CARACTÈRES . GÉNÉRAUX

Endémicité. — Contrairement à la dysenterie bacillaire qui est essentiellement épidémique, la dysenterie amibienne est endémique : dans les régions où elle sévit, elle règne en permanence d’un bout de l'année à

Cu. DoprTer.

CARACTÈRES GÉNÉRAUX. Fasc. III. — 297

l’autre, mais toutefois avec des recrudescences à la période la plus chaude: aussi observe-l-on à cet égard quelques différences :

Dans les régions où la température moyenne est sensiblement égale toute l’année (Antilles, Guyane) le chiffre des atteintes est à peu près constant durant toute l’année. Mais là où les saisons sont bien tranchées, saison fraîche et saison chaude (Sénégal par exemple), c’est toujours pendant cette dernière que les atteintes sont les plus fréquentes.

Dans les pays indiens, l’année est partagée en deux saisons nommées moussons : la mousson du nord'est riche et saine; peu de dysenterie; la mousson du sud-ouest (vents chauds et humides) la voit apparaître avec plus de fréquence.

En Algérie, qui possède un climat intermédiaire aux pays tempérés et tropicaux, la dysenterie amibienne règne encore toute l’année, mais l'été amène une recrudescence marquée, qui prend parfois une allure presque épidémique.

En certaines circonstances on peut observer en effet, dans certaines conditions (période estivale et fortes agglomérations humaines), de véritables épidémies de dysenterie amibienne. Ravaut et Krolunitski en ont signalé pendant la guerre en 1915.

Nature contagieuse. — Quoi qu'on en ait dit, et malgré son caractère endémique, la dysenterie amibienne est contagieuse. Jürgens en a donné expérimentalement la preuve formelle : Il injecte des selles fraîches de dysenterie amibienne à un jeune chat qu'il place dans une même cage avec deux autres chats sains. Le premier présente, comme il est de règle, des symptômes dysentériques peu de jours après l’inoculation; dix et quinze Jours après, les deux autres animaux non injectés présentent spontanément une dysenterie amibienne mortelle.

Chez l’homme il en est de même; les faits de transmissibilité abondent dans les colonies, sur les bateaux-transports rapatriant nos soldats coloniaux; mais les faits les plus convaincants sont ceux que l’on observe en France où les soldats n'ayant jamais quitté le sol français contractent la dysenterie amibienne au contact de camarades, dysentériques amibiens avérés, rapatriés des colonies où ils avaient présenté la première atteinte. Lemoine, Chauffard, Landouzy ont relaté des observations identiques.

Il en est de même de Ravaut et Krolunitski qui ont relaté des exemples indiscutables dans la région du Nord pendant la guerre; les troupes françaises ont en effet contracté l’amibiase à la suite du contact avec les troupes indigènes venues récemment d'Algérie et du Maroc.

Ces exemples n'ont pas été les seuls, et maints auteurs en ont mentionné de semblables.

La dysenterie amibienne dite autochtone que j'avais dénoncée en 1904 existe donc bien; elle s’est propagée pendant la guerre à l’occasion des circonstances particulières à la vie du soldat dans les tranchées; et elle s'est implantée sur le sol français.

Il est juste d'ajouter, cependant, que cette contagiosité est moins marquée que celle de la dysenterie bacillaire.

CH. Dopter.

298 LA DYSENTERIE AMIBIENNE.

CAUSES ÉTIOLOGIQUES

Cause déterminante. — Le parasite spécifique de la dysenterie amibienne est un protozoaire : Entamæba dysenteriæ. Elle se disungue nettement des amibes banales saprophytes, que l’on rencontre dans les milieux extérieurs, voire même dans l'intestin humain (Entamæba coli vulgaire), par des caractères lui donnant une jindividualité propre. |

Il est reconnu que Ent. dysenteriæ se présente sous des formes correspondant à la période évolutive de la dysenterie : une première forme, En. histolytica, se rencontre à la phase aiguë de l’affection ou pendant les épisodes aigus qui se greffent si fréquemment sur le fond de chronicité habituel de l'affection; une % forme Ent. tetragena, se substitue progressivement à la première au fur et à mesure de l’atténuation du syndrome dysentérique. (Voir plus loin les caractères distinctifs de chacune, p. 514).

