assez fruste pour que le diagnostic clinique n’en soit qu'exceptionnellement posé: il est, le plus souvent, une trouvaille d'opération ou d’autopsie. | |

Nous allons donc envisager tout d’abord les notions anatomiques qui le concernent: elles nous permettront d'en préciser l'étiologie, et de voir ensuite comment les caractères cliniques doivent en être recherchés et

interprétés.

Anatomie pathologique. — L'abcès gastrique siège d'ordinaire au niveau du pylore ou dans son voisinage ; mais il peut occuper l’une quelconque des autres régions de l'estomac.

Il est généralement unique, parfois multiple. L'existence, dans certains cas, d'abcès petits et nombreux crée une forme intermédiaire entre le phlegmon circonscrit et le phlegmon diffus.

Son volume, variable, a été, dans les différentes observations, comparé à celui d’une noisette, d’une noix, d’un citron. Dans un cas de Cesti, il formait une cavité de 13 centimètres sur 8, et renfermait 300 grammes de pus.

Il se développe dans le tissu cellulaire sous-muqueux, et parfois peut y rester assez complètement localisé pour que l’on ne constate de lésions marquées ni du côté de la muqueuse, ni sur la séreuse péritonéale.

Le plus souvent il envahit les autres tuniques. Tantôt il gagne surtout vers la muqueuse, qui est saillante, tuméfiée, peut présenter des îlots de nécrose et se perforer, le pus s’évacuant dans la cavité gastrique par un ou plusieurs pertuis. Tantôt au contraire la suppuration se développe plutôt vers le péritoine, y provoque la formation d'une réaction inflammatoire, avec exsudat fibrineux et adhérences aux organes voisins, de telle sorte qu'à l'ouverture de l'abdomen, qu'il s'agisse d'opération ou d'autopsie, le diagnostic se trouve orienté tout d'abord vers quelque affection plus habituelle, ulcère ancien ou cancer. La présence d'adénopathies périgastriques, d’origine inflammatoire, et secondaires à la suppuration, facilite encore la confusion avec un néoplasme en voie de généralisation, comme le montre une observation de Novak : la « tumeur », enlevée comme carcinome, fut reconnue par la suite n'être qu'un abcès sous-muqueux.

Quand ces lésions de suppuration gastrique, avec leurs conséquences immédiates, lésions destructives ou cicatricielles, nécrose ou réaction de défense, sont exclusives ou prédominantes, on ne saurait mettre en doute que l'estomac à été primitivement touché. Mais la coexistence fréquente d'une suppuration voisine ou éloignée, abcès sous phrénique, appendicite, pleurésie ou péricardite purulentes, stomatite, érysipèle, ou encore d’une septicémie (pyohémie, typhoïde, etc.), rend parfois difficile ou impossible À résoudre la question de savoir s’il faut voir, dans ces lésions extra-gastriques, soit la cause initiale de l’abcès gastrique, soit au contraire une complication d'une gastropathie primitive, soit enfin des manifestations concomitantes au cours d'une infection généralisée.

D'ailleurs, quand il s'agit d’une lésion gastrique primitive, on doit distinguer deux groupes de faits. Dans les uns il semble que l'estomac était antérieurement sain, où atteint seulement de lésions de gastrite banale, de

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teile sorte que l'on ne saurait préciser la porte d'entrée de l'infection. Dans les autres, au contraire, on trouve, soit un cancer gastrique, soit un ulcère chronique, par lequel on peut supposer que la formation de l’abcès a été déterminée ou tout au moins favorisée.

L'examen microscopique montre sur les parois de l’abcès les lésions habituelles aux suppurations, congestion, exsudation fibrineuse et afflux leucocytaire, mortification des éléments cellulaires ou prolifération conjonctive, et transformation fibreuse limitant la suppuration et le sphacèle.

Quant au pus, il se présente avec ses caractères habituels, formé de leucocytes plus ou moins altérés, et plus ou moins riches en microbes. Son aspect est variable suivant le microbe qui est en jeu, et surtout suivant que la suppuration est plus ou moins ancienne.

Nous préciserons les résultats de l'examen bactériologique en étudiant l'étiologie.

