L. BABONNEIx et H. DARRÉ

lactation, misère physiologique, etc... facilitent l’intoxication mercurielle.

Ainsi s'explique, dans le plus grand nombre des cas, la sensibilité de cer” tains sujets au mercure ; on ne peut nier cependant que quelques individus, qui paraissent sains, ont une intolérance particulière pour ce médicament, à l'exclusion des autres, qu'il est impossible d'expliquer en l’état actuel de nos connaissances.

Pathogénie. — Autrefois, on admettait que le mercure, après élimination par la salive, exerçait une irritation sur la muqueuse buccale, déterminant ainsi la stomatite mercurielle : pour Miahle, la salivation était primitive et la stomatite secondaire ; pour Trousseau et Pidoux, la stomatite primitive déterminait secondairement une sialorrhée réflexe (théorie toxique).

Pour Galippe, la stomatite mercurielle n’est pas une stomatite toxique spécifique, mais une stomalite septique banale. Le mercure n’agit qu'en modifiant la sécrétion salivaire au point de vue quantitatif (salivation) et qualitatif. Ces modifications du milieu intérieur de la bouche, modifications d'ailleurs banales telles qu'en produirait tout autre toxique, ou même toute autre cause d’irritation buccale, favorisent la pullulation des microbes saprophytes de la bouche ; ceux-ci, à la faveur des lésions préexistantes (lésions dentaires, gingivales, etc...), qui leur servent de portes d'entrée, envahissent la muqueuse et créent une stomatite septique banale, tout à fait comparable aux autres stomatites infectieuses (stomatites dentaires, stomatite ulcéreuse de Bergeron), inoculable et contagieuse (Diday), curable par les antiseptiques, voire même par le sublimé (Renzi), absolument identique d'ailleurs à celle que déterminent les autres toxiques s’éliminant par la salive. Pour Galippe il ny a pas de stomatite mercurielle, appartenant au mercure et n'appartenant qu'à lui, mais une gingivo-stomatite infectieuse, microbienne, banale, déclenchée par l’intoxication mercurielle, comme par une foule d’autres causes (théorie infectieuse).

Cette théorie n’explique pas l’action élective du mercure, qui est le toxique par excellence de la bouche. Elle n’explique pas surtout que la stomatite persiste tant que dure l’intoxication mercurielle, quel que soit le traitement employé, ainsi qu'on l’observe dans les stomatites graves et prolongtes de l'huile grise. Certes, la stomatite est. microbienne; maïs elle est en même temps toxique, car les microbes ne peuvent exercer leur rôle pathogène que grâce à l’action spécialé du mercure sur la bouche (Lermoyer). En quoi consiste cette action ? simple modification de la salive (Hardy), impossibilité de la régénération de l’épithélium buccal (Bockart), diminution du pouvoir phagocytaire des leucocytes (Maurel) ? Nous ne le savons pas exactement. Mais ce qui'est certain, c'est que cette action particulière existe : c’est elle qui prépare d’abord, entretient cnsuile la stomatite, réalisée au moyen de l'infection (Paisseau) . (théorie loxi- infectieuse).

Bactériologie. — Pour Galippe, les microbes qui entrent en jeu dans la stomatite mercurielle sont les germes saprophytes habituels de la bouche, dont la virulence s’exalte et qui deviennent pathogènes. C'est une stomatite poly microbienne banale, comme toutes les autres stomatites dites toxiquestet comme les stomatites primitives.

LES STOMATITES. Fasc. XIII. — 45

Les recherches de Lesueur, Nicolle, Rona, Montot et celles plus récentes de Lagarde et surtout de Le Blaye concordent à établir la nature spécifique fuso- Spirilläire de la stomatite mercurielle : présence constante des bacilles fusiformes et des spirilles de Vincent à la surface des lésions ; présence de ces mêmes germes dans les tissus au niveau des lésions expérimentales obtenues par Le Blaye chez des chiens intoxiqués par le mercure; impossibilité de reproduire la stomatite mercurielle chez les lapins et les cobayes, qui sont ré fractaires à l'infection fuso-spirillaire. Au point de vue bacttriologique, la Stomatite mercurielle serait donc une stomatite nécrotique fuso-spirillaire.

Ces constatations bactériologiques, jointes aux analogies cliniques et anatomiques, tendent à faire considérer la stomatite mercurielle, d’une part, la stomatite ulcéro-membraneuse (identifiée depuis longtemps avec la précédente par les auteurs allemands) et la stomatite gangreneuse, d’autre part, comme des formes étiologiques différentes d'une même maladie infectieuse spécifique déterminée par la symbiose fuso-spirillaire de Vincent.

Cette conception admise par certains auteurs (Milian, Achard, Cruet), encore discutée par d’autres (Vincent, Letulle, Grenet, Roques) est extrêmement séduisante par sa simplicité et nous paraît appuyée sinon par la tolalité, du moins par la grande majorité des faits.

Anatomie pathologique.— Au point de vue macroscopique, les lésions consistent soit en altérations inflammatoires (stomatite catarrhale), soit en ulcérations, cas lé plus fréquent, soit en nécroses pouvant atteindre la langue, le plancher buccal, les joues, le maxillaire inférieur, exceptionnellement, Il existe des adénopathies sous-maxillaires et dans les formes graves des périadénites et des cellulites. :

Au point de vue histologique, on peut, d'après les travaux de Letulle et de Le Blaye, distinguer au niveau des ulcérations deux couches :

1° Une superficielle, zone de nécrose, où tous les éléments sont méconnaissables, sauf parfois le squelette élastique des vaisseaux et quelques amas pigmentaires en rapport avec de petits foyers hémorragiques.

2° Une couche profonde, zone de réaclion inflammatoire, qui comprend une

couche superficielle de dégénérescence picnotique, en voie de nécrose, avec noyaux en picnose, protoplasmas peu colorables, petits foyers hémorragiques, et une couche profonde d'infiltration polynucléaire avec diapédèse des polynucléaires, sclérose molle et lâche, œdémateuse du tissu conjonctif, atrophie lente des éléments musculaires, dilatation vasculaire, nerfs à peu près intacts. Pour Letulle, cette réaction inflammatoire est subaiguë, atonique, à peine hyperdiapédétique et surtout œdémateuse. À dispance, dans le muscle lingual, Letulle a décrit des lésions de myosite dégénérative et atrophique, myosite segmentaire frappant inégalement les diverses cellules d’une même fibre et due aux altérations des nerfs moteurs de la langue.

La répartition des microbes peut être schématisée ainsi (Le Blaye): dans la zone de nécrose, on trouve une couche superficielle polymicrobienne avec tous les microbes de la bouche, une couche moyenne, contenant des bacilles fusiformes et des spirillés peu nombreux, une couche profonde, couche de prolifération bacillaire avec d'innombrables bacilles fusiformes et des spirilles un peu moins nombreux ; dans la zone de réaction inflammatoire, on trouve seulement des spirilles, surtout au niveau des petits foyers d’hémorragie interstitielle,