On décrit encore une 3° forme, Ent. minuta qui se rencontre de préférence dans les dysenteries frustes ou graves.

Enfin l’amibe dysentérique se présente encore sous un autre aspect : la forme enkystée (kystes amibiens), constituant la forme de résistance du parasite.

L'action spécifique de l’amibe dysentérique est prouvée par la série de faits suivants :

1° Des selles dysentériques contenant la dite amibe, introduites dans le rectum d’un jeune chat, déterminent chez cet animal une dysenterie amibienne expérimentale typique, en tous points comparable à la dysenterie humaine de même nature; .

2 Les mêmes selles, chauffées à 451, où les amibes sont tuées, ou bien filtrées sur. une flanelle qui retient les amibes, sont incapables de produire ces résultats ;

5° Enfin, des selles de dysenterie bacillaire, ou des selles de sujet normal, contenant même des amæba coli vulgaires, donnent, dans les mêmes condions, des résultats négatifs ; |

4 Du pus d’abcès hépatique stérile, ne contenant que des amibes dysentériques, injecté dans les mêmes conditions, donne au chat une dysenterie amibienne expérimentale typique.

Siège du parasite. — L’amibe dysentérique siège dans la paroi du gros intestin, d’où elle est rejetée dans le contenu intestinal, où elle se mêle aux déjections des sujets atteints.

Elle se rencontre en effet dans les déjections des malades à la période la plus récente de l'affection, de même aussi à la phase de chronicité. Elle persiste pendant de longs mois chez les convalescents. On constate encore sa présence dans certains cas de diarrhée muqueuse où d'apparence banale, symptomatique d’une dysenterie amibienne légère ou avortée.

Enfin, en raison des récidives multiples de cette dysenterie, elle persiste très vraisemblablement dans la paroï-intestinale dans les périodes de guérison comprises entre deux crises; l’amibe y resterait alors à l’état latent,

CAUSES ÉTIOLOGIQUES. Fasc. III. — 299

altendant une occasion pour pulluler et jouer à nouveau son rôle-nocif.

L'histoire de la dysenterie amibienne montre que l’amibe spécifique ne se cantonne pas toujours au niveau du gros intestin, sa localisation initiale. De là elle va coloniser en divers organes, le foie, le poumon, le cerveau, où elle détermine des abcès amibiens. |

Modes de propagation. — Le dysentérique amibien est dangereux par les déjections qu'il émet au dehors et qui véhiculent le contage. Mais, autant la forme dégétative de l’amibe est peu dangereuse à ce point de vue, car une fois tombée dans le milieu extérieur elle ne tarde pas à succomber, autant la forme enkystée peut être incriminée en raison de sa résistance naturelle, surtout dans les milieux humides.

A cet égard, par conséquent le simple porteur de kystes, malade ou non, peut jouer un rôle important dans la transmission de l’amibiase.

La contagion directe intervient certainement dans la propagation de l’affection. Elle s'effectue le plus communément par l'intermédiaire des mains souillées de parcelles de matières kystifères, et notamment chez les sujets en contact avec les sujets précédents. Aussi l’observe-t-on dans les familles où les soins d'hygiène sont négligés, où la promiscuité est étroite, de même aussi dans les hôpitaux chez les infirmiers négligents, au contact direct avec les malades.

Mais la contagion indirecte intervient aussi assurément : les vêtements, le linge, la literie souillés par des selles amibifères sont capables de la transmettre.

Le rôle de l’eau, presque effacé dans l’étiologie de la dysenterie bacillaire, semble au contraire être très important dans la transmission de la dysenterie amibienne. De nombreux faits d'observation recueillis, autrefois et récemment, en des régions où seule l’amibe était certainement en cause, plaident en sa faveur (L. Colin, Lalluyaux d’Ormoy, Baraillier, P. Manson, etc.)

