L. BABONNEIx et H. DARRÉ

daute (Cornil et Ranvier), mais aux propriétés biologiques particulières des. microbes qui causent la maladie. L'exsudat qui tapisse l’ulcération est formé de débris mortifiés de la muqueuse [fibres élastiques et conjonctives, débris de leucocytes-et de cellules épithéliales dégénérées (Robin, Cornil et Ranvier]. Ce n’est en aucune façon une fausse membrane et il vaudrait mieux abandonner le terme impropre de stomatite ulcéro-membraneuse pour celui de stomatite ulcéreuse (Bergeron, Moizard et Grenet).

Étiologie et pathogénie. — La stomatite ulcéro-membraneuse frappe les enfants et les adultes, presque toujours à l'occasion d'une poussée dentaire : de 3 à 6 ans (seconde dentition), de 12 à 13 ans (éruption des premières et deuxièmes molaires), de 20 à 25 ans ‘dent de sagesse). Elle peut se voir en dehors de toute évolution dentaire active, mais secondairement à une intoxicalion exogène où endogène, faits qui seront étudiés plus loin (int. mercurielle, urémie, diabète).

Elle est favorisée par des causes locales (malpropreté de la bouche, tartre dentaire, carie dentaire) et générales (misère physiologique, maladies débilitantes et cachectisantes), ce qui explique sa fréquence beaucoup plus grande dans la classe‘pauvre que dans la classe aisée.

Elle peut se développer par auto-infection, sous l'influence de ces seules causes prédisposantes, à la faveur d'une érosion banale de la bouche, physiologique (poussée dentaire) ou accidentelle.

Elle peut aussi se transmettre par héléro-infection, soit par coutagion directe (baiser, etc.), soit par contagion indirecte (fourchettes, cuillers, objets de toilette, jouets, etc.), mais seulement chez les sujets prédisposés par leur âge ou leurs mauvaises conditions hygiéniques locales et générales. La con-. tamination se fait exclusivement au contact d’un sujet atteint d’une stomatite ulcéro-membraneuse ou d’une angine ulcéreuse de même nature. Il faut reconnaître toutefois que le rôle de la contagion est secondaire, et que l’autoinfection est infiniment plus commune.

La maladie est-elle épidémique ? Les premiers auteurs qui ont décrit la stomatite ulcéro-membraneuse ont tous décrit de grandes épidémies, sévissant dans les armées en campagne (Desgenettes, Larrey, Mongarin), dans les régiments (Bretonneau, Caffard, Léonard, Sagot-Duvauroux, Bergeron), dans les équipages de navires (Catelan, Mayet). Aujourd’hui, nous ne connaissons plus ces grandes épidémies, qu'on n’a pas observées dans les dernières guerres ; nous voyons parfois, d’ailleurs très rarement, de petites épidémies de famille, de crèche, d'asile, qui ne sont ni persistantes, ni étendues. Aussi a-t-on pu se demander si la maladie actuellement observée n'était pas différente de l'ancienne stomalite épidémique, qui aurait disparu aujourd’hui.

La nature de la stomatite ulcéreuse est encore en effet très discutée. Rappelons pour mémoire les conceptions de Bretonneau, qui en faisait une forme de la dipthérie, de Taupin qui l’identifiait au noma, encore que les constatations bactériologiques les plus récentes donnent un nouvel intérêt à cette. dernière théorie. Bergeron, qui a fait une étude remarquable de cette ma- | ladie, parfois nommée stomatite de Bergeron, la considérait comme une maladie générale spécifique, à localisation buccale, contagieuse, épidémique,

LES STOMATITES. Fasc. XIII. — 31

analogue aux fièvres éruptives. Catelan et Mayet au contraire, en firent une affection locale, banale, en rapport avec une poussée dentaire, non contagieuse, et due à une névrite irritative liée à l’évolution des dents. Ce sont ces deux conceptions que nous retrouvons encore aujourd'hui en présence, mais modifiées et mises en harmonie avec les progrès de la pathologie.

Les uns, après Galippe, en font une infection locale, banale, liée à l'évolulion dentaire, une forme sévère des gingivo-stomatites infectieuses banales, : due à l'envahissement de la muqueuse par les microbes de la bouche, qui de . Saprophytes deviennent pathogènes.

Les autres, avec Moizard et Grenet, en font une infection locale spécifique, parfois contagieuse et épidémique, parfois causée par auto-infection, une localisation buccale de l'infection fuso-spirillaire de Vincent (bacille fusiforme et spirochète de Vincent; voir Angine de Vincent), qui peut causer en outre d’autres localisations infectieuses et notamment l’angine ulctreuse de Vincent, souvent associée à la stomatite ulcéro-membraneuse.

D’autres enfin avec Vincent, Marfan, Widal admettent la pluralité des sto-

matiles ulcéro-membraneuses. En se basant sur la bactériologie, Vincent distingue trois groupes : 1° les stomalites à spirilles et bacilles fusiformes; 2° les stomalites à microbes pyogènes (staphylocoque, streptocoque, tétragène isolés ou associés) ; 3° les stomaliles polymicrobiennes banales, où l’on trouve tous les germes de la flore buccale normale.

