C. — DILATATION AIGUË DE L'ESTOMAC

Définition. Historique. — La dilatation aiguë de l'estomac constitue un syndrome très nettement individualisé, et d’une importance extrême, car, prenant naissance dans des circonstances qui rendent possible l’éclosion d’une péritonite aiguë, si une erreur de diagnostic est commise, elle entraîne presque fatalement la mort, alors qu'un diagnostic exact et une thérapeutique médicale appropriée assurent une guérison facile et rapide.

Ce syndrome est essentiellement caractérisé: anatomiquement par une distension rapide et énorme de l'estomac et du duodénum ; cliniquement par une douleur abdominale avec, d'ordinaire, vomissements très abondants, par des troubles cardiaques et une dyspnée extrême, par une atteinte profonde et rapide de l’état général, enfin par une évolution progressive et mortelle en peu de jours ou par une régression presque immédiate, suivant qu'un traitement rationnel est ou non appliqué.

Son histoire est de date récente, et l’on pourrait s’en étonner, a donné la gravité et la netteté de ses symptômes. C'est que la dilatation aiguë de l'estomac est presque toujours, nous le verrons, la complication d’une intervention chirurgicale, et, par suite, les cas se sont multipliés parallèlement à l'extension prise par la chirurgie abdominale. D'autre part, la technique du tubage et du lavage de l'estomac, imaginée depuis peu d'années, a permis d'en analyser les symptômes et de les différencier des accidents péritonéaux, le tubage ramenant une grande quantité de liquide et entraînant une atténuation rapide des accidents.

Sans qu'il soit possible de citer ici tous les principaux travaux publiés sur cette question, rappelons cependant ceux de Kundrat et Schnitzler qui l'ont étudiée tout d’abord, à Vienne, en 1891 et 1895; puis de Lecène, Maurichau- Beauchamp, Tissier, Lardennois, Mathieu, Mauban, Hartmann, etc., qui en ont précisé les symptômes, la thérapeutique et la pathogénie.

Étiologie. — La dilatation aiguë de l'estomac fait son apparition, en général, dans les heures ou dans les premiers jours qui suivent une intervention chirurgicale abdominale avec anesthésie générale par le chloroforme.

Ces différentes conditions sont habituelles. Elles peuvent cependant manquer, en partie ou même en totalité.

L'opération, au lieu d’être abdominale, peut avoir porté sur le thorax ou même sur les membres (cancer du sein, résection articulaire, grattage osseux, etc. ).

L'anesthésique employé peut être autre que Le chloroforme (éther, etc.).

Enfin il peut ne pas y avoir eu d'opération préalable, et le même syndrome a été signalé au cours de différentes infections aiguës, septicémie, pneumonie, scarlatine, tuberculose, surtout typhoïde, et aussi dans l’éclampsie. Dans certains cas même il s’agit d'une affection chronique, d’une maladie de cœur, ou d’un mal de Pott en cours de traitement par appareil plâtré, détail à noter et dont nous verrons l'importance dans la pathogénie.

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

e (2 A] ° Dans d’autres cas enfin elle se montre sans affection préalable, à la suite d’un simple accouchement avec anesthésie (Audebert).

Symptômes. — La dilatation aiguë de l'estomac se manifeste par un ensemble de symptômes d'apparition presque simultanée, et qui sont, les uns abdominaux, les autres cardio-pulmonaires et généraux.

Du côté de l'abdomen, c'est une sensation de gêne d’abord pénible, puis douloureuse.

On constale aussi du ballonnement avec tympanisme; mais ce symptôme peut passer inaperçu, où n'être reconnu qu'à la disparition de la matité hépatique, s’il y a eu intervention chirurgicale et pansement compressif, que l'on n’a pas encore jugé utile ou possible d'enlever.

Au contraire, si le ventre est mis à découvert, on voit une saillie globuleuse et volumineuse occupant surtout la région ombilicale, mais pouvant avoir une étendue beaucoup plus grande. Tantôt elle est sonore sur toute son étendue, tantôt elle est mate sur une surface plus ou moins grande, donnant du clapotage et la sensation de flot par la succussion. Mais on ne constate pas de péristaltisme,

Les vomissements se montrent dès le début, et sont presque constants. Ils ne manquent qu'une fois sur dix environ. Ils sont d'autre part très caractéristiques par leur nature et surtout par leur abondance. Composés en partie des boissons ingérées par le malade, ils renferment principalement des sécrétions et des sucs digestifs, mucosités pharyngées et mucus gastrique, salive, suc gastrique, suc pancréatique et bile. Aussi la quantité peut-elle en être vraiment énorme. Certains malades ont rendu, dans les premiers jours, jusqu'à 10 et 12 litres de liquide par 24 heures. Par contre ces vomissements peuvent être moins abondants et moins caractéristiques, et même manquer totalement. Ils renferment parfois du sang. Ils ne sont jamais fécaloides.