Barthélemy a donné un bel exemple de ce rôle de l’eau; il signale que la dysenterie (il s'agissait assurément de la dysenterie amibienne) était absente chez les troupes pendant la première campagne de Dahomey: elles s’alimentaient avec de l’eau filtrée au filtre Chamberland. Mais plus tard, lors de la marche sur Abomey, elles durent boire l’eau boueuse des mares qui, encrassant les filtres, les rendit bientôt inutilisables; la dysenterie sévit alors avec intensité.

L'étiologie hydrique de la dysenterie amibienne est indiscutable. Elle est d’ailleurs en rapport avec ce que l’on sait de la résistance du kyste amibien mélangé à l’eau où il peut rester vivant de 9 à 15 jours.

Le rôle du sol doit aussi être envisagé, bien que des expériences aient démontré le peu de résistance du kyste amibien à la dessiccation. Cependant, avant que cette dessiccation ait fait son œuvre, le kyste peut vivre et contaminer des sujets qui sont en contact avec lui, surtout quand le sol est humide.

Le rôle des mouches est actuellement très discuté. Toutefois il ne semble pas douteux que ces insectes ayant butiné sur les matières kystifères ne puissent se charger de kystes et les transporter sur des aliments capables, ansi souillés, d'assurer la contagion.

CH. DoprTer.

300 LA DYSENTERIE AMIPBIENNE,

Quel que soit le mode de transmission, cette dernière s'effectue par la voie digestive, la paroi du kyste lui permettant de résister à l’action nocive du suc gastrique. | |

Causes favorisantes. — Les causes secondes qui favorisent l’éclosion de la dysenterie amibienne ne sont pas différentes de celles qui règlent l'apparition de la dysenterie bacillaire. On retrouve ici, agissant au même titre, les causes cosmiques, méphitiques, bromatologiques, de même aussi le surmenage el l'encombrement. Notons ici l'influence prédisposante des maladies antérieures, et plus particulièrement celle de la malaria, un accès de paludisme pouvant contribuer à réveiller ‘une atteinte ancienne de dysenterie.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

À un examen superficiel, les lésions de la dysenterie amibienne paraissent assez analogues à celles de la dysenterie bacillaire, si bien que Kelsch et Kiener avaient conclu à leur identité. Toutefois, une étude minutieuse, surtout quand elle porte sur les stades initiaux de la maladie, permet d’assigner à la dysenterie amibienne des caractères essentiellement différents, qui contribuent encore à bien l’individualiser. C’est ce qui résulte des travaux de Councilmann et Lafleur(')}, Kruse et Pasquale, Harris, Woolley et Musgrave, Kartulis, Dopter (?).

Les altérations atteignent surtout et avant tout le gros intestin.

Altérations du gros intestin. — D'une façon générale, Les lésions du gros Intestin ne révèlent qu’un caractère d’acuité peu marqué; d'ailleurs les symptômes cliniques sont ceux d’une affection à début insidieux et à marche essentiellement chronique. Néanmoins, des épisodes aigus ou subaigus se greffent de temps à autre sur le fond de chronicité habituelle. Aussi ne doit-on pas être surpris de trouver au niveau du gros intesiin un mélange d’altérations anciennes ou récentes.

Aspect macroscopique. — Les lésions peuvent atteindre toute l'étendue du gros intestin ou n’en intéresser que des portions assez restreintes.

L’altération initiale ne porte que sur une partie très limitée de la muqueuse; quel que soit son siège, cæcum, côlon transverse, rectum, la muqueuse est tuméfiée, boursouflée, parsemée d'un piqueté hémorragique. Elle est aussi le siège de surélevures, de verrucosités du volume d’un grain de mil ou d’un pois; en leur sommet se montre un point jaunâtre, un peu déprimé, entouré le plus souvent d’une mince auréole congestive; elles occupent de préférence les replis de l'intestin.