Grenet fait remarquer que ces deux dernières variétés n'ont ni la symptomatologie, ni l’évolution de la stomatite ulcéreuse, qu'elles sont surtout pseudo-membraneuses et doivent être rejetées du cadre de la stomatite ulcéreuse. C’est aussi notre avis, du moins pour la majorité des cas, et nous avons décrit ces formes dans le chapitre des stomatites pseudo-membraneuses (voir p. 14). | : [n'en est pas moins vrai que, dans nombre de faits, où les caractères étiologiques, cliniques, anatomiques de la stomatite ulcéro-membraneuse classique se retrouvent au grand complet, on ne peut mettre en évidence l'association fuso-spirillaire'de Vincent,de même que dans nombre de cas d’angine ulcéreuse, cliniquement identiques à l’angine de Vincent. Dans ces cas, on ne trouve que la flore microbienne banale de la bouche et du pharynx, associée parfois à des pyogènes ; mais ce serait une erreur de considérer ces germes vulgaires comme les agents pathogènes de ces affections. Il est plus vraisemblable d'admettre qu'ils se sont développés secondairement dans l'exsudat nécrosé, tandis que le véritable agent pathogène, qu'il faut rechercher dans la paroi de l’ulcération, nous reste encore inconnu. Nous admettons donc deux variétés bactériologiques de la stomatite ulcéro-membraneuse classique : 1° Les stomatites à spirilles et bacilles fusiformes, les plus communes ; 2° les stomatites à germe inconnu, qui ne sont nullement exceptionnelles et que rien ne permet de différencier cliniquement des précédentes.

Reste une dernière question à élucider, d'un intérêt, il est vrai, Un peu rétrospectif. La stomatite épidémique, si bien décrite par Bergeron, est-elle identique à l'infection sporadique observée de nos jours? Moïzard et Grenet soutiennent avec beaucoup de talent l'identité de la stomatite de Bergeron et de la stomatite fuso-spirillaire : mêmes caractères anatomo-cliniques, même

association possible avec une angine ulcéreuse, même évolution, enfin vraisemblablement même flore microbienne, Pasteur et Netter ayant constaté des formes spirillaires dans la stomatite épidémique. La disparition des 'épidémies s’expliquerait par l’amélioration considérable des conditions hygiémiques buccales et générales. Marfan soutient au contraire que les deux afféctions sont différentes et que la stomatite épidémique a presque disparu’; Widal et Vincent, que l'identité des deux affections, quoique plausible, ne peut être rigoureusement démontrée.

Diagnostic. — Le diagnostic est généralement facile, basé sur l’unilatéralité et l’aspect spécial des ulcérations, la fétidité particulière DÉPENSES É adénopathie, l’évolution rapide ou lente vers la guérison.

Il est aisé de la distinguer de La stomatite diphtérique, où la muqueuse n’est pas ulcérée,et des stomatites diphtéroïdes où les ulcérations sont généra= lement superficielles et surtout recouvertes d’une fausse membrane fibrineuse, régulière et résistante; des stomatites vésiculeuses et notamment de la stomatite aphteuse, où les ulcérations plus petites sont disséminées dans toute la bouche. |

En réalité, le diagnostic se pose surtout avec la stomatite mercurielle’et le noma. |

La stomatite mercurielle est une stomatite ulcéreuse, le plus souvent à bacilles fusiformes et spirilles, et rien cliniquement ne permet de là distinguer de la stomatite ulcéro-membraneuse primitive, sinon les conditions étiologiques (intoxication médicamenteuse, accidentelle ou criminelle). Cépendant la salivation est plus abondante, les lésions plus souvent bilatérales:

Le noma est caractérisé par l'odeur putride de l’haleine, l'œdème et linduration qui entourent l’ulcération et traduisent l’'envahissement du tissu sous-muqueux, la tendance extensive rapide, l’extrème gravité de l'état général. La lésion peut atteindre les os et la peau.

Il n’y à pas lieu d’insister sur le diagnostic avec le scorbut, où la gencive exubérante et fongueuse, recouvre les dents, les ulcérations tuberculeuses) syphilitiques, mycosiques, dont l'évolution est toute différente.

Le diagnostic clinique doit être complété par l'examen bactériologique (frottis) : lorsqu'on trouve sur les préparations le bacille fusiforme et le spirochète de Vincent, en culture pure extrêmement abondante, le diagnostic s'impose; mais dans bien des cas où le diagnostic de stomatile uleéro-membraneuse peut être posé cliniquement, les germes sont absents ou si rares qu'on ne peut leur reconnaître un rôle pathogène, car ils vivent en eser PRIS dans la bouche. |

Traitement. — Le traitement prophylactique est celui de toutes les 'stomatites : hygiène de la bouche et soin des dents; isolement du RAS atteint, et désinfection des objets qu’il porte à la bouche.

D’après Bergeron, le chlorate de potasse est le médicament spécifique dela stomatite ulcéreuse : on l’emploie en potion à la dose de 2 à 6 grammes sûivant l’âge, et en lavages de bouche en solution à 5 p. 100. |

Dans la plupart des cas cependant, ce traitement est insuffisant : il faut

LES STOMATITES. Fasc. XIII. — 23

faire sur les ulcérations des applications locales de teinture d’iode (Vincent), de bleu de méthylène à ! p:106 (Moizard), de chlorure de chaux en poudre (Rilliet et Barthez) et surtout de novarsenobenzol en poudre ou en solution glycérinée (Achard et Flandin), véritable spécifique des infections Juso-spirillaires bucco-pharyngées.