IL peut y avoir un arrêt complet d'expulsion des matières et des gaz par l'anus. Mais la diarrhée n’est pas rare.

L'oligurie est habituelle. Parfois l’anurie est complète.

Les symptômes thoraciques sont surtout fonctionnels. Le malade présente une sensation d'angoisse et une dyspnée considérables, mais sans signes physiques, sans râles, ni souffle pulmonaire. On constate seulement une sonorité plus grande qu'à l’état normal à la base du thorax. De même le cœur, sans signes de lésions orificielles, a des battements accélérés, faibles et arythmiques : sa fatigue extrême peut entraîner une insuffisance fonctionnelle, par dilatation aiguë, avec souffle mitral ou tricuspidien. |

Les éructations de l’aérophagie peuvent se montrer et simuler le hoquet péritonéal.

L'état général devient rapidement inquiétant et très grave. Le facies anxieux, pâle ou livide, les yeux éteints, la faiblesse de la voix, les sueurs froides, l’asthénie extrême donnent au malade l'aspect de l'agonie péritonéale ou septicémique. Il n’y a pas de fièvre, et parfois même on constate de l'hypothermie.

La mort, si le traitement approprié n’est pas mis en usage, ne larde pas. Elle survient un à deux jours après le début des accidents, dans les formes

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suraiguës. Elle peut être retardée de dix à douze jours. En général le malade succombe le 3° ou #° jour.

D'ailleurs il arrive que les sÿmptômes s'amendent, soit spontanément, ce qui est rare, soit sous l'influence du traitement qui est presque toujours efficace. On voit alors disparaître rapidement cette symptomatologie d’apparence si redoutable : la dyspnée, l’asystolie, la cyanose, l’anurie cessent, en même temps que le ballonnement abdominal diminue et que s'arrêtent les vomissements.

Diagnostic. — Longtemps confondue avec des accidents péritonéaux, la dilatation aiguë de l'estomac est d’un diagnostic relativement facile, si l’on songe à la possibilité de cette complication. Mais il n’est pas rare, encore aujourd'hui, qu'elle soit méconnue, et que la mort soit attribuée à des accidents infectieux ou toxiques.

L'infection périlonéale sera reconnue par l'élévation habituelle de la tem pérature, par la distension abdominale moins localisée, par l'abondance moindre des vomissements, par l'inefficacité de la décompression, du tubage et des lavages.

La péritonite par perforation à ua début plus brusque, une douleur plus aiguë, une température généralement anormale (hyper ou hypothermie).

L'occlusion intestinale de siège plus éloigné du pylore a pour conséquence des vomissements fécaloïdes, et souvent un péristaltisme intestinal très visible.

Anatomie pathologique. — Dans les cas mortels, ou lorsque l’on a cru, généralement par le fait d’une erreur de diagnostic, devoir tenter une laparotomie exploratrice, quelles sont les lésions révélées par l'examen anatomique, qui, associées aux notions étiologiques et cliniques, nous permettront peutêtre d'établir la pathogénie de la dilatation aiguë de l'estomac ?

On est immédiatement frappé par le contraste entre les deux segments de l'appareil digestif. D'une part, il y a une distension considérable de l'estomac et de la plus grande partie du duodénum. D'autre part, toute la portion sous-jacente, jéjunum, iléon, côlon, est blanche, aplatie, rétractée et vide.

C'est donc l'aspect caractéristique de l’occlusion intestinale, mais d'une occlusion située très haut, sur le duodénum.

En passant le doigt dans la lumière de l'intestin, à ce niveau, on constate la réalité de l'obstacle ; et l’on voit d'autre part que cet obstacle est dû à un étranglement par les vaisseaux mésentériques supérieurs, qui, tendus au devant du duodénum, l’appliquent contre la paroi postérieure de la cavité abdominale, et arrêtent le cours des matières et des gaz.