À côté de ces productions verruqueuses, correspondant à un stade plus avancé, des wlcérations de dimensions variables prennent naissance. Leur fond est gris jaunâtre; les bords sont un peu tuméfiés, déchiquetés ou bien taillés comme à l’emporte-pièce, de plus ils sont décollés : un stylet les soulève aisément. Enfin, même petites, elles sont profondes; le fond est

41. CounciLmanN et LAFLEUR. The John Hopkins, Hospital Reports, 1891. 2. Doprer. Arch ves de médecine expérimentale, juillet 1907.

: ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Fasc. III. — 301

irrégulier, lomenteux (fig: 1), parsemé de petites hémorragies punctiformes.

Dans les régions ainsi atteintes, les parois intestinales sont loujours épaisses, œdémateuses, principalement au niveau de la sous-muqueuse.

Des lésions aussi profondes sont difficilement réparables, aussi passentelles habituellement à l’état chronique. L'intestin est alors moins hyperémié, parfois même sa surface est pâle avec des plaques ardoisées ; le bord des ulcères se fronce légèrement; le tissu de la sous-muqueuse est moins œdématié; à la coupe, la paroi Pie crie sous le scalpel; en certaines régions même, le tissu fibreux engendre des rétractions, des rétrécissements qui contrastent avec des dilatations situées ‘immédiatement en amont.

Le gros inteslin se transforme en un tube rigide d'où l’appellation habituelle d’ «intestin en zinc ». Enfin, à côté des ulcères se voient des plaques déprimées, froncées, dures, grisâtres ou ardoisées, quicorrespondent à des cicatrices d'anciens ulcères.

En certains cas, même très anciens, les désordres du gros intestin peuvent être réduits au minimum :

sur toute l'étendue de l'organe,on ne rencontre qu'un ulcère solitaire, habituelle- Fig, 1. — Dysenterie amibienne et rétrécissement ment large, à contours irré- intestinal.

guliers, festonnés, résultant sans doute de la réunion de plusieurs ulcères (Kelsch et Kiener).

Étude histologique. — Comme dans la dysenterie bacillaire, les altérations histologiques de la dysenterie amibienne peuvent être rapportées aux trois stades suivants :

1° Stade d’inflammation catarrhale ; 2° stade préulcératif ; 3° stade ulcératif.

Stade d'inflammation catarrhale. — Lésions de la muqueuse. — La presque totalité des altérations siège au niveau de la muqueuse. Sur une minime étendue, la muqueuse est épaissie, les glandes se coudent, se dilatent, se rétrécissent; leur épithélium est en état de prolifération et d'hypersécrétion muqueuse; le tissu interstiliel est élargi et envahi par une accumulation énorme de cellules migratrices; les capillaires sont congestionnés et dilatés.

Cu. Doprter.

302 LA DYSENTERIE AMIBIENNE.

- Au milieu de ces désordres, des amibes dysentériques sont perceptbles ; (fig. 2) elles prennent l'aspect de cellules volumineuses, à contour cireulaire : elles occupent la gangue intersttielle où elles ont pénétré après avoir franchi la barrière épithéliale qui tapisse la muqueuse, de même aussi dans les glandes de Lieberkühn (fig. 3) où elles se sont introduites en traversant la membrane basale de dehors en dedans. Remarquons ici que l’amibé ne pénètre pas par les orifices glandulaires; la chasse muqueuse considérable qui s'effectue en protège l'accès : l’amibe chemine dans les espaces con-

Fig. 2. — Stade d’inflammation catarrhale.

Amibes dysentériques dans la muqueuse infiltrée.

jonctifs interglandulaires et ne s'engage dans les glandes que secondatrement. Dans ce tissu inflammatoire, l’amibe s’entoure d’une zone claire où les. cellules ont subi la nécrose. |

Lésions de la sous-muqueuse. — La sous-muqueuse participe à distance à ce processus phlegmasique, mais les réactions qu’elle présente un œdème) sont encore peu accusées.