Étiologie. — L'abcès gastrique est une affection rare : dans une étude très complète, Robson et Moynihan, ayant recherché dans la littérature médicale tous les cas publiés antérieurement à 190%, n'avaient pu en relever que 22; depuis, quelques observations nouvelles, mais encore peu nombreuses, s'y sont ajoutées. D'ailleurs, étant donné l'impossibilité d'établir le diagnostic clinique avec certitude, tous les cas qui ne sont pas traités chirurgicalement ou qui ne sont pas vérifiés par une autopsie restent insoupçonnés ou douteux.

Il est beaucoup plus fréquent chez l’homme que chez la femme, et atteint surtout l’âge adulte : les enfants (10 ans dans un cas de Hun) et les vieillards peuvent être cependant touchés.

Comme causes prédisposantes du côté de l'estomac, il est à remarquer que l’ulcère et le cancer, malgré leur extrême fréquence, ne se compliquent qu'exceptionnellement d’abcès gastrique. D'autre part, la plupart des abcès gastriques se développent sur des estomacs indemnes de ces affections. Elles occupent donc, dans celte étiologie, moins de place que l'on ne pourrait le penser à priori. Peut-être faut-il en chercher une explication dans ce fait que ces affections à évolution lente provoquent dans les tissus périphériques une réaction de défense qui met un obstacle, au moins partiel, au développement d'une infection aiguë.

Par contre la gastrite chronique, et surtout la gastrite alcoolique, paraissent jouer ici un rôle prédominant. Dans la plupart des observations l’alcoolisme est signalé parmi les antécédents du malade : il faut y voir sans doute la raison pour laquelle l’homme, et l'adulte, sont plus particulièrement touchés. |

Si l’on cherche d’autre part les causes qui ont été invoquées pour expliquer l’éclosion même des accidents, elles sont très variées.

Tantôt l'abcès gastrique est ou paraît secondaire à une infection extra-gastrique, et s'explique par propagation de voisinage ou métastase.

Tantôt une cause à action locale paraît favoriser l’inoculation et le développement des microbes pathogènes, hôtes habituels du tube digestif. En outre de la voie d'entrée qui se trouve au niveau de l’ulcère et du cancer

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ulcéré, dont nous avons déjà parlé, signalons l’action du traumatisme épigastrique, des opérations sur l'estomac, enfin des gastrites aiguës par excès alimentaires ou par ingestion de toxiques.

La bactériologqie de l'abcès gastrique n’a pas été précisée dans tous les cas. Lorsque cette étude a été faite, on a trouvé le plus souvent le sireplocoque, parfois le preumocoque, des bacilles coliformes, des diplocoques dont l'espèce n'a pas été nettement déterminée. D'ordinaire un seul microbe existe à l'état pur; on a signalé cependant des associations microbiennes, en particulier avec le staphylocoque.

Dans les observations ultérieures, il sera utile que ces recherches soient répétées et précisées. On devra se rappeler que l'identification du streptocoque et du pneumocoque n'est pas toujours facile, et que ces deux microbes sont souvent confondus, lorsqu'on ne fait pas appel aux cultures et aux inoculations. Il est bon aussi que l'attention soit attirée sur la présence possible de l’entérocoque de Thiercelin, fréquent dans les suppurations des voies digestives, et dont la morphologie variable peut entraîner une confusion avec les deux microbes précédents. :

Il arrive d’ailleurs que, dans les vieux abcès gastriques enkystés, cette enquête bactériologique soit impossible, le microbe étant mort et le pus stérile au moment de l'examen.

Symptôme. Évolution. Pronostic. — La symptomatologie qui appartient en propre à l’abcès gastrique est précédée, lorsque cette affection est secondaire, par celle de l'affection préexistante, de telle sorte qu'il peut être difficile d'en préciser le début. |

Dans d’autres cas, au contraire, ses premières manifestations se montrent brusquement chez un sujet auparavant en bonne santé, et chez qui l’on ne relève pas de troubles gastriques antérieurs, ou seulement les manifestations d'une gastropathie banale

C’est en général une douleur vive au niveau de l’épigastre, des vomissements alimentaires ou aqueux, une fièvre élevée qui ouvrent la scène.

L'intensité des symptômes généraux, le résultat de l'exploration physique des différents organes, les recherches hématologiques révèlent une infection, et parfois une septicémie avec localisation abdominale, mais ne permettent pas, dans cette première période tout au moins, d’en localiser le siège au niveau de l'estomac.