D'ailleurs l’étranglement cède d'ordinaire lorsqu'on soulève et relève l’estomac distendu, et lorsqu'on permet aux anses intestinales, refoulées par la masse gastrique, de reprendre leur situation normale. Il arrive parfois cependant qu'un sillon imprimé sur le duodénum, reste comme vestige de la compression due au cordon vasculaire.

Quel est l’état des parois du segment distendu? Elles présentent, aussi bien au niveau de l’estomac que du duodénum, un amincissement considé-

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rable, et souvent des érosions hémorragiques, qui expliquent la possibilité de vomissements sanguinolents, et même de foyers de nécrose.

L'examen histologique montre les lésions mécaniques d'une distension brusque : rupture de capillaires et extravasion sanguine, écartement des faisceaux musculaires de la tunique externe, etc.

Pathogénie. — La pathogénie de la dilatation aiguë de l'estomac a donné lieu à de nombreuses recherches, et a suscité différentes hypothèses.

Les théories infectieuses, cherchant le point de départ dans une infection ou dans une intoxication d'origine péritonéale, s’appuyaient sur ce fait que les accidents succèdent d'ordinaire à une laparotomie. Maïs le mécanisme de leur action restait obscur, et elles n'ont pas résisté à cette objection, que le même syndrome se montre pour des interventions qui n'ouvrent pas le péritoine (néphrectomie, néphropexie', ou même qui ne touchent pas l'abdomen.

En réalité, une analyse soigneuse des symptômes, de l’étiologie et des constatations anatomiques a montré qu'il convient de voir son origine dans une cause mécanique, et la rapidité d'action d'une thérapeutique orientée dans ce sens a confirmé l'exactitude de cette notion : la dilatation aiguë de l'estomac est la conséquence d’une occlusion duodénale.

Reste à déterminer pourquoi l'occlusion se produit?

Plusieurs explications de ce fait ont été données.

A) Pour les uns, le point de départ serait réellement duodénal. Il y aurait, soit des brides, soit une traction du mésentère et des vaisseaux entraînés parle poids des anses intestinales sous-jacentes. Sous l’une ou l’autre de ces influences, le duodénum serait habituellement rétréci, en imminence, par conséquent, d'une occlusion, que la moindre cause occasionnelle viendrait rendre complète. -

Cette théorie, désignée parfois sous le nom de théorie de la traction primilive du mésentère, a de nombreux défenseurs.

Elle a pour point de départ cette remarque d’Albrecht que le duodénum change de forme à son point de croisement avec les vaisseaux mésentériques : tandis que sur les autres points la lumière en est arrondie, au contraire au niveau de ce croisement elle est ovalaire ou rétrécie. En outre cet auteur a constaté expérimentalement qu'une traction exagérée, exercée sur le mésentère, produit l'étranglement complet du duodénum, à tel point qu’une injection de liquide, faite sous pression et poussée dans le duodénum, ne peut franchir l'obstacle et gagner le jéjunum.

Nombre d'auteurs appuient cette théorie sur leurs observations cliniques (Delagénière, Hartmann, etc.) (1). Hartmann rapproche la dilatation aiguë de l'occlusion duodénale chronique, par compression mésentérique liée à une malformation congénitale, comme il en a rapporté un exemple, de même que -Kotzareff et Ombrédanne. D'ailleurs, les auteurs américains ont récemment insisté aussi sur ces formes chroniques, souvent incomplètes ; ils y voient une prédisposition nette à la dilatation aiguë : c’est la radioscopie surtout qui a permis de les mettre en évidence.

(1)-Harrmann, Dilatation aiguë de l'estomac et occlusion duodénale. Presse Médicale, 8 septembre 1920.

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Malgré la valeur de ces arguments, on a objecté que, dans certains cas, on ne constate anatomiquement aucun obstacle, et que, d’ailleurs, on n'explique pas par cette théorie pourquoi, à tel moment, l’occlusion totale se produit.

B) Aussi la théorie de la dilatation et de la distension primitives de l’estomac a-t-elle eu, au moins jusqu'à ces derniers temps, de plus nombreux partisans. La dilatation aiguë serait une forme particulièrement grave de la saliophagie et de l'aérophagie. Déglutissant de la salive et de l’air d'une façon incessante, le malade distendrait son estomac, et le transformerait en une masse volumineuse, lourde, par le fait du liquide accumulé, et dure par l'hypertension du gaz enfermé dans sa cavité. Cette masse, rejetant l'intestin en bas et en arrière, provoquerait la traction du mésentère, en même temps d'ailleurs qu'elle viendrait pour son propre compte comprimer le duodénum. L'ecclusion duodénale ainsi produite retentirait à son tour sur la dilatation gastrique, en rendant impossible toute évacuation par l'intestin.