Stade préulcératif. — Des phénomènes nécrotiques, puis des abcès ne tardent pas à se produire au milieu du tissu réactionnel précédent. Ils préparent l’ulcération future :

Lésions de la muqueuse. — Les glandes de Lieberkühn entrent dans une phase régressive; leurs cellules épithéliales s’aplatissent, leur protoplasma devient granuleux; elles tombent dans la lumière de la glande.

Le Lissu interstitiel subit aussi cette nécrobiose, les nombreuses cellules migratrices dont il est infiltré se mortifient (fig. 4). Au milieu de ce üssu nécrosé, bordé par du tissu inflammatoire, les amibes cheminent vers la pro-

configuration générale

sans doute contre la

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Fasc. III. — 303

fondeur, où elles atteignent puis franchissent la muscularis mucosæ pour envahir la sous-muqueuse.

Lésions de la sous-muqueuse. — L'irruplion des amibes dans la sousmuqueuse amène tout d’abord, comme précédemment, des réactions inflammatoires (congestion el œdème) dont l'étendue est favorisée par la laxité du tissu envahi. Puis le lissu ainsi infiltré se nécrose progressivement.Cette nécrobiose se montre tout d’abord sous forme de foyers limités, puis de nappes qui s'élalent sous la muqueuse et sont en continuité directe avec la bande étroite de nécrose occupant cette dernière tunique. Sa

rappelle donc celle d’un ,bouton de chemise. ;

Enfin, pour lutter

présence de ce Lissu

morüifié, un grand

nombre de leucocytes

affluent à la périphérie et ne tardent pas à se

nécroser à leur tour.

Toute la zone nécrosée

ne tarde pas d’ailleurs à subir une fonte générale, et l’on assiste à la

formation d’un abcès

sous-muqueux, conte-

nant, avec des globules Fig. 3. — Envahissement des culs-de-sac glandulaires

pyoïdesabondants, des par les amibes dysentériques.

amibes dysentériques. |

Celles-ci se retrouvent encore dans la paroi de l’abcès; elles peuvent la franchir pour constituer plus loin des foyers secondaires semblables, communiquant plus tard avec le foyer primitif.

Stade ulcératif. — L’abcès amibien sous-muqueux une fois développé, tend à s'ouvrir à l'extérieur; ce travail lui est facilité par la friabilité du issu nécrolique développé au niveau de la muqueuse. Il s'ouvre, et se vide dans la cavité digestive. Son contenu une fois éliminé, il‘reste une perte de substance qui représente l’ulcération type dela dysenterie amibienne (fig. 9.)

Cu. DoPprer.

304 LA DYSENTERIE AMIPBIENNE.

Dès son début, elle présente, comme la zone nécrosée qui a préparé sa formation, l'aspect d’un « bouton de chemise ». On distingue en effet une portion renflée, creusée dans la sous-muqueuse, et un étroit pertuis, qui traverse la muqueuse et s’ouvre dans la cavité intestinale.

À ce premier caractère essentiel s’adjoignent les suivants : à peu de distance de l’orifice de l’ulcère, la muqueuse reprend son aspect normal; tout au plus peut-on y déceler un léger degré d'infiltration; de plus, sur une assez grande étendue, cette muqueuse est décollée d'avec la sousmuqueuse creusée largement par la perte de substance; et, ainsi que

Sete FAR

# be Tr a ce ;

ren

Fig. 4. — Stade de nécrose (préulcératif). Amibes dysentériques.

l'examen macroscopique l'avait montré, les bords de l’ulcère sont surplombants.