Aussi peut-il arriver qu'une péritonite généraliste, par perforation ou par propagation, se déclare, ou que la mort surviennent en quelques jours par le fait de la septicémie, sans que le diagnostic ait pu être précisé.

Mais lorsque l'organisme résiste à cette première atteinte, ou lorsqu'une intervention précoce n'est. pas pratiquée, deux symptômes nouveaux peuvent se montrer, qui acquièrent pour le diagnostic une grande valeur.

L'un consiste dans l'apparition d'une tuméfaction à l'épigastre : son évolution rapide, les phénomènes fébriles et douloureux qui l’accompagnent, sa rénitence constituent des présomptions importantes en faveur d’un abcès collecté.

L'autre est le vomissement de sang mélé de pus. Lorsque cette manifesta-

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tion se produit, on peut en déduire, en l'absence de tout symptôme thoracique susceptible de justifier une vomique, sinon la présence d’un abcès gastrique, tout au moins celle d’une collection purulente évacuée par l'estomac.

Ces symptômes, dont l'apparition peut être tardive, et ne se produire que plusieurs semaines ou même plusieurs mois après le début des accidents, précédent parfois deux modes de terminaison favorables.

Tantôt en effet, après le vomissement de pus, les troubles s’atténuent et tout finit par rentrer dans l’ordre : mais un doute persiste alors, et l’on peut se demander, en l'absence de toute vérification anatomique, s’il s’est agi d'abcès gastrique, d'abcès périgastrique, ou de suppuration d’un organe voisin ayant provoqué des adhérences, puis corrodé et perforé l'estomac.

Tantôt d'autre part le développement de cette tumeur nettement perceptible met en action l'intervention chirurgicale et amène ainsi la guérison.

A côté de ces modes de terminaison, mort rapide par péritonite, par autres complications ou par toxémie, guérison spontanée par vomique, ou guérison par intervention chirurgicale, en existe-t-il un dernier, et peut-il y avoir guérison spontanée par enkystement et résorption de l’abcès ? Ce fait est possible, car on a signalé, exceptionnellement d'ailleurs, dans la paroi gastrique, des nodules cicatriciels dont l'existence peut être avec vraisemblance, sinon avec une certitude absolue, interprétée dans ce sens.

Malgré ces différents modes de guérison, le pronostic de l’abcès gastrique n’en est pas moins d’une extrème gravité.

Diagnostic. — La rareté de l'affection, autant et plus peut-être que sa symptomatologie souvent incomplète, explique que le diagnostic n’en soit qu'exceptionnellement posé.

Tantôt on pense à une infection générale, tantôt à une localisation abdominale, mais que l’on croit être une cholécystite, un abcès du foie ou de la rate, une pancréatile aiguë, un abcès sous-phrénique, une occlusion intestinale, etc.

Même quand l'estomac paraît être nettement en cause, c'est plutôt à un ulcère avec périgastrite, à un cancer à évolution rapide que l'on attribue l'existence de la tumeur. L'erreur peut se prolonger au cours de l'opération même, comme le montre l'observation de Novak que nous avons déjà citée (1) : chez une jeune fille de 19 ans, opérée pour une prétendue cholécystite, il trouva une tumeur pylorique avec adénopathie, dont il fit la résection en pensant à un carcinome ou à un ulcus, et qui se montra. à la coupe être un abcès gastrique sous-muqueux. Un cas rapporté par Kœænig signale la même erreur dans de semblables conditions.

Comme nous l'avons montré, l'analyse minutieuse des symptômes doit, dans certains cas tout au moins, faire songer à une suppuration, et permettre de la localiser avec quelque vraisemblance au niveau de l'estomac. La radioscopie pourrait être d’un grand secours à cet effet.

Traitement. — Purement symptomatique tant que l'infection n’est pas précisée dans sa localisation, tout au moins approximativement, le traitement

Qi) E. Novak, The Journal of the American medical Assoc. Chicago, n° 14, 4 oct. 1919.

LE Noir et AGASSE-LAFONT

devient chirurgical quand on soupçonne qu'il y a une suppuration collectée au niveau de l'estomac. Dans ce cas, l’ablation large est indiquée, comme pour l’ulcère invétéré et le cancer. Elle a donné la guérison dans les deux cas de Kœænig (1) et de Novak et dans un troisième de J. Wesley Bovée (2).