Mais on doit se demander pourquoi l'aérophagie, si fréquente, n’aboutit qu'exceptionnellement au syndrome si grave de la dilatation aiguë? Les conditions étiologiques l’expliquent aisément.

Il s’agit, en général, nous l’avons vu, d'opérés, c’est-à-dire de malades ayant été anesthésiés, et d'ordinaire par le chloroforme. De ce fait intervient une diminution de la tonicité gastrique, une parésie plus ou moins marquée de la tunique musculaire, qui se laisse par suite distendre plus aisément. L'expérimentation chez le chien a montré effectivement que lorsque l’animal est chloroformé on obtient, par insufflation, une distension plus aisée et plus considérable de l'estomac.

Les autres anesthésiques peuvent avoir une influence du même genre, quoique moindre. Et lorsque la dilatation aiguë survient au cours d’une affection médicale, typhoïde, etc., on peut se demander si la même parésie gastrique, due en particulier aux toxines microbiennes, ne peut pas être invoquée. D'ailleurs, en analysant les commémoratifs dans les différents cas publiés, on est ramené à l’idée d’une parésie toxique. C’est ainsi que trois éclamptiques avec dilatation aiguë, dont les observations ont été rapportées par Audebert et Fournier et par Méreau, avaient été traitées par des inhalations de chloroforme.

Une deuxième cause, peut-être plus importante que la précédente, intervient encore à coup sür. C’est l’action du pansement compressif post-opératoire. On sait en effet avec quelle force est appliqué souvent le pansement après une laparotomie. [Il en résulte fatalement une compression très énergique des anses intestinales. On peut même se demander si, dans certains cas, cette compression ne serait pas réellement à l’origine de l’occlusion, réalisant le mécanisme invoqué dans la théorie de la traction primitive du mésentère. De toute façon, on conçoit que le pansement ne laisse aucune possibilité à l'estomac dilaté de se porter en avant. Par suite, si l'aérophagie se déclenche, l'estomac se distendant doit le faire aux dépens des cavités abdominale ou thoracique : dans la première, il comprime le duodénum et crée l'occlusion ; dans la deuxième, il refoule le cœur et les poumons, et provoque les signes fonctionnels cardio-pulmonaires. La dilatation aiguë survenant chez un sujet

atteint du mal de Pott et enfermé dans un appareil plâtré est évidemment due aussi à la compression.

Ajoutons enfin que le chloroforme a, en outre, manifestement une ion directement nocive surles muqueuses pharyngée, œsophagienne et gastrique: Il en résulte un catarrhe muqueux plus ou moins abondant, d'où la quantité de sécrétions accumulées dans l'estomac. D'autre part, par la même-.cause, le malade éprouve une sensation de brûlure et de soif vive, qu'il espère calmer par la déglutition de salive. D'où résultent les incessants mouvements de déglutition et d’aérophagie des opérés, surtout dans les premières heures et quand on croit devoir les laisser à la diète absolue, même sans ingestion liquide (méthode que l’on à d’ailleurs tendance à abandonner, car elle paraît avoir moins d'avantages que d’inconvénients).

En résumé, l’occlusion duodénale est due : soit à la compression par la bride que forment les vaisseaux mésentériques, cette bride se tendant par ptose ou refoulement en bas et en arrière de la masse intestinale ; soit à la compression directe par l'estomac distendu et en général aussi refoulé lui-même par un pansement compressif. Quant à la distension gastrique, elle peut être due, soit au même mécanisme que la dilatation des aérophages (pénétration facile, mais difficulté de sortie de l'air dégluti), soit à l'obstacle créé par l'occlusion duodénale, favorisée dans les deux cas par la parésie toxique. On voit donc que l'on peut invoquer soit un début gastrique soit un début duodénal. Les deux théories sont plausibles, et sans doute ontelles chacune leur part de vérité, tel cas paraissant s'expliquer mieux par la première, et tel autre par la seconde.

Quoi qu'il en soit, la distension gastrique une fois constituée, il est facile d'interpréter les accidents qui en dérivent. L’estomac, dont l'expansion est limitée par la tension de la paroi abdominale et surtout par le pansement compressif, quand il y en a un, cherche à se développer vers la cavité thoracique, refoulant le diaphragme, les poumons et le cœur. La dyspnée, l’asphyxie et la cyanose, de même que la tachycardie, l’arythmie et l’asystolie sont dues manifestement à cette cause mécanique, comparables aux manifestalions cardio-pulmonaires du pneumothorax à clapet, avec hypertension gazeuse de la cavité pleurale. Il est vraisemblable d’ailleurs qu'il s’y ajoute des accidents réflexes par compression des pneumogastriques, et des accidents. toxiques par le fait de la déshydratation, de l'anurie, et par résorption duodénale de produits toxiques : Roger, en effet, a montré la toxicité des produits de sécrétion de l'intestin, de ceux du duodénum en particulier.

Traitement, — Le traitement symptomatique, qu'il est habituel de faire avant que le diagnostic ne soit établi, est en général inutile ou de peu d’efficacité.

Pour les raisons que nous avons données, toute thérapeutique antiinfeclieuse doit être laissée de côté.

Les toni-cardiaques, l’éther, l'oxygène pour remédier à l asphyaié, les in-. jections ou les instillations rectales de sérum artificiel pour réparer la déshydratation par vomissements sont plus utiles. |

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Mais leur action ne sera que momentanée et illusoire, si la cause persiste et si l'obstacle duodénal n’est pas supprimé.

On s'est demandé, en présence de l’occlusion constatée, s’il ne conviendrait pas d'y remédier sans retard par une opération permettant l'évacuation. En réalité la gastrotomie a donné des résultats désastreux (une statistique mentionne 8 morts sur 8 opérés). La gastro-entérostomie a donné des guérisons. La gastrostomie a été également préconisée.

Mais, étant donné l'efficacité habituelle du traitement médical, c’est ce dernier que l’on doit essayer tout d’abord.

En quoi consiste-t-il? À vider mécaniquement l'estomac de son contenu, gazeux et liquide, pour en diminuer la distension, et à lever l’obstacle duodénal. Dans ce but, il convient évidemment de supprimer tout d’abord toute cause externe de compression. S'il y a un pansement, il sera desserré, un appareil plâtré, il sera enlevé. Et déjà, par cette simple manœuvre, on aura, obtenu une amélioration notable. L'estomac, libre de se développer en avant, viendra faire une saillie plus marquée au niveau de la paroi abdominale, dégageant ainsi le duodénum, les poumons et le cœur. Beaucoup inieux et plus vite que par les moyens médicamenteux, on atténuera ainsi la dyspnée, la cyanose et les troubles cardiaques.

Cette précaution prise, on doit tuber le malade et laver son estomac. Si l’on peut faire franchir à la sonde le cardia obstrué par les glaires ou contracté, l'évacuation des gaz sous pression et du liquide peut suffire à faire disparaître à la fois la distension gastriqne et l’occlusion duodénale.

Mais, dans certains cas, cette dernière persiste, et il convient de faire prendre au malade certaines positions destinées à supprimer la compression gastrique ou mésentérique sur le duodénum. C’est d’abord le décubitus ventral, qui dégage à la fois le duodénum et le cardia. S'il ne paraît pas suffire, la position genu-pectorale se montre plus efficace encore, car toute compression est alors supprimée. De même la position de Trendelenburg, faisant remonter la masse intestinale, supprime la tension et par suite la compression exercée par le mésentère.

Quand ces moyens réussissent, on oblient rapidement une véritable resurrection.

Bien entendu, suivant les circonstances et suivant que la crise aura été soignée à une période plus ou moins éloignée de son début, les adjuvants dont nous avons parlé plus haut, toni-cardiaques, sérum, etc., seront mis en action avec plus ou moins d'énergie.

La prophylaxie de la dilatation aiguë gastrique découle naturellement des notions qui précèdent. Il faut se méfier de l'anesthésie chloroformique, que bien d’autres raisons d'ailleurs contre-indiquent souvent; éviter les compressions excessives par le pansement, ou tout au moins veiller à ce que le malade n’en souffre pas. On doit enfin empêcher, dans la mesure du possible, l'aérophagie des opérés : les conseils donnés au malade, les boissons tolérées peu après l'opération (comme beaucoup de chirurgiens le pratiquent), les changements de position, le tubage de l'estomac dès les premiers symptômes, tels sont les principaux moyens pour y arriver.

Le Norr et AGASSE-LAFONT.