Ces deux caractères, intégrité de la muqueuse voisine, bords décollés, contrastent d’une façon saisissante avec ceux qui ont été assignés aux ulcères de la dysenterie bacillaire (grande étendue des lésions de la muqueuse, même en dehors des ulcérations, ulcères larges et superficiels, à ciel ouvert, bords non décollés). 7

Les réactions qui se font sentir à distance présentent des caractères d'ordre plus banal; elles se résument dans la congestion œdémateuse; parfois les vaisseaux sont thrombosés. Notons aussi le développement partüculier des lymphatiques dont certains charrient des amibes qui en bourrent la lumière ; ils contribuent ainsi sans doute à ensemencer au loin ces para sites qui peuvent coloniser à distance. |

Après cette période d’acuité, l’ulcère progresse, mais les phénomènes

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Fasc. III. — 505

- évoluent suivant le mode chronique. La destruction qui a commencé à s opérer continue à poursuivre lentement son œuvre; l’ulcère creuse en tous

Fig. 5. — Lésions microscopiques de dysenterie amibienne. Ulcères en boutons de chemise. Nombreux amibes.

sens, surtout dans le sens transversal, en provoquant la formation de longs tunnels qui décollent de plus en plus la muqueuse; celle-ci, souffrant du défaut d'apport sanguin, se fragmente de plus en plus et l’orifice de l’ulcère

| Cu. Doprer.

| ere

306 LA DYSENTERIE AMIPBIENNE.

s'agrandit. Le tissu conjonctif de la sous-muqueuse est à nu, sans réaction inflammatoire notable. Il se nécrose el seffiloche parcelle par parcelle. Enfin, deux ulcérations voisines peuvent se fusionner; la portion de muqueuse qui les séparait se morüfie d’un bloc et s’élimine sous la forme d’un vaste lambeau. Il en résulte une vaste perte de substance, non plus en bouton de chemise, mais à ciel ouvert. 5

Le processus de nécrose se poursuit en même temps dans la profondeur ; il atteint les couches musculaires, puis péritonéales, et, si l’épiploon ne s’est pas épaissi, on assiste alors à la production d’une perforation.

À cette période, les régions intermédiaires aux ulcères sont le siège, au niveau de la muqueuse, de lésions catarrhales accusées, figurant de véritables adénomes diffus au milieu desquels se constituent des kystes muqueux. Parfois même, on observe des productions polypeuses.

Au niveau de la sous-muqueuse, les lésions revêtent un caractère net de chronicité, le tissu conjonctif est épais, dense, sans grande infiltration leucocytaire. Il peut devenir fibreux; il provoque alors parfois des rétractions amenant des rétrécissements serrés du gros intestin ; les amibes cheminent entre les trousseaux fibreux, sans provoquer la moindre réaction.

Sur ces lésions propres à l’amibienne intestinale, se greffent parfois, comme dans la dysenterie bacillaire, des altérations de gangrène humide, dués à l’action pathogène de bactéries envahissant les parois intestinales, les franchissant même pour engendrer des septicémies, des seplicopyohémies, habituellement mortelles. Ces altérations de gangrène humide sont identiques à celles qui ont été décrites lors de l'étude de la dysenterie bacillaire.

Altérations de l'appendice. — Woolley et Musgrave Harris-Hoffe, Segler, Kartulis(') ont décrit, au niveau de l’appendice, des lésions ulcéreuses superposables à celle du gros intestin. Cette appendicite amibienne évolue d’une façon perfide : elle peut se compliquer de gangrène et de perforation.

Altérations des tissus en connexion avec le gros intestin. — Le péritoine est souvent le siège d'un processus inflammatoire pur et simple, dont l’acuité varie avec celle des phénomènes intestinaux. Dans les cas à allure chronique son tissu devient dense et fibreux. |

Le grand épiploon, dans les épisodes subaigus, présente des lésions congeslives banales. Dans les formes chroniques, il se confond parfois intimement avec le périloine pour former un tissu fibreux très dense, chargé en réalité de s’opposer aux progrès menaçants d’une. ulcération creusant profondément.

Le mésentère participe aussi, mais d’une façon moins marquée, à ce processus inflammatoire de voisinage.

Altérations des autres viscères. — Les lésions de l'intestin gréle sont rares ; elles consistent dans une inflammation catarrhale légère de l'iléon, les plaques de Peyer sont hypertrophiées, sans ulcération : on note de la psorentérie. Des érosiôons, des verrucosités, des ulcérations peuvent se produire comme au niveau du gros